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Se trata de cosas básicas y esenciales sobre el Perfil Endocrino, Pruebas de laboratorio, Patologias y valores de referencia.
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Perfil endocrino
González Herrera Dulce Janeth
Fisiología
SISTEMA ENDOCRINO
Conjunto de glándulas de secreción interna y células diseminadas por todo el organismo, que se encargan de secretar hormonas.
HORMONAS
“Mensajeros químicos secretados en mínimas concentraciones al torrente sanguíneo por glándulas de secreción interna, y que actúan en células blancos, donde se unen a receptores específicos produciendo una respuesta biológica”
MECANISMO DE CONTROL HORMONAL
1. Endocrina = las hormonas son secretedas a la sangre para regular la función de células blanco distantes.
2. Paracrina = células endócrinas secretan en el espacio extracelular circundante. Las células blanco son vecinas
CLASIFICACIÓN
- Proteínas o péptidos
- Derivados de aminoácidos.
- Esteroides.
- Eicosanoides
HIPOTÁLAMO
Parte del diencéfalo que sintetiza a las hormonas liberadoras e inhibidoras.
Secreta hacia el sistema portahipofisario:- Hormonas liberadoras: TRH, CRH, GnRH, GHRH, PRH.- Hormonas inhibidoras: GHIH, PIH (dopamina).
Secreta hacia el fascículo hipotálamohipofisario :- Oxitocina y ADH (vasopresina). Ambas son transportadas por las neurofisinas.
HORMONAS HIPOTALÁMICAS
ADH O VASOPRESINA
Sintetizada principalmente en el núcleo supraóptico del hipotálamo. En el riñón actúa a nivel de receptores V2 del tubo colector, favoreciendo la reabsorción de agua. En alta concentraciones, actúa sobre los receptores V1 provocando vasoconstricción.
HORMONAS HIPOTALÁMICAS
OXITOCINAProducida fundamental-mente en el núcleo para-ventricular del hipotálamo.Estimula las contracciones uterinas durante el parto, orgasmo y menstruación.Contrae a las células mio-epiteliales para la eyección de la leche.
HIPÓFISIS
Tiene el tamaño de una uva pequeña
DIVISIÓNA) Adenohipófisis(LA) sintetiza 6 hormonas.
B) Neurohipófisis (LP) almacena a dos hormonas: oxitocina y ADH.
ADENOHIPÓFISIS
Presenta tres tipos celulares:
A) Células basófilas (10%)
B) Células acidófilas (40%)
C) Células cromófobas (50%).CÉLULAS BASÓFILAS
Tienen una tinción basófila con H-E. Son más grandes que las acidófilas, pero con gránulos pequeños y escasos.
CÉLULAS BASÓFILAS
Se subdividen en 3 tipos celulares:1) Células tirotropas : Sintetizan a la TSH (hormona tiroestimulante. La TSH estimula el crecimiento de las células epiteliales tiroideas, así como la secreción de
T3 y T4.2) Células corticotropas : Producen a la ACTH (hormona adrenocorticotrópica).
La ACTH estimula la secreción de glucocorticoi- des y gonadocorticoides por las zonas fascicu- lada y reticular de la corteza suprarrenal.
CÉLULAS BASÓFILAS
3) Células gonadotropas : Sintetizan a la FSH (hormona foliculoestimulante) y la LH (hormona luteinizante).
La FSH estimula el crecimiento del folículo ovárico y la secreción de estrógenos. Estimula a las células de Sertoli para la producción de espermatozoides.
La LH estimula la ovulación y la formación del cuerpo lúteo y la secreción de estrógenos y progesterona. Asimismo, estimula a las cél. de Leydig para la síntesis de testosterona.
CÉLULAS ACIDÓFILAS
Se tiñen con colorantes ácidos. Usualmente son más pequeñas que las basófilas y sus gránulos son más grandes y numerosos. Se subdividen en 2 tipos celulares:1) Células somatotropas : Sintetizan a
la GH(hormona del crecimiento) .Estimula la síntesis de somatomedinas, la cual favorece el crecimiento de los huesos largos.
CÉLULAS ACIDÓFILAS
2) Células lactotropas : Sintetizan a la PRL (prolactina), ésta estimula el desarrollo de las glándulas mamarias y estimula la producción de leche.
NEUROHIPÓFISIS
A través de la vía axonal recibe la secreción de hormonas provenientes de los núcleos hipotalámicos.
Almacena oxitocina y ADH.
GLÁNDULA TIROIDES
Presentan 2 tipos de células:- Células foliculares, de origen endodermal.- Células parafoliculares o “C”,de origen ectodermal.
Sintetiza tres hormonas: - Triyodotironina (T3)- Tetrayodotironina (T4) o tiroxina.- Calcitonina
FUNCIONES DE LA T3 Y T4
Aumentan el consumo de O2 y en consecuencia del metabolismo basal.
Son fundamentales para la maduración del esqueleto y encéfalo del feto.
Estimulan el metabolismo de glúcidos, lípidos y proteínas.
CÉLULAS PARAFOLICULARES O “C”
Abundantes vesículas de secreción las cuales contienen calcitonina.
La calcitonina participa en la homeostasis del calcio inhibiendo la resorción ósea por los osteoclastos y por lo tanto, disminuye las concentraciones de calcio en sangre.
PARATIROIDES
Generalmente son 4 pequeñas glándulas localizadas en la superficie posterior de la glándula tiroides.
Existen 2 tipos de células:
- Células principales
- Células oxífilas. CÉLULAS PRINCIPALES
Son las más abundantes
del parénquima. Son
células pequeñas y poligonales, y sintetizan la
hormona paratiroidea o PTH.
PARATIROIDES
La PTH regula la concentración de calcio y fosfato en el plasma sanguíneo.
CÉLULAS OXÍFILAS
Son células más redondeadas y más grandes que las células principales. Se desconoce su función.
GLÁNDULAS SUPRARRENALES
Hay dos glándulas suprarrenales ubicadas sobre cada riñón.
Están recubiertas por una gruesa cápsula de tejido conectivo.
Tienen dos regiones: Corteza suprarenal Medula suprarenal.
CORTEZA SUPRARRENAL
Se subdivide a su vez en
tres zonas:
a. Glomerular
b. Fasciculada
c. Reticular
ZONA GLOMERULAR
Secretan mineralocorticoides
como la aldosterona. La aldosterona actúa a nivel
de T.C.D. y tubo colector, estimulando la reabsorción
de sodio y la excreción de potasio.
ZONA FASCICULADA
Producen glucocorticoides: cortisol y corticosterona. Estas hormonas estimu-
lan la gluconeogénesis.
Actúan como antiinflama-
torios y proporcionan re-
sistencia al estrés.
ZONA RETICULAR
Sus células son más pequeñas Secretan principalmente dehidroepiandrosterona
(DHA) y glucocorticoides.
PÁNCREAS ENDOCRINO
Está representado por los islotes de Langerhans. Posee 5 tipos celulares:
1) Célula A : Glucagón
2) Célula B : Insulina
3) Célula D : Somatostatina
4) Célula F : Polipéptido
pancreático
5) Célula D1 : Péptido intestinal vasoactivo (VIP)
PÁNCREAS ENDOCRINO
INSULINA Estimula la glucogénesis. Inhibe la glucogenólisis y
gluconeogénesis. Actúa como factor de
crecimiento de la glándula mamaria durante el embarazo y la lactancia.GLUCAGÓN
Estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis.
GLÁNDULA PINEAL O EPÍFISIS
Masa ovoide que descansa entre los colículos superiores,
por detrás del extremo posterior del cuerpo calloso.
Produce la melatonina por los pinealocitos.
MELATONINA
Su síntesis es estimulada por la oscuridad e inhibida por la luz.
La melatonina inhibe la liberación de GH y gonadotropinas.
La administración de melatonina induce al sueño y se plantea que disminuye
los síntomas del desfase
horario. Regula los ritmos biológicos.
Pruebas de laboratorio
Hipófisis
Hormona del crecimiento
Valores normales >5ng/mL en ayuno.
Incremento
Fisiológicas Valor > iniciado sueño. Ingesta de alimentos (proteinas) Hipoglucemia Ejercicio Exposición al frió al calor. Ejercicio Insuficiencia renal Hemoconcentración.
Medicamentos Anfetaminas Estrógenos Propanolol Diazepam ACTH Vasopresina Clonidina Acido valproico
Patologías Acromegalia y
gigantismo En ayunas> 5ng/mL
varones y mujeres >10mg/mL (sugestivos).
Después de administración V.O. glucosa.
Individuo sano <2ng/mL.
Acromegalia <50% pero > 60-90 min después.
Disminución
Fisiológicas Obesidad
Medicamentos glucocorticoides. Fenotiazidas Probucol
Patológicas Déficit hipofisiario de la
hormona del crecimiento (<1ng/mL)
Prolactina
Valor de referencia: <25ng/mL en mujeres y más bajos en los hombres.
Elevada Patologías Amenorrea Lesiones hipofisiarias
Prolactinoma Sección del tallo
hipofisiario Síndrome de la silla turca
vacia Acromegalia Adenomas cromofobos
Lesiones hipotalamicas Lactancia y estimulación
mamaria Lesiones de la medula
espinal Herpes zoster
Medicamentos Neurolepticos Opiaceos Reserpina Alfametildopa Estrogenos Anfetaminas tisoniacida.
Disminuida
Patologías HipopituitarismoHipogonadismo
Medicamentos Agonistas dopaminergicos Levadopa, apomorfina, clonidina.
HL y HFE
HL Mujeres 0-30mlU/mL
( varia con etapas del ciclo menstrual)
Hombres 0-18 mlU/mL
HFE 5-25mIU/mL ( ciclo
menstrual)
Valores alterados
HL y HFE Insuficiencia ovarica Adenoma hipofisiario productor de gonadotropinas
HL y HFE Elevacion ala mitad del ciclomenstrual Insuficiencia ovarica temprana o menopausia.
HFE elevada y HL normal Tumor productor de HFE (muy raro) Insuficiencia ovarica temprana o menopausia
HL elevada y HFE normal Sindrome de ovario poliquistico Tumor productor de LH Primeras semanas del embarazo
HL y HFE disminuidos Amenorrea hipotalamica Daño hipotalamico
Hormona antidiuretica (HAD)
Valores referencia 1-20pg/mL
Incremento
Deshidratación Reacción vasovagal Tabaquismo Ayuno Ejercicio Fenotiazidas Ciclofosfamida Litio Antidepresivos triciclicos Vincristina
Patologías Diabetes insípida
Orina diluida (densidad <1.005)
Osmolaridad baja (50-200 mOsm/Kg)
Osmolaridad sérica aumentada (295 mOsm/kg)
Vasopresina disminuida Síndrome de secreción
inapropiada ADH Hiponatremia dilucional
(<280mOsm/Kg) Disminucion de cloro
serico Aumento de sodio
urinario <20mOsm/L Osmolaridad urinaria
<500mOsm/Kg
Pruebas de función paratiroidea y calcio
Calcio serico total
No debe sobrepasar 10.5mg/100mL
Ca + cloranilato cloranilato de calcio (precipitado)
Cloranilato + EDTA Ca-EDTA + acido
De calcio cloranilico(rojo purpura)
Aumentados Deshidratacion Hiperproteinemias Hiponatremia < 120mEq/L)
Disminuidos Hipomagnesemia Hiperfosfatemia Hipoalbunemia Hemodilución.
Paratormona (PTH)
Tiroides
TSH
Valores de referencia 0.5-5 _U/mL
Incrementan Dosis insuficiente de hormona tiroidea Enfermedad de Addison Uso de litio o amiodarona Recuperación de enfermedad no tiroidea.
Disminuyen Exceso de hormona tiroidea Enfermedad no tiroidea grave Insuficiencia hipofisiaria Síndrome de cushing
Tiroxina libre (FT4I)
Valores normales: 0.8-2.8 ng/dL
Aumento se debe a hipertiroidismo
Disminución hipotiroidismo
Tiroxina total T4
Valor de referencia 4.5-12µg7dL
Valores anormales
Niveles altos hipertiroidismo Niveles bajos hipotiroidismo Niveles altos y TGB elevada (embarazo,
uso de estrógenos, hepatitis)Niveles bajos y TGB bajos (andrógenos,
acromegalia, hipoproteinemia, cirrosis y dosis elevadas de glucocorticoides)
Triyodotirorina total T3
Valor de referencia 80 a 200ng/mL
Valores anormales
Niveles altos hipertiroidismo Niveles bajos hipotiroidismo Niveles altos y TGB elevada (embarazo,
uso de estrógenos, hepatitis)Niveles bajos y TGB bajos (andrógenos,
acromegalia, hipoproteinemia, cirrosis y dosis elevadas de glucocorticoides)
T3 reversa
Valores de referencia: 13-50 ng/mL
Patologías
Enfermedades del hipotálamo y
glándula pituitaria (hipofisis)
Hipopituitarismo
Deficiencia de la secreción hormonal provoca insuficiencia en la secreción o actividad del órgano blanco.
Pueden estar comprometidas todas o varias hormonas.
Causas
Adenoma pituitario Tumores o aneurismas
cerebrales. Carcinoma Granulomas Trauma Cirugía Encefalitis hemocromatosis Aplopejia
Hipófisis normal y tumorada
Bases para el Dx Disfunción sexual, Fatiga
facial, debilidad, frió, ayuno, perdida de vello axilar o púbico.
Baja presión sanguínea Retraso en el crecimiento
(niños y adolescentes) Índice de tiroxina bajo o
normal. Respuesta deficiente del
cortisol a la cosintropina. Testosterona sérica baja o
Normal Prolactina elevada LH y FSH bajas o NB
Datos de laboratorio
Glucosa baja (insulina).
Nivel de T4 bajo. TSH normal o baja. La ACTH normal a
baja. Estradiol o
testosterona y LDH bajos.
Tratamiento
Corticoesteroides Hormona tiroidea Hormonas sexuales Hormona humana
del crecimiento.
Diabetes insípida
CONCEPTO Y ETIOLOGÍA
Falta de secreción de ADH.
Se establece un estado poliúrico.
Cifras de orina superiores a 2.5l/24h.
Ingestión de agua sin restricción.
Pérdida de mas del 80% de las neuronas que la sintetizan.
Se presenta en cualquier edad.
Predominan los varones. La forma más frecuente es la
idiopática. En el estudio
anatomopatológico se detecta una degeneración neuronal de los núcleos supraópticos y paraventriculares.
Cualquier lesión del área hipotalámica, tiene alta probabilidad de manifestarse como diabetes insípida
Fisiopatología
La central es por la liberación disminuida o inexistente de ADH.
Esto conduce a la pérdida de agua libre osmorregulada.
La regulación de la sed se mantiene intacta.
El incremento plasmático de la OSM y del Na hay mayor ingestión de líquidos
Cuadro clínico
Poliuria, nicturia, sed incesante
Incremento de la ingestión de líquidos en especial agua fría.
Insomnio, malestar general, impotencia.
El déficit de glucocorticoides:hay una liberación no regulada de ADH y reduce la permeabilidad tubular al agua
Diagnostico
Demostrar la diuresis superior a 2.5 l/24h con baja osmolaridad urinaria.
OSM plasmática elevada.
Hipercalcemia o hipopotasemia
Tratamiento
Desmopresina Beber agua solo
cuando se tenga sed.
Acromegalia y gigantismo
Es causada por la produccion excesiva de GH, provocando deformidades, incapacidad. Niñez: Gigantismo Adultez: Acromegalia
Prevalencia es 40 por millón.
Etiología
Tumor benigno hipofisario (adenoma)
La secreción excesiva de hormona de crecimiento produce alteraciones en muchos tejidos y órganos como: corazón, hígado, riñones, bazo, tiroides, paratiroides y pánhaces.
Además se ha vinculado a la acromegalia con la presencia de cáncer en el tubo digestivo y con alteraciones en otras glándulas además de la hipófisis.
Aparece entre los 30 y 50 años.
Síntomas
* Rasgos faciales tosco* Hinchazón de manos y pies* Piel gruesa* Vello corporal áspero* Glándulas sebáceas y sudoríparas agrandadas* Disminución de la visibilidad lateral* Transpiración excesiva
* Mandíbula protuberante (prognatismo)* Voz profunda y ronca* Dolor articular* Costillas engrosadas* En las mujeres, ciclos menstruales irregulares* Galactorrea (secreción de leche en las mamas que no están en periodo de lactancia)* Impotencia* Fertilidad baja debido a alteraciones en conteo y movilidad de espermatozoides
Diagnostico
Fósforo inorgánico elevado en suero T4 normal Glucosuria Elevado el factor IGF-I de crecimiento Imágenes . Crecimiento de silla y
falanges terminales. Demostración de tumor en la hipófisis
con IRM.
Tratamiento
Si bien existen medicamentos que ayudan a disminuir la producción de la hormona de crecimiento, el tratamiento de elección es una intervención quirúrgica para remover el tumor o radioterapia.
Trastornos en la secreción de prolactina
Es una hormona de 198 aminoácidos
Induce la lactancia Se incrementa en el
periodo de embarazo de menos de 20 hasta 600ng en la etapa de parto.
En combinación con estrógenos y progesterona provoca el crecimiento de mamas y formación de leche.
Los estrógenos inhiben la secreción de la leche.
Pero al eliminar le placenta se produce la secreción de leche.
Exceso
Mujeres Trastornos en la función ováricaAmenorreagalactorrea
Hombres Trastornos en la erección Disminución de libidoHipogonadismo y ginecomastia
Diagnostico
Prolactina sérica elevada
IRM muestran un adenoma hipofisiario
Tratamiento Aplicación de tiroxina Bromocriptina
(amenorrea) Cirugía en casos muy
avanzados
Glándula tiroides
BOCIO
Se entiende por bocio, al aumento del tamaño de la glandula tiroides, Se habla de bocio cuando la misma pesa mas de 35 grs.
Bocio
DifusoEsporádico (simple no tóxico)Endémico (Déficit de yodo)
Uninodular
Multinodular: 2 ó más nódulos
Bocio Nodular - Bocio MN
Los nódulos tiroideos únicos o múltiples son un hallazgo frecuente
Prevalencia varía según el método empleadopalpación 6,4% de las mujeres y el 1,5% los hombresecografía 20 a 40%
EtiologíaNutricional
Déficit ó exceso de yodo Sustancias bociógenas
DishormonogénesisAutoinmune
Tiroiditis Cr de Hashimoto Enf. De Graves Tiroiditis post parto
Inflamatorio Tiroiditis Aguda Tiroiditis subaguda
Neoplásica Benigna, maligna
Fisiológicas Embarazo -adolescencia
Bocio Uninodular
Un nódulo palpable ó hallazgo en ex de imágenes
Bocio MultinodularCrecimiento de la
glándula tiroides debido dos o más nódulos, palpables o no
Proliferación de células epiteliales con formación de nuevos folículos, aumento del tejido intersticial y coloide.
BOCIO SIMPLE O EUTIROIDEO
Bocio Familiar: Defecto hereditario en la síntesis de hormonas tiroideas, determinada por aumento de la TSH, que consigue compensar el defecto de síntesis a expensas de una hipertrofia glandular.
Casi siempre conduce al hipotiriodismo.
Bocio Endemico: Es el bocio que aparece en mas del l0% de la población. Es debida a un deficit de yodo en el agua y alimentos de dicha zona, que provoca un disminución de las síntesis hormonal.
Bocio Esporadico
Es la forma mas frecuente en los países del primer mundo, casi siempre multinodular. Su causa se desconoce, pero estarían involucradas varias teorías, como: defecto en síntesis hormonal mediada por TSH,
que luego vuelve a la normalidad. presencia de células embrionarias
particularmente sensibles a la TSH. inmunoglobulina estimulante del crecimiento
pero no de la función.
Bocio hipotirideo
Generalmente debido a carencia de yodo o alteraciones en la síntesis hormonal, con defectos mas graves y difíciles de compensar.
Defectos de síntesis son de cinco tipos: Transporte trans-membrana del yodo, ligadura orgánica del yodo, acoplamiento de las iodotirosinas, iodotirosinas desalogenasas y secreción de yodo-proteínas anormales.
Bocio Hipertiroideo
Enfermedad de Basedow: Causa principal de Hipertiroidismo, se presenta en general entre la III y IV decada, es 7a 8 veces mas frecuente en mujeres.
Etiologia: Autoinmune
SINTOMAS
Daño estetico Sensación de pesadez cervical Disnea, estridor inspiratorio,
tos. Disfagia Estasis venosa, con crisis
sincopal. Disfonia. Dolor agudo taquicardia piel caliente arritmias temblores Oftalmopatia
Bocio nodular ó Bocio MN
DiagnósticoExamen Físico.
Se diagnostica por la palpaciónhallazgo imágenes por Eco Doppler carotídeo
Laboratorio. TSH elevada T4 y colesterol serico normales anticuerpos antitiroideos son normales
Tratamiento
CirugíaDisminuir ingesta ó exposición a sustancias
bociógenasRestricción de YodoAINESGlucocorticoides
Hipertiroidismo
Exceso de hormonas tiroideas
Etiología hipertiroidismo
Enfermedad de Graves
Bocio multinodular tóxico
Adenomas foliculares grandes
Enfermedad hipotalámica
Tumores de células germinales
Tiroiditis
Enfermedad de Graves
Trastorno auto inmunitario caracterizado por la producción de anticuerpos que imitan la acción de la TSH.
Fisiopatología
TSH – R [stim] AbTSH – R
[stim] AbReceptor
TSHReceptor
TSH T3 y T4T3 y T4Estimulación
permanente
Manifestaciones clínicas hipertiroidismo
Signos y síntomas
100
Aumenta velocidad del
metabolismo
Aumenta velocidad del
metabolismo
Nerviosismo
Irritabilidad
Falta de concentración
Habla rápido
Aumenta producción
de calor
Aumenta producción
de calorIntolerancia al calor
Aumento LH plasmática
en fase folicular
Aumento LH plasmática
en fase folicular
Oligoamenorrea
Disminución fertilidad
Manifestaciones clínicas hipertiroidismo
Síntomas
Aumenta velocidad del
metabolismo de H de C,
lípidos y proteínas
Aumenta velocidad del
metabolismo de H de C,
lípidos y proteínas
Debilidad muscular
Fatiga y temblor musc.
fino
Pérdida de peso
Gran apetito
Aumenta actividad
cardiaca
Aumenta actividad
cardiaca
Taquicardia
Palpitaciones
Edema periorbitario
Párpados caídos
Hipertiroidismo
Síntomas %1. Nerviosismo o intranquilidad 99
2. Hiperhidrosis 91
3. Hipersensibilidad al calor 89
4. Palpitaciones 89
5. Astenia 88
6. Pérdida de peso 85
7. Sed 82
8. Disnea 75
9. Debilidad muscular 70
Hipertiroidismo
Signos %1. Taquicardia 1002. Bocio 1003. Piel fina, caliente y roja 974. Temblor 975. Soplo en región tiroidea 776. Signos oculares 717. Fibrilación auricular 108. Esplenomegalia 109. Ginecomastia 1010. Eritema palmar 10
Laboratorio
TSH sérica disminuida
T4 aumentada
Incremento TMB
Disminución sérica colesterol Hm. Hb, VdeS:
1. Aumento moderado de VdeS.
2. Discreta leucopenia.
3. Discreta anemia normocítica, normocrómica.
4. Discreta hipercalcemia e hiperfosforemia.
Etiología hipotiroidismo
Tiroiditis de Hashimoto
Hipotiroidismo congénito (1 de 4000 nacimientos)
Hipotiroidismo central (raro)
Fármacos (yodo orgánico e inorgánico, tioamidas
(propiltiouracilo, metimazol), perciorato de potasio,
tiocianato, litio)
Hipotiroidismo
Tiroiditis de Hashimoto Inicio con aumento glandular que en etapas
avanzadas se reduce, además de fibrosarse
Fisiopatología Tiroiditis de Hashimoto Teoría de linfocitos T supresores Ac: Tg Ab, TPO Ab, TSH – R [block] Ab Hallazgo de Ac y su cantidad no se relaciona con la
intensidad de la enfermedadDefecto LT supresores
LT cooperadores LBDestrucción
celularAc
Manifestaciones clínicas hipertiroidismo
Signos y síntomas
Disminuye el
desarrollo neuronal
Disminuye el
desarrollo neuronal
Retraso mental
Lentitud de pensamiento
Obnubilación mental
Depresión
Retraso mental
Lentitud de pensamiento
Obnubilación mental
Depresión
Disminuye
producción de
calor
Disminuye
producción de
calor
Intolerancia al fríoIntolerancia al frío
Disminución
gonadotropinas
Disminución
gonadotropinas
Menorragias con ciclos anovulatorios
Amenorreas y galactorreas
oligoamenorrea
Menorragias con ciclos anovulatorios
Amenorreas y galactorreas
oligoamenorrea
Manifestaciones clínicas hipertiroidismo
Síntomas
Disminuye velocidad
del metabolismo de
H de C, lípidos y
proteínas
Disminuye velocidad
del metabolismo de
H de C, lípidos y
proteínas
Letargia
Piel seca, fragilidad de uñas,
engrosamiento y pérdida de pelo
Aumento de peso con pérdida de
apetito
Disminuye actividad
cardiaca y acción de
NT
Disminuye actividad
cardiaca y acción de
NT
Bradicardia
Cardiomegalia
Ascitis y edema periorbitario
Estreñimiento
Trastornos tiroideos
Laboratorio
Aumento sérico TSH, colesterol, creatina cinasa
Disminución T3 y T4
Disminución TMB
Alteración ECG (complejo QRS)
109
Glándula paratiroides
Hiperparatiroidismo
Se define como elevación serica PTH.
Secundario respuesta a excesiva secreción PTH por disminución Ca+
Primario asociado a adenoma solitario o hiperplasia difusa
Hiperparatiroidismo Primario
Se caracteriza por PTH y calcio sérico elevado, y disminución del fosfato sérico.
En los estadios tempranos los pacientes son asintomáticos.
Fisiopatologia
Elevación sérica PTH-Asociado a Adenoma
Estimula vit. D. Eleva absorción Ca intestinal y reabsorción tubular disminuye fosfato serico
Aumenta actividad osteoclastica, reabsorción ósea formación de quistes, aumento de fosfatasa alcalina sérica
Efectos neurológicos
CAUSAS
Adenoma Simple 80-90%
Múltiples Adenomas 1- 4%
Hiperplasia Difusa 3-15%
Carcinoma 1- 2%
Hiperparatiroidismo Secundario
Falla Renal Crónica Síndrome Mala
Absorción Deficiencia Vitamina
D Carcinoma Medular
del Tiroides
Hiperparatiroidismo secundario
• calcio sérico normal o ligeramente disminuido
• con alto PTH y niveles bajos de fosfato sérico.
• Los cambios óseos causados por altas concentraciones de PTH son similares a las hipercalcemia.
Diagnostico
El grado de elevación de calcio sérico no es alto, siendo entre 11-12 mg/dL el rango normal es de 9/11 mg/dL.
En algunos pacientes el calcio sérico esta en el rango alto normal. Sin embargo cuando el calcio sérico y PTH son considerados juntos, el PTH se observa como inapropiadamente elevado.
Cálculos Urinarios- Calcio urinario esta aumentado debido a aumento de la filtración de calcio, a pesar del hecho que la reabsorción del calcio en el túbulo distal esta también aumentado. La excreción del fosfato urinario esta aumentada por acción directa del PTH. El resultado es un aumento en la incidencia de cálculos urinarios compuestos de fosfatos de calcio; 25% presentan cálculos renales.
.
Tratamiento
El tratamiento de una hipercalcemia severa es emergencia médica; la muerte ocurre por disfunción neurológica o cardiaca.
Hidratación con solución salina
Diuréticos glucocorticoides cirugía.
Síndrome de Hormona Paratiroidea (PTH) Ectópica
neoplasias malignas producen pépticos relacionados PTH (PTH-rP).
Carcinoma Epidermoide de Pulmón
Adenocarcinoma Renal
Otros
144-aminoácido polipéptido que comparte una pequeña semejanza con PTH excepto con el amino Terminal.
PTH-rP se combina con los receptores PTH dando resultados funcionales similares a los del PTH.
Hiperplasia Paratiroidea
Es hiperplasia de todas las 4 glándulas en la ausencia de una causa.
El método más eficaz de diagnostico de hiperplasia es demostrar aumento de peso de todas las 4 glándulas sobre los 40 mg o un diámetro mayor de 5mm
Hipoparatiroidismo
DISMINUCIÓN DE LA SECRECIÓN DE PTH
Hipoparatiroidismo post cirugía
Hipoparatiroidismo Idiopático
Ausencia congénita de Paratiroides
Pseudohipoparatiroidismo Hipomagnesemia 0-8meq/L
ASPECTOS CLINICOS Y DIAGNOSICO
Hipoparatiroidismo se caracteriza por descenso sérico de niveles de calcio ionizado <9mg/dl.
irritabilidad de los nervios llevando a temblor de manos, pies y episodios de tetania
fosfato sérico aumentado por defecto renal de excreción de fosfatos cuando PTH es deficiente.
Niveles altos de fosfatos se asocian con depósitos de fosfatos de calcio en tejidos (calcificación metastásica)
Aumento de densidad ósea, calcificación de los ganglios basales, y depósitos minerales en los cristalinos y formar cataratas puede ser observado en pacientes con hipoparatiroidismo.
TRATAMIENTO
Se logra por administración de vitamina D análogos, y por administración de ingesta adecuados de calcio en la dieta.
Enfermedades de la corteza suprarrenal
enfermedad corticosuprarenal crónica (enfermedad de Addison)
Es un trastorno causado por la destrucción progresiva de la corteza suprarrenal.
Deficiencia crónica de: Cortisol Aldosterona Androgenos
suprarenales y provoca pigmentación cutánea.
Insuficiencia suprarrenal crónica primaria
Cuando la lesión es a nivel de suprarrenal, puede ser:
Tuberculosis. Autoinmune. Cáncer. Infecciones. Cirugía. Hemorragias. Drogas. Destrucción autoinmunitaria
de glándulas suprarrenales.
Insuficiencia suprarrenal crónica secundaria
Hipopituitarismo. Por problemas de radiación o quirúrgica.
Déficit Aislado de ACTH:Suspensión aguda del tx con
corticoesteroides.
Síntomas y signos
Debilidad Fatiga facial Anorexia Perdida de peso Nausea y vomito Dolor abdominal y muscular
(coyunturas) Amenorrea Vello axilar escaso Hipotensión (corazón
pequeño) Aumento en la pigmentación
cutánea
Diagnostico
Sodio y cloruros sericos bajos Potasio y nitrógeno ureico sanguíneos
elevados. Neutropenia Anemia ligera Eosinofilia Lifositosis Cortisol plasmático bajos ACTH del plasma elevada
Sindrome de Cushing (hipercortisolismo)
El síndrome de Cushing consiste encambios físicos y mentales que resultan de una cantidad excesiva y prolongada de cortisol en la sangre.
Causas exógeno (causado por
factores externos al cuerpo) se presenta en pacientes que están tomando medicamentos semejantes al cortisol, tal como la prednisona Estos medicamentos se utilizan para tratar enfermedades inflamatorias, como el asma y artritis reumatoide, o para suprimir el sistema inmunitario después de un transplante de órganos.
El síndrome de Cushing endógeno (causado por factores dentro del cuerpo). el que las glándulas suprarrenales producen demasiado cortisol, ocasionado por tumores que secretan hormonas en las glándulas suprarrenales o en la pituitaria, una glándula situada en la base del cerebro
Síntomas y signos
Diagnostico
La prueba de diagnóstico más exacta y específica mide el nivel de cortisol en la saliva entre las 11 y 12 de la noche. En las personas saludables, el nivel de cortisol es muy bajo a esta hora pero es muy elevado en los pacientes con el síndrome de Cushing.
Los niveles de cortisol también se pueden medir en orina que ha sido recogida durante un periodo de 24 horas.
En otra prueba para detectar el síndrome de Cushing, el paciente, antes de acostarse, toma dexametasona, un esteroide fabricado en laboratorio, y a la mañana siguiente, se mide su nivel de cortisol. Normalmente, la dexametasona hace que el nivel de cortisol baje mucho, pero ése no es el caso entre las personas con el síndrome de Cushing.
Tratamiento
El síndrome de Cushing exógeno desaparece cuando el paciente deja de tomar los medicamentos
Con el síndrome de Cushingendógeno, cirugia para extirpar el tumor responsable por el alto nivel de cortisol, medicamentos, radioterapia.
extirpar ambas glándulas suprarrenales
Páncreas
Desorden Metabólico caracterizada por la hiperglicemia
La Etiología de la diabetes es muy variada.
Las distintas causas de la diabetes originan una deficiencia de insulina o resistencia a la acción de la hormona.
Diabetes
Destrucción de células beta, que eventualmente produce déficit absoluto de insulina.
Tipos A. Idiopática : Es el resultado de la destrucción autoinmunitaria de las células beta que ocasionan deficiencia de insulina.
B. Inmunitaria : La destrucción de las células β es generalmente causada por un proceso auto-inmune, que puede ser detectado por anticuerpos circulantes como anti-descarboxilasas de ácido glutámico (anti-GAD), anti-insulina .
DM tipo 1
Fatores genéticos• Factores geneticos • Brazo corto de Crm 6.
Fatores ambientales
• Virus (Coxsackiey de la rubeola)• Proteínas de leche de vaca• Stress• Drogas
DefectoDe la Célula
BSecrecion de insulina
reducidaDestruccion de la célula B
Diabetes mellitus
Fisiopatología
Sintomas
Polidipsia Poliurea Pérdida de peso a pesar del aumento del
apetito Náuseas Vómitos Dolor abdominal Fatiga
Tratamiento
El manejo del paciente con DM 1 incluye la administración de insulina, el autocontrol, un plan de alimentación y de ejercicio, educación al paciente y grupo familiar y apoyo psicológico.
El objetivo del tratamiento es lograr y mantener un buen control metabólico (HbA1c bajo 7%), permitir en niños y adolescentes un desarrollo físico, ponderal y mental normal y evitar las complicaciones agudas y crónicas de la enfermedad
Cuando hay Diabetes Mellitus Tipo 2, el páncreas produce poca insulina o bien esta hormona no es reconocida por las células, por lo tanto la glucosa no puede ingresar y se acumula en el torrente sanguíneo elevando el nivel
de la glicemia.
Síntomas
Diagnostico
La DM2 es una enfermedad poco sintomática, por lo que su diagnóstico se efectúa en alrededor del 50% de los casos por exámenes de laboratorio solicitados por otra causa y no por sospecha clínica.
Una persona con diabetes tipo 2 puede usar el ejercicio para ayudar a controlar los niveles de azúcar en la sangre y suministrar la energía que los músculos necesitan para funcionar durante todo el día.Con el mantenimiento de una dieta saludable y suficiente ejercicio, una persona con diabetes tipo 2 puede conservar su nivel de azúcar en la sangre en el rango normal no diabético sin medicamentos. Hipoglucemiantes
Concepto
Durante el embarazo se puede desarrollar y descubrir por primera vez intolerancia a la glucosa. La resistencia a al insulina relacionadas con las relaciones metabólicas al final del embarazo aumenta las necesidades de insulina y puede provocar hiperglucemia.
Complicaciones
• Nivel de glucosa bajo en la sangre o enfermedad del neonato
• Incremento de la incidencia de muertes de recién nacidos
• Desarrollo posterior de diabetes
Diferencias
Complicaciones
Retinopatía : Resultado del daño acumulado, a largo plazo, de los pequeños vasos sanguíneos en la retina.
Neuropatías : Es el daño de los nervios en manos, brazos, piernas, pies, órganos, etc.
Nefropatia (daño renal). Hipertensión arterial Enfermedades del corazón Enfermedad Cerebro-
Vascular Enfermedad vascular
periférica (daño a los vasos sanguíneos
Pie diabetico
Prevencion
Toda persona mayor de 45 años debe realizarse un examen de glucosa en sangre al menos cada tres años. Se debe realizar el examen a una edad más temprana y con más frecuencia si la persona presenta algún riesgo en particular de diabetes.
Se recomienda mantener un peso corporal saludable y un estilo de vida activo para ayudar a prevenir el comienzo de la diabetes tipo 2.
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Bibliografía
Principios de anatomía y fisiología.
Tortora-Grabowski., 7ª edición, 1996 Fisiopatología médica.
McPhee-Lingappa-Ganong., 4ª edición., 2003 Medicina interna.
Farreras Valenti., 13ª edición, 2004
