AUTORES CUBANOSLa Habana, 2006

Edicin: Marta Trigo Marabotto y Dra. Nancy Cheping SnchezDiseo: DI. Jos Manuel Oubia GonzlezIlustraciones: Manuel Izquierdo CastaedaEmplane: Amarelis Gonzlez La O y Xiomara Segura Surez

Colectivo de autores, 2006 Sobre la presente edicin: Editorial Ciencias Mdicas, 2006

Editorial Ciencias MdicasCentro Nacional de Informacin de Ciencias MdicasCalle I No. 202 esquina a Lnea, El Vedado, Ciudad de La Habana, CP 10400, Cuba.Telfono: 832-5338/ 553375ecimed@infomed.sld.cu

Datos CIP- Editorial Ciencias Mdicas

Pediatra/ Colectivo de autores. T2. La Habana:Editorial Ciencias Mdicas; 2006.

5t. 404p. Figs. Cuadros. Tablas

Incluye una tabla de contenido general. Incluyeuna tabla de contenido del tomo. El libro est di-vidido en 4 partes con 30 captulos con sus auto-res. Incluye bibliografas.ISBN 959-212-196-6ISBN 959-212-198-2

1.PEDIATRIA 2.DIARREA INFANTIL 3.UNI-DADES DE TERAPIA INTENSIVA NEONATAL4.CUIDADOS INTENSIVOS 5.SNDROMES DEINMUNODEFICIENCIA 6.SERVICIOS DESALUD INFANTIL 7.LIBROS DE TEXTO

WS200

Editores cientficos

Dr. Ernesto de la Torre MontejoDoctor en Ciencias

Especialista de II Grado en HematologaProfesor Titular y Consultante de Pediatra

Profesor de Mrito

Dr. Eduardo Jos Pelayo Gonzlez-PosadaEspecialista de II Grado en PediatraProfesor Titular y Consultante de PediatraProfesor de Mrito

PARTE VIII. DIARREAS AGUDASY PERSISTENTES

Mara del Carmen Machado LubinEspecialista de II Grado en Pediatra y en Medicina

AUTORESDr. Ral L. Rivern Corteguera Profesor Titular y Consultante de Pediatra

PARTE IX. AGUA Y ELECTRLITOS

Dra. Vivian R. Mena Miranda

Especialista de II Grado en Pediatra y en MedicinaIntensiva y Emergencias

Diplomada en Nutricin ClnicaProfesora Auxiliar

PARTE X. TERAPIA INTENSIVA

Dr. Enrique Guzmn Rodrguez

Especialista de II Grado en Pediatra y en MedicinaIntensiva y Emergencias

Profesor Consultante

Dr. Enrique Guzmn RubnEspecialista de I Grado en Pediatra y de II Grado en

Medicina Intensiva y EmergenciasProfesor Auxiliar de Pediatra

Dr. Fernando Fernndez Revern

Especialista de II Grado en Pediatra y en MedicinaIntensiva y Emergencias

Profesor Consultante

Dra. Berta Lidia Castro Pacheco

Especialista de II Grado en Pediatra y en MedicinaIntensiva y Emergencias

Profesora AuxiliarIntensiva y Emergencias

Dr. Jos S. Nez Wong-ShueEspecialista de I Grado en Pediatra y de II Grado enMedicina Intensiva y EmergenciasAsistente del Instituto Superior de Ciencias Medicasde La Habana

Dr. Roberto Jernimo lvarezEspecialista de I Grado en Pediatra y de II Grado enMedicina Intensiva y EmergenciasProfesor Auxiliar

Dr. Jos Manuel Cartaya IrastorgaEspecialista de II Grado en Pediatra y en MedicinaIntensiva y EmergenciasProfesor Auxiliar

Dr. Mario F. Callejo HernndezEspecialista de II Grado en Pediatra y en MedicinaIntensiva y EmergenciasProfesor Titular

Dr. Hctor O. Martnez LpezEspecialista de I Grado en PediatraDiplomado en Terapia Intensiva Peditrica

Dra. Vivian R. Mena MirandaEspecialista de II Grado en Pediatra y en MedicinaIntensiva y EmergenciasDiplomada en Nutricin ClnicaProfesor Auxiliar

Dr. Vladimiro Garca PrezEspecialista de II Grado en PediatraProfesor Auxiliar

Dra. Mabel Gonzlez AlemnEspecialista de I Grado en PediatraMster en Infectologa Clnica y EnfermedadesTropicales

PARTE XI. INMUNODEFICIENCIAS

Dra. Consuelo Macas AbrahamDoctora en Ciencias Mdicas

Especialista de II Grado en InmunologaProfesora e Investigadora Titular

Dr. Jos Manuel Ballester SantoveniaDoctor en Ciencias Mdicas

Especialista de II Grado en HematologaProfesor e Investigador Titular

Dra. Ma. Elena Alfonso ValdsEspecialista de II Grado en Inmunologa

Investigadora TitularProfesora Auxiliar

Dra. Vianed Marsns SurezEspecialista de II Grado en Inmunologa

Investigadora Agregada

Dr. Ernesto de la Torre MontejoDoctor en Ciencias

Especialista de II Grado en HematologaProfesor Titular de Pediatra

PRLOGO

La pediatra cubana, tiene una rica y larga historia. A mediado del siglo XIX,con la apertura de la Ctedra de Obstetricia y Enfermedades Infantiles, delSexo y Sifiltica, en la Universidad de La Habana, se inici la enseanza en laatencin mdica a la madre y el nio. A comienzo del siglo XX se crearon losservicios de nios de los hospitales Nuestra Seora de las Mercedes y CalixtoGarca, base docente y asistencial en la que se formaron nuestros primerospediatras.

En la primera mitad del siglo XX alcanzaron notoriedad varios pediatras endistintas ramas de su especialidad y en 1953 se realiz en La Habana el VIICongreso Internacional de Pediatra.

Pero el cuadro de salud de la mayor parte de nuestros nios, como el de lapoblacin en general, estaba bien lejos de ser ptimo: ms de la mitad de losmdicos ejercan en la capital del pas, los servicios mdicos en las reas ruraleseran bien precarios y se practicaba una medicina esencialmente curativa y decarcter privado. Ni la atencin mdica ni los medicamentos estaban al alcancede una gran parte de la poblacin.

A partir de 1959, con el triunfo de la Revolucin han habido cambios radicales,econmicos, polticos y sociales. El pueblo con el liderazgo de Fidel Castro seuni para construir una nueva sociedad, justa, culta y sana.

Se organiz un sistema de Salud Pblica que tuvo entre sus principios esencia-les ser accesible desde todo punto de vista, se estableci el Servicio MdicoSocial Rural y se dio especial importancia a la prevencin y educacin sanitaria.Se modificaron los planes y programas de estudios y se extendieron las Facul-tades de Medicina progresivamente a todas las provincias. Se instituy un siste-ma de estudios de posgrado (residencias) en todas las especialidades mdicaspara as dar respuesta a la demanda de especialistas del sistema en desarrollo.Los pediatras cubanos han desempeado con xito un trabajo destacado entodo este esfuerzo: han aprovechado la experiencia precedente e incorporado,con las adecuaciones pertinentes, los avances cientficos ms recientes: hanagregado la promocin y la prevencin a la prctica mdica cotidiana con unaconcepcin social, humanista, sin distingos de ndole alguno y han ofrecido susconocimientos y experiencia a todo el que lo necesite sea en Cuba o en cual-quier parte del mundo donde se soliciten sus servicios.

Esta Pediatra de autores cubanos recoge la experiencia de profesores conaos de trabajo y estudio en los distintos campos de la especialidad. Tiene su

antecedente en textos publicados desde 1994 cuyos captulos han sido revisa-dos y actualizados y a los que se han agregado nuevos temas hasta abarcartoda la pediatra.

En este perodo de trabajo hemos perdido a cinco queridos profesores quefueron entusiastas iniciadores de este empeo: Liane Borbolla Vacher, ManuelAmador Garca, Luis Crdova Vargas, Eladio Blanco Rabasa y Ral RivernCorteguera. A ellos los recordamos y los sentimos presentes.

Expresamos nuestro agradecimiento a la Editorial Ciencias Mdicas que con latenacidad y conocimientos de sus trabajadores ha hecho posible que se conclu-ya este texto.

Esperamos que estudiantes, residentes, especialistas en pediatra y todo profe-sional de la medicina que desee obtener informacin sobre el cuidado del niosano, la prevencin de enfermedades y la adecuada atencin al nio enfermo,encuentre en estas pginas ayuda y gua para su proceder profesional. Apre-ciaremos las sugerencias y crticas que sin dudas, ayudarn a los autores aperfeccionar una futura edicin.

Contenido GeneralPrctica peditrica en CubaCrecimiento y desarrollo

Salud mentalPromocin, prevencin y accidentes

Alimentacin y nutricinGentica Mdica

NeonatologaDiarreas agudas y persistentes

Agua y electrlitosTerapia intensiva

InmunodeficienciasEnfermedades infecciosas

Enfermedades alrgicasAparato respiratorio

CardiologaHematologaNeurologaOncologaReumatologaGastroenterologaNefrologaUrologaGinecologa infantojuvenilEnfermedades metablicasEndocrinologaOftalmologaOtorrinolaringologaDermatologaOrtopediaEnfermedades quirrgicasEnfermedades no clasificadasAdolescenciaMedicamentos

nEscherichia coli/ 492Salmonelosis no tifodica/ 499

Shigellosis (disentera bacilar)/ 501Campylobacteriosis/ 504

Yersiniosis/ 506Clera/ 508

Aeromona hidrophila/ 517

Agua y Electrlitos/ 545

Captulo 42. Agua corporal. Regulacin del equilibrio hidroelectroltico/ 545Conte

Diarreas agudas y persistentes/ 479

Captulo 38. Introduccin/ 479Concepto/ 480

Clasificacin de las enfermedades infecciosasintestinales (diarreas) (CIE-10)/ 482

Diarrea aguda acuosa/ 483Diarrea aguda con sangre/ 484

Epidemiologa/ 484Transmisin/ 485

Factores del hospedero que aumentan la susceptibilidada la diarrea/ 485

Epidemias/ 485Clera/ 486

Shigella dysenteryae A1/ 486

Captulo 39. Etiologa/ 486Agentes virales/ 486

Rotavirus/ 486Agente de Norwalk/ 489

Norovirus/ 490Adenovirus/ 490Astrovirus/ 491

Coronavirus/ 491Otros virus/ 491

Agentes bacterianos/ 491Plesiomona shigelloides/ 517Clostridium difficile/ 517

Agentes parasitarios/ 518Amebiasis/ 518

Giardia lamblia/ 520Agentes parasitarios (protozoos) formadores de esporas/ 523ido

Otros parsitos/ 530Otros Agentes/ 530

Hongos/ 530

Captulo 40. Diarrea persistente/ 530Concepto/ 530

Epidemiologa/ 530Mortalidad/ 530

Factores de riesgo/ 531Clasificacin de la diarrea persistente/ 531

Dao a la mucosa intestinal/ 532Mala nutricin/ 532

Sobrecrecimiento bacteriano/ 533Deconjugacin de cidos biliares/ 533

Alteracin en la liberacin de hormonas entricas/ 533 Dietas recomendadas por la OMS en el tratamiento

de la diarrea persistente/ 535

Captulo 41. Hidratacin oral/ 536Antecedentes/ 536

Forma de preparacin/ 538Planes de tratamiento/ 539

Plan A: para prevenir la deshidratacin/ 539Plan B/ 541Plan C/ 541

Conduccin de la deshidratacin del nio malnutridocon edemas/ 542Bibliografia/ 544 Introduccin/ 545Unidades de medicin de los solutos corporales/ 545

Peso atmico y molecular/ 546Concepto de equivalencia qumica/ 546

Concepto de smosis, presin osmtica y osmolaridad/ 546Compartimientos lquidos/ 547

Mecanismos de produccin/ 591Composicin de los principales compartimientos hdricos/ 548

Equilibrio hidroelectroltico/ 548Resumen de egresos e ingresos/ 549

Regulacin de los espacios intracelularesy extracelulares/ 549

Regulacin de la volemia (subcompartimiento vascular)/ 550Regulacin del subcompartimiento intersticial/ 550

Control del espacio intracelular/ 551Mecanismos de concentracin y dilucin de la orina/ 551

Factores que alteran la liberacin de ADH/ 552Factores que alteran la respuesta de los riones a la ADH/ 552

Procesos fisiopatolgicos relacionados con alteracinen la liberacin de la ADH/ 552

Alteraciones hidroelectrolticas ms frecuentes. Deshidrataciones/ 553

Evaluacin de las deshidrataciones/ 553Deshidratacin isotnica/ 554

Deshidratacin hipotnica/ 555Deshidratacin hipertnica / 555

Principios teraputicos bsicos para la correccinde las alteraciones hidroelectrolticas/ 557

Captulo 43. Alteraciones electrolticas/ 558Sodio/ 558

Regulacin del sodio/ 559Excrecin renal de sodio/ 559

Filtracin glomerular de sodio/ 559Reabsorcin tubular de sodio/ 559

Hiponatremia/ 560Valoracin de las hiponatremias/ 560

Sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica/ 560Principios generales para el tratamiento de la hiponatremia/ 564

Hipernatremia/ 567Potasio/ 571

Factores que regulan la homeostasis del potasio/ 571Hipocaliemia/ 572

Hipercaliemia/ 575Ingreso excesivo de potasio/ 575

Retencin exagerada de potasio/ 575Alteraciones del eje renina-aldosterona/ 576

Insensibilidad renal al pptido natriurtico auricular/ 576Principios bsicos del tratamiento de la hipercaliemia/ 577

Calcio/ 577Factores que afectan la concentracin del calcio total/ 577

Hipocalcemia/ 578Hipercalcemia/ 580

Fsforo/ 581Hipofosfatemia/ 581

Hiperfosfatemia/ 582Magnesio/ 583

Hipomagnesemia/ 584Hipermagnesemia/ 585

Captulo 44. Fisiologa de los trastornosdel desequilibrio cido-bsico/ 586

Introduccin/ 586Trastornos cido-bsicos simples/ 590

Enfoque diagnstico de los trastornos del equilibriocido-bsico/ 590 Clasificacin de la acidosis metablica segn la brechaaninica/ 591

Brecha aninica elevada/ 591Brecha aninica normal o hiperclormica/ 593

Brecha aninica disminuida/ 594Alcalosis metablica/ 596

Trastornos cido-bsicos respiratorios/ 599Acidosis respiratoria/ 600

Alcalosis respiratoria/ 602Bibliografa/ 603

Terapia intensiva/ 605

Captulo 45. Terapia intensiva polivalente peditrica/ 605

Bibliografa/ 606

Captulo 46. Planificacin, estructura, organizacin y funcionamiento de una Unidad de Terapia Intensiva

Polivalente Peditrica/ 607Fundamentos/607Definiciones/ 607

Estructura y funcin/ 607Local, rea o Unidad / 607

Estructura general de las terapias intensivas e intermedias/ 608Infraestructura de las Unidades/ 609

Nmero de camas/ 610 Personal/ 610Equipos/ 611

Acceso a la Unidad de Terapia Intensiva/ 611Criterios de ingreso y egreso/ 611

Bibliografa/ 612

Captulo 47. Estrategia del desarrollo de las unidades de terapia intensiva

polivalente peditricas en Cuba/ 613Principios organizativos/ 613

Estrategia/ 613Perspectivas/ 614Bibliografa/ 615

Captulo 48. La historia clnica orientadapor problemas/ 615

Justificacin y ventajas/ 615Historia/ 616

Descripcin/ 616Concepto de problema/ 619

Conduccin del problema en la historia clnica/ 619Conflictos confrontados con la utilizacin de la lista de problemas

en este tipo de historia clnica/ 620Bibliografa/ 621

Captulo 49. Seguimiento del paciente crtico/ 622Signos vitales y otros parmetros/ 622

Presin arterial (PA)/ 622

Frecuencia respiratoria (FR). Causas de apnea / 623 Calidad y cantidad del transportador / 651

Frecuencia cardaca (FC)/ 624

Presin venosa central (PVC)/ 624Temperatura corporal/ 625

Diuresis horaria/ 625Otros parmetros en el seguimiento del paciente crtico/ 625

Bibliografa/ 626

Captulo 50. Sistemas de evaluacin de la gravedad en terapia intensiva

polivalente peditrica/ 626ndice de estabilidad fisiolgica (PSI)/ 627

Sistemas indirectos/ 627Sistemas especficos/ 628

Escala de traumatismos peditricos/ 628Escala de traumatismo modificado para pediatra/ 628

Escala de valoracin de politrauma/ 628Escala de Boyer/ 628

Escala de laringitis aguda/ 628Escala de Wood-Downess/ 633

Escala de valoracin de riesgo infeccioso en el nio/ 633Bibliografa/ 633

Captulo 51. Humedad, gases y fisioterapia respiratoria en el paciente grave/ 634

Fsica de la humedificacin/ 634Tipos de humedificadores/ 635

Mecanismos/ 637Lquidos humectantes/ 638Agentes nebulizables/ 638

Complicaciones del uso de humedificadoresy nebulizadores/ 639

Aire atmosfrico/ 639Oxgeno/ 640

Composicin del oxgeno atmosfrico e industrialpara uso mdico/ 640

Aplicacin de la oxigenoterapia. Causas / 640Mtodos de administracin/ 640Riesgos del uso de oxgeno/ 642Fisioterapia respiratoria/ 642

Bibliografa/ 645

Captulo 52. Oxigenacin hstica/ 645Ventilacin o captacin/ 646

La bomba respiratoria y el aparato respiratorio/ 646La PAO

2/ 646

Integridad de la membrana alvolo-capilar/ 647Perfusin alveolar/ 647

Relacin ventilacin perfusin/ 648Difusin de los gases/ 648

Calidad y cantidad del transportador (hemoglobina)/ 649Curva de disociacin oxgeno hemoglobina/ 649

Grado de cortocircuito intrapulmonar/ 649Difusin/ 650

Captacin o ventilacin/ 650PAO

2 y la PACO

2/ 650

Integridad de la membrana alvolo-capilar o barreraalvolo-capilar / 651

Perfusin alveolar/ 651Relacin ventilacin perfusin/ 651Curva de disociacin oxgeno hemoglobina/ 651Grado de cortocircuito intrapulmonar/ 651

Transporte de oxgeno/ 651Curva de disociacin de la hemoglobina/ 652

La calidad y la cantidad del transportador/ 654 El estado de la curva de disociacin oxgeno

hemoglobina (CDOHb)/ 654Disponibilidad, extraccin, consumo/ 655

Disponibilidad/ 655Extraccin/ 655

Px: Un nuevo parmetro y una nueva forma de cmoevaluar los gases en sangre/ 657

Interpretacin de los valores de Px / 659Consumo de oxgeno (VO

2)/ 659

Deuda de oxgeno/ 661Monitorizacin de la oxigenacin hstica/ 661

Bibliografa/ 663

Captulo 53. Va area artificial/ 664Maniobras/ 664

Posicin de olfateo u hociqueo o maniobra frente mentn/ 664Triple maniobra o traccin de la mandbula/ 665

Mtodos/ 666Utilidad/ 667

Indicaciones / 667Cnula orofarngea / 668Cnula nasofarngea/ 668Obturador esofgico/ 668

Mscara larngea o careta larngea / 668Cricotiroidostoma/ 668

Intubacin endotraqueal/ 668Protocolo de intubacin/ 668

Traqueostoma/ 671Complicaciones de la via area artificial/ 672

Decisin del mtodo que se va a utilizar para obtener una va areaartificial/ 673

Bibliografia/ 673

Captulo 54. Respiracin artificial/ 674Mtodos para mantener artificialmente la ventilacin/ 674

Formas de ventilacin artificial/ 674Insuflacin boca-nariz o boca-boca / 674

Ventilacin manual / 675Ventilacin artificial mecnica (VAM)/ 675

Glosario/ 677Modalidades de ventilacin/ 678

Controlada / 678Asistida/ 679

Asistida-controlada/ 679Ventilacin espontnea/ 679Tipos de ventilacin/ 680

Tcnicas de ventilacin/ 683Presin positiva al final de la espiracin (PEEP)/ 684

AutoPeep/ 684Presin positiva contnua (PPC, CPAP)/ 684

Sensibilidad del respirador o sensibilidad de trigger/ 685

Grasas/ 727Vitaminas / 727Ventilacin no invasiva (VMNI)/ 685BIPAP/ 685

Indicaciones de la ventilacin mecnica en el nio/ 686Inicio de la ventilacin mecnica en el nio/ 686

Modalidad ventilatoria inicial/ 687Bibliografia/ 688

Captulo 55. Reanimacin cardiopulmonary cerebral/ 688

Factores ms importantes que determinan la supervivencia y la calidad de vida tras la reanimacin

de una PCR/ 689Causas ms frecuentes/ 689

Signos que pueden indicar riesgo de PCR/ 690Diagnstico de la PCR/ 690

Medidas preventivas/ 690Evitar los factores predisponentes/ 690

Contraindicaciones de la RCP/ 691Suspensin de la RCP/ 691Protocolo de la RCP/ 691

RCP bsica/ 691Reanimacin cardiopulmonar avanzada/ 696

Vas de infusin, drogas y fluidos/ 698Vas venosas centrales/ 699

Frmacos/ 699 Eventos generales durante la medicacin del paro

cardaco/ 699Consideraciones de medicamentos usados durante PCR/ 700

Medicacin para mantener adecuado gasto cardaco/ 701Monitorizacin ECG y diagnstico de las arritmias/ 703

Protocolos especficos en el tratamiento de las arritmias/ 703Asistolia y bradicardia severa/ 703

Fibrilacin ventricular y taquicardia ventricular/ 703Tcnica de desfibrilacin/ 704

Sndrome posparada/ 706Bibliografa/ 708

Captulo 56. Sedacin, analgesia, anestesiay relajacin/ 710Generalidades/ 710

Efectos del dolor/ 710Bases anatomofisiolgicas/ 710

Tipos de dolor segn su localizacin/ 711Respuesta central al dolor/ 711

Dolor en el nio/ 711Evaluacin o valoracin del dolor en pediatra/ 711

Mtodos de valoracin del dolor/ 711Fundamentos de la teraputica del dolor/ 713

Sedacin/ 714Analgesia/ 715

Relajacin muscular en el paciente crtico/ 719Bibliografia/ 721

Captulo 57. Alimentacin o nutricinartificial/ 722

Agua/ 723Hidratos de carbono/ 724

Protenas/ 725Oligoelementos/ 728Electrlitos/ 728

La alimentacin y el paciente crtico/ 728Alimentacin o nutricin enteral/ 729

Indicaciones de alimentacin enteral artificial por sonda / 731Frmulas de dietas/ 731

Alimentacin o nutricin parenteral/ 733Utilizacin de la alimentacin parenteral/ 733

Bibliografa/ 739

Captulo 58. Infecciones en la unidad decuidados intensivos polivalentes peditrica/ 739

Infecciones relacionadas con la atencin mdica/ 740 Factores de riesgos para adquirir una infeccin relacionada

con la atencin mdica en UTIPP/ 741Cadena epidemiolgica de la trasmisin / 741

Sitios de infeccin/ 742Definiciones/ 742

Neumona/ 742Precauciones estndares/ 747Precauciones extendidas/ 748

Prevencin/ 749Aislamiento de los pacientes/ 751

Bibliografa/ 753

Captulo 59. Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica y/o sepsis/ 754

Antecedentes histricos, clasificaciones y terminologa/ 754 Principales protagonistas de la respuesta inflamatoria

a la infeccin/ 758Activacin de monocitos y clulas endoteliales/ 761

Mecanismos potenciales de supresin inmune en pacientescon sepsis/ 762

Reevaluacin de la teora de Lewis Thomas/ 763Factores genticos/ 763

Manifestaciones de la respuesta inflamatoria/ 763Conducta/ 765

Causas ms frecuentes de fiebre de causa infecciosao no en la UTIPP/ 766

Conducta ante un SRIS o una sepsis/ 766Terapia de depuracin artificial o reemplazo renal/ 769

Control glucmico/ 769Sedacin/analgesia/ 770

Ventilacin mecnica en la fatiga muscular/ 770 Ventilacin mecnica en la lesin aguda de pulmn

sepsis-inducida. LAPis/ARDS/ 770Terapia con antibiticos intravenosos/ 770

Frmaco economa de la sepsis/ 771Consideraciones finales/ 771

Bibliografa/ 772

Captulo 60. Sangramiento digestivo/ 773 Diagnstico/ 774

Sangramiento digestivo alto/ 775

Causas/ 775 Evaluacin del SDMO/ 793

Etiologa del sangramiento/ 775

Lesin aguda de la mucosa gstrica (LAMG)/ 775Generalidades/ 775

Clnica/ 776Diagnstico/ 776

Profilaxis/ 776Tratamiento/ 777

Vrices esofgicas/ 777Generalidades/ 777

Causas/ 778Cuadro clnico / 778

Diagnstico/ 778Tratamiento / 778

Esofagitis/ 778Generalidades/ 778

Sintomatologa / 779Diagnstico/ 779Tratamiento/ 779

Sndrome de Mallory-Weiss/ 779Generalidades/ 779

Tratamiento/ 779Tratamiento del sangramiento digestivo alto/ 779

Conducta ante el episodio agudo/ 779Sangramiento digestivo bajo/ 781

Generalidades/ 781Diagnstico/ 781Tratamiento/ 783Bibliografa/ 784

Captulo 61. Sndrome de distrsrespiratorio agudo (SDRA)/ 784

Sinonimias/ 784Fisiopatogenia/ 785

Causa/ 786Cuadro clnico/ 786

Exmenes complementarios/ 786Anatoma patolgica/ 787

Tratamiento/ 787Hipercapnea permisiva/ 788

Reclutamiento alveolar/ 788Inversin de la relacin i/e/ 789

Surfactante/ 789Esteroides/ 789

xido ntrico/ 789Otras medidas/ 789

Evolucin y pronstico/ 790Bibliografa/ 790

Captulo 62. Fracaso multiorgnico (FMO) o sndrome de disfuncin

multiorgnico (SDMO)/ 791Criterios de fallo multiorgnico en el nio/ 791

Etiologa/ 793Fisiopatologa/ 793Tratamiento/ 794Bibliografa / 794

Captulo 63. Ahogamiento incompletoo sndrome de casi ahogamiento/ 795

Epidemiologa/ 795Reaccin humana durante la sumersin / 796

Fisiopatologa/ 797Cuadro clnico/ 799

Tratamiento/ 800Evolucin y tratamiento/ 804

Pronstico/ 804Bibliografa/ 804

Captulo 64. Estatus epilptico/ 805Fisiopatologa/ 805

Cuidado y manipulacin inmediata del paciente/ 806Conducta mdica prehospitalaria/ 806Atencin hospitalaria inmediata/ 807

Bibliografa/ 812

Captulo 65. Traumatismo craneoenceflicoen el nio/ 814

Patogenia/ 815Valoracin clnica/ 815

Escala de coma de Glasgow/ 815Exmenes complementarios/ 818

Tratamiento/ 819Pronstico/ 824Bibliografa/ 824

Captulo 66. Politraumatismo graveen el nio. Aspectos generales/ 824

Conceptos bsicos/ 825Epidemiologa/ 825

ndice pronstico/ 825

Manipulacin intensiva / 825Bibliografa/ 828

Inmunodeficiencias/ 829

Captulo 67. Introduccin a la inmunologa/ 829Inmunidad natural o innata/ 829

Inmunidad especfica o adaptativa/ 829Relacin entre la inmunidad natural y la especfica/ 829

Tipos de respuesta inmune especfica/ 830Caractersticas fundamentales de la respuesta inmune/ 830

Fases de la respuesta inmune/ 831rganos del sistema inmune / 831

Sistema principal de histocompatibilidad / 832

Los linfocitos/ 832Clulas presentadoras de antgenos / 833

Macrfagos/ 833Clulas nk/ 833

Sistema del complemento/ 833Anticuerpos/ 834

Citocinas/ 835

Captulo 68. Inmunodeficiencias/ 835Inmunodeficiencias primarias/ 836

Fisiopatogenia y bases moleculares de las IDP/ 838Inmunodeficiencias de linfocitos T, B y combinadas (T-B) / 840

Inmunodeficiencias de fagocitos / 844Deficiencias congnitas del sistema complemento/ 847Inmunodeficiencias adquiridas o secundarias/ 847

Causas de inmunodeficiencias secundarias/ 847Sndrome de inmunodeficiencia adquirida / 851

Caractersticas clnicas de la infeccin/ 851Diagnstico y evaluacin de las inmunodeficiencias/ 851

Diagnstico / 852Evaluacin/ 853

Citometra de flujo en las inmunodeficiencias primarias/ 853Inmunodeficiencias Combinadas/ 853

Deficiencias predominantemente de anticuerpos/ 854Defectos en las clulas fagocticas/ 855

Trasplante de mdula sea en las inmunodeficiencias primarias/ 856

Futuras direcciones/ 856La terapia gnica/ 857

Bibliografa/ 857Glosario/ 857

srehidratacin intravenosa en los pacientes deshidratados,y se consideraba a las diarreas como infecciosa hastafecciones respiratorias agudas, el sarampin, la sepsis y

la desnutricin que sin ser infecciosa contribuye a quelos pacientes evolucionen a la muerte, se estableci unaestrategia para reducirlas. El conjunto de estas enfer-medades fue denominado por OPS/OMS y UNICEF,enfermedades prevalentes en la infancia y para su con-trol se dise una estrategia integrada (AIEPI) para re-ducir la morbilidad y la mortalidad por estas causas ymejorar la calidad de la atencin infantil.

En Cuba, hasta el ao 1965 las enfermedadesdiarreicas agudas, constituyeron la primera causa demortalidad infantil y la tercera causa de mortalidad paratodas las edades. Teniendo en cuenta la situacin exis-

demostrar lo contrario. De esta forma, todo pacientehospitalizado en un servicio de enfermedades diarreicasagudas, se le administraban de rutina 2 antibiticos paracubrir los microorganismos enteropatgenos gramne-gativo y grampositivo. A un nmero elevado de pacien-tes se le administraba una alimentacin exenta de lactosa,ya que por esos aos estaba en boga en el mundo, laintolerancia transitoria a los disacridos. Tambin seusaban las frmulas lcteas diluidas, lo que contribua afomentar la desnutricin. Las salas de gastroenteritis lle-garon a tener el 30 % de las camas peditricas del pas ytenan las condiciones de servicios de enfermedadesDiarreas aguda

En el mundo se producen anualmente alrededor de12 millones de defunciones en menores de 5 aos porenfermedades susceptibles de prevencin, sobre todo enlos pases subdesarrollados, de ellas 6,6 millones (55 %)fallecen por causas relacionadas directa o indirectamentecon la desnutricin. Del total de defunciones menoresde 5 aos, 2,2 millones (19 %) se deben a enfermeda-des infecciosas intestinales, principalmente por deshidra-tacin y de ellas, alrededor de 600 000 tienen asociadasalgn grado de desnutricin. En el Informe del EstadoMundial de la Infancia UNICEF 1996, se informa quealrededor de 8 000 nios moran diariamente en el mun-do con deshidratacin por diarreas.

Apoyados en la importancia que en la mortalidaden menores de 5 aos tiene un grupo de enfermedadesinfecciosas como las enfermedades diarreicas, las in-

. Captulo 38 .

IntroduccinRal L. Rivern Corteguera y persistentes

tente en 1962, se puso en ejecucin el Programa de lu-cha contra la gastroenteritis, que en sus inicios moviliza todos los mdicos, enfermeras y tcnicos dedicados ala atencin peditrica en nuestro pas y pronto se convir-ti en un programa en que intervinieron otros profesio-nales como epidemilogos, higienistas, laboratoristas,microbilogos, anatomopatlogos, administradores desalud y de manera decisiva, el pueblo, a travs de lasorganizaciones de masas como los Comits de Defensade la Revolucin (CDR), la Federacin de Mujeres Cu-banas (FMC) y la Confederacin de Trabajadores deCuba (CTC) mediante sus sindicatos. Las intervencio-nes de estas organizaciones consistan en la divulgacina todo el pueblo de medidas de prevencin (audienciassanitarias, charlas y la ejecucin de actividades de sa-neamiento ambiental).

Durante el perodo comprendido entre 1962 y 1970el Programa de lucha contra la gastroenteritis logr re-ducir la mortalidad por diarreas en los menores de 1 aode 12,9 defunciones por cada 1 000 nacidos vivos en1962 a 5,5 en 1970. En esta poca el tratamiento de lasenfermedades diarreicas agudas se realizaba con

infecciosas, con un filtro a la entrada donde el personal Adems, esto ha trado un ahorro sustancial de recursos480

deba usar gorro, tapabocas, botas y sobrebata. Se dota cada cubculo con lavamanos y se le puso a la mayorade ellos equipos de aire acondicionado para reducir elcalor. Por estos aos, era frecuente observartromboflebitis por infeccin de las punturas venosas,disbacteriosis consecuencia del uso indiscriminado deantibiticos as como colitis hemorrgicas, enterocolitisnecrotizante, trombosis de la vena renal y otras compli-caciones. Las infecciones cruzadas durante esta pocaeran muy comunes al permanecer la mayor parte de losservicios con gran hacinamiento. As transcurri el pe-rodo 1970 -1980 y al finalizar la dcada, la mortalidadde los menores de 1 ao lleg a reducirse a 1,0 defun-ciones por cada mil nacidos vivos.

En 1978, la Organizacin Mundial de la Salud em-prendi el Programa Mundial de Control de las Enfer-medades Diarreicas que inici su ejecucin en 1980.Este Programa tena como objetivo fundamental reducirla morbilidad y la mortalidad por estas enfermedades yla desnutricin acompaante. A tal efecto comenz lageneralizacin del uso de las sales de rehidratacin oral(SRO), se foment la lactancia materna, se orientmantener la alimentacin durante la diarrea, y el uso ra-cional de los medicamentos antimicrobianos y se des-pleg un amplio programa de capacitacin del personalprofesional, tcnico y a las madres.

Cuba se incorpor al Programa Mundial en 1983iniciando el uso de la terapia de rehidratacin oral (TRO)primeramente en hospitales con la finalidad de que lospediatras ganaran experiencia y confianza en esta nue-va tecnologa para el manejo y prevencin de la deshi-dratacin. Al inicio, confrontamos dificultades y sepresentaron mltiples obstculos, ya que durante msde 20 aos se haba utilizado la hidratacin endovenosacon resultados positivos. Un ao despus el mtodo sellev a la atencin primaria de salud.

Consideramos que el perodo analizado en estecaptulo constituye una etapa ms avanzada en el trata-miento de las enfermedades diarreicas agudas donde laaplicacin de las sales de rehidratacin oral, unida al in-cremento de la lactancia materna exclusiva, la reduc-cin en el uso de antimicrobianos, el mantenimiento dela alimentacin durante la diarrea, y una nueva concep-cin de que la diarrea es un problema de la atencinprimaria en salud, contribuyeron a disminuir la morbilidady la mortalidad de estas enfermedades. A partir de 1984,se inici la formacin del mdico de familia, elementofundamental en la atencin primaria de salud. Las inter-venciones antes expuestas, sin duda han contribuido aque en los ltimos 20 aos se hayan reducido las muer-tes por estas enfermedades en los menores de 15 aos. Tomo II

materiales y de medicamentos, reduccin del nmero dehospitalizaciones, disminucin de la estada en los servi-cios con la consiguiente reduccin de camas y una ma-yor preparacin cientificotcnica de nuestros mdicos yenfermeras en el tratamiento de las enfermedadesdiarreicas. A pesar del trabajo abnegado de nuestrosprofesionales y tcnicos, estos resultados no hubieransido posible sin el desarrollo socioeconmico y educa-cional de la poblacin, de los avances alcanzados en lasituacin higinica, epidemiolgica, nutricional y de aten-cin mdica que reciben las madres y los nios,priorizados desde 1959 por nuestro Estado y Gobierno.

En los primeros aos de la dcada de los 90 el pascomenz a sufrir las consecuencias de la desaparicinde los pases del campo socialista que culmin con ladesintegracin de la Unin Sovitica, lo cual puso encrisis la economa del pas. De otra parte se incrementel bloqueo econmico contra Cuba por parte de las ad-ministraciones del Gobierno de Estados Unidos que lle-v al pas a implantar el llamado perodo especial congrandes limitaciones econmicas que han repercutido enel sector salud. Sin embargo, la solidez de nuestro Siste-ma Nacional de Salud al fortalecer la atencin primariay priorizar la atencin maternoinfantil han hecho posiblemantener la tendencia descendente de la mortalidad porenfermedades infecciosas intestinales durante este pe-rodo del cual estamos en franca recuperacin (tablas38.1 y 38.2).

CONCEPTOLa diarrea se define como un aumento brusco en

el nmero y volumen de las deposiciones o un cambio ensu consistencia. La OMS define un caso de diarreacomo la eliminacin de tres o ms evacuaciones intesti-nales lquidas o blandas en un perodo de 24 h. Sin em-bargo, las madres pueden usar varias denominacionespara describir lo que consideran diarreas, en dependen-cia de si las evacuaciones son blandas, semilquidas, l-quidas, sanguinolentas o con moco, o si el nio vomita.Se considera como un mecanismo de defensa del orga-nismo frente a la agresin de agentes externos. Incluyetodos los procesos mrbidos -cualesquiera que sea suorigen- que presenta entre sus principales sntomas a ladiarrea y que puede acompaarse de trastornoshidroelectrolticos y del equilibrio cido-base.

Hipcrates hace ms de 2 400 aos la defini comotoda anormalidad en la fluidez de las deposiciones. Esun sntoma comn a un gran nmero de enfermedadesde causas variadas. El origen de la palabra procede delos trminos griegos dia, que significa a travs yrhein, fluir.

Tabla 38.1. Morbilidad por enfermedades infecciosas intestinales481Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

Tabla 38.2. Mortalidad por enfermedades infecciosas intestinales (001-009) en menores de 15 aos CUBA 1962-2004

Aos Menores de 1 ao 1 a 4 aos Menores de 5 aos 5 a 14 aos Menores de 15 aos Tasa por No. de Tasa por No. de Tasa por No. de Tasa por No. de Tasa por No. de 100 000 hab defun 1000 nv defun 10 000 hab defun 10 000 hab defun 100 000 hab defun

1962 3210 12,9 512 6,4 3722 38,0 60 2,4 3782 8,61963 2694 10,3 239 3,0 2933 29,3 35 2,0 2968 6,61964 2104 7,9 238 2,9 2342 22,8 16 0,9 2358 5,11965 1625 6,1 179 2,1 1804 17,1 23 1,3 1827 3,91966 1394 5,3 152 1,8 1546 14,5 11 0,6 1557 3,11967 1346 5,2 171 1,9 1517 13,9 9 0,5 1526 3,01968 1252 4,9 120 1,3 1352 12,1 7 0,4 1359 2,61969 1640 6,3 128 1,4 1768 15,5 5 0,3 1773 3,31970 1326 5,5 85 0,9 1811 11,8 7 0,4 1818 3,41971 1283 5,1 81 1,0 1364 11,9 10 0,5 1374 2,51972 706 2,8 33 0,4 739 6,4 3 0,1 742 13,41973 712 3,2 56 0,6 768 6,8 7 0,3 775 13,81974 607 3,0 57 0,7 658 5,9 8 0,3 666 11,61975 477 2,5 34 0,4 511 4,6 15 0,5 526 9,01976 374 2,1 38 0,5 412 4,0 8 0,5 420 7,01977 432 2,6 51 0,6 483 4,6 6 0,5 489 8,11978 232 1,6 40 0,6 272 2,8 8 0,5 280 4,41979 140 1,0 35 0,6 185 2,1 13 0,6 188 2,91980 148 1,0 14 0,2 162 2,1 7 0,3 169 2,51981 142 1,0 13 0,2 155 2,2 6 0,3 161 2,3

Atenciones mdicas/nio/ao por grupos de edadesCUBA 1985-2004

Aos Menores de 1 ao 1 a 4 aos Menores de 5 aos 5 a 14 aos Menores de 15 aos No. AM/nio No. AM/nio No. AM/nio No. AM/nio No. AM/nio /ao /ao /ao /ao /ao

1985 226 409 1,4 197180 0,3 423 589 0,6 15 135 0,1 574 984 0,21986 221 580 1,2 182 224 0,3 403 804 0,5 12 504 0,1 528 808 0,21987 229 166 1,3 213 857 0,3 443 023 0,5 13944 0,1 582 407 0,21988 221 663 1,2 188 897 0,3 410 560 0,5 12301 6 0,1 533 576 0,21989 233 825 1,3 201 928 0,3 435 753 0,5 100552 0,1 536 305 0,21990 247 792 1,3 236 201 0,3 433 993 0,5 124255 0,1 608 251 0,31991 259 248 1,4 249 363 0,4 508 611 0,6 142482 0,1 651 093 0,31992 187 769 1,2 217 261 0,3 405 030 0,5 141738 0,1 546 768 0,21993 164 855 0,9 210 131 0,3 374 986 0,4 15261 0,1 527 587 0,21994 143 299 0,8 195 604 0,3 338 903 0,4 157922 0,1 496 825 0,21995 144 730 0,9 175 082 0,3 319 812 0,4 143922 0,1 463 736 0,21996 148 366 1,0 182 839 0,3 331 205 0,4 144173 0,1 475 378 0,21997 154 488 1,1 183 087 0,3 337 515 0,4 148360 0,1 485 935 0,21998 156 659 1,1 181 458 0,3 338 117 0,5 146116 0,1 484 233 0,21999 163 106 1,2 186 534 0,3 349 640 0,5 142002 0,1 491 642 0,22000 151 671 1,1 175 407 0,3 327 078 0,4 136006 0,1 463 084 0,22001 140 644 0,9 185 153 0,3 325 797 0,4 134033 0,1 459 830 0,22002 116 123 0,8 169 696 0,3 285 819 0,4 137282 0,1 423 101 0,22003 115 744 0,8 167 080 0,3 282 824 0,4 115513 0,1 398 337 0,22004 98782 0,7 150295 0,3 249077 0,4 105701 0,1 354 778 0,2

FUENTE: Direccin Nacional de Estadsticas del MINSAP 1985-2005Anuarios Estadsticos del MINSAP 1973-2004Rivern Corteguera RL, Mena Miranda VR, Gonzlez Fernndez MA, Morbilidad y Mortalidad por Enfermedades Infecciosas Intestinales(001-009) en Cuba 1980-1999Rev Cubana Pediatr 2000; 72(2):72-80

(Continuacin)

Aos Menores de 1 ao 1 a 4 aos Menores de 5 aos 5 a 14 aos Menores de 15 aos Tasa por

2004 8 0,1 3 0,1 11 0,2 3 0,2 14 0,2482 Tomo II

Sinonimia: gastroenteritis, enfermedad diarreicaaguda (EDA) y modernamente enfermedad infecciosaintestinal.

CLASIFICACINDE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSASINTESTINALES (DIARREAS) (CIE-10)

Las enfermedades infecciosas intestinales(diarreas) han sido clasificadas de muy diversas formasa lo largo del siglo pasado. En los ltimos aos la Orga-nizacin Mundial de la Salud las ha clasificado de acuerdocon el tiempo de duracin en:

Agudas. Persistentes. Crnicas.

La diarrea aguda es aquella que dura menos de14 das, sin embargo, cuando se prolonga por este tiem-

po o ms, se le denomina diarrea persistente, aunquea veces puede extenderse ms all de los 30 das y sigueconsiderndose como persistente. El trmino diarreacrnica se ha asignado a la diarrea que dura ms de 30das y se vincula con otras entidades como la enferme-dad celaca, enfermedad de Crohn y otras.

Desde el punto de vista clinicoprctico, los cua-dros de enfermedades infecciosas intestinales (diarreasagudas) pueden agruparse en 4 tipos bien definidos(Fig. 38.1) es posible incorporar a todos los pacientescon diarreas, en uno de ellos:

Diarrea acuosa: Osmtica. Secretoria.

Diarrea con sangre: Invasiva o inflamatoria. No invasiva.

FUENTE: Direccin Nacional de Estadsticas del MINSAP 1985-2005Anuarios Estadsticos del MINSAP 1980-2004Rivern Corteguera RL, Mena Miranda VR, Gonzlez Fernndez MA, Morbilidad y Mortalidad por Enfermedades Infecciosas Intestinales(001-009) en Cuba 1980-1999, Rev Cubana Pediatr 2000;72(2):72-80 No. de Tasa por No. de Tasa por No. defun 1000 nv defun 10 000 hab defu

1982 157 1,0 16 0,3 1731983 203 1,2 9 0,2 2121984 120 0,7 12 0,2 1321985 211 1,2 11 0,2 2221986 100 0,6 13 0,3 1131987 134 0,7 12 0,2 1461988 95 0,5 14 0,2 1091989 90 0,5 10 0,1 1091990 109 0,6 10 0,1 1191991 90 0,5 6 0,1 961992 49 0,3 6 0,1 551993 42 0,3 3 0,1 451994 57 0,4 4 0,1 611995 34 0,2 7 0,1 411996 15 0,1 5 0,1 201997 18 0,1 2 0,0 201998 18 0,1 4 0,1 221999 21 0,1 4 0,1 252000 16 0,1 3 0,0 192001 14 0,1 3 0,1 172002 10 0,1 3 0,1 132003 13 0,1 3 0,1 16de Tasa por No. de Tasa por No. de 100 000 habn 10 000 hab defun 100 000 hab defun

2,3 8 0,4 181 2,12,8 7 0,3 219 3,11,7 - 0,0 132 1,82,9 2 0,1 224 2,91,4 2 0,1 115 1,51,8 3 0,2 149 1,91,3 7 0,4 116 1,51,1 1 0,1 101 1,21,3 3 0,3 122 1,51,1 2 0,1 98 1,20,6 1 0,1 56 0,70,5 2 0,1 47 0,50,7 2 0,1 63 0,70,5 3 0,2 44 0,50,3 2 0,1 22 0,30,3 1 0,1 21 0,20,3 3 0,1 25 0,30,3 - 0,0 25 0,30,3 - 0,0 19 0,20,2 2 0,1 19 0,20,2 - 0,0 13 0,10,2 1 0,1 17 0,2

tro deabsor-lumenes ata-o lc-scritaen ni-rescosremasas, yacar on una

nta un

eccio-cionesAD ymblia,ensis

estin483Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

cado eritema perianal, en ocasiones severo, que puedeextenderse al escroto, fisurarse y mostrar sangre en for-ma de punticos o rayitas y que no tiene gran tras-cendencia. Es producida por dficit de absorcin delactosa, generalmente por disalimentacin, a causa delexceso de lactosa ingerida, en relacin con la que debetomar para la edad y muy superior a la capacidad deabsorcin del tracto digestivo del nio (Ejemplo: niolactado al pecho, que cuando se le retira empieza a llo-rar y la madre cree que se queda con hambre y le admi-nistra un bibern de leche de vaca o sucedneo,aumentando la cantidad de leche y por lo tanto delactosa). Otras veces el nio no es lactado al pecho,bien porque la madre tenga dificultades anatmicas conel pezn, ciruga plstica de mamas, agalactia u otro ele-mento y le da leche de vaca pura o de bolsa que requie-ren ser hervidas. Cuando se hierve la leche, al alcanzarlos 95 C, la leche empieza a subir y aparece una super-ficie gruesa denominada frangipana o nata, es esteel momento para que la madre introduzca un tenedor ocuchara en el jarro y revuelva la leche durante 2 a 3 min

en uno como en otro caso, se produce un suminislactosa al nio, muy superior a la capacidad de cin de su tracto digestivo, da lugar a que en el intestinal se produzca un exceso de lactosa, que cada por las bacterias intestinales produciendo cidtico y una diarrea osmtica muy cida, deanteriormente. Un fenmeno similar se produce os mayores que ingieren gran cantidad de refsaborizados en polvo o de laticas, galleticas con cdulces, sorbetos, chocolates en cantidades excesivque estos tienen un elevado contenido en azedulcorantes y gases, que son perjudiciales y creadiarrea osmtica. En nuestro medio esto represeelevado porcentaje de casos.

Este tipo de diarrea puede mostrarse en infnes virales principalmente por Rotavirus, infecbacterianas por Escherichia coli (ECEP, ECECEAgg) e infestaciones parasitarias (Giardia laCryptosporidium parvum, Cyclospora cayetany Microsporidios), y en los nios mayores por ingDiarrea aguda acuosa

OsmticaEs una diarrea acuosa, alternante, que la madre

refiere como pastosa y al final expulsa una cantidadmoderada de lquido, muy cida y que provoca un mar-

Fig. 38.1. Clasificacin de las diarreas.y apague el quemador de la cocina. La leche se pone aenfriar y despus se vierte en el litro y se restituye conagua hervida hasta completarlo. Si se trata de una bolsapara 2 das, la leche hervida y enfriada se vertir en 2litros a partes iguales y se completarn con agua hervi-da para restituir el agua perdida en la ebullicin. Tanto

de laxantes (poco frecuente). Este tipo de diarrea tiene No invasiva484

una elevada osmolaridad y no produce deshidratacin.

SecretoriaSe caracteriza por presentar una diarrea aguda de

comienzo brusco y tiene una duracin menor de 14 das.Se manifiesta por diarreas lquidas o semilquidas, sinsangre visible, en nmero de tres o ms deposiciones, yque pueden acompaarse de vmitos, fiebre moderada,anorexia e irritabilidad. En ocasiones pueden ser abun-dantes en cantidad y frecuencia y suelen acompaarsede trastornos del equilibrio hidromineral y cido-bsico,que pueden llevar al paciente a la muerte. Tiene unaduracin menor de 14 das y la mayora de los casos seresuelven en un perodo de 7 a 10 das. Son producidasprincipalmente por Vibrios Cholerae 0

1 y 0

139, Vibrios

no 01, Vibrios no aglutinables, Escherichia coli

enterotoxignica (ECET), Shigellas (en su inicio);Rotavirus (por su componente secretor) yCryptosporidium parvum (en inmunosuprimidos). Tam-bin puede producirse diarrea por este mecanismo en elsndrome del pptido intestinal vasoactivo (VIP), hor-monas intestinales gastrina y secretina (actan comosecretagogos) y otras hormonas liberadas por algunostumores.

Diarrea aguda con sangre

Invasiva (disentera)Se caracteriza por la presencia de sangre visible

en las heces, es una diarrea mucopiosanguinolenta acom-paada de pujos y tenesmos, en ocasiones presentanprolapso rectal, fiebre elevada, gran anorexia, prdidade peso rpida y dao mucosal producido por bacteriasinvasoras. En su fase inicial las bacterias pueden produ-cir toxinas que actan como enterotoxinas produciendouna diarrea secretora que puede deshidratar al pacienteen pocas horas.

Los principales agentes causales de disentera sonla Shigella (dysenteryae A

1 y flexnery) y la

Escherichia coli enteroinvasora (ECEI). Tambin sonagentes causales de disentera, pero en menor grado elBallantidium coli, Entamoeba histolytica invasiva yen nios mayorcitos el tricocfalo (Trichuis trichiura).Algunos autores incluyen al Campylobacter fetusjejuni, salmonellas, yersinia enterocoltica y los agen-tes oxidasa-positivos (Aeromona hidrphila yPlesiomona shigelloides) como agentes causales dediarrea invasiva. Tomo II

Se caracteriza por la aparicin de diarrea con san-gre, generalmente con el antecedente de haber ingerido,horas o das antes, carne de vacunos (contaminada enlos mataderos) mal cocida, productos derivados de esteganado como leche cruda o quesos y de jugo de manza-na (contaminacin de las manzanas con excretas devacunos) mal procesada. Ocasionalmente, presentan fie-bre ligera y aparecen signos y sntomas clnicos comoanemia severa en un paciente previamente sano, conoliguria o anuria y presencia de hemates crenados enlmina perifrica de sangre, lo que sugiere un sndromehemoltico urmico (SHU). Constituye la primera causade SHU y una de las primeras causas de insuficienciarenal aguda (IRA) en la niez.

Es producida por la Escherichia colienterohemorrgica (ECEH) productora de verotoxinasen especial con el serogrupo 0

157:H

7 y otras, entre las

que se encuentran las siguientes: 026

:H11

, 0111

:H8;

014

:H21

. Tiene la caracterstica de que cuando es tratadocon antimicrobianos agrava su evolucin.

Las enfermedades diarreicas agudas tambin pue-den ser infecciosas y no infecciosas. A su vez las diarreasinfecciosas pueden ser producidas por virus, bacterias,parsitos y hongos, mientras que las no infecciosas pue-den ser por mltiples causas: disalimentacin, defectosanatmicos, intoxicaciones, malabsorcin intestinal pordficits enzimticos, trastornos endocrinos y otros.

EPIDEMIOLOGALas enfermedades infecciosas intestinales (EII)

constituyen una de las principales causas de morbilidady mortalidad en la mayora de los pases subdesarrolla-dos y con frecuencia estas infecciones transcurren sinatencin mdica, son mal registradas y no se tiene con-firmacin de su causa. Cualesquiera que sea su causatienen epidemiolgicamente una distribucin universal,su incidencia vara de un pas a otro de acuerdo con lascondiciones ambientales, sociales, econmicas, hbitosalimentarios y otras, as como en el nivel de dedicacin ala percepcin, observacin y estudios de la enfermedad.Estas infecciones presentan varios patronesepidemiolgicos, adems presentan patrones estacionalesque ocurren durante el verano, invierno o poca de llu-via. La enfermedad puede ser espordica, endmica,epidmica o pandmica.

Independientemente de su carcter endmico oepidmico, obedece a una multiplicidad de factores muyentrelazados provenientes del medio ambiente, el hus-ped y el agente causal. Los estudios epidemiolgicossealan muy claramente que por regla general tiene unacausa comn, es decir, la presencia de excretas en el

lugar indebido: agua, alimentos y manos, y constante- dencia es mayor en los lactantes de 6 a 11 meses deParte VIII. Diarreas agudas y persistentes

mente en las instalaciones y equipos domsticos.Las enfermedades infecciosas intestinales (EII)

estn vinculadas a factores inherentes al atrasosocioeconmico, como son: hacinamiento, viviendas conmalas condiciones higinicas, suministro de agua insu-ficiente en cantidad y de mala calidad, eliminacin in-adecuada de excretas, basuras y residuales lquidos yslidos, expendios de alimentos (principalmente leche)con poco o sin control de su calidad, incorporacin delos denominados alimentos chatarra (chupa-chupas,chicoticos, galleticas con cremas, etc), refrescosgaseados y otros alimentos con un elevado contenido decarbohidratos, que generan diarreas.

TRANSMISINLos agentes infecciosos causantes de diarrea ge-

neralmente se trasmiten por la va fecal-oral (ano-boca-mano) que incluye la ingestin de agua contaminada nohervida y de alimentos contaminados fecalmente, ascomo con el contacto directo con heces. Varios com-portamientos de las personas contribuyen a la propaga-cin de los agentes enteropatgenos y por consiguienteincrementan el riesgo de contraer diarreas. Entre ellospodemos sealar los siguientes:

Ausencia de lactancia materna exclusiva durante los4 a 6 primeros meses de vida.

Usar los biberones para alimentar a sus hijos. Guardar los alimentos a temperatura ambiente. No hervir el agua de consumo. No lavarse las manos despus de defecar, despus

de limpiar las heces de los nios o de lavar los paa-les y antes de servir los alimentos. Tambin debenlavarse las manos antes y despus de manipular losalimentos en la cocina.

Factores del hospedero que aumentanla susceptibilidad a la diarrea

Existen varios factores del hospedero, asociados ala mayor incidencia, gravedad o duracin de la diarrea.Estos son, entre otros:

No brindar lactancia materna al nio hasta por lomenos el ao de edad.

Desnutricin. Contraer el sarampin. Inmunodeficiencia o inmunosupresin.

Edad

La mayor parte de las enfermedades diarreicasocurren durante los 2 primeros aos de la vida. Su inci-485

edad, cuando con frecuencia se produce el destete oablactacin. Este patrn refleja los efectos combinadosde la disminucin de anticuerpos adquiridos de la madre,la falta de inmunidad activa en el menor de 1 ao, laintroduccin de alimentos que pueden estar contamina-dos con agentes enteropatgenos y el contacto directocon heces humanas o animales cuando el nio comienzaa gatear. La mayora de los agentes enteropatgenosestimulan el desarrollo de la inmunidad contra las infec-ciones del tracto digestivo, lo cual contribuye a explicarla disminucin de la incidencia de diarreas en nios ma-yores y adultos.

Variaciones estacionalesLa incidencia de diarreas est vinculada en mu-

chas reas geogrficas con las variaciones estacionales.En los pases de climas templados, las diarreas de causabacteriana aumentan durante el verano, mientras quelas virales, principalmente por rotavirus lo hacen en elinvierno. En los pases tropicales, estas diarreas ocurrendurante todo el ao, aunque aumentan en los meses deinvierno con el clima seco y fro, mientras que las diarreasbacterianas se elevan en los meses lluviosos y clidos.La incidencia de diarrea persistente sigue el mismo pa-trn que la diarrea acuosa aguda.

Infecciones asintomticasLa gran mayora de las infecciones entricas es

asintomtica y se incrementan despus de los 2 aos deedad por el desarrollo de la inmunidad activa que evitaque algunas infecciones intestinales se manifiestenclnicamente. Las personas con infecciones asintomticas,que pueden durar das o semanas, eliminan por sus hecesvirus, bacterias o quistes de protozoos. Estas personasjuegan un papel importante en la diseminacin de muchosagentes enteropatgenos intestinales, principalmente porno saber que se encuentran enfermos, no toman precau-ciones higinicas especiales y se movilizan de un sitio aotro de manera normal. Esto es lo que sucede con lasepidemias de clera causadas por el biotipo El Tor de Vibrioclera 0

1.

EPIDEMIAS

En el mundo existen 2 agentes enteropatgenosbacterianos, el Vibrio cholerae 0

1 y la Shigella

dysenteryae A1, que provocan grandes epidemias

con una morbilidad y mortalidad elevadas en todos

Tomo II

los grupos de edades. Entre estas epidemias tenemoslas siguientes:

Clera1961-2002 Sptima pandemia mundial causada por el

biotipo El Tor de Vibrio cholerae 01, la

cual se ha diseminado desde las islasClebes en la Micronesia donde se inici, apases de Asia, el Mediterrneo oriental,frica y algunos pases de Europa, y deLatinoamrica.

1991-2002 Brote epidmico por el biotipo El Tor deVibrio cholerae 0

1, que afect a todos los

pases de Amrica, excepto Uruguay y lospases del Caribe; en algunos pases se hahecho endmico.

1992-1993 Brote epidmico de diarreas por Vibriocholerae 0

139 que se inici en el Golfo de

Bengala y se extendi por toda la India,Bangladesh, Paquistn y otros pases asiticos.

Shigella dysenteryae A

ellas la reaccin en cadena de polimerasa (RCP) y otras,han contribuido a incrementar la positividad y se preveeque en el transcurso del siglo que apenas comienza, seavance mucho ms en este campo.

La importancia y las caractersticas epidemiolgicasde los diferentes agentes enteropatgenos productores dediarreas varan de acuerdo con su localizacin geogrfi-ca. De esta forma, los nios menores de 5 aos en lospases subdesarrollados adquieren con mayor frecuenciaenfermedades infecciosas intestinales bacterianas y pa-rasitarias, mientras que en los pases desarrollados predo-minan los agentes virales, principalmente los rotavirus yotros agentes bacterianos y parasitarios.

Los microorganismos productores de enfermeda-des infecciosas intestinales comprenden agentes virales,bacterianos y parasitarios (Fig. 39.1).

. 39.1. Enfermedades diarreicas agudas.

GENTES VIRALESHace 30 aos se conoca poco acerca de las cau-

de la diarrea, la cual era responsable de la muerte des de 4,6 millones de nios menores de 5 aos cada

o en el nivel mundial. Desde finales de la dcada de aos 60 numerosos investigadores en EE.UU. y otrosses han estudiado las enfermedades infecciosas in-tinales para determinar sus agentes causales, su tras-sin y desarrollar tratamientos eficaces y estrategias prevencin. Posteriormente un elevado nmero deestigadores ha realizado mltiples estudios sobre losavirus en numerosos pases del mundo, confirmandoe constituyen el agente causal en ms del 50 % deas las diarreas. Tambin se han descubierto un n-ro variable de enterovirus causantes de diarrea como que aparecen en la tabla 39.1.

otavirusLos rotavirus tienen una amplia distribucin mun-

l y se encuentran asociados con diarreas en humanosn animales jvenes. Anualmente se producen en el486

11969-1971 Epidemia de Shigella dysenteryae A

1 en

Centro Amrica que registr ms de 20 000muertos. Comenz en Guatemala y se ex-tendi a Mxico (Estado de Chiapas), aNicaragua y a otros pases de la regin.

1995-2000 Brotes epidmicos en frica Central y su-deste asitico con un elevado nmero devctimas.

. Captulo 39 .

EtiologaRal .L. Rivern Corteguera

En los ltimos 30 aos del pasado siglo, el conoci-miento de las principales causas de las enfermedades in-fecciosas intestinales ha experimentado grandes avancesde acuerdo con el desarrollo cientificotcnico alcanzadoal nivel mundial. A principios de la dcada de los 70, soloera posible identificar los agentes patgenos causantes dediarreas en el 10 al 20 % de los casos. En la actualidad, enlos centros con mayor desarrollo tecnolgico, incluyendoaquellos que disponen de equipamiento avanzado pararealizar el diagnstico, como la microscopia electrnica,inmunoensayos, inmunofluorescencia y medios de cultivopara identificar diferentes tipos de enterobacterias, solose alcanza del 75 al 80 % de positividad. Sin embargo, enlos ltimos aos el uso de tcnicas ms sofisticadas, entre

Fig

A

sasmalospatesmideinvrotqutodmelos

R

diay e

los grupos de edades. Entre estas epidemias tenemos ellas la reaccin en cadena de polimerasa (RCP) y otras,

las siguientes:

Clera1961-2002 Sptima pandemia mundial causada por el

biotipo El Tor de Vibrio cholerae 01, la

cual se ha diseminado desde las islasClebes en la Micronesia donde se inici, apases de Asia, el Mediterrneo oriental,frica y algunos pases de Europa, y deLatinoamrica.

1991-2002 Brote epidmico por el biotipo El Tor deVibrio cholerae 0

1, que afect a todos los

pases de Amrica, excepto Uruguay y lospases del Caribe; en algunos pases se hahecho endmico.

1992-1993 Brote epidmico de diarreas por Vibriocholerae 0

139 que se inici en el Golfo de

Bengala y se extendi por toda la India,Bangladesh, Paquistn y otros pases asiticos.

Shigella dysenteryae A11969-1971 Epidemia de Shigella dysenteryae A en486

1

Centro Amrica que registr ms de 20 000muertos. Comenz en Guatemala y se ex-tendi a Mxico (Estado de Chiapas), aNicaragua y a otros pases de la regin.

1995-2000 Brotes epidmicos en frica Central y su-deste asitico con un elevado nmero devctimas.

. Captulo 39 .

EtiologaRal .L. Rivern Corteguera

En los ltimos 30 aos del pasado siglo, el conoci-miento de las principales causas de las enfermedades in-fecciosas intestinales ha experimentado grandes avancesde acuerdo con el desarrollo cientificotcnico alcanzadoal nivel mundial. A principios de la dcada de los 70, soloera posible identificar los agentes patgenos causantes dediarreas en el 10 al 20 % de los casos. En la actualidad, enlos centros con mayor desarrollo tecnolgico, incluyendoaquellos que disponen de equipamiento avanzado pararealizar el diagnstico, como la microscopia electrnica,inmunoensayos, inmunofluorescencia y medios de cultivopara identificar diferentes tipos de enterobacterias, solose alcanza del 75 al 80 % de positividad. Sin embargo, enlos ltimos aos el uso de tcnicas ms sofisticadas, entre Tomo II

han contribuido a incrementar la positividad y se preveeque en el transcurso del siglo que apenas comienza, seavance mucho ms en este campo.

La importancia y las caractersticas epidemiolgicasde los diferentes agentes enteropatgenos productores dediarreas varan de acuerdo con su localizacin geogrfi-ca. De esta forma, los nios menores de 5 aos en lospases subdesarrollados adquieren con mayor frecuenciaenfermedades infecciosas intestinales bacterianas y pa-rasitarias, mientras que en los pases desarrollados predo-minan los agentes virales, principalmente los rotavirus yotros agentes bacterianos y parasitarios.

Los microorganismos productores de enfermeda-des infecciosas intestinales comprenden agentes virales,bacterianos y parasitarios (Fig. 39.1).

Fig. 39.1. Enfermedades diarreicas agudas.

AGENTES VIRALESHace 30 aos se conoca poco acerca de las cau-

sas de la diarrea, la cual era responsable de la muerte dems de 4,6 millones de nios menores de 5 aos cadaao en el nivel mundial. Desde finales de la dcada delos aos 60 numerosos investigadores en EE.UU. y otrospases han estudiado las enfermedades infecciosas in-testinales para determinar sus agentes causales, su tras-misin y desarrollar tratamientos eficaces y estrategiasde prevencin. Posteriormente un elevado nmero deinvestigadores ha realizado mltiples estudios sobre losrotavirus en numerosos pases del mundo, confirmandoque constituyen el agente causal en ms del 50 % detodas las diarreas. Tambin se han descubierto un n-mero variable de enterovirus causantes de diarrea comolos que aparecen en la tabla 39.1.

RotavirusLos rotavirus tienen una amplia distribucin mun-

dial y se encuentran asociados con diarreas en humanosy en animales jvenes. Anualmente se producen en el

mundo ms de 125 millones de casos, o sea, alrededor

. Captulo 38 .

tructurales (PNE); los segmentos de ARN de doble cor-Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

de la tercera parte de las hospitalizaciones por enfer-medades infecciosas intestinales reportadas, y fallecenpor esta causa entre 600 000 y 870 000, de los 3 millonesde defunciones de menores de 5 aos ocurridas pordiarreas en todo el planeta. En los pases subdesarrolla-dos la diarrea por rotavirus representa del 20 al 70 % detodas las hospitalizaciones. En EE.UU. se registran2 700 000 casos de diarrea por rotavirus anuales, quegeneran 500 000 visitas mdicas, 55 000 hospitalizacio-nes y de 100 a 150 defunciones. Las enfermedades in-fecciosas intestinales representan en EE.UU. un gastoanual por atenciones mdicas valorado en $ 274 millo-nes de USD y ms de 1 billn de USD en costo social.

Los rotavirus fueron descubiertos por primera vezen 1973 por R. F. Bishop, quien identific al microsco-pio electrnico, la presencia de partculas virales en lamucosa duodenal de nios con diarrea en el Real Hospi-tal de Nios de Melbourne, Australia. Simultneamenteen el Reino Unido, T. H. Flewett describi unas partcu-las virales muy similares a las descritas por Bishop. Enla actualidad, los rotavirus se consideran el principal agen-te causal de diarreas a escala mundial. Tanto en la po-blacin infantil urbana de los pases desarrollados como enlas reas rurales de los pases en desarrollo, solo son supe-rados por la Escherichia coli enterotoxignica (ECET).

Caractersticas del virusLos rotavirus son virus icosahdricos, de 70 nm de

dimetro, miembros de la familia Reoviridae. Inicialmen-te se les denomin orbivirus, duovirus agente parecido alreovirus y virus de la gastroenteritis. Su nombre deriva dela palabra latina rota, que significa rueda. Tiene unaapariencia distintiva por tincin negativa al microscopioelectrnico (Fig. 39.2). La cpsula del virus est formadapor 3 capas; una interna que constituye el ncleo y quecontiene el genoma del virus. El genoma comprende 11segmentos de cido ribonucleico (ARN) de doble cordn,cada segmento codifica productos que pueden ser o bienprotenas virales estructurales (PVE) o protenas no es-

Tabla 39.1 Agentes virales causantes de diarrea

Rotavirus Norovirus (Agente normal; pequeos virus redondos) Adenovirus 40 y 41 Coronavirus Calicivirus Astrovirus Enterovirus: Coxackie A9,B3 y B5 ECHOvirus 6 y 7 Virus Berna-Breda Picobyrnavirus

Fuente: Rivern Corteguera, RL. Etiologa Infecciosa de las Enfer-medades Diarreicas Agudas. ECIMED, Ciudad de la Habana, 1993(modificado en 2005).487

dn, separados en gel de poliacrilamida codifica las pro-tenas individuales que se localizan en el esquema de lapartcula viral (centro) o en las diferentes cubiertasproteicas del virus (derecha). Las protenas de la capaexterna VP4 y VP7 son antgenos de neutralizacin, queinducen el anticuerpo neutralizador; la protena que com-pone la cubierta proteica intermedia, es decir la PV6, esel antgeno del subgrupo (Fig. 39.3).

Las principales propiedades antignicas de losrotavirus (grupo, subgrupo y serotipo) estn determina-das por las protenas de la capa viral. Los rotavirustienen 7 grupos fundamentales (A-G); la mayor parte decepas humanas pertenecen al grupo A, aunque los gruposB y C ocasionalmente se han involucrado en la enferme-dad humana. El producto del sexto gen de los rotavirusdel grupo A codifica la PV6, la ms abundante y la prin-cipal determinante de la reactividad del grupo y a la vez,este aspecto, es el objetivo de los anlisis diagnsticoscomunes. Contiene el antgeno empleado para clasificar,adems, los rotavirus en los subgrupos I y II. Las prote-nas de la capa externa, la PV7, glicopro-tena o protenaG (codificada por los genes 7, 8 9 en dependencia de lacepa) y la PV4 o protena P (codificada por un segmentodel gen 4) determina la especificidad del serotipo y formala base de la clasificacin binaria de los rotavirus tipos G yP. Tanto los tipos G y P inducen anticuerpos neutralizantesy pueden participar en la actividad protectora.

Fig. 39.2. Rotavirus.

Distribucin global de cepas de rotavirusLas cepas de rotavirus presentan numerosos

serotipos. De los 14 serotipos de rotavirus G, 10 de loscuales aparecen en humanos, han sido definidos por es-tudios de neutralizacin cruzada con muestras de suerode animales policlonales; estos serotipos se correla-cionan con especificidades antgenas de la glicoprotenaVP7. La caracterizacin de los serotipos P ha sido dif-cil porque no se dispone de reactivos adecuados. Solo

488 Tomo II

se han caracterizado 8 serotipos P de rotavirus huma-nos. Se han identificado variantes adicionales de la VP4por lo que en ltima instancia el nmero de serotipos Ppuede pasar de 20. Tericamente, pudieran derivarse 80cepas diferentes de rotavirus a partir de diversas combi-naciones de los 10 serotipos G y 7 P conocidos. Desdelos primeros reportes en 1987 en EE.UU., los rotavirusserotipo G9 fueron raramente detectados en poblacin hu-mana, sin embargo, a partir de 1995, este serotipo ha sidodocumentado en India, Brasil, Italia, EE.UU., Bangladesh,Malawi, Reino Unido, Francia y Australia. Reportes de Ir-landa, Holanda, Japn y Tailandia apoyan la amplia distri-bucin geogrfica de este serotipo. Estudios recientesrealizados en Libia, Kenya y Cuba en pacientes con enfer-medades diarreicas han permitido detectarlo. Las eviden-cias apuntan a que el serotipo G9 de rotavirus ha emergidoglobalmente como un importante serotipo humano.

FISIOPATOLOGA

Los resultados histolgicos de las biopsias duode-nales realizadas a pacientes con diarreas por rotavirus,se caracterizan por presentar lesiones en forma de par-ches en la superficie de las vellosidades intestinales ycambios en la mucosa intestinal que van de moderados aseveros. Ellos incluyen el acortamiento de las vellosidades,

que aparecen romas y aumenta la infiltracin de la lminapropia con clulas epiteliales, que son ms cuboidales ymenos regulares que lo usual. En esta infeccin, al igualque en otras diarreas virales, los enterocitos de la criptacubren los enterocitos aglutinados en forma de parches,con disminucin de la actividad Na-K-ATPasa y un dete-rioro en el transporte de sodio acoplado a la glucosa (Fig.39.4). Los niveles de lactasa, maltasa y sacarasa se en-cuentran anormalmente bajos, lo cual retorna a la norma-lidad despus de 4 a 8 semanas, aunque la actividadenzimtica de la lactasa se recupera en 1 o 2 semanas

El mecanismo por el cual los rotavirus causandiarreas es un problema poco conocido y en la actuali-dad es motivo de estudio por parte de los investigadores.La diarrea producida por estos virus es de tipo osmtico,pero con frecuencia existe un componente secretor queda lugar a diarreas abundantes que deshidratan al pa-ciente y pueden llevarlo a la muerte. RecientementeLundgren, fisilogo de la Universidad de Goteborg, enSuecia, realiz estudios en ratones y demostr la hipte-sis de que los rotavirus activan el sistema nerviosoentrico, los nervios que controlan los movimientos delintestino y la absorcin y secrecin de su fluido. La in-feccin estimula la liberacin de productos qumicos enFig.39.3. Genoma de rotavirus humano.

de los pacientes; la sangre es muy rara, y en la mayoraParte VIII. Diarreas agudas y persistentes

el intestino que activan las extremidades nerviosas de-bajo del revestimiento intestinal. Posteriormente, los ner-vios activados dependen de los reflejos secretores delas clulas de revestimiento del intestino que descarganiones cloruro en el lumen intestinal. Se cree que estaaccin extrae agua en el lumen mediante un procesoosmtico. Los nervios activados estimulan aparentementelas clulas de revestimiento intestinal a expulsar su se-crecin, lo que da lugar a la diarrea osmtica, la cualpresenta una osmolaridad muy elevada y con gran aci-dez (Ph < 6,0) que produce lesiones eritematosas en laregin anal y perianal.

CUADRO CLNICO

El perodo de incubacin de la diarrea por rotavirusflucta entre 1 y 7 das. Sin embargo, a partir del 2do.da aparecen los vmitos, que duran alrededor de 3 dasy deposiciones diarreicas lquidas, cidas, que se prolon-gan de 3 a 8 das. Las deposiciones son abundantes encantidad y en frecuencia. Presentan moco en el 25 %

Fig.39.4. Mecanismo de la infeccin por rotavirus.489

de los casos es una consecuencia de una fisura analproducida por el gran eritema perianal a que dan lugar.Aproximadamente del 30 al 50 % de los pacientes pre-sentan fiebre moderada, dolor abdominal y procesos res-piratorios altos, aunque hay autores que aseguran queestos no evidencian que sean producidos por los rotavirus.La intolerancia transitoria a la lactosa es una secuelaque puede dejar la infeccin por rotavirus. En los casosseveros, si el reemplazo de lquidos no es adecuado seproducir una deshidratacin severa con trastornos delequilibrio cido-bsico (acidosis metablica).

La infeccin por rotavirus asintomtica ocurre en-tre el 13 y el 80 % de los pacientes, lo que est determi-nado por estudios longitudinales conducidos en diversoslugares del mundo. Usualmente se acompaa de otrossntomas de menor severidad que la enfermedad diarreicacausada por enterobacterias. La enfermedad infecciosaintestinal por rotavirus combinada con una mala nutri-cin proteicoenergtica puede llevar a una enfermedadms severa y prolongada. Recientemente en el HospitalPeditrico de Denver, Colorado reportaron 2 casos depacientes con diarrea por rotavirus asociada a shockhemorrgico y encefalopata. Tambin existe un repor-te del Centro Mdico de Tulane en Nueva Orleans deuna mielinosis pontina central asociada a unarehidratacin en una paciente de 4 aos de edad conuna diarrea por rotavirus.

La mayor parte de los pacientes con diarrea porrotavirus evolucionan satisfactoriamente en un perodode 3 a 7 das, administrndoles un tratamiento con salesde rehidratacin oral, el mantenimiento de la alimenta-cin e higiene del nio y del entorno. Los dems agentesvirales productores de diarrea, tienen una sintomatologasimilar, pero resultan ms difcil de diagnosticar en lospases subdesarrollados por carecer del equipamiento(microscopia electrnica) o pruebas de aglutinacin porltex o inmunoensayos, que resultan muy costosas.

Agente de NorwalkEl agente Norwalk deriva su nombre de un brote

agudo de gastroenteritis no bacteriana ocurrido enNorwalk, Ohio, en 1986. Las muestras de heces fueronllevadas al microscopio electrnico y se identificaronpartculas de 27 nm. Se asocia con brotes de gastroen-teritis ligera que se producen en escuelas, comunidadesy familias. El perodo de incubacin es de 24 a 48 h; esuna enfermedad autolimitada. Se presenta generalmen-te en nios por encima de los 2 aos, principalmente enla edad preescolar y en los adultos. No ha sido posiblecultivarlos en tejidos.

Su diagnstico se realiza por microscopia electr-nica e inmunomicroscopia electrnica. Tambin se ha

utilizado el ensayo de hemaglutinacin de adherencia EVOLUCIN490

inmune (EHAI) para el estudio de prevalencia deanticuerpos.

El cuadro clnico se caracteriza por vmitos,diarreas, dolores abdominales, mialgias, cefaleas y ma-lestar general. La fiebre generalmente es baja y tieneuna duracin de 1 a 2 das. El hombre es el nicoreservorio conocido. Su va de transmisin es fecal-oraly con las aguas y alimentos contaminados.

NorovirusLos norovirus son miembros del grupo de virus que

pertenecen a la familia denominada Caliciviridae. Pre-viamente fueron llamados agentes parecidos al Norwalky pequeos virus redondos.

La infeccin por norovirus da lugar a gastroen-teritis. No se relaciona con la influenza, bacterias o pa-rsitos causantes de diarreas. No constituyen un nuevovirus, pero despiertan el inters por cmo producen en-fermedad en las personas. Son virus muy pequeos queno se afectan con los antibiticos y que no pueden cre-cer fuera del cuerpo de las personas (Fig.39.5)

Fig. 39.5. Norovirus.

SINONIMIA

Flu-estival (no se relaciona con la Influenza) Gastroenteritis viral (ms comn) Gastroenteritis aguda

- Bacteriana - Intoxicacin alimentaria - Infeccin por calicivirus

MANIFESTACIONES CLNICAS

La infeccin por norovirus usualmente incluye: nu-seas, vmitos y diarreas y en ocasiones dolor abdomi-nal. Algunas veces aparece febrcula, escalofros,cefalea, mialgias y una sensacin de fatiga. La enfer-medad a menudo tiene un inicio brusco y la persona in-fectada puede sentirse muy mal. Su evolucingeneralmente es de corta duracin (1 a 2 das). Por re-gla general, los nios presentan ms vmitos que losadultos. Tomo II

En general la infeccin por norovirus tiene una evo-lucin benigna, aunque las personas se sienten aguda-mente enfermos y vomiten varias veces en el da. Lamayor parte de los pacientes experimentan mejora en24 a 48 h (algunos pueden mejorar a las 12 h) y no pre-sentan efectos adversos relacionados con la enferme-dad, ni repercusin a largo plazo en su salud. Sinembargo, en ocasiones, la prdida de lquidos puede pro-ducir deshidratacin por el volumen de los vmitos y lasdiarreas. La deshidratacin se puede observar con ma-yor frecuencia entre los nios ms pequeos, los ancia-nos y personas inmunocomprometidas. No existenevidencias de que la persona infectada por norovirus seconvierta en un portador asintomtico durante algn tiempo.

TRANSMISIN

Los norovirus pueden adquirirse por

Ingestin de alimentos y aguas contaminadas. Tocando superficies u objetos contaminados y ponien-

do sus manos y boca sobre ellos. Contacto directo con personas enfermas (de perso-

na a persona). Utilizando los utensilios de comer de enfermos. Compartiendo los alimentos con personas enfermas.

Las personas que trabajan en guarderas (crculosinfantiles) y en instituciones cerradas (hogares de an-cianos y otros) deben prestar extraordinaria atencin conlos nios y residentes sospechosos de infeccin pornorovirus. El virus es muy contagioso y puede extender-se rpidamente en esos medios. Las personas se vuel-ven contagiosas desde el momento de la infeccin hasta3 das despus de la recuperacin, pero este perodopuede extenderse hasta 2 semanas. Es muy importantela higiene personal y el lavado de manos.

AdenovirusLos adenovirus estn bien establecidos como virus

respiratorios. Se han reconocido 33 serotipos en cultivocelular. Recientemente se han reconocido tambin losadenovirus atpicos serotipos 40 y 41 como agentescausales de un cuadro diarreico grave con caractersti-cas muy similares a los rotavirus. Estos adenovirus, adiferencia de los respiratorios se les conoce como nocultivables, pero que pueden identificarse por la tcni-ca de ELISA. Dan lugar a una sintomatologa dada porvmitos, diarrea y fiebre. Recientemente se ha comer-cializado una prueba de aglutinacin por ltex (Adenolex)que ha sido evaluada para compararlo con los resulta-dos obtenidos con la tcnica de ELISA y la microscopia

electrnica con resultados muy favorables, lo cual poneParte VIII. Diarreas agudas y persistentes

a disposicin del mdico un mtodo simple con granconfiabilidad. (Fig. 39.6).

Fig. 39.6. A. Agente de Norwalk. B.Adenovirus.

AstrovirusEs otro de los virus asociados a la diarrea en el

nio. Fue descubierto en 1975 en heces de recin naci-dos con diarreas. Su identificacin fue posible al obser-var al microscopio electrnico partculas de 28 nm conforma estrellada. Tiene una distribucin mundial. EnBrasil se aisl el virus en 1976 y desde esa fecha se haencontrado en brotes en escuelas y en comunidades ind-genas en casos espordicos y tambin fue aislado recien-temente en un estudio sobre etiologa viral de la diarrea.

En 1985, se report en Brasil una paciente de 5 me-ses de edad, desnutrida, que present un cuadro de dia-rrea acuosa sin moco ni sangre que se acompaaba defiebre y vmitos, de la que se aisl por microscopia elec-trnica partculas estrelladas en el 10 % asociadas arotavirus (Fig. 39.7).

CoronavirusLos coronavirus han sido responsables de diarrea

aguda en diferentes especies animales, aunque en loshumanos no estn bien determinados. Sin embargo, hayevidencias recientes de observacin de coronavirus enpacientes con diarreas comprobado por el microscopioelectrnico. Estos virus morfolgicamente son similaresa los toroviruses del grupo Breda. Se ha asociado a pa-cientes con enteritis necrotizante. Estudios realizados en1985 plantean una distribucin estacional semejante alos rotavirus. La enfermedad tiene una duracin de 5 a25 das. Se plantea que los coronavirus son una causafrecuente de diarrea en los nios.

Otros virusLa presencia de otros virus entricos como los

ECHOvirus y los coxackievirus causantes de diarreasen lactantes, no est an bien definida, aunque muchosde ellos comienzan a aparecer en la literatura mundial yse presume que en un futuro se conozcan mejor para491

precisar ms su accin sobre las enfermedades digesti-vas en nios.

Recientemente se ha descubierto un nuevo grupode virus muy similar al virus Berne aislado en caballos yal virus Breda de la ternera: los llamados torovirus quepueden ser causa importante de diarrea. Estos virus, muysimilares a los coronavirus estn morfolgica y serol-gicamente relacionados con el agente Breda, que causadiarrea en las terneras.

En 1984, se aislaron partculas virales muy simila-res al virus Berna-Breda en heces de nios y adultoscon gastroenteritis en Birminghan, Inglaterra y enBurdeos, Francia, por inmunomicroscopia electrnica.

AGENTES BACTERIANOSLos agentes bacterianos son de gran importancia

en la causa de las enfermedades infecciosas intestinalesy constituyen uno de sus principales orgenes a escalamundial. Se estima que entre el 10 y el 20 % de lasdiarreas tengan una causa bacteriana. Entre estos agen-tes tenemos: Escherichia coli, Shigellas, Salmonellas,Campylobacter fetus jejuni, Yersinia enterocoltica,Vibrio cholerae 0

1 y 0

139, Vibrios no aglutinables como

Fig. 39.7. A. Astrovirus. B. Coronavirus. C. Rotavirus.D. Agente de Norwalk.

el vibrio parahemoltico y otros, vibrionceas comoaeromonas y plesiomonas, grmenes anaerobios como

Cada categora presenta una patogenia distinta y492

los Clostridios perfringens y difficile, grmenes opor-tunistas como la klebsiella, pseudomona enterobacter,Stafilococus aureus, Serratia marcescens y otros(tabla 39.2).

Escherichia coliAislada por vez primera en 1885 por Theodore

Escherich , pediatra alemn que la denominBacterium coli commune para indicar su aparicinuniversal en el intestino de individuos sanos. Es unmiembro comn de la flora normal del tracto intesti-nal y mientras no adquiera elementos genticos quecodifiquen factores de virulencia, permanece comoun comensal benigno. Las cepas que adquierenbacterifagos o plsmidos ADN que codifican fac-tores de invasin o enterotoxinas, se hacen virulen-tas y pueden causar diarrea acuosa o una disenterainflamatoria. En los ltimos 100 aos, la Escherichiacoli se ha estudiado en tal extensin, que es en laactualidad la forma de vida ms completamente es-tudiada sobre la Tierra. Adems de encontrarseubicuamente en la flora fecal normal, la Escherichiacoli ha surgido como patgeno oportunista impor-tante, que es capaz de causar infeccin severa cuan-do se desplaza de su hbitat normal en el intestino(Fig. 39.8).

En la actualidad, existen en el mundo ms de 160serogrupos de Escherichia coli, cuyo serotipaje se rea-liza sobre la base de los antgenos somticos bacterianos(O), flagelares (H) y capsulares (K). El antgeno O cons-tituye la base para la divisin de la Escherichia coli enserogrupos. Dentro de cada serogrupo hay uno o msserotipos que estn basados en el antgeno H y el antgenoK, que identifica antgenos polisacridos o proteicos ycidos de superficie demostrables. Actualmente las ce-pas de Escherichia coli que causan diarrea se agrupanen 6 categoras principales: Escherichia coli enteropatgena (ECEP) CIE-10:

A04.0 Escherichia coli enterotoxignica (ECET) CIE-10

A04.1 Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) CIE-10

A04.2 Escherichia coli enterohemorrgica (ECEH) CIE-

10 A04.3 Escherichia coli con adherencia difusa (ECAD)

CIE-10 A04.4 Escherichia coli enteroagregativa (ECEAgg) CIE-

10 A04.5 Tomo II

propiedades de virulencia particulares. Los sndromesclnicos y los patrones epidemiolgicos tambin son di-ferentes en cada una de ellas.

Fig. 39. 8. Escherichia coli a microscopio electrnico.

Escherichia coli enteropatgena (ECEP)Representa la primera categora de Escherichia

coli identificada como agente productor de diarrea a fi-nales de los aos 40, aunque durante las dcadas de1920 y 1930, se trabaj mucho para identificarla, perosin resultados. Los brotes epidmicos de diarrea infantilen 1930, afectaron a pases de clima templado duranteel verano y a los grupos socioeconmicos ms pobres.Kaufmann en la dcada de los 40 elabor un esquemade serotipaje. Durante los aos 40 y 50, se asoci comocausa principal de brotes de enfermedad diarreica enlos cuneros de recin nacidos y las guarderas infantilesposiblemente ligados a fenmenos de hacinamiento quese presentaban en los meses de invierno y algunos desus serotipos guardaban relacin con la diarrea estivalen lactantes y epidemias de diarrea infantil en la comu-nidad. La enfermedad diarreica en esta categora afec-ta a los lactantes menores de 1 ao, en quienes producediarrea acuosa con moco, fiebre y deshidratacin. En1961 se haban reconocido unos 17 serogrupos O deEscherichia coli como causa de diarrea infantil epidmica.

A partir de 1970, se descubri la produccin detoxinas por la Escherichia coli y su capacidad para in-vadir tejidos y fue entonces que un grupo de investiga-dores se dieron a la tarea de estudiar sus serotiposclsicos. Los resultados determinaron que la mayor par-te de las cepas de ECEP presentaban distintas propie-dades de virulencia, como la adhesin a receptores en elintestino humano. Estas cepas mostraban granadhesividad a clulas heteroaploides (Hep-2) en culti-vos de tejidos y en presencia de D-manosa, propiedadrara en otros tipos de Escherichia coli. La ECEP po-see un plsmido de 55 a 65 MD, que le da la capacidad

Tabla 39.2. Agentes bacterianos causantes de diarrea493Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

ENTEROPATGENA ECEP TPICA ATPICA

ENTEROTOXIGNICA ECETEscherichia coli ENTEROINVASIVA ECET

ENTEROHEMORRGICA ECEHCON ADHERENCIA DIFUSA ECADENTEROAGREGATIVA ECEAG

DISENTERIAE A (1,2,3,4,5,6,7,8,9 y 10)Shigella FLEXNERI B (1A,1B,2A,2B,3A,3B,3C,4A,4B,5,6, X E Y)

BOYDII C ( 1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15)SONNEI D ( 1 solo serotipo)

GRUPO A (Salmonella paratyphi A) Salmonella tphimurium

GRUPO B Salmonella agonaSalmonella schttmueller (Bacilo paratfico B)Salmonella cholerasuisSalmonella oraniermburg

Salmonella GRUPO C Salmonella montevideoSalmonella newportSalmonella hirschfeldii (Bacilo paratfico C)

GRUPO D Salmonella typhosaSalmonella enteritidisSalmonella gallinarumSalmonella pollorum

GRUPO E Salmonella anatisGRUPO F Campylobacter jejuni

Campylobacter coliCampylobacter laridis

Campylobacter Campylobacter hyointestinalesfetus spp fetus Campylobacter upsaliens

Campylobacter sputorumCampylobacter concisus

Biotipo 1 (cepa patgena no humana)Serotipo 03

Yersinia Biotipo 2,3 y 4 (cepas patgenas humanas)enterocoltica Serotipo 08

Serotipo 09Biotipo 5 (cepa patgena en epizootias)

Vibrios Clera 01, 0139 y 0141No Aglutinables (VNA)No colricos (VNC) parahemoltico

hollysaevulnificusfluvialesmimicusalginolyticusdamselametschikovi

Vibrionceas Aeromona hidrfila(grmenes oxidasa- Plesiomona shigelloidepositiva)

Clostridium difficileAgentes anaerobios Clostridium perfringens

Clostridium sordelliKlebsiella aerobacter

Agentes oportunistas Staphyloccous aureusSerratia marcerens

Fuente: Rivern Corteguera, RL. Etiologa Infecciosa de las Enfermedades Diarreicas Agudas. ECIMED, Ciudad de La Habana, 1993.

de adherirse a clulas epiteliales en cultivos de tejidos, Cuadro 39.1. Serotipos de Escherichia coli entero-494

de esta forma las cepas de Escherichia coli se hansubdividido en 2 clases: la clase I que se adhiere de for-ma localizada a las clulas Hep-2, mientras la clase IIse adhiere de forma difusa o no se adhiere a dichas c-lulas. En Mxico, la adherencia a clulas Hep-2 consti-tuye una propiedad original descrita entre las cepas deECEP. Un estudio realizado recientemente en Houstonutilizando voluntarios, con 2 cepas de ECEP, la 189 y la221, mostr que la cepa 221 present adherencia locali-zada, provocando diarreas frecuentes, mientras que la189 exhibi adherencia difusa que no dio lugar a diarreas.

A partir de 1977, la adherencia masiva y los cam-bios histolgicos del epitelio intestinal por Escherichiacoli emerge como un nuevo mecanismo de enfermedadintestinal en animales y en humanos.

Un estudio realizado en Montreal a partir de 1980mostr la enteroadhesividad de E. coli O

111K

58:H

2 utili-

zando clulas Hela en lugar de Hep-2 en cultivos detejidos. Esta cepa aislada en 15 pacientes, produjo uncuadro de diarrea severa con tendencia a la cronicidady mostr resistencia a un gran nmero de antibiticos.

Investigadores mejicanos han postulado que la ad-herencia a las clulas Hep-2 constituye una propiedadoriginal descrita entre las cepas de ECEP. El factor deenteroadhesin (FEA) no es ms que un plsmido quecodifica la propiedad de adhesividad a las clulas Hep-2.

Recientemente la ECEP se ha clasificado en tpi-ca y atpica. Se diferencian en que la ECEP tpica esuna de las principales causas de diarrea en los pases endesarrollo y es poco frecuente en los industrializados,donde la ECEP atpica es la principal causa de diarreas.La ECEP tpica tiene al hombre como nico reservorio,mientras que la forma atpica puede tener comoreservorio al hombre y a los animales. La ECEP tpicase encuentra estrechamente relacionada con la ECEHque produce verotoxinas. Tanto las cepas de ECEP atpicacomo la ECEH son consideradas como enfermedadesemergentes (cuadro 39.1).

En Cuba las cepas de ECEP que se aslan conmayor frecuencia son: O

26 , O

119 , O

126 , O

55 , O

86 , O

111 ,

O125

, O128

, O114

y O127.

EPIDEMIOLOGA

Este microorganismo constituye la especie ms viejaidentificada de Escherichia coli productora de diarreasy en los estudios realizados entre 1940 y 1950 se infor-m que algunos serotipos O:H guardaban relacin conla diarrea estival de los lactantes, los brotes de diarreasen cuneros y las epidemias de diarreas en diversas co-munidades. Durante la dcada de los aos 40, se produ-jeron numerosos brotes epidmicos en Inglaterra, entre Tomo II

los cuales se registr el ocurrido en Londres y Aberdeen,en lactantes, con una mortalidad del 50 %. Estos brotescomenzaron a disminuir a partir de 1950, sin que se co-nociera la causa, tanto en Europa occidental como enNorteamrica. Durante los aos 1960 solo se produje-ron pequeos brotes epidmicos en Inglaterra. En lospases subdesarrollados, donde la lactancia materna eselevada, los brotes de diarrea se han desplazado hacia elsegundo semestre de la vida.

Desde finales del decenio de los 60, ECEP en sumayor parte, ha desaparecido como causa fundamentalde diarrea infantil en Norteamrica y Europa, aunquesigue siendo un patgeno importante productor de dia-rrea en Suda