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Enfermedades de la Glándula Tiroides Dra. Geritza Urdaneta de Suárez

Patologias Tiroides

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Enfermedades de la Glándula Tiroides

Dra. Geritza Urdaneta de Suárez

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Metabolismo hormonal

• El yodo ingerido es captado por la glándula tiroides.• Es transportado al extremo apical de las células

foliculares donde se oxida.• El átomo de yodo radioactivo se añade a residuos de

tirosinas de la Tg formando yodotirosinas.• Las yodotirosinas se acoplan formando T4 y T3

dependiendo del número de átomos de yodo.• Luego del acoplamiento, la Tg es devuelta al interior de

la célula y por acción de lisosomas libera T4 y T3. •

Transporte hormonal

• La glándula tiroidea secreta 20 veces más T4 que T3.• T3 y T4 circulan unidas a proteínas como la globulina

de unión a la tiroxina (TBG), la transtiretrina y la albúmina.

• La T4 es precursora de T3.• T3 es más potente que T4.• T4 se convierte en T3 por acción de la enzimas

desyodinasas I y II.• Las hormonas tiroideas actúan uniéndose a receptores

nucleares.

Resistencia a la hormona tiroidea• Es un trastorno autosómico dominante.• Aumento de los niveles de hormona tiroidea.• TSH inadecuadamente normal o elevada.• No tienen los signos y síntomas típicos de

hipotiroidismo, porque la resistencia hormonal se compensa con un aumento de la hormona tiroidea.

• Clínica: bocio, trastornos de la atención, leve reducción del cociente intelectual, retraso de la maduración esquelética, taquicardia y respuestas metabólicas alteradas a la hormona tiroidea.

• Se debe a mutaciones del gen que codifica el TR beta.• No está indicado el tratamiento.• Se debe diagnosticar para evitar el tratamiento de un

hipertiroidismo erróneamente identificado.

Hipotiroidismo

Hipotiroidismo

• Es el estado resultante de cualquier grado de deficiencia de producción o acción de las hormonas tiroideas.

Hipotiroidismo

• Primario: glándula disfuncional.

• Secundario: defecto en hipófisis

• Terciario: defecto en hipotálamo

Etiología• Transitorio: (de Quervain, silente).• Permanente:• Destructivo:-Posterior a tiroidectomía-Posterior a tratamiento con yodo radioactivo.-Radiación externa de cuello.-Enfermedades infiltrativas de cuello (sarcodosis, amiloidosis, linfoma, metástasis).• Autoinmune:-Enfermedad de Hashimoto.-Tiroiditis atrófica.• Ambientales:-Deficiencia de yodo-Radiaciones ionizantes• Medicamentos: yoduro, litio, amiodarona, tionamidas, citocinas.• Causas hereditarias o congénitas:-Deficiencias enzimáticas en la síntesis de las hormonas tiroideas.-Agenesia• Alteraciones hipotalámicas-hipofisarias:-Síndrome de Sheehan-Secundaria a traumatismos-Secundaria a tumores.

Hipotiroidismo congénito

• Disgenesia de la glándula tiroides (80-85% de los casos).

• Errores congénitos de la síntesis de hormona tiroidea (10-15%).

• Mediado por anticuerpos frente al receptor (5%)

Clínica

• Ictericia prolongada• Problemas de la alimentación• Hipotonía• Aumento del tamaño de la lengua• Retraso de la maduración ósea• Hernia umbilical

Hipotiroidismo autoinmunitario

• Bocio: Tiroiditis de Hashimoto.• Tejido residual mínimo: tiroiditis atrófica*Hipotiroidismo subclínico.

Prevalencia:• Aumenta con la edad.• Promedio de edad al momento del diagnóstico:

60 años.• Hipotirodismo subclínico: 6-8 % de las mujeres.

Patogenia

• Tiroiditis de Hashimoto: Infiltración linfocítica marcada de la glándula

con atrofia de los folículos tiroideos, ausencia de coloide y fibrosis leve o moderada.

• Tiroiditis atrófica: fibrosis más extensa, menor infiltración linfocítica y los folículos tiroideos faltan por completo.

Patogenia

• Infiltrado linfocítico compuesto por células T CD4+ y CD8+.

• Producción de citocinas por las células T tales como el TN alfa , IL-1 e interferón gamma, las cuales pueden volver a las células tiroideas más susceptibles a la apoptosis.

• Las citocinas trastornan directamente la función de las células tiroideas e inducen expresión de otras moléculas proinflamatorias por las propias células tiroideas.

Manifestaciones clínicas• Bocio (irregular y de consistencia firme)• Piel seca• Disminución de la sudoración• Adelgazamiento de la epidermis• Hiperqueratosis del estrato córneo• Engrosamiento de la piel sin fóvea (mixedema) por aumento de los

glucosaminoglicanos en la dermis.• Cara hinchada• Párpados edematosos• Edema pretibial sin fóvea• Palidez con tinte amarillento por acumulación de carotenos.• Retraso en el crecimiento de las uñas• Pelo seco, quebradizo y se cae con facilidad• Alopecía difusa.

Manifestaciones clínicas• Estreñimiento• Poco apetito • Aumento de peso (retención de líquido en los tejidos mixedematosos).• Líbido disminuída (ambos sexos)• Oligomenorrea o amenorrea, menorragia.• Disminución de la fertilidad• Aumento de la incidencia de abortos espontáneos.• Disminución de la contractilidad miocárdica y de la frecuencia del pulso.• Bradicardia.• Aumento de la resistencia periférica e hipertensión diastólica.• Frialdad de las extremidades• Derrame pericárdico• Derrame pleural• Deterioro de la función de los músculos respiratorios• Apnea del sueño• Síndrome del túnel carpiano y otros síndromes de atrapamiento• Deterioro de la función muscular• Rigidez, calambres y dolor• Hiporreflexia ostotendinosa• Deterioro de la concentración y memoria• Voz ronca y torpeza en el habla (acumulación de líquido en las cuerdas vocales y la

lengua).

Evaluación de laboratorio

• TSH elevada• T4 baja (hipotiroidismo clínico)• T3 libre normal (25%), respuesta de

adaptación al hipotiroidismo.• No está indicado determinar T3.• Confirmar la etiología:• Presencia de anticuerpos TPO (90-95% en

hipotiroidismo autoinmunitario)

Otros datos de laboratorio

• Creatinfosfocinasa (CPK) elevada• Elevación del colesterol y triglicéridos• Anemia normocítica o macrocítica

• Biopsia con aguja fina• Si existen dudas con respecto a la etiología de

un bocio con hipotiroidismo

Ecografía

• Aumento de tamaño heterogéneo de la glándula

Diagnóstico diferencial

• Bocio multinodular tóxico• Carcinoma de tiroides

Tratamiento

• Levotiroxina

Hipotiroidismo subclínico• Aumento leve a moderado de TSH (5-20 mU/ml)• Hormonas tiroideas normales.• Asintomáticos• Fatiga, piel seca, síntomas neuromusculares,

intolerancia la frío.• En ocasiones: bocio y oftalmopatía distiroidea.• Estado transitorio, adaptativo o paso previo aun

hipotiroidismo franco.• Anticuerpos antimicrosomales positivos en 50-

75% de los casos.

Hipertiroidismo

Es el resultado del exceso de la función tiroidea.

Tirotoxicosis: es el estado de exceso de hormonas tiroideas.

Causas de tirotoxicosis

• Hipertiroidismo primario:Enfermedad de GravesBocio multinodular tóxicoAdenoma tóxicoMetástasis de cáncer de tiroides funcionanteMutación del receptor de TSHEstruma ováricoExceso de yodo

Causas de tirotoxicosis

• Tirotoxicosis sin hipertiroidismo.Tiroiditis subagudaTiroiditis silenciosaOtras causas de destrucción tiroidea:

(amiodarona, radiación, infarto de adenoma)Ingestión excesiva de hormona tiroidea

(tirotoxicosis facticia)

Causas de tirotoxicosis

• Hipertirodismo secundario:Adenoma hipofisario secretor de TSH.Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea

(algunos pacientes pueden tener características de tirotoxicosis)

Tumores secretorios de gonadotrofina coriónica

Tirotoxicosis gravídica.

Causa más frecuentes de tirotoxicosis

• Enfermedad de Graves

• Bocio multinodular tóxico

Enfermedad de Graves

• 60-80% de las tirotoxicosis• Afecta al 2% de las mujeres• Frecuencia diez veces menor en el hombre• Rara vez comienza antes de la adolescencia• Ocurre entre los 20 y 50 años de edad

(también en ancianos).

Patogenia• Naturaleza autoinmune• Factores genéticos: polimorfismos HLA-DR y

CTLA-4• Factores ambientales• Estrés (factor ambiental ):produce efectos

neuroendocrinos sobre el sistema inmunitario• Tabaquismo: factor de riesgo menor para

enfermedad de Graves pero mayor para oftalmopatía.

• Es tres veces más frecuente durante el posparto.

Patogenia• El hipertiroidismo se debe a anticuerpos que

estimulan al receptor de TSH sintetizados en la tiroides, médula ósea y ganglios linfáticos.

• En el 80 % se encuentran anticuerpos anti peroxidasa tiroidea (anti-TPO). Que son marcadores de autoinmunidad fáciles de medir.

• Los músculos extraoculares sufren infiltración por células T activadas.

• Las citocinas (IFN gamma, IL-1 Y TNF alfa) activan los fibrolbastos y aumentan la síntesis de glucosaminoglicanos los cuales atrapan agua provocando tumefacción muscular.

Manifestaciones clínicas

• Depende de:Gravedad de la tirotoxicosisDuración de la enfermedadPredisposición individual al exceso de la

hormona tiroideaEdad del pacienteEn ancianos: manifestaciones sutiles (fatiga y

pérdida de peso).

Manifestaciones clínicas• Pérdida inexplicable de peso con aumento del apetito.• Hiperreactividad, nerviosismo e irritabilidad• Insomnio• Alteración de la capacidad de concentración• Hiperreflexia• Atrofia muscular• Miopatía proximal sin fasciculaciones• Taquicardia sinusal• Palpitaciones• Pulso saltón• Aumento de la presión diferencial• Soplo sistólico aórtico• Deterioro de la insuficiencia cardíaca en ancianos.

alto gasto cardíaco

Manifestaciones clínicas• Piel caliente y húmeda• Sudoración e intolerancia el calor• Eritema palmar• Onicólisis• Prúrito• Urticaria• Hiperpgmentación difusa• Pelo fino• Alopecía difusa (40%)• Aumento del tránsito intestinal (diarrea)• Oligomenorrea o amenorrea• Deterioro de la función sexual• Osteopenia (efecto hormonal sobre la resorción ósea)• Pequeño aumento de fracturas

Manifestaciones clínicas

• Bocio difuso ( dos a tres veces el tamaño normal), consistencia firme, puede haber frémito o soplo debido al aumento de la vascularización y de la circulación hiperdinámica.

• Retracción palpebral : mirada de asombro (hiperactividad simpática).

Manifestaciones clínicas oftalmopatía• Aparece un año antes o después del inicio de la

enfermedad ( a veces varios años antes o después): oftalmopatía eutiroidea.

• Primeras manifestaciones: sensación de arena en los ojos, molestias oculares y lagrimeo excesivo.

• 1/3 tiene proptosis.• La proptosis produce exposición y lesiones corneales.• Edema periorbitario, inyección de la esclerótica y

quémosis.• Si la inflamación muscular es intensa se produce

diplopía.• En casos graves: compresión del nervio óptico en el

vértice orbitario ( edema de papila, defectos del campo periférico y ceguera).

Dermopatía tiroidea.

• En menos del 5%.• En conjunto con la oftalmopatía moderada o

grave.• Más frecuente en las caras anteriores y

laterales de la pierna (mixedema pretibial).• Lesión típica: placa inflamada no indurada,

color rosado o violáceo y aspecto de “piel de naranja”.

Mixedema pretibial

Evaluación de laboratorio• TSH baja o suprimida.• T3 y T4 aumentados.

En caso de exceso de yodo: TSH baja T4 libre y total elevada T3 normal

Para hacer el diagnóstico diferencial se miden los anticuerpos anti-TPO.

Anemia microcítica Trombocitopenia

Diagnóstico

• Bocio difuso palpable• Oftalmopatía• Anticuerpos frente a la TPO• Antecedentes familiares o personales de

trastornos inmunitarios.• Gammagrafía tiroidea con radionúclidos (Tc 99

o I131): captación difusa y elevada.

Enfermedad de Graves

Bocio multinodular

Diagnóstico diferencial.• Enfermedad tiroidea multinodular• Tiroiditis destructiva• Tejido tiroideo ectópico• Tirotoxicosis facticia• Hipertirodismo secundario (tumor hipofisario

secretor de TSH): bocio difuso, TSH no suprimida y hallazgos del tumor en la TAC o RM.

• Crisis de angustia• Manía• Feocromocitoma• Pérdida de peso por neoplasias.

Tratamiento

• Fármacos antitiroideos : tionamidas (propiltiuracilo y metimazol). Disminuyen la síntesis de hormona tiroidea. Inhiben la función de la TPO, reduciendo la organificación y oxidación del yoduro

• Yodo radioactivo (I131): reduce la cantidad de tejido tiroideo.

• Tiroidectomía subtotal.

Evolución• Las características clínicas empeoran sin tratamiento.

Mortalidad de 10-30%.• Recidivas y remisiones espontáneas.• 15% de los que entran en remisión luego del

tratamiento con antitirodeo presentan hipotiroidismo ( 10 – 15 años después) debido al proceso autoinmunitario destructivo.

• La oftalmopatía empeora durante los primeros 3 a 6 meses. Si existe compresión del nervio óptico o úlceras corneales el curso es más fulminante.

• Diplopía en fases finales debido a fibrosis de los músculos extraoculares

• La dermopatía suele aparecer uno o dos años después del hipertiroidismo y puede mejorar espontáneamente.

Evaluación de laboratorio

• Establecer si TSH esta suprimida, normal o elevada.

• Si TSH es anormal determinar los niveles de hormona circulante:

1) TSH suprimida (hipertiroidismo) 2) TSH elevada (hipotiroidismo) Nota: medir niveles de hormona libre.

TSH en sangre (ensayo sensible)

No detectable Subnormal Normal Elevado

Sospecha de hipertiroidismo

Estado tiroideo limítrofe

No existe disfunción tiroidea

Sospecha de hipotiroidismo

T3, T4 libre o total

T3,T4 libre o total

No realizar otras pruebas

Solo T4 libre o total