73
Patologias pulmonares Bronquiolo Respirator io Ducto respirator io Saco alveolar Alveolo

Patologias pulmonares

  • Upload
    jesse

  • View
    68

  • Download
    5

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Patologias pulmonares. Bronquiolo Respiratorio Ducto respiratorio Saco alveolar Alveolo. HISTOLOGÍA Bronquial. DAÑO PULMONAR AGUDO. . EDEMA PULMONAR . SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA. EDEMA PULMONAR: CLASIFICACIÓN. . HEMODINÁMICO (CARDIOGÉNICO) - PowerPoint PPT Presentation

Citation preview

Page 1: Patologias pulmonares

Patologias pulmonares

BronquioloRespiratorioDucto respiratorioSaco alveolarAlveolo

Page 2: Patologias pulmonares

HISTOLOGÍA Bronquial

Page 3: Patologias pulmonares

DAÑO PULMONAR AGUDO

. EDEMA PULMONAR

. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

Page 4: Patologias pulmonares

EDEMA PULMONAR: CLASIFICACIÓN

. HEMODINÁMICO (CARDIOGÉNICO)

. LESIÓN MICROCIRCULACIÓN Injuria microvascular o alveolar

. ORIGEN INDETERMINADO

Page 5: Patologias pulmonares

EDEMA HEMODINÁMICO: CAUSAS

PRESIÓN HIDROSTÁTICA AUMENTADA Fallo cardiaco izquierdo (común) Sobrecarga de volumen Obstrucción venosa pulmonar

PRESIÓN ONCÓTICA DISMINUIDA (menos común) Hipoalbuminemia Síndrome nefrótico Enfermedad hepática Enteropatías con pérdida de proteínas

OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA (rara)

Page 6: Patologias pulmonares

EDEMA POR LESIÓN MICROVASCULAR (alveolar) : CAUSAS

. INFECCIONES: NEUMONÍA, SEPTICEMIA

. INHALACIÓN DE GASES: O2, TABACO

. ASPIRACIÓN LÍQUIDO: gástrico

. QUIMIOTERAPIA, RADIACIÓN

. SHOCK, TRAUMA

. RELACIONADO TRANSFUSIÓN

Page 7: Patologias pulmonares

EDEMAPULMONAR

Page 8: Patologias pulmonares

SÍNDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA SDRA (daño alveolar difuso)

PULMÓN DE SHOCK DAÑO ALVEOLAR DIFUSO

Clinica: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SEVERA, CIANOSIS E HIPOXEMIA

RX: INFILTRADO ALVEOLAR DIFUSO

MULTIFACTORIAL

Page 9: Patologias pulmonares

DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA CAUSAS

SEPSISINFECCIÓN PULMONAR:Viral, Mycoplasma, Pneumocystis, TB miliarASPIRACIÓN GÁSTRICATRAUMATISMOS (cefálicos)

Contusiones pulmonares. Embolismos grasoQuemaduras y radiaciones ionizantesIrritantes inhalados, químicosCID, transfusiones múltiplesPancreatitis, uremia, hipersensibilidad

Page 10: Patologias pulmonares

SDRA: DAÑO ALVEOLAR DIFUSO

MORFOLOGÍA: Pulmones pesados, firmes, rojosMICRO: Congestión capilar, edema, inflamación depósito de fibrina membranas hialinas (edema rico en fibrina + restos citoplasmáticos) (necrosis neumocitos I proliferación neumocitos II (epitelial) Fibrosis intralveolar (común) Engrosamiento de los septos alveolaresEvolución: Resolución (inusual) Muerte (60%)

Page 11: Patologias pulmonares

DAD: ANATOMÍA PATOLÓGICA

Page 12: Patologias pulmonares

ATELECTASIA

Adulto: Colapso del pulmon previamente inflado con pérdida del volumen pulmonarNeonatal: Expansión incompleta del pulmón

Atelectasia adulto (adquiridas), tipos: Resorción: Colapso de alveolos distales por obstrucción de la vias respiratorias, pérdida de volumen pulmonar Compresión: Presión externa desde el espacio pleural (por liquido, aire) Contracción: fibrosis (cicatrización) en el parénquima que impide la expansión pulmonar

Page 13: Patologias pulmonares

ATELECTASIA PULMONAR

Irreversible:Fibrosis

Reversibles: mediastino desplazadoMoco, c.extraño epoc, tumor

Derrameneumotoráx

Page 14: Patologias pulmonares

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

BRONQUITIS CRÓNICAENFISEMAASMABRONQUIECTASIAS

Page 15: Patologias pulmonares

BRONQUITIS CRÓNICA

TOS productiva más de 3 meses, 2 años consecutivos TIPOS CLÍNICOS: simple, asmática y obstructiva

PATOGENIA: IRRITACIÓN CRÓNICA TABACO, polvo (laboral, ambiental) HIPERSECRECIÓN DE MOCO por HIPERTROFIA DE GLÁNDULAS MUCOSAS y del nº de CÉLULAS MUCOSECRETORAS en todo el árbol traqueobronquial y bronquiolos

Page 16: Patologias pulmonares

RX: NormalesMacro: Congestión y mucosidadesMicro: Tamaño de glándulas y nº Células caliciformes Indice de Reid >0.60: capa glandular mucosa / grosor total de la mucosa. Asociación frecuente con enfisemaCOR pulmonar comúnM. escamosa, displasia

BRONQUITIS CRÓNICA

Page 17: Patologias pulmonares

Aumento tamaño glandularAumento del nº de células caliciformes y desaparición de cilios

Bronquitis crónica

Page 18: Patologias pulmonares

ASMA Trastorno inflamatorio crónico de la v.a. Clínica: episodios recurrentes de disnea, tos, sibilancias y tiraje costal desencadenados por súbitos episodios de broncoespasmo.Desencadenante: frío, ejercicio o alergenoExtrínseco (Hipersensibilidad tipo I), Intrínseco

Patogenia: Predisposición genética a reacciones hipersensibilidad tipo I (“atopia”) + Inflamación e hiperreactividad cambios en la estructura de la v.a.

Page 19: Patologias pulmonares

Tipos: ALERGICO o ATÓPICO No atópico (infecciones) Droga inducido Ocupacional

Curso clínico Ataque asmático (horas) Tos prolongada Moco

Estatus asmático (días) muerte

Modelo de asma alérgico

Page 20: Patologias pulmonares

Morfología asmaPulmones hiperinsufladosTapones de moco en bronquios y bronquiol.(cr.Charcot Leyden,espirales de Curschmann)

Engrosamiento de m.b. Inflamación de la pared (eosinófilos, mastocitos) Aumento tamaño de las glándulas y nº c. calicif. Hipertrofia de músculo liso

Page 21: Patologias pulmonares

Asma: morfología

Hiperinsuflación pulmonarTapones de moco bronq.

Remodelación v.aéreaEngrosamiento de m.b.Inflamación y edemaHipertrofia glándulas submucosasHipertrofia de pared muscular

Page 22: Patologias pulmonares

Estatus asmáticoTapones de moco

Cristales

Cristales de Charcot L.

Page 23: Patologias pulmonares

ENFISEMA PULMONAR

Agrandamiento permanente y anormal delos e. aéreos distales al bronquiolo terminal, con destrucciónde su pared y sin fibrosis Tipos: Centroacinar (centrolobul.) (95%) Tabaco Panacinar (panlobulillar) Acinar distal (Paraseptal) Irregular Clínica: Disnea. Empieza cuando afectación de 1/3 del parénquima funcional pulmonar Espirometría (test funcional) Asociado a br. crónicaPatogenia: Mecanismo de proteasa-antiproteasa + desequilibrio oxidante-antioxidante

Page 24: Patologias pulmonares

Enfisema: patogenia

Page 25: Patologias pulmonares

Enfisema: tipos

Page 26: Patologias pulmonares

Centroacinar (centrolobulillar)Afecta al bronquiolo respiratorioConservados los alveolos distales

Pulmones de tamaño normalLóbulos superiores (s. apicales)Fumadores (asociado a br. crónica)

Panacinar (panlobulillar)Afecta a la totalidad del acini

Pulmones voluminosos. Afecta a campos inferiores (bases)Asociado a la deficiencia de Alfa1 antitripsina

Page 27: Patologias pulmonares

Enfisema centroacinar

Page 28: Patologias pulmonares

Enfisema distal acinar o ParaseptalAdyacente a la pleura, en los márgenes de los lóbulos y en los septos lobulillaresGrandes quistes. Neumotoráx

Page 29: Patologias pulmonares

Enfisema acinar distal o paraseptal

Page 30: Patologias pulmonares

BRONQUIECTASIAS

Dilatación permanente del bronquio y bronquil. causada destrucción del tejido elástico y muscular de su pared asociada a infección necrotizante crónica

. Congénitas o hereditarias (fibrosis quística, secuestro intralobar y inmunodeficiencias, Kartagener) . Postinfecciosas (bacterias, virus y hongos) . Postobstructivas (tumor,cuerpo extraño, moco) Etiología y patogenia: Obstrucción + Infección

Clínica: Tos persistente, expectoración mal oliente, hemoptisis, infecciones de repetición Menos frecuente COR, amiloidosis

Page 31: Patologias pulmonares

Macro: Lóbulos inferioresBr. y br. distalesDilatación hasta 4 vecesel tamaño normal

Micro:Inflamación aguda y crónica. Necrosis mucosaFibrosis parietal

(Cilíndricas, saculares y fusiformes)

postobstructiva

postinfecciosa

Page 32: Patologias pulmonares

BRONQUIECTASIAS: dilatación permanente de la v.a.

Page 33: Patologias pulmonares

Enfermedades Intersticiales

• Fibrosantes:

• Fibrosis pulmonar

• Neumonias

• Neumoconiosis

• Granulomatosas

• Sarcoidosis

• Eosinofilicas

Page 34: Patologias pulmonares

FIBROSIS PULMONAR IDIÓPATICA

Síndrome clínico-patológicoPacientes de 40-70 años. Disnea insidiosaSupervivencia media 3 añosMorfología: ( patrón de neumonía intersticial usual) Pulmones firmes y superficie pleural irregular (empedrado) Lóbulos inferiores, áreas subpleurales y septos interlobul. Lesión básica y precoz son los “focos fibroblásticos” Fibrosis parcheada con diferente cronología Patrón en panal de abeja (colapso de paredes alveolares y formación de quistes Patogenia: ciclos repetidos de injuria alveolar de etiología desconocida

Page 35: Patologias pulmonares

Fibrosis pulmonaridiopática

Foco fibroblástico

Page 36: Patologias pulmonares

NEUMONÍA ORGANIZANTE CRIPTOGENÉTICABronquiolitis obliterante con neumonía organizativa

Etiología: desconocidaClínica: Tos, disnea. RX: áreas consolidación bronquiolar y subpleuralPatología: pseudopólipos

fibrosos en ductos alveolares, alvéolos

y menor medida en bronquiolos, en la misma fase evolutiva

Puede haber recuperación sola o con tratamiento esteroideo.

Page 37: Patologias pulmonares

NEUMOCONIOSIS

•Enfermedades pulmonares causadas por el depósito de polvo inorgánico y orgánico inhalado, en el lugar de trabajo*Fibrosis*Desarrollo en décadas

*Toxicidad relacionada con el polvo y respuesta del huésped Polvo: 1-5 mmicras, cantidad y naturaleza del polvoHuésped: Eficacia de mecanismos de aclaramiento y susceptibilidad individual

*Patología diagnóstica: nódulos silicóticos y los asbestosPatología de sospecha + confirmación hª clínica

Page 38: Patologias pulmonares

NEUMOCONIOSIS

Polvo de carbón: Antracosis Máculas y nódulos Fibrosis masiva progresiva Sílice Silicosis. Mas frec. Cuarzo.

Asbesto: Asbestosis (fibrosis intersticial) Placas fibrosas pleurales, derrames Mesotelioma. Ca. de pulmón

Berilio Beriliosis aguda. Granulomatosis Ca. pulmónÓxido de Fe: Siderosis

Page 39: Patologias pulmonares

ANTRACOSIS

Page 40: Patologias pulmonares

Antracosis

Page 41: Patologias pulmonares

SILICOSISAVANZADA fibrosis

Nódulo silicótico

lóbulos superiores

Page 42: Patologias pulmonares

Cuerpo de asbesto

ASBESTOSISFibrosis pulmonar difusaLóbulos inferiores

Page 43: Patologias pulmonares

SARCOIDOSIS

Es una enfermedad sistémica granulomatosaEtiología desconocidaAfectación: 90% ganglios hiliares y pulmón.

Pulmón: Granulomas no necrotizantes.Nódulos de 1 a 2 cms. Ganglios hiliares y mediastínicos 90 %Piel (50%), Bazo (75%), Hígado, Ojos (50%) Clínica: muy variable. 70% se recuperan

Page 44: Patologias pulmonares

Sarcoidosis pulmonar

Page 45: Patologias pulmonares

PROTEINOSIS ALVEOLAR

Acumulación de surfactante acelular en los alvéolos y espacio bronquiolarAdquirida: etiología desconocida y no familiar. 90% casos Congénita: base genética. Es fatal.Secundaria: Silicosis , intolerancia a proteínas, tumores

Clínica: Disnea de comienzo insidioso, tos y abundantes esputos de aspecto gelatinoso.

Micro:Espacios alveolares relleno de precipitado eosinofilico. PAS +

Page 46: Patologias pulmonares

SÍNDROMES DE HEMORRAGIA PULMONAR

Síndrome de Goodpasture E. autoinmune rara (AutoAntic. Cadena alfa3 colágenoIV)

Neumonitis intersticial necrotizante hemorrágica + glomerulonefritis rápidamente progresiva Hombres jóvenes. Hemoptisis, síntomas respiratorios RX: consolidación

Hemosiderosis pulmonar idiopática Hemorragia alveolar difusa intermitente Comienzo insidioso, tos productiva, hemoptisis, anemia Hemorragia y hemosiderosis Niños

Page 47: Patologias pulmonares

GRANULOMATOSIS DE WEGENER

Enfermedad autoinmune (vasculitis necrotizante)Granulomas necrotizantes agudos en t. respiratorio sup e inf.Vasculitis necrotizante o granulomatosa Glomerulonefritis necrotizante

Vasculitis necrotizante

Page 48: Patologias pulmonares

INFECCIONES PULMONARES

. Las infecciones del tracto respiratorio son las más frecuentes del organismo

. Virus: mayoría de infecciones del tracto superior (resfriado común y faringitis)

. Bacterias, mycoplasma y hongos: son agentes etiologicos de infecciones del tracto r. inferior (neumonía)

. Neumonía: infección del parénquima pulmonar

Page 49: Patologias pulmonares

NEUMONÍAMecanismos de defensa están deteriorados: * Pérdida o supresión del reflejo de la tos * Lesión en el aparato mucociliar * Interferencia con a. bactericída y fagocitaria de macrófagos alveolares *Congestión y edema pulmonar *Acumulación de secreciones

La resistencia del paciente está disminuida * Déficit inmunitarios * Enfermedades crónicas

Vía de entrada: Tracto respiratorio superior Vía hematógena

Page 50: Patologias pulmonares

NEUMONÍA: CLASIFICACIÓN

•Neumonía aguda adquirida en la comunidad

•Neumonía atípica “ “

•Neumonía nosocomial

•Neumonía por aspiración

•Neumonía en pacientes inmunodeprimidos

Page 51: Patologias pulmonares

NEUMONÍA AGUDA ADQURIDA EN LA COMUNIDAD

Etiología: Estreptococo pneumoniae (neumococo) Hemofilus influenza + frec edad pediatrica. Moraxela catarralis Estafilococo aureus. Legionela neumofila Klebsiela neumoniae

Morfología: Bronconeumonía: Consolidación lobulillar Neumonía lobar: “ Lobar

Page 52: Patologias pulmonares

Neumonía: morfología

Consolidaciónlobulillar

CONSOLIDACIÓN

LOBAR

Page 53: Patologias pulmonares

Neumonía lobar Bronconeumonía

Page 54: Patologias pulmonares

NEUMONÍA AGUDA

Morfología,Fases: Congestión Hepatización roja Hepatización gris Resolución

Complicaciones: Destrucción del tejido necrosis absceso Extensión infección a pleura empiema Organización Diseminación bacteriémica

Clínica: Comienzo brusco, fiebre alta y tos productiva Dolor pleurítico

Page 55: Patologias pulmonares

NEUMONÍA AGUDA

Page 56: Patologias pulmonares

NEUMONIA ATÍPICA de la COMUNIDAD

Etiología: Micoplasma neumoniae Virus influenza A y B, adenovirus, VSR, rinovirus, etc Clamidia neumoniae y la Coxiela burnetti indeterminada

Morfología: Focal o lobar o bilateral

Histología: Patrón intersticial de la inflamación, predominante en paredes alveolares Septos alveolares ensanchados con inflamación Exudado intraalveolar y membranas hialinas

Page 57: Patologias pulmonares

NEUMONÍA NOSOCOMIAL

. Neumonía adquirida en un ingreso en hospital

. Enfermedad subyacente, inmunosupresión, terapia antibiótica de larga evolución y ventilación mecánica

. Gram -: Enterobacterias y pseudomonas Estafilococo

Page 58: Patologias pulmonares

NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN

Aspiración de material gástrico: Vómitos repetición, coma , etc

Tipo: Química y bacteriana (varios tipos de aerobios)

Morfología:Neumonia muy Necrotizante

ABSCESO

Curso clínico fatal

Page 59: Patologias pulmonares

ABSCESO

Destrucción supurativa Absceso

Page 60: Patologias pulmonares

TUBERCULOSIS: MORFOLOGÍAPrimaria: Pulmonar LS o LI, subpleural Complejo de Ghon: nódulo en parénquima y ganglio Diseminación a otros órganos 95% se detiene la infección (inmunidad celular)Secundaria: individuos sensibilizados. nodulo 1-2cms ApicalTB Pulmonar progresiva : Mayores e inmunodeprimidos. Lesión apical agrandada TB miliar : diseminación por linfáticos Lesiones de 2mm a través de todo el pulmón Derrame pleural, empiema. Tb endobronquialTb ósea, meninges etc,

Page 61: Patologias pulmonares

TUBERCULOSIS

PULMONAR

PROGRESIVA

Page 62: Patologias pulmonares

Tubérculo caseoso

Granulomaepiteliode

Bacilos ácidoAlcohol resistentes

TUBERCULOSIS

c. Langhan

Page 63: Patologias pulmonares

CA. BRONCOGÉNICO: CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA

Ca. Escamoso (epidermoide) 25-40%

Adenocarcinoma 25-40% CPNCP

Ca. de célula grande 10-15%

Ca. de célula pequeña 20-25% CPCP

Page 64: Patologias pulmonares

CA. ESCAMOSO

. Origen: 75% br. principal, lobar o segment. Crecimiento intraluminal obstrucción neumonía y “ transbronquial parenquima 25% br. pequeño periférico pleura . Al crecer necrosis cavitación . Micro: Queratina y puentes intercelulares. Localmente agresivo (ganglios, pleura, mediast.). Fumadores varones . Molecular: inactivación gen p53 y p16. Metaplasia escamosa, displasia y CIS: precursoras

Page 65: Patologias pulmonares

CA. ESCAMOSO

Queratina y Puentes intercelulares

Page 66: Patologias pulmonares

ADENOCARCINOMA

. Localización periférica. Más pequeños que ca.esca. y no se cavitan. Afectación pleural en 15%. Mixto (80%), acinar, papilar, bronquioloalveolar y sólido con producción de moco. Mujeres y no fumadores.. Localmente agresivo (ganglios y pleura). 1/5 se presentan con metástasis a distancia (cerebro, hueso, adrenal, hígado). Mutaciones: activación Kras (30%), alteraciones de EFGR y de los genes p16, p53.. Hiperplasia adenomatosa atípica: lesión precursora

Page 67: Patologias pulmonares

ADENOCARCINOMA

Page 68: Patologias pulmonares

Adenocarcinoma: invasión pleural

Page 69: Patologias pulmonares

Carcinogénesis

Page 70: Patologias pulmonares

CA. DE CÉLULA GRANDE

.Tumor periférico grande.

. Invasión de pleura y pared torácica

. Micro: células grandes indiferenciadas

. Subtipos: basaliode, neuroendocrino, cla. clara, linfoepitelioma, rabdoide . Predominio varones alrededor de 60 a.. Metástasis ganglios hiliares, pleura y distantes (hígado, hueso, cerebro, abd, etc.. Molecular: P53 y Kras. No se reconocen lesiones precursoras

Page 71: Patologias pulmonares

CELULA

GRANDE

Page 72: Patologias pulmonares

CA. DE CÉLULA PEQUEÑA

. Se presenta como Masa hiliar o perihiliar + ganglios mediastínicos. Micro: células pequeñas. Mitosis. Necrosis Micro.Electronica: gránulos neurosecretores; (células de Kulchitsky). Fumadores . Muy maligno. Diseminado en la presentación. No tratamientoquirúrgico. Síndromes paraneoplásicos comunes. Molecular: inactivación de genes Rb, p53 y PTNE y activación del gen myc. No se reconocen lesiones precursoras

Page 73: Patologias pulmonares

CA. CÉLULA PEQUEÑA

TTF1