Patologias emergentes

FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA



Gripe Aviaria

El virus Influenza afecta a diversas especies de animales, incluso a las aves.

El reservorio de todos los subtipos de Influenza tipo A conocidos son las aves acuáticas.

Tres subtipos entre los humanos: H1N1, H1N2 y H3N2.

Ninguno de los virus influenza de animales había cruzado la barrera entre especies……

Subtipos hemaglutininas H 1 a H 15 y neuraminidasas N 1 a N 9


Epidemiología del virus influenza aviaria H1N5

• Primera epidemia: Hong Kong 1997 , 6 de 18 personas infectadas murieron.

• Febrero 2003:2 nuevos casos: uno fallece.• Además :89 casos de gripe por influenza H7N7

ocurrieron en Holanda, con un muerto.

• Último brote: fines del 2003 en Vietnam (Hanoi y Ho Chi Min) y principios del 2004: 20 casos confirmados, 16 de ellos mortales


Clínica• Síndrome gripal severo con fiebre, tos,

diarrea, y dificultad respiratoria.• Antecedentes de exposición a aves (2 a 4

días antes)• ¿Transmisión interhumana?• Rx anormal de diferentes patrones

radiológicos, que empeoran en horas.• Laboratorio: linfopenia y

trombocitopenia. Inversión del cociente CD4-CD8.

• Alteraciones de la función renal y de la glucemia.


Diagnóstico

• Hisopados nasales de faringe y aspirados traqueales.

• Cultivo viral en monocapas celulares de riñón de perro.

• Los virus se identificaron por técnicas de IF y de inhibición de la hemaglutinación.

• RT-PCR: de aspirado nasal ó hisopado de fauces, obteniéndose 5 ul de RNA para el estudio.


Gripe Aviaria tratamiento

• Ni el tratamiento antiviral ni los corticoides mejoran el pronóstico.

Aún faltan técnicas más rápidas y sensibles para el diagnóstico



Bioterrorrismo relacionado a la inhalación de Ántrax

• El Ánthrax es una enfermedad infecciosa aguda causada por el Bacillus anthracis.

• Bacilo Gram positivo aerobio esporulado, no móvil, no hemolítico. Crece a 37°C formando largas colonias en aspecto de cabeza de Medusa

• Zoonosis. Enfermedad en herbívoros por contacto directo con suelo contaminado.

• El hombre: por contacto, ingestión ó inhalación de esporas de animales infectados ó de sus productos:

• Formas: Cutáneo, Gastrointestinal e Inhalatorio.


Factores de Virulencia• Plásmido 1: encargado de la síntesis de la cápsula que

inhibe la fagocitosis en las formas vegetativas• Plásmido 2: síntesis de las exotoxinas. Toxina Edema: subunidad B:de unión: para la entrada a

la célula huésped y la subunidad A: adenilatociclasa camodulina dependiente es responsable del edema, inhibición de la función neutrofílica y estimulante dela producción de IL6 y FNT de los monocitos.

Toxina letal: componente A que inactiva la proteínkinasa intracelular, interrumpiendo las señales intracelulares y estimula a los macrófagos para la síntesis de FNTalfa e IL 1B.


Ánthrax

• Transmisión interhumana: anecdótico: por lesiones cutáneas,

• Ánthrax inhalatorio es un modo de transmisión por bioterrorismo (1979), accidente de laboratorio ó contaminación industrial.

• EEUU: 12 casos documentados de ánthrax clinico, 6 de ellos inhalatorio (3 fatales).




Ánthrax inhalatorio

• No es exactamente una neumonía: predominan la linfadenitis hemorrágica y mediastinitis, 25% presentaron hemorragia pulmonar.

• Enfermedad bifásica: 1-6 días de incubación, con fiebre, mialgias, tos seca,malestar general y dolor torácico y abdominal.

• En 3 días progresa a fiebre alta, disnea, diaforesis, y cianosis. Estridor en aquellos con obstrucción extrínseca de la tráquea por edema. Edema subcutáneo en tórax y cuello. 50% se complican con meningitis. En 24-36 horas shock, hipotermia.


Diagnóstico

• Extendido de la lesión cutánea, LCR y tinción con Gram. Hemocultivos.Aislamiento en medios de Agar sangre.

• Las cepas patógenas en medios de agar con CO2 al 5% mas 0,8 de bicarbonato de Na+: se ven los bacilos. Confirmación: susceptibilidad a la lisis por el fago gamma ó IFD de la pared polisacárida.

• Hisopado de fauces ó nasal: detección de ácido nucleico por PCR ó de la antígeno proteíco por técnica de Elisa.

• Conversión serológica de muestras pareadas.


Profilaxis

• Profilaxis post exposición: Ciprofloxacina 500mg cada 12 horas.

• Vacuna contra el ánthrax: de cepas atenuadas de B.anthracis adsorbida en Hidróxido de aluminio como coadyuvante (FF.AA EEUU 1998)

• Tres dosis en cortos períodos de exposición.• Decontaminar las áreas expuestas con hipoclorito

de sodio. Aislamiento. No contacto con lesiones cutáneas. Autolave. Máscaras protectoras.





Viruela• Poxviridae• Último caso octubre 1977 en Somalia.• P.incubación:12 días, pródromos 2- 4 días

(viremia).• Maculopápulas, vesículas, pústulas y costras en 1-

2 semanas. Centrífugo. Contacto íntimo.• Viruela Mayor y Minor.• Diagnóstico: Microscopía de raspado de

vesículas. Cultivo en embrión de pollo.• Vacuna.



El Síndrome Agudo Respiratorio Severo

• Primea Pandemia del siglo 21.• Emergió de la provincia Guangdong en China,

afectó 8000 personas con 774 muertes en 26 países de los 5 continentes.

• Marzo del 2003, y se diseminó por Hog Kong, Vietnam, Singapur, Canáda.

• Se identificó al agente como un miembro de la familia Coronavirus que infecta humanos y animales.


Epidemiología

• Reservorio mapaches, hurones y otros animales salvajes.

• Período de Incubación: 2 a 10 días hasta 14.• Vías de transmisión: contacto directo ó indirecto

con membranas mucosas (ojos, nariz, boca) con gotitas aerosolizadas infectadas.

• Sobrevive en superficies secas,y en heces a ph alcalino.


Clínica

• Afecta a todo grupo etario.• Fiebre, mialgias, malestar general,escalosfríos. Tos.

Raramente rinorrea ó odinofagia. Diarrea acuosa.• 1/3 tendrán semiología respiratoria.• Linfopenia, plaquetopenia y elevación del dímero-D.• Prolongación del tiempo parcial de tromboplastina.• 30% mejora y resuelve los hallazgos radiológicos.• 2/3 persisten con fiebre, disnea, taquipnea, y diarrea. Se

observa progresión de la neumonía, con pneumomediastino. 30% requerirá ARM.


Diagnóstico

• Progresa rápidamente. Indistinguible de una neumonía aguda de la comunidad severa.

• Lo importante: contacto con paciente con SARS.• RT-PCR de muestras de materia fecal y

respiratorias sobretodo luego de los 5 días del inicio del cuadro.

• Puede ser detectado el virus en suero, plasma y orina.

• Conversión serológica, por técnica de ELISA.


Prevención

• Ante ausencia de vacuna se debe detectar tempranamente el caso, aislar al paciente, cuarentena a los contactos, monitoreo de las personas con fiebre.

• Control en los hospitales para evitar epidemias!! • Aislamiento respiratorio y de contacto.• Higiene estricta de manos.• Vigilancia del personal de la salud.



Virus del Oeste del Nilo

• Zoonosis endémica de África,Europa y Asia.• Flavivirus, relacionado al virus de la encefalitis

Japonesa y encefalitis de St. Louis. • Reservorio: aves domésticas y salvajes.• Vector: Mosquitos de la especie Culex.• La mayoría de infecciones son subclínicas y

enfermedad clínica se observa en 1 de cada 100 infectados.



• 1999: 1er brote epidémico de encefalitis por Virus del oeste del Nilo en las Américas: Nueva York.

• Período de incubación: 3 a 15 días.• Período de estado: fiebre, rash petequial,y

cefalea, hasta meningoencefalitis. Acompañado o no de debilidad muscular.

• Mortalidad: 3 a 13%. Ancianos.



• Son factores de riesgo: Hipertensión arterial y diabetes.

• Diagnóstico: aislamiento del virus en cultido, RT PCR en tejidos humanos (cortical cerebral, LCR), Ac IGM en LCR por técnica de ELISA IgM de captura ó seroconversión serológica por técnica de ELISA.




Yersinia pestis:

• Zoonosis: Roedores selváticos. Rattus ratus.• Bacilo Gram negativo. Endotoxina.Cápsula.• Fisiopatogenia• Clínica:• Peste Bubónica• Peste Neumónica• Peste Septicémica• Tratamiento: eritromicina, tetraciclinas

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