PEDIATRIA KAREN SOLIS RUIZ

ATELECTASIA

• Expansión incompleta o a un colapso total de los tejidos rellenos de aire• Obstrucción de la entrada de aire en los sacos

alveolares

• Colapso pulmonar segmentario, lobular o completo se asocia con la absorción del aire contenido en los alveolos, que ya no están ventilados.

DISMINUCION DEL VOLUMEN PULMONAR

CAUSAS ANATOMICAS

CAUSAS

• VSR• TAPONES DE MOCO• COMPLICACION POSTQUIRURGICA• ASMA, NEUMONIA

• TRAUMATISMO• NEUMOTORAX A TENSION• ASPIRACION DE CUERPO EXTRANO• PARALISIS O TRAS EXTUBACION

MANIFESTACIONES CLINICAS

• SINTOMAS CAMBIAN EN FUNCION DE LA CAUSA Y DE LA EXTENSION DE LA ATELECTASIA‐ Disnea‐ Dolor torácico‐ Neumonía‐ Hipoxemia‐ Taquicardia e hipotensión.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Exploración física: • Limitación de las excursiones torácicas• Disminución de los sonidos respiratorios normales y presencia de

subcrepitantes• Los sonidos respiratorios estarán atenuados o faltarán por completo

en las áreas de atelectasia extensa

• PUEDE SER ASINTOMATICOZONA PEQUENA

• DISNEA• TAQUIPNEA , SUPERFICIAL• TAQUICARDIA • TOS• CIANOSIS

ZONA AMPLIA

• DISNEA , CIANOSIS , TAQUICARDIA• ANSIEDAD , DOLOR TORACICO• TORAX APLANADO LADO AFECTO• MATIDEZ , SONIDOS RESPIRATORIOS

DEBILES

ATELECTASIA MASIVA

Colapso agudo de un lóbuloPcts. Cuidados intensivos

Fibrosis pulmonar

DIAGNOSTICOSignos Directos:

• Retracción de las cisuras lobares.

• Radiopacidad homogenea del lado de la lesión.

• Acercamiento broncovascular

Signos Indirectos:

• Retracción del Mediastino hacia el laso de la lesión.

• Elevación del hemidiafragma.

• Disminución de los espacios intercostales.

• Enfisema compensador (Hiperinsunflación)

• Desplazamiento del hilio hacia el lado de la lesión.

• Aproximación de las costillas.

• Broncoscopia

RX TORAX – PERDIDA DE VOLUMEN Y DESPLAZAMIENTO DE LAS CISURAS

NEUMOTORAX

• Acumulación de aire extrapulmonar dentro del tórax• Es raro que se produzca en la infancia. Su

causa más frecuente es la salida de aire del pulmón.• Las fugas de aire pueden ser:• Primarias y secundarias• Espontáneas, traumáticas, iatrogénicas o

catameniales

Neumotorax espontáneo primario• En pacientes sin antecedentes de traumatismo ni enfermedad pulmonar de base. • Puede asociarse a un esfuerzo o no• Pacientes con defectos en la síntesis de colágeno, la enfermedad de Ehlers-Danlos o el

síndrome de Marfan, tienen una tendencia muy importante a sufrir neumotórax

Neumotórax espontáneo secundario

• Aparece como complicación de un trastorno pulmonar de base sin traumatismo previo • Puede asociarse a neumonía, generalmente con empiema, pero también ser

secundaria a absceso pulmonar, gangrena, infarto, rotura de quiste o bulla enfisematosa (en el asma) o a cuerpos extraños pulmonares

• Los traumatismos, torácicos o abdominales. El abuso de éxtasis (metilenodioximetanfetamina) se ha asociado al neumotórax

• El neumotórax iatrogénico puede complicar una traqueotomía, la colocación de una vía subclavia, la toracocentesis, la biopsia transbronquial u otros procedimientos diagnósticos o terapéuticos. También se ha descrito tras la acupuntura.

• El neumotorax catamenial es un trastorno poco frecuente que se asocia, por definición, con la menstruación y que se debe al paso de aire intraabdominal a través de defectos en el diafragma.

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Dolor, disnea y cianosis.

• En la lactancia, los signos físicos y síntomas se reconocen con dificultad.

• Dificultad respiratoria, retracciones e importante reducción de los sonidos respiratorios sobre el pulmón afectado

• Percusión timpánica.

• Desplazamiento de tráquea, laringe y corazón hacia el lado no afectado.

• Pectoriloquia

• Sonidos de burbujeo sincrónicos con la respiración - fístula abierta comunicada con un tejido que contiene aire.

EL INICIO SUELE SER ABRUPTO Y LA GRAVEDAD DE LOS SÍNTOMAS DEPENDE DE LA MAGNITUD DEL COLAPSO PULMONAR Y DE LA IMPORTANCIA DE LA NEUMOPATÍA DE BASE.

DIAGNOSTICO

RX TORAX EN ESPIRACION • Aumento de densidad del pulmón colapsado.• Hiperlucidez periférica sin vasos.• Línea Fina de separación de la pleura parietal.• Imagen de Muñón pulmonar si es masivo• Desviación del mediastino al lado contrario

(solo si es a tensión cuando solo entra aire y no hay quien lo saque).

DERRAME PLEURAL

• Acumulación de liquido en el espacio pleural, mayor de lo normal • Puede surgir por síntesis excesiva de

liquido o si no se drena adecuadamente por los vasos linfáticos • En niños la causa mas frecuente es

neumonía bacteriana y la insuficiencia cardiaca

MANIFESTACIONES CLINICAS

Dolor pleurítico (manifestación clínica más frecuente) • Agudo• Punzante, aumenta con los movimientos inspiratorios, tos o estornudo. • Suele localizarse en el costado, aunque puede tener otras localizaciones por la

diferente inervación de la pleura.

Disnea

Tos no productiva

Fiebre

DIAGNOSTICO• Exploración física: abolición vv y matidez a la percusión

en zona del derrame. Roce pleural típico • RX tórax PA y lateral para el diagnóstico (significativo

>1cm)• Borramiento ángulo costofrénico posterior (LAT)• Si cuantía del derrame es mayor, se puede apreciar

también el borramiento del ángulo costofrénico lateral (PA)

• Opacidad homogénea de borde cóncavo superior (Ellis-Damoisseau)

• Elevación de un hemidiafragma en el derrame subpulmonar

• Opacificación de hemitórax con desplazamiento contralateral del mediastino ante un derrame masivo

Ecografía torácica es la prueba más sensible para detectar derrame pleural y es muy útil para detectar formas atípicas, como

los derrames loculados o encapsulados

• Ante presencia de líquido pleural libre, realizar una toracocentesis para estudio bioquímico, microbiológico y citológico del líquido. • El estudio bioquímico permite la

clasificación de los derrames pleurales en exudados y trasudados.• Si el derrame cumple al menos uno de

los criterios de Light se clasificará como exudado

- Proteínas en líquido pleural /proteínas séricas >0.5.

- LDH en líquido pleural / LDH sérica >0.6.- LDH en líquido pleural >2/3 del límite de la

normalidad en suero

• Permite analizar otros parámetros como la glucosa (<30 mg/dl típico del derrame reumatoideo), colesterol, amilasa (típico de las pancreatitis, neoplasias o en perforación esofágica)

Estudio citológico- Hematocrito (líquido sanguinolento con hematocrito >1% derrame

pleural maligno, TEP o traumático) - Predominio de polimorfonucleares: procesos agudos (>10.000/cc derrame paraneumónico o empiema) y TBC inicial- Predominio mononuclear: procesos crónicos (linfocitos >50% orienta a origen tuberculoso o tumoral).- Presencia de eosinófilos: >10% orienta a presencia de sangre o aire en espacio pleural, asbesto, fármacos (nitrofurantoína), parásitos y síndrome de Churg-Strauss.

• Estudio microbiológico: Determinación de Gram, de BAAR (bacilos ácido-alcohol-resistentes) y cultivo del líquido

• La biopsia pleural cerrada o ciega, útil en derrames tuberculosos (sensibilidad del 90% para cultivo y visualización de granulomas)

• Toracoscopia o biopsia pleural abierta• Toracotomía

QUILOTORAX

Acumulación de líquido formado por la fuga de quilo desde el conducto torácico o los vasos linfáticos a la cavidad torácica

ETIOLOGIA: rotura del conducto torácico por un traumatismo o invasión neoplásica, a partir de adenopatías malignas (principal causa en el neonato)

MANIFESTACIONES CLINICAS• Los signos y síntomas similares que en derrame pleural • El quilo no es irritante, por lo que el dolor torácico es infrecuente. Inicio

gradual• Quilo al acumularse en mediastino post. durante días puede romperse

hacia el espacio pleural con inicio súbito de disnea, hipotensión e hipoxemia. • Aproximadamente 50% de los recién nacidos con quilotórax debuta con

dificultad respiratoria• Raramente bilateral y generalmente aparece en el lado derecho.• La no resolución de un quilotórax puede causar desnutrición, infección y

la muerte.

DIAGNOSTICO• RX TORAX muestra derrame

• La toracocentesis: derrame quiloso formado líquido lechoso (grasas, proteínas, linfocitos y otros elementos del quilo)

• Amarillento o sanguinolento. En los recién nacidos que no han comido todavía, el líquido puede ser claro.

• TC - engrasamiento pleural normal y puede revelar linfoma como etiología del quilotórax.

• La linfangiografía puede localizar el punto de la fuga en casos refractarios en los que se considera la ligadura quirúrgica

TRATAMIENTO

• En >50% de los casos del quilotórax neonatal se produce una recuperación espontánea

• El tratamiento inicial: nutrición enteral con dieta pobre en grasa y rica en proteínas o nutrición parenteral

• Se realizan toracocentesis para aliviar síntomas de presión; con frecuencia se realiza una toracostomía con tubo de tórax

• Si no se resuelve en 1-2 semanas, nutrición parenteral total y, si no tiene éxito, se considera una derivación pleuroperitoneal o la ligadura del conducto torácico

Bronquiectasias

• Dilatación anormal e irreversible del árbol bronquial• Relación estadística en niños (no debido a fibrosis quística) entre

varón:mujer fue de 2:1

Fisiopatología y EtiopatogeniaCa

usas

gen

eral

es • Fibrosis quística

• Discinesia ciliar

• Inmuno-deficiencias + infecciones

Cong

énita

s • Síndrome de Williams-Campbell

• Síndrome de Marnier-Kuhn

Otr

as • Síndrome del lóbulo medio

• Síndrome de uñas amarillas

Fisiopatología y Etiopatogenia – Congénitas• El principal mecanismo congénito es formación anormal del cartílago.• Síndrome de Williams-Campbell: Falta del cartílago anular de los bronquios.

Durante la inspiración →

← Durante la espiración

Fisiopatología y Etiopatogenia - Congénitas• Síndrome de Marnier-Kuhn: Traqueobroncomegalia congénita,

debido a un trastorno del tejido conjuntivo.

Fisiopatología y Etiopatogenia – Otros Síndromes• Síndrome del lóbulo medio: Compresión extrínseca crónica del

bronquio del lóbulo medio derecho por adenopatías hiliares.• Síndrome de las uñas amarillas: Derrame pleural, linfedema y

decoloración ungueal.

S. Del lóbulo medio→

Fisiopatología y Etiopatogenia – Mecanismos no congénitos

Obstrucción

• Tumor• Cuerpo extraño• Moco impactado

Compresión externa

• Membranas bronquiales

• Atresia

Infecciones → Inflamación crónica

• Tos ferina• Sarampión• Tuberculosis• B. pertussis• Rubéola• Togavirus• VSR

Fisiopatología y Etiopatogenia – Nexo común

Dificultad para

eliminar secreciones

Infecciones recurrentes

- Circulo vicioso -

Formas de Bronquiectasias

Bronquiectasias cilíndricas

Bronquiectasias varicosas

Bronquiectasias saculares (quísticas)

Formas de Bronquiectasias

Bronquiectasias cilíndricasMárgenes regulares

Dilatación difusa de la unidad bronquial

Tapones de moco interrumpen la luz

Bronquiectasias varicosas

Apariencia de varices venosas

Dilatación más importante

Zonas de constricción

Puede existir pequeños sáculos Moco y Pus

Bronquiectasias saculares (quísticas)

Moco y Pus

Progresión de la dilatación

Balonización de los bronquios

Lleno de líquido o moco

Forma más grave

Manifestaciones clínicas• Tos• Esputo purulento Síntomas frecuentes

• Hemoptisis• Fiebre (por exacerbaciones infecciosas)

Relativamente frecuentes

• Anorexia• Dificultad para ganar pesoTardíos

• Disnea e hipoxemiaGraves

Manifestaciones clínicas

Exploración física• Crepitantes en zona afectada• A veces, sibilancias y acropaquias

Pruebas de función pulmonar• Puede mostrar cualquier patrón• Trastornos en la capacidad de difusión, tardío.

Diagnóstico

Rx de tórax

Radiografía

TC de alta resolución de cortes finos

TCAR

Radiografía

• Incremento del tamaño bronquial• Pérdida de definición de marcas

broncovasculares• Apelotonamiento de los bronquios• Pérdida del volumen pulmonar• Hiperinsuflación del pulmón sano• En formas graves:

• Espacios quísticos• Niveles hidroaéreos• Patrón de panal de abeja

Tratamiento

ATB Bronco-dilatadores

Fisioterapia respiratorio

(drenaje postural)

Resección segmentaria o

lobular

→ Trasplantes de pulmón

TratamientoATB• Parenterales, orales (macrólidos) o nebulizados• Con frecuencia de 2-4 semanas de duración para evitar exacerbaciones• Se elige el ATB después del resultado del cultivo de exudado faríngeo profundo,

de esputo o lavado broncoalveolar

Enfermedades de base• Aspiración o la inmunodeficiencia debe ser tratada

Resección segmentario o lobar• En caso graves o que no responden al tratamiento médico