PEDRO GÓMEZ DE QUERO MASÍAUCIPpedrogomezdequero@usal.es

DEFINICIÓN

Proceso inflamatorio agudo del SNC causado por microorganismos que

afecta a las leptomeninges.

80% ocurre en la infancia

Disminución de la incidencia y mejor pronóstico

Vacunas frente a Haemophilus influenzae b, Neisseria meningitidis C y

Streptococcus Pneumoniae

Antibióticos más potentes y con buena penetración en la barrera

hematoencefálica

ETIOLOGÍA

Neonato Estreptococo agalactiae

E. Coli

Klebsiella

Listeria monocytogenes

Estafilococo aureus

1-3 meses Estreptococo agalactiae

Estreptococo pneumoniae

Nesisseria meningitidis

>3 meses Estreptococo pneumoniae

Nesisseria meningitidis

Inmunodeprimidos Bacilos gram negativos

Estreptococo pneumoniae

Estafilococo

Neurocirugía Estreptococo pneumoniae

Estafilococo

Bacilos gram negativos

FISIOPATOLOGÍA

Colonización nasofaringe

ContinuidadVía hematógena

Sistema Nervioso Central

SIRS

Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica

Lesión del endotelio capilar y necrosis tisular

Aumento dela presión intracraneal

Edema cerebral Hipoxia e isquemia cerebral

CLÍNICA

Cuanto más pequeño más sutil y menos específica

Lactante: fiebre o hipotermia, irritabilidad o letargia, rechazo de las tomas, vómitos, polipnea, convulsiones, fontanela abombada, signos meníngeos (Kernig y Brudzinsky generalmente ausentes)

Niño mayor: fiebre elevada, cefalea, vómitos, convulsiones, rigidez de nuca, signos meníngeos positivos (Kernig y Brudzinsky)

SIGNO DE KERNIG

Dolor de la espalda con la extensión pasiva de la rodilla estando la cadera flexionada

SIGNO DE BRUDZINSKY

Flexión espontánea de los miembros inferiores al flexionar pasivamente el cuello

DIAGNÓSTICO

• Hemograma:

Leucocitosis con neutrofilia (leucopenia peor pronóstico)

• Bioquímica:

- Reactantes de fase aguda :

Elevación de proteína C reactiva (PCR) y procalcitonina (PCT)

- Iones: descartar síndrome de secreción inadecuada de ADH

• Estudio de Coagulación:

Descartar Coagulación intravascular diseminada

• Hemocultivo

• Punción lumbar

Ante la sospecha clínica

PUNCIÓN LUMBAR

No r

eal

izar

si: • Inestabilidad

hemodinámica

• Signos de hipertensión intracraneal

• Trombopenia(< 50000/mm3)

• Coagulopatía grave

• Infección en lugar de punción

Real

izar

TC

pre

vio • Signos de focalidad

neurológica

• Hipertensión intracraneal

• Inmunodeprimidos

PUNCIÓN LUMBAR: TÉCNICA

• Posición sentada

(lactantes) o en

decúbito lateral

• Líneo media, espacio

intervertebral

• A la altura de L3-L4,

L4-L5

• Se traza línea recta

desde las crestas ilíacas

posterosuperiores

• Medir presión de

apertura (alta y líquido

turbio, alta sospecha de

meningitis)

PUNCIÓN LUMBAR: TÉCNICA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CARACTERÍSTICAS

DEL LCR

CÉLULAS

/mm3

TIPO DE

CÉLULAS

PROTEÍNAS

(mg/Dl)

GLUCOSA

(mg/dL)

NORMAL < 10 MN < 45 35-100

M. BACTERIANA 50-30000 PMN

M. VÍRICA 50-1000 MN

(PMN inicio)

Normal/ Normal

M.TBC 50-1000 MN

Encefalitis HERPES 0-500 MN

Hematíes

Normal/ Normal

MENINGITIS VÍRICA

• Etiología: Enterovirus y Herpes virus

• Brotes epidémicos (verano y otoño)

• Clínica: Febrícula o fiebre, cefalea, vómitos y fotofobia,

conserva el estado general

DD MENINGITIS BACTERIANA VS VÍRICA.

SCORE DE BOYER

• Habitualmente con la clínica y el LCR es fácil

0 1 2

Fiebre < 39,5º C ≥ 39,5º C -

Púrpura NO - SÍ

Alt neurológicas NO SÍ -

Células LCR < 1000 1000 – 4000 > 4000

PMN en LCR < 60% ≥ 60% -

Prots LCR < 90 90 – 140 >140

Glucosa LCR >35 20 – 35 < 20

Leucos sangre < 15000 ≥ 15000 -

0-2 Probable meningitis vírica; ≥ 5 meningitis bacteriana; 3-4 dudoso

MENINGITIS TUBERCULOSA

• Rara, pero en aumento. Predominio en lactantes.

• Clínica: dos semanas de, síntomas inespecíficos (cambio de

conducta, vómitos, decaimiento, febrícula). Después signos

de hipertensión intracraneal y afectación de pares

craneales (III, VI, VII)

• Radiografía de tórax alterada en más de la mitad de los

casos.

• Mantoux positivo 75%.

• Estudio de imagen: hidrocefalia, ventriculitis e infartos.

MENINGOENCEFALITIS VIRAL

• Proceso inflamatorio difuso que afecta a encéfalo y

meninges

• Tres tipos:

• Encefalitis primaria (daño viral directo)

• Encefalitis postinfecciosa (reacción autoinmune):

cerebelitis postvaricela o encefalomielitis aguda

diseminada.

• Encefalitis víricas lentas (priones).

• Clínica: fiebre, cefalea, alteración dela personalidad,

irritabilidad. Alternancia del nivel de conciencia. Evolución

a coma y muerte.

MENINGOENCEFALITIS VIRAL

• Etiología de encefalitis viral:

• Picornavirus-Enterovirus (Coxsackievirus, Echovirus,

Rhinovirus) + frecuentes

• Herpes virus (simple, varicela zoster, VEB, CMV)

• Adenovirus

• Arbovirus (Togavirus, Flavivirus, Bunyaviridae)

• Rotavirus

• Influenza y Parainfluenza

MENINGOENCEFALITIS VIRAL

• Diagnóstico: • LCR: de elección PCR en LCR (enterovirus, Herpesvirus y

algunos Arbovirus)roceso inflamatorio difuso que afecta a

encéfalo y meninges

• RM: hiperseñal en T2 (lóbulos temporales típico de Herpes),

lesiones desmielinizantes en formas postinfecciosas.

• EEG: ondas lentas generalizadas por daño difuso, descargas

epileptiformes en l´bulo temporal (Herpes)

• Serología

• Biopsia cerebral (mala evolución, virus lentos)

• Tratamiento: Aciclovir precoz

Corticoides en EMAD

TRATAMIENTO MENINGITIS BACTERIANA

1. Medidas generales

a) Precocidad del ATB tras recoger cultivos

b) Monitorización

c) Medidas antiHTIC: cabecera elevada, analgesia, evitar

soluciones hipoosmolares

d) Criterios de ingreso en UCIP

• Shock

• Púrpura o CID

• Focalidad neurológica o convulsiones

• Obnubilación o coma

• Hiponatremia grave

TRATAMIENTO

2. Antibioterapia

Antibioterapia empírica

< 1 mes Ampicilina y Cefotaxima

1 -3 meses Cefotaxima + Ampicilina o Vancomicina

> 3 meses Cefotaxima +/-Vancomicina (si alto riesgo

de Neumococo)

Antibioterapia en circunstancias especiales

Neurocirugía Vancomicina + Cefepime o Ceftazidima

Inmunodeprimido Ampicilina + Cefepime o Ceftazidima +/-

Vancomicina

TRATAMIENTO

3. Corticoides

• Dexametasona 0,6 mg/kg día cada 6 horas durante 2-4

días

• Disminuye las secuelas neurológicas y la sordera en las

meningitis por Haemophylus Influenzae y Neumococo

• Primera dosis 30-60 minutos antes del antibiótico

• Problemas: disminuyen la permeabilidad de la barrera

hematoencefálica

COMPLICACIONES

• Mortalidad 4,5%

• Fiebre persistente: absceso cerebral, ventriculitis, higroma subdural

(más frecuente en Neumococo y H. influenzae)

• Sepsis asociada

• Endocrinológicas: SIADH

• Neurológicas: convulsiones, hidrocefalia, infarto cerebral (arteritis),

parálisis de pares. Más frecuente Neumococo.

• Recidivas

• Secuelas permanentes 15%: hipoacusia neurosensorial (Neumococo),

retraso psicomotor, epilepsia,…

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

1. Téllez C, Reyes S, García S. Sistema Nervioso Central en Concha A, Jordán Y.

Manual de Enfermedades infecciosas en UCIP. Ed Visto Bueno 2010. Pags

107-118.

2. Casado J. Meningismo e infección meníngea en Casado J, Serrano A.

Urgencias y tratamiento del niño grave. Ed Ergon. Madrid. Pags 351-9.

3. Baquero F, Vecino R, del Castillo F. Meningitis bacteriana. Protocolos de

Infectología de la Asociación Española de Pediatría. Disponible en:

http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/meningitis.pdf

pedrogomezdequero@usal.es