PATOLOGIAS PULPARES.

Barrera Campos Dina IraisPérez Jáuregui Héctor DanielAcevedo Hernández Gabriel

Grupo:2631

Inflamación.

• Es el proceso patológico básico en que están involucrados la pulpa y los tejidos periapicales.

• Menkin definió la inflamación como la compleja reacción vascular, linfática y de tejidos locales de un organismo superior ante un irritante.

• La inflamación es básicamente un fenómeno vascular.

Cambios vasculares.• Lo primero que se aprecia una vez sucedida de la

irritación del tejido, es una contracción transitoria de la micro circulación (arteriolas y esfínteres capilares). Seguida casi de inmediato por vasodilatación. La circulación se hace mas lenta. A este fenómeno se le da el nombre de estasis.

• Los leucocitos que normalmente fluyen por el centro del vaso, pasan a la periferia y se fijan a la pared endotelial, esto se denomina marginacion leucocitaria.

• Luego los neutrófilos se adhieren a las paredes del vaso sanguíneo, fenómeno que recibe el nombre de pavimentación.

• Aparece liquido que sale de los vasos y los elementos del tejido intersticial se separan, dando por resultado un edema.

• El leucocito tiene una elasticidad tal que le permite traspasar la unión intercelular de las células endoteliales deformándose, sin que haya salida de líquido plasmático, también llamado diapedesis.

Signos de la inflamación1. Rubor: resultante de la vasodilatación.2. Tumor: resultado del escape de líquido hacia los tejidos,

que provoca edema.3. Dolor: la acumulación de líquido en los tejidos comprime

las terminaciones nerviosas.4. Calor: la mayor irrigación sanguínea produce sensación

de calor en los tejidos.5. Pérdida de función: esto es resultado del proceso

inflamatorio con destrucción tisular. La hemostasia que lleva a una reducción en el intercambio de oxígeno y acción de las enzimas genera la necrosis.

Fagocitosis.• 1.- Fijación: la bacteria o antígeno es

recubierto u opsonizado con IgG, IgM o C3b del sistema de complemento.

• 2.- Ingestión: la bacteria es llevada al interior de la célula. Los pseudópodos de la partícula se fusionan y forman un fagosoma. Al mismo tiempo, los granulocitos se fusionan con él y se desgranulan.

• 3.- Destrucción: las bacterias son destruidas o degradadas por:

a)Enzimas hidrolíticas lisosómicasb)Un pH ácido en la vacuolac) Proteínas catiónicas

Inflamación crónica.

• Cuando el fenómeno inflamatorio se prolonga por semanas, meses o años.

• Generalmente se encuentra que el agente patógeno continúa estimulando el proceso inflamatorio agudo y entonces la reacción inflamatoria persiste. (periodontitis).

• Características histológicas:1.Formación de tejido de granulación2.Predominio de células fagociticas.

Tejido de granulación.

• Tejido conectivo “joven”, presenta gran cantidad de capilares neoformados tapizados por células endoteliales muy jóvenes y deficientemente unidas entre si.

• Respuesta histológica vascular y tisular en el proceso de cicatrización de una herida.

Formas de inflamación crónica:1. Fibrosa: producción de colágeno, tiende a

contraerse y deja como consecuencia algunas secuelas como disminución del funcionamiento de las articulaciones o estenosis de los conductos.

2. Tipo seroso: exudado claro y abundante, típico de cavidades serosas.

3. Supurativa crónica: absceso con acumulación de exudado purulento ejemplo típico abscesos periodontales y periapicales.

Fisiopatología pulpar.• El proceso inflamatorio en la pulpa es

básicamente el mismo que en cualquier otro tejido conectivo del cuerpo ,pero la respuesta es distinta por varios factores :

• 1.-La pulpa esta rodeada casi en su totalidad por tejido duro (dentina ) limitando su área de expansión

• 2.-Un factor limitante de su capacidad de curación es la nula circulación colateral

• 3.- La pulpa es el único órgano que puede producir una estructura (dentina de reparación)

• Durante el proceso inflamatorio el papel de la presión tisular se torna critico, debido a que el exudado sale de los vasos y no existe espacio para el edema ocasionando un colapso en la microcirculación . Generando hipoxia tisular, lo que a su vez lleva a una necrosis localizada.

Factores etiológicos.

• Se agrupan en 4 categorías :• 1)Factor bacteriano.- las bacterias y sus

productos son la causa mas común de enfermedad endodóntica.

• Respuesta pulpar a la caries .- La respuesta es inflamatoria ,porque los túbulos dentinarios son permeables. Muchas sustancias biológicamente activas(enzimas bacterianas, anticuerpos) son capaces de pasar a través de los túbulos.

• La primer respuesta de la dentina ante la caries es la esclerosis(calcificación),la finalidad es reducir la permeabilidad. Si la lesión cariosa es mas severa los odontoblastos son destruidos con rapidez y resulta un área sumamente permeable.

• La lesión cariosa y sus 4 zonas :• Zona externa de destrucción .-bacterias presentes

y túbulos destruidos• Zona de infección.-aun son reconocibles los

túbulos que pueden contener bacterias• Zona de desmineralización.-los túbulos

previamente escleróticos se hallan ahora permeables

• Zona de esclerosis.- intento por detener la lesión

• Cambio en los odontoblastos .- La lesión de los odontoblastos libera enzimas y ponen en marcha los cambios vasculares de la inflamación.

• Formación de abscesos• Pulpitis hiperplásica.-Producida una

exposición de la pulpa por caries se forma una ulceración superficial, el tejido crece y sale por la cavidad de la caries.

• 2) Factores iatrogénicos .-resultado de los intentos por corregir los estragos de la afección dental

• La respuesta pulpar a procedimientos operatorios y sustancias químicas comúnmente son reacciones inflamatorias estas pueden ser reversibles o no.

• Es posible determinar la respuesta pulpar calculando la cantidad de dentina remanente entre la base del estimulo y la pulpa, para preparaciones cavitarias la distancia mínima es 2mm.

• Al realizar preparaciones cavitarias la presión que exceda los 180g se puede generar una importante reacción inflamatoria, mientras que una presión menor a 90g es aceptable.

• Si el calor resultara excesivo o por materiales tóxicos, la pulpa puede responder con necrosis por coagulación y formación de abscesos pulpares.

• Generalmente la respuesta a procedimientos operatorios es una inflamación aguda

• 3)Factores traumáticos • La respuesta al trauma es variada ,algunas

pulpas se curan sin efectos adversos mientras que otras se hacen necróticas

• Los traumas que causan cuarteadura o fractura constituyen una vía para que la flora oral llegue hasta la pulpa proseguida por una inflamación.

• Si el trauma tiene intensidad suficiente se produce lesión vascular y hemorragia ,que lleva a la inflamación y a la destrucción tisular

• Si la irrigación sanguínea apical es interrumpida por traumatismo, las células inflamatorias no pueden acudir a los tejidos y los nervios, vasos o fibroblastos degeneran sin respuesta inflamatoria.

• 4)Factores idiopáticos .-en ocasiones ocurren alteraciones pulpares por razones desconocidas, ejemplo de esto es la resorción interna que frecuente mente se le relaciona con traumatismo .Estos dientes son asintomáticos y solo se descubren estudios radiográficos.

Clasificación según Grossman