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tipos de patologías del lenguaje
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INTRODUCCIÓN
La presente monografía denominada “Patologías de Lenguaje”, se define generalmente a los trastornos o desordenes de lenguaje.
Este trabajo recopila y ordena la información proveniente de la investigación realizada en base de diferentes estudios realizados con anterioridad.
Como sabemos el lenguaje es un instrumento básico para la relación impersonal, es una de las funciones cognitivas más relevantes y complejas del ser humano, un acto de comunicación que permite intercambiar ideas y emociones.Las Patologías de Lenguaje, hace referencia a unas importantes dificultades en la adquisición del lenguaje en ausencia de problemas neurológicos, cognitivos, sensoriales, motores o socio familiares.
Las enfermedades más reconocidas asociadas al trastorno de lenguajes son: afasia, alexia, agrafia, acalculia, apraxia, agnosia, entre otras; que en su mayoría se manifiesta en niños, frecuentemente, lleva asociado dificultades en la interacción con su entorno, rendimiento escolar deficiente, aislamiento, retraso en el desarrollo cognitivo… A diferencia del adulto la mayoría de sus alteraciones son causa de algún daño de tipo cerebral o un trastorno psiquiátrico. Por ello la adquisición del habla requiere que el niño sea expuesto al lenguaje y poseer el equipo biológico necesario para descodificarlo y producirlo. Ahora entendemos que las habilidades lingüísticas del niño son motivo de consulta frecuente.
Estas discapacidades o deficiencias lingüísticas están generando en la comunidad científica internacional un interés creciente en el estudio de esta problemática. Es por eso que el presente trabajo está diseñada de forma práctica y sencilla para verificar las causas y consecuencias, y sobre dar a conocer la verdad acerca de cada problema lingüístico.
Finalmente esta monografía tiene como principales objetivos proporcionar información confiable para destacar la importancia de cada Patología Lingüística, detallar con exactitud el diagnóstico y su respectivo tratamiento.
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1. DEFINICIONES Según el diccionario de la Real Academia Española de 1780:
La patología es una parte de la medicina, que enseña a conocer las enfermedades, así corporales como del ánimo, su naturaleza, causas y síntomas.
El DRAE actual anota dos definiciones opuestas de la primera de 1780:
Una que la expresa como parte de la medicina que estudia las enfermedades, y otra como conjunto de síntomas de una enfermedad. En ninguna de estas dos definiciones se habla de enfermedades corporales o de ánimo, solo se reserva el sentido de lo que se experimenta como enfermedad.
Según el diccionario de la Real Academia Española:
Trastorno es una alteración leve de la salud.
La Asociación Americana del Habla-lenguaje-audición:
Los trastornos del lenguaje son definidos como un trastorno en la adquisición, comprensión o expresión normal del lenguaje hablado o escrito.
Los trastornos del habla se producen por obra de los defectos de los órganos fonadores (dislalias y disartrias).
Los trastornos del lenguaje son los determinados por alteraciones de la corteza cerebral (afasia y anartria).
Un trastorno puede implicar a todos o algunos de los componentes fonológico, morfológico, semántico, sintáctico o pragmática del sistema lingüístico.
Un trastorno del lenguaje también puede definirse como la alteración de la comprensión o el uso de los sistemas simbólicos verbal, no verbal y gráfico.
El trastorno específico del lenguaje hace referencia a un conjunto de dificultades en la adquisición del lenguaje que están presentes en un grupo de niños que no evidencian problemas neurológicos, cognitivos, sensoriales, motores ni socio-familiares.
Las alteraciones del habla tendrían que ver más bien con perturbaciones subcorticales diversas.
Las alteraciones del lenguaje exclusivamente son las de zona parieto-temporal-occipital.
Denominamos alteraciones de la articulación fonemática a la producción incorrecta e uno o varios combinados.
Las patologías el lenguaje son un tipo de conductas lingüísticas que tienen como causa un estado animal duradero como producto de una enfermedad en el individuo. Tres son los tipos de anormalidades: 1-Neurologicas, 2- Fisiológicas y 3- Anatómicos.
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La importancia de las patologías de base neurológica es mucho mayor que las de base biológica o anatómica, que afectan a órganos del habla y la audición.
Wendell Jhonson:
“La capacidad de hablar de un modo claro y comprensivo consituye en nuestra sociedad un requisito funademntal para una vida útil y feliz. Sin esta posibilidad de comunicación con nuestros semejantes nos vemos coartados en ninnumerables aspectos de nuestra existencia”.
1.1. ÁREAS LINGÜÍSTICAS
Parte frontal - lóbulo parietal proceso sensorial, tareas auditivas a nivel profundo.
Corteza motora funcionamiento motor; habla y escritura.
Área de Wernicke, parte superior- posterior del lóbulo temporal comprensión.
Circunvolución de Heschl, parte superior del lóbulo temporal recepción auditiva.
Área de Broca, parte superior baja del lóbulo frontal codificación del habla.
Centro de Exner, parte posterior del lóbulo frontal control motor de la escritura.
Región parietal izquierda (cerca del área de Wernicke) control manual para signar.
Parte posterior del lóbulo occipital entrada visual.
1.2. PROCESAMIENTO NEUROLINGÜÍSTICO
Producción lingüística: área de Wernicke (estructura básica de la frase)
Área de Broca (se envían y donde se codifica)
Área motora (articulamos y emitimos el mensaje)
Comprensión lingüística: corteza auditiva (oímos el mensaje)
Área de Wernicke (interpretación del impulso)
Lectura en voz alta: corteza visual (recibimos una entrada)
Área de Wernicke (se asocia con una interpretación auditiva)
Área de Broca (codificamos)
Área motora (articulación del mensaje).
2. CAUSAS DE LOS TRASTORNOS DEL LENGUAJE
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2.1. CAUSAS ORGÁNICAS
Se refiere a una lesión en cualquiera de los sistemas de órganos que intervienen en la expresión y producción del lenguaje, se distinguen cuatro tipos:
a. Patologías del embarazo: Son infecciones causadas por virus, por medicación con efectos secundarias importantes, también por enfermedades en general.
b. Partos distócicos: Se pueden producir por lesiones producidas por traumatismos directos, es decir forcejeos al momento del nacimiento del bebe.
c. Patologías de la primera infancia: Suceden debido a traumatismos o hemorragias y tumoración craneal.
d. Aberraciones cromosomáticas: Se producen por trisomías del par 13, 18, 21.e. Aberraciones gomosómicas: Producidas por el síndrome de Turner, Klinefelter, Triple
X, XYY.
2.2. CAUSAS PSICOLÓGICAS
a. Factores emocionales y afectivos: Producidos por ansiedad, por separación prolongada, rechazo materno, sobre protección, etc. Estos factores pueden trastocar las bases de la comunicación.
b. Factores que afectan la transmisión y adquisición del lenguaje: Estas inciden en la calidad y cantidad del lenguaje y no a la base de la comunicación. Son los retrasos por bilingüismo o el típico lenguaje de los gemelos.
2.3. CAUSAS DE TIPO FUNCIONAL (No sabemos cuál es la causa física que provoca cosas en los que hay que buscar en el pasado fisiológico o neurológico de la persona)
Se dan debido a un funcionamiento patológico de los órganos que intervienen en la emisión del lenguaje.
Un ejemplo sería una disfasia e contenido expresivo.
2.4. CAUSAS AMBIENTALES
Hacen referencia al entorno familiar, social, cultural y natural del niño y cómo influyen estas en su desarrollo emocional y afectivo.
2.5. CAUSAS PSICOSOMÁTICAS
El pensamiento puede ocasionar una expresión mal anómala y desordenes en la palabra pueden afectar el habla.
3. LAS AFASIAS
3.1. DEFINICIÓN
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La afasia constituye un trastorno del lenguaje que afecta tanto a la expresión como a la comprensión del mismo, después de que ha sido adquirido, este trastorno se origina debido a lesiones en áreas cerebrales especializadas en estas tareas. El término afasia, que fue creado en 1864 por el médico francés Armand Trousseau (1801 - 1867), procede del vocablo griego ἀφασία: sin palabra.
3.2. DESARROLLO HISTÓRICO
Se distinguen cuatro periodos en el desarrollo de los conceptos acerca de las relaciones cerebro-lenguaje: el periodo preclásico abarca hasta 1861; el periodo clásico de 1861 a 1945, aproximadamente hasta la Segunda Guerra Mundial; el periodo moderno o posterior a la Segunda Guerra Mundial de 1945 a 1975, y el periodo contemporáneo desde 1975 hasta la fecha, aproximadamente, desde la introducción de las técnicas imagenológicas contemporáneas.
3.2.1. PERIODO PRECLÁSICO
Se considera que la primera referencia conocida sobre una alteración del lenguaje en caso de daño cerebral apareció en Egipto hacia el año 3500 a.C.
La primera referencia que reconoce claramente el papel del cerebro en las pérdidas verbales se encuentra en el corpus de Hipócrates, alrededor de 400 a.C.
Durante los siglos XV-XIX se publicaron diferentes reportes relacionados especialmente con patologías del lenguaje.
Bouillaud, en 1825, distinguió dos tipos de patologías del lenguaje correspondientes en general a las formas motora y sensorial de afasia: el articulatorio y el amnésico.
Hacia finales del siglo XVIII y comienzos del siglo XIX, Franz Gall formuló una nueva doctrina denominada “frenología”, esta teoría afirmaba que a través de las "protuberancias" del cráneo se podía determina el carácter y los rasgos de la personalidad del individuo, basándose en la forma del cráneo, cabeza y facciones.
3.2.2. PERIODO CLÁSICO
Paul Broca (1863) presentó como evidencia el fallecimiento de un paciente que había perdido el lenguaje, sugiriendo que ya que el paciente había perdido el lenguaje (afemia) luego de una lesión frontal, la capacidad para hablar podía localizarse en la porción inferior posterior del lóbulo frontal, al menos en este caso.
En 1865 declaró: “La afemia se relaciona con lesiones de la tercera circunvolución frontal del hemisferio izquierdo del cerebro”. Luego en 1865 Trousseau reemplaza el término de afemia por afasia.
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En 1874 Wernicke propuso la existencia de dos tipos de afasia: motora y sensorial, separables clínicamente; apoyó su punto de vista con base en correlaciones clínicoanatómicas. Posteriormente postuló un tercer tipo de afasia que denominó afasia de conducción, basándose en la descripción diagramática de las áreas del cerebro que participan en el lenguaje. Más tarde, propuso junto con Lichtheim un modelo de clasificación de las afasias usualmente conocido como el esquema de Lichtheim-Wernicke.
FIGURA 1
En 1914, Dejerine introdujo el concepto de “área del lenguaje” en el cerebro, la cual incluye la región posterior inferior del lóbulo frontal izquierdo (área de Broca), la parte posterior superior del lóbulo temporal y parte del lóbulo parietal.
Henry Head (1926) presenta una aproximación clínico-psicológica en el estudio de las afasias.
Von Monakow (1914) afirmó que no existen “afasias” (o amnesias o agnosias o apraxias), sino “pacientes afásicos” (o amnésicos o agnósicos o apráxicos).
3.2.3. PERIODO MODERNO
Durante el periodo de la Segunda Guerra Mundial y en los años posteriores, no sólo en los países europeos sino también en todo el resto del mundo, el flujo creciente de pacientes heridos de guerra con alteraciones lingüísticas resultantes de lesiones cerebrales, incrementó la demanda de procedimientos diagnósticos y rehabilitativos.
El primer resultado importante posterior a la Segunda Guerra Mundial fue la aparición del libro de A. R. Luria “La afasia traumática”.
Desde mediados de los años sesenta, las interpretaciones clínicas y teóricas de los procesos cognoscitivos en general y del lenguaje en particular, estuvieron en Estados Unidos y en gran parte del mundo occidental dirigidas por N. Geschwind y el denominado Grupo de Boston.
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Esquema de Lichtheim-Wernicke Existen siete formas diferentes de
afasia. Una afasia puede ser motora (m) o sensorial-auditiva (a). En cada uno de estos casos puede ser subcortical (5,7)
cortical (1,2) o transcortical (4,6). Existe además la afasia de conducción
(3).
Geschwind adoptó una explicación de los síndromes corticales en términos de trasmisión de información entre centros corticales. Su enfoque conexionista ha sido particularmente influyente durante las últimas décadas. Además de sus interpretaciones de los síndromes corticales como síndromes de desconexión, Geschwind desarrolló fuertemente las ideas clásicas de Wernicke. Su clasificación de los trastronos afásicos, claramente sigue la interpretación clásica de Wernicke-Lichtheim.
3.2.4. PERIODO CONTEMPORÁNEO
Desde mediados de 1975, la afasiología ha tenido un crecimiento notorio en aspectos, tanto teóricos como prácticos, relativos a la organización cerebral del lenguaje y su trastornos en caso de patología cerebral. Estos avances se podrían sintetizar en los siguientes puntos:
o Surgimiento de las imágenes cerebrales.
o Utilización de pruebas estandarizadas en el diagnóstico.
oFortalecimiento del área de la rehabilitación.
oAumento en el número de publicaciones.
oIntegración conceptual.
La introducción y difusión de las técnicas imagenológicas contemporáneas, especialmente de la escanografía cerebral o tomografía axial computarizada (TAC), implicaron una verdadera revolución en todas las ciencias neurológicas. Durante los años noventa se fortalece la investigación utilizando imágenes, ya no anatómicas sino funcionales, en particular, la resonancia magnética funcional (FMRI) y la tomografía por emisión de positrones (PET), que han permitido visualizar la actividad cerebral durante la realización de diferentes tareas verbales (hablar, leer, pensar en palabras).
3.3. ETIOLOGÍA
El funcionamiento normal del cerebro puede verse afectado por diferentes patologías neurológicas. Dentro de las principales causas se encuentran:
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3.3.1. ACCIDENTES CEREBRO-VASCULARES
Los problemas vasculares constituyen una de las causas más frecuentes de las afecciones neurológicas en el adulto. Se estima que aproximadamente 50% de las patologías en un hospital neurológico general están representadas por problemas cerebrovasculares.
Se da el nombre de enfermedad cerebrovascular a cualquier alteración en el funcionamiento cerebral originado en alguna condición patológica de los vasos sanguíneos. La patología vascular puede observarse en las paredes de los vasos, por acumulación de material, por cambios en la permeabilidad o por ruptura de sus paredes.
El cerebro es uno de los órganos más dependientes de la cantidad apropiada de oxígeno para su adecuado funcionamiento. Los ACV producen una marcada reducción en la cantidad de glucosa y de oxígeno, interfiriendo con el metabolismo celular normal; una interferencia de este metabolismo superior a cinco minutos es suficiente para que las células de la región afectada mueran, resultando un infarto o necrosis isquémica y, por lo tanto, un daño irreversible.
3.3.2. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS
Los TCE son la causa más frecuente de daño cerebral en personas menores de 40 años y también son provocados generalmente por accidentes.
Los TCE puede afectar el cerebro de varias maneras: a) el traumatismo puede lesionar directamente el cerebro, como en el caso de una herida por arma de fuego; b) puede interrumpir el flujo sanguíneo cerebral, dando origen a isquemia y en algunos casos a un infarto; c) puede causar hemorragias y hematomas, incrementando la presión intracerebral; d) al igual que en cualquier tejido, en el cerebro se produce inflamación como consecuencia del trauma (edema), llevando igualmente a un incremento en la presión intracerebral; e) si se fractura el cráneo (traumatismo abierto) se incrementa la posibilidad de infección, y finalmente, f) las cicatrices que deja el TCE pueden convertirse en un foco epiléptico, cuyas manifestaciones clínicas sólo aparecerán meses después del traumatismo.
El daño cerebral producido por un TCE puede ser primario debido a la contusión, laceración y hemorragia, o secundario a isquemia, anoxia, edema y hemorragia intracraneal.
3.3.3. TUMORES
Los tumores también son unas de las causas frecuentes en la producción de las afasias.
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La palabra tumor se refiere al crecimiento anormal de células, organizadas en forma atípica que crecen a expensas del organismo, pero que no cumplen un propósito dentro del organismo. Se les denomina también como neoplasias (formaciones nuevas).
Los tumores o neoplasias pueden ser benignos o malignos. Los tumores benignos pueden crecer fuera del cerebro (tumores extracerebrales), como sucede en el caso de los meningiomas, que son tumores derivados de las meninges. Los tumores malignos, por otra parte, crecen más frecuentemente de las células gliales, se infiltran y se confunden con el tejido cerebral, por lo que su resección es más difícil. Generalmente reaparecen en los casos en los que se logra resecarlos.
3.3.4. INFECCIONES
Una infección se presenta cuando el cuerpo es invadido por un microorganismo patógeno productor de una enfermedad. Dentro de los agentes infecciosos están los virus, las bacterias, los hongos y los parásitos. Las infecciones cerebrales generalmente tienen el foco infeccioso de origen por fuera del cerebro, en sitios tales como los oídos, la nariz y la garganta. En ocasiones, tiene un origen hematógeno, un trombo infectado o un émbolo de bacteria que penetra a través de la sangre en las estructuras cerebrales. En un número inferior de casos la infección es introducida directamente como resultado de una punción lumbar, TCE o de una cirugía.
3.3.5. DESNUTRICIÓN
La desnutrición puede llegar a producir defectos neurológicos y neuropsicológicos graves. La falta de nutrientes específicos como las vitaminas, al igual que las anormalidades circulatorias secundarias a la desnutrición, puede dejar secuelas neurológicas importantes. El alcohol es un factor generador en las enfermedades nutricionales, debido su acción inhibidora sobre la absorción de tiamina y a la frecuente asociación entre disminución en la ingestión de alimentos y alcoholismo. El síndrome de Korsakoff constituye una de las enfermedades nutricionales más importantes.
3.3.6. ENFERMEDADES DEGENERATIVAS
Las enfermedades degenerativas implican una pérdida progresiva de las células nerviosas, que resultan en signos y síntomas neurológicos. Dentro de las enfermedades degenerativas se encuentran los síndromes de demencia progresiva, como es el caso de la enfermedad de Alzheimer, los síndromes de demencia progresiva asociados con otras anormalidades neurológicas, como son la enfermedad de Huntington y la enfermedad de Parkinson, y los síndromes caracterizados por alteraciones de la postura, de los movimientos o de pérdidas sensoriales progresivas sin defectos cognoscitivos evidentes.
Las enfermedades neurológicas degenerativas asociadas con la pérdida progresiva de las funciones cognoscitivas (lenguaje, memoria, atención, pensamiento, habilidades espaciales y construccionales) y comportamentales, se denominan como demencias. La demencia de tipo Alzheimer representa aproximadamente 60% de todas las demencias. Los estudios patológicos de los pacientes con enfermedad de Alzheimer
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muestran una pérdida significativa de neuronas colinérgicas particularmente en el núcleo basal de Meynert. Se describen igualmente degeneración de células en la corteza cerebral y el hipocampo, con un aumento significativo de placas seniles. Desde el punto de vista del lenguaje, se inicia con el olvido de nombres (anomia) asociado con parafasias semánticas, y más adelante también parafasias fonológicas. El lenguaje tiende a simplificarse. La comprensión disminuye progresivamente. Sin embargo, la repetición y la gramática se conservan hasta estadios avanzados de la enfermedad.
3.4. CLASIFICACIÓN y CARACTERÍSTICAS
3.4.1. AFASIA DE BROCA (afasia motora mayor).
En este tipo de afasia se destaca un predominio de los trastornos relacionados con la expresión (lo que produce un lenguaje no fluente), sobre los trastornos de comprensión. La semiología es de tipo no fluente, con una reducción de la expresión y con esfuerzos y defectos articulatorios, así como una reducción del vocabulario y de la expresión de las frases. También se producen agramatismos en palabras función y parafasias fonémicas y fonéticas. Dependiendo del grado de afasia se darán unos u otros síntomas.
Los pacientes con este tipo de afasia se caracterizan por una elocución lenta y laboriosa, frecuentemente silábica, siendo la comprensión verbal casi normal. La repetición se encuentra gravemente afectada y la denominación normalmente también.
En cuanto a la lectura, el alumno es capaz de leer palabras con contenido (léxicas) pero omite las palabras gramaticales; y la escritura está afectada tanto por problemas de tipo motor como por los propios trastornos afásicos, ya que las alteraciones motoras son frecuentes problemas.
En la forma más típica de la afasia de tipo Broca, las lesiones que presentan los alumnos dan lugar a una primera fase en la que se da un mutismo o simples vocalizaciones, lo que normalmente puede evolucionar hacia una estereotipia verbal. Una vez que el cuadro clínico evoluciona, el niño o adulto empieza a decir palabras como su nombre, el de sus familiares, u objetos comunes, que van acompañadas de expresiones más o menos automáticas unidas a su vez a un lenguaje emocional.
3.4.2. AFASIA DE WERNICKE
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En las afasias de tipo Wernicke predominan claramente los trastornos de comprensión del lenguaje, siendo la articulación y la fluencia normales. El alumno realiza poco esfuerzo para producir lenguaje, y la longitud de la frase es aparentemente normal, así como su estructura, articulación y prosodia. Se presenta una liberación verbal con cierto grado de excitación y un desconocimiento de su problema o defecto, lo que se denomina anosognosia electiva.
La expresión se caracteriza por que pueden hablar con oraciones largas, que no tienen ningún significado; agregan palabras innecesarias y neologismos y cambian unas palabras por otras parafasias. Esto hace que su habla alguna vez haya sido denominada como “de ensalada de palabras”. En algunos casos el número de sustituciones puede ser tan grande que hace el habla ininteligible (jergafasia). La jerga y la anosognosia disminuyen con el tiempo de evolución.
En los casos más graves, existe una profunda alteración de la comprensión verbal, siendo algunos pacientes incapaces de comprender una mínima palabra, sin embargo otros casos tiene una cierta comprensión.
La denominación está siempre alterada, y la lectura tanto en su verbalización como en su comprensión, está alterada en general, aunque varía el grado de afectación según el paciente. La escritura también está afectada, aunque la capacidad grafomotora (automatismos, grafismos) está preservada. Las transformaciones de la escritura pueden conducir a una jerga escrita.
3.4.3. AFASIA DE CONDUCCIÓN
Esta afasia está en relación con lesiones en la circunvolución temporal superior y en la ínsula. El síntoma más característico de este tipo de afasia es la dificultad para la repetición que aparece en especial en palabras polisilábicas, que se convierten en auténticos trabalenguas. Aparte de esta dificultad para la repetición, los pacientes con afasia de conducción tienen problemas en la selección apropiada de las palabras y la correcta secuenciación fonémica dentro de palabras individuales. En este caso, al contrario de las distorsiones que se producen en la afasia de Broca, éstas se limitan a palabras individuales, siendo la estructuración del discurso normal con un uso normal de morfemas gramaticales y de palabras funcionales. Una característica de muchos pacientes con afasia de conducción es su dificultad grave para encontrar palabras. En el momento que se produce el esfuerzo por encontrar un determinado nombre o verbo y su organización fonémica, se produce una interrupción de la fluidez que por lo general es normal.
3.4.4. AFASIA TRANSCORTICAL MOTORA
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En este caso se presentan problemas parecidos a los de la afasia de Broca. Suele deberse a una lesión subcortical pequeña por encima del área de Broca. Actualmente se piensa que está implicado un circuito desde el área motora suplementaria, a través del fascículo subcalloso hasta los ganglios basales y el área de Broca. Este tipo de afasia se manifiesta en un déficit en la producción del habla, especialmente en la iniciación y la espontaneidad. La repetición está bien preservada, en cambio en la conversación se observan dificultades de organización e iniciación del habla. La articulación suele presentar escasas a nulas dificultades y la comprensión del lenguaje está preservada. El problema aparece si el paciente tiene que responder con una o varias frases. También la denominación está alterada, pero en general son útiles las ayudas contextuales y fonémicas. Puede presentarse una reducción similar de la escritura, pero la lectura oral y la comprensión lectora pueden estar disociadas, es decir, preservadas. Por tanto se nos muestra aquí una posibilidad de entrar al sistema de reproducción verbal y al sistema semántico a través de estas capacidades si preservadas.
3.4.5. AFASIA TRANSCORTICAL SENSORIAL
Se caracterizan por una disociación entre una buena capacidad de repetición y en un defecto claro en la comprensión de los materiales que en alumno es capaz de repetir. La expresión es fluente, estando la comprensión muy afectada y la repetición relativamente preservada. La producción verbal generalmente es en forma de jerga semántica, siendo la ecolalia un factor predominante. La verbalización lectora puede presentar distintos grados de afectación, desde una grave alteración hasta trastornos leves. Sin embargo, la comprensión lectora está gravemente afectada, y la escritura es en forma de jerga. Este tipo de afasia suele presentar una evolución favorable, con mejorías en la comprensión, en otros casos la afasia sensorial transcortical aparece como resultado de la evolución de una afasia tipo Wernicke. Este tipo de afasia puede venir acompañada de alteraciones sensitivas en el hemicuerpo contra-lateral a la lesión y alteraciones en el campo visual.
3.4.6. AFASIA TRANSCORTICAL MIXTA
Denominada como síndrome de aislamiento del área del lenguaje, o afasia transcortical mixta. Sólo se distingue de una afasia global en que el lenguaje repetitivo se encuentra conservado. Estrictamente hablando, no representa un síndrome afásico diferente, sino un síndrome afásico mixto resultante de una patología vascular específica.
El paciente con una afasia transcortical mixta no presenta lenguaje espontáneo y su expresión está prácticamente reducida a la repetición de lo que oye (ecolalia). Sin embargo, curiosamente puede completar las frases presentadas por el examinador. La articulación es sorprendentemente clara. La producción de series es buena una vez iniciada la tarea. Su nivel de comprensión se encuentra gravemente alterado. En la mayoría de los casos reportados, no existe ninguna evidencia de comprensión. La repetición a pesar de ser virtualmente la única función lingüística conservada, permanece por debajo del nivel normal; el número de palabras que puede repetir en una frase se limita a sólo unas tres o cuatro.
3.4.7. AFASIA AMNÓMICA O AMNÉSICA
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Se caracteriza por la dificultad de encontrar palabras de uso común, sobre todo en lo que al lenguaje espontáneo se refiere. La anomia es una componente de prácticamente todas las afasias fluidas, la afasia de Wernicke y la afasia de conducción. Únicamente si la anomia aparece de modo relativamente aislado se habla de afasia anómica.
3.4.8. AFASIA GLOBAL
La afasia de tipo global o total, es la forma más grave de afasia que hay. Es el resultado de una destrucción masiva de las zonas del lenguaje del hemisferio izquierdo, incluyendo áreas de Wernicke y Broca, o lesiones que desconecten las áreas de este hemisferio entre sí. Por tanto la expresión, la fluidez y la comprensión verba están gravemente afectadas. La repetición es nula y con frecuencia el paciente presenta mutismo o estereotipias. Aun así algunas de las capacidades automáticas del lenguaje como contar, pueden verse preservadas. En la mayoría de los casos los pacientes logran decir únicamente unas pocas palabras y su comprensión del lenguaje es igualmente muy limitada, no pueden leer ni escribir.
3.5. DIAGNÓSTICO
Ante la presunción de afasia, es fundamental para el médico realizar un examen completo a través de una cuidadosa y detallada historia clínica. Si el paciente posee un estado medianamente grave de la enfermedad, en la que hay pocas posibilidades de comunicación, será necesaria la participación de un familiar, o de alguna persona cercana para poder proporcionar los datos necesarios, a fin de componer un estado pre-patológico del paciente.
Factores como la edad, el tiempo transcurrido desde el comienzo de la afección, el tipo y la extensión de la lesión originaria de la afasia, también conforman un canal de información fundamental para el diagnóstico y tratamiento del paciente.
Los estudios para detectar, cuantificar y definir el tipo, gravedad y estadio de la afasia utilizados generalmente son la Tomografía Axial Computada, la Resonancia Magnética Nuclear, la Tomografía por Emisión de Positrones o la Medición del Flujo Sanguíneo Cerebral Regional, para mencionar algunos y a modo informativo.
El diagnóstico de las afasias requiere mucha experiencia y sensibilidad. De ahí que existan diferentes tipos de test para su diagnóstico.
Estos son algunos de los test más empleados en el diagnóstico de las afasias:
a) El test de Token es el más indicado para diagnosticar una afasia de la forma más rápida. Los pacientes deben escoger de una a dos láminas de determinados colores, formas y tamaños entre 10 o 20 láminas tras escuchar unas órdenes. La precisión de este test para diagnosticar una afasia es del 90%.
b) El test de Boston consiste en la evaluación del lenguaje en todos sus aspectos, cuyos objetivos son: a) Diagnosticar la presencia y el tipo de cuadro clínico, lo que
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ayuda a inferir el lugar de la lesión; b) Determinar el nivel de actuación del sujeto a lo largo de un amplio rango de pruebas; c) Evaluar las capacidades del paciente en todas las áreas del lenguaje de cara a diseñar estrategias de rehabilitación.
c) El test de Aachen se lleva a cabo en una entrevista estándar en la que se analiza lo siguiente: la eficacia de la repetición, la escritura, la lectura, la designación y la comprensión. Con la ayuda del test de afasia de Aachen se puede reconocer la forma de afasia que se padece y establecer su gravedad. Además, el test puede realizarse a lo largo de una terapia, para valorar el progreso del paciente.
También es conveniente que junto al diagnóstico se compruebe la capacidad de percepción e inteligencia no oral del paciente, ya que a veces se ven afectadas debido a la lesión del cerebro.
3.6. TRATAMIENTO
El tratamiento dependerá de muchos factores propios del grado y estado de la enfermedad del paciente, así como de las características particulares del mismo. La posibilidad de volver a constituir el mundo va a depender de un buen tratamiento neurológico, pero sobre todo de uno interdisciplinario.
3.6.1. RECUPERACIÓN ESPONTÁNEA
En algunos casos un individuo se recuperará completamente de la afasia sin tratamiento. Este tipo de "recuperación espontánea" ocurre generalmente luego de sufrir un ataque transitorio isquémico, una clase de accidente cerebrovascular en el cual el flujo sanguíneo que va al cerebro es momentáneamente interrumpido, pero restaurado rápidamente. En estas circunstancias, la capacidad del lenguaje puede regresar en unas pocas horas o unos pocos días. Sin embargo, en la mayoría de los casos de afasia, la recuperación de la capacidad del lenguaje no es ni tan rápida ni tan completa.
Mientras muchos individuos con afasia también experimentan un período de recuperación espontánea parcial (en el cual algunas de las capacidades del lenguaje retornan durante unos pocos días o un mes después de la lesión cerebral), siempre quedarán secuelas del desorden. En estos casos, la terapia de habla y lenguaje es útil.
3.6.2. TERAPIA DE LENGUAJE
La terapia para superar la afasia se concentra en mejorar la capacidad de un individuo de comunicarse usando el resto de las capacidades de comunicación que tiene el paciente, restaurar las capacidades del lenguaje dentro de lo posible, compensar los problemas del lenguaje y aprender otros métodos para comunicarse.
El tratamiento puede ofrecerse en forma individual o en grupo. La terapia individual se enfoca en las necesidades específicas de la persona.
3.6.3. MEDICAMENTOS
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Ciertos medicamentos están actualmente en estudio para el tratamiento de la afasia. Éstos incluyen medicamentos que pueden mejorar el flujo de sangre al cerebro, mejorar la capacidad del cerebro de recuperación o ayudar a reemplazar los productos químicos agotados en el cerebro (neurotransmisores). Algunos medicamentos, como la memantina (Namenda) y el piracetam, han mostrado resultados prometedores en estudios pequeños. Sin embargo, se necesita más investigación antes de que estos tratamientos puedan ser recomendados.
4. ALEXIA
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4.1. DEFINICIÓN
La alexia se define como la alteración en la comprensión del lenguaje escrito causada por daño cerebral adquirido, siendo un síntoma frecuentemente asociado a los cuadros afásicos. En sus formas más extremas las alexias implican una desintegración fonética que altera la lectura en voz alta sin déficit en la comprensión. Existen algunas modalidades de alexia que no están asociadas a trastornos afásicos.
4.2. DESARROLLO HISTORICO
Los primeros reportes sobre casos de alexia anteceden considerablemente a la época de Broca. Sin embargo, el momento más importante en el estudio de las alexias data de los años 1891 y 1892, cuando Dejerine publica dos casos de alexia.
En 1882, Dejerine describió el caso de un paciente que súbitamente perdió su capacidad para leer sin alteraciones asociadas en el lenguaje oral.
En 1891, Dejerine describe el caso de un paciente que sufrió un accidente vascular acompañado de una incapacidad para leer. Además de su alexia, el paciente perdió totalmente su habilidad para escribir, con la excepción de su firma.
Durante la década de 1970 y muy especialmente de 1980, surgió un nuevo enfoque en el análisis de las alexias. Los investigadores comenzaron a interesarse sobre la naturaleza de los defectos cognoscitivos y lingüísticos.
El interés cambió de los correlatos anatómicos de los trastornos adquiridos en la lectura, a los mecanismos funcionales responsables de las alexias o dislexias adquiridas, como usualmente se designan dentro de este enfoque. En el área de las alexias, hoy en día es frecuente hacer una distinción entre los enfoques neurológicos o clásicos, o anatómicamente basados, por una parte, y los enfoques cognoscitivos y psicolingüísticos, por la otra.
4.3. ETIOLOGÍA
4.3.1. ZONA AFECTADA
Es causada por un daño cerebral adquirido ocasionado por una lesión que afecta al lóbulo frontal, siendo un síntoma asociado a cuadros afásicos. En sus formas más extremas la alexia más extrema es la desintegración fonética que altera la lectura en voz alta sin déficit en la comprensión.
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La alexia con agrafia se debe a lesiones parietooccipitales (girus angular) y ha sido interpretada por Gershwin como una desconexión entre áreas visuales y lingüísticas, entre la imagen visual y de la palabra escrita y la imagen acústica de la serie de fonemas. Con frecuencia se asocia a afasia amnésica o de Wernicke.
Las personas que tiene alexia pueden tener los mismos problemas que las que tienen dislexia del desarrollo pero mientras que la primera es un retroceso, algo que sucede normalmente en la vida adulta, la dislexia del desarrollo es una discapacidad para la lectura que se produce en la infancia, un problema en el perfeccionamiento de la habilidad lectora.
4.3.2. ÓRGANOS IMPLICADOS
La alexia sin agrafia suele ir asociada a una lesión del lóbulo occipital izquierdo del cerebro mientras que la alexia con agrafia se asocia a lesiones del giro angular izquierdo, otra zona distinta del encéfalo.
La alexia sin agrafia también puede surgir por una desconexión entre ambos hemisferios. La corteza visual derecha recibe información del lado izquierdo del campo visual y esa información debería pasar a la zona de formación de palabras del hemisferio izquierdo. Si la comunicación está interrumpida, aunque vean las letras perfectamente, esos símbolos no son traducidos a palabras con sentido en la región cerebral encargada de hacerlo.
4.4. CLASIFICACION y CARACTERÍSTICAS
4.4.1. ALEXIA PURA (ALEXIA SIN AGRAFÍA)
Fue originalmente descrita por Déjérine en 1882, a partir del análisis de caso de un hombre de 68 años que, tras una hemorragia cerebral, pierde totalmente su capacidad para leer tanto letras como palabras, frases y notas musicales. Al trastorno lo denominó "ceguera pura a las palabras", probablemente por analogía con el trastorno denominado "sordera pura a las palabras" ya que, al igual que en éste, el problema no está en las vías perceptivas sino en la comprensión. Así como los pacientes con sordera pura "que, a pesar de tener intactas los sistemas auditivos, perciben las palabras pronunciadas en su propio idioma como si les fueran desconocidas, los pacientes con ceguera pura a las palabras no presentan alteraciones en el sistema visual primario, sin embargo son incapaces de reconocer las palabras o las letras aun cuando pueden verlas.
4.4.2. ALEXIA VERBAL
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Se caracteriza por la preservación de la capacidad para reconocer letras individualmente, incluso al deletrear, pero con incapacidad para leer palabras; y generalmente la correlación clínico-anatómica de esta alexia se establece con lesiones occipitales. El mecanismo compensatorio sugerido es, por consiguiente, el de la lectura deletreada, es decir, letra por letra.
4.4.3. ALEXIA LITERAL
Este es el caso opuesto al anterior, pues su síntoma característico es la capacidad para leer palabras, pero la total imposibilidad para leer letras separadas o para deletrear. Aquí la lesión es generalmente parieto-occipital, y el mecanismo compensatorio, evidentemente, es el de la lectura global.
4.4.4. ALEXIA TOTAL
En estos casos, el paciente presenta una total imposibilidad para leer letras y palabras. Lo único que puede "leer" son las palabras muy conocidas, como su nombre o la ciudad donde vive. Es, pues, el caso clásico de alexia pura.
4.4.5. ALEXIA CON AGRAFÍA
Se define como un trastorno en la lectura asociado con un trastorno en la escritura (agrafía), así como con anomia, apraxia y dificultades en la denominación.Hay, pues, un compromiso global del manejo del lenguaje escrito, tanto para la lectura como para la escritura. Este fenómeno se relaciona frecuentemente con una lesión parietal-superior y de las vías de acceso a los lóbulos temporal y occipital.
4.4.6. ALEXIA AFÁSICA
En estos casos, los trastornos en la lectura están asociados con trastornos en el lenguaje expresivo oral, y las dificultades, así como su intensidad, dependen del tipo de afasia a la que se vinculan (ver el capítulo 4 dedicado al estudio de las afasias).
4.5. DIAGNÓSTICO
Este trastorno se diagnostica realizando exámenes neurológicos, pruebas, para comprobar el funcionamiento del cerebro.
4.5.1. PRUEBAS ASIGNADAS PARA EL DIAGNOSTICO
TC, para tomar imágenes de las estructuras internas de la cabeza.
MRT (Imagen de resonancia magnética.
PET – prueba, que toma imágenes que indican la actividad funcional total en el cerebro.
El paciente puede ser referido a un neurólogo. Este médico, especializado en enfermedades del sistema nervioso.
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4.6. TRATAMIENTO
El tratamiento de este trastorno tiene por objeto hacer recordar al paciente el procedimiento e interpretación de los símbolos gráficos de lenguaje que ya ha olvidado.Diversas investigaciones han demostrado que en la infancia la perspectiva de recuperación es más grande en relación a la adultez cuando se produce una lesión cerebral, una situación que parece confirmar la hipótesis de que el hemisferio derecho de los más pequeños posee habilidades para llevar a cabo las funciones del lenguaje si hay daños en el hemisferio izquierdo.
4.6.1. TERAPIA DE LENGUAJE
Se emplea la terapia del habla-lenguaje, para ayudar a utilizar las habilidades restantes, restablecer las capacidades perdidas, aprender a compensar problemas del lenguaje, y aprender otras formas de comunicación.
Los especialistas recomiendan la enseñanza terapéutica por ejercicios sencillos de unión de letras (de una consonante seguida por una vocal) y más tarde, cuando el niño domine este proceso, deberían introducirse ejercicios más amplios y que requieran secuencias auditivo-vocálicas.
4.6.2. PROGRAMA DE REHABILITACIÓN
Se lleva a cabo un programa de rehabilitación individual, para centrarse en la eliminación de las causas que ocasionó la enfermedad.
Se lleva un control de Consultas, para ayudar a hacer frente la enfermedad, y ayudar a la familia a aprender, cómo comunicarse mejor con los pacientes con Alexia.
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5. AGRAFÍA
5.1. DEFINICIÓN
La agrafia es la pérdida parcial o total de la capacidad de producir lenguaje escrito. Se debe entender que la producción del lenguaje escrito no es netamente lingüística, sino que también involucra áreas motoras y sensoriales. La pérdida puede ser causada por algún daño cerebral, provocando de ese modo, algún tipo de afasia o alguna otra zona relacionada a esta capacidad. La DRAE la define como la incapacidad total o parcial para expresar las ideas por escrito a causa de lesión o desorden cerebral.
5.2. DESARROLLO HISTÓRICO
1867: Ogle introdujo el término agrafia para hacer referencia a los trastornos adquiridos en la escritura debido a daños cerebrales.
1881: Exner propuso la existencia de un centro de la escritura.
1891: Déjerine describió el síndrome de alexia con agrafia.
1940: Gerstmann propuso que la agrafia, junto con la acalculia, la desorientación derecha.izquierda y la agnosia digital podían aparecer al mismo tiempo y en un solo síndrome, hoy conocido como sindrome de Gerstmann.
Siglo XX
1948: Goldstein distinguió dos tipos principales de agrafias: la apractoamnésica y la afasoamnésica.
1976: Luria hizo referencia a cinco grupos diferentes: tres asociados con trastornos afásicos (agrafia sensorial, agrafia motora aferente y agrafia motora cinética) y dos resultantes defectos visoespaciales.
1978: Hécaen y Albert señalaron cuatros variedades de agrafia: pura, apráxica, espacial y afásica.
1985: Roeltgen hizo una clasificación de tipo lingüístico que incluía a las agrafias fonológica, lexical y profunda.
1996: Benson y Ardilla hacen una clasificación sobre agrafias.En el presente trabajo se trabajará con la clasificación de estos últimos.
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5.3. ETIOLOGÍA
5.3.1. LESIONES EN LA REGIÓN TEMPORAL IZQUIERDA.
Hay alteración del oído fonemático y afasia sensorial. No pueden escribir letras aisladas al dictado, tienen fallas en la elección del sonido escuchado y dificultades para escribir sílabas con estructura acústica compleja.
5.3.2. LESIONES EN LAS REGIONES OCCIPITAL, TEMPOROCCIPITAL Y PARIETO- OCCIPITAL DEL HEMISFERIO IZQUIERDO.
Hay dificultades para recodificar el sistema de fonemas hallados y pasarlos a grafemas. Se observan alteraciones visoespaciales, problemas para escribir la letra necesaria, algunos elementos aislados que forman la letra se escriben en relaciones espaciales inadecuadas y las letras se escriben en espejo (copia y dictado). Esto es típico y puede ayudar al diagnóstico topográfico de las lesiones.
5.3.3. LESIONES EN LAS ÁREAS FRONTALES
No hay alteraciones específicas de la escritura en forma directa. La fatiga y la inactividad disminuyen el tono motor, fenómeno de escritura inicial y micrografías, se pierde el propósito de sustituir acciones requeridas y las reiteraciones alteran la escritura. Roselli y Ardila mencionan y describen diferentes tipos de agrafias.Según las diferentes manifestaciones las clasifican en agrafias afásicas, no afásicas y en otras alteraciones en la escritura.
5.4. CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS
5.4.1. AGRAFIAS EN LA AFASIA
Los pacientes afásicos presentan defectos lingüísticos que no son solo de tipo en oral, sino también escrito.
5.4.2. AGRAFÍA EN LA AFASIA DE BROCA
En este tipo de agrafia, los pacientes presentan una escritura lenta, difícil, torpe, abreviada y agramática. Tienen paragrafías literales debidas a anticipaciones, perseveraciones y omisiones de letras. El agramatismo es más evidenciado en su lenguaje escrito que en el oral. La agrafia de Broca muestra producción escasa, con esfuerzo, caligrafía torpe, producción abreviada, agramatismo y simplificaciones silábicas.
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5.4.3. AGRAFÍA EN LA AFASIA DE WERNICKE
En este tipo de agrafia, los pacientes presentan un trastorno en su lenguaje escrito, caracterizado por una escritura fluida, dotada de letras bien formadas, pero mal combinadas. El uso de elementos gramaticales está conservado, sin embargo, en ocasiones hacen un uso excesivo de ellos. La escritura permanece fluida, pero es algo incomprensible, presentando jergoagrafia.
5.4.4. AGRAFÍA EN LA AFASIA DE CONDUCCIÓN
Este tipo de agrafia es un trastorno complejo y no del todo comprendido. Se caracteriza por una mejor escritura espontánea que al dictado. El paciente puede reconocer una palabra mal escrita, mas no es capaz de corregirla, pues, al momento de hacerlo aumenta errores. La escritura de estos pacientes es lenta y difícil.
5.4.5. AGRAFIAS MOTORA
Las alteraciones motoras en la escritura pueden deberse a lesiones en el sistema nervioso central que involucren los ganglios basales, el cerebelo y el tracto corticoespacial.
5.4.6. AGRAFIA PARÉTICA
Cuando se alteran los nervios periféricos, sea por una neuropatía o por atrapamiento nervioso, la escritura puede ser defectuosa. La disfunción de la motoneurona inferior puede afectar la musculatura de la extremidad superior, necesaria para escribir.
5.4.7. AGRAFIA HIPOCINÉTICA
En las enfermedades de tipo neuronal como la corea, el parkinson, la atetosis y las distonías se producen una función extrapiramidal, en otras palabras, sucede micrografías; estas están divididas en dos tipos: una de ellas es cuando la letra del paciente es siempre pequeña, mientras que en la otra el tamaño va disminuyendo progresivamente.
Los movimientos hipercinéticos de los miembros superiores alteran la habilidad para escribir. Hay tres tipos principales de temblor: parkinsoniano, postural y cerebeloso; estos dos últimos interfieren en la habilidad de escribir.
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5.4.8. AGRAFIA PURA
No está aún bien definida. Exner, en 1891, propuso la existencia de un centro de la escritura situado en la base de la segunda circunvolución frontal; debido eso surge la idea de una agrafia pura, que vendría la alteración total de la escritura.
5.4.9. AGRAFIA ESPACIAL
La agrafÍa espacial o visoespacial se considera como un trastorno no afásico en la escritura, debido a un defecto visoespacial que altera la orientación y secuenciación correcta durante la escritura (Benson y Cummmings, 1985). Se entiende por agrafia espacial al trastorno en la expresión gráfica derivado de un defecto en la percepción espacial y que se asocia con lesiones en el hemisferio no dominante para el lenguaje.
Hécaen y Albert (1978) lograron distinguir cuatro caracteristicas:
o Algunos grafemas se producen con uno, dos y aún más rasgos extras.
o Los renglones durante la escritura no son horizontales, sino inclinados en forma ascendente o descendente.
o La escritura ocupa solamente la parte derecha de la página.
o Se incluyen espacios en blanco entre los grafemas, desorganizando la palabra y destruyendo la unidad.
5.5. DIAGNÓSTICO
Debido a que la clasificación de agrafias está basada en los modelos de escritura, la evaluación requiere necesariamente de esos modelos para en base a ellos interpretar los trastornos que tiene el paciente. Para una evaluación correcta se requiere un buen número de tareas que exploren a detalle cada uno de los componentes del sistema de escritura. Las evaluaciones consisten en escritura espontánea, selección de palabras, escritura al dictado, vía fonológica, repetición y evaluación de procesos periféricos.
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5.6. TRATAMIENTO
Para tratar este trastorno del lenguaje se han propuesto dos estrategias:
La reactivación de la función perdida.
La elaboración de una estrategia alternativa que logre el mismo desempeño a través de una ruta alterna. Se describe que la mayor parte de los modelos de rehabilitación de las agrafias han hecho hincapié en la segunda estrategia, que implica una reorganización cognoscitiva o del sistema funcional.
Para reorganizar los procesos que subyacen a un defecto de escritura es necesario:
a) Que el evaluador tenga suficiente claridad acerca del proceso alterado y la manera como éste interactúa en la conducta normal.
b) Poder formular hipótesis precisas para identificar el proceso alterado y los procesos intactos.
c) Que el paciente conserve una capacidad cognoscitiva suficiente que le permita reorganizar una nueva conducta.
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6. ACALCULIA
6.1. DEFINICIÓN
La acalculia hace referencia a la pérdida o alteración de la capacidad del cálculo como resultado de un daño cerebral. El cálculo es una función muy compleja; en una simple operación matemática intervienen diversos sistemas cognositivos: mecanismos de procesamiento verbal y/o gráfico de la información, percepción, reconocimiento; y en su producción: caligrafía y ortografía numérica, representación número/símbolo y la discriminación visoespacial.
6.2. DESARROLLO HISTÓRICO
1922, 1925: Henschen introdujo el término acalculia para hacer referencia a la alteración en las habilidades matemáticas debido a problemas cerebrales.
1926: Berger disntinguió dos tipos de acalculia: primaria y secundaria.
1940: Gerstmann aseguró que la acalculia aparecía junto con la agrafia, la desorientaciónderecha-ziquierda y la agnosia digital, conformando un síndrome básico al que de ahí en adelante se conoció como síndrome de Gerstmann.
1961: Hécaen distinguió tres tipos de trastornos del cálculo: la alexia y la agrafia para números, la acalculia espacial y la anaritmetia o anaritmia.
1983,1985: Boller y Grafman dicen las posibles causas de la dificultad en la habilidad del cálculo.
1985, 1986, 1981: McCloskey y colaboradores propusieron un modelo general para procesar números y hacer cáclulos.
6.3. ETIOLOGÍA
6.3.1. LOCALIZACIÓN DE LAS LESIONES
Dada la amplia red de conexiones implicadas en la producción del cálculo, parece lógico pensar que tanto alteraciones generales del sistema nervioso como gran variedad de lesiones focales podrían dar lugar al fenómeno de la acalculia.
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6.3.2. ALTERACIONES GENERALES DEL SISTEMA NERVIOSO
La acalculia parece ser un síntoma muy frecuente en las demencias, y se ha descrito en todas las variantes. Sin embargo, se ha asociado más con la enfermedad de Alzheimer que con otros tipos de demencia, habiéndose llegado a sugerir que podría ser un síntoma precoz de esta enfermedad.
Se han descrito cuadros de degeneración local del lóbulo parietal izquierdo, que dan lugar a lo que se denomina ‘acalculia primariamente progresiva’, independientemente del sustrato patológico que se encuentre debajo. En esta patología predomina la afectación del cálculo, aunque también pueden verse afectadas otras funciones y se ha visto que algunos casos pueden progresar y culminar en una enfermedad de Alzheimer, lo cual pone de relieve la importancia del estudio de esta habilidad en las primeras etapas de las demencias. En los casos descritos de acalculia primariamente progresiva, predomina más la afectación de la multiplicación que de la adición.
6.3.3. ALTERACIONES LOCALES DEL SISTEMA NERVIOSO
Clásicamente, las alteraciones del cálculo se han asociado a lesiones parietales izquierdas, aunque se han descrito múltiples localizaciones implicadas: localizaciones hemisféricas, tanto lesiones en el hemisferio derecho como en el izquierdo pueden producir acalculia; sin embargo, se ha visto que las segundas la producen con mayor frecuencia y resultan más marcadas.
El síndrome de Gerstmann está ocasionado por una lesión en la circunvolución angular. Se suele acompañar de agnosia digital, confusión derecha-izquierda, acalculia e incapacidad de escribir. Este síndrome sólo se produce por lesiones en el hemisferio izquierdo o el dominante, y parece clara la importante participación de dicho hemisferio en las capacidades del lenguaje y del cálculo. Este cuadro se ha descrito en patología sistémica, por ejemplo, asociado al lupus eritematoso sistémico o a la enfermedad de Alzheimer. En esta última se ha estudiado la asociación de la acalculia con los otros tres datos del síndrome de Gerstmann para saber si existe una red neuronal común a las cuatro entidades.
Esto no se ha demostrado, por lo que parece que la afectación pueda ser por cercanía. Aunque este síndrome está ampliamente ligado a la parte inferior del lóbulo parietal, todos sus síntomas se han producido por estimulación directa del área perisilviana. La frecuente participación de la acalculia en el síndrome de Gerstmann, secundario a lesiones de la circunvolución angular sugiere que esta estructura tiene especial implicación en la habilidad numérica.
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6.4. CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS
6.4.1. ANARITMETIA
Se refiere a un defecto primario en las habilidades de cálculo, por lo que corresponde a la acalculia primaria. En este tipo de acalculia, el paciente evidencia pérdida de conceptos númericos, incapacidad de entender cantidades, falla en la ejecución de operaciones matemáticas básicas, imposibilidad de utilizar reglas sintácticas en el cálculo ("llevar", "prestar") y a menudo confunde los signos aritméticos. Es raro encontrar casos anaritmetia pura sin problemas lingüísticos adicionales.
6.4.2. ACALCULIA AFÁSICA
6.4.2.1. ACALCULIA EN LA AFASIA DE BROCA
Los pacientes presentan dificultades para hacer cálculos númerico-simbólico, como producto de su alteración lingüística. Deloche y Seron (1982, 1987) hallaron errores de tipo sintáctico, debido a que los pacientes tenía dificultades para contar de atrás hacia adelante y al realizar operaciones sucesivas. También se observó omisión de partículas gramaticales en tareas de transcodificación.
Con esto queda evidencia que el empleo de la gramática y la sintaxis es problemático en los pacientes con afasia con Broca y no sorprende que en tareas de cálculo la elaboración de secuencias se encuentre también alterada.
6.4.2.2. ACALCULIA EN LA AFASIA DE WERNICKE
Los que padecen de la afasia de Wernicke tienen errores de tipo semántico, relacionados con errores de tipo lexical en la lectura y escritura de números. Sus errores de cálculo se asocian con sus errores en el procesamiento visoespacial; también presenta errores en la memoria verbal. Lo común en estos pacientes es la presencia de parafasias verbales.
6.4.2.3. ACALCULIA EN LA AFASIA DE CONDUCCIÓN
Los pacientes se equivocan al realizar operaciones mentales y escritas. También presentan problemas para hacer operaciones sucesivas y solucionar problemas. Al momento de leer números, aparecen errores por descomposición, orden y jerarquía.
6.4.3. ACALCULIA ALÉXICA
Los problemas en el cálculo pueden relacionarse con dificultades en la lectura. Esto equivale a una acalculia aléxica o alexia para los números.
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6.4.3.1. ACALCULIA EN LA ALEXIA PURA
La alexia pura es más una alexia verbalque una alexia literal. Es razonable que el paciente presente mayores dificultades al leer números compuestos de varios dífitos que al leer dígitos aislados. Cuando lee números los descompone y tiene errores de jerarquía.
6.4.3.2. ACALCULIA EN LA ALEXIA CENTRAL
La alexia parieto-temporal incluye la incapacidad de leer números u otros sistemas simbólicos (como las notas musicales). Sin embargo, a menudo en la práctica clínica la lectura de dígitos o números compuestos por varios dígitos puede ser superior a lectura de letras o palabras. Muchas veces, el paciente no puede decidir si un símbolo determinado corresponde a una letra o a un número.
6.4.4. ACALCULIA AGRÁFICA
Los errores de cálculo pueden ser debido a la incapacidad de escribir cantidades. Los pacientes tienen dificultades para elaborar secuencias escritas de números, sobre todo en orden inverso. Los pacientes presentan errores de orden, jerarquía e inversión.
6.4.5. ACALCULIA FRONTAL
Los pacientes presentan errores de cálculo debido al efecto de distintos síntomas propios de lesiones frontales, como la perseveración, defectos de atención, ineficiencia en la aplicación de estrategias para solucionar problemas de cálculo.
6.4.6. ACALCULIA ESPACIAL
Los pacientes presentan problemas de cálculo en el procesamiento espacial; implica que las reglas de colocación de los dígitos en su orden y en el espacio están alteradas. Se puede acompañar de otras alteraciones espaciales y son frecuentes las inversiones numéricas.
6.4.7. SÍNDROME DE GERSTMANN
Los pacientes presentan cuatro síntomas: alteraciones en la capacidad de expresar ideas por la escritura (agrafia), incapacidad para contar y realizar operaciones aritméticas sencillas (acalculia), imposibilidad de reconocer los dedos de la mano (agnosia digital) y desorientación derecha-izquierda.
Se asocia habitualmente con la lesión de una parte concreta del cerebro, el giro angular del lóbulo parietal del hemisferio izquierdo. El paciente, que no distingue entre derecha e izquierda, confunde por ejemplo la letra "b" con la "d" y la "p" con la "q".
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6.5. DIAGNÓSTICO
Se debe realizar una evaluación neuropsicológica global inicial para poder descartar alteraciones neurocognitivas amplias como demencia, afasia, alexia, agrafia, síndrome confusional o heminegligencia, que podrían justificar una acalculia secundaria. Si tras realizar la misma se objetiva un déficit aislado de capacidad aritmética se procederá al estudio concreto, evaluando lectura y escritura de números, capacidad de cálculo y problemas aritméticos.
6.6. TRATAMIENTO
Primero se tiene que realizar una exploración neuropsicológica global de las demás funciones cerebrales, puesto que es de gran importancia descartar la presencia de demencias, cuadros confusionales, afasia, alexia, agrafia... todo ello encaminado a desenmascarar una acalculia secundaria. Luego de haber descartado la presencia de causas secundarias de acalculia, deberían estudiarse las capacidades numéricas y de cálculo, siempre teniendo en cuenta las características socioculturales del paciente.
Dentro de las habilidades para el cálculo deben tenerse en cuenta diversos apartados: cuantificación, cambio de la forma oral a la escrita y viceversa, signos aritméticos, comparación de magnitudes, cálculo mental, cálculo aproximado, lectura y escritura de números, cálculo escrito, memorización de números, conocimiento general de cantidades numéricas, estimación del tiempo y cálculos monetarios.
Es importante estudiar las diversas operaciones matemáticas, ya que se ha visto que las lesiones pueden afectar sólo a una operación concreta y respetar al resto. Como mínimo, se debería comprobar las capacidades de adición, sustracción, multiplicación y división. Otras operaciones deberían realizarse o no teniendo en cuenta el nivel sociocultural del paciente.
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7. APRAXIA
7.1. DEFINICIÓN
La apraxia es la incapacidad para realizar movimientos o acciones precisas debido a un trastorno neurológico. En otras palabras es la dificultad para ejecutar movimientos intencionales previamente aprendidos, es decir, se plantea una disociación entre la idea (sabe lo que quiere hacer) y la ejecución motora. Una persona con esta condición intentará realizar una acción específica o hacer un gesto, y tendrá la capacidad física para hacerlo, pero el cerebro no se lo permitirá. Se manifiesta de muchas maneras diferentes, la apraxia se produce cuando los hemisferios cerebrales tienen un mal funcionamiento, las áreas cerebrales implicadas en las apraxias son:
Corteza prefrontal, representa el nivel superior del control de los movimientos voluntarios y donde se produce la integración de las representaciones del mundo externo y las representaciones del estado interno.
Corteza motora primaria, es la encargada de los movimientos, recibe y envía información de la Corteza motora secundaria que la encargada de la planificación y programación de los movimientos.
Cerebelo y Ganglios basales, coordinan y regulan los movimientos voluntarios.
Finalmente las áreas posteriores (temporal, parietal y occipital) se encargan de procesar la información visual, auditiva, táctil y la actividad corporal.
7.2. DESARROLLO HISTÓRICO
1985: Geschwind y Damasio dicen que hay cuatro manifestaciones clínicas de la
apraxia:
1. Incapacidad de realizar correctamente un movimiento por orden verbal.2. Impedimento para imitar adecuadamente un movimiento realizado por el examinador.3. Incapacidad de realizar apropiadamente un movimiento en respuesta a un objeto.4. Incapacidad de manipular un objeto en forma adecuada.
7.3. ETIOLOGÍA
La apraxia aparece como consecuencia de lesiones adquiridas focales o difusas-traumatismo cráneo encefálico, accidente cerebro vascular, enfermedad degenerativa, tumores- que afectan alguno de los componentes del sistema funcional cerebral práxico.
Cuando la apraxia se desarrolla en una persona que previamente era capaz de llevar a cabo las tareas o destrezas, se denomina apraxia adquirida.
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Las causas más comunes de la apraxia adquirida son:
Tumor cerebral
Afección que causa empeoramiento gradual del cerebro y el sistema nervioso (enfermedad neurodegenerativa)
Demencia
Accidente cerebrovascular
Lesión cerebral traumática
La apraxia también se puede observar en el nacimiento. Los síntomas aparecen a medida que el niño crece y se desarrolla. La causa se desconoce.
La apraxia del habla con frecuencia se presenta junto con otro trastorno del habla llamado afasia. Dependiendo de la causa de la apraxia, se pueden presentar muchos otros problemas del sistema nervioso o del cerebro.
7.4. CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS
7.4.1. APRAXIA IDEACIONAL
La apraxia ideacional es una clase de apraxia que causa incapacidad para realizar tareas con múltiples pasos. Dificultad al manipular o imitar el empleo de objetos reales o imaginarios.
7.4.2. APRAXIA IDEOMOTORA
La apraxia ideomotora es un tipo de apraxia caracterizada por la incapacidad de llevar a cabo una acción en respuesta a una orden verbal. Déficit para realizar movimientos intencionales que requieren de una secuencia motora.
7.4.3. APRAXIA OCULOMOTORA
La apraxia oculomotora es un tipo de apraxia caracterizada por la dificultad para mover los ojos de la forma deseada.
7.4.4. APRAXIA VERBAL o APRAXIA DEL HABLA
Es un trastorno causado por una alteración en la planeación o programación de los movimientos secuenciales necesarios para la producción del lenguaje. Presenta distorsiones en los fonemas (desviaciones fonéticas), omisiones y sustitución de sonidos. Los errores de producción son inconsistentes y el leguaje automático es superior. Los que la sufren, pasan un mal rato cuando hablan. Los dos tipos principales de este trastorno son el desarrollo y la adquirida.
La apraxia verbal adquirida tiende a ser el resultado de enfermedades o lesiones que pueden afectar al cerebro. Las personas que sufren accidentes cerebrovasculares pueden
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desarrollar esta condición y se podría relacionar con otros trastornos del habla y del lenguaje, como la debilidad física que afecta a la pronunciación de las palabras. La lesión cerebral traumática, como una conmoción cerebral o las enfermedades que generan una inflamación en el cerebro grave, también podrían dar lugar a la apraxia del habla. Con una terapia del habla, la condición puede ser temporal o puede seguir siendo permanente, dependiendo del grado del daño.
La apraxia de desarrollo del habla es algo que puede comenzar a hacerse notar cuando los niños empiezan a hablar con más fluidez, por lo general a la edad de los tres o cuatro años. Se podría solucionar sin embargo, la falta de poder decir lo que se necesita no suele pasar desapercibida cuando los niños comienzan la escuela. Ya sea antes o después del comienzo de clases, los niños que pueden tener esta condición se llevan a especialistas para intentar diagnosticarlos. Las pruebas específicas por los patólogos del habla pueden reducir los trastornos del habla, y otros síntomas como la falta de coordinación o de lectura.
7.4.5. APRAXIA OROFACIAL
La apraxia orofacial, a veces llamada apraxia bucofacial, es el tipo más común. Este tipo de apraxia limita el movimiento facial. Dificultad para ejecutar movimientos voluntarios con los músculos de la laringe, faringe, lengua, labios y mejillas.
7.4.6. APRAXIA CONSTRUCTIVA
Apraxia Uni-hemisférica
Constructiva por lesión hemisférica izquierda: No se puede realizar una imitación o copia de una imagen que se le esté pidiendo. Los pacientes con apraxia constructiva tienen dificultad o imposibilidad de dibujar figuras o construir formas.
Constructiva por lesión hemisférica derecha: Sólo puede dibujar el lado derecho del dibujo, lo del lado izquierdo del modelo le queda mal.
7.5. DIAGNÓSTICO
Tras un examen neurológico clínico, los pacientes con apraxia son derivados a especialistas en rehabilitación (por ejemplo, logopedas, terapeutas ocupacionales, fisioterapeutas) entrenados en el análisis de la apraxia utilizando baterías de pruebas estandarizadas para el habla y la apraxia de los miembros.
A menudo se requiere una capacitación especializada para reconocer los patrones de error en la apraxia y distinguirla de otras anomalías que pueden afectar la capacidad de realizar movimientos, como debilidad, pérdida sensorial o trastornos del lenguaje.
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La evaluación de la apraxia, que se produce en la fase aguda y crónica de la enfermedad, dura de una a tres horas. Aunque algunas personas pueden recuperarse de apraxia, otras pueden presentar un deterioro crónico y significativo de movimientos de habilidad aprendidos que afectan a la comunicación y el funcionamiento de las actividades de la vida diaria.
Se pueden llevar a cabo los siguientes exámenes si la causa del trastorno se desconoce:
Tomografía computarizada o resonancia magnética del cerebro que puede ayudar a mostrar un tumor, accidente cerebrovascular u otra lesión cerebral.
Se puede usar un electroencefalograma (EEG) para descartar la epilepsia como una causa de la apraxia.
Se puede realizar una punción raquídea para verificar si hay inflamación o una infección que afecta el cerebro.
Se deben hacer exámenes intelectuales y lingüísticos estandarizados si se sospecha apraxia del habla. Igualmente, se pueden necesitar exámenes para otras dificultades de aprendizaje.
El siguiente Diagnóstico esclarecerá qué aspectos prevalecen en la dificultad motora: Falta de coordinación motriz (en los movimientos)
Lentitud y dificultad motora (en los movimientos)
Dificultad en la copia o creación de imágenes escritas (dibujo y escritura)
Desorganización en los puntos de referencia fundamentales (derecha-izquierda; arriba-abajo)
Alteraciones del esquema corporal
7.6. TRATAMIENTO
Las personas con apraxia pueden beneficiarse del tratamiento por parte de un equipo médico. El equipo médico también debe incluir a los miembros de la familia. Los terapeutas ocupacionales y los logopedas pueden ayudar tanto a los pacientes como a sus cuidadores a aprender formas de hacerle frente a la apraxia. Debido a que las personas con apraxia tienen dificultades para seguir instrucciones, los terapeutas que tienen experiencia en el tratamiento de este trastorno pueden tener mejores resultados.
La terapia del lenguaje y del habla puede abarcar:
Repetir sonidos una y otra vez con el fin de enseñar movimientos de la boca.
Que la persona hable lentamente.
Enseñar técnicas diferentes para ayudar con la comunicación.
El reconocimiento y tratamiento de la depresión son importantes para las personas con trastornos graves del habla y del lenguaje.
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8. AGNOSIA
8.1. DEFINICIÓN
El término agnosia hace referencia a "ausencia de reconocimiento". Se trata de la incapacidad para llevar a cabo un reconocimiento integral aunque el recuerdo exista en alguna modalidad sensorial o categoría conceptual aisladas.
El agnóstico identifica las propiedades (visuales, táctiles o auditivas) pero luego no lo reconoce como tal.
Suele suceder solo en una modalidad sensorial (el agnóstico es capaz de reconocer al tacto que tiene un libro en sus manos pero no ocurre lo mismo al verlo).
8.2. DESARROLLO HISTÓRICO
Según las revisiones de Hécaen (1972) y Benton (1978) en 1871 Munk estirpó bilateralmente la corteza occipital de un perro el cual rodeaba obstáculos posteriormente, pero no reconocía al dueño o la comida, como si sufriera de una "pérdida de las memorias de las imágenes" de estímulos conocidos, por lo cual el perro no comprendía el significado de las percepciones. Lissauer, por 1890, presentó un paciente con pésimo reconocimiento de objetos vistos y de colores, con alexia sin agrafía, pérdida de la memoria topográfica pero con excelente reconocimiento de caras y capacidad de describir atributos parciales de los objetos.
Freud (1891) remplazó la "ceguera psíquica" de Lissauer por el término de agnosia y subrayó la distinción entre la anomia y la agnosia, en la que no se extrae significado a lo visto.
8.3. ETIOLOGÍA
Las personas que han sufrido accidentes cerebrovasculares, trauma, cáncer de cerebro, y la falta de oxígeno están en riesgo de desarrollar esta condición neurológica. El daño al cerebro puede causar la aparición de lesiones cerebrales, áreas de lesiones en el cerebro. En algunos casos, el cerebro puede compensar una lesión por reenrutamiento de información a un área no dañada, pero en otros casos el cerebro puede no ser capaz de hacer frente, y el paciente desarrollará agnosia.
8.4. CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS
8.4.1. AGNOSIAS VISUALES
Son incapaces de reconocer los objetos que se les presentan en la modalidad visual. Por ejemplo, no son capaces de decir que es una "mesa" pero relatan que están viendo un tablón de madera que se sustenta sobre 4 palos, por ejemplo. El cerebro no sabe interpretar lo que ven los ojos del paciente.
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Existe la denominada simultagnosia, en el que el paciente es capaz de reconocer los objetos de forma aislada pero es incapaz de ponerlos en relación. Por ejemplo, puede ver a una mujer extendiendo un mantel sobre una mesa, pero no identifica esa acción como "poner la mesa".
8.4.2. AGNOSIAS TÁCTILES
Incapacidad de reconocer objetos por el tacto, a pesar de no existir ningún déficit o anomalía sensoperceptiva (también agnosia táctil, estereognosia o asterognosia).
8.4.3. AGNOSIAS CORPORALES
Incapacidad para identificar o reconocer la totalidad del propio cuerpo (somatognosia), la mitad lateral (hemisomatognosia) o sólo una parte del cuerpo (autopagnosia).
8.4.4. AGNOSIAS AUDITIVAS
Incapacidad para entender el lenguaje normal (sordera verbal) o reconocer una serie de sonidos con música (amusia sensorial), a pesar de no existir ningún déficit o anomalía sensoperceptiva.
8.4.5. AGNOSIAS MOTORAS
Dificultad para recordar o memorizar esquemas motores (también se conocen como apraxias).
8.5. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es sencillo, por ejemplo, para la agnosia visual se interroga al paciente sobre el nombre de determinados objetos. A veces también se utilizan pruebas neuropsiquiátricas más amplias. Varias pruebas médicas pueden ayudarnos a identificar las causas de la agnosia. A menudo, si no existe una causa obvia, como unas secuelas de un AVC, el diagnóstico de agnosia es difícil de establecer. En estos casos el descubrimiento de su origen se realiza a través de la búsqueda de las posibles causas potenciales.
8.6. TRATAMIENTO
Los neurólogos y terapeutas pueden trabajar con los pacientes para ayudarles a aprender a trabajar con su pérdida del conocimiento, y proporcionar herramientas que pueden utilizarse para la expresión y la comunicación en el caso de los pacientes que luchan con estos aspectos de la interacción humana.
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CONCLUSIONES
1. El término Patología del lenguaje hace referencia a una conducta o estado del lenguaje anormal.
2. Los “Trastorno del lenguaje” también se refiere a los problemas de la comunicación u otras áreas relacionadas, tales como las funciones motoras orales; que luego se transforma en un impedimento de lenguaje, un impedimento en la habilidad para comprender o utilizar las palabras en unión verbal y no-verbalmente.
3. Son cinco los factores principales que causan las patologías: Causas orgánicas, psicológicas, de tipo funcional, ambiental y psicosomático.
4. Ya que todos los trastornos de la comunicación tienen el potencial de aislar a los individuos de sus alrededores sociales y educacionales, es esencial averiguar el diagnóstico y encontrar una intervención justa (terapias). Los neurólogos son los especialistas involucrados en la rehabilitación del paciente.
5. Los estudios del análisis del discurso con afásicos, abren un nuevo campo de investigación en el que se pueden articular de manera sincrónica disciplinas como la lingüística, la psicología, la terapia del lenguaje, y la medicina, entre otras, en la búsqueda de posibilidades de recuperación para pacientes que padecen estas deficiencias.
6. La agrafía es una patología muy compleja debido a que no solo involucra cuestiones lingüísticas, sino también áreas motoras y sensoriales; tratarla demanda un trabajo en conjuntos entre diversos especialistas para lograr buenos resultados.
7. La acalculia exige un estudio organizado debido a su complejidad, el tratamiento va a hacer enfocado de acuerdo al paciente para lograr los mejores resultados.
8. La apraxia es la incapacidad para llevar a cabo los movimientos planeados o para manejar objetos pequeños aun conociendo el uso adecuado de éstos. Si la persona que previamente era capaz de llevar a cabo las tareas o destrezas, se denomina apraxia adquirida.
9. La agnosia es la patología en la cual la persona identifica las propiedades (visuales, táctiles o auditivas) pero luego no lo reconoce como tal. Pueden desarrollar agnosia las personas que han sufrido accidentes cerebro-vasculares.
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BIBLIOGRAFÍA
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Jakobson, R. (1974). Lenguaje Infantil y Afasia. Madrid: Editorial Ayuso.
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ANEXOS
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AFASIA
Clasificación de afasias según LITCHEIM- GESCHWIND Fuente: Las Afasias. Ardila (2005)
Tipos de Afasia Fuente: Blog Educativo para Niños con N.E.E
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AGRAFÍA
Interacción al momento de pronunciar una palabra escrita
ACALCULIA
Confusión de los términos
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Apraxia constructiva Uni-hemisférica. Lámina en las cuales aparezcan dibujos que el paciente debe copiar. Fuente: Trastornos del aprendizaje
Fuente: slideshare.net
AGNOSIA
APRAXIA
Fuente: Intervención Neuropsicológica
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CUESTIONARIO PARA VALORAR ALGUNAS APRAXIAS
Apraxia Oral Apraxia Ideomotora Apraxia Ideacional
Saque la lengua.Silbe.Bostece.Sonría.Haga como si apagara una vela.Tirite con los dientes.Haga como si besara.Haga como si estuviera irritado.Guiñe un ojo.
Haga la señal de la cruz.Haga el saludo militar.Diga adiós con la mano.Amenace a alguien con la mano.Llame a alguien con la mano.Muestre que tiene hambre.Muestre que alguien está loco.Indique que no oye lo que le dicen.
Afilar un lápiz.Encender una cerilla.Coger una taza.Atornillar.Abrir una puerta.Peinarse.Pintar con una brocha.Marcar un número.Echar sal.Beber de una botella.Echar agua de una jarra.Jugar al yo-yo.
La persona con apraxia intentará realizar una acción específica o hacer un gesto,
tendrá la capacidad física para hacerlo, pero el cerebro no se
lo permitirá.
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Fuente: Intervención Neuropsicológica. 28 marzo, 2014
