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PATOLOGÍAS EMERGENTES

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PATOLOGÍAS EMERGENTES. GRIPE AVIARIA. Gripe Aviaria. El virus Influenza afecta a diversas especies de animales, incluso a las aves. El reservorio de todos los subtipos de Influenza tipo A conocidos son las aves acuáticas. Tres subtipos entre los humanos: H1N1, H1N2 y H3N2. - PowerPoint PPT Presentation

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Gripe Aviaria

El virus Influenza afecta a diversas especies de animales, incluso a las aves.

El reservorio de todos los subtipos de Influenza tipo A conocidos son las aves acuáticas.

Tres subtipos entre los humanos: H1N1, H1N2 y H3N2.

Ninguno de los virus influenza de animales había cruzado la barrera entre especies……

Subtipos hemaglutininas H 1 a H 15 y neuraminidasas N 1 a N 9

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Epidemiología del virus influenza aviaria H1N5

• Primera epidemia: Hong Kong 1997 , 6 de 18 personas infectadas murieron.

• Febrero 2003:2 nuevos casos: uno fallece.• Además :89 casos de gripe por influenza H7N7

ocurrieron en Holanda, con un muerto.

• Último brote: fines del 2003 en Vietnam (Hanoi y Ho Chi Min) y principios del 2004: 20 casos confirmados, 16 de ellos mortales

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Clínica• Síndrome gripal severo con fiebre, tos,

diarrea, y dificultad respiratoria.• Antecedentes de exposición a aves (2 a 4

días antes)• ¿Transmisión interhumana?• Rx anormal de diferentes patrones

radiológicos, que empeoran en horas.• Laboratorio: linfopenia y

trombocitopenia. Inversión del cociente CD4-CD8.

• Alteraciones de la función renal y de la glucemia.

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Diagnóstico

• Hisopados nasales de faringe y aspirados traqueales.

• Cultivo viral en monocapas celulares de riñón de perro.

• Los virus se identificaron por técnicas de IF y de inhibición de la hemaglutinación.

• RT-PCR: de aspirado nasal ó hisopado de fauces, obteniéndose 5 ul de RNA para el estudio.

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Gripe Aviaria tratamiento

• Ni el tratamiento antiviral ni los corticoides mejoran el pronóstico.

Aún faltan técnicas más rápidas y sensibles para el diagnóstico

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Bioterrorrismo relacionado a la inhalación de Ántrax

• El Ánthrax es una enfermedad infecciosa aguda causada por el Bacillus anthracis.

• Bacilo Gram positivo aerobio esporulado, no móvil, no hemolítico. Crece a 37°C formando largas colonias en aspecto de cabeza de Medusa

• Zoonosis. Enfermedad en herbívoros por contacto directo con suelo contaminado.

• El hombre: por contacto, ingestión ó inhalación de esporas de animales infectados ó de sus productos:

• Formas: Cutáneo, Gastrointestinal e Inhalatorio.

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Factores de Virulencia• Plásmido 1: encargado de la síntesis de la cápsula que

inhibe la fagocitosis en las formas vegetativas• Plásmido 2: síntesis de las exotoxinas. Toxina Edema: subunidad B:de unión: para la entrada a

la célula huésped y la subunidad A: adenilatociclasa camodulina dependiente es responsable del edema, inhibición de la función neutrofílica y estimulante dela producción de IL6 y FNT de los monocitos.

Toxina letal: componente A que inactiva la proteínkinasa intracelular, interrumpiendo las señales intracelulares y estimula a los macrófagos para la síntesis de FNTalfa e IL 1B.

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Ánthrax

• Transmisión interhumana: anecdótico: por lesiones cutáneas,

• Ánthrax inhalatorio es un modo de transmisión por bioterrorismo (1979), accidente de laboratorio ó contaminación industrial.

• EEUU: 12 casos documentados de ánthrax clinico, 6 de ellos inhalatorio (3 fatales).

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Ánthrax inhalatorio

• No es exactamente una neumonía: predominan la linfadenitis hemorrágica y mediastinitis, 25% presentaron hemorragia pulmonar.

• Enfermedad bifásica: 1-6 días de incubación, con fiebre, mialgias, tos seca,malestar general y dolor torácico y abdominal.

• En 3 días progresa a fiebre alta, disnea, diaforesis, y cianosis. Estridor en aquellos con obstrucción extrínseca de la tráquea por edema. Edema subcutáneo en tórax y cuello. 50% se complican con meningitis. En 24-36 horas shock, hipotermia.

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Diagnóstico

• Extendido de la lesión cutánea, LCR y tinción con Gram. Hemocultivos.Aislamiento en medios de Agar sangre.

• Las cepas patógenas en medios de agar con CO2 al 5% mas 0,8 de bicarbonato de Na+: se ven los bacilos. Confirmación: susceptibilidad a la lisis por el fago gamma ó IFD de la pared polisacárida.

• Hisopado de fauces ó nasal: detección de ácido nucleico por PCR ó de la antígeno proteíco por técnica de Elisa.

• Conversión serológica de muestras pareadas.

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Profilaxis

• Profilaxis post exposición: Ciprofloxacina 500mg cada 12 horas.

• Vacuna contra el ánthrax: de cepas atenuadas de B.anthracis adsorbida en Hidróxido de aluminio como coadyuvante (FF.AA EEUU 1998)

• Tres dosis en cortos períodos de exposición.• Decontaminar las áreas expuestas con hipoclorito

de sodio. Aislamiento. No contacto con lesiones cutáneas. Autolave. Máscaras protectoras.

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Viruela• Poxviridae• Último caso octubre 1977 en Somalia.• P.incubación:12 días, pródromos 2- 4 días

(viremia).• Maculopápulas, vesículas, pústulas y costras en 1-

2 semanas. Centrífugo. Contacto íntimo.• Viruela Mayor y Minor.• Diagnóstico: Microscopía de raspado de

vesículas. Cultivo en embrión de pollo.• Vacuna.

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El Síndrome Agudo Respiratorio Severo

• Primea Pandemia del siglo 21.• Emergió de la provincia Guangdong en China,

afectó 8000 personas con 774 muertes en 26 países de los 5 continentes.

• Marzo del 2003, y se diseminó por Hog Kong, Vietnam, Singapur, Canáda.

• Se identificó al agente como un miembro de la familia Coronavirus que infecta humanos y animales.

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Epidemiología

• Reservorio mapaches, hurones y otros animales salvajes.

• Período de Incubación: 2 a 10 días hasta 14.• Vías de transmisión: contacto directo ó indirecto

con membranas mucosas (ojos, nariz, boca) con gotitas aerosolizadas infectadas.

• Sobrevive en superficies secas,y en heces a ph alcalino.

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Clínica

• Afecta a todo grupo etario.• Fiebre, mialgias, malestar general,escalosfríos. Tos.

Raramente rinorrea ó odinofagia. Diarrea acuosa.• 1/3 tendrán semiología respiratoria.• Linfopenia, plaquetopenia y elevación del dímero-D.• Prolongación del tiempo parcial de tromboplastina.• 30% mejora y resuelve los hallazgos radiológicos.• 2/3 persisten con fiebre, disnea, taquipnea, y diarrea. Se

observa progresión de la neumonía, con pneumomediastino. 30% requerirá ARM.

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Diagnóstico

• Progresa rápidamente. Indistinguible de una neumonía aguda de la comunidad severa.

• Lo importante: contacto con paciente con SARS.• RT-PCR de muestras de materia fecal y

respiratorias sobretodo luego de los 5 días del inicio del cuadro.

• Puede ser detectado el virus en suero, plasma y orina.

• Conversión serológica, por técnica de ELISA.

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Prevención

• Ante ausencia de vacuna se debe detectar tempranamente el caso, aislar al paciente, cuarentena a los contactos, monitoreo de las personas con fiebre.

• Control en los hospitales para evitar epidemias!! • Aislamiento respiratorio y de contacto.• Higiene estricta de manos.• Vigilancia del personal de la salud.

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Virus del Oeste del Nilo

• Zoonosis endémica de África,Europa y Asia.• Flavivirus, relacionado al virus de la encefalitis

Japonesa y encefalitis de St. Louis. • Reservorio: aves domésticas y salvajes.• Vector: Mosquitos de la especie Culex.• La mayoría de infecciones son subclínicas y

enfermedad clínica se observa en 1 de cada 100 infectados.

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Virus del Oeste del Nilo

• 1999: 1er brote epidémico de encefalitis por Virus del oeste del Nilo en las Américas: Nueva York.

• Período de incubación: 3 a 15 días.• Período de estado: fiebre, rash petequial,y

cefalea, hasta meningoencefalitis. Acompañado o no de debilidad muscular.

• Mortalidad: 3 a 13%. Ancianos.

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Virus del Oeste del Nilo

• Son factores de riesgo: Hipertensión arterial y diabetes.

• Diagnóstico: aislamiento del virus en cultido, RT PCR en tejidos humanos (cortical cerebral, LCR), Ac IGM en LCR por técnica de ELISA IgM de captura ó seroconversión serológica por técnica de ELISA.

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Yersinia pestis:

• Zoonosis: Roedores selváticos. Rattus ratus.• Bacilo Gram negativo. Endotoxina.Cápsula.• Fisiopatogenia• Clínica:• Peste Bubónica• Peste Neumónica• Peste Septicémica• Tratamiento: eritromicina, tetraciclinas