INSUFICIENCIA CARDIACA

¿QUÉ ES?

Se habla de insuficiencia cardiaca cuando la función del corazón está alterada o no bombea suficiente

sangre como abastecer a los órganos, músculos y tejidos del organismo. Cuando el corazón empieza a

fallar, el organismo lo detecta inmediatamente y pone en marcha los mecanismos compensatorios, por lo

que muchos pacientes no llegan a percibir los síntomas anormales que manifiesta el corazón. Estos

mecanismos sólo son eficaces durante cierto tiempo, por lo que llega un momento en el que el organismo

no puede remediar el fallo en el bombeo del corazón.

CAUSAS

La causa más común de IC es la enfermedad coronaria, como la angina de pecho y, especialmente,

el infarto de miocardio. Otra causa habitual es la hipertensión arterial, que debe ser detectada y

controlada a tiempo para prevenir y evitar el desarrollo de IC. La tensión arterial debe encontrarse por

debajo de 140/90 en la consulta, y 135/85 si la medición la realiza el propio paciente o la familia en el

domicilio. También el consumo excesivo de alcohol puede llevar a una situación de IC, ya que daña el

músculo cardiaco y origina la denominada miocardiopatía dilatada, una dilatación progresiva del corazón

debida a un adelgazamiento y debilitamiento de sus paredes.

El primer síntoma de la insuficiencia cardiaca se manifiesta cuando el enfermo se somete a cualquier

situación en la que es necesario un mayor bombeo del corazón y una mayor cantidad de sangre al

organismo. El paciente sentirá ahogo y falta de aire mientras realiza ejercicio o lleva a cabo actividades

que antes toleraba bien.

Poco a poco la situación se va agravando y la insuficiencia puede repercutir en otros órganos vitales

como los riñones. Entre los principales mecanismos de defensa se encuentran la taquicardia en situación

de reposo (al no bombear suficiente sangre el corazón aumenta el número de latidos en cada unidad de

tiempo) y el aumento progresivo del tamaño del corazón para conseguir contracciones más fuertes que

compensen su deficiencia. Por este motivo los enfermos con IC suelen tener un aumento del tamaño del

corazón. La IC puede afectar a la calidad de vida del paciente y limitar sus actividades cotidianas debido a

la fatiga y los problemas para respirar. La enfermedad no cursa de manera lineal, es decir que hay

periodos en los que el paciente permanece estable y otros en los que aparecen descompensaciones que

hacen necesaria la hospitalización.

SÍNTOMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

● Disnea: sensación de falta de aire al respirar. Al principio aparece al realizar un esfuerzo físico, caminar deprisa o subir escaleras, pero poco a poco los episodios se hacen más intensos y aparecen al realizar cualquier tarea, como vestirse o asearse, e incluso en reposo.

● Ortopnea: dificultad para respirar cuando se está tumbado, de manera que el enfermo se ve obligado a dormir con dos o tres almohadas o en posición algo incorporada.

● Fatiga: el cansancio muscular se debe al bombeo insuficiente de sangre.● Edema: hinchazón de las piernas motivada por la retención de agua y sal. En los casos severos

el edema puede ser muy aparatoso.

● Oliguria: significa eliminar menos cantidad de orina de la habitual (menos de 400 miligramos al día). La disnea y los edemas suelen ir precedido de oliguria. En la IC los riñones retienen agua y sal de forma anómala, que luego se acumulará en los pulmones y en los tejidos, produciendo disnea y edemas. A menudo va acompañada por nocturia, que es el aumento de la diuresis por la noche, al adoptar la posición de decúbito y aumentar el retorno venoso.

Otros síntomas de la IC son la plenitud gástrica, molestias intestinales, hinchazón abdominal, dolor en el

lado derecho del abdomen, congestión de las venas del cuello, palpitaciones, mareos, síncopes, falta de

apetito oanorexia. Cuando el corazón no realiza bien el bombeo la sangre que llega al corazón para ser

bombeada se estanca en las venas que van al corazón y éstas se congestionan. Parte de los líquidos que

forman la sangre tienden a pasar a los tejidos, especialmente en las piernas y los pies por efecto de la

gravedad. También en los pulmones se produce el paso del líquido al espacio que debería estar ocupado

por aire, lo que provoca la disnea.

TRATAMIENTOS

El tratamiento de la IC pasa por un cambio de los hábitos alimenticios. Entre las medidas generales a

tomar se encuentran las siguientes:

● Eliminar el salero de la mesa.● Cocinar con poca sal.● Evitar las conservas y alimentos precocinados, y sustituirlos por alimentos frescos.● No consumir aperitivos salados (aceitunas, patatas fritas, panchitos, almendras y otros frutos

secos. * Evitar los alimentos con gran contenido en sodio (salazones, jamón serrano y embutidos).

● Reducir el consumo de bicarbonato sódico y los comprimidos efervescentes en general.● Controlar el contenido sódico de la aguas minerales, especialmente de las que tienen gas.● Realizar varias comidas al día y ligeras, no pocas y copiosas.

En cuanto al deporte, los pacientes con IC en situación estable deben realizar ejercicio físico regular,

como caminar a buen ritmo entre media hora al día, en el caso de personas muy mayores, y una hora

diaria para las más jóvenes. Otros deportes aconsejables son la natación, la gimnasia suave y la bicicleta,

siempre que se eviten los sobreesfuerzos. El ejercicio siempre debe adaptarse a las circunstancias del

paciente y deben evitarse los deportes bruscos y violentos. Nunca realice ejercicio después de las

comidas principales o en condiciones de frío o calor extremos.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

¿QUÉ ES?

La hipertensión arterial es el aumento de la presión arterial de forma crónica. Es una enfermedad que no

da síntomas durante mucho tiempo y, si no se trata, puede desencadenar complicaciones severas como

un infarto de miocardio, una hemorragia o trombosis cerebral, lo que se puede evitar si se controla

adecuadamente. Las primeras consecuencias de la hipertensión las sufren las arterias, que se endurecen

a medida que soportan la presión arterial alta de forma continua, se hacen más gruesas y puede verse

dificultado al paso de sangre a su través. Esto se conoce con el nombre de arterosclerosis.

CAUSAS

Se desconoce el mecanismo de la hipertensión arterial más frecuente, denominada "hipertensión

esencial", "primaria" o "idiopática". En la hipertensión esencial no se han descrito todavía las causas

especificas, aunque se ha relacionado con una serie de factores que suelen estar presentes en la mayoría

de las personas que la sufren. Conviene separar aquellos relacionados con la herencia, el sexo, la edad y

la raza y por tanto poco modificables, de aquellos otros que se podrían cambiar al variar los hábitos,

ambiente, y las costumbres de las personas, como: la obesidad, la sensibilidad al sodio, el consumo

excesivo de alcohol, el uso de anticonceptivos orales y un estilo de vida muy sedentario.

● Herencia: cuando se transmite de padres a hijos se hereda una tendencia o predisposición a desarrollar cifras elevadas de tensión arterial. Se desconoce su mecanismo exacto, pero la experiencia acumulada demuestra que cuando una persona tiene un progenitor (o ambos) hipertensos, las posibilidades de desarrollar hipertensión son el doble que las de otras personas con ambos padres sin problemas de hipertensión.

● Sexo: Los hombres tienen más predisposición a desarrollar hipertensión arterial que las mujeres hasta que éstas llegan a la edad de la menopausia. A partir de esta etapa la frecuencia en ambos sexos se iguala. Esto es así porque la naturaleza ha dotado a la mujer con unas hormonas protectoras mientras se encuentra en edad fértil, los estrógenos, y por ello tienen menos riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, en las mujeres más jóvenes existe un riesgo especial cuando toman píldoras anticonceptivas.

● Edad y raza: La edad es otro factor, por desgracia no modificable, que va a influir sobre las cifras de presión arterial, de manera que tanto la presión arterial sistólica o máxima como la diastólica o mínima aumentan con los años y lógicamente se encuentra un mayor número de hipertensos a medida que aumenta la edad. En cuanto a la raza, los individuos de raza negra tienen el doble de posibilidades de desarrollar hipertensión que los de raza blanca, además de tener un peor pronóstico.

● Sobrepeso: los individuos con sobrepeso están más expuestos a tener más alta la presión arterial que un individuo con peso normal. A medida que se aumenta de peso se eleva la tensión arterial y esto es mucho más evidente en los menores de 40 años y en las mujeres. La frecuencia de la hipertensión arterial entre los obesos, independientemente de la edad, es entre dos y tres veces superior a la de los individuos con un peso normal. No se sabe con claridad si es la obesidad por sí misma la causa de la hipertensión, o si hay un factor asociado que aumente la presión en personas con sobrepeso, aunque las últimas investigaciones apuntan a que a la obesidad se asocian otra serie de alteraciones que serían en parte responsables del aumento de presión arterial. También es cierto, que la reducción de peso hace que desaparezcan estas alteraciones.

SÍNTOMAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La presión arterial elevada rara vez presenta síntomas. Estar nervioso o tenso, por ejemplo, no es

sinónimo de tener la presión arterial elevada.

DIAGNÓSTICOS

La única manera de detectar la hipertensión en sus inicios es con revisiones periódicas. Mucha gente

tiene la presión arterial elevada durante años sin saberlo. El diagnóstico se puede realizar a través de los

antecedentes familiares y personales, una exploración física y otras pruebas complementarias.

TRATAMIENTOS

La hipertensión no puede curarse en la mayoría de los casos, pero puede controlarse. En general debe

seguirse un tratamiento regular de por vida para bajar la presión y mantenerla estable. Las pastillas son

sólo parte del tratamiento de la hipertensión, ya que el médico también suele recomendar una dieta para

perder peso y medidas como no abusar del consumo de sal, hacer ejercicio con regularidad. Consejos

para el paciente con hipertensión:

● Reduce el peso corporal si tienes sobrepeso.● Reduce el consumo de sal a 4-6 gramos al día; consume menos productos preparados y en

conserva, y no emplees demasiada sal en la preparación de los alimentos. No obstante, existen pacientes que no responden a la restricción salina.

● Reduce la ingesta de alcohol, que en las mujeres debe ser inferior a 140 gramos a la semana y en los hombres inferior a 210 gramos.

● Realiza ejercicio físico, preferentemente pasear, correr moderadamente, nadar o ir en bicicleta, de 30 a 45 minutos, un mínimo de 3 veces por semana.

● Reduce el consumo de café y no consumas más de 2-3 cafés al día.

● Consume alimentos ricos en potasio, como legumbres, frutas y verduras.● Abandona el hábito de fumar.● Sigue una dieta rica en ácidos grasos poliinsaturados y pobre en grasas saturadas. Además de

las medidas recomendadas, el hipertenso dispone de una amplia variedad de fármacos que le permiten controlar la enfermedad. El tratamiento debe ser siempre individualizado. Para la elección del fármaco, hay que considerar factores como la edad y el sexo del paciente, el grado de hipertensión, la presencia de otros trastornos (comodiabetes o valores elevados de colesterol), los efectos secundarios y el coste de los fármacos y las pruebas necesarias para controlar su seguridad. Habitualmente los pacientes toleran bien los fármacos, pero cualquier fármaco antihipertensivo puede provocar efectos secundarios, de modo que si éstos aparecen, se debería informar de ello al médico para que ajuste la dosis o cambie el tratamiento.

OTROS DATOS

Existen diversas maneras de medir la presión arterial:

● El esfigmomanómetro de mercurio. Es el más exacto y menos expuesto a errores. Para su uso se requiere un fonendoscopio.

● El esfigmomanómetro de aire. Es el más utilizado y es también un aparato preciso. Igualmente necesita de un fonendoscopio para su uso.

● El aparato electrónico. Se utiliza mucho para realizar el autocontrol, no necesita fonendoscopio porque lleva un detector del pulso incorporado y es de fácil manejo. No obstante, se trata de un aparato muy sensible a los ruidos y a los movimientos, por lo que para que los valores obtenidos sean exactos, es necesario que el brazo no se mueva y que no se hable. Es importante que el aparato esté en buenas condiciones y se revise periódicamente. Además, para medir la presión arterial se requiere cumplir una serie de condiciones:

Para medir la presión arterial debe colocarse el manguito del esfigmomanómetro a la altura del corazón.

El borde superior debe estar como mínimo dos centímetros por encima de la flexura del codo. A

continuación se infla el manguito hasta una presión de 180 milímetros de Hg. Si se sabe que en

determinaciones anteriores la presión sistólica era superior a esta cifra, se infla hasta una presión 20 mm

Hg por encima de la última conocida. Se coloca la campana del fonendo allí donde previamente se ha

localizado el latido arterial en la flexura del codo y se procede a desinflar poco a poco el manguito. El

primer latido que se escucha corresponde a la presión sistólica o máxima y la desaparición del latido a la

presión diastólica o mínima. En los niños y también en algunos adultos, los latidos no desaparecen;

entonces se considera como presión diastólica aquella en la que se modifica la tonalidad de los latidos.

Riesgos. El principal riesgo es el infarto de miocardio. Un hipertenso no tratado tiene, como media, 10

veces más riesgo de morir de infarto que un individuo con tensión normal. Asimismo, la hipertensión

puede producir trombos o rupturas arteriales, pudiendo dar lugar a hemorragias, daño en las células

nerviosas, pérdida de memoria o parálisis. El riñón también sufre las consecuencias de la hipertensión

arterial y entre los pacientes hipertensos se produce insuficiencia renal con más frecuencia que entre los

normotensos. Los pequeños vasos del fondo del ojo, también se ven amenazados por la hipertensión, que

favorece su rotura y las hemorragias, que puedan llevar incluso a la pérdida de la visión.

Complicaciones. Las complicaciones mortales o no de la HTA se relacionan de modo muy directo con la

cuantía del aumento de la tensión arterial y el tiempo de evolución. Por este motivo, la mejor manera de

prevenirlas es establecer el diagnóstico precoz de la hipertensión.

Hábitos correctos. Es importante según las siguientes pautas:

● - Ejercicio físico: La práctica de ejercicio físico es altamente recomendable, pues no sólo reduce la presión arterial, sino que también tiene un efecto beneficioso sobre otros factores de riesgo cardiovascular como la obesidad, la diabetes o el colesterol alto. Sea cual sea su edad, hacer regularmente ejercicio físico moderado es un hábito saludable que reporta beneficios a lo largo de toda la vida. Conviene comenzar a hacer ejercicio con un programa que implique un entrenamiento suave y vaya incrementando su intensidad de forma gradual.

● - Consumo moderado de alcohol: Beber alcohol en exceso aumenta la tensión arterial, pero este efecto no se manifiesta si las cantidades de alcohol son moderadas. Es importante señalar que el consumo de hasta 40 gramos diarios, no solo no produce elevación de la tensión arterial, sino que se asocia a una pequeña disminución, aunque al hipertenso que no bebe no se le aconseja

empezar a hacerlo. No obstante, hay que recordar que las bebidas alcohólicas tienen calorías, por ello, si estamos sometidos a una dieta baja en calorías se debe restringir su uso. Algunas veces hay que restringir aún más el consumo de alcohol, sobre todo si la hipertensión se asocia a enfermedades metabólicas como diabetes o al aumento de ciertas grasas en la sangre (triglicéridos).

HIPOTENSIÓN

¿QUÉ ES?

La hipotensión es el nombre técnico de una baja presión arterial. Se produce cuando los latidos del

corazón, encargados de bombear la sangre al resto del cuerpo, tienen un ritmo más pausado de lo

habitual. Por este motivo ni el cerebro, ni el corazón ni el resto del organismo recibe la sangre necesaria,

lo que puede dar lugar a mareos y desmayos.

CAUSAS

Hay muchos factores causantes de la hipotensión. En primer lugar se puede producir porque los

dispositivos que mantienen la presión arterial no funcionan de forma adecuada y transmite señales de

forma incorrecta. Es habitual que se manifieste cuando un individuo está un largo periodo de tiempo de

pie y afecta sobre todo a los jóvenes y niños. Cuando se produce una hemorragia aguda es muy probable

que el enfermo padezca hipotensión.

Sin embargo, se podría enumerar una larga lista de causas por las que una persona puede padecer este

trastorno. Habitualmente es causado por drogas como el alcohol, analgésicos, medicamentos usados

para la cirugía, diuréticos, etc. O también porque el afectado sufre arritmias, deshidratación, anafilaxia o

padece una diabetes avanzada.

SÍNTOMAS DE HIPOTENSIÓN

Generalmente los principales síntomas son los mareos o desvanecimientos. El rápido descenso de la

presión arterial puede ocasionar la pérdida de conocimiento (síncopes). Aunque sus efectos también

pueden ser más leves, como la somnolencia, desconcierto o debilidad.

PREVENCIÓN

Existen sencillos métodos que previenen la disminución de la presión arterial. Es importante ingerir mucho

líquido para evitar la deshidratación. Sin embargo, se debe intentar prescindir de bebidas alcohólicas. Hay

unas medias, conocidas generalmente como de descanso, que hacen presión en las piernas y facilitan el

aumento de la presión arterial. Además, hay que evitar una incorporación brusca cuando se está sentado

o acostado; o estar de pie y quieto durante largos periodos.

TIPOS DE HIPOTENSIÓN

Los movimientos bruscos del cuerpo pueden dar lugar a una hipotensión ortostática. Usualmente se

produce con cambios de posturas, al pasar de estar sentado a erguido. Si los síntomas surgen después

de haber comido se conoce como hipotensión ortostática posprandial, que suele darse, sobre todo, en las

personas mayores, los que padecen hipertensión arterial o los que sufren la enfermedad del Parkinson.

TRATAMIENTOS

La hipotensión normalmente no necesita tratamientos, aunque en ocasiones sí que requiere de asistencia

médica, dependiendo de los síntomas. Por ejemplo, si la hipotensión es la causa de un shock requiere

urgentemente una atención médica que le suministrará sueros o sangre por vía intravenosa y le recetará

medicamentos para que la presión arterial aumente. Si se trata de una hipotensión ortostática provocada

por el suministro de fármacos, el médico los cambiará o modificará la cantidad prescrita.

INFARTO DE MIOCARDIO

¿QUÉ ES?

El infarto de miocardio es el cuadro clínico producido por la muerte de una porción del músculo cardíaco

que se produce cuando se obstruye completamente una arteria coronaria. Cuando se produce la

obstrucción se suprime el aporte sanguíneo. Si el músculo cardíaco carece de oxígeno durante

demasiado tiempo, el tejido de esa zona muere y no se regenera.

CAUSAS

Para que el corazón funcione correctamente la sangre debe circular a través de las arterias coronarias.

Sin embargo, estas arterias pueden estrecharse dificultando la circulación. Si el corazón se expone a un

sobreesfuerzo pueden aparecer trastornos y formarse un coágulo que a su vez puede tapar una arteria

semiobstruida. Esta obstrucción, interrumpe el suministro de sangre a las fibras del músculo cardiaco. Al

dejar de recibir sangre estas fibras mueren de forma irreversible. El infarto de miocardio ocurre cuando un

coágulo de sangre (trombosis coronaria) obstruye una arteria estrechada. Normalmente el infarto de

miocardio no sucede de forma repentina. Puede llegar causado por la arterioesclerosis, un proceso

prologado que estrecha los vasos coronarios.

SÍNTOMAS DE INFARTO DE MIOCARDIO

El infarto de miocardio se manifiesta con dolores o presión en la zona torácica, sensación de agotamiento,

cansancio, mareos y dolor o calambres en el brazo izquierdo. Estos dolores no ceden aunque la persona

haga reposo. Los síntomas habituales son:

● Dolor torácico intenso y prolongado, que se percibe como una presión intensa y que puede extenderse a brazos y hombros (sobre todo izquierdos), espalda e incluso dientes y mandíbula. El dolor se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Es similar al de la angina de pecho, pero más prolongado y no cesa aunque se aplique un comprimido de nitroglicerina bajo la lengua.

● Dificultad para respirar.● Sudoración.● Palidez.● Mareo. Es el único síntoma en un 10 por ciento.● Otros: Pueden aparecer náuseas, vómitos, desfallecimiento y sudoración.

PREVENCIÓN

El riesgo de padecer un infarto puede evitarse siguiendo algunas pautas de vida saludable:

● Dejar de fumar

● Llevar una dieta equilibrada, rica en frutas, verduras, legumbres y cereales.● Hacer ejercicio.● Evitar las bebidas alcoholicas

DIAGNÓSTICOS

● Monitorización electrocardiográfica: Constituye un elemento fundamental para el diagnóstico del infarto agudo, porque, además, permite analizar su evolución. Al paciente se le mantiene controlado a través de un monitor de electrocardiograma durante todo el tiempo que permanece en la unidad coronaria del hospital. Es una representación gráfica de las fuerzas eléctricas que trabajan sobre el corazón. Durante el ciclo cardíaco de bombeo y llenado, un patrón de pulsos eléctricos cambiantes refleja exactamente la acción del corazón. Es indoloro y suele hacerse con el paciente estirado y tranquilo, excepto cuando se realiza durante una prueba de esfuerzo. Sólo detecta alteraciones en el momento en que se produce el dolor. Con posterioridad, se emplea únicamente para confirmar o descartar si se ha producido daño en el corazón.

● Análisis de sangre: El dato que puede obtenerse a través del análisis en laboratorio verdaderamente relevante para realizar un diagnóstico es el aumento de la actividad sérica de determinadas enzimas, que se liberan dentro del torrente sanguíneo a causa de la necrosis que se está produciendo. Para dar éste último con seguridad, los valores enzimáticos se toman por series durante los 3 primeros días. Los valores máximos de estas enzimas presentan una correlación discreta con la extensión de la necrosis, aunque también se deben tener en cuenta otros factores que influyen en su grado de actividad. En definitiva, se trata de un cálculo de valores complejo. Por otra parte, también se obtienen parámetros interesantes para el pronóstico, como el nivel de colesterol, los niveles de azúcar (la diabetes aumenta el riesgo de cardiopatía) y de hormonas tiroideas (una tiroides hiperactiva puede producir anomalías cardiacas).

● Prueba de esfuerzo: Se puede hacer sobre una bicicleta estática o una cinta rodante. Se colocan electrodos en el cuerpo (para el registro del electrocardiograma) y un manguito de tensión; el paciente pedalea o anda por la cinta rodante. El médico que supervisa la prueba observa mientras tanto los cambios de tensión arterial, pulso y trazados del electrocardiograma. La prueba se completa en media hora (se abandona si aparecen cambios que sugieran enfermedad en los parámetros observados, o si el paciente no la tolera físicamente por agotamiento o por dificultad para respirar).

● Los estudios isotópicos asociados a la prueba de esfuerzo consisten en el estudio del corazón con isótopos. Consiste en inyectar una pequeña dosis de isótopo radiactivo en la vena durante la prueba de ejercicio en cinta rodante. Un dispositivo especial registra una serie de imágenes de las localizaciones del isótopo en el corazón (las áreas oscuras indican partes del corazón donde no llega bien el flujo de sangre). Sin embargo, no dan información sobre la arteria bloqueada en concreto. Existen diferentes modalidades de exploración isotópica: la escintigrafía, que aumenta la sensibilidad y la especificidad de la prueba de esfuerzo en varones; la ventriculografía, que permite determinar con gran rapidez los volúmenes ventriculares y detectar zonas de movilidad anormal a causa de la isquemia, muy útiles de cara al pronóstico; y la gammagrafía, que puede detectar defectos en la expansión o contracción de la pared del corazón, señal de que las arterias no transportan la suficiente cantidad de sangre oxigenada a la zona.

● Cateterismo cardíaco y coronariografía. Es la técnica más adecuada para determinar la posible presencia y extensión de cardiopatía isquémica. La coronariografía permite determinar la localización y grado de obstrucción de las lesiones arteriales que puedan haberse producido. No puede realizarse cuando el paciente presenta trastornos de coagulación, insuficiencia cardiaca, disfunción ventricular, patologías que también impiden realizar cirugía cardiaca.

TRATAMIENTOS

Cuando aparecen síntomas de un infarto de miocardio, los pacientes deben llamar a los servicios de

emergencia y posteriormente pueden tomar una aspirina (tiene un efecto antiplaquetario que inhibe la

formación de coágulos en las arterias).

Una vez en el hospital, los pacientes pueden recibir distintos tipos de tratamientos:

● Oxígeno. Suele ser la primera medida que toman los facultativos en el hospital y en la propia ambulancia.

● Analgésicos. En las situaciones en las que el dolor torácico persiste se administra morfina o fármacos similares para aliviarlo.

● Betabloqueantes. Impiden el efecto estimulante de la adrenalina en el corazón. De esta forma el latido del corazón es más lento y tiene menos fuerza, por lo que el músculo necesita menos oxígeno.

● Trombolíticos. Disuelven los coágulos que impiden que fluya la sangre. Para que sean eficaces deben administrarse en la hora siguiente al inicio de los síntomas.

● Antiagregantes plaquetarios. Este tipo de fármacos (como por ejemplo la aspirina) impiden la agregación plaquetaria en la formación de los trombos.

● Calcioantagonistas. Son bloqueadores de los canales del calcio. Impiden la entrada de calcio en las células del miocardio. De esta forma disminuye la tendencia de las arterias coronarias a estrecharse y posibilitan que el corazón trabaje menos por lo que descienden sus necesidades de oxígeno. También reduce la tensión arterial.

● Nitratos. Disminuyen el trabajo del corazón. En la fase aguda de un ataque al corazón suelen usarse por vía venosa.

● Digitálicos. Estimulan al corazón para que bombee la sangre.

Otros tratamientos:

● Bypass coronario. La intervención consiste en seleccionar una sección de una vena o arteria de otra parte del cuerpo para unirla a la arteria coronaria por encima y por debajo del área bloqueada. De esta forma se genera una nueva ruta por la que puede fluir la sangre al músculo cardíaco.

● Intervención coronaria percutánea. El objetivo es abrir la luz de la arteria bloqueada. El especialista determinará el vaso infartado con un angiograma inicial y posteriormente realizará una angioplastia con balón del segmento trombosado. En algunas ocasiones pueden extraer el trombo con un catéter aspirador.

ANGINA DE PECHO

¿QUÉ ES?

La angina de pecho consiste en la obstrucción parcial de las arterias coronarias. Puede producirse

cuando el corazón se ve obligado a realizar un mayor esfuerzo y el organismo es incapaz de aumentar el

riego sanguíneo de dicho órgano.

CAUSAS

Normalmente va precedida de una excitación física o emocional; ocasionalmente por una comida

abundante; conducir un automóvil durante las horas de tráfico intenso también puede precipitar una crisis;

y también ocurre mientras se hace ejercicio en un ambiente frío, en cuyo caso hay pacientes que

experimentan alivio casi inmediato al pasar de una habitación fría a otra caliente. Cuando las arterias del

corazón están afectadas y no pueden ajustarse al aumento de la demanda de sangre, los nervios del

corazón transmiten mensajes dolorosos de aviso urgente al cerebro. Este dolor, que no suele sobrepasar

los 5 minutos, se debe a que el cerebro, por confusión, siente los impulsos desde localizaciones cercanas

como los brazos, el cuello o la mandíbula. La angina de pecho es muy frecuente. En los hombres se da

generalmente después de los 30 años de edad, y en las mujeres más tarde. La causa, en la mayor parte

de los casos, es la arteriosclerosis

.

SÍNTOMAS DE ANGINA DE PECHO

● Dolor torácico y sensación de opresión aguda y sofocante, generalmente detrás del esternón, y a veces extendida a uno u otro brazo. El dolor torácico suele durar entre 1-2 minutos y 10-15 minutos (a veces se percibe una sensación de pesadez u opresión en el pecho que no llega a dolor).

● Sentimiento de ansiedad o de muerte inminente.● Sudoración profusa.● Palidez.● La angina es un síntoma, no una enfermedad. Es el resultado directo de la falta de sangre en el

músculo cardíaco, lo que se conoce con el nombre de isquemia.

PREVENCIÓN

El paciente debe modificar los factores de riesgo y las situaciones desencadenantes. El tratamiento de la

angina de pecho está dirigido a disminuir la carga del corazón y sus necesidades de oxígeno:

● Dejar de fumar.● Perder los kilos de más.● Realizar ejercicio. Tener angina de pecho no significa que el enfermo tenga que volverse un ser

sedentario. De hecho, el ejercicio es parte clave en el manejo de la enfermedad coronaria, pero ha de ser compatible con las limitaciones impuestas por el dolor y por su estado general.

TIPOS DE ANGINA DE PECHO

La angina de pecho se atribuye a la falta de oxígeno en el músculo cardiaco. Por consiguiente, puede

producirse cuando el corazón se ve obligado a realizar un mayor esfuerzo y el organismo es incapaz de

aumentar el riego sanguíneo de dicho órgano. La angina se desarrolla probablemente a consecuencia del

estrechamiento provocado por el "espasmo" de una arteria coronaria enferma. El dolor se atribuye a la

liberación de sustancias, como la denominada calicreína, y es realmente breve: generalmente no

sobrepasa los 5 minutos.

Normalmente la angina de pecho va precedida de una excitación física o emocional; ocasionalmente por

una comida abundante; conducir un automóvil durante las horas de tráfico intenso también puede

precipitar una crisis; y también ocurre mientras se hace ejercicio en un ambiente frío, en cuyo caso hay

pacientes que experimentan alivio casi inmediato al pasar de una habitación fría a otra caliente. Son sólo

algunos ejemplos.

Atendiendo a las circunstancias en que aparece el dolor anginoso (como las que indican en líneas

generales el mecanismo que lo provoca), se han propuesto diferentes clasificaciones. La Sociedad

Española de Cardiología distingue tres tipos de angina:

● Angina de esfuerzo: Provocada por la actividad física o por otras situaciones que implican un aumento de la necesidad de oxígeno en el corazón. Suele ser breve y desaparece al interrumpir el ejercicio o con la administración de nitroglicerina. A su vez, se clasifica en: inicial, si su antigüedad es inferior a un mes; progresiva, si ha empeorado durante el último mes en cuanto a frecuencia, intensidad, duración o nivel de esfuerzo en que aparece; estable, si sus características y la capacidad funcional del paciente no se han modificado en el último mes.

● Angina de reposo: Se produce de manera espontánea, sin relación aparente con los cambios en el consumo de oxígeno en el corazón. Su duración es variable y en ocasiones los episodios son muy prolongados y parecen un infarto.

● Angina mixta: Aquélla en la que coexisten la angina de esfuerzo y la de reposo, sin un claro predominio de una u otra. Tanto la angina inicial, como la de esfuerzo progresiva y la de reposo siguen formas de evolución imprevisible y su pronóstico es variable, por lo que también se agrupan bajo la denominación de angina inestable. Su tratamiento difiere considerablemente del

de la angina estable. Ésta se da siempre al realizar el mismo nivel de ejercicio y la duración de las crisis es similar. La angina inestable puede ser el aviso de un infarto inminente y necesita tratamiento especial. Antecedentes de angina inestable: Ataques frecuentes de angina de pecho no ligados a actividad física. En ocasiones se percibe de forma distinta, sin ningún patrón fijo, y se prolonga a la parte superior del abdomen, lo cual hace que se atribuya a una indigestión. Como las manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas, es el médico, con ayuda de electrocardiogramas y análisis de laboratorio, quien tiene que hacer un diagnóstico concluyente.

DIAGNÓSTICOS

No hay pruebas de laboratorio para el diagnóstico de la angina de pecho. Sin embargo, se realizan

algunos análisis para detectar o descartar daños en el corazón, así como para comprobar otros

problemas, como el hipertiroidismo o la anemia, que pueden forzar el corazón a latir más rápido, usar más

oxígeno y provocar la angina de pecho. El diagnóstico de la angina es clínico, no necesita confirmación si

los síntomas y la historia clínica general así lo sugieren. El electrocardiograma, fuera del episodio de

dolor, es normal en el 50 por ciento de pacientes. Con dolor, casi siempre presenta unas alteraciones

características.

TRATAMIENTOS

Entre los medicamentos más efectivos y recomendados se encuentran:

● Nitroglicerina: dilata las arterias coronarias y el dolor suele revertir en minutos. Se toma colocando una pastilla debajo de la lengua o también en spray. Puede dar dolor de cabeza como efecto secundario.

● Calcioantagonistas o bloqueantes de los canales del calcio: impiden la entrada de calcio en las células del corazón. Esto disminuye la tendencia de las arterias coronarias a estrecharse y el esfuerzo que realiza del corazón, por lo que sus necesidades de oxígeno también disminuyen.

● Betabloqueantes: actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo, en particular el efecto estimulante sobre el corazón. El resultado es que el corazón late más despacio y con menos fuerza, y por tanto necesita menos oxígeno. También disminuyen la tensión arterial.

● Cirugía: En caso de angina inestable o angina estable que se resiste al tratamiento con medicamentos, puede conseguir corregir la obstrucción de los vasos coronarios, bien mediante by-pass (derivación) o, en algunos casos, mediante angioplastia coronaria.

OTROS DATOS

¿En qué se diferencia del infarto? El infarto de miocardio (músculo del corazón) y la angina de pecho son

la causa más común de dolor agudo en el pecho (dolor torácico). Mientras que en la angina el dolor es

debido a una falta de oxigeno transitoria, en el infarto se produce necrosis (muerte) de las células

miocárdicas. El origen del problema está en la falta de oxígeno suficiente para mantener activas las

células del corazón. Esta insuficiencia de oxígeno produce un dolor intenso, opresión o malestar en la

región del corazón, que se extiende hasta el hombro y el brazo izquierdo, produciendo sofocación y, al

mismo tiempo, una marcada ansiedad o angustia. También se puede notar en la espalda, los dos brazos,

detrás del esternón e incluso, a veces, en la mandíbula o en la boca del estómago. En uno u otro caso, el

oxígeno no llega al corazón porque la sangre tampoco llega en cantidad suficiente. La razón es que las

arterias coronarias (vasos sanguíneos que llevan el oxígeno al corazón) están obstruidas parcial (angina

de pecho) o totalmente (infarto).

ARRITMIAS

¿QUÉ ES?

Se conoce como arritmia a cualquier alteración del ritmo cardíaco, ya sea por cambio de sus

características (ritmos distintos del ritmo sinusal normal) o por variaciones inadecuadas de la frecuencia.

Aunque la frecuencia cardiaca es variable (los valores normales se encuentran entre 50 y 100 latidos),

puede ser normal hallar cifras por debajo o por encima de estos valores en función de las características

del individuo o la situación en la que se encuentra En condiciones normales el latido del corazón no es

percibido. Algunas arritmias causan pocos o ningún síntoma diagnóstico y tienen un efecto mínimo en la

eficacia del bombeo del corazón especialmente cuando duran poco tiempo. Muchos adultos sanos

sufrirán arritmias cortas de vez en cuando. Las arritmias que duran minutos o incluso horas pueden tener

consecuencias muy serias. Pueden reducir la cantidad de sangre que el corazón bombea al cuerpo.

SÍNTOMAS DE ARRITMIAS

Las manifestaciones clínicas dependen del tipo de arritmia y para cada arritmia pueden ser asimismo

variables, pudiendo ir desde ningún síntoma hasta tener repercusiones muy importantes. Los principales

síntomas son:

● Palpitaciones: En condiciones normales al latido del corazón no es percibido. La percepción de que el corazón late, es lo que se conoce con el nombre de palpitaciones. Las palpitaciones no siempre indican una situación patológica ni significan que haya taquicardia. 

● Síncope: Se conoce con el nombre de síncope a una pérdida de conciencia relativamente brusca, que se recupera espontáneamente en un corto periodo de tiempo. Las causas de síncope pueden ser múltiples. Algunos síncopes pueden ser debidos a arritmias, tanto bradicardias como taquicardias. 

● Paro cardíaco: Se conoce con este nombre a una situación de pérdida de conciencia grave, que no se recupera de forma espontánea. Lo que diferencia este cuadro del síncope es que en esta situación debe de realizarse maniobras de reanimación cardíaca o de lo contrario el paciente no se recupera provocándose muerte en pocos minutos. Esta situación puede ser debida a diversos causas que no siempre son cardíacas, pero las arritmias graves suelen ser la causa mas frecuente.

TIPOS DE ARRITMIAS

1. Bradicardia sinusal:Esta es una situación en la que los latidos del corazón se originan y se transmiten de forma normal, pero

son más lento de lo necesario.

- Causas: La bradicardia sinusal puede darse en diferentes situaciones: puede ser totalmente normal y

fisiológica, como es el caso de deportistas; puede ser debida a ciertos medicamentos; puede ser debida a

afectación del propio nodo sinusal y puede hallarse en el contexto de una afectación que se conoce con el

nombre de síndrome de bradicardia/taquicardia en la que los pacientes alternan episodios de bradicardia

importante con rachas de episodios de taquicardias (habitualmente fibrilación auricular).

- Tratamiento: La bradicardia sinusal aislada suele ser una situación fisiológica y no necesita tratamiento.

También puede estar provocada por fármacos y se tiene que valorar la posibilidad de retirarlos. Si es

severa y sintomática el tratamiento es la implantación de un marcapasos.

2. La fibrilación ventricular:

En esta arritmia la actividad eléctrica del corazón está totalmente desorganizada, de forma que no hay

ningún latido efectivo. Esta situación lleva sistemáticamente a un paro cardíaco grave que, si no se

consigue parar con las maniobras de reanimación cardiaca, es irreversible provocando la muerte.

Personas que lo padecen: Este tipo de arritmia se presenta en su mayor parte en pacientes que tienen

alguna enfermedad cardíaca y especialmente afectación de las arterias coronarias, pudiendo ser la

arritmia su primera manifestación. Excepcionalmente la fibrilación ventricular (FV) también puede

presentarse en pacientes que únicamente tienen un trastorno de las propiedades eléctricas del corazón.

Suelen ser pacientes jóvenes y, en la mayoría de ellas, se ha encontrado un componente genético, por lo

que no es infrecuente que en estos pacientes haya antecedentes familiares de muerte súbita inexplicada.

Síntomas: De entre las anomalías eléctricas más conocidas que pueden provocar muerte súbita por

fibrilación ventricular cabe destacar:

- Síndrome del QT largo congénito: Es una enfermedad hereditaria, en la que se producen episodios de

taquicardia ventricular, generalmente cortos y autolimitados, que pueden degenerar en una fibrilación

ventricular. Puede manifestarse desde la infancia, y se caracteriza, por presentar episodios de pérdida de

conciencia que suelen desencadenarse con las situaciones emocionales o el esfuerzo. No es infrecuente

que estos niños hayan sido diagnosticados de epilepsia. El diagnóstico se hace habitualmente a partir del

ECG basal, aunque en algunos casos éste puede ser prácticamente normal. La historia de antecedentes

familiares puede ayudar a realizar el diagnóstico. Hay algunas formas de este síndrome que se pueden

acompañar de sordera congénita.

- Síndrome de Brugada: Esta es una enfermedad familiar hereditaria, en que los pacientes afectados

pueden presentar síncopes de repetición y muerte súbita. Suele haber antecedentes familiares de muerte

súbita inexplicada. El diagnóstico definitivo lo da el ECG que presenta unas alteraciones características.

En los pacientes portadores de este síndrome, el ECG puede ser, transitoriamente normal y, en estos

casos, si hay sospecha clínica se puede llegar al diagnóstico realizando una prueba con fármacos que

puede poner de manifiesto la anomalía del ECG.

Tratamiento

- Episodios agudos de Fibrilación ventricular (FV): Esta es una situación de emergencia vital en la que

deben de iniciarse de forma inmediata las maniobras de reanimación cardio-pulmonar, incluyendo masaje

cardíaco, ventilación y desfibrilación cardíaca urgente. Esta es una situación de emergencia vital en la que

deben de iniciarse de forma inmediata las maniobras de reanimación cardio-pulmonar, incluyendo masaje

cardíaco, ventilación y desfibrilación cardíaca urgente.

- Tratamiento crónico de la FV: En el enfoque del tratamiento de la FV, se debe de establecer si la FV es

debida a alguna causa concreta. Así por ejemplo, en algunos pacientes el episodio de FV se presenta en

el momento del infarto de miocardio. En estos casos únicamente se debe de tratar el infarto de miocardio.

En el resto de situaciones, dado que la posibilidad de recidiva y por lo tanto de muerte súbita es muy

elevado, se debe de indicar un desfibrilador automático implantable, que si bien no evitará que se

presenten nuevas crisis de FV, permitirá que sean tratadas de forma inmediata y automática, evitando

que el paciente fallezca.

3. Fibrilación auricular:Aproximadamente el 50 por ciento de los pacientes con crisis de FA aguda, pasan espontáneamente a

ritmo normal o sinusal en pocas horas por lo que puede ser prudente dar un tiempo de espera antes de

iniciar ningún tratamiento. Cuando esto no ocurre, pueden administrarse fármacos antiarrítmicos. Si a

pesar de la administración de fármacos la crisis de FA no cede, puede realizarse cardioversión eléctrica,

que en estos casos debe de hacerse con sedación o anestesia superficial.

Tratamiento: En aquellos pacientes que presenten crisis repetidas de FA paroxísticas existen diversas

opciones terapéuticas.

Fármacos: Hay diversos fármacos antiarrítmicos que pueden ser útiles. Debe de destacarse sin embargo

que no existe ningún fármaco que sea efectivo en todos los pacientes y que en estos pacientes los

fármacos pueden tener efectos secundarios o contraindicaciones severas, que pueden limitar su uso.

Ablación por radiofrecuencia del nodo A-V e implantación de un marcapasos. Esta alternativa consiste en

provocar un bloqueo cardíaco con radiofrecuencia e implantar posteriormente un marcapasos. Con esta

técnica no se consigue eliminar la FA, pero el paciente deja de notarlas y mejora de sus síntomas.

Ablación directa por radiofrecuencia de la FA. En algunos pacientes muy seleccionados con tipos

específicos de FA, se puede plantear el realizar una ablación dirigida a los puntos en que se inicia la FA, y

que podría ser curativa.

4. La taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)Causas: Se trata de episodios de taquicardias que suelen iniciarse de forma brusca, habitualmente sin

ningún desencadenante específico, aunque algunas veces puede iniciarse con el ejercicio o al agacharse.

Los episodios pueden tener una duración variable, que puede ir desde minutos hasta varias horas.

Habitualmente suelen parar de forma espontánea y bruscamente, aunque en ocasiones se precisa

asistencia médica para parar la taquicardia, ya sea mediante algún tipo de maniobras o mediante

fármacos.

Síntomas: Los síntomas son palpitaciones rápidas y regulares, aunque en ocasiones pueden existir

síncope, dolor en el pecho u otras molestias. Existe un tipo específico de TPSV en el que los pacientes

refieren la sensación de palpitaciones localizada en el cuello.

Personas que lo padecen: No es infrecuente que el paciente haya sido diagnosticado de crisis nerviosas.

Estas taquicardias se pueden presentar a cualquier edad de la vida y pueden hallarse desde en recién

nacidos hasta personas de edad avanzada. No suele asociarse a ningún otro trastorno o anomalía

cardíaca.

Diagnóstico: El ECG fuera de las crisis es normal, excepto en una anomalía que es el síndrome de Wolff-

Parkinson-White, en el que se detecta una alteración en el ECG aún sin taquicardia. En todos los demás

casos, si no se tienen un ECG recogido durante la crisis se deberá practicar un estudio electrofisiológico.

Tratamiento: La mayoría de las crisis agudas de TPSV, ceden de forma espontánea tras varios minutos.

En caso de que persistan debe de plantearse algún tipo de tratamiento. La primera medida que debe de

ensayarse para cortar una crisis son las llamadas maniobras vagales. Si a pesar de ello la taquicardia no

cede, debe de administrarse tratamiento antiarrítmico endovenoso.

Prevención: Habitualmente los pacientes que han presentado una crisis de TPSV, suelen presentar

recidivas. Para evitar las recidivas existen dos alternativas terapéuticas:

Fármacos antiarrítmicos: Deben de administrarse de forma continuada; sólo son efectivos en un 50% de

los casos y pueden tener efectos secundarios.

Ablación por radiofrecuencia: Es el tratamiento de elección en esta tipo de taquicardias dada su elevada

efectividad (90 por ciento) y su baja frecuencia de complicaciones.

5. Taquicardia ventricular (TV)Personas que lo padecen: Se originan en el ventrículo. Frecuentemente se presentan en pacientes que

tienen enfermedad cardíaca, pero ocasionalmente pueden presentarse en personas sanas.

Síntomas: Los síntomas que pueden provocar las TV pueden ser muy variables. Así, pueden ser

totalmente asintomáticas; pueden manifestarse sólo con palpitaciones; o pueden dar síntomas más

severos como mareo, sudoración, síncope o muerte súbita.

Diagnóstico: La gravedad y el pronóstico de la TV depende no sólo de las manifestaciones clínicas sino

también de si hay o no alguna enfermedad cardíaca de base. El diagnóstico definitivo de la TV se realiza

mediante un ECG tomado durante la crisis de taquicardia. En los casos en los que no se consiga un

registro durante la taquicardia, se requerirán otras exploraciones como un registro de Holter o un estudio

electrofisiológico.

Tratamiento: La urgencia y el tipo de tratamiento de las crisis de TV depende de la repercusión de la

misma. Las alternativas son:

Fármacos antiarrítmicos: Existen diversos fármacos antiarrítmicos que administrados de forma

endovenosa pueden parar la crisis de taquicardia.

Cardioversión eléctrica: Cuando los fármacos antiarrítmicos no sean efectivos o en las situaciones en que

se requiera un tratamiento urgente, se debe de realizar una cardioversión eléctrica de forma inmediata

acompañada de maniobras de reanimación cardíaca.

Prevención: Los pacientes que han presentado una taquicardia ventricular, tienen elevadas

probabilidades de volver a presentar nuevos episodios, de modo que debe de realizarse tratamiento con

la finalidad de evitar nuevas crisis.

Existen diversas opciones de tratamiento que se deberán de escoger en función de la enfermedad

cardiaca de base y de la repercusión de la arritmia.

- Fármacos antiarrítmicos: En el momento actual no hay ningún fármaco antiarrítmico que se haya

demostrado capaz de evitar totalmente las recidivas. Su uso como único tratamiento en la TV se limita a

casos muy seleccionados. Suelen usarse sin embargo asociados a otros tratamientos como por ejemplo

los desfibriladores implantables.

- Ablación por radiofrecuencia: La efectividad de la ablación en las TV depende del tipo de TV y de la

enfermedad del paciente. Así, en algunos tipos de TV en pacientes sin ninguna enfermedad cardíaca de

base la ablación por RF puede ser curativa. Sin embargo, en la mayoría de casos con TV y enfermedad

cardíaca de base, especialmente si se ha tenido un infarto previamente, la ablación por radiofrecuencia

suele ser menos efectiva y en muchas ocasiones incluso no puede realizarse.

- Desfibrilador automático implantable: En los pacientes con TV y enfermedad cardíaca, ni los fármacos

ni, en la mayoría de las ocasiones, la ablación por radiofrecuencia, ofrecen garantía suficiente para evitar

las recidivas. En estos pacientes una recidiva de la TV puede ser severa y llevar incluso a la muerta

súbita. Por este motivo, en la mayoría de pacientes con TV y enfermedad cardíaca de base, actualmente

se indica un desfibrilador implantable.

6. Las extrasístoles.Los extrasístoles o extrasistolia son latidos aislados que tienen un origen distinto al ritmo sinusal y que

aparecen antes de tiempo. Según el punto de origen de los extrasístoles, se llaman extrasístoles

auriculares o ventriculares.

Síntomas: En la mayoría de las ocasiones los extrasístoles no dan ningún tipo de síntomas, pero

ocasionalmente pueden dar palpitaciones y es frecuente que se note sensación de vacío a nivel torácico.

En personas que no tengan ninguna enfermedad cardíaca los extrasístoles no revisten ninguna gravedad,

aunque pueden ser molestos. Ocasionalmente pueden ser precursores de otras arritmias más severas.

Diagnóstico: Con la toma del pulso o la auscultación puede sospecharse que el paciente tiene

extrasistolia, sin embargo, el diagnóstico definitivo se hace mediante el ECG. Dado que habitualmente los

extrasístoles son ocasionales, puede ser muy difícil poderlos registrar en un ECG tomado en una consulta

por lo que para la correcta detección puede ser necesario realizar un electrocardiograma ambulatorio de

24 horas (Holter).

Tratamiento: En principio los extrasístoles no deben de tratarse. Excepcionalmente en pacientes en que

los extrasístoles les provoquen síntomas molestos (palpitaciones, sensación de vacío en el pecho), puede

indicarse algún tipo de tratamiento, habitualmente fármacos.

7. El bloqueo cardiaco.En condiciones normales el latido cardíaco se origina en el nodo sinusal y se transmite desde las

aurículas a los ventrículos a través del nodo aurículo-ventricular (N A-V). Cuando se produce una

alteración a nivel del N A-V, el estímulo que proviene de la aurícula no se transmite a los ventrículos y hay

un enlentecimiento del ritmo cardíaco, lo que se conoce con el nombre de bloqueo.

Síntomas: Los bloqueos pueden ser de diferentes grados y constantes o intermitentes. En esta

situaciones los pacientes pueden no tener ningún síntoma, pueden notar una disminución de su

capacidad de ejercicio o pueden presentar pérdida de conciencia, habitualmente en forma de síncope.

Diagnóstico: El diagnóstico del bloqueo cardíaco puede sospecharse cuando un paciente tiene síntomas y

se detecta una frecuencia cardíaca baja. Sin embargo, el diagnóstico definitivo sólo puede establecerse

mediante un ECG. En los casos en los que el bloqueo es constante el registro del ECG nos dará el

diagnóstico. En los casos en los que el bloqueo es intermitente, el diagnóstico puede ser difícil ya que es

posible de que en el momento en el que se realiza el ECG no haya bloqueo y por lo tanto sea normal. En

estos pacientes puede ser necesario realizar varios registros de Holter o un estudio electrofisiológico.

Tratamiento: Pueden haber algunos tipos de bloqueos (los de primer grado y algunos de segundo grado)

que son benignos y que si no dan síntomas no deben de tratarse. En los casos de bloqueos más graves o

que den síntomas (habitualmente palpitaciones) deben de ser tratados. El tratamiento de elección es la

implantación de un marcapasos.

8. Flutter auricular.Esta es una arritmia que se asemeja a la fibrilación auricular, pero en este caso, las aurículas se activan

de forma regular pero a frecuencias extremadamente elevadas, con lo que los latidos cardíacos suelen

ser rápidos (frecuentemente entre 100 y 150 lpm) y habitualmente regulares. Las consideraciones que se

han hecho para la Fibrilación Auricular, tanto en cuanto a los síntomas, al diagnóstico, al origen y al

pronóstico son similares.

Tratamiento: El enfoque terapéutico de la crisis aguda del Flutter es similar al de la FA. Aproximadamente

el 50 por ciento de los pacientes con crisis de flutter, pasan espontáneamente a ritmo sinusal en pocas

horas por lo que puede ser prudente dar un tiempo de espera antes de iniciar ningún tratamiento. Cuando

esto no ocurre, pueden administrarse fármacos antiarrítmicos. Si a pesar de la administración de

fármacos la crisis de FA no cede, puede realizarse cardioversión eléctrica, que en estos casos debe de

hacerse con sedación o anestesia superficial.

Prevención: La mayor diferencia en el tratamiento crónico del Flutter es que la ablación por

radiofrecuencia es un tratamiento altamente efectivo en el Flutter y probablemente sea el tratamiento de

elección en el momento actual.

Valvulopatías:El corazón consta de cuatro válvulas:

Mitral y tricúspide:

Son las principales, regulan el flujo de la sangre entre las aurículas (reciben la sangre) y los ventrículos (impulsan)

Aórtica y pulmonar:

Impiden que la sangre vuelva al músculo cardiaco tras su expulsión

Las enfermedades de las válvulas afectan, con más frecuencia a la mitral y la aórtica. Los mayores de 60 años o con antecedentes familiares de valvulopatías son más propensos a desarrollarlas, pero estas patologías inciden en cualquier edad y sexo.

Causas: Las principales causas que provocan un daño en las válvulas son las afecciones congénitas, infecciones, como la fiebre reumática o la endocarditis (poco frecuentes), y el debilitamiento del músculo cardiaco.Síntomas:-Dificultad para respirar

-Dolor en el pecho

-Ritmo cardiaco irregular

-Soplos

-Debilidad, desvanecimientos

-Tensión arterial descompensada

Tratamiento: Si la enfermedad no es muy grave, puede tratarse con medicación. En los casos más

severos, no obstante, se recurre a un abordaje quirúrgico. La cirugía puede reparar la válvula, para que

recupere su funcionamiento normal, o bien reemplazarla con una válvula artificial.

DIAGNÓSTICOS

Se realiza a partir de la interpretación de los datos obtenidos tras varias pruebas, entre las que se

encuentran:

Historia clínica. Es imprescindible para poder tener una sospecha diagnóstica y orientar el resto de

exploraciones a realizar.

Exploración física. Si la exploración se realiza durante el episodio de arritmia debe de constatarse, no

sólo la frecuencia del pulso cardíaco sino también si éste es regular o no, así como valorar, si es posible,

la presión arterial y otras repercusiones de la arritmia, como sudoración, palidez, ahogo, etc.

Electrocardiograma (ECG). Debe destacarse que el diagnóstico definitivo de las arritmias se realiza

básicamente mediante el ECG. En el caso de que el paciente sea visto durante un episodio de arritmia,

debería realizarse un ECG. Por este motivo, debe de aconsejarse a todos los pacientes, que cuando

tengan síntomas sugestivos de una arritmia, acudan lo mas rápidamente posible donde se les pueda

practicar este tipo de prueba. Sin embargo, en la mayoría de las ocasiones, cuando se registra el

electrocardiograma, el paciente no está en arritmia. En estos casos, a pesar de que el ECG estará

habitualmente en ritmo sinusal normal y, por lo tanto no permitirá hacer el diagnóstico definitivo, debe de

practicarse siempre ya que de su observación podremos obtener datos que nos orientarán hacia el

posible diagnóstico de la arritmia.

Estudio electrofisiológico. Es una técnica que permite reproducir, en muchos casos, las arritmias que

presenta el paciente, así como determinar las características de la conducción del corazón. Para su

realización se debe puncionar la vena femoral a nivel de la ingle, (con anestesia local) y a través de ella y

de la vena cava inferior se avanzan unos filamentos (electrocatéteres) que se hacen llegar hasta el

corazón y que son los que permiten medir los parámetros que interesan así como estimular el corazón

para valorar la posible provocación de taquicardias.

Registro de eventos. Dado que el rendimiento del registro de Holter convencional (de 24 horas) es

relativamente bajo, se han desarrollado unos sistemas similares al Holter, pero de menor tamaño y que se

pueden llevar durante un tiempo prolongado. Estos sistemas, si bien registran el ECG de forma continua,

lo hacen en una cinta sin fin, de forma que va grabando sobre si misma durante todo el tiempo que los

pacientes lo llevan implantado. Cuando el paciente presenta un episodio sugestivo de arritmia, acciona un

mando externo, de forma que queda almacenado el ECG previo a la activación del sistema. Existen en la

actualidad dos tipos básicos de registro de este tipo, unos externos, que se pueden llevar varias semanas

y que tienen una memoria por episodio de unos 5 minutos y otros que son implantables, que precisan de

una mínima intervención para su implantación, pero pueden llevarse hasta 14 meses y tienen une

memoria de hasta 40 minutos por episodio.

Registro ECG ambulatorio de 24 horas (Holter). Con este nombre se conoce a la técnica mediante la

cual al paciente se le colocan unos electrodos de ECG que se conectan a una grabadora que registra

durante 24 horas, mientras el paciente realiza su actividad habitual. Si durante el tiempo que el paciente

lleva el registro colocado hace alguna arritmia esta quedará registrada y se podrá ver. Las ventajas de

esta técnica son que se amplía el tiempo de registro del ECG desde los pocos segundos que se tarda en

hacer un ECG en la consulta hasta 24 horas con lo que se aumenta la probabilidad de registrar la arritmia.

Sin embargo, en la mayoría de las ocasiones 24 horas es un tiempo relativamente limitado y, excepto en

situaciones de arritmias muy frecuentes, no se suele registrar ninguna arritmia.

 

TRATAMIENTOS

Ablación por radiofrecuencia. Esta es una técnica de tratamiento de diferentes tipos de taquicardias. Se

realiza una punción de la vena femoral en la zona inguinal (con anestesia local) a través de la cual se

introducen varios catéteres con los que se llega hasta el corazón. Una vez allí, y mediante estímulos

eléctricos se intenta localizar el origen de la taquicardia y se aplica, mediante uno de los catéteres, una

energía que producen calor y que altera el foco de la taquicardia con lo que ésta deja de provocarse. En

los casos de arritmia sin patología cardiaca de base, puede considerarse que la ablación es curativa, ya

que el paciente queda libre de arritmia sin necesidad de otro tratamiento. En el momento actual, ésta es

una opción de elevada efectividad y baja tasa de complicaciones en una gran mayoría de arritmias.

Cardioversión/desfibrilación eléctrica. Se trata de un tratamiento mediante el cual se realiza una

descarga eléctrica que despolariza todo el corazón provocando la suspensión inmediata de cualquier

arritmia tras lo cual se recupera el ritmo normal (sinual). Está indicada en el tratamiento de la fibrilación o

Flutter auricular y en las arritmias ventriculares como la taquicardia ventricular o la fibrilación ventricular.

En los casos de arritmias ventriculares graves la desfibrilación es un tratamiento de emergencia que debe

de ir acompañado de maniobras de reanimación cardíaca.

Desfibrilador automático implantable. Los desfibriladores automáticos implantables son unos aparatos

similares a los marcapasos, pero que tiene capacidad de detectar episodios de taquicardia o fibrilación

ventricular, y en caso de que se produzca, pueden pararla de forma inmediata efectuando una

desfibrilación o mediante una serie de estímulos en el corazón. Estos sistemas, cuando se indican en los

pacientes adecuados, son muy efectivos y pueden reducir de forma importante la mortalidad de estos

grupos de pacientes.

Fármacos antiarrítmicos. Son medicamentos cuya finalidad es la de evitar que se produzcan crisis de

taquicardias. Hay varios tipos y cada uno de ellos puede ser más o menos útil para las diferentes

arritmias. Se pueden utilizar como tratamiento agudo durante un episodio de taquicardia o como

tratamiento crónico para evitar que se repitan las crisis. Deben de hacerse varias consideraciones: Hasta

el momento actual no hay ningún fármaco antiarrítmico con efectividad completa. Debe de destacarse que

ningún antiarrítmico es curativo. En el mejor de los casos, cuando es útil, debe ser tomado de manera

continuada para que se mantenga su efecto y además, en aquellos pacientes en los que la arritmia es

debida a una patología cardíaca de base, estos fármacos no la mejoran. La mayoría de antiarrítmicos

pueden tener efectos secundarios, tanto a nivel cardíaco como extracardíaco.

Marcapasos. Consiste en un aparato que emite unos pulsos de corriente de forma regular, y que se

conecta al corazón mediante un catéter. Cada vez que se emite uno de estos impulsos, el corazón se

activa y se contrae. Actualmente los marcapasos son de tamaño muy reducido, se colocan debajo de la

piel, habitualmente a nivel de la clavícula y se conectan al corazón a través de un electrodo. La

implantación de marcapasos es relativamente sencilla y se realiza con anestesia local. Existen múltiples

tipos de marcapasos, y la indicación cada uno de ellos dependerá del tipo de arritmia y de la situación del

paciente. Cabe destacar que los marcapasos actuales tienen una vida media que oscila entre 7 y 10 años

y que pasados los cuales debe de reemplazarse.

ANEURISMA

¿QUÉ ES?

Un aneurisma es una dilatación localizada y permanente que se produce en las paredes de las arterias,

localizándose en los distintos tramos de la aorta. Esta dilatación aparece en una zona debilitada de la

pared. Puede presentarse en cualquier punto de la aorta, pero en su mayoría surge en el tramo

abdominal. Sin embargo, hay aneurismas que aparecen también fuera de la aorta. Muchos de ellos son el

efecto de una debilidad hereditaria o de la arteriosclerosis; otros se deben a factores externos, como

heridas por arma blanca o por armas de fuego, y también por infecciones bacterianas en la pared arterial.

CAUSAS

Los aneurismas de la aorta son la consecuencia de la arteriosclerosis, enfermedad que debilita la pared

aórtica hasta que la presión dentro de esta arteria hace que la misma se ensanche y sobresalga hacia

fuera. Normalmente, junto con el aneurisma, aparece también el coágulo sanguíneo (llamado trombo). La

formación de aneurismas aumenta cuando se tiene la presión arterial alta y con el hábito de fumar, pero

también con los traumatismos o si se padece alguna enfermedad inflamatoria de la aorta. La infección que

provoca el traumatismo puede iniciarse en cualquier parte del organismo, aunque por lo general comienza

en la válvula cardiaca (endocarditis).

SÍNTOMAS DE ANEURISMA

Los síntomas dependerán del tipo de aneurisma que se padezca.

Aneurisma de la aorta abdominal:

Los síntomas como primera señal del aneurisma es una especie de masa pulsátil en el abdomen. Este

aneurisma provoca un dolor intenso, especialmente en la espalda, que suele ser persistente, aunque si se

cambia de posición esto proporcionará alivio. Si junto con el aneurisma se produce una hemorragia

interna grave, el diagnóstico suele evolucionar de manera rápida hacia el shock y muerte en un porcentaje

alto de casos.

Aneurisma de la aorta torácica:

Este aneurisma es de los pocos que puede ser muy grave sin causar síntoma alguno. Sin embargo, las

señales típicas son dolor (principalmente en la parte superior de la espalda, de gran intensidad), tos y

pitidos en el pecho (sibilancias). El dolor también se advierte en el pecho y en los brazos, lo que puede

confundirse con un ataque cardiaco. La presión que se crea sobre el esófago puede dificultar la ingestión.

Se puede incluso llegar a la muerte debido a la pérdida de sangre.

Disección aórtica:

La mayoría de personas con una disección aórtica (un aneurisma disecante) presentan un dolor que

aparece de repente y de forma muy intensa. Este dolor es usual en la espalda, en la zona que está entre

los omóplatos. Dependiendo de las arterias que estén obstruidas, el resultado puede ser un accidente

vascular cerebral, un ataque cardiaco, dolor repentino en el abdomen o imposibilidad de mover una

extremidad.

TIPOS DE ANEURISMA

Existen diversos tipos de aneurisma:

● Aneurisma de la aorta abdominal: se presentan en el segmento de la aorta que recorre el abdomen. Suelen medir más de siete centímetros, por lo que tienen mayor posibilidad de romperse.

● Aneurisma de la aorta torácica: atraviesan el tórax. Los más frecuentes son los que se dilatan a partir del punto en donde sale del corazón.

● Disección aórtica: en este caso, el revestimiento interno de la aorta se rasga, pero el externo queda intacto y, cuando la sangre entra en este conducto, levanta la capa media existente, con lo que se crea un nuevo canal en la pared aórtica.

DIAGNÓSTICOS

En un aneurisma, el dolor suele ser un síntoma muy útil para diagnosticar la enfermedad; por desgracia,

aparece tardíamente y retrasa el diagnóstico. Hay muchos casos en los que los aneurismas no presentan

síntoma alguno. Por ello, sólo se apreciarán durante una exploración física por casualidad o cuando se

practiquen radiografías por alguna otra razón. Si el aneurisma ha crecido con rapidez y está a punto de

romperse, o cuando son presionados durante una exploración médica del abdomen, dolerá de manera

espontánea.

Para diagnosticar un aneurisma, se puede realizar una radiografía del abdomen, que mostrará un

aneurisma con depósitos de calcio en su pared; una ecografía, que permitirá establecer el tamaño del

aneurisma; una tomografía computarizada (llamada TC), especialmente si se ha inyectado un contraste

por vía intravenosa, y una resonancia magnética (RM), que es muy precisa también, aunque es mucho

más costosa que la ecografía y no suele ser necesaria.

TRATAMIENTOS

El tratamiento, al igual que lo síntomas, dependerá del tipo de aneurisma de que se trate.

Aneurisma de la aorta abdominal:

El tratamiento en este caso depende del tamaño del aneurisma. Si el ancho es menor de 5 centímetros,

las posibilidades de que se rompa son muy bajas. Por el contrario, si es mayor de 5 centímetros la rotura

será más probable. Para estos casos se suele recomendar la intervención quirúrgica, a menos que haya

un gran riesgo por distintos motivos médicos. La operación consistiría en insertar un injerto sintético que

repare el aneurisma. Si se rompe o amenaza con romperse habría que realizar una intervención de

urgencia. Si no se trata la rotura del aneurisma, éste siempre es mortal.

Aneurisma de la aorta torácica:

En este caso, si el aneurisma tiene un tamaño mayor de 7,5 centímetros de ancho se debe practicar una

intervención quirúrgica para implantar un injerto sintético. Si la persona tiene el síndrome de Marfan

(enfermedad rara que afecta a los tejidos orgánicos), se recomienda reparar mediante cirugía también los

aneurismas más pequeños. Estos aneurismas, por estar situados en la zona torácica, tienen un riesgo de

muerte elevado durante la reparación quirúrgica.

Disección aórtica:

Se deben administrar fármacos lo antes posible para que así tanto la frecuencia cardiaca como la presión

arterial se reduzcan pero puedan seguir administrando un suministro suficiente de sangre al corazón, el

cerebro y los riñones. Una vez se haya iniciado el tratamiento con fármacos, será el especialista médico el

que decida si el paciente seguirá con los medicamentos o por el contrario deberá someterse a una

operación quirúrgica. Aunque por lo general, los profesionales suelen recomendar la cirugía en las

disecciones localizadas en los primeros centímetros de la aorta, a no ser que se presente un riesgo

quirúrgico excesivo.

ARTEROSCLEROSIS

¿QUÉ ES?

Es una enfermedad propia de las arterias en la que los revestimientos interiores se llenan de grasa y van

formando una placa que las bloquea. Al formarse esta placa, la pared de la arteria aumenta y pierde su

elasticidad. Esta enfermedad tiene en su contra que suele desarrollarse con bastante rapidez. La

aterosclerosis afecta a las arterias tanto medianas como grandes.

CAUSAS

No se sabe bien cómo empieza la aterosclerosis ni sus causas concretas. Sin embargo, hay

investigadores que opinan que algunas circunstancias pueden aumentar el riesgo de padecer esta

enfermedad, como por ejemplo:

● Fumar● Niveles de colesterol y triglicéridos altos● Hipertensión arterial● Obesidad● Sedentarismo● Realizar comidas con alto porcentaje de grasas saturadas.

Otro factor de riesgo, pero menos decisivo a la hora de desarrollar aterosclerosis, es tener algún familiar

de primer grado que haya padecido esta enfermedad a una edad temprana. Los hombres son más

proclives a padecer aterosclerosis; en cambio, cuando las mujeres alcanzan el estado de la menopausia,

el riesgo se iguala entre hombres y mujeres.

SÍNTOMAS DE ARTEROSCLEROSIS

Al comienzo de la aterosclerosis los síntomas son prácticamente nulos, y no comienzan a aparecer hasta

que la obstrucción es ya grave en las arterias. Cuando esto ocurre, aparece un dolor fuerte en el área

afectada. Las zonas de afectación más frecuentes son el corazón, la carótida, las arterias cerebrales y las

de extremidades inferiores. En algunas personas los síntomas se presentan cuando se está en reposo, y

en cambio en otras sólo aparecen cuando se realiza algún tipo de actividad.

PREVENCIÓN

Para prevenir la aterosclerosis, se deben evitar factores de riesgo tales como el consumo de grasas

saturadas y colesterol, la presión arterial alta, fumar, la falta de ejercicio, etc.

DIAGNÓSTICOS

Se debe hacer un examen físico para comprobar los síntomas del paciente, y además realizar una de las

siguientes pruebas o, en su caso, una combinación de las siguientes:

● Cateterización cardiaca: se inyecta un contraste en la arteria coronaria afectada y a continuación se hace una prueba de rayos X. Sirve para localizar los lugares en donde hay estrechamientos u obstáculos, y otro tipo de irregularidades.

● Hacer una prueba de ultrasonidos llamada Doppler, consistente en enviar ondas sonoras a los vasos sanguíneos para valorar el flujo de la sangre. Si este sonido es débil o nulo, significará una obstrucción en la arteria.

● Contrastar la presión de la sangre en los tobillos y en los brazos para delimitar si existe una buena o mala circulación en la sangre. Si la diferencia de presión es grande, eso significaría que el paciente está padeciendo aterosclerosis.

● Realizar un escáner nuclear cuando el paciente está reposando o bien después de haber desarrollado una actividad física; esta prueba puede revelar qué áreas del corazón no están recibiendo suficiente sangre.

TRATAMIENTOS

El tratamiento puede variar de una persona a otra debido a la edad, el estado de salud, y dependiendo de

donde se encuentre localizada la aterosclerosis. Pero por lo general, el procedimiento para tratar la

aterosclerosis suele ser:

● Modificar y disminuir los hábitos propios del paciente: reducir el colesterol, el tabaquismo o la falta de ejercicio.

● Administrar distintos tipos de medicamentos, como anticoagulantes para prevenir la formación de coágulos, o medicamentos antiagregantes plaquetarios para reducir la capacidad de adhesión de las plaquetas, ya que éstas producen coágulos. También se pueden recetar medicamentos para disminuir la presión arterial y el colesterol.

● Tratamientos quirúrgicos como la angioplastia, que abre las arterias obstruidas, o un bypass de la arteria coronaria que se utiliza en los pacientes que tienen angina de pecho debido a la obstrucción en las arterias coronarias.

HIPERCOLESTEROLEMIA

¿QUÉ ES?

La hipercolesterolemia consiste en la presencia de colesterol en sangre por encima de los niveles

considerados normales. Este aumento, que se asocia a problemas coronarios, depende de la dieta, el

sexo, el estilo de vida y la síntesis endógena. De esta manera, en la concentración de colesterol en

sangre intervienen factores hereditarios y dietéticos, junto a otros relacionados con la actividad física.

CAUSAS

Entre los factores que influyen en el incremento del nivel de colesterol se encuentran:

● Dietas inadecuadas: La ingesta abusiva de grasas animales o alcohol ocasiona que el organismo consuma primero otros tipos de nutrientes favoreciendo que el colesterol no se degrade y se acumule en las arterias.

● Enfermedades hepáticas, endocrinas y renales y la administración de ciertas sustancias aumentan la síntesis de la lipoproteína LDL, que transporta el colesterol perjudicial para el organismo.

● Hipercolesterolemia familiar: Se trata de una enfermedad hereditaria ocasionada por un defecto genético que impide que el colesterol LDL sea degradado, con lo que los niveles de colesterol aumentan progresivamente. En estos casos es frecuente la mortalidad temprana por infarto de miocardio o el engrosamiento de las arterias causado por la arterosclerosis.

TIPOS DE HIPERCOLESTEROLEMIA

El volumen de colesterol circulante depende de su absorción intestinal, la síntesis endógena, la captación

tisular, el estado del metabolismo lipoproteico y la excreción biliar. En definitiva, el nivel de colesterol

dependerá de los alimentos ingeridos y la capacidad de absorción de los receptores específicos.

Asimismo, se pueden distinguir dos tipos de hipercolesterolemia:

● Primaria: derivada de problemas en los sistemas transportadores del colesterol y factores genéticos. En este tipo de hipercolesterolemia se enmarcan las dislipidemias.

● Secundaria: el aumento de colesterol se asocia a ciertas enfermedades hepáticas (hepatitis, colostasis y cirrosis), endocrinas (diabetes mellitus, hipotiroidismo y anorexia nerviosa) y renales (síndrome nefrótico o insuficiencia renal crónica). Además, existen algunas sustancias que pueden aumentar los niveles de colesterol LDL (colesterol de baja densidad conocido como ‘colesterol malo’) favoreciendo el desarrollo de hipercolesterolemia, como los esteroides anabolizantes, los progestágenos, los betabloqueantes y algunas sustancias hipertensivas.

Formas graves

Existen numerosos trastornos que pueden ocasionar hipercolesterolemias graves, si bien su desarrollo se

debe normalmente a factores genéticos. Dentro de las formas más importantes de colesterolemia se

encuentran la hipercolesterolemia familiar, la hipercolesterolemia poligénica grave, y la

hipercolesterolemia familiar combinada.

Hipercolesterolemia familiar: Consiste en un trastorno grave ocasionado por una serie de mutaciones

en el gen receptor de las lipoproteínas de baja densidad que transportan el colesterol. Afecta a una de

cada 500 personas y los expertos estiman que más de un millón de españoles sufren hipercolesterolemia

familiar, aunque el 70 por ciento de ellos no están diagnosticados ni en tratamiento. Existen formas

heterocigóticas y homocigóticas de la enfermedad. En la forma heterocigótica el enfermo sólo tiene la

mitad del número normal de receptores LDL y puede detectarse en neonatos.

En estos casos el nivel de colesterol se sitúa entre los 300 y 500 miligramos por decilitro (mg/dl). La

consecuencia de este trastorno es el desarrollo de enfermedad coronaria precoz, que en los hombres

aparece entre la cuarta y quinta década de vida, y en las mujeres se manifiesta una década más tarde.

Según los últimos estudios, el 75 por ciento de los hombres con hipercolesterolemia familiar que no han

sido tratados tendrán un infarto antes de los 60 años, y las mujeres antes de los 70. Además de la dieta,

esta forma de hipercolesterolemia requiere tratamiento farmacológico.

La mayor parte de los enfermos responden a una monoterapia con resinas, ácido nicotínico o estatinas,

aunque en los casos graves es necesario dos o incluso las tres sustancias de forma combinada. En la

forma homocigótica se da una ausencia casi total de la superficie celular que eliminan las LDL. Se da en

uno de cada millón de habitantes y los afectados tienen una concentración de colesterol que oscila entre

los 700 y los 1.200 mg/dl. Provoca arterosclerosis precoz grave, que puede manifestarse en las primeras

décadas de vida. La escasa actividad de los receptores provoca que sean resistentes a las dietas y los

fármacos destinados a reducir los niveles de colesterol. Para tratar este trastorno se utiliza probucol,

aunque también se ha recurrido al trasplante hepático para proporcionar los receptores LDL que faltan.

Este tratamiento reduce el colesterol LDL y aumenta la respuesta a los fármacos hipocolesterolemiantes.

Sin embargo, requiere un estrecho control del órgano trasplantado, para lo que se necesita una

inmunosupresión continuada.

Hipercolesterolemia poligénica grave: Se caracteriza por un nivel elevado de colesterol-LDL causado

por factores genéticos y ambientales. Está asociada a un mayor riesgo de enfermedades

cardiovasculares y cerca del siete por ciento de los familiares de primer grado de pacientes con una

hipercolesterolemia poligénica presentan concentraciones importantes de colesterol LDL. El nivel suele

ser superior a 220 mg/dl. El tratamiento se basa en la administración de resinas, ácido nicotínico y

estatinas. Generalmente no es necesaria la administración combinada de las tres sustancias.

Hiperlipemia familiar combinada: En este trastorno los afectados presentan niveles muy elevados de

colesterol o de triglicéridos. Se desconoce si la causa se encuentra en uno o varios factores genéticos y

no existen rasgos clínicos que permitan diagnosticarla. El colesterol total se sitúa entre los 250 y 350

mg/dl, mientras que los triglicéridos sufren importantes variaciones. El tratamiento consiste en una

reducción de peso y de la ingesta de grasas saturadas y colesterol. Para controlar los niveles altos de

triglicéridos puede administrarse ácido nicotínico.

DIAGNÓSTICOS

Tras realizar la exploración física y establecer el nivel de colesterol en sangre se deben determinar los

factores que influyen en su aumento, como la dieta, la administración de algún fármaco, o la presencia de

alguna enfermedad, y los factores genéticos y de riesgo que favorecen el desarrollo de enfermedades

coronarias asociadas a la hipercolesterolemia. La hipercolesterolemia secundaria también puede

detectarse mediante análisis de orina, midiendo la concentración sérica de tirotropina, glucosa y fosfatasa

alcalina.

TRATAMIENTOS

Generalmente todas las personas que sufren hipercolesterolemia deben realizar un tratamiento dietético

para reducir el nivel de colesterol LDL, aumentar su actividad física y eliminar los factores de riesgo que

puedan favorecer el desarrollo de patologías asociadas. El tratamiento farmacológico se reserva para los

pacientes que tienen un riesgo muy elevado de padecer enfermedades cardiovasculares, formas graves

de hipercolesterolemia, dislipemias secundarias graves o que no han respondido al tratamiento dietético.

Una vez establecido el tratamiento hay que realizar controles periódicos de la concentración de colesterol

en sangre.

Tratamiento dietético: Su principal objetivo es evaluar los hábitos alimenticios del paciente y establecer

una dieta individualizada en cuyo cumplimiento deben implicarse seriamente no sólo el paciente sino

también los médicos y la familia del afectado. De esta manera se intenta alcanzar el máximo cumplimiento

del tratamiento. Una vez identificados los alimentos con alto contenido en grasas saturadas y colesterol

que ingiere habitualmente el enfermo, se evalúan otros factores de riesgo modificables que puedan

asociar la hipercolesterolemia con otras patologías.

En la dieta, ha de tenerse en cuenta que las calorías procedentes de las grasas no deben superar el 30

por ciento del total de la dieta. Se recomienda que las grasas no superen el 30 por ciento del total de la

dieta, que aproximadamente el 10 por ciento de las calorías procedan de las grasas saturadas, otro 10

por ciento de las poliinsaturadas y un 10 por ciento de las monoinsaturadas. En todo caso el colesterol

debe ser inferior a 300 mg diarios.

Existen tres factores que influyen especialmente en el aumento de colesterol: ácidos grasos saturados o

grasas saturadas, ingesta elevada de colesterol y desequilibrio entre el consumo de calorías y el gasto

energético.La dieta debe ser pobre en grasas saturadas y colesterol, rica en ácidos grasos

monoinsaturados, fibra vegetal e hidratos de carbono. Generalmente la dieta reduce en un 30 por ciento

la ingesta de grasas, sustituyendo el consumo de grasas saturadas por el de insaturadas. Asimismo,

deben controlarse otros factores como el sobrepeso o la diabetes.

Tratamiento farmacológico: Las sustancias más utilizadas para reducir la concentración de colesterol en

sangre son las resinas, el ácido nicotínico y las estatinas. Asimismo, pueden utilizarse derivados del ácido

líbrico, probucol o la terapia hormonal sustitutiva con estrógenos.

Vacuna: De momento no existe una vacuna que pueda frenar la concentración de colesterol y, en

consecuencia, la formación de placas arterioescleróticas. Numerosas investigaciones intentan estimular la

producción de anticuerpos naturales específicos contra el colesterol, consiguiendo de esta manera una

inmunización anticolesterol. Sin embargo, la mayor parte de los especialistas se muestran escépticos.

OTROS DATOS

Medición. El nivel de colesterol total se puede determinar con un análisis de sangre en ayunas mediante

la siguiente fórmula: Colesterol LDL= colesterol total – colesterol-HDL (de alta densidad, ‘colesterol

bueno’) – triglicéridos / 5 En el caso de haber sufrido un traumatismo reciente, una infección severa, un

cambio de dieta o disminución de peso, un embarazo o una intervención quirúrgica, es necesario realizar

varios análisis de los lípidos, ya que su nivel puede no corresponder con las concentraciones habituales

en el paciente y por resultan poco representativo. Después habrá que determinar si se trata de una

hipercolesterolemia primaria o secundaria. También hay que tener en cuenta los posibles antecedentes

familiares, que explican la hipercolesterolemia familiar.

Esta enfermedad puede detectarse en neonatos mediante un análisis de la sangre del cordón, aunque

esta prueba no llega a ser del todo fiable ya que presenta muchos falsos positivos. Además, el tratamiento

en niños debe posponerse hasta el segundo año de vida. Aunque no existe un nivel mínimo de colesterol

recomendado, sí se conoce el nivel a partir del cual aumenta el riesgo de padecer enfermedades

coronarias.

Consecuencias clínicas: La principal consecuencia del exceso de colesterol en sangre es el desarrollo

de enfermedades coronarias. Numerosos estudios han demostrado que las EC son más frecuentes en

poblaciones cuya alimentación es rica en grasas saturadas y colesterol, y tienen niveles séricos de

colesterol elevados, mientras que en las poblaciones con niveles bajos de colesterol LDL, como Japón y

China, es más baja la tasa de enfermedades coronarias. La hipercolesterolemia está íntimamente ligada a

la arterosclerosis, una alteración degenerativa que afecta a las arterias en las que se forman placas de

ateroma. Estas placas de ateroma son depósitos de diversos lípidos, especialmente colesterol, proteínas

y sales de calcio, que obstruyen total o parcialmente los vasos de las arterias y provoca una falta de riego.

Si la falta de riego se localiza en las arterias coronarias que irrigan el corazón se puede producir

una angina de pecho o un infarto de miocardio. Si se produce en las arterias cerebrales son frecuentes las

hemorragias y trombosis cerebrales. Cuando la obstrucción se localiza en las extremidades puede

favorecer la gangrena de un miembro y, en el peor de los casos, su amputación. Asimismo, la

arterosclerosis provoca aneurismas o dilataciones excesivas de la aorta que pueden provocar su rotura.

El exceso de colesterol en sangre puede depositarse en diversos lugares del organismo, como la córnea,

donde se forman placas amarillentas en la piel y los párpados. Otros factores que facilitan la aparición de

ateromas son el consumo de tabaco, la diabetes, la obesidad abdominal y la pertenencia al sexo

masculino.

MUERTE SÚBITA CARDIACA

¿QUÉ ES?

La muerte súbita es la pérdida abrupta de la función cardiaca, conduciendo en la mayoría de los casos al

deceso del paciente. Se desencadena principalmente por arritmias, como bradicardia, taquicardia

ventricular y, con más frecuencia, por fibrilación ventricular. Se calcula que el 12,5 por ciento de las

defunciones que se producen de forma natural son muertes súbitas y, de éstas, el 88 por ciento son de

origen cardiaco.

Del total de casos de muerte súbita de origen cardiaco, el 80 por ciento ocurre en pacientes con

cardiopatías isquémicas, entre ella, las enfermedades de las arterias coronarias y de las arterias

periféricas. Tanto la oclusión de la arteria, como la reperfusión pueden originar arritmias, como la

fibrilación ventricular, que conducen a la muerte súbita. Estos casos suelen ocurrir en personas mayores

expuestas a factores de riesgo cardiovascular tales como hipercolesterolemia, hipertensión

arterial, obesidad, diabetes y tabaquismo.

El 15 por ciento de las muertes súbitas cardiacas ocurren en pacientes que presentan una cardiopatía

estructural, tales como en la miocardiopatía hipertrófica, la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo

derecho y la miocardiopatía dilatada, entre otras, siendo las dos primeras las principales causas de

muerte súbita en jóvenes y deportistas.

Finalmente, en menos del cinco por ciento de las ocasiones, las causas de la muerte súbita cardiaca se

dan en pacientes con cardiopatías arritmogénicas, donde el corazón es estructuralmente normal pero

presenta fallos eléctricos. Las enfermedades cardiacas asociadas a estos episodios de muerte súbita son,

principalmente, el síndrome de Brugada y el síndrome de QT largo, pero no debemos olvidar el síndrome

de QT corto y la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica.

CAUSAS

Mientras que los ataques cardíacos (que suelen confundirse con muertes súbitas cardíacas) están

causados por un problema de circulación del corazón, las muertes súbitas cardíacas se producen por

algún problema eléctrico.

Así, su causa más importante suele ser tener una enfermedad cardiovascular previa, es decir, toda

alteración de la función cardíaca causada por una dilatación del corazón, por una válvula dañada o por

anomalías congénitas en el músculo del corazón, podrían motivar el episodio. No obstante, también se

han dado casos de personas que no habían padecido ninguna patología de este tipo.

Entre las principales enfermedades cardiacas que pueden desencadenar la muerte súbita y que poseen

un componente genético preponderante se encuentran:

Miocardiopatía Hipertrófica

Es una enfermedad hereditaria que se caracteriza por el engrosamiento del músculo cardiaco, más

precisamente, del ventrículo izquierdo. Es la principal causa de muerte súbita en los adultos jóvenes

(menores de 50 años), quienes desconocen su enfermedad.

Se han identificado 10 genes, de los cuales 9 codifican proteínas sarcoméricas. Entre ellos se encuentran

los MYL2, MYL3, ACTC, TPM1, TNNT2, TNNI3, TTN (PRKAG2), MYH7 y MYBPC3. Si bien se han

descrito muchas mutaciones asociadas a esta miocardiopatía, las más recurrentes hasta el momento se

encuentran en los genes MYBPC3 y MYH7.

La herencia de esta miocardiopatía es autosómica dominante, es decir que los descendientes del

paciente afectado tienen un 50 por ciento de posibilidades de poseer la mutación y desarrollar la

enfermedad. Su prevalencia es de 1 de cada 500 individuos.

Miocardiopatía Dilatada

Es una enfermedad del corazón que se caracteriza por la dilatación anormal del ventrículo izquierdo y

disfunción sistólica, incapacitando al músculo cardiaco para bombear sangre eficazmente. Esta

cardiomiopatía suele ser causa de transplantes cardiacos tanto en niños como en adultos y es una de las

causas de muerte súbita. Si bien la prevalencia real aún no se conoce con exactitud, se estima en 1 de

cada 3.000 individuos.

De los estudios realizados en pacientes con miocardiopatía dilatada, se han identificado más de 20

mutaciones en 15 genes. La mayoría de ellas son de herencia autosómica dominante, es decir que los

descendientes del paciente afectado tienen un 50 por ciento de posibilidades de poseer la mutación y

desarrollar la enfermedad.

Entre los genes identificados se encuentran ACTC, TPM1, MYH7, TNNT2, TNNI3, MYBPC-3, TTN, TCAP,

DES, DMD, VCL, SGSD, ACTN2 y, LMNA/C. Muchos de ellos codifican para proteínas sarcoméricas.

Displasia Arritmogénica del Ventrículo Derecho

Es una enfermedad del corazón de herencia autosómica dominante, se caracteriza por  la pérdida

progresiva de miocitos, los cuales son reemplazados por tejido fibroadiposo. Si bien afecta al ventrículo

derecho, también puede comprometer al ventrículo izquierdo.

Esta enfermedad se presenta con más frecuencia en los jóvenes, siendo en el 80 por ciento de los casos,

personas  menores de 40 años.  Su diagnóstico clínico es difícil de realizar, tal es así que en muchas

ocasiones la primera manifestación de la enfermedad es la muerte súbita, principalmente en personas

menores de 30 años.  Si bien su prevalencia aún no ha sido bien definida, se calcula de 0.1-1 de cada

1.000 individuos.   

Se han identificado mutaciones en 6 genes, de los cuales 4 codifican proteínas del desmosoma. Ente

ellos se encuentran la Desmocolina 2, Desmogleina 2, Plakofilina 2, Desmoplakina, receptor cardiaco de

la Rianodina (RYR2) y TGFB3.

Cabe destacar que el 25 por ciento de los individuos con esta enfermedad presentan una mutación que

afecta a la proteína Plakofilina 2.

Síndrome de Brugada

Es una enfermedad del corazón caracterizada por episodios de taquicardia ventricular polimórfica rápida.

Estas pueden causar episodios de síncope (desmayo) o  muerte súbita.  Su herencia es autosómica

dominante y presenta mayor incidencia en hombres (8:1).

El síndrome de Brugada es causa de muerte, principalmente de adultos jóvenes (menores de 50 años)

que no presentan síntomas de enfermedad cardiaca previa. Se estima que entre un 4 por ciento y un 12

por ciento de las muertes súbitas se dan como consecuencia de este síndrome. Hasta ahora, sólo se ha

identificado un gen relacionado con el síndrome, el SCN5.

Su prevalencia es difícil de determinar dado que no todas las presentaciones de la enfermedad son fáciles

de identificar, pero se calcula en 5 de cada 10.000 individuos.

Síndrome de QT largo (SQTL)

Se conocen cuatro formas hereditarias de este síndrome, el síndrome de Romano-Ward (RWS), el

síndrome de Andersen-Tawil, el síndrome de Thymothy y el síndrome de Jervell-Lange-Nielsen. El

primero de ellos es el más común, presentándose con una prevalencia de 1 de cada 5.000 individuos y

representando el 85 por ciento de todos los caso de SQTL. Los tres primeros son de herencia autosómica

dominante, en tanto que el último es de herencia autosómica recesiva.

En todos los casos, la enfermedad se caracteriza por arritmias cardiacas, las cuales pueden evidenciarse

en un electrocardiograma como un aumento del intervalo QT. Estas arritmias son consecuencia de

anomalías estructurales en los canales de potasio y sodio del corazón. Los síntomas pueden aparecer en

situaciones de estrés o bien por la toma de ciertos medicamentos. No obstante, en muchos casos los

pacientes pueden permanecer asintomáticos durante toda su vida.

Se conocen al menos nueve genes que han sido asociados al desarrollo de esta enfermedad. Estos

genes codifican proteínas  que regulan el transporte de sodio, potasio o calcio a través de las membranas

plasmáticas de las células cardiacas. Los genes KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1, KCNE2 están

asociados al Síndrome de Romano-Ward; el gen KCNJ2,  al síndrome Andersen-Tawil; el gen CACNA1C,

al síndrome de Timothy, y los genes KCNQ1 y KCNE1, al síndrome de Jervell-Lange-Nielsen.

Aproximadamente, entre el 60 y el 70 por ciento de los individuos con este síndrome poseen mutaciones

en alguno de estos genes. No obstante, se ha identificado un nuevo gen, el ANK2, que codifica para la

ankyrina B, la primera proteína que no está implicada con  los canales iónicos.

Taquicardia Ventricular Polimórfica Catecolaminérgica

Es una enfermedad del corazón de carácter hereditario que se presenta en corazones estructuralmente

normales. Se caracteriza por desencadenarse ante episodios de liberación de catecolaminas (hormonas

producidas por las glándulas suprarenales, entre ellas la moradrenalina y adrenalina) en  situaciones de

estrés físico o estrés emocional.

Usualmente, los síntomas aparecen entre los 5 y 10 años; sin embargo los casos de muerte súbita en

este rango de edad son raros. Un 30 por ciento de los casos presentan historia familiar de síncope

(desmayos) y muerte súbita. Su prevalencia, actualmente es desconocida, se estima en  1 de cada 2.000

individuos.

En la mayoría de los casos el patrón de herencia es autosómico dominante y se debe a una mutación en

el gen que codifica para el receptor de la rianodina (RYR2). También existe un patrón de herencia

autosómico recesivo, debido a mutaciones en el gen CASQ2, el cual codifica para la proteína

calciquestrina.

Otros factores que podrían influir en su formación son la edad, el sexo (los hombres de avanzada edad

tienen más posibilidades de sufrirla), el consumo de tabaco, obesidad, diabetes, subidas de tensión o

unos niveles de colesterol LDL altos.

 

SÍNTOMAS DE MUERTE SÚBITA CARDIACA

La muerte súbita cardíaca no tiene unos síntomas previos como tal, pero sí se pueden enumerar una

serie de posibles factores que pueden influir en su aparición:

1. Que el sujeto haya experimentado un episodio de estas características anteriormente o que tenga familiares con antecedentes.

2. Insuficiencia cardiaca; es decir, que el corazón tenga dificultades para realizar sus funciones (o que

le haya ocurrido esto previamente).

3. Haber sufrido un ataque cardíaco (infarto de miocardio)

4. Arritmias cardíacas (así como haberlas padecido en otra ocasión)

5. Que el porcentaje de sangre bombeada por el corazón en cada latido, denominada 'fracción de eyección', sea igual o inferior a un 40 por ciento.

TRATAMIENTOS

Sólo hay un tratamiento efectivo para frenar la muerte súbita cardíaca y es la desfibrilación precoz. Este

procedimiento consiste en realizar una descarga eléctrica en el corazón, a través de unas palas o

parches, con la que se pretende reiniciar la actividad eléctrica del corazón.

En el caso de no disponer de un desfibrilador a mano, o de no saber utilizarlo, se puede realizar una

reanimación cardiopulmonar; consistente en el masaje cardíaco, combinando éste con la respiración boca

a boca.

También existe la posibilidad de implantar un desfibrilador cuando se detecta, por ejemplo, un síndrome

de Brugada.

OTROS DATOS

MUERTE SÚBITA CARDÍACA EN DEPORTISTAS

Los deportistas, especialmente los gimnastas, los ciclistas y, sobre todo, los futbolistas, conforman un

grupo de población que puede experimentar este episodio durante la práctica de la actividad física.

Aunque las noticias que más trascienden en los medios de comunicación suelen ser las relacionadas con

deportistas profesionales, los expertos hacen énfasis en que todos, tanto federados como aficionados,

deberían someterse a reconocimientos médicos específicos con asiduidad. Esto se debe, entre otras

cosas, a que muchas de las muertes súbitas sucedidas en deportistas menores de 35 años, son causadas

por malformaciones congénitas del corazón que podrían ser descubiertas con pruebas convencionales.

Otro porcentaje mucho menor de estos eventos se produce por miocardiopatías, arritmias y otras causas,

como fármacos.

En el caso de los mayores de 35 años, casi el 90 por ciento de las muertes súbitas son producidas por

lesiones en las arterias coronarias causadas, en muchas ocasiones, por el consumo de tabaco o por

un nivel alto de colesterol.

Así, realizar un examen, algo más exhaustivo en el caso de los deportistas federados, es fundamental

para poder descubrir anomalías que puedan desembocar más tarde en una muerte súbita cardíaca. En

esta valoración deberían incluirse: estudio de los antecedentes personales y familiares, un

electrocardiograma y una ecocardiografía.

MIOCARDIOPATÍA

¿QUÉ ES?

La miocardiopatía es una enfermedad relativamente frecuente del musculo cardíaco en la que éste pierde

su capacidad para bombear sangre eficazmente. A menudo aparece en personas jóvenes, y es una de las

principales razones para ser sometido a un trasplante de corazón.

CAUSAS

Las infecciones virales son una de las principales causas que desencadena esta patología. En algunos

casos, la miocardiopatía es el resultado de cardiopatías congénitas complejas; otras, de deficiencias de

nutrición, ritmos cardíacos rápidos e incontrolables, o a consecuencia de cierto tipo de quimioterapia

cardiotóxica. También puede tener su origen en una anomalía genética. En otras situaciones su causa no

es identificable.

TIPOS DE MIOCARDIOPATÍA

Miocardiopatía dilatadaEs el resultado del debilitamiento de la acción de bombeo del corazón. Provoca ritmos cardíacos

irregulares (arritmias), riesgo de coágulos de sangre e insuficiencia cardíaca congestiva.

Causas: La miocardiopatía dilatada viene asociada con la enfermedad de las arterias coronarias. Una

infección vírica (la más común es ocasionada por el virus Coxsackie B), los trastornos hormonales

crónicos, como ladiabetes y la enfermedad tiroidea, y el consumo prolongado de algunas drogas (alcohol

y cocaína) y de ciertos fármacos (algunos antidepresivos), también pueden provocar su aparición. En

raras ocasiones su causa viene por el embarazo o por ciertas enfermedades del tejido conjuntivo, como la

artritis reumatoide.

Síntomas: Piel pálida o cenicienta, piel fría o sudorosa, frecuencia cardíaca rápida, frecuencia respiratoria

rápida, dificultad al respirar, fatiga, irritabilidad, dolor de pecho, poco apetito y/o crecimiento lento.

Tratamiento: El objetivo del especialista en conseguir mediante medicación que el paciente incremente la

productividad del ritmo cardíaco. Debe disminuir la carga de trabajo del corazón, sus requisitos de

oxígeno, evitar la formación de coágulos, disminuir la inflamación y regular los latidos irregulares.

Pronóstico: Alrededor del 70 por ciento de las personas con miocardiopatía congestiva dilatada muere

antes de los cinco años de la aparición de los primeros síntomas; el pronóstico se agrava a medida que

las paredes del corazón se vuelven más delgadas y la función de bombeo cardíaco disminuye. Las

anomalías en el ritmo cardíaco indican también un pronóstico grave.

Miocardiopatía hipertróficaEs un grupo de trastornos cardíacos caracterizados por una hipertrófia ventricular. La enfermedad se

manifiesta cuando la masa muscular del ventrículo izquierdo es más grande de lo normal, o bien sucede

al agrandarse el  tabique entre los dos ventrículos. Esta patología provoca la obstrucción del flujo

sanguíneo de salida del ventrículo izquierdo. El corazón aumenta de grosor y se vuelve más rígido de lo

normal, lo que provoca que haya mayor resistencia a la entrada de sangre que proviene de los pulmones.

Una de las consecuencias es un estancamiento de la sangre en las venas pulmonares.     

Causas En muchos casos la patología se transmite por herencia. También puede producirse en pacientes

con acromegalia, una enfermedad que aparece por la presencia de una cantidad excesiva de hormona del

crecimiento en la sangre, o en personas con feocromocitoma, un tumor que produce adrenalina. Los

pacientes con neurofibromatosis, otra enfermedad hereditaria, también puede desarrollar la patología.

Síntomas La miocardiopatía hipertrofica se manifiesta por desvanecimientos, dolor torácico, disnea al

realizar un esfuerzo y palpitaciones producidas por los latidos cardíacos irregulares que pueden provocar

la muerte repentina.

Tratamiento El tratamiento se orienta a reducir la resistencia que opone el corazón a llenarse de sangre

entre latido y latido. El principal tratamiento es la administración, conjunta o por separado, de

betabloqueantes y antagonistas del calcio.La intervención quirúrgica en la que se extirpa una parte del

músculo cardíaco aumenta la salida de sangre del corazón, pero sólo se lleva a cabo en pacientes que

presentan síntomas incapacitantes a pesar del tratamiento farmacológico. El tratamiento quirúrgico puede

incluir la colocación de un marcapasos, y en el peor de los casos, se procedería a realizar un trasplante

de corazón.

Pronóstico Cada año muere aproximadamente un cuatro por ciento de las personas que sufren una

miocardiopatía hipertrófica. El fallecimiento suele sobrevenir de forma repentina; la muerte debido a una

insuficiencia cardíaca crónica es menos frecuente. Es recomendable el asesoramiento genético en caso

de que el trastorno sea hereditario y se desee tener descendencia.

Miocardiopatía restrictivaEs un grupo de trastornos del músculo cardíaco que se caracteriza por la rigidez de las paredes

ventriculares, que ocasiona una resistencia al llenado normal de sangre entre latido y latido. Es la forma

menos frecuente de miocardiopatía y comparte muchos rasgos con la miocardipatía hipertrófica.

Causas La causa es todavía desconocida. En uno de los dos tipos básicos, el musculo cardíaco es

gradualmente reemplazado por tejido cicatricial. En el otro tipo, el musculo es infiltrado por una sustancia

anómala, como la amiloidosis y la sarcoidosis. Otra infiltración se produce si el organismo contiene mucho

hierro, éste se acumula en el musculo cardíaco, provocando una sobrecarga (hemocromatosis). Por

ultimo, esta miocardiopatía podría ser consecuencia de un tumor que invade el tejido cardíaco.

Síntomas La miocardiopatía restrictiva causa insuficiencia cardíaca con disnea (dificultad respiratoria) e

hinchazón de los tejidos (edema). La angina de pecho y el desvanecimiento se producen menos

frecuentemente que en la miocardiopatía hipertrófica. En cambio, son habituales las arritmias y las

palpitaciones.

Tratamiento En la mayoría de los casos no existe un tratamiento eficaz. Los diuréticos, que normalmente

sirven para tratar la insuficiencia cardíaca, reducen el volumen de sangre que llega al corazón y agravan

la situación en vez de mejorarla. Los fármacos normalmente utilizados en la insuficiencia cardíaca para

reducir la sobrecarga del corazón no son útiles porque disminuyen demasiado la presión arterial. A veces,

la causa de la miocardiopatía restrictiva puede tratarse para impedir que las lesiones cardíacas se

agraven o incluso para que reviertan parcialmente. Por ejemplo, la extracción de sangre a intervalos

regulares reduce la cantidad de hierro almacenado en las personas con hemocromatosis. En el caso de

una sarcoidosis, es recomendable la administración de corticosteroides.

Pronóstico Cerca del 70 por ciento de los pacientes muere antes de los 5 años de la aparición de los

primeros síntomas.

DIAGNÓSTICOS

La patología se detecta por sus síntomas, mediante un examen físico . Además las pruebas necesarias

pueden constar de un electrocardiograma, un ecocardiograma o una resonancia magnética que

confirmaría el diagnóstico. Si a pesar de estos procedimientos es aún dudoso, una evaluación más

precisa requiere introducir un catéter que permite medir presiones dentro del corazón, e incluso una

biopsia (tomar una muestra).

SÍNCOPE

Introducción

El síncope es una patología muy frecuente en la consulta del médico de atención primaria y en los servicios de urgencias, producido por múltiples causas, y con un significado tanto de gravedad como de tratamiento muy distinto, que va a depender de muchas circunstancias (edad del paciente, causa del síncope, enfermedades asociadas, síntomas acompañantes, etc.).

Por todo ello es difícil simplificar todo lo que conlleva la palabra síncope, por lo que en esta primera toma de contacto, vamos a dar unas pinceladas generales. Posteriormente y en siguientes capítulos iremos introduciendo los síncopes más frecuentes en la vida diaria y aquellos con un significado pronóstico de mayor gravedad.

¿Qué es el síncope?

Es la pérdida súbita y transitoria de la conciencia y del tono postural, con recuperación completa y espontánea en un breve plazo de tiempo (casi siempre de pocos minutos de

duración).

El mecanismo de producción en la gran mayoría de los casos de síncope es una caída brusca de la oxigenación cerebral.

La caída brusca de la oxigenación cerebral puede deberse a:

■ Una falta de oxígeno generalizada en todo el organismo (hipoxia sistémica)  ■ Un fallo en la perfusión sanguínea cerebral por una alteración en:

■ El corazón■ Los vasos sanguíneos■ El volumen sanguíneo (hipovolemia)

Como hemos indicado en la introducción del tema las causas que pueden producir un síncope son múltiples, muy variadas y de trascendencia pronóstica muy distinta.

Enumeraremos las causas más frecuentes, diferenciando dos grandes grupos, los de causa cardiaca y los de causa no cardiaca.

¿Cuáles son las causas de origen cardíaco?

■ Alteraciones de la válvula aórtica■ Alteraciones de la válvula mitral■ Patología de la aorta ( disección aórtica )■ Hipertensión arterial■ Taponamiento cardiaco■ Tromboembolismo pulmonar

Alteraciones del ritmo cardiaco: Taquiarritmias ( frecuencias cardiacas altas ), Bradiarritmias ( frecuencias cardiacas bajas )

¿Cuáles son las causas de origen no cardíaco?

■ De causa circulatoria:■ Vasovagal (lipotimia)■ Ortostático (según la postura)■ Refleja Hipovolemia

■ De causa neurológica:  ■ Por isquemia vascular cerebral■ Por crisis epiléptica no convulsiva

■ Psicógeno:  ■ Crisis de ansiedad (por hiperventilación)■ Trastorno de conversión

■ Miscelánea:  ■ Anemia■ Hipoglucemia■ Intoxicación alcohólica■ Drogas■ Fármacos hipotensores

■ De origen desconocido

¿Cuándo debemos sospechar un síncope?

La manifestación fundamental es la pérdida de conciencia, que en general va a tener unas características muy parecidas en todos los tipos de síncope:

■ De inicio brusco■ Duración de muy pocos minutos■ Recuperación completa■ No suele haber relajación de esfínteres■ No suele haber movimientos convulsivos

■ No suele haber mordedura de lengua  

En algunas ocasiones la pérdida de conciencia no es completa denominándose cuadro presincopal: (cceso repentino de mareo, debilidad y sensación de pérdida inminente de la conciencia sin llegar a perderla).

También van a ser muy importantes los posibles síntomas acompañantes, casi siempre previos a la pérdida de conciencia, y que van a depender de la causa que origina el episodio sincopal:

■ Dolor torácico■ Palpitaciones■ Sudoración profusa■ Cefalea■ Mareo e inestabilidad■ Dificultad respiratoria

¿Cómo saber que es un síncope?

Lo más importante para el diagnóstico de un síncope es la historia clínica con la descripción detallada del episodio, bien por parte del paciente o de un observador del acontecimiento.

Para la etiqueta definitiva del tipo de síncope es necesario desglosar detalladamente la descripción del episodio sincopal:

■ Circunstancias en las que ocurre: postura, en reposo o en ejercicio, en un sitio cerrado,...

■ Síntomas premonitorios: náuseas, sudoración,...■ Síntomas asociados: dolor torácico, palpitaciones, cefalea,...■ Síntomas posteriores a la recuperación de la conciencia: somnolencia, déficit

neurológico,...

Otros datos a tener en cuenta en la evaluación inicial de un síncope son:

■ Los antecedentes personales del paciente: episodios previos parecidos, enfermedades cardiológicas y neurológicas conocidas, toma de fármacos, alcohol y drogas.

■ Palpitaciones■ Sudoración profusa■ Exploración física completa del paciente: puntualizando los datos de mayor interés ante

un paciente que ha sufrido un síncope:■ Toma de la tensión arterial tumbado, sentado y de pie.■ Exploración cardiovascular completa.■ Exploración neurológica.■ Búsqueda de signos de hipovolemia.

Síncope vasovagal (desmayo común, Síncope Neurocardiogénico).

Descripción principal

Es la forma más común de desmayo. Diversas situaciones estimulan el nervio vago, lo que ocasiona una reducción de la frecuencia cardíaca y una dilatación de los vasos sanguíneos del cuerpo por mediación del sistema parasimpático. La frecuencia cardíaca lenta y los vasos sanguíneos dilatados hacen que llegue menos cantidad de sangre al cerebro, provocando así el desmayo.

El síncope vasovagal es de tipo reflejo. Existen síncopes situacionales que ocurren en momentos como al orinar, defecar, deglutir o toser. Las causas del síncope no se han entendido por completo pero se cree que se presentan en personas con una carga venosa periférica excesiva, lo que produce una caída súbita del retorno venoso periférico, esto resulta en un estado de hipercontractilidad cardiaca que activa los mecanoreceptores que responden al estiramiento imitando así las condiciones de la hipertensión y provoca una disminución en el ritmo cardíaco por debajo de 60 latidos por minuto (lo normal es de 60 a 100 latidos por minuto).

Factores desencadenantes

Los factores desencadenantes del síncope vasovagal son los que producen en las personas sensibles, un aumento de la actividad parasimpática. Los principales, aunque no los únicos:

■ Cambios drásticos de posición (al levantarse muy rápido, yoga, pilates, hacer ejercicios abdominales, etc)

■ Estar de pie por mucho tiempo (centros comerciales, autobuses, cola de bancos, etc)■ Sentado por mucho tiempo (en iglesias, teatros, restaurantes, etc)■ Estrés emocional■ Cualquier dolor■ Estimulaciones no placenteras como

■ Donación de sangre o extracción de la misma

■ Mirar a alguien más donar sangre

■ Mirar a alguien experimentar dolor

■ Exposición prolongada al calor■ Emociones extremas■ Hambre■ Ansiedad■ Conglomerados de personas■ Náuseas o vómitos■ Deshidratación■ Micción o defecación■ Deglución■ Toser mucho■ Cólicos■ Las alturas■ Presión en ciertos lugares de la garganta, nariz y ojos.■ Punciones venosas■ Cirugía dental■ Olores desagradables■ Uso de diuréticos■ Restricción de la sal en la dieta■ Ingesta de alcohol o una comida muy copiosa■ Hacer ejercicios fuertes en un clima muy caliente

Características clínicas

La mayoría de los síncopes (75%) en pacientes con "corazón sano" se deben al síncope vasovagal. Aproximadamente el 70% de los pacientes son menores de 65 años, siendo más frecuente en mujeres que en varones. Estos enfermos tienen una alta incidencia de trastornos neuropsiquiátricos y algunos sufren de "síncope psicógeno".

Aunque algunos de estos enfermos pueden presentar en mayor o menor grado hipotensión ortostática, la mayoría tienen una presión arterial normal entre los episodios sincopales. En muchos casos el síncope está precedido de pródromos (que pueden durar de segundos a minutos), entre ellos tenemos:

■ bostezos■ malestar epigástrico■ debilidad■ parestesias■ calor■ ansiedad■ disminución del campo visual■ hiperventilación■ palpitaciones■ palidez■ diaforesis■ náuseas■ mareo■ sensación de desmayo inminente

No siempre se presentan pródromos dando lugar a la pérdida de la conciencia súbita, por lo que el riesgo de sufrir lesiones físicas secundarias a la caída es mayor. Estas presentaciones atípicas, sin pródromos, son más frecuentes en personas de edad avanzada. Mientras que la forma típica, descrita inicialmente, es más común en pacientes más jóvenes, generalmente adolescentes.

Durante el episodio sincopal se puede tener uno o más de los siguientes síntomas:

■ palidez■ Sudoración profusa■ piel fría■ pupilas dilatadas■ y menos frecuentemente incontinencia fecal o urinaria.

También en algunos casos se pueden observar movimientos tónicos o clónicos, indicando que se alcanzó el umbral anóxico cerebral (el cerebro deja de recibir oxígeno). La pérdida del conocimiento es breve, con una recuperación rápida al cambiar la posición del cuerpo.

Cuando las crisis se inician en la adolescencia, por lo general, van disminuyendo con el tiempo. En las mujeres jóvenes los episodios se hacen más frecuentes durante el período menstrual. En pacientes con síncopes recurrentes, se ha encontrado una mayor incidencia de trastornos neuropsiquiátricos (depresiones, somatizaciones, trastornos de pánico), y neurosomáticos, tales como problemas vasculares y problemas digestivos de tipo funcional. También se ha relacionado con el Síndrome de fatiga crónica.

Diagnóstico

Un número mas que importante de condiciones pueden causar este síncope. Hacer un diagnóstico correcto de la pérdida del conciencia es uno de los desafíos más difíciles que un médico puede enfrentar. La base de un buen diagnóstico del síncope vasovagal y otras enfermedades, se basa en una descripción clara por parte del paciente, sobre todo sobre los eventos desencadenantes, los síntomas y cuando le ocurre.

En pacientes con recurrencia de este síncope, el diagnóstico adecuado puede darse con uno o más de las siguientes exámenes o pruebas médicas:

1. Prueba de la mesa inclinada, prueba de inclinación o Tilt Test2. Implantación de un grabador insertable tipo loop3. Monitor Holter o algún otro tipo de monitor cardiáco4. Un ecocardiograma5. Un estudio de electrofisiología cardiaca

Tratamiento

Como medidas generales se debe explicar al enfermo la naturaleza de su problema e instruirlo para que evite los factores predisponentes (calor extremo, deshidratación, conglomerados de personas, etc.), así como también a reconocer los síntomas premonitorios, de modo que, al presentarse éstos, pueda adoptar una posición de decúbito y realizar maniobras que aumenten el retorno venoso. Cuando existen factores que limitan la precarga, como un retorno venoso inadecuado o hipovolemia crónica (Ej: uso de diuréticos, etc.), puede ser que los síntomas desaparezcan al corregir dichos factores (adecuaciones en las dosis de diuréticos, uso de medias elásticas compresivas, entre otros). Es muy importante instruir al paciente para que aumente la ingesta de sal y líquidos en su dieta. Puede hacer ejercicio, pero debe instruirse para que consuma bebidas hidratantes antes y después del mismo.

Existen dos tipos de tratamiento para el síncope vasovagal, siendo el preferible el cambio en el estilo de vida porque los fármacos y dispositivos tienen efectos secundarios que pueden afectar más de lo que benefician. Cada tratamiento debe individualizarse en cada paciente de acuerdo a las manifestaciones clínicas y el resultado de la Prueba de inclinación.

■ Estilo de vida■ Ingesta de líquidos de al menos 2 L al día para mantenerse hidratado.

■ Ingesta de sal (7 g/día aprox. 1 1/2 cucharadita)

■ Maniobras físicas: contracción isométrica de brazos (hay contracción del músculo, el

cual desarrolla tensión, pero sin movimiento. Por ejemplo, permanezco bloqueado en la

barra con los brazos plegados), cruzar las piernas y apretar

■ Entrenamiento de inclinación: 10 a 30 minutos por día de pie contra la pared

■ Recostarse y levantar los pies sobre una pared a mayor altura que la cabeza por 5 a 10

min. 3 veces al día.

■ Fármacos y dispositivos■ Midodrine

■ Fludrocortisona

■ Beta-Bloqueadores

■ Inhibidores recaptura de serotonina

■ Marcapaso definitivo

Vivien Araya-Gómez sugiere como medidas generales:

■ Aumentar la ingesta diaria de líquidos para evitar estados de deshidratación■ En caso de ejercicio y sudoración profusa o las mujeres durante los periodos menstruales

ingerir soluciones hidratantes con electrolitos (Gatorade, etc.)■ No restringir la sal en la dieta■ Evitar estar de pie por periodos muy prolongados, en caso de requerirlo por el tipo de

ocupación, utilizar medias elásticas firmes hasta la rodilla.■ Evitar sitios encerrados y calientes■ Manejar (conducir) con aire acondicionado.■ Restringir al máximo cualquier tipo de medicamento taquicardizante.

ENFERMEDAD DEL NIÑO AZUL

La enfermedad de los niños azules la cual también es llamada síndrome del bebé azul es el término que se utiliza para describir a el trastorno que afecta al bebe recién nacido ya que en el embarazo se producen malformaciones en el corazón. Una de estas malformaciones o trastornos es la tetralogía de Fallot

La hemoglobina es una proteína que contiene hierro (encargado de unir las cadenas de aminoácidos) y que le otorga el color rojo a la sangre. Se encuentra en los glóbulos rojos y es la encargada del transporte de oxígeno por la sangre desde los pulmones a los tejidos. La hemoglobina tiene diferentes tipos, como la metahemoglobina, que esta formada por el grupo hemo con hierro en estado férrico, Fe (III) (es decir, oxidado). Este tipo de hemoglobina no se une al oxígeno. Cuando, por causa de un trastorno sanguíneo, esta se encuentra en niveles anormales en a sangre, esta metahemoglobina no puede liberar oxigeno de manera efectiva a los tejidos corporales, provocando la llamada metahemoglobinemia.

Esta enfermedad sanguinea puede ser adquirida tanto de forma hereditaria o puede ser adquirida por diferentes causas.

La enfermedad adquirida de forma hereditaria se produce si ambos padres,o solo uno, que no tienen la enfermedad en si, portan el gen de la enfermedad.A su vez, este tipo tiene dos subtipos:

El primero en el que los globulos rojos carecen de la encima (ambos padres)El segundo en el que la encima no funciona en ninguna parte del cuerpo (enfermedad de la hemoglobina M, en la que, que uno de los padres sea portador del gen es suficiente). Este tipo es el mas grave de metahemoglobinemia, que suele causar la muerte en los primeros años de vida.Este tipo de metahemoglobinemia es muy poco comun.

La metahemoglobinemia adquirida es mucho mas comun, resulta de estar expuesto a ciertos farmacos,quimicos y alimentos, asi como a las drogas:

Anestésicos como benzocaína y xilocaína Benceno Ciertos antibióticos (entre ellos, dapsona y cloroquina) Nitritos (usados como aditivos para evitar que las carnes se dañen) En el caso de la metahemoglobinemia adquirida en bebes, esta se suele deber

a una alimentacion con demasiadas verduras, sobretodo con muchos nitratos, como la remolacha.

Esta enfermedad se conoce como la enfermedad de los niños azules debido a que uno de los sintomas de la enfermedad es el color azulado en la piel (cianosis) por la falta de oxigeno, y son muchos los famosos casos de bebes que al nacer se vuelven azules (aunque ese síntoma se da en todas las personas que tienen la enfermedad).

Los retrasos tanto en desarrollo, como mentales, como de crecimiento y/o convulsiones son síntomas de la metahemooglobinemia (en el caso de la enfermedad de la hemoglobina M).

Los síntomas en las personas que adquieren esta enfermedad son:

Coloración azulada de la piel Dolor de cabeza Fatiga Dificultad respiratoria Falta de energía La enfermedad, anoser que este en un nivel muy bajo, se puede detectar

atraves de un simple analisis sanguineo.

Para tratar la enfermedad pueden utilizarse diferentes medicamentos y tratamientos alternativos como la oxigenopterapia hiperbárica (oxigena la sangre en una camara especial) o la exanguinotransfusión (tratamiento extremo que consiste en substituir poco a poco la sangre del paciente por otra sangre con un plasma rico y fresco).

En la mayoria de los casos de metahemoglobinemia adquirida no se necesita tratamiento en los casos leves, simplemente es importante evitar el medicamento o substancia que provoco la enfermedad.

Tetralogía de FallotUna de las causas más comunes del síndrome de bebé azul es la tetralogía de Fallot, o ToF, de acuerdo con el Canadian MedicalAssociation Journal. El ToF es un tipo de enfermedad cardiaca cianótica que afecta múltiples áreas del corazón. Esta enfermedad está compuesta de cuatro anormalidades estructurales específicas que evitan que el corazón envíe grandes cantidades de sangre oxigenada al resto del cuerpo. Las anormalidades estructurales incluyen el estrechamiento de la válvula aórtica, una colocación inadecuada de la aorta, un agujero entre el lado derecho y el izquierdo del corazón y el engrandecimiento del lado derecho delcorazón. Todos estos defectos genéticos se combinan para disminuir la habilidad del corazón de funcionar apropiadamente. Los pacientes con ToF desarrollan cianosis, o coloración azulada de

la piel, un murmullo en el corazón y la incapacidad para ejercitarse. La cianosis comienza en el nacimiento y empeora mientras el paciente crece.

La tetralogía de Fallot es la afección que presentan los llamados niños azules, su

nombre alude al tipo de sangre sin oxigeno (sangre arterial), esta gráficamente se

ha representado con el color azul, el cual también puede ser percibido en los pies

manos y labios

Esta patología se caracteriza por que la cianosis (presencia de hemoglobina sin

oxigeno) que se presenta el corazón es de un grado considerable.

Estructuralmente lo que ocurre en e corazón es que la válvula que separa

aurículas y ventrículos izquierdos y derechos no ha sido sellada del todo , por

alguna complicación durante el embarazo que impido su correcta formación.

Síntomas

Los síntomas son evidentes, como ya hemos dicho, algunas zonas del cuerpo

como los pies manos y labios suelen tener un tono morado o azulado.

La carencia de oxigeno (hipoxigenacion) conlleva a que le niño tenga

posiciones extrañas, por ejemplo ponerse en cuclillas constantemente. Los niños

hacen esto para alivias la carencia de oxigeno.

Es frecuente que los niños con esta afección se agiten son suma facilidad

¿Que puede ocasionar?

El organismo como medida de defensa ante esta malformación actua de manera

que espesa la viscosidad de la sangre lo que puede conllevar a otras situaciones

con losabseso vasculares, las trombosis, las endocarditis

¿Que se puede hacer al tener un niño azul?

La solución es un a intervención quirúrgica que solucionara la malformación en el

corazón. Lamentablemente  no todos los pacientes son adecuados para recibir

esta intervención quirúrgica ya que depende de otros factores del corazón. Sin

embargo hay otra intervención que pueden solucionar los problemas, esta es

fístula de BLalock-Thomas-Taussig.

Transposición de las grandes arteriasLa transposición de las grandes arterias es un defecto que sucede cuando la aorta, la arteria más grande en el cuerpo, sale del ventrículo derecho y la arteria que se dirige a los pulmones, la arteria pulmonar, sale del ventrículo izquierdo, de acuerdo con el Centro Médico Cedars-Sinai. Esta colocación de las arterias es opuesta a lo que sucede en un corazón normal. Esto da como resultado de que el corazón sea incapaz de proveer suficiente oxígeno al cuerpo. La transposición de las grandes arterias constituye del 5 al 7% de los casos de defectos cardíacos congénitos