Perfil Cardiaco.

Las enfermedades cardiovasculares ocupan el primer lugar entre las causas de muerte en casi todo el mundo. El infarto agudo del miocardio (IMA) y el choque cardiogénico, constituyen la principal causa de muerte prematura. Aproximadamente el 50 % de los pacientes que solicitan atención médica en hospitales y consultorios sufren de alguna enfermedad cardiovascular: cardiopatía isquémica, hipertensión arterial, miocardiopatías dilatadas idiopáticas y alteraciones de la conducción. La prevención de este grupo de afecciones está dirigida a la eliminación de los factores de riesgo: hipercolesterolemia, hábito de fumar, hipertensión arterial no tratada, obesidad, sedentarismo y antecedentes familiares positivos. El IMA es la necrosis del miocardio, originada por la interrupción brusca de la circulación de la sangre en una de las arterias coronarias. Tiene como causa más frecuente la aterosclerosis de estas arterias. El cuadro clínico, cuando es típico, se acompaña de dolor opresivo retroesternal, que se irradia a otras zonas como el brazo y antebrazo izquierdo, cuello, mandíbula y espalda. En ocasiones se localiza en el epigastrio o en el abdomen. El dolor aparece, por lo general,en reposo aunque también puede presentarse durante o después del ejercicio físico.El dolor puede estar ausente (infartos silentes o con muy bajo ruido) en los ancianos y diabéticos. La disnea, arritmias e hipotensión pueden formar parte del cuadro clínico.El IMA se encuentra dentro de un grupo de enfermedades en las cuales el diagnóstico enzimático soporta la carga principal. Las primeras enzimas utilizadas fueron las aminotranferasas o transaminasas: aspartato aminotransferasa (ASAT) y la alanina aminotransferasa (ALAT). Ambas están presentes en el músculo cardíaco y esquelético en una proporción de 100 a 10,

respectivamente. La baja concentración de ALAT en el miocardio y, por lo tanto, su respuesta nula en el IMA, excepto en los pacientes con lesión hepática concomitante, motivó que su uso en esta afección fuera eliminado. La ASAT pasó entonces a formar un dúo con la lactato deshidrogenasa (LDH). Luego, se introdujo la creatinquinasa (CK), la que se asoció más tarde a una de las isoenzimas de la LDH, la LDH (hidroxibutiril deshidrogenasa o alfa HBDH). La ASAT, aunque se utiliza todavía en algunos lugares, ha sido desplazada por una de las isoenzimas de la CK: la CK-MB.Después de varios estudios importantes, pasaron a ocupar el lugar de la CK-MB, como marcadores para el IMA, las troponinas T e I. Cuando estas se comparan con la CK-MB, ofrecen muchas ventajas para el diagnóstico temprano de la necrosis del músculo cardíaco, pues se destacan por su sensibilidad y especificidad y su alto valor predictivo, de IMA y de muerte súbita.

Troponina.

FUNDAMENTO.

VALORES DE REFERENCIA.

Ante una situación normal son tan bajos no son detectables en sangre.

Troponina I : menos de 10 µg/L Troponina T: 0-0.1 µg/L

SIGNIFICADO CLINICO.

Son proteínas que se secretan cuando el miocardio resulta dañado (ataque cardiaco). Cuanto más daño sufra el corazón, mayor será la cantidad de troponina T e I que haya en sangre. La Troponina (Tn) es el complejo proteínico regulador de la función contráctil del músculo estriado. Consta de tres componentes polipeptídicos distintos:

Troponina C, que fija el Calcio (Ca).

Troponina T (TnTc), que liga el complejo troponina a la tropomiosina.

Troponina I (TnIc), que es la subunidad inhibidora del complejo troponinatropomiosina.

Este complejo sirve para regular la interacción calcio-dependiente de actina y miosina, por eso juega un papel integral en la contracción muscular. Cada una de estas tres subunidades de Troponina existe en diferentes isoformas, que son específicas del tipo de fibra muscular del que proceden.

Troponina I (TnIc). La Troponina I existe en tres formas moleculares distintas (isoformas), que son codificadas por tres genes distintos y corresponden a isotipos específicos encontrados en fibras de músculo rápidas, fibras de músculo lentas y corazón. La TnIc tiene 30 residuos extra en el amino terminal. Es expresado en el atrio y ventrículo del corazón, contribuyendo, todo ello, a que este analito sea un marcador de laboratorio cardio-específico. Esta isoforma cardíaca es cedida precozmente a sangre (a las 3 a 4 horas) después de una Lesión Miocárdica Menor (Angina Inestable) o Mayor (IAM). Persiste en plasma durante, al menos, 7 a 9 días. Se ha demostrado su eficiencia para el daño miocárdico, particularmente, en presencia de daño concomitante del músculo esquelético. Hasta ahora, concentraciones elevadas de TnIc se han encontrado solamente después del Daño Miocárdico por tanto, podemos decir, pues, que la TnIc es absolutamente cardioespecífica.

Troponina T (TnTc). La TnTc ha sido considerada, junto a la TnIc, como uno de los principales descubrimientos de actualidad para el diagnóstico precoz (elevación en sangre a las 4 a 6 horas del comienzo de los síntomas) de la Lesión Cardíaca, por su sensibilidad y especificidad.

Nos proporciona un resultado cualitativo (positivo o negativo).

Intracelularmente, la Troponina, tanto la I como la T, existe en dos formas: una “miofibrilar” y otra “citosólica”, representando ésta última un 6.6% de la total. Es la forma citosólica la que se libera después de un Daño Miocárdico Menor (Anginas Inestables).La Troponina T persiste en sangre más tiempo que la Troponina I (de 10 a 14 días), pero es un poco menos precoz en su aparición en la circulación debido a su mayor peso molecular. La Troponina T aparece en sangre, de forma patológica, en pacientes dializados crónicos. Proviene del tejido muscular en regeneración. También se positiva en sangre, en los Accidentes Cerebro-Vasculares (AVC). Por tanto, actualmente, es menos cardioespecífica que la TnIc.

Los niveles de troponina altos son signos de que ha ocurrido un ataque cardiaco. La mayor parte de los pacientes con ataque cardiaco tienen aumentada la troponina al cabo de 6 horas. Después de 12 horas casi toda persona que haya tenido un ataque cardiaco todavía tendrá niveles elevados y pueden seguir así durante 1 ó 2 semanas después.

Los niveles altos pueden deberse a: Presión arterial alta en las arterias

pulmonares (hipertensión pulmonar) Miocardiopatía, debilitamiento del

miocardio Traumatismo en el corazón Enfermedad pulmonar obstructiva

crónica Taquicardia supraventricular Sangrado gastrointestinal severo Miocarditis, inflamación del

miocardio por un virus Émbolo pulmonar, bloqueo de

arteria pulmonar Cirugía a corazón abierto

Desfibrilación o cardioversión eléctrica del corazón