Periodoncia y Osteointegración - SEPA

Periodoncia y Osteointegración

www.quintessence.es

Test “SEPA CuidaTus Encías”

Terapia fotodinámica antimicrobiana enperiodoncia y periimplantología

Volumen 21Número 2Año 2011

Revista Oficial de

www.sepa.es

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EDITORIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75

Entrevista con Moshe Goldstein: “Soy consciente del número creciente de publicaciones sobre las tasas de éxito de los implantes cortos, pero prefiero esperar a tener publicaciones con tasas de supervivencia a largo plazo”Jorge Serrano, David Herrera

Influencia del ibuprofeno en la curación ósea en implantes dentales. Ensayo clínico aleatorizado doble ciego placebo-controladoRami Alissa, Salah Sakka, Richard Oliver, Keith Homer, Marco Esposito, Helen V. Worthington, Paul Coulthard

Uso de la terapia fotodinámica antimicrobiana en el tratamiento periodontal y periimplantarioNarja Sahm, Frank Schwarz, Akira Aoki, Jürgen Becker

Precaución en periodoncia en pacientes en tratamiento con antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)Gerardo Gómez-Moreno, Maribel Cabrera, Tania Castillo, Antonio Aguilar, Javier Guardia, José Luis Calvo-Guirado

Implantes inmediatos post-extracción: revisión de la literaturaOlatz Telletxea, Estíbaliz Sánchez, Belén Iturre, Luis Antonio Aguirre, Juan Ramón Velilla, Eduardo Estefanía

Evaluación de un cuestionario para la asignación del riesgo individual en el desarrollo de las enfermedades periodontalesJorge Serrano, David Herrera

Normas de publicación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136

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PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓN

Í N D I C E D E C O N T E N I D O S

P E R I O D O N C I A Y O S T E O I N T E G R A C I Ó N

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EEddiittoorrDr. h.c. H.-W. Haase

DDiirreeccttoorr EEddiittoorriiaallJohannes Wolters

GGeerreenntteeJavier Teixidó

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JJuunnttaa DDiirreeccttiivvaa ddee llaa SSEEPPAA

PresidenteNuria Vallcorba

VicepresidenteDavid Herrera

SecretarioAdrián Guerrero

VocalesJorgina EstanyAntonio LiñaresRafael MagánDaniel Rodrigo

ISSN: 2013 - 0546

Copyright © 2011 de Editorial Quintessen-ce, S.L., Barcelona. Esta publicación no pue-de ser reproducida o transmitida, ni total niparcialmente, por cualquier medio, electró-nico o mecánico, ni por fotocopia, grabaciónu otro sistema de reproducción de infor-mación sin la autorización por escrito deltitular del copyright. El editor no asume laresponsabilidad de los manuscritos no au-torizados. Todas las opiniones pertenecena sus autores.

CCoommiittéé DDiirreeccttiivvoo

DDiirreeccttoorrJosé Javier Echeverría

DDiirreeccttoorreess aassoocciiaaddoossJosune AntíaPedro BuitragoJorge Serrano Mónica Vicario

CCoommiittéé EEddiittoorriiaallBettina Alonso Ignacio ArreguiAgustín CasasSusana Cuesta Lorenzo De ArribaAna EcheverríaVanessa FortesVicente FuenmayorGonzalo López CastroRafael MagánRafael Martínez-Conde Francisco MesaGerardo MoreuVicente RíosSilvia RoldánDaniel Rodrigo Juan Ramón VelillaFabio Vignoletti Gabriel Villaverde

Julio Galván (Responsable de relaciones con Latinoamérica)

Manuel Bravo (Consultor de estadística y metodología)

Coordinador: Adrián Guerrero

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E D I T O R I A L

PASADO, PRESENTE ¿Y FUTURO?

Las herramientas informáticas recientes nos permiten evaluar el pasado de los contenidos delas publicaciones. Google ha elaborado una base de datos con 500 millones de términos exis-tentes en 5,2 millones de libros publicados entre 1500 y 2008. Esta herramienta de búsque-da de Google, llamada Google Books Ngram Viewer, nos permite buscar, por ejemplo, “perio-

doncia” o “implantes dentales” y visualizar la frecuencia con la que estos términos han sido utilizados enlas distintas publicaciones a través de un gráfico que recoge la evolución de las tendencias de la infor-mación. Lo habitual para cualquier término estudiado es que de manera progresiva se incremente eluso del mismo, hasta llegar a un vértice a partir del cual tiende a interesar menos. Sabemos cuál hasido la evolución hasta hoy de “periodoncia” o “implantes dentales”, sin embargo, no sabemos si hemosllegado al vértice o si, por el contrario, una novedad de diagnóstico o de tratamiento relacionada conlos mismos permitirá que sigan creciendo.

Conocer la evolución de futuro de la periodoncia permitiría gestionar adecuadamente los recursoshumanos y también económicos en pro de la mejora de la colectividad.

La Sociedad Española de Periodoncia está realizando un estudio Delphi, coordinado por los Drs. Llodray Noguerol, en el que se pretende conocer hacia dónde va la periodoncia y dónde estará en 2025, para queSEPA pueda adecuarse lo máximo posible a esta evolución y mejorar así la salud de la población.

Sabemos que va a ser difícil llegar a predecir exactamente lo que va a ocurrir. Cuando The New YorkTimes cumplió 80 años, sus editores imaginaron cómo sería el mundo transcurridos 80 años suple-mentarios. Y ya han pasado esos 80 años que abarcaban sus predicciones. Se equivocaron en algu-nos hechos como el volumen de la población mundial o la erradicación de la pobreza. Sin embargo, acer-taron en predecir que la tecnología iba a cambiar el mundo, que la actividad agrícola disminuiría, quela vida familiar sería más inestable y que las mujeres llevarían una vida más similar a la de los hombres.En el ámbito sanitario, el Dr. William Mayo aseguró que las principales causas de muerte serían el cán-cer y las enfermedades cardiovasculares.

Os tendremos informados de los resultados del estudio Delphi de SEPA, sabedores de que los años pa-san rápidamente y de que la evaluación de las predicciones va a poder ser realizada a corto plazo. Todo ellocon la conciencia de que deseamos anticiparnos al futuro para saber hacia dónde debe ir la SociedadEspañola de Periodoncia para el bien de la odontología, la optimización de los recursos y la mejora dela salud de la población.

NÚRIA VALLCORBAPresidente de SEPA

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E N T R E V I S T A

Entrevista con Moshe Goldstein: “Soy consciente delnúmero creciente de publicaciones sobre las tasas de éxito de los implantes cortos,pero prefiero esperar atener publicaciones contasas de supervivenciaa largo plazo”

Jorge Serrano, David Herrera

El doctor Moshe Goldstein es una de las figuras más relevantes de la Periodoncia actual. Es Director del Máster de Periodoncia de la Universidad Hebrea de Hadassah desdeel año 2006, delegado de Israel en la Federación Europea de Periodoncia y ha sido Presidente de la Sociedad Israelí de Periodoncia desde 1997 hasta 1999. Sus principalesáreas de interés son los implantes dentales, los materiales para la regeneración ósea y las diferentes técnicas de cirugía periodontal.

Doctor Goldstein, en todas nuestras en-trevistas preguntamos al entrevistadocuál fue el motivo por el que se intere-só por el mundo de la periodoncia. Ensu caso, ¿cuál fue este motivo? ¿Dóndeestudió periodoncia? ¿Cuál fue el moti-vo para elegir ese centro en particular?

Al iniciar mi cuarto curso en la Escue-la de Odontología comprendí que laperiodoncia implicaba la combinación

ideal de una formación multidiscipli-nar amplia, científica y con habilida-des clínicas avanzadas. A partir de esemomento no hubo ninguna duda enmi mente.

El Departamento de Periodoncia dela Universidad Hebrea de Hadassah te-nía una excelente reputación y mis pro-fesores durante la licenciatura pertene-cían a ese Departamento, por lo que esafue mi primera opción para la forma-

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ción de post-grado, inmediatamentedespués de mi graduación en 1986. Porsuerte para mí, fui aceptado.

Usted es un experto en el tema de losimplantes inmediatos. Recientemente,ha escrito un artículo muy interesanteen Periodontology 2000 sobre cuál de-bería ser el plan de tratamiento y lospasos para tener éxito en el tratamien-to mediante la colocación de implantesinmediatos. En pocas palabras, ¿en quécircunstancias nunca deberíamos colo-car implantes inmediatos? y ¿cuál seríala situación más favorable?

Nunca considero la colocación de im-plantes inmediatos cuando:

a. Existen menos de 3 mm entre el ápice del diente que debe serextraído y estructuras anatómicascomo el suelo del seno maxilar oel canal mandibular.

b. En alvéolos post-extracción muygrandes, como en los molaressuperiores o inferiores sin septointerdental.

c. En localizaciones con una gran infección (aunque estoyperfectamente informado de lasdiferentes opiniones que existensobre este asunto en la literaturainternacional).

d. En zonas estéticas cuando no estoy seguro de conseguir una estabilidad primaria en laposición óptima para la futurarestauración.

En casi todas las demás situaciones,la colocación inmediata de implantes,según mi opinión, puede ser tomada enconsideración, aunque se ha de estarsiempre preparados para la regenera-ción periodontal y/o aumento de los te-jidos blandos.

¿Cuál es su opinión sobre el cambiode plataforma (platform switching)?

Existen relativamente pocos estudioscontrolados prospectivos y éstos se hanrealizado con escaso tiempo de segui-miento sobre cambios de plataforma(Cappiello 2008, Prosper 2009, Canu-llo 2010, Fickl 2010). Sin embargo, to-

dos ellos demuestran que cuando elhombro del implante está en posiciónsubcrestal, el cambio de plataforma dis-minuye la resorción del hueso crestal.Para los procedimientos clínicos del díaa día este procedimiento no es siempreuna opción.

Normalmente se colocan implan-tes de diámetro de cuello ancho en elárea molar para colocar pilares anchosy conseguir un pilar de emergencia dela restauración similar al de un molar.Por lo tanto, en la mayoría de estas si-tuaciones no se requieren pilares másestrechos. Además, en las áreas poste-riores de las arcadas se colocan los im-plantes con el hombro a nivel de lacresta ósea o ligeramente supracresta-les (no hay problemas estéticos) y enestas situaciones el cambio de platafor-ma no es relevante.

En zonas estéticas donde se colocanlos implantes en posiciones subcresta-les, normalmente, hay espacio suficien-te para colocar implantes de diámetro“normal”. El cambio de plataforma conpilares más estrechos puede perjudicarel resultado estético. Si la anatomía delpaciente en esta área permite la colo-cación de implantes más anchos y pi-lares más estrechos sin complicacionesbiológicas o estéticas, el cambio de pla-taforma debería, según mi opinión, to-marse en consideración.

Las empresas fabricantes de implan-tes están desarrollando y comerciali-zando nuevos productos destinados asolucionar las limitaciones clínicasexistentes hoy en día, y éstos deben serevaluados.

En los casos en los que la disponibili-dad ósea está disminuida, ¿es más par-tidario de poner implantes más cortoso bien de realizar técnicas de regenera-ción ósea que permitan la colocaciónde implantes más largos? ¿Cuál es suexperiencia con implantes cortos?

Nosotros tenemos muy buena expe-riencia con la regeneración ósea, debi-damente refrendada por la literaturacientífica. Por lo tanto, si es clínica-mente posible, yo prefiero la regenera-ción e implantes más largos. Pero estoes una respuesta simplificada y cierta-mente no completa.

Yo uso, sin dudarlo, implantes de 7-8 mm de longitud, si es posible, paraconstruir después una correcta restau-ración anatómica y funcional. Pero sólocon múltiples implantes o en combina-ción con implantes más largos (porejemplo, un implante de 13 mm en po-sición 34 con dos implantes más cortosen posiciones 36 y 37). No colocaría unimplante de 7-8 mm para restaurar unúnico diente, ni pondría dos implantescortos adyacentes separados únicamen-te por el espacio interdental, ni pondríasólo implantes cortos para restaurar unaarcada completa o restauraciones consobredentaduras.

Soy consciente del número crecien-te de publicaciones sobre las tasas deéxito de los implantes cortos, pero per-sonalmente prefiero esperar a tener pu-blicaciones con tasas de supervivenciaa largo plazo.

¿Cuál es su opinión sobre los implan-tes transcigomáticos?

No tengo experiencia con los implan-tes transcigomáticos. No he llevado acabo este procedimiento, prefiero rea-lizar injertos óseo en el seno y aumen-tos de cresta. Parece ser una buenaopción en manos de quienes lo reali-zan. He visto diversos pacientes que tu-vieron implantes transcigomáticos y, entodos los casos, el hombro del implan-te estaba situado relativamente profun-do en dirección palatina, pero esto esuna cuestión protética.

¿Qué grado de incidencia tiene la pe-riimplantitis en su país? ¿Qué trata-miento recomendaría?

Ufff, esta es una pregunta dolorosa.Nosotros vemos más y más periimplan-titis en implantes que fueron colocadoshace 3, 5, 8 y más años. Algunos deellos, en nuestra clínica, y muchos efec-tuados por odontólogos generalistasque colocaron los implantes sin referir-los a un especialista.

Discutir las opciones de tratamientoy los protocolos requeriría otra entrevis-ta, especialmente porque no hay unosprotocolos ampliamente aceptados o pu-blicados. Brevemente, yo los trato en dosfases, como en la periodontitis:

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E n t r e v i s t a c o n e l d o c t o r M o s h e G o l d s t e i n

P e r i o d o n c i a y O s t e o i n t e g r a c i ó n

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Una fase de control de la infecciónque incluye el desbridamiento subgingi-val mecánico (no tengo experiencia conláser), la irrigación subgingival con clo-rhexidina y la aplicación local de dispo-sitivos antimicrobianos (en el pasado,chips de clorhexidina y en los últimosseis meses microesferas de minociclina).

Tras la fase de control de la infec-ción, si fuera necesario, reducción qui-rúrgica de las bolsas. En algunos casos sepodría intentar la regeneración guiadacon membrana, pero esto requeriría re-tirar la prótesis y sumergir el implante.

Como experto en materiales de regene-ración ósea, y aunque le pongamos enun compromiso, ¿qué tipo de materialutiliza habitualmente, o mejor dicho,qué materiales utilizaría y en qué casos?

Otra vez, una respuesta detallada reque-riría toda una entrevista. Prefiero la re-generación tisular guiada con membra-na a los bloques de hueso autógenomonocortical. Utilizo diferentes tipos demembranas. No reabsorbibles (PFTE oreforzadas con titanio) en los casos degrandes regeneraciones. Reabsorbibles,en los casos más pequeños. La decisiónsobre el tipo de membrana depende deltamaño y de la complejidad del defectoóseo, no hay una membrana ideal paratodas las situaciones. Lo mismo se podríadecir sobre los materiales de relleno óseo.Actualmente, utilizo muy raramente elhueso autógeno, utilizo xenoinjertos oaloinjertos, ambos mineralizados y des-mineralizados. No uso materiales aloplás-ticos; dudo de su eficiencia según mi ex-periencia clínica y según la lecturarigurosa de los datos publicados.

¿Cuál es su opinión sobre el uso delplasma rico en plaquetas (PRP) en regeneración?

Esta es una pregunta muy fácil de res-ponder. Yo creo que los datos publica-dos prueban que especialmente a largoplazo (¿un año es a largo plazo?) noexiste un beneficio adicional respectoal uso de los materiales de relleno sinPRP. Puede tener algún efecto cuandose usa en combinación con partículasde hueso autógeno e incluso en estoscasos sólo a corto plazo.

Usted es un experto también en téc-nicas quirúrgicas para el recubrimien-to radicular. ¿Cuál es su técnica pre-ferida? ¿Cuál es su opinión sobre eluso de aloinjertos?

El gold standard en los injertos muco-gingivales incluye, por supuesto, las di-ferentes técnicas de injertos de tejidoconectivo. Ha sido demostrado pormuchos, entre otros por nuestro grupo,que este procedimiento es muy efecti-vo en casi todas las situaciones, inclu-yendo caries radicular, recesiones pro-fundas, etc. Pero este no es el únicoprocedimiento, y hay muchas situacio-nes en las que los colgajos reposicio-nados coronalmente pueden ser sufi-cientes, o ser convenientes injertosepiteliales libres.

Los aloinjertos pueden ser efectivosy nosotros, como muchos otros, lo he-mos demostrado. Pero debido al costeadicional, a su cicatrización más lentay a la mayor posibilidad de complica-ciones, para mí los aloinjertos son siem-pre una segunda opción frente al injer-to autógeno de tejido conectivo.

Aprovechando su visita a Madridcomo evaluador de la Federación Eu-ropea de Periodoncia, ¿cuál es su opi-nión sobre el nivel de la periodonciaen nuestro país? ¿Encuentra alguna

diferencia entre la forma de entendery aplicar la periodoncia en España yen otros países?

Como usted sabe, he tenido relaciónpersonal y profesional con mis colegasespañoles en los últimos 12 años, espe-cialmente con la Sección de Periodon-cia de la Universidad Complutense deMadrid.

Objetivamente, se puede afirmarque la periodoncia española está al másalto nivel en todos los aspectos. En Es-paña, en los últimos años, se han escri-to numerosos artículos científicos degran nivel y, actualmente, cada año seincrementa la producción, tanto encantidad como en calidad. Bajo el lide-razgo del Profesor Mariano Sanz, la Sec-ción de Periodoncia de la UniversidadComplutense de Madrid es uno de loslíderes en investigación y enseñanza dela periodoncia en Europa. La profesio-nalidad de los miembros de esta secciónes prominente y respetada. También sonmuy conocidos y apreciados otros mu-chos centros de enseñanza, así comootros muchos médicos e investigadoresespañoles

SEPA es, sin duda alguna, una delas mejores organizaciones profesiona-les que conozco, y conozco muchas. En-tiendo que los congresos organizadospor SEPA son reconocidos por su gran

El Dr. David Herrera y el Dr. Moshe Goldstein (derecha) en un momento de la entrevista.

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éxito y que la revista publicada es am-pliamente distribuida en muchos paí-ses de habla hispana. Encuentro mu-chas similitudes entre España e Israelen la manera de entender y practicar laperiodoncia, pero teniendo en cuentaque nosotros somos un país mucho máspequeño, todo es a menor escala.

¿Cuál es su opinión sobre la implan-tación de las especialidades en odon-tología?

Supongo que ésta puede ser una pregun-ta delicada y que también supone unarespuesta delicada desde un punto devista político. Por lo tanto, seré francoy no muy delicado, el “estilo israelita”.

En mi país, todas las especialidadesodontológicas (ocho en total) han sidooficialmente reconocidas por el gobier-no desde el año 1979. Como en muchosotros países, previamente a este recono-cimiento, la Asociación Dental estabatemerosa de que tal decisión repercutie-ra negativamente en el ejercicio de losdentistas generalistas. Con el paso delos años, no sólo se ha demostrado queesta suposición era infundada, sino queel reconocimiento oficial de las especia-lidades ha mejorado la situación de losodontólogos generalistas, y especialmen-te la de aquellos que colaboraban con losespecialistas: profesionalmente, finan-cieramente y también en los aspectosmédico-legales. Yo creo que uno de los

mayores partidarios de las especialidadesy de las organizaciones de especialistasen nuestro país, hoy día, es el presiden-te de la Asociación Dental. No tengo du-das de que estos mismos efectos positi-vos se verán en toda Europa una vez quela especialización sea oficialmente reco-nocida y aceptada.

Finalmente, como apunte personal,cuando he sido preguntado sobre la Pe-riodoncia en España, he tratado de daruna respuesta objetiva. Espero haberloconseguido, pero es muy difícil para míser imparcial cuando hablo de España.Es un lugar donde siempre me encuen-tro como en casa.

Y por supuesto, ¡felicidades por ga-nar la Copa del mundo de fútbol!

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S E L E C C I O N A D O

Influencia delibuprofeno en lacuración ósea enimplantes dentales.Ensayo clínicoaleatorizado doble ciegoplacebo-controlado

Rami Alissa, Salah Sakka, Richard Oliver, Keith Homer, Marco Esposito, Helen V. Worthington, Paul Coulthard

Dr. Rami AlissaLicenciado en Cirugía dental, MásterEstudiante de postgrado(Cirugía oral y maxilofacial)

Dra. Salah Sakka Doctora en Cirugía dentalDocente (Cirugía oral y maxilofacial)Clínica Dental UniversitariaUniversidad de AlbaathHamath (Siria)

Dr. Richard OliverLicenciado en Cirugía dental, licenciado en CienciasDocente y asesor honorífico(Reproducción por imagen en Cirugía oral y maxilofacial)

Dr. Keith HomerLicenciado en Cirugía dentalProfesor (Reproducción por imagen en Cirugía oral y maxilofacial)

Dr. Marco EspositoDoctor en Cirugía dentalDocente (Cirugía oral y maxilofacial) y redactor (Grupo Cochrane de Salud Oral)Clínica Dental UniversitariaManchester (Reino Unido)Profesor asistente en el Departamento de biomaterialesUniversidad de SahlgrenskaGotemburgo (Suecia)

Dra. Helen V. WorthingtonMáster en Cirugía dentalProfesora (Tratamiento basado en la evidencia)

Dr. Paul CoulthardLicenciado en Cirugía dental, Máster en Cirugía dentalProfesor (Cirugía oral y maxilofacial)y redactor (Grupo Cochrane de Salud Oral)

Correspondencia a:Rami AlissaFacultad de OdontologíaUniversidad de ManchesterHigher Cambridge StreetManchester M15 6FHReino Unidoe-mail: [email protected]

Palabras clave: implantes dentales, ibuprofeno, hueso marginal, radiografías periapicales, placebo

Resumen: Este ensayo clínico aleatorizado doble ciego placebo-control se realizó para investigar la influencia de la administración de 600 mg de ibuprofeno tras la cirugía(durante una semana, cuatro veces al día) sobre el nivel óseo marginal alrededor de implantes dentales. En total se asignaron 61 pacientes al grupo tratado con ibuprofeno(n = 31) o al grupo tratado con placebo (n = 39). De los 132 implantes insertados, 67 recayeron en el grupo con ibuprofeno y 65 en el grupo con placebo. La preparaciónpara colocar los implantes se realizó con una secuencia intermitente de perforaciones adaptada al diámetro de los implantes y a la calidad del hueso local, de acuerdo conlas indicaciones del fabricante (Astra Tech). Se analizaron, en primer lugar, los cambios en el nivel óseo marginal de los implantes dentales desde el inicio del ensayo –dossemanas después de la implantación– hasta los controles radiográficos a los tres y seis meses. Se tomaron radiografías intrarorales mediante la técnica paralelizada conposicionador. Con una lupa de mano (factor de aumento 8) se midió el grado de modificación del nivel óseo. Dos pacientes del grupo con ibuprofeno no pudieron completarla toma prescrita del medicamento como consecuencia de molestias intestinales. En el grupo control, un paciente no se presentó a ninguna de las citas programadas tras lacirugía de implantes, por lo que el número total de abandonos fue de tres. Durante los seis meses del período de observación, se mantuvieron todos los implantes. En el grupocon ibuprofeno, la reducción de los valores iniciales correspondientes al nivel óseo a los tres meses era de 0,33 mm de promedio y a los seis meses de 0,29 mm. En el grupoplacebo, la reducción de los valores mencionados fue de 0,12 mm y 0,30 mm respectivamente. En relación con el nivel óseo marginal, no se registraron diferencias significativasen los grupos a los tres (p = 0,27) y seis meses (p = 0,97). Se concluyó que el tratamiento sistémico de corta duración con ibuprofeno en la fase de cicatrización tempranade los implantes no parece influir significativamente en el hueso marginal periimplantario.

INTRODUCCIÓN

Los implantes dentales son, actualmen-te, un tratamiento predecible y exten-dido para restablecer la función1 y lamejora de la estética2 en pacientes4 par-cialmente edéntulos3.

El éxito de los implantes depende,en gran medida, de la conservación dela base ósea.5 Por consiguiente, la pre-

dictibilidad y el éxito a largo plazo de laprótesis implantológica dependen delmantenimiento de la osteointegracióny la estabilización del nivel óseo margi-nal en el proceso alveolar.6

Los antiinflamatorios no esteroides(AINE) son los analgésicos más rece-tados entre los pacientes con implan-tes para el manejo del dolor postopera-torio.7 Su efecto analgésico resulta,

principalmente de la inactivación de laciclooxigenasa, un enzima que trans-forma el ácido araquidónico en eicosa-noides, como la prostaglandina y losleucotrienos.8-10

Ensayos anteriores demostraron quela inhibición de la producción de pros-taglandina mediante la administraciónoral de distintos AINE, como el flurbi-profeno11-12, el naproxeno13 y meclofe-namato sódico14, podían reducir la des-trucción ósea en las periodontitis. Laafirmación podría insinuar que losAINE ofrecen un efecto “conservadoróseo” en los implantes dentales.15 Sinembargo, varios informes de la biblio-grafía médica apuntan a que retrasan lacuración de las fracturas óseas.18,19. Mu-chos cirujanos ortopédicos siguen reco-mendando los AINE tras plastias tota-les de cadera para evitar osificacionesheterotrópicas20-2, es decir, para evitardeposiciones óseas ectópicas, que pue-den limitar el rango de movimiento dela articulación y su función.22

Según una revisión sistemática delaño 20087, la influencia de los AINE so-bre la osteointegración de implantesdentales no está suficientemente inves-tigada, dado que todavía faltan ensayosprospectivos en humanos. Para compro-bar si la administración de los AINEestá relacionada con una menor osteoin-tegración y pérdidas tempranas de im-plantes se necesitarían más ensayos. Noobstante, es posible que los hallazgos dela bibliografía ortopédica influyan en lareticencia de los implantólogos denta-les con respecto a las indicaciones de losAINE como analgésicos postoperato-rios tras el tratamiento implantológico.7

Jeffcat y cols.15 valoraron en una in-vestigación piloto23 en un ensayo clíni-co aleatorizado, los efectos del flurbi-profeno (2 x 50 y 100 mg/d durante tresmeses) sobre el hueso marginal alrede-dor de implantes dentales. Los autoresdemostraron la conservación del nivelóseo en el grupo tratado con 100 mg deflurbiprofeno. En relación con la pre-gunta sobre cual sería el efecto del ibu-profeno en la administración postope-ratoria durante un tiempo corto conuna dosificación adecuada para calmarel dolor sobre el hueso marginal tras losimplantes la respuesta es que no exis-ten investigaciones clínicas publicadas.

Por consiguiente, se hizo un estudioaleatorizado doble ciego placebo-con-trolado. Las preguntas planteadas fue-ron si la administración postoperatoriade 4 x 600 mg/d de ibuprofeno duran-te una semana influía en la evoluciónde la curación del hueso marginal y laosteointegración temprana de los im-plantes dentales.

MATERIAL Y MÉTODOS

El artículo presentado se elaboró con-forme a las directrices CONSORT parala realización de ensayos clínicos con-trolados aleatorizados (http://consort-statement.org). El dictamen y autoriza-ción del protocolo del ensayo corrió porcuenta del Central Manchester LocalResearch Ethics Committee (LERC).Los participantes en el ensayo se reclu-taron en el Departamento de Implan-tología de la Clínica Dental Universi-taria de Manchester. Los criterios deinclusión que debían cumplir los parti-cipantes fueron los siguientes:

n Varones y mujeres sanos, mayores de 18 años.

n Indicación de un mínimo de un implante.

n Disponibilidad para participardurante toda la duración delensayo y los controles posteriores.

n Disponibilidad para respetar lasindicaciones del ensayo yparticipar en los controlesprevistos.

Para proteger a los pacientes, y a finde lograr la mayor homogeneidad delcolectivo, se excluyeron del ensayo alos pacientes con las características si-guientes:

n Embarazo.n Hipersensibilidad o intolerancia

al ibuprofeno u otros AINE.n Pacientes con úlcera gástrica

o gastroduodenal o gastritis.n Diabetes mellitus.n Pacientes sometidos a

tratamientos con AINE (coninclusión de aspirina, antibióticos,corticoesteroides sistémicos,anticoagulantes oinmunosupresores).

n Enfermedades cardiovasculares(con inclusión de fiebre reumáticau otras dolencias que requerían de profilaxis antibiótica).

n Enfermedades renales o hepáticas o enfermedades endocrinas.

n Enfermedades óseas metabólicas,como osteomalacia o hipo/hipercalcemia.

n Neoplasias o tumores malignos.n Necesidad de aumentos óseos

antes de la implantación.n Participación en otro ensayo.

Primero se investigaron los datos de lospacientes para comprobar si realmentepodían incluirse en el ensayo. A los pa-cientes dudosos sobre su participaciónen el estudio se les dio una hoja infor-mativa sobre el ensayo, y posteriormen-te tiempo suficiente para que decidie-ran sobre su participación en el ensayo.Tras la firma de la declaración de con-formidad, se escribió al médico de ca-becera de cada candidato para descu-brir si podía existir alguna dificultadbasándose en la anamnesis. Ningunode los candidatos presentó hallazgos deefecto conocido en el metabolismoóseo o mineral.

Antes de las implantaciones se rea-lizaron controles radiográficos a todoslos pacientes. Se realizaron radiografíaspanorámicas e intraorales.

Un estadístico (H.W.) generó porordenador el protocolo de aleatoriza-ción. Los códigos se introdujeron ensobres opacos numerados correlativa-mente y guardados bajo llave. La asig-nación de cada uno de los pacientes algrupo no se realizó hasta después de laimplantación y la persona responsablede ello fue la secretaria del departa-mento. Por consiguiente, el ensayo eradoble ciego, dado que el médico y lospacientes no conocían el grupo al quehabían sido asignados.

La asignación en dos grupos –ungrupo de estudio y un grupo de control–fue aleatoria. Se administró ibuprofeno(600 mg, Bristol Laboratories, Berk-hamsted, Reino Unido) o placebo (lac-tosa 350 mg, BCM Specials, Notting-ham, Reino Unido) en tabletas. En totalse entregaron 28 tabletas (ibuprofeno yplacebo) en estuches de plástico idén-ticos. En cada estuche había una etique-

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A l i s s a y c o l s . I n f l u e n c i a d e l i b u p r o f e n o e n l a c u r a c i ó n ó s e a e n i m p l a n t e s d e n t a l e s


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ta con el nombre del investigador e in-dicaciones sobre la toma. Las tabletasdebían tomarse cuatro veces al día conlas comidas. Los pacientes de ambosgrupos también recibieron analgésicosy paracetamol (Kapake®: fosfato de co-deína 30 mg y paracetamol 500 mg, Ga-len, Craigvon, Reino Unido) para cal-mar el dolor postoperatorio en caso deque fuera necesario. También se pidió alos pacientes que no tomaran ningúnotro AINE antes ni después del ensayo.

Se entregó un formulario a los pa-cientes con un calendario semanal en elque debían marcar con una cruz los re-cuadros correspondientes a la dosis dia-ria de la medicación del ensayo. Tambiéndebían indicar las tabletas de emergen-cia entregadas que habían tomado cadadía tras la intervención y anotar loseventuales efectos secundarios tras latoma de las tabletas del ensayo. En aque-llos casos en los que se consideró nece-sario, se obligó a realizar una higiene oral

y/o higiene dental profesional antes dela implantación. No se realizó ningunaprofilaxis antibiótica. Antes de la inter-vención, se pidió a los pacientes que rea-lizaran un enjuague de dos minutos conuna solución de gluconato de clorhe-xidina (Corsodyl 0,2 %, Glaxo-Smith-Kline, Brentford, Reino Unido).

Se emplearon implantes de la marcaAstra Tech (Astra Tech, Mölndal, Sue-cia). Las intervenciones se realizaron conanestesia local infiltrativa y/o troncular

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Figs. 1-3 Radiografíasperiapicales de losimplantes insertados en los pacientes del grupo con ibuprofeno.

1a-d Situación de partida.

2a-d Tres meses después.

3a-c Seis meses después.

1a 1b 1c 1d

2a 2b 2c 2d

3a 3d 3c

o con sedación intravenosa con aneste-sia local por infiltración y/o troncular.Todos los implantes se realizaron en dosfases por parte de dos médicos que traba-jaban de forma independiente (R.O. yM.W.). Tras la incisión en sentido cres-tal, se abrió un colgajo mucoperiósticopara poner al descubierto el hueso. Losprocesos alveolares angulados o finos seredujeron primero con una fresa de ace-ro o con una lima para hueso para asegu-rar hueso suficiente alrededor del im-plante. A continuación se marcaron lospuntos de los implantes con una planti-lla de fresado quirúrgica y se prepararonlos canales realizando una secuencia in-termitente de perforación con irrigaciónfrecuente con solución salina a tempe-ratura ambiente y 1.500 rev/min. El pro-tocolo de fresado se ajustó al diámetro delos implantes y a la calidad ósea localconforme a las indicaciones del fabrican-te. Los implantes se apretaron con una

pieza de mano a 25 rev/min al torquemáximo previsto (35 Ncm). De acuerdocon las indicaciones del fabricante, sebuscó una profundidad de inserción delos implantes de modo que la microrros-ca quedara situada en el hueso y el cue-llo pulido por encima del hueso. An-tes de sujetar los tornillos de fijación selimpiaron los restos de sangre y salivacon solución salina. La incorporación delos tornillos de fijación se realizó con undestornillador manual aplicando unapresión suave con los dedos.

A continuación se suturó la heridapara conseguir cierre primario median-te sutura reabsorbible (Vicryl, John-son&Johnson International, Lenne-ke Marelaan, Bélgica). Los implantespermanecieron totalmente cubiertosdurante un período de tiempo de treshasta seis meses para que pudieran ci-catrizar sin perturbaciones. Posterior-mente se descubrieron en una segunda

intervención para acoplar los pilares decicatrización.

Los implantes se descubrieron rea-lizando una incisión mínima en senti-do crestal y se conectaron los pilares de cicatrización. A continuación, lospacientes se remitieron al Departa-mento Protésico (Clínica Dental Uni-versitaria de Manchester, Reino Unido),donde se fijaron los componentes se-cundarios definitivos y se pusieron enfuncionamiento los implantes cargan-do la prótesis definitiva. La estabilidadde los implantes se comprobó manual-mente en los puntos de fijación (pilaresde cicatrización temporales y más ade-lante los componentes secundarios de-finitivos). La hipótesis nula del ensayoafirmaba que no existía diferencia en elnivel óseo marginal a los tres y seis me-ses en el grupo con ibuprofeno y en elgrupo con placebo. La hipótesis alter-nativa afirmaba que sí existía tal rela-ción. La muestra de 79 pacientes porgrupo representaba una potencia selec-tiva del 90 % para determinar la dife-rencia de - 0,250 mm en la destrucciónósea (diferencia entre 0,630 mm de pro-medio en el grupo con ibuprofeno encomparación con 0,380 mm de prome-dio en el grupo con placebo). Esta afir-mación se basa en una desviación es-tándar general de 0,480 mm empleandola prueba t en dos muestras indepen-dientes con un nivel de significanciapor ambos lados de 0,050. Un estadísti-co (H.W.) calculó el tamaño de lamuestra según Jeffcoat y cols.24

Los objetivos primarios de la inves-tigación fueron los cambios en el nivelperiimplantario del hueso marginal tres

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Tabla 1 Valoración subjetiva de la calidad de las radiografías25.

Valoración Calidad Fundamentos

1 Excelente Sin errores en la preparación de los pacientes, el

posicionamiento de las radiografías y la ejecución

de las radiografías o la manipulación de la película.

2 Justificable Errores menores en la preparación de los pacientes,

para el el posicionamiento de las radiografías y la ejecución

diagnóstico de las radiografías o la manipulación de la película.

Radiografía apta a efectos diagnósticos.

3 No justificable Error en la preparación de los pacientes,

el posicionamiento de las radiografías y la realización

de las radiografías o la manipulación de la película.

Radiografía no apta a efectos diagnósticos.

Figs. 4a-c Radiografíasperiapicales de losimplantes insertados en una paciente del grupocon placebo.

d) Situación de partida.

e) Tres meses después.

f) Seis meses después.

4a 4b 4c

y seis meses después de obtener el va-lor de partida (dos semanas después decolocar los implantes). Para valorar loscambios postoperatorios en el nivelóseo marginal se tomaron radiografíasestándares con 60-70 kV mediante elaparato Heliodent MS (Siemens, Bens-heim, Alemania). Todas las radiogra-fías del ensayo se sacaron con películaF-Speed (Kodak, Hemel Hempstead,Reino Unido; tamaño 0 para regionesanteriores y 2 para regiones laterales).Para obtener datos reproducibles seconectaron soportes para película me-diante la técnica paralelizada (RinnXCP, Dentsply Rinn, Elgin, Illinois,EE.UU.) a un dispositivo radiográfico.Algunos pacientes no toleraban el so-porte para película, de modo que serealizó la técnica de la bisectriz del án-gulo. Lo mismo ocurrió en aquellos ca-sos en los que el paladar o la base de laboca eran planos. Todas las películas serevelaron con el mismo aparato au-tomático (Dürr, Bietgheim-Bissingen,Alemania) de acuerdo con las indica-ciones del fabricante. Las películas den-tales se realizaron dos semanas (valor departida) y tres y seis meses después de las implantaciones. Durante los seismeses que duró el ensayo se sacaron untotal de 3 imágenes de cada implante.Las Figs. 1-3 muestran imágenes de uncaso representativo por grupo.

Un radiólogo oral y máxilofacial(K.H.) sin relación alguna con el ensa-yo (ni clínicamente ni en la selecciónde los pacientes) valoró las radiografíasconforme a criterios de calidad subjeti-vos para determinar si eran válidas o nopara valorar el nivel óseo marginal. Para

ello se siguieron directrices nacionales(Tabla 1).25

Durante las intervenciones se su-mergió por completo el segmento supe-rior del implante (es decir, el área de lamicrorrosca más alejada en sentido co-ronario) en el hueso. De este modo, elpunto final en sentido coronario del seg-mento vertical del implante servía depunto de referencia para todas las valo-raciones radiográficas. Para evaluar elnivel óseo marginal se midió la distan-cia entre este punto de referencia y elmargen óseo inferior que todavía estabaen contacto con el implante5,26 (Fig. 5).

Las mediciones se realizaron de for-ma independiente al médico del ensa-yo (Doctor S.S. en la fase de ensayo 1 yDoctor R.A. en la fase de ensayo 2) uti-lizando una caja de visionado y una lupamanual de ocho aumentos (MAG 6,Pyser-SGI, Kent, Reino Unido), que enla base de forma anular presentaba unamalla para mediciones lineales con es-calas de 0,1 mm a lo largo de 20 mm(Fig. 6). La lupa disponía de un sistemade lentes sencillo con un nivel de enfo-que que permitía ver nítidamente todoslos objetos observados con la lupa. Lamalla de la MAG 6 se colocó a ese ni-vel y se mantuvo en contacto con la ra-diografía de modo que ambos permane-cieran enfocados. El punto focal de lamirilla de la lupa se ajustó girando lalente del cuerpo de la lupa de modo quelas marcas de la malla pudieran versecon la máxima nitidez posible.

Tras medir el nivel óseo marginal enel lado mesial y distal de cada uno de losimplantes se calculó el valor promediode cada lado por paciente; se calibró ba-

sándose en la longitud conocida del im-plante. Para contemplar las posibles os-cilaciones inevitables del factor de au-mento entre las distintas radiografías serelacionó la longitud reproducida conla longitud conocida de los implantes.El cálculo de los cambios medidos en el nivel óseo en relación con los valo-res de destrucción ósea se realizó deacuerdo con un algoritmo: la destruc-ción ósea medida se dividió por el fac-tor de aumento (de cada implante porseparado).27-30 En los pacientes con fuer-te resorción ósea residual y suelos buca-les muy planos no siempre pudo reco-nocerse la longitud total del implante.En estos casos se calibró basándose enla anchura conocida del implante.

Los datos de la reproductibilidad in-terindividual e intraindividual de losvalores no se repiten en este artículo alhaberse publicado para la muestra.31

Para valorar las diferencias en el ni-vel óseo marginal entre el grupo conibuprofeno y el grupo con placebo secreó un valor promedio de destrucciónósea en todos los lados mesiales y dista-les del implante por paciente, que sir-vió para el control de partida y los con-troles posteriores a los tres y seis meses.La unidad estadística para la valoraciónfueron los pacientes. El valor promediode cada control posterior resultó, com-parado con el valor promedio de parti-da, en la diferencia por paciente. Tam-bién se calcularon los valores promediocon desviaciones estándar (DE) de es-tas diferencias. Las valoraciones estadís-ticas se realizaron con la prueba t paramuestras independientes con compara-ción de las diferencias promedio de los

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Fig. 5a Radiografía de un implante Astra-Tech.

Fig. 5b Vista ampliadapara ilustrar el punto dereferencia (flecha blanca) y el nivel de hueso marginal (flecha negra).

5a 5b

Fig. 6 Lupa de medición MAG 6.Detalles técnicos: factor de ampliación8, altura 65 mm, campo de visión 25 mm, diámetro total 40 mm.

grupos en el nivel óseo marginal. Tam-bién se crearon varios modelos de regre-sión lineales para descubrir posiblesinteracciones de los objetivos primarios(nivel óseo marginal) con parámetrosincidentales, como la edad y el sexo delos pacientes, el tipo de maxilar (supe-rior o inferior), grupos comparados (ibu-profeno o placebo) y dos investigadoresdistintos (R.A. o S.S.). Estos modelosde regresión se ajustaron a las variablesdependientes (valor promedio total de

los valores de hueso marginal a los tresy seis meses). Este método de valoracióntiene preferencia sobre los valores decambio.32 Las valoraciones se realizaroncon una prueba de significación con unnivel de significación de 0,05.

La prueba no paramétrica (pruebaU de Mann-Whitney) sirvió para eva-luar las distintas cantidades de tabletasde emergencia tomadas en el grupo conibuprofeno y en el grupo de control du-rante el proceso postoperatorio.

RESULTADOS

La selección de los pacientes se realizóen dos fases: entre los años 2000 y 2003por el investigador S.S. y entre los años2004 y 2007 por el investigador R.A.Las investigaciones del ensayo se reali-zaron dos semanas (valores de partida),tres y seis meses tras la implantación.

El ensayo incluyó un total de 61 pa-cientes aleatorizados. Se asignaron 31pacientes al grupo con ibuprofeno y

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Abandonos: n = 0

Valorados: n = 29

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Valorados: n = 25

Con

trol

2C

ontr

ol 1

Asi

gnac

ión

Incl

usió

nCandidatos potenciales

(n = 72)

Excluidos (n = 11)No cumplimiento de los criterios

de inclusión (n = 5)Rechazo a participar (n = 6)

Aleatorizados (n = 61)

Asignación al grupo con placebo (n = 30)

No asistencia a los controles (n = 1)

Incluidos: n = 29

Asignación al grupo con ibuprofeno (n = 31)

Abandono del ibuprofeno por molestias intestinales leves;

abandono por deseo propio (n = 2)Incluidos: n = 29

Con

trol

3

Fig. 7 Diagrama CONSORT con el número de participantes en cada una de las fases del ensayo.

30 al grupo con placebo. Se testaron lasreacciones no deseadas al ibuprofeno uotros AINE en todos los participantesen el ensayo. El ibuprofeno demostrótolerarse también durante el ensayo.Sólo dos pacientes del grupo con ibu-profeno abandonaron el ensayo comoconsecuencia de dolencias intestinalessubjetivas leves. El otro abandono seprodujo en el grupo con placebo: el par-ticipante no se presentó a ninguno delos controles acordados tras la implan-tación; tampoco respondió a ningunade nuestras llamadas. Los datos de es-tos tres abandonos no se valoraron. LaFig. 7 muestra la evolución en el núme-ro de participantes de cada fase del en-sayo. De un total de 58 pacientes pu-dieron asignarse 29 al grupo conibuprofeno y 29 al grupo placebo. LaTabla 2 ilustra las características de lospacientes que participaron en el ensa-yo presentado. En total se colocaron122 implantes en 58 pacientes, 58 en

el maxilar superior y 64 en el inferior.La Tabla 3 ofrece una visión de la po-sición y el número de implantes. Salvocuatro pacientes, que dejaron de pre-sentarse a los controles pasados los seismeses, pudieron realizarse todos loscontroles previstos en los 58 pacientes.

La toma de las tabletas de emergen-cia (Kapake®) permitió conocer el do-lor postoperatorio; en el grupo de con-trol el número de tabletas tomadas fuesuperior en todo momento al del grupocon ibuprofeno. Los pacientes del gru-po con placebo tomaron un promediode 2,5 tabletas diarias y los pacientes delgrupo con ibuprofeno sólo una. En to-tal, el consumo de tabletas de emergen-cia durante una semana fue de 186 en elgrupo con ibuprofeno y de 533 en el gru-po con placebo. Según la prueba Mann-Whitney, la diferencia es altamentesignificativa (p < 0,001). La Fig. 8 ilus-tra en forma de diagrama Boxplot elconsumo de tabletas de emergencia en

ambos grupos desde el día 1 hasta el día7 tras la intervención.

Todos los implantes permanecieronclínicamente inmóviles durante el ensa-yo; no se produjeron pérdidas. Entre lasimplantaciones y los últimos controlesapenas se registraron complicaciones.Una paciente de 22 años del grupo conibuprofeno a la que se le habían coloca-do dos implantes presentó una destruc-ción ósea en ambos puntos al cabo detres meses de alrededor de 6 mm sin mo-vilidad clínicamente determinable y sinsignos de infección. La destrucción óseaen el control realizado al cabo de seis me-ses había remitido situándose por deba-jo de los 4 mm. En un paciente de 31años del grupo con placebo se detec-tó una periimplantitis en el área delimplante con destrucción ósea avanza-da, formación de bolsas, supuración,sangrado al sondaje e inflamación de la mucosa. Tras el control a los tres me-ses se detectó una destrucción ósea en

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Tabla 2 Características de los pacientes del ensayo.

Grupo con ibuprofeno (n = 29) Grupo con placebo (n = 29)

Edad promedio en la implantación (rango) 48,3 (17-87) 39, 5 (18-76)

Mujeres 20 (69 %) 17 (58,6 %)

No fumador 25 (86,2 %) 26 (89,6 %)

Fumador moderado (hasta 10 cigarrillos/día) 2 (6,9 %) 2 (6,9 %)

Fumador severo (> 10 cigarrillos/día) 2 (6,9 %) 1 (3,4 %)

Número de implantes colocados 60 62

Número de pacientes tratados por M.W. 15 (51,7 %) 19 (65,5 %)

Número de pacientes tratados por R.O. 11( 37,9 %) 13 (44,8 %)

Tabla 3 Posición y número de implantes en el grupo con ibuprofeno y en el grupo con placebo.

Grupo Maxilar Número de implantes Totaluno dos tres cuatro

Ibuprofeno Superior 3 5 3 0 11

Ibuprofeno Inferior 3 12 1 2 18

Placebo Superior 7 7 1 3 18

Placebo Inferior 4 3 0 4 11

Total 17 27 5 9 58

sentido mesial y distal de 3,5 mm. Ladescontaminación mecánica y el trata-miento antibiótico redujeron la infla-mación de los tejidos blandos y la des-trucción ósea, de modo que finalmentepudo cargarse el implante. En dos casosmás del grupo con placebo se produjouna deshicencia del tejido blando, queprovocó el descubrimiento de los torni-llos de los implantes. La causa fue unaprótesis mal asentada. El ajuste de la pró-tesis y el uso de un material de rebase sua-ve (Viscogel, Dentsply, DeTrey, Constan-za, Suiza) permitió corregir la situación.

Para valorar el nivel óseo marginal seemplearon radiografías de 89 (73%) delos 122 implantes; 41 de los implantescorrespondían al grupo con ibuprofenoy 48 al grupo con placebo. En el grupocon ibuprofeno el nivel óseo marginalen relación con el punto de referenciaal cabo de tres meses era de - 1,11 mm y al cabo de seis meses de - 1,09 mm. Enel grupo con placebo los valores corres-pondientes fueron de 0,92 mm a los tres

meses y de - 1,19 mm a los seis meses(Tabla 4). Las pruebas t realizadas enmuestras independientes no mostrarondiferencias significativas entre los gru-pos en los valores promedio (Tabla 5)en relación con el cambio del nivel óseomarginal a los tres meses (p = 0,27) nia los seis meses (p = 0,97).

Los múltiples análisis de regresiónlineal mostraron que las relaciones entrela destrucción ósea marginal a los tres y seis meses para los cinco parámetrosincidentales –edad, sexo, localizaciónanatómica (maxilar superior o inferior),grupo de tratamiento (R.A. contraS.S)– no eran estadísticamente signifi-cativos (p > 0,05) [Tabla 6].

DISCUSIÓN

El ensayo presentado se realizó paracomprobar si el ibuprofeno puede influiren la osteointegración de los implantesdentales en la fase temprana de cicatri-

zación. Los autores no encontraron ar-tículos en la bibliografía sobre los efec-tos de los AINE para la analgesia en laosteointegración tras la incorporaciónde implantes dentales. Los hallazgos deeste primer ensayo apuntan a que el ibu-profeno probablemente no influyó enla reacción temprana del hueso sobrelos implantes. El descubrimiento estáapoyado en la ausencia de diferenciasestadísticamente significativos en loscambios en el hueso marginal en im-plantes entre pacientes a los que se ad-ministraron dosis terapéuticas de ibu-profeno o placebo por un período cortode tiempo. En los controles realizados alcabo de tres meses se probó que los cam-bios promedio en el grupo con ibupro-feno eran de alrededor de tres veces su-periores a los del grupo con placebo.Esta tendencia debe considerarse másbien un hallazgo casual. Los resultadosestán distorsionados por la destrucciónósea mencionada en una paciente delgrupo con ibuprofeno. La causa exactade esta destrucción ósea evidente, aun-que pasajera, que en este caso se produ-jo tres meses después de los implantes,es difícil de determinar. No obstante,puede especularse que el hueso margi-nal reaccionó al trauma quirúrgico conprocesos de transformación, que prime-ro condujeron a la resorción y luego ala formación de hueso nuevo.

Para estimar el buen nivel de mues-treo de las pruebas de este ensayo alea-torizado se contemplaron cuatro crite-rios importantes:

n Asignación adecuada al grupo con ibuprofeno y con placebo.

n Secuencia de asignación noreconocible.

n Buen enmascaramiento.n Controles posteriores sin fisuras.

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IbuprofenoPlacebo

6

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1

0

Núm

ero

de p

astil

las

Fig. 8 DiagramaBoxplot del númerode pastillas deemergencia tomadasdurante siete días en el grupo conibuprofeno y conplacebo (la líneahorizontal en colorrojo ilustra losvalores promedio).

Tabla 4 Nivel óseo promedio (= SA) en los implantes dentales en relación con el punto de referencia en la exploración de partida (dos semanas después del implante) y después de tres y seis meses.

Controles Ibuprofeno Placebon Mesial Distal Total n Mesial Distal Total

Valor de partida 29 – 0,82 (0,87) – 0,76 (,95) – 0,79 (0,87) 29 – 0,91 (1,06) – 0,81 (0,84) – 0,86 (0,88)

3 meses 29 – 1,12 (1,35) – 1,09 (1,47) – 1,11 (1,38) 29 – 1,03 (1,04) – 0,99 (0,85) – 0,92 (0,93)

6 meses 25 – 1,18 (1,04) – 1,00 (0,98) – 1,09 (0,99) 29 – 1,18 (1,08) – 1,19 (0,93) – 1,19 (0,96)

Los participantes en el ensayo se asigna-ron en base a una lista generada porordenador confeccionada por un esta-dístico y guardada en un lugar seguro deacuerdo con el principio de causalidaddel grupo de tratamiento o el de place-bo. La secuencia de la aleatorización semantuvo en sobres opacos numeradoscorrelativamente guardados bajo llave.La mayoría de pacientes se presentarona las citas acordadas. Por consiguiente,las variables externas y los errores siste-máticos en el proceso de selección se re-dujeron a un nivel mínimo.

Para medir los cambios en el nivelóseo del hueso marginal en las superfi-cies proximales de los implantes se ne-cesitaba una serie de radiografías estan-darizadas. Está bien documentado quela representación bidimensional de laanatomía tridimensional en radiogra-fías convencionales limita la valoraciónde la destrucción ósea marginal. Porconsiguiente, no sólo pueden pasarsepor alto cambios en el nivel óseo facial,sino también cambios superpuestos enzonas que han permanecido estables.33

Además, es difícil lograr una estandari-zación geométrica óptima (especial-mente en series de imágenes).34-35 Porlo general, el nivel óseo marginal en lasradiografías del ensayo presentado esta-ba claramente reproducido. La lupa demano empleada es un método sencillo,fiable y reproducible para la mediciónde la destrucción ósea en los implantesdentales.31 A pesar de invertir esfuerzosen un protocolo estándar para las radio-grafías dentales, fue inevitable un cier-to aumento y distorsión de las imágenesdebidos a pequeñas oscilaciones en laposición del soporte para películas y di-rección del rayo central, especialmen-te en pacientes con particularidadesanatómicas, como un paladar o un sue-lo bucal planos. En algunos casos clí-nicamente complicados hubo que em-plear la técnica de la bisectriz del ángulocuando la técnica paralelizada y el so-porte para películas estaban contrain-dicados en ciertos pacientes, debido afuertes náuseas o intolerancia al sopor-te para películas. No es de sorprenderque, con frecuencia, esta técnica radio-gráfica no permitiera una reproducciónóptima sin distorsión del hueso margi-nal alrededor del implante. Por consi-

guiente, todas las radiografías que noeran suficientemente nítidas para visua-lizar el hueso marginal se excluyeron dela valoración. De todos modos, esteabordaje selectivo no llevó a la exclu-sión de los pacientes, dado que se cono-ció el nivel óseo de todos los implantesde cada uno de ellos; pese a esta consta-tación, se podría objetar que los implan-tes descartados eran casos en los que ladestrucción ósea estaba causada por lamedicación del ensayo, por lo que su ex-clusión (condicionada por la posible in-fluencia sobre las valoraciones estadís-ticas de los cambios en el nivel óseo y enla comprobación de la hipótesis del en-sayo) podría derivar en un error sistemá-tico al comparar los tratamientos.

Un aspecto interesante del ensayopresentado fue la valoración de las re-laciones entre la variable principal delensayo (cambios en el nivel óseo mar-ginal en implantes dentales durante lafase de cicatrización temprana) y otrosparámetros, como la edad y el sexo, elmaxilar superior/inferior y dos investi-gadores distintos. No se encontró nin-guna relación significativa vinculada alnivel óseo marginal para ninguno de es-tos parámetros, en ninguna de las dosinvestigaciones radiográficas.

Casi la mitad de los participantes enel ensayo tenían, como mínimo, 50 años.Sin embargo, el modelo de regresiónadaptado no mostró relaciones signifi-cativas entre la edad de los pacientes yel nivel óseo marginal durante la evolu-ción del ensayo. El hallazgo se corres-ponde con los resultados de varias inves-tigaciones clínicas que parecen apuntara que la edad no está relacionada de for-ma significativa con la cicatrización óseao el éxito del tratamiento en la inserciónde implantes dentales.36-39

Se especula que las mujeres pre-sentarían un riesgo más elevado dedestrucción ósea y pérdida de implan-

tes.40-42 Estos hechos se explicarían porla influencia hormonal en el volumenóseo derivada del uso de la píldora,43 lamenstruación44 o la menopausia.45

Aunque alrededor de la mitad de to-dos los participantes eran mujeres, a lolargo del ensayo no se detectó ningunalimitación en el nivel óseo periimplan-tario debido a parámetros clínicos espe-cíficos del paciente (tampoco debidosal sexo). El resultado se correspondecon los hallazgos de varios ensayos re-trospectivos y prospectivos.46-48

Se pudo probar que el maxilar infe-rior presenta una densidad superior enla cortical49 y una densidad mineral óseamás elevada que el superior.50 Estas di-ferencias en la cantidad y calidad óseaentre los maxilares servirían de mode-lo explicativo del hecho de que los im-plantes en el maxilar superior cicatrizanpeor que los del inferior.53,54 De formasimilar a los hallazgos hechos por otrosautores,53,54 en el colectivo del ensayopresentado tampoco se probó ningunarelación entre la posición anatómica delos implantes (maxilar superior/maxilarinferior) y el nivel óseo marginal. Ku-mar y cols.55 no encontraron ningunarelación entre la posición del implantey la posición ósea en una muestra ma-yor de 1.183 implantes. A la inversa,Peñarrocha y cols.56 presentaron una des-trucción ósea mayor en implantes en elmaxilar superior que la registrada en im-plantes en el maxilar inferior.

Entre los criterios descritos por Al-brektsson y cols.57, así como por Smithy cols.58, sobre el éxito del implantecabe citar que la destrucción ósea mar-ginal promedio durante el primer añofuncional es inferior a 1,5 mm y más alládel primer año es de tan sólo 0,2 mmpor año. Es difícil decir si los valores co-rrespondientes a la destrucción óseapresentados en este ensayo se ajustan aestos criterios de éxito, dado que el

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Tabla 5 Cambios promedio en el nivel óseo marginal (= SA) con respectoal valor de partida (dos semanas tras la implantación).

Valores de n Ibuprofeno n Placebo CI 95 % Valor p

partida hasta:

3 meses 29 – 0,33 (0,94) 29 – 0,12 (0,37) – 0,59-0,16 0,27

6 meses 25 – 0,29 (0,55) 29 – 0,30 (0,57) – 0,30-0,31 0,97

tiempo de observación fue de sólo seismeses. La bibliografía presenta nume-rosos factores que influirían en la des-trucción ósea en sentido crestal. La téc-nica quirúrgica59 es tan relevante comolas inflamaciones periimplantarias en lazona de transición entre el implante yel componente secundario60 o factoresbiomecánicos relacionados con la car-ga.61 En su ensayo, Jeffcoat y cols.15 car-garon los implantes tras un período decicatrización de tres meses. Sin embar-go, en el ensayo aquí presentado, los im-plantes se descubrieron tras un períodode cicatrización de tres hasta seis meses.A continuación, los pacientes se remi-tieron al Departamento de Prótesis paraacordar la fecha para la carga de los im-plantes. Por consiguiente, el tiempotranscurrido entre el descubrimiento delos implantes y su carga funcional no fueigual en todos los casos, aunque el fac-

tor se tuvo presente en la aleatorización.A pesar de ello, podría argumentarse queel tiempo de observación de los implan-tes cargados fue relativamente cortodado que el control realizado a los pa-cientes tras la implantación fue de tansólo seis meses. Por consiguiente, los re-sultados de la resorción ósea marginalno pueden haberse visto influidos signi-ficativamente por los componentes se-cundarios (forma o tipo) ni por la cargaposterior. En el ensayo presentado, seismeses después de la implantación, las di-ferencias en el nivel óseo marginal eranmínimas, de 9,3 mm. Tales cambios secorresponden con los resultados devarios ensayos sobre la conservacióndel hueso marginal en implantes Astra-Tech. En este caso, los cambios descri-tos en el nivel óseo marginal al cabo deun año se situaron, por norma general,por debajo de 0,5 mm.62,63

El ibuprofeno es un analgésico AINEprototipo y uno de los medicamentosmás frecuentes en el manejo del dolor yla inflamación tras intervenciones qui-rúrgicas. Actúa inhibiendo la liberaciónde los mediadores inflamatorios contrael dolor, la fiebre, el enrojecimiento y eledema.9 Al igual que otros medicamen-tos de este tipo, la administración siste-mática del ibuprofeno también puedeprovocar efectos secundarios. Entre és-tos, los más frecuentemente provocadospor los AINE son molestias gastrointes-tinales y úlcera.64 Aunque los pacientesincluidos en el ensayo no informaron deefectos negativos, dos de ellos sí sufrie-ron molestias intestinales temporales,que remitieron al dejar la medicacióndel ensayo. En el estudio fue muy impor-tante investigar a todos los participan-tes en relación con los hallazgos médi-cos que podrían haber representado unacontraindicación al tratamiento conAINE. A pesar de ello, no pudo prede-cirse de antemano en qué pacientes sa-nos el ibuprofeno podría haber supues-to un riesgo de efecto secundario. Pornorma general, existe poca informa-ción sobre eventos concretos, comomolestias intestinales, tras la toma deAINE. Las dosis máximas de ibuprofe-no de este ensayo (2,4 gr/d en cuatro do-sis independientes de 600 mg) fueronbien toleradas y fueron suficientes paracalmar el dolor tras las implantaciones.El hecho quedó probado con el bajoconsumo de tabletas de emergencia den-tro del grupo con ibuprofeno.

Las prostaglandinas se consideranunos mediadores inflamatorios poten-tes.65 Estudios experimentales han de-mostrado que en la inflamación en dis-tintas estructuras tisulares (entre otras,también el tejido gingival), se registranconcentraciones elevadas de prosta-glandina.66 Las concentraciones eleva-das de esta sustancia (especialmente deprostaglandina E2) en el líquido del sur-co gingival están relacionadas, con fre-cuencia, a una resorción ósea importan-te.67,68 Dado que el mecanismo deacción del AINE incluye la inhibiciónde la transformación del ácido araqui-dónico en metabolitos de prostaglandi-na, parece lógico suponer que la inhibi-ción de procesos con la toma de AINEpodría contribuir a conservar el hueso,

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Tabla 6 Resultados del modelo de regresión lineal múltiple.

Variable dependiente: nivel de hueso marginal promedio al cabo de tres meses

(n = 58, R2 = 0,67*)

Variable independiente Beta (error estándar) Valor p

Nivel de partida del hueso 1,07 (0,12) < 0,001

Grupo (Ibuprofeno o placebo) – 0,26 (0,20) 0,20

Investigador 0,08 (0,21) 0,70

Edad – 0,007 (0,006) 0,21

Sexo 0,10 (0,20) 0,63

Maxilar superior/inferior 0,30 (0,24 0,21

Variable dependiente: nivel de hueso marginal promedio al cabo de tres meses

(n = 54, R2 = 0,74*)

Variable independiente Beta (error estándar) Valor p

Nivel de partida del hueso 0,98 (0,09) < 0,001

Grupo (Ibuprofeno o placebo) 0,04 (0,15) 0,80

Investigador – 0,25 (0,16) 0,12

Edad – 0,002 (0,004) 0,64

Sexo 0,03 (0,16) 0,87

Maxilar superior/inferior – 0,02 (0,18) 0,90

*R2: oscilación [%] de las variables dependientes condicionada por las variables independientes.

como ha podido comprobarse en diver-sos ensayos sobre implantología den-tal15,23 y periodontal.12-14,24 De todos mo-dos, las pruebas a este respecto son todomenos concluyentes, ya que las prosta-glandinas (especialmente del tipo E),que producen los osteoblastos en con-diciones fisiológicas o patológicas, rea-lizan funciones bimodales durante lafase de transformación ósea y pue-den estimular la formación ósea.69

En un modelo con ratas pudo probarseque las prostaglandinas (como la deltipo E2) en dosis farmacológicas bajaspuede estimular la formación de huesoen el maxilar inferior.70 Estos datos so-portan, por consiguiente, la tesis acer-ca de que el uso de AINE podría inhi-bir la cicatrización ósea en los implantesporque, tal como reporta la bibliografíaortopédica, inhibe también la forma-ción de prostaglandina.18,19 No obstan-te, los ensayos se realizaron en modelosanimales, en los que se administrarondosis distintas a las de los humanos. Enrelación con la biología ósea y la osteo-integración, este hecho podría condu-cir a conclusiones contradictorias.

El ibuprofeno administrado por un período corto de tiempo (3 x 200 o400 mg/día) reduce considerablemen-te la producción de prostaglandina Een todo el organismo de los humanossanos.71 Además, Kehoe y cols.72 pu-

dieron probar en un ensayo experi-mental sobre la influencia del ibupro-feno en los movimientos dentales ma-xilo-ortopédicos que la administraciónde 2 x 30 mg/kg/día reducía la produc-ción de prostaglandina E2 en pruebasde exudado inflamatorio del espaciodesmodontal en un factor 21. Segúnestos autores, el ibuprofeno reduce, sicabe, la resorción ósea medida por elmovimiento dental.

El ensayo presentado no detectóuna influencia significativa con unaduración del tratamiento de una se-mana con la administración de 4 x600 mg de ibuprofeno al día sobre elnivel óseo marginal en implantes den-tales; no obstante, dado que la mues-tra era bastante reducida, los resulta-dos no deberían generalizarse. En unprincipio, el ensayo se había concebi-do para 169 pacientes en dos centros.Sin embargo, la selección de los pa-cientes no se realizó en el segundocentro. Además, muchos pacientes sesometieron en la clínica a un aumen-to óseo o participaron en otros ensa-yos. Todos estos pacientes no cum-plían los criterios de inclusión de esteensayo. La selección de los 61 pacien-tes del ensayo presentado se realizódurante un período de tiempo de seisaños, es decir, anualmente se incor-poraron de promedio diez pacientes.

Cabe contar con que hasta el recluta-miento de la muestra prevista pasaránotros diez años.

Otro punto crítico que puede des-prenderse del ensayo presentado hacereferencia al hecho de que los hallaz-gos radiológicos de partida se obtuvie-ron una semana después de haber con-cluido el tratamiento medicamentosodel ensayo. Todos los pacientes trata-dos en la clínica se controlan rutinaria-mente dos semanas después de colocarlos implantes. El ensayo presentadotampoco fue una excepción. Se desco-noce si el retraso podría haber ejercidoalgún tipo de influencia en los valoresde partida. Lo que sí es evidente es quela exploración radiológica de partidadebería haberse realizado inmediata-mente después de concluir el trata-miento del ensayo.

CONCLUSIÓN

El ensayo presentado permitió demos-trar que el ibuprofeno administradocomo analgésico postoperatorio posi-blemente no ejerce una influencia signi-ficativa en el nivel óseo marginal alre-dedor de los implantes dentales.

CONFLICTOS DE INTERESES

No existieron conflictos de intereses.

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S E L E C C I O N A D O

Uso de la terapiafotodinámicaantimicrobiana en el tratamientoperiodontal yperiimplantario

Narja Sahm, Frank Schwarz, Akira Aoki, Jürgen Becker

Dra. Narja SahmOdontóloga

Dr. Frank Schwarz Docente privado y odontólogo

Dr. Akira AokiEspecialista en Cirugía dental División de PeriodontologíaDepartamento de Ingeniería de los tejidos durosFacultad de Medicina y Odontología Universidad de TokioTokio (Japón)

Dr. Jürgen BeckerProfesor universitario y odontólogo

Todos ellos pertenecen a:Policlínica de Cirugía odontológicaClínica Westdeutsche Kieferklinik Universidad Heinrich-Heine de DüsseldorfMoorenstrasse 540225 Düsseldorf (Alemania)

Correspondencia a:Dra. Narja Sahme-mail: [email protected]

Palabras clave: eliminación de la placa, agentes fotosensibles, longitudes de onda del láser, TFDA, tratamiento periodontal, tratamiento periimplantario

El objetivo de este resumen sistemático es valorar la efectividad de la terapia fotodinámica antimicrobiana en el tratamiento de enfermedades periodontales y periimplantariasbasándose en la evidencia actualmente disponible.

INTRODUCCIÓN

El tratamiento periodontal ocupa unimportante lugar en el campo de laodontología. Por su parte, el tratamien-to de las infecciones periimplantariastambién está cobrando cada vez más re-levancia debido al aumento en el nú-mero de implantes insertados. En losúltimos años se han desarrollado diver-sos abordajes terapéuticos novedosospara el tratamiento de estas dos enfer-medades. Uno de estos abordajes es laterapia fotodinámica antimicrobiana(TFDA) no invasiva. El método com-bina la aplicación de un agente quími-co no tóxico (fotosensibilizador) con eluso de un láser suave.1-3 Este nuevoabordaje terapéutico se considera pro-metedor en el tratamiento de la perio-dontitis y la periimplantitis.

MÉTODOS CONVENCIONALESPARA LA ELIMINACIÓNDE LA PLACA

El objetivo primario del tratamiento dela periodontitis consiste en la elimina-ción, en la medida de lo posible, de to-das las bacterias existentes mediante laremoción de la placa supra y subgingi-val4, lo que suele realizarse mecánica-mente por medio de un abordaje noquirúrgico. Sin embargo, los tratamien-tos mecánicos convencionales no per-miten eliminar por completo todos losgérmenes patógenos periodontales de-bido, especialmente, a la compleja con-figuración dental en furcas y concavi-dades de difícil acceso, especialmenteen bolsas periodontales profundas.5-6

Además, las bacterias penetran tam-bién en el tejido blando circundante.7-9

Algo similar ocurre con las superficiesde los implantes de titanio, cuya lim-pieza y descontaminación apenas pue-de realizarse con abordajes terapéuticosmecánicos debido a la morfología mi-croestructurada de la superficie.10-12

Desde hace muchos años se em-plea el láser dental como un medioefectivo para la descontaminación delas bolsas periodontales. El láser ofre-ce un potencial bactericida amplio ysirve para eliminar de forma efectivalas bacterias patógenas de la cavidadoral.13-15 El efecto bactericida de la ma-yoría de láseres de alto nivel se pro-duce por desnaturalización térmica,ablación directa o destrucción de lascélulas bacterianas.

A lo largo de los últimos años se hadesarrollado una nueva fototerapia noinvasiva para la eliminación bacterianallamada terapia fotodinámica.16-18

MECANISMO DE ACCIÓNDE LA TERAPIA FOTODINÁMICA

La terapia fotodinámica se fundamen-ta en la unión de un fotosensibilizador(sustancia fotoactivable) a una céluladiana y su activación mediante luz conuna longitud de onda concreta. Tras laactivación del fotosensibilizador seproduce oxígeno y otras sustanciasreactivas que actúan de forma citotó-xica.16,18-20 Por sí solos, el fotosensibi-

lizador y la luz no desencadenan efec-tos citotóxicos eficientes sobre las cé-lulas bacterianas. El fotosensibilizadorse aplica principalmente de forma tó-pica sobre las áreas afectadas y puedeactivarse con luz láser con una longi-tud de onda específica.

El mecanismo de acción bacterici-da de la TFDA a nivel molecular pue-de explicarse por medio de dos meca-nismos potenciales distintos. Uno deellos produce un daño sobre el ADN21

y el otro un daño en la membrana cito-plasmática de las bacterias.22 No obstan-te, existen indicios acerca de que elefecto antibacteriano está provocado,principalmente, por el daño en la mem-brana citoplasmática.22-24

Tras la radiación con luz láser conuna longitud de onda específica, el foto-sensibilizador pasa a un estado activado,desde el que puede reaccionar con lasmoléculas circundantes. En este estadiode la TFDA es cuando se originan losproductos citotóxicos.25

El fotosensibilizador activado pue-de reaccionar con las biomoléculascircundantes de dos maneras distintas(Fig. 1)18,20,26,27: una de ellas provocauna reacción de transferencia de elec-trones entre el fotosensibilizador acti-vado y las moléculas de las células cir-cundantes, liberando radicales libres.Estos radicales libres son altamente re-activos e interaccionan con moléculas

endógenas de oxígeno, lo que repercu-te en la producción de derivados deloxígeno altamente reactivos, como su-peróxidos, hidroxilos y peróxido de oxí-geno, que dañan la integridad de lasmembranas celulares bacterianas cau-sando daños biológicos irreversibles.20,26

La segunda vía de reacción produceuna interacción del fotosensibilizadorcon el oxígeno, que resulta altamentereactivo. Este oxígeno activado se llamaoxígeno singlete (1O2) y su reactividadquímica le permite interactuar con ungran número de sustancias biológicas.Esta reactividad desencadena daños oxi-dativos y efectos letales en las bacterias,debido al daño de las membranas y pa-redes celulares.20-26 La supervivencia deloxígeno singlete en sistemas biológicoses muy corta (< 0,4 ms) y su radio de ac-ción (0,02 µm) es muy limitado.28 De-bido a lo reducido del radio de migra-ción, el área de acción de la terapiafotosensible se limita directamente a lalocalización del fotosensibilizador.28-29

No obstante, el fotosensibilizador tam-bién tiñe el tejido gingival circundante.El efecto fototóxico sobre el tejido cir-cundante de muchos fotosensibilizado-res sigue siendo poco claro.18 Los efec-tos citotóxicos de la TFDA parecendesencadenarse principalmente por eloxígeno singlete.16,18

AGENTES FOTOSENSIBLES YLONGITUDES DE ONDA DEL LÁSER

En la TFDA se emplean distintos co-lorantes a modo de fotosensibilizado-res y diferentes tipos de láser. Los fo-tosensibilizadores más empleados sonel azul de toluidina O, el azul de me-tileno, la eritrosina, la clorina e6 y lahematoporfirina.

El colorante fenotiazina (azul detoluidina O y azul de metileno) es unasustancia fotosensible empleada prin-cipalmente en el ámbito médico. Am-bos colorantes poseen característicasquímicas y fisioquímicas similares. Elazul de toluidina O es una solución decolor azul-violeta, que tiñe los gránu-los de los mastocitos, los proteoglica-nos y los glicosaminoglicanos del teji-do conectivo. El azul de metileno es unindicador redox de color azul en un en-torno oxidado y que pierde su color

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S a h m y c o l s . U s o d e l a t e r a p i a f o t o d i n á m i c a a n t i m i c r o b i a n a e n e l t r a t a m i e n t o p e r i o d o n t a l y p e r i i m p l a n t a r i o


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Vía de reacción I

Daños oxidativos (muerte celular)

Molécula endógena de oxígeno

Sustrato orgánico

Oxígeno molecular

Vía de reacción II

Fotosensibilizador activado

Radicales libres

Oxígeno reactivo

Oxígeno singlete

Fig. 1 Vías de reacción del fotosensibilizador activado.

tras la reducción. En relación con laTFDA, tanto el azul de metileno comoel azul de toluidina O han demostradoser fotosensibilizadores muy efectivosen la inactivación de bacterias perio-dontales patógenas Gram positivas yGram negativas.1,30-32 No obstante, lasbacterias Gram negativas parecen sermás resistentes a la terapia fotodi-námica debido a la conformación de la membrana.16,33

Por lo general, el azul de toluidina Oy el azul de metileno son los fotosensibi-lizadores de referencia en el tratamientode la periodontitis y la periimplantitis.

En la actualidad, la activación de fo-tosensibilizadores se logra mediantefuentes de luz distintas, como el láser dehelio-neón (longitud de onda: 633 nm),el láser diodo de galio-arsénico-alumi-nio (630 a 690, 830 o 906 nm) y el lá-ser de argón (488 a 514 nm). Para laTFDA no se necesita un láser de altonivel, dado que los láseres suaves men-cionados alcanzan el efecto bactericidadeseado. Hasta la fecha no existen in-vestigaciones sobre la combinación másefectiva de las longitudes de onda y fo-tosensibilizadores, su concentración óp-

tima y tiempo de actuación, la dosis óp-tima de energía del láser y la duraciónde la radiación.

TRATAMIENTO DE LASINFECCIONES PERIODONTALESY PERIIMPLANTARIAS CONAYUDA DE LA TFDA

La TFDA podría solucionar alguno delos problemas relacionados con las in-fecciones periodontales y periimplan-tarias. El fotosensibilizador se aplica di-rectamente sobre la bolsa periodontalo periimplantaria, y el agente líquidopuede humectar ligeramente la totali-dad de la superficie de la raíz y del im-plante afectadas. A continuación seactiva el fotosensibilizador introdu-ciendo la fibra láser directamente en labolsa (Fig. 2).

ENSAYOS IN VITRO SOBRE LA TFDA

Se han realizado numerosos ensayos invitro cuyos resultados apoyan la efecti-vidad de la TFDA (Tabla 1). Dobsony Wilson34 mostraron, hace ya variosaños, que la radiación de azul de tolui-

dina O y azul de metileno con un lásersuave de helio-neón actuaba de formabactericida sobre las P. gingivalis, F. nu-cleatum, A. actinomycetemcomitans y S. sanguis. En comparación con otrosfotosensibilizadores, el azul de toluidi-na O y el azul de metileno son los quepresentan la acción bactericida másefectiva.32 Wilson y cols.35 demostra-ron que la acción bactericida más efec-tiva de la TFDA se lograba combinan-do el azul de toluidina O con un láserde helio-neón.

Bhatti y cols.36 demostraron que laconcentración más efectiva de azul detoluidina O sobre P. gingivalis era de12,5 µg/ml, radiada con un láser de he-lio-neón. Además, con ayuda de la mi-croscopia de transmisión de electronesdemostraron que la acción bactericidase desencadenaba por la destrucción delas proteínas en la membrana externade la bacteria.37

Matevski y cols.38 demostraron queincluso la luz convencional (lámpara dexenón con luz roja filtrada) combinadacon azul de toluidina O desencadenabalos mismos efectos bactericidas que laluz láser. Soukos y cols.39 mostraron que

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DOFigs. 2a-e Uso clínico de la TFDA en el tratamiento periodontal.

Fig. 2a Situación clínica en un paciente de 68 años con periodontitis crónicamarginal en sentido mesial en el diente 23.

Fig. 2b Limpieza mecánica.

Fig. 2c Aplicación tópica del fotosensibilizador (fotosensibilizador Helbo® Blue,Helbo® Photodynamic Systems GMBH & Co. KG, Grieskirchen, Austria).

Fig. 2d Irrigación de la bolsa periodontal con solución salina fisiológica tras un tiempo de acción del fotosensibilizador de 3 minutos.

Fig. 2e Activación del fotosensibilizador con un láser de diodos (longitud de onda:670 nm, láser Helbo® TheraLite, Helbo® Photodynamic Systems GMBH & Co. KG,Grieskirchen, Austria).

2c2a 2b

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Tabla 1 Estudios in vitro sobre los efectos bactericidas de la terapia fotodinámica.

Ensayo Luz de láser Fotosensibilizador Muestra Resultadoscelular

Dobson y Wilson Láser He:Ne TBO, MB, ftalocianina, Biofilm TBO y MB mostraron, en comparación (1992) 34 (632,8 nm) hematoporfirina HCl con otros fotosensibilizadores, mayores

y hematoporfirina éter efectos bactericidas (P.g., F.n., A.a. y S.s.).(0,005 % respectivamente)

Wilson y cols. Láser He:Ne TBO y MB (25 mg/ml Suspensión Con dosis bajas de luz láser ya se logra(1993) 32 (632,8 nm) respectivamente) celular una destrucción eficaz de las bacterias

(P.g., F.n. y A.a.).

Sarkar y Wilson Láser He:Ne TBO (100 mg/ml) Placa La combinación de colorante y láser condujo (1993) 31 (632,8 nm) subgingival a una reducción significativa de aerobios,

anaerobios y especialmente de anaerobios pigmentados de negro.

Wilson y cols. Láser He:Ne TBO y aluminio- Placa La combinación He:Ne-TBO mostró un (1995) 35 (632,8 nm) y disulfonato-ftalocianina supragingival efecto bactericida mayor que la combinación

láser de diodos (100 mg/ml GaAs-AIPcS2.(660 nm) respectivamente)

Henry y cols. Láser argón Porfirinas endógenas Suspensión Las bacterias no pigmentadas de negro (1995) 42 (488 y 514 nm) celular reaccionaron de forma mucho menos intensa

a la radiación que las bacterias pigmentadas de negro.

Henry y cols. Láser argón Porfirinas endógenas Biofilm Las biopelículas P.g., P.n. y P.m. reaccionaron (1996) 64 (488 y 514 nm) cultivado a la radiación láser sin la incorporación de

fotosensibilizadores exógenos.

Bhatti y cols. Láser He:Ne TBO (12,5, 25, Suspensión Se observó un incremento en la destrucción (1997) 36 (632,8 nm) 50 mg/ml) celular bacteriana no relacionado con la dosis de luz.

Sin diferencias significativas en los cambios de concentración de TBO de 12,5 a 25 mg/ml.

Soukos y cols. Láser de diodos Conjugado de poli-L-lisina Suspensión El 99 % de las bacterias (P.g. y A.v.) (1998) 39 (671 nm) y clorina e6 (5 mg) celular, células se destruyeron y se mantuvieron intactas

epiteliales orales las células epiteliales.cultivadas

Bhatti y cols. Láser He:Ne TBO (100 mg/ml) Suspensión El TBO activado con luz produjo la (2002) 37 (632,8 nm) celular destrucción celular por sus efectos

en la permeabilidad de la membrana.

Matevski y cols. Láser He:Ne, TBO (50 mg/ml) Suspensión En presencia de sangre y sérum, la TFDA (2003) 38 lámpara de xenón celular resulta efectiva sobre la P.p. incluso con luz

luz roja filtrada convencional.(635 nm)

Soukos y cols. Láser de diodos Conjugado de poli-L-lisina Suspensión Se destruyó casi el 90 % de las bacterias. (2003) 41 (662 nm) y clorina e6 (5mM) celular obtenida La profundidad de penetración del

de placa fotosensibilizador aumentó tras la radiación subgingival con luz láser.

Soukos y cols. Luz de amplio Porfirinas endógenas Suspensión A mayor concentración de porfirinas (2005) 43 espectro celular obtenida endógenas, mayor fue la muerte celular

(380 a 520 nm) de placa (P.g., P.i., P.n., P.m. y S.c).subgingival

Qin y cols. Láser de diodos TBO (10, 100, 500, Suspensión Los mayores efectos bactericidas se (2008) 40 (635 nm) 1000 y 2500 mg/ml) celular obtenida observaron con una dosis de 1 mg/ml

de placa de TBO y 159 W/cm2.subgingival

AIPcS2 = ftalocianina de aluminio disulfonatado; He:Ne = helio-neón; MB = azul de metileno; TBO = azul de toluidina O; w/v = peso/volumen; A.a = Aggregatibacter actinomycetemcomitans; A.v. = Actinomyces viscosis; F.n. = Fusbacterium nucleatum; P.g. = Porphyromonas gingivalis; P.i. = Prevotella intermedia; P.m. = Prevotella melaninogenica; P.n. = Prevotella nigrescens; S.c. = Streptococcus constellatus; S.s. = Steptococcus sanguis; T.d. = Treponema denticola.

la terapia fotodinámica con una unióncatiónica de poli-L-lisina y clorina e6ejercía la acción más efectiva contra lasP. gingivalis y A. viscosus sin causar da-ños epiteliales, mientras que con unio-nes aniónicas no podía lograrse la eli-minación bacteriana.

Más allá de los resultados obtenidosen los ensayos mencionados más arri-ba, los efectos bactericidas de la TFDAno sólo se han investigado en cultivosbacterianos puros, sino también en bio-películas de placa. Sarkar y Wilson31

mostraron que la radiación con un lá-ser de helio-neón combinado con azulde toluidina O eliminaba las bacteriasen una muestra de placa subgingival.Qin y cols.40 valoraron los parámetrosóptimos de ajuste para el uso más efec-tivo de la TFDA investigando distintasconcentraciones de azul de toluidina Oy diferentes energías láser demostrandoque con una radiación con 12 J/cm2 deenergía (láser de diodos) combinadacon 1 mg/ml de azul de toluidina O selograban los resultados más efectivos.Además, Soukos y cols.41 apuntaronque la TFDA con poli-L-lisina y clori-na e6 y un láser de diodos ejercía unaacción bactericida sobre las bacteriasGram positivas y Gram negativas. De-mostraron que las bacterias de las capasmás profundas de la biopelícula se des-truían por la penetración del fotosensi-bilizador. En el caso de las bacterias pig-mentadas de negro, como P. gingivalis yPrevotella spp., las porfirinas endógenastambién podrían actuar como fotosen-sibilizadores. Henry y cols.42 informa-ron que la radiación con un láser de ar-gón sin colorante destruía las bacteriaspigmentadas de negro. Soukos y cols.43

también demostraron que la radiacióncon luz no láser (luz de amplio espec-tro: 380 a 520 nm) ejercía una acciónbactericida sobre las bacterias pigmen-tadas de negro. Los efectos parecían de-pender de la calidad de las porfirinasendógenas. Además, parece que laTFDA no sólo destruye las bacterias,sino que también repercute en una de-toxificación de endotoxinas. Se ha po-dido demostrar in vitro, que los polisa-cáridos tratados con la TFDA noestimulaban la producción de citoqui-nas proinflamatorias por medio de cé-lulas mononucleares.44 La TFDA pue-

de inactivar endotoxinas reduciendo suactividad biológica.

La valoración de un gran númerode ensayos in vitro pone de manifiestola efectividad de la TFDA en relacióncon la acción bactericida. Lo que noha podido aclararse de forma conclu-yente es la combinación más efectivade longitudes de onda y fotosensibili-zadores y cuáles son los ajustes óptimosde diferentes parámetros (concentra-ción del sensibilizador, tiempo de ex-posición, energía del láser y duraciónde la radiación).

ENSAYOS EXPERIMENTALESCON ANIMALES

A lo largo de los últimos años, parainvestigar la efectividad de la TFDAen el tratamiento de la periodontitis,no sólo se han realizado ensayos in vi-tro, sino también ensayos experimen-tales con animales (Tabla 2). En algu-no de ellos se señaló una reducción dela colonización microbiana tras la te-rapia fotodinámica, en periodontitisinducida por ligadura. Kömerik ycols.30 demostraron una reducción sig-nificativa de P. gingivalis tras el trata-miento con azul de toluidina O com-binado con láser de diodos de unaperiodontitis experimental en ratas.Sigush y cols.3 también demostraronque la clorina e6 combinada con unláser de diodos producía una reduc-ción de la P. gingivalis, aunque no delnúmero de F. nucleatum.

Además de una disminución en elrecuento bacteriano, también se obser-vó una mejoría de los síntomas inflama-torios clínicos, como enrojecimientos ysangrado al sondaje. Tanto la TFDAcon azul de toluidina O en ratas40 comola TFDA con clorina e6 en perros3 mos-traron resultados positivos. Sigush ycols.3 demostraron que la TFDA (clo-rina e6 y BCL1010 + láser de diodos)daba lugar a mejoría significativa de laperiodontitis marginal en perros. En re-lación con los efectos de la TFDA so-bre el nivel óseo, Kömerik y cols.30

demostraron en una investigación his-tológica con ratas que 90 días despuésde la TFDA con azul de toluidina O, sehabía reducido la pérdida de hueso al-veolar en periodontitis experimental.

De Almeira y cols.45 compararon, his-tológica y radiográficamente, la evolu-ción posterior de una periodontitis ex-perimental tras el tratamiento sólo conazul de metileno, tras el tratamientocon un láser suave y terapia con azul demetileno (terapia fotodinámica). Losresultados radiológicos demostraron quela TFDA mostraba a corto plazo (hasta15 días) una reducción de la pérdida deinserción periodontal. No obstante, alcabo de 30 días no se observaron dife-rencias significativas entre los grupos.De Almeira y cols.46 investigaron tam-bién el efecto del azul de toluidina O,la radiación con láser suave y la TFDAsobre lesiones de la furca. También eneste caso, la TFDA mostró un efectobreve (hasta 15 días) sobre la reducciónde la pérdida ósea; al cabo de 30 días nopudieron demostrarse diferencias signi-ficativas entre los dos grupos. Almeiray cols.47 también demostraron que eluso combinado de la TFDA con méto-dos de limpieza mecánicos convencio-nales conducía a una reducción signifi-cativa de la pérdida ósea periodontal enratas diabéticas. Este hecho permite su-poner que la TFDA en diabéticos po-dría ofrecer efectos adicionales combi-nando su uso con una terapia mecánicaconvencional.

En términos generales, la terapiafotodinámica parece reducir el recuen-to de bacterias patógenas periodonta-les y los signos de inflamación en eltratamiento de la periodontitis. Noobstante, no existe evidencia acerca deque la TFDA reduzca con una únicaaplicación el recuento de bacterias pa-tógenas periodontales. Es necesariocontinuar realizando ensayos in vivo conlos que poder investigar los efectos de la TFDA sobre distintos gérmenespatógenos periodontales.

ENSAYOS CLÍNICOS SOBREEL USO DE LA TFDA EN ELTRATAMIENTO DE LA PERIODONTITIS

Hasta la fecha existen pocos estudios so-bre la efectividad de la TFDA en el tra-tamiento de la periodontitis (Tabla 3).

Yilmaz y cols.43 compararon de for-ma aleatorizada un total de diez pacien-tes con periodontitis crónica generali-zada en los que, con un diseño de boca

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Tabla 2 Estudios in vivo sobre los efectos bactericidas de la TFDA en periodoncia.

Ensayo Luz de láser Fotosensibilizador Animal (n) Resultados

Pe y cols. Láser Nd:YAG Oligómeros de Ratón (5-7) La TFDA con radiación de la lengua del ratón(1993) 65 (630 nm) hematoporfirina no produjo efectos negativos.

(2,5, 10 y 20 mg/kg peso corporal)

Kömerik y cols. Láser de diodos TBO (25, 50 Rata (3) Tras la radiación de la mucosa bucal no se (2002) 66 (630 nm) y 200 µg/ml) observaron necrosis ni cambios inflamatorios.

Luan y cols. Láser de diodos TBO (81 g/ml) Ratón (10) Tras la TFDA no se observaron necrosis ni cambios(2007) 30 (635 nm) inflamatorios en el área de la encía, la dentina,

la pulpa o el hueso alveolar.

Kömerik y cols. Láser de diodos TBO (0,01, 0,1 Rata (6) Tras la TFDA se observó una reducción de la pérdida(2003) 30 (630 nm) y 1 mg/ml) ósea en la periodontitis experimental.

Sigush y cols. Láser de diodos Clorina e6 Perro (2) Tras la TFDA en una periodintitis experimental(2003) 3 (662 nm) y BLC1010 se observó una reducción de los signos clínicos

de inflamación.

de Almeida y Láser de diodos MB (100 µg/ml) Rata (10) Tras 15 días de terapia de una periodontitis cols. (2007) 45 (685 nm) experimental, el grupo tratado con TFDA mostró

menos reducción ósea que los grupos de control(tratados con MB y láser exclusivamente cadauno de ellos). A los 30 días no se observaron diferencias significativas entre los grupos.

Qin y cols. Láser de diodos TBO (1 mg/ml) Rata (8) La comparación de la reducción microbiana (2008) 67 (635 nm) y los parámetros clínicos tras la TFDA y el SRP

en el tratamiento de la periodontitis mostró reducciones similares de los signos de inflamación.

de Almeida y Láser de diodos MB (100 µg/ml) Rata (10) Al cabo de 15 días, el grupo tratado con TFDA mostrócols. (2008)46 histomorfométricamente una menor destrucción ósea

en la zona de las furcaciones que los grupos de control (tratados con foto sensibilizador y láser exclusivamente cada uno de ellos). Al cabo de 30 días no se observaron diferencias significativas entre los grupos.

de Almeida y Láser de diodos TBO (100 µg/ml) Rata (10) Tanto en ratas con diabetes como en ratas sincols. (2008) 47 (660 nm) diabetes, histomorfométricamente se observó una

pérdida ósea significativamente menor combinando la TFDA y el SRP que en los grupos de control. El ligamento periodontal permaneció intacto y no se apreciaba infiltrado celular inflamatorio. El hueso no presentaba resorción ósea.

BOP = sangrado al sondaje; GI = índice gingival; MB = azul de metileno; Nd-YAG = neodimio-itrio-aluminio-granate; PI = índice de placa; SRP= raspado y pulido radicular.A.a = Aggregatibacter actinomycetemcomitans; F.n. = Fusobacterium nucleatum; P.g. = Porphyromonas gingivalis; P.i. = Prevotella intermedia; P.n. = Prevotella nigrescens.

partida, se realizó un raspado y alisadoradicular por cuadrantes combinadocon la TFDA (azul de metileno + 30 mWde láser de diodos), raspado y alisadoradicular exclusivamente, TFDA ex-clusivamente o instrucciones sobre hi-giene oral exclusivamente. La efectivi-dad de la terapia se comparó en cadacuadrante en un diente unirradicularcon una profundidad al sondaje de másde 4 mm. Al cabo de 32 días, tan sólolos grupos tratados con raspado y alisa-

do y raspado y alisado y TFDA presen-taban mejoras significativas de los pa-rámetros clínicos y microbiológicos.Por su parte, no se registraron mejorasestadísticamente significativas en losgrupos con TFDA y con higiene oral.Andersen y cols.49 compararon la efec-tividad de la TFDA con la efectividaddel raspado y alisado en el tratamientono quirúrgico de enfermedades perio-dontales moderadas y avanzadas. En untotal de 33 pacientes se realizaron de

forma aleatorizada TFDA (azul de me-tileno + 50 mW de láser de diodos),raspado y alisado exclusivamente oTFDA con raspado y alisado. Tras unperíodo de investigación de tres mesesse constató que el tratamiento conTFDA combinado con el raspado y ali-sado ofrecía una mejora significativa delos parámetros investigados “profundi-dad de sondaje” (p < 0,05) y “nivel deinserción clínica” (p < 0,02) en com-paración con el raspado y alisado ex-

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Tabla 3 Estudios clínicos sobre los efectos de la TFDA en periodoncia.

Ensayo Luz de láser Fotosensibilizador Diseño Resultadosdel ensayo (nº de pacientes, duración)

Yilmaz y cols. Láser de diodos MB 0,005 % RCT, SMD Mejoras clínicas y microbiológicas en la SRP + TFDA, (2002) 48 (685 nm) (w/v) 1 min. (10, 32 días) y en el grupo STP con tratamiento periodontal inicial

(periodontitis crónica); reducción BOP: SRP: 50 ± 25 %;SRP + TFDA: 60 ± 28 % (diferencias no significativas entre los grupos; p > 0,05); reducción de la profundidad de sondaje: SRP: 0,49 ± 0,29 mm; SRP + TFDA: 0,66 ± 0,43 mm (diferencias entre los grupos no significativa; p > 0,05).

Andersen y cols. Láser de diodos Cloruro de RCT En comparación con el STP, el SRP + TFDA mostraron(2007) 49 (670 nm) fenazationio* (33, 3 meses) mejoras clínicas significativas (tratamiento periodontal

(MB) 0,005 % inicial en periodontitis crónica); reducción BOP: SRP: (w/v) 56 %; SRP + TFDA: 59 % (diferencias no significativas;

p > 0,05); reducción de las profundidades de sondaje: SRP: 0,74 ± 0,43 mm; SRP + TFDA: 1,11 ± 0,53 mm (diferencias significativas; p < 0,05); ganancia en el nivel de inserción: SRP: 0,36 ± 0,35 mm; SRP + TFDA: 0,86 ± 0,61 mm (diferencia significativa; p < 0,02).

de Oliveira y Láser de diodos Cloruro de RCT Resultados comparables con el tratamiento con cols. (2007) 54 (660 nm) fenazationio† (10, 3 meses) TFDA o SRP exclusivamente (periodontitis inicial en

(MB) 10 mg/ml, periodontitis agresiva). Reducción BOP: SRP: 21 %; 1 min. TFDA:19 % (diferencias no significativas; p > 0,05);

reducción de las profundidades de sondaje: SRP: 3,98 ± 1,76 mm; TFDA: 3,49 ± 0,98 mm (diferenciasno significativas; p > 0,05); ganancia en el nivel de inserción: SRP: 9,01 ± 3,05 mm; TFDA: 8,74 ± 2,12 (diferencias no significativas; p > 0,05).

Braun y cols. Láser de diodos Cloruro de RCT, SMD SRP + TFDA produjeron mejoras significativamente(2008) 50 (660 nm) fenazationio† (20, 3 meses) superiores a RAL que el SRO exclusivamente

(MB) 10 mg/ml, (periodontitis inicial en periodontitis crónica); reducción3 min. BOP: SRP: 24 %; SRP + TFDA: 19 % (diferencias

significativas; p > 0,05); reducción de las profundidades de sondaje: SRP 3,7 mm; SRP + TFDA: 3,6 mm (diferencias significativas; p > 0,05); ganancia en el nivel de inserción: SRP: 0,35 mm; SRP + TFDA:0,67 mm (diferencias significativas; p < 0,05).

Chondros y cols. Láser de diodos Cloruro de RT SRP + TFDA produjeron una reducción comparable (2008)52 (670 nm) fenazationio† (24, 6 meses) en la profundidad de sondaje y la mejora del CAL

(MB), 10 mg/ml, al tratamiento exclusivamente con SRP, pero mostró3 min. una reducción significativamente superior en el

sangrado al sondaje (recall en periodontitis crónica). Reducción BOP: SRP: 48 ± 36 %; SRP + TFDA: 19 ± 22 % (diferencias significativas; p = 0,027); reducción de la profundidad de sondaje y ganancia en el nivel de inserción: sin diferencias significativas entre los grupos (p > 0,05).

Christodoulides Láser de diodos Cloruro de RCT SRP + TFDA produjeron una reducción comparable y cols. (2008) 51 (670 nm) fenazationio† (24, 6 meses) de la profundidad de sondaje y mejoría del CAL

(MB), 10 mg/ml, al tratamiento exclusivamente con SRP, pero mostró 3 min. una reducción significativamente superior del sangrado

tras el sondaje (periodontitis inicial en periodontitis crónica); reducción BOP: SRP: 20 ± 4 %; SRP + TFDA: 10 ± 5 % (diferencias significativas; p < 0,05); reducción de la profundidad de sondaje y ganancia en el nivel de inserción: sin diferencia significativas en los grupos (p > 0,05).

clusivamente. Braun y cols.50 realizaronun raspado y alisado en un total de 20pacientes con periodontitis crónica.Posteriormente, los cuadrantes se asig-naron de forma aleatoria a una TFDAadicional (azul de metileno + 100 mWláser de diodos). Al cabo de tres meses,el uso adicional de la TFDA resultó enuna mejoría significativa del nivel deinserción promedio, profundidad desondaje y sangrado al sondaje (p < 0,05respectivamente). Christodoulides ycols.51 trataron un total de 24 pacien-tes con periodontitis crónica emplean-do el raspado y pulido combinado conuna aplicación única de TFDA (azul demetileno + 75 mW de láser de diodos)y el raspado y pulido exclusivamente.Al cabo de tres y seis meses ambos gru-pos investigados presentaban una me-jora de la profundidad de sondaje pro-medio y del nivel de inserción clínica.Las diferencias entre los grupos no fue-ron de relevancia estadística (p > 0,05).En ambos grupos también se regis-traron cambios microbiológicos enrelación con la reducción del númerode gérmenes patógenos periodontales.El grupo test mostró una mejora signi-ficativa de los valores de sangrado (p < 0,05). Chondros y cols.52 informa-ron sobre resultados similares. Polanskyy cols.53 investigaron en un ensayo re-ciente la influencia de la TFDA usan-do adicionalmente un sistema de ul-trasonidos a nivel subgingival en 58pacientes con periodontitis crónica. Enlos parámetros clínicos investigados

“profundidad de sondaje”, “sangradoal sondaje”, “nivel de inserción clíni-co” y “reducción bacteriana” no se de-tectaron diferencias significativas en-tre el grupo tratado con ultrasonidos yel grupo con ultrasonidos y TFDA.Tan sólo un ensayo de Oliveira ycols.54 investigó el efecto del uso de laTFDA exclusivamente en la periodon-titis agresiva. Para ello se realizó unaTFDA (azul de metileno + láser dediodos de 60 mW) o un raspado y pu-lido en un total de diez pacientes conun diseño de boca partida. Al cabo detres meses ambos abordajes terapéuti-cos mostraron mejoras clínicas com-parables en las profundidades de son-daje y el nivel de inserción.

Los resultados de cuatro ensayos clí-nicos apuntan a que el uso de la TFDAde forma complementaria al raspado ypulido en pacientes con periodontitiscrónica muestra reducciones significati-vas en el sangrado al sondaje en perío-dos de control cortos (tres hasta seis me-ses). Además, dos estudios señalaronuna mejoría en la profundidad de son-daje y el nivel clínico deinserción, alcombinar la TFDA con el raspado y pu-lido. No obstante, la interpretación deestos resultados debe contemplar el he-cho de que el número de pacientes in-vestigados en los ensayos era relativa-mente pequeño y que los ensayos selimitaron a períodos cortos (por normageneral de tres o seis meses). Por consi-guiente, son muy necesarios más ensa-yos clínicos controlados aleatorizados.

USO DE LA TFDA ENEL TRATAMIENTO DE INFECCIONESPERIIMPLANTARIAS

Para curar las infecciones periimplanta-rias, deben eliminarse por completo lasbacterias causantes de la enfermedad,descontaminar las superficies del im-plante afectadas y la bolsa periimplan-taria. Los métodos mecánicos conven-cionales no están indicados en ladescontaminación completa de los de-fectos óseos y la superficie microestruc-turada del implante.10,11,12,55 Partiendode los resultados del tratamiento perio-dontal, se ha estudiado en numerosasocasiones si la TFDA podría lograr efec-tos bactericidas adicionales en el trata-miento de las infecciones periimplanta-rias. A este respecto, hasta ahora sedispone de un ensayo in vitro, cuatro ex-perimentales con animales y dos ensa-yos clínicos (Tabla 4).

Haas y cols.56 investigaron in vitrola destrucción de los gérmenes aso-ciados a las infecciones periimplanta-rias, como A. actinomycetemcomitans,P. gingivalis o P. intermedia en diferen-tes superficies de titanio. Para ello secolonizaron las placas de titanio con lasbacterias mencionadas y, a continua-ción, se trataron con la TFDA (azul detoluidina O + láser de diodos), no se so-metieron a tratamiento, se realizó úni-camente una radiación con luz de lásery se trataron humectándolas únicamen-te con azul de toluidina O. El análisisrealizado con microscopia de transmi-sión de electrones mostró que la TFDA

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Tabla 3 Estudios clínicos sobre los efectos de la TFDA en periodontología (continuación).

Ensayo Luz de láser Fotosensibilizador Diseño Resultadosdel ensayo (nº de pacientes, duración)

Polansky y cols. Láser de diodos Cloruro de RCT El uso de la TFDA de forma complementaria a la (2009) 53 (680 nm) fenazationio† (58,90 días) limpieza convencional con un sistema ultrasónico no

(MB) 10 mg/ml, produjo una mejora adicional de los parámetros clínicos3 min. y la reducción bacteriana (periodontitis inicial en

periodontitis crónica); reducción BOP: ultrasonidos 59 %; ultrasonidos + TFDA: 47 % (diferencias no significativas; p = 0,28); reducción de la profundidad de sondaje: ultrasonidos: 1,03 mm; ultrasónicos + TFDA: 1,24 mm (diferencias no significativas; p = 0,82).

CAL = nivel clínico de inserción; RAL = nivel relativo de inserción; RCT = ensayo clínico aleatorizado; SMD = diseño de boca partida; SRP = raspado y pulido radicular; w/v = peso/volumen.*Periowave™ Treatment Kit: 0,005 % (w/v) [3,7-bis (dimetilamino) cloruro de fenazationino trihidrato] Online Biopharma Corporation, Vancouver, BC,Canadá; † Helbo® Blue Photosensitizer: 10 mg/ml cloruro de fenazationio [fenotiazina-5-inio, 3,7- bis (dimetilamino) cloruro] Helbo® PhotodynamicSystems GmbH & Co KG, Grieskirchen, Austria.

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Tabla 4 Estudios de los efectos de la TFDA en el tratamiento periimplantario.

Ensayo Luz de láser Fotosensibilizador Diseño Resultadosdel ensayo

Haas y cols. Láser de diodos TBO In vitro Tras la TFDA no se detectó crecimiento (1997) 56 (905 nm) (10 mg/ml) (placas bacteriano en las placas tratadas (A.a., P.g. y P.i.)

de titanio) (p < 0,006) en comparación con las placas no tratadas y las placas sólo tratadas con TBO o sólo con luz de láser.

Shibili y cols. Láser de diodos TBO In vivo Histológicamente se observó regeneración ósea (2003) 59 (685 nm) (100 mg/ml) (6 perros) osteointegración con GBR, 5 meses después

y de la intervención (periimplantitis experimental). No se realizó ninguna comparación con los defectos no tratados con TFDA y ningún análisis estadístico.

Shibili y cols. Láser de diodos TBO In vivo La TFDA redujo significativamente el número de P.i. (2003) 58 (685 nm) (100 mg/ml) (6 perros) (0,001), P.n. (p = 0,001), Fusobacterium ssp.

(p = 0,001) y estreptococos beta-hemolíticos (p = 0,0039) (periimplantitis experimental).

Hayek y cols. Láser de diodos Azuleno In vivo La TFDA redujo significativamente el número (2005) 57 (660 nm) 25 % (w/v) (9 perros) de Prevotella ssp., Fusobacterium ssp. y

S. beta-haemolyticus en las superficies de los implantes (periimplantitis experimental) (p < 0,05). En comparación con una limpieza convencional con instrumentos de mano y la TFDA, no se detectaron diferencias significativas (p > 0,05).

Shibili y cols. Láser de diodos TBO In vivo Tras 5 meses, la combinación de la TFDA + GBR (2006) 60 (830 nm) (100 mg/ml) (5 perros) resultó en una ganancia ósea significativamente

mayor que la combinación de limpieza mecánica+GBR (periimplantitis experimental) (p < 0,036).

Haas y cols. Láser de diodos TBO* Ensayo clínico, La combinación de TFDA, regeneración ósea (2000) 61 (906 nm) (100 mg/ml) serie de casos autógena y aplicación de membrana produjo una

(17 probandos) reducción de losdefectos óseos (21,8 % ganancia ósea, p = 0,036). No se investigó ningún grupo de control sin aplicación de TFDA.

Dörtbudak y Láser de diodos TBO Ensayo clínico, La TFDA redujo significativamente el número de cols. (2001) 2 (690 nm) (100 mg/ml) serie de casos bacterias (A.a., P.g. y P.i.) (p < 0,0001). El TBO

(15 probandos) exclusivamente también produjo cierta reducción del número de bacterias (A.a.: p < 0,02, P.i.: p < 0,0003, P.g.: 0,3).

GBR = regeneración ósea guiada; TBO = azul de toluidina O; w/v = peso/volumenA.a. = Aggregatibacter actinomycetemcomitans; P.g. = Prophyromonas gingivalis; P.i. = Prevotella intermedia; P.n. = Prevotella nigrescens*Sal dopler azul de toluidina O-cloruro de zinc, Merk KGaA, Viena (Austria).

había producido una destrucción de lascélulas bacterianas sin dañar la super-ficie de titanio.

En un ensayo experimental conanimales realizado en perros, Hayek ycols.57 compararon los efectos de laTFDA (azuleno + láser de diodos de 50 mW) con el efecto del tratamientoconvencional de la periimplantitis(colgajo mucoperióstico e irrigacióncon clorhexidina) en una periimplan-titis inducida por ligaduras. Los gérme-nes patógenos de la periodontitis, comolos Prevotella ssp., Fusobacterium ssp.y Streptococcus betahaemolyticus se redu-

jeron de forma similar con la TFDA yel tratamiento convencional. Shibli y cols.58 obtuvieron resultados antimi-crobianos similares constatando unareducción de los P. intermedia, P. nigres-cens, Fusobactyerium ssp. y Streptococ-cus beta-haemolyticus en una periim-plantitis inducida por ligadura en unmodelo con perros tras la TFDA conazul de toluidina O y un láser de dio-dos. En otro ensayo, Shibli y cols.59 in-vestigaron los efectos de la TFDA re-lacionados con la regeneración óseaguiada (ROG) en el tratamiento deuna periimplantitis inducida por liga-

dura. Informaron que la TFDA se ha-bía podido descontaminar de formaefectiva la superficie del implante. Mástarde, Shibli y cols.60 compararon losefectos de la TFDA en relación con laROG con los efectos de la limpieza me-cánica convencional en relación conla ROG en un modelo con perros.Constataron que en el grupo tratadocon TFDA se había logrado una mayorganancia ósea que en el grupo control(p < 0,036). En una serie de casos clí-nicos, Haas y cols. 61 investigaron losefectos de la TFDA (azul de toluidinaO + láser de diodos) en relación con la

ROG en 17 pacientes con periimplan-titis en 24 implantes. Se demostró que21 de los 24 implantes presentabanmejoría en los defectos óseos, tras unperíodo de control de 9,5 meses. Dört-budak y cols.2 estudiaron la efectivi-dad clínica de la TFDA durante el tra-tamiento de superficies de implantescontaminadas investigando las canti-dades restantes de A. actinomycetem-comitans, P. gingivalis y P. intermediadespués del tratamiento. Tras la TFDA(azul de toluidina O) se observó unareducción significativa de todas las es-pecies bacterianas.

Los ensayos existentes apuntan aque la terapia fotodinámica antimicro-biana puede reducir de forma efectivala prevalencia de patógenos sobre lassuperficies de los implantes sin dañar,ni a estas superficies, ni tampoco alhueso circundante. No obstante, elnúmero de estudios in vivo y clínicos

es muy limitado, por lo que hasta la fe-cha no han podido probarse efectossignificativos.

Por consiguiente, son necesariosmás ensayos clínicos en humanos y ex-perimentales en animales.

RIESGOS Y EFECTOS SECUNDARIOS

Los riesgos del uso de la terapia fotodiná-mica afectan, por un lado, a posibles da-ños debidos a la aplicación de la luz delláser y, por el otro, a posibles daños debi-dos a los fotosensibilizadores y a la reac-ción fotoquímica. Aunque la energía delláser utilizado es escasa, deberían adop-tarse medidas para evitar posibles lesio-nes en los ojos de los pacientes, de quienrealiza el tratamiento, y del asistente. Porconsiguiente, las personas implicadas de-berían llevar gafas de protección.62

Se presume que no existen efectossecundarios térmicos sobre los tejidos

circundantes. La seguridad de los foto-sensibilizadores y la reacción fotoquí-mica se ha demostrado en varios ensa-yos clínicos y con animales.49,51,63

RESUMEN

La TFDA puede considerarse un abor-daje terapéutico novedoso en el trata-miento de las infecciones periimplan-tarias y periodontales. Numerososensayos in vitro demuestran el efectobactericida de este método.1, 34, 36, 38 Noobstante, faltan por ahora resultadosclínicos y microbiológicos que demues-tren la superioridad de la terapia foto-dinámica en el tratamiento periodon-tal y periimplantario. Asimismo, debetenerse en cuenta que el fotosensibili-zador no sólo tiñe y lesiona gérmenespatógenos periodontales, sino que tam-bién afecta – de forma no bien conoci-da– a células del tejido circundante16,18.

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NA R T Í C U L O O R I G I N A L

Precaución enperiodoncia en pacientesen tratamiento conantidepresivosinhibidores selectivos de la recaptación deserotonina (ISRS)

Gerardo Gómez-Moreno, Maribel Cabrera, Tania Castillo, Antonio Aguilar, Javier Guardia, José Luis Calvo-Guirado

INTRODUCCIÓN

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LARECAPTACIÓN DE SEROTONINA (ISRS)

Los ISRS fueron los primeros fármacospsicotrópicos y antidepresivos y actual-mente se prescriben ampliamente enmuchos países. Los ISRS son antide-presivos de “tercera generación”. Hoyen día se consideran de primera elec-ción en el tratamiento de la depresióny en una gran variedad de trastornosafectivos, porque son eficaces y tienenpocos efectos secundarios (Weinrieb y

cols. 2005). En 1996, casi el 4 % de lapoblación de edad avanzada tomaba al-gún ISRS. Los ISRS que más frecuen-temente se prescriben son: citalopram,escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina,paroxetina, sertralina, duloxetina y da-poxetina (Tabla 1).

Su perfil de seguridad es excelenteen comparación con los antidepresivosmás antiguos. Según el DSM-IV (Ma-nual Diagnóstico y Estadístico de Tras-tornos Mentales), todos los ISRS es-tán aprobados para el tratamiento detrastornos psiquiátricos. La principalindicación de los ISRS es la depresión,

Gerardo Gómez-MorenoProfesor Contratado DoctorProfesor Responsable de Interacciones Farmacológicas en OdontologíaFacultad de OdontologíaUniversidad de Granada

Maribel Cabrera Licenciada en OdontologíaColaboradora de Interacciones Farmacológicas en OdontologíaFacultad de OdontologíaUniversidad de Granada

Tania CastilloLicenciada en OdontologíaColaboradora de Interacciones Farmacológicas en OdontologíaFacultad de OdontologíaUniversidad de Granada

Antonio Aguilar-SalvatierraColaborador de Interacciones Farmacológicas en OdontologíaFacultad de OdontologíaUniversidad de Granada

Javier GuardiaDoctor en OdontologíaColaborador de Interacciones Farmacológicas en Odontología Facultad de OdontologíaUniversidad de Granada

José Luis Calvo-GuiradoProfesor Titular InterinoClínica Odontológica Integrada de AdultosFacultad de OdontologíaUniversidad de Murcia

Correspondencia a:Gerardo Gómez-MorenoFacultad de OdontologíaUniversidad de GranadaColegio Máximo s/n, Campus de la CartujaE- 18071. (Granada)Fax: 958 244 085e-mail: [email protected]

Palabras clave: ISRS, AINES, interacción farmacológica, sangrado, periodoncia

Resumen: Los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) son fármacos cuya principal indicación es el tratamiento de la depresión, de diferentes trastornos de la personalidad, de la ansiedad, de la fobia social, del pánico y del dolor crónico. Se sabe que la liberación de serotonina es un componente necesario y fundamental para laformación del tapón plaquetario, lo cual también es importante en la regulación de la hemostasia. Existen evidencias de que el uso de ISRS produce un mayor riesgo delesiones gastrointestinales, hemorragias anormales, incluyendo las del tubo digestivo alto. Si a un paciente con ISRS se asocia el uso frecuente de algún AINE se puedepotenciar en mayor medida el riesgo de sangrado. En periodoncia tiene una importancia extrema esta interacción farmacológica, ya que si per se un paciente en tratamientocon ISRS tiene más tendencia al sangrado, si se le prescribe un AINE tras una cirugía, puede presentar mayor riesgo de sangrado tanto a nivel oral como gastrointestinal.

los trastornos de la personalidad, la ansiedad y los síntomas premenstrua-les. Además, se recetan habitualmen-te para trastornos como la fobia social,el pánico, el trastorno obsesivo-com-pulsivo, el trastorno de la conducta ali-mentaria y el dolor crónico. Los ISRSson igualmente eficaces en el trata-miento de la risa y llanto patológicos yse utilizan en el tratamiento de la eya-culación precoz. Aunque no está es-pecíficamente indicado, también sepueden emplear para tratar el síndro-me de intestino irritable y el liquensimple crónico (Lewis y cols 2008;Yuan y cols 2006). Se ha demostradoclínicamente que la duolextina es efi-caz en el tratamiento de los síntomasdolorosos de la fibromialgia (Arnold ycols. 2000; Jones y cols. 2007) y de laneuropatía diabética dolorosa (Golds-tein y cols. 2005) sin tener un efectosedante (Bomholt y cols. 2005; Jonesy cols. 2005).

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ISRS

Los ISRS aumentan los niveles extrace-lulares del neurotransmisor serotonina,inhibiendo su recaptación por la neuro-na presináptica, incrementando de estemodo el nivel de serotonina disponible

para unirse con el receptor postsináp-tico. Tienen diferentes grados de selec-tividad para los transportadores de mo-noaminas, y poca afinidad de unión porlos transportadores de la noradrenalinay la dopamina (Goldberg 1998).

Las neuronas cerebrales utilizan unsistema de comunicación complejo, sin

embargo, una de las sustancias más im-portantes que facilitan la comuni-cación entre las neuronas en su puntode unión (la sinapsis) es la serotonina.A la hora de mandar un mensaje laneurona permite la salida de serotoni-na que actúa como un conductor bio-químico de información entre las neu-ronas; una vez terminado el mensaje, serecoge y guarda la serotonina (Fig. 1).Se ha comprobado la correlación exis-tente entre el incorrecto funciona-miento de las comunicaciones neuro-nales debidas a irregularidades con laserotonina y varios síndromes psicoló-gicos como la depresión, el trastornoobsesivo-compulsivo, etc. (Goldberg1998). La razón por la que los ISRSfuncionan en estos casos radica, comosu nombre indica, en el hecho de queuna vez que han salido a enviar unmensaje no permiten que la serotoni-na sea recogida y guardada, de mane-ra que la concentración de serotoninase mantiene elevada entre las neuro-nas, lo que permite una mejora en lascomunicaciones interneuronales futu-ras (Goldberg 1998).

Debido a que actualmente está au-mentando la prescripción de ISRS, elobjetivo de esta revisión es que el pe-riodoncista tenga presente la posibili-dad de que exista mayor riesgo de san-grado en procedimientos quirúrgicos

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G ó m e z - M o r e n o y c o l s . P r e c a u c i ó n e n p e r i o d o n c i a e n p a c i e n t e s e n t r a t a m i e n t o c o n I S R S


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L Tabla 1 Antidepresivos ISRS comercializados en España (principio activo y nombre comercial).

Principio activo Nombre comercial

ANTIDEPRESIVOS CITALOPRAM Citalopram EFG Calton®ISRS Citalvir® Relapaz®

Prisdal® Genprol® Seropram®

DULOXETINA Ariclaim® Yentreve® Cymbalta® Xeristar®

ESCITALOPRAM Cipralex® Esertia®

FLUOXETINA Fluoxetina EFG Luramon®Adofen® Prozac®Lecimar® Reneuron®

FLUVOXAMINA Fluvoxamina EFG Dumirox®

PAROXETINA Paroxetina EFG Motivan®Casbol® Seroxat®Daparox® Xetin®Frosinor®

SERTRALINA Sertralina EFG Aserin®Altisben® Besitran®Aremis® Crisup®

Fig. 1 Mecanismo de acción de un ISRS.

periodontales en pacientes en trata-miento con ISRS y que tenga precau-ción a la hora de prescribir AINES.

PRECAUCIONES EN PERIODONCIAPOR LOS ISRS

ISRS Y MAYOR RIESGO DE SANGRADO

Las dosis terapéuticas de ISRS son su-ficientes para bloquear la absorciónde serotonina por parte de las plaque-tas (Lanas 2005). Se ha observado queexiste un mayor riesgo de hemorragiagastrointestinal asociada a ISRS (Simsy Sims 2007; Serebruany 2006). Aligual que las neuronas en el SNC, lasplaquetas tienen una bomba de re-captación de serotonina y también receptores. Las plaquetas no poseennúcleo y son incapaces de sintetizar se-rotonina, por lo que el proceso de re-captación de serotonina desde el to-rrente sanguíneo es crucial para sualmacenamiento, ya que las plaquetasposeen transportadores de serotoninaque permiten su acumulación en su in-terior (Laine 2003). La liberación deesta serotonina almacenada juega unpapel importante en la agregación pla-quetaria. Los ISRS (al igual que en elSNC) bloquean la recaptación de laserotonina al interior de la plaqueta loque produce una reducción en la regu-lación de los receptores de serotoninaen la superficie de la plaqueta (Sims ySims 2007; Serebruany 2006). Estocontribuye a que los ISRS como fluo-xetina, paroxetina, sertralina y citalo-pram produzcan un descenso en lafunción de las plaquetas y un aumen-to del riesgo de sangrado (Dalton y cols. 2003).

En este sentido, en los últimos diezaños se han notificado episodios atí-picos de hematomas, epistaxis, pete-quias, así como un tiempo de sangríaprolongado y sangrado genito-urina-rio que se soluciona tras la interrup-ción de la terapia con ISRS. Se hancomunicado un número importante decasos graves de sangrado gastrointes-tinal y hemorragia cerebral, algunoscon resultado mortal. Los ISRS másfrecuentemente implicados han sidofluoxetina, paroxetina y sertralina(Hersh y Moore 2008).

Aunque algunos aspectos de esteriesgo de sangrado se mencionan en elprospecto de los ISRS, la informaciónes incompleta. En 2007 la informacióndel producto en el Reino Unido reco-gía como problemas potenciales lareacción cutánea y el sangrado debidoa la interacción con AINES, sin hacerreferencia al riesgo de hemorragia gás-trica. Algunos estudios, la mayoría ba-sados en datos administrativos, sugie-ren que se producen mayores efectos enrelación a este sangrado, mientras queotros indican poco o ningún efecto(Mort y cols. 2006). También se ha ob-servado la existencia de una relacióndosis-respuesta de sangrado debido a laafinidad del receptor por la recaptaciónde serotonina (Mort y cols 2006).

El sangrado aparece en los prospec-tos de paroxetina y citalopram, pero nohay un acuerdo sobre la frecuencia dela aparición de este sangrado. En el casode la paroxetina se describen como“muy raro” y en el del citalopram como“raro”.

PRECAUCIÓN AL PRESCRIBIR AINES

Un 70 % de las personas mayores tomaal menos una vez por semana un AINE(Laine 2003) debido a sus propiedadesanalgésicas y antiinflamatorias (Tabla 2).Helin-Salmivaara y cols. encontraronque el 5,7 % de todos los pacientes quetomaban AINES también estaban to-mando un ISRS (Helin-Salmivaara ycols. 2005). Se ha demostrado que la ad-ministración conjunta de ISRS con un

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Tabla 2 Antiinflamatorios AINEs comercializados en España (principio activo y nombre comercial).

Principio activo Nombre comercial

AINES ÁCIDO AAS® Aspirina Gervasi® Sedergine®ACETILSALICÍLICO Aspirina® Rhonal®

PARACETAMOL Paracetamol EFG Dolostop® Parafludeten®Acecat® Duorol® Perfalgan®Antidol® Efferalgan® Resolvebohm®Apiretal® Febrectal® Termalgin®Cupanol® Frenagial® Tylenol®Dafalgan® Gelocatil® Xumadol®Dolgesic® Panadol®

METAMIZOL Metamizol EFG Lasain® Optalidon®Algi Mabo® Neo Melubrina®Dolemicin® Nolotil®

DEXIBUPROFENO Seractil® Atriscal®

DEXKETOPROFENO Adolquir® Ketesse®Enantyum® Quiralam®

IBUPROFENO Ibuprofeno EFG Espidifen® Nodolfen®Advil® Feminalin® Norvectan®Algiasdin® Fenomas® Nurofen®Algidrin® Gelofeno® Oberdol®Alogesia® Gelopiril® Paidofebril®Bexistar® Ibufen® Pedea®Dadosel® Ibumac® Pirexin®Dalsy® Ibuprox® Ratiodol®Doctril® Junifen® Saetil®Dolorac® Narfen® Termalfeno®Dorival® Neobrufen®

KETOPROFENO Fastum® Ketoprofeno EFG Orudis®

KETOROLACO Algikey® Droal® Toradol®

DICLOFENACO Diclofenaco EFG Di Dolo Voltaren® Luase®Retard® Dolotren® Voltaren®

AINE (especialmente cuando se tomande un modo crónico) hace que se incre-mente el riesgo de sangrado gastroin-testinal (Dalton y cols. 2003). Además,algunos ISRS como fluvoxamina, pa-roxetina y sertralina son inhibidores dela isoenzima CYP2C9 (perteneciente ala familia del citocromo P450), mien-tras que algunos AINES como diclofe-naco, ibuprofeno y naproxeno son sus-tratos para este isoenzima (de Jong ycols. 2003; Gómez-Moreno y cols.2009a; Gómez-Moreno y cols. 2009b).Por tanto, al inhibirse el metabolismode estos AINES, se traduce clínicamen-te en un aumento de las concentracio-nes plasmáticas de AINES, con el con-siguiente mayor riesgo de sangrado. LosAINES son fármacos que se prescribena diario en la práctica periodontal parael tratamiento del dolor y la inflama-ción. Los AINES ejercen su acción alinhibir los procesos inflamatorios rela-cionados con la vía de la ciclooxigenasa(COX) y reducen la síntesis de prosta-glandinas, tromboxano y prostaciclina(Meechan 2002; Hersh y Moore 2008;Poveda y cols. 2007; Gómez-Moreno ycols. 2009b) (Figura 2). Derivado deeste mecanismo de acción, y comoefecto adverso, numerosos estudios handemostrado la correlación entre el usode AINES y el sangrado durante la ci-rugía (Shiva Prasad y cols. 2008; Bra-ganza y cols. 2005).

Por tanto, la combinación de unAINE con un ISRS puede producir unaumento en el sangrado durante y trasprocedimientos quirúrgicos periodon-

tales (Figs. 3 y 4), hecho que hasta hacepoco no se ha tenido en cuenta a lahora de prescribir AINES en pacientesen tratamiento con ISRS (Dalton ycols. 2003; de Jong y cols. 2003; Sere-bruany 2006; Sims y Sims 2007; Hershy Moore 2008).

Hay pruebas que indican que losISRS pueden estar asociados con he-morragias anormales, incluyendo lasdel tubo digestivo alto, por tanto, el usofrecuente de AINES puede potenciarel riesgo de sangrado aún más (Gómez-Moreno y cols 2009b). De este modo,la FDA (Food and Drug Administra-tion) recomienda tomar precaucionescon el uso de paroxetina y AINES, áci-do acetil salicílico u otros fármacos queafecten a la coagulación y aumenten elriesgo de sangrado en pacientes en tra-tamiento con ISRS.

Loke y cols. 2008, en un meta-aná-lisis de cuatro estudios observacionalesque incluyeron 153.000 pacientes, con-cluyen que los ISRS o en combinacióncon AINES aumentan el riesgo de san-grado gastrointestinal. En cuanto a lamagnitud del riesgo del sangrado diges-tivo con ISRS, especialmente en com-binación con AINES, y a las caracterís-ticas de las reacciones adversas, existeun desconocimiento (Loke y cols. 2008).Se ha observado que existe una asocia-ción entre ISRS y sangrado cuando hayun tejido dañado (por ejemplo, erosióngastrointestinal y lesiones traumáticas),que es común en el tracto gastroin-testinal y situaciones preoperatorias(Weinrieb y cols. 2005). La necesidadde que haya un foco de tejido dañadopuede ayudar a explicar la mayor fre-cuencia de sangrado cuando se com-

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Fosfolípidos de la membrana

Ácido Araquidónico

Prostaglandinas, Tromboxanos

InflamaciónDolorFiebre

Agregación plaquetasProtección gástrica

Protección renal

AINESAINES

COX-1COX-2

(–)(–)

Fig. 2 Mecanismo de acción de los AINES.

Figs. 3 y 4. En distintos procedimientos quirúrgicos periodontales aumenta el riesgo de sangrado, sobre todo si el paciente estáen tratamiento con ISRS y AINES.

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bina un ISRS con un AINE. La preo-cupación por esta interacción entreISRS y AINES es aún mayor, debido aluso frecuente de estos fármacos (Morty cols. 2006).

GUÍA CLÍNICA

En pacientes que toman ISRS, se acon-seja evitar o disminuir el uso de AINESo aspirina (Mansour y cols. 2006). A lahora de prescribir AINES deberemoselegir el que produzca el menor riesgogastrointestinal, y usarlo por el períodode tiempo más corto posible, en la do-sis efectiva más baja, teniendo en cuen-ta que el sangrado gástrico es un factorde riesgo de todos los AINES.

Como guía clínica podríamos indi-car que el uso de AINES tradicionalescomo el ibuprofeno presenta menor

riesgo de sangrado gastrointestinal endosis bajas; por ejemplo, hasta 1.200 mgdiarios de ibuprofeno. Esta dosis, o laequivalente de AINES similares, dupli-caría el riesgo de desarrollar complica-ciones de sangrado per se. Hay que te-ner en cuenta que dosis más altas (entre1.200 y 2.400 mg de ibuprofeno al día)quintuplican el riesgo de sangrado o le-siones en las paredes gástricas. El riesgode sangrado aumenta con la edad y elpeligro se incrementa en pacientes conhistoria de úlceras gastrointestinales.

CONCLUSIONES

El periodoncista debe tener en cuentala posibilidad de que los pacientes entratamiento con ISRS presenten mayorriesgo de sangrado sobre todo a nivel di-

gestivo, y más aún si se combina conAINES. La combinación de un AINEcon un ISRS puede producir un aumen-to en el sangrado durante y/o tras pro-cedimientos quirúrgicos periodontalestanto a nivel oral como gastrointesti-nal; hecho que hasta hace poco no seha tenido en cuenta. Por tanto, el pe-riodoncista deberá prestar especial aten-ción a la hora de realizar la historia clí-nica cuando el paciente refiera que estáen tratamiento con un ISRS. En el casode realizar una intervención quirúrgicaperiodontal en pacientes en tratamien-to con ISRS, habrá que tener muy pre-sentes las maniobras de hemostasia lo-cal, así como advertir al paciente de laposibilidad de que pueda haber mayorsangrado y que éste se prolongue más delo normal.

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NR E V I S I Ó N

Implantes inmediatospost-extracción:revisión de la literatura

Olatz Telletxea, Estíbaliz Sánchez, Belén Iturre, Luis Antonio Aguirre, Juan Ramón Velilla, Eduardo Estefanía

INTRODUCCIÓN

Clásicamente se ha descrito en la lite-ratura que, tras la extracción de undiente, se debe esperar de dos a tres me-ses para la cicatrización del alvéoloantes de la instalación de los implantesy de tres a seis meses para la osteointe-gración del mismo antes de cargarlo(Albrektsson y cols. 1981; Branemark1983). Hoy en día, se ha extendido lainstalación de implantes post-extrac-ción, definidos como aquellos implan-tes colocados en el mismo acto quirúr-gico en el que se realiza la extraccióndel diente (Peñarrocha y cols 2004)[Fig. 1].

El objetivo de este artículo es com-prender la cicatrización del alvéolopost-extracción, analizar la curacióndel alvéolo tras la colocación de un im-plante inmediato, evaluar la importan-cia de la posición tridimensional y lageometría del implante y conocer lastécnicas que se han utilizado para evi-tar el colapso del volumen tras la ex-tracción, así como para disminuir eldefecto óseo marginal asociado a losimplantes inmediatos.

MATERIAL Y MÉTODOS

SELECCIÓN DE ESTUDIOSY ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA

Se realizó una búsqueda electrónica enla bases de datos Medline, Pub-Med yCochrane Oral Health Group Speciali-zed Trials Register utilizando las siguien-tes palabras clave: “immediate dentalimplants AND fresh extraction socket”(68 artículos), “ridge alterations ANDtooth extraction” (12 artículos), “imme-diate implants AND implant position(96 artículos), “immediate implantsAND implant geometry” (12 artículos),“socket preservation AND tooth extrac-tion” (80 artículos). Esto se complemen-tó con una búsqueda manual de revistasdentales seleccionadas.

Se seleccionaron estudios de textocompleto publicados en inglés y españoldesde 1999 hasta 2010 que incluían:

1. Curación espontánea del alvéolo.2. Implantes inmediatos

post-extracción.3. Posición tridimensional

del implante y su geometría.

Olatz TelletxeaGrado en OdontologíaEstudiante de postgrado de PeriodonciaUniversidad del País Vasco Euskal Herriko Unibertsitatea

Estíbaliz SánchezGrado en OdontologíaEstudiante de postgrado de PeriodonciaUniversidad del País Vasco Euskal Herriko Unibertsitatea

Belén Iturre Grado en OdontologíaEstudiante de postgrado de PeriodonciaUniversidad del País Vasco Euskal Herriko Unibertsitatea

Luis Antonio Aguirre Licenciado en Medicina y CirugíaMédico especialista en EstomatologíaProfesor titular de PeriodonciaUniversidad del País Vasco Euskal Herriko Unibertsitatea

Juan Ramón VelillaPostgrado de PeriodonciaProfesor colaborador del master de PeriodonciaUniversidad del País Vasco Euskal Herriko Unibertsitatae

Eduardo EstefaníaLicenciado en Medicina y CirugíaMédico especialista en Estomatología.Profesor titular de PeriodonciaUniversidad del País VascoEuskal Herriko Unibertsitatea

Correspondencia a:Olatz Telletxea AgirreDpt. de Estomatología Facultad de Medicina y Odontología UPV-EHUBarrio Sarriena s/n48940 Leioae-mail: [email protected]

Palabras clave: extracción dental, alvéolo post-extracción, implantes dentales, preservación alveolar

Resumen: El objetivo de este artículo es conocer lo publicado con respecto a los cambios que sufre el alvéolo tras la extracción dental y tras la colocación de implantes inmediatosen el mismo, así como analizar la importancia que la posición tridimensional del implante y su geometría puede tener sobre estos cambios. Además, se realiza una revisión de laliteratura científica sobre los diferentes procedimientos utilizados para evitar el colapso alveolar tras la extracción por un lado, y como tratamiento del defecto óseo marginal asociadoa los implantes inmediatos, por otro. Material y métodos: se realizó una búsqueda electrónica en las bases de datos Medline, Pub-med y Cochrane Oral Health Group SpecializedTrials Register. Esto se complementó con una búsqueda manual de revistas dentales seleccionadas. Conclusiones: tras la extracción dental, el hueso alveolar sufre un proceso deresorción que no se previene con la colocación de implantes inmediatos. Existen técnicas que minimizan dicho colapso, aunque ninguna ha conseguido evitarlo.

4. Técnicas que se utilizan para evitarel colapso del volumen inherente a la curación.

5. Tratamiento del “gap” que acom-paña a los implantes inmediatos.

Se excluyeron artículos a propósitos decasos y series de casos. De los 276 artícu-los encontrados, finalmente se seleccio-naron 39.

RESULTADOS

CICATRIZACIÓN ESPONTÁNEA TRASLA EXTRACCIÓN DENTAL UNITARIA

Una vez realizada la extracción dentalse produce la formación de un coágulosanguíneo en el alvéolo. Tras esto, lascélulas involucradas en la inflamaciónmigran hacia dicho coágulo e inician elproceso de curación de la herida. Trans-curridos tres días, el coágulo sanguíneocomienza a degradarse (fibrinolisis) facilitando así su reemplazo por tejidode granulación (Botticelli y cols. 2004,2005; Araújo y Lindhe 2005; Irinakis yTabesh 2007; Blanco y cols. 2008).

Dos semanas después de la extrac-ción, el tejido de granulación es reem-plazado por tejido conectivo provisio-nal, comenzando así la formación de unnuevo hueso reticular (Cardaropoli ycols. 2003), cuyo proceso se completaal mes. Posteriormente, este hueso neo-formado será modelado para formarhueso laminar y médula ósea (Araújo yLindhe 2005; Irinakis y Tabesh 2007).

El alvéolo sufre una serie de cambiosvolumétricos tanto en altura como enanchura. Dichos cambios se desarrollan

en dos fases. En la primera, el hueso fasci-culado se reemplaza por hueso trabecu-lar y medular a expensas de una pronun-ciada reducción vertical de la cresta ósea,mientras que en la segunda fase se pro-duce una resorción ósea de ambas corti-cales (Araujo y Lindhe 2005).

Debemos mencionar que se produ-ce una mayor resorción ósea en la corti-cal bucal debido a que la parte coronaldel hueso alveolar está, en la mayoría delos casos, exclusivamente formada porhueso fasciculado, mientras que la paredósea lingual está compuesta por unamezcla de hueso fasciculado y cortical.Además, esta resorción es mayor en elcomponente horizontal que en el verti-cal (Camargo y cols. 2000; Iasella y cols.2003; Schropp y cols. 2003; Zubillaga ycols. 2003; Covani y cols. 2004; Botti-celli y cols. 2004, 2005; Araújo y Lindhe2005; Araújo y cols. 2005, 2006a,2006b; Crespi y cols. 2007; Irinakis y Ta-besh 2007; Jackson y Morcos 2007; Johny cols. 2007; Keith y Salama 2007; Blan-co y cols. 2008; Hoffman y cols. 2008).

Con respecto a los cambios volumé-tricos, Schropp y cols. (2003) realizaronun estudio prospectivo en humanos enel que analizaron cronológicamente quéocurría tras la extracción de piezas den-tales unitarias. Estos autores observaronque dentro de los tres primeros meses, laformación ósea que se producía en el al-véolo post-extracción se desarrollaba deforma simultánea a la pérdida en alturade la cresta alveolar. Cabe destacar queel nivel de hueso formado en el lugar dela extracción nunca alcanzaba el nivelcoronal del hueso mantenido por losdientes adyacentes, aunque la formación

ósea continuaba durante los siguientestres meses. Además, entre el 6º y 12º mes,cierta cantidad de este hueso neoforma-do se remodelaba y el volumen de pér-dida ósea permanecía prácticamente sincambios entre el tercer mes y el año. Portanto, los autores concluyeron que lapérdida de altura y anchura de la crestaósea se producía principalmente dentrode los primeros tres meses tras la extrac-ción, mientras que la reorganización dela lámina dura se producía durante todoel periodo de curación.

Asimismo, Araújo y Lindhe (2005)realizaron un estudio similar en un mo-delo animal para observar la reducciónde la cresta tras la extracción dental. Observaron que en la primera semana,la cresta bucal se situaba coronal respec-to a la lingual. Sin embargo, con eltiempo, esta relación se invertía y a lasocho semanas la cortical bucal se situa-ba 2 mm apical respecto a la corticallingual. En cuanto a los cambios volu-métricos en anchura, concluyeron quela cortical bucal siempre era más delga-da que la lingual.

COLOCACIÓN DE IMPLANTES ENALVÉOLO FRESCO. ¿QUÉ CAMBIOSSE PRODUCEN?

Estudios en animales han demostradoque en el momento de la colocación deun implante en el alvéolo post-extrac-ción, éste sólo está en contacto con elhueso en la zona central y apical; el res-to del espacio es ocupado por un coá-gulo sanguíneo (Araújo y cols. 2006b).Transcurridas aproximadamente cuatrosemanas, el espacio entre el implante yel hueso marginal se encuentra ocupa-

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O l a t z T e l l e t x e a y c o l . I m p l a n t e s i n m e d i a t o s p o s t - e x t r a c c i ó n : r e v i s i ó n d e l a l i t e r a t u r a


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Fig. 1a. Fracaso restaurativo del 1.2, por lo que se decidecolocar un implante inmediato.

Fig. 1b. Exodoncia atraumática del 1.2.

Fig. 1c. Colocación del implante inmediato hacia palatino.

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1c

do por tejido conectivo provisional yhueso neoformado (Botticcelli y cols.2003; Abrahamsson y cols. 2004). Asi-mismo, se produce una resorción en al-tura de ambas corticales, siendo másacentuada en la cortical bucal. De estemodo, a las 12 semanas, la pared bucalse sitúa 2,5 mm más apical que la paredlingual (Araújo y cols. 2006b).

Además, estudios realizados en hu-manos han demostrado que el grado deresorción que sufre la cortical tras la co-locación de un implante inmediato esel doble en bucal que en lingual (Botti-celli y cols. 2004; Sanz y cols. 2010). Deeste modo, el estudio de Botticelli y cols.(2004) indica que la cortical bucal su-fre una resorción de 1,9 ± 0,9 mm,mientras que en la cortical lingual ex-perimenta una resorción considerable-mente menor (0,9 ± 0,6 mm). El estu-dio de Sanz y cols. (2010), por su parte,obtiene una tasa de resorción bucal del36 %, mientras que la resorción de lacresta lingual es del 14 %.

Respecto a la relevancia que puedeconllevar la elevación de un colgajo enlos implantes post-extracción, Blanco y cols. (2008) realizaron un estudio en elque compararon la técnica de levantarcolgajo versus no levantar colgajo. Rea-lizaron un análisis histológico a los tresmeses, en el que quedó demostrado que

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la anchura biológica vestibular era de3,69 mm para el grupo donde se levan-taba colgajo, mientras que para el grupotest era de 3,02 mm. Respecto a la distan-cia entre el primer contacto implante-hueso y el cuello del implante, se situabaa 1,33 mm cuando se levantaba colgajo,mientras que esta distancia era menor sino se elevaba colgajo (0,82 mm). Portanto, este estudio concluyó que tras lacolocación de un implante inmediato sinlevantar colgajo, se producía una reduc-ción significativa en la anchura biológi-ca vestibular y una menor resorción de lacortical bucal. Esto puede ser debido aque se evita el trauma que supone la ele-vación de un colgajo, el cual implica laseparación del periostio y su desconexiónde la superficie ósea subyacente, lo queprovoca daño vascular y una respuesta in-flamatoria (Blanco y cols. 2008).

Los resultados de los principales es-tudios realizados en modelo animal so-bre los cambios ocurridos tras la colo-cación de implantes inmediatos en losalvéolos post-extracción han sido resu-midos en la Tabla 1.

POSICIÓN TRIDIMENSIONALDEL IMPLANTE Y SU GEOMETRÍA

El estudio de Evans y Chen (2008)analiza la influencia que puede tener laposición tridimensional del implante

en el remodelado del alvéolo. Así, in-dican que los implantes colocados enuna posición bucal presentan el triplede recesiones que los implantes coloca-dos en una posición lingual (1,8 ± 0,83vs 0,6 ± 0,55 mm, respectivamente).Asimismo, en el estudio realizado porCaneva y cols. (2010a), los implantesinmediatos colocados en el centro delalvéolo presentan una resorción de lacresta bucal de 2 ± 0,9 mm a los cuatromeses, mientras que en los implantescolocados más hacia apical (0,8 mm) yen íntimo contacto con la pared lin-gual, la resorción es de 0,6 ± 0,9 mm.

Con respecto a la geometría de losimplantes, aquellos con forma cónicase diseñaron, entre otras razones, parareducir la dimensión del defecto mar-ginal que se producía en los alvéolospost-extracción cuando se colocabanimplantes cilíndricos (Caneva y cols.2010b). Un estudio reciente realizadoen humanos por Sanz y cols. (2010) in-dica que se produce una mayor pérdi-da ósea con los implantes cilíndricos,aunque estas diferencias no son estadís-ticamente significativas respecto a losimplantes cónicos. Sin embargo, Ca-neva y cols. (2010b) realizaron unestudio en perros y concluyeron que seproduce una mayor resorción de lacresta bucal con los implantes cónicos

Tabla 1 Publicaciones sobre los cambios que se producen tras la colocación inmediata de implantes en animales.

Autor Superficie Colgajo Características IMPL-BC IMPL-LC IMPL-CrB IMPL-CrLimplante (mm) (mm) (mm) (mm)

Araújo y SLA Sí Premolarescols. 2005 3 meses 2,6 (0,4) 0,2 (0,5)

Araújo y SLA Sí 4 semanascols. 2006a Premolares 0,8 (0,7) 0,2 (0,1) – 0,7 (0,6) 1,4 (0,2)

Molares 1,5 (0,3) 0,6 (0,5) 0,2 (0,9) 0,8 (0,9)3 meses

Premolares 2 (0,5) 0,1 (0,2) – 2,1 (0,5) 0,4 (0,3)Molares 0,8 (0,8) 0,6 (0,6) – 1 (0,7) 0 (0,9)

Araújo y SLA Sí Premolarescols. 2006b Día 0 0,4 (0,2) 1,1 (0,5)

4 semanas 0,8 (0,6) 0,4 (0,6) – 0,7 (0,5) 1 (1)3 meses 2,0 (0,5) 0,1 (0,1) – 2,1 (0,4) 0,4 (0,4)

Blanco y SLA Sí PremolaresNúñez 2008 No 3 meses

1,33 0,33– 0,8 – 0,37

IMPL-BC: primer contacto hueso-implante en la pared bucal; IMPL-LC: primer contacto hueso –implante en la pared lingual; IMPL-CrB: distancia hombro implante cresta marginal bucal; IMPL-CrL: distancia hombro implante cresta marginal mesial.

(2,7 ± 0,4 mm) comparándolos con loscilíndricos (1,5 ± 0,6 mm). Estos resul-tados son contrarios a los descritos enel estudio de Sanz y cols. (2010).

TÉCNICAS QUE SE HAN UTILIZADOPARA EVITAR EL COLAPSO DELVOLUMEN

Los procedimientos de preservación decresta tienen como objetivo prevenirla atrofia fisiológica que, como hemosvisto anteriormente, se produce tras laextracción dental, así como manteneruna adecuada altura y anchura óseapara la correcta colocación del implan-te. Con dicho propósito se han estudia-do diferentes técnicas:

1) Sustitutos óseosExiste numerosa evidencia científicaque apoya el uso de injertos óseos en susdiferentes formas (autoinjertos, aloin-jertos, xenoinjertos o materiales alo-plásticos) para la preservación de losalvéolos post-extracción antes de la co-locación de implantes (Hoexter 2002;Thompson y cols. 2006; Jackson y Mor-cos 2007). Se ha demostrado que la uti-lización de los mismos tiene una serie deventajas: se mejora el pronóstico a lar-go plazo de la terapia implantológica yaque permite la inserción de implantes demayor diámetro, obteniendo de estemodo una biomecánica más favorable yademás, se reduce la necesidad de llevara cabo una osteoplastia para estableceruna forma adecuada de la cresta antesde colocar implantes de diámetro están-dar (Jackson y Morcos 2007).

Artzi y cols. (2000) realizaron un es-tudio en el que colocaron un xenoinjer-to de hueso bovino poroso esponjoso(PBBM) en los alvéolos post-extraccióny observaron que a los nueve meses, el82,3 % de los mismos presentaba un re-lleno óseo completo. No obstante, la his-tología realizada tras finalizar el estudioindicó que el xenoinjerto permanecíacon un volumen relativamente constan-te, por lo que no pudieron demostrar lacapacidad de resorción de dicho injerto.

Existe una contraindicación absolu-ta para la utilización de injertos óseos: lapresencia de infección aguda en el al-véolo post-extracción. En estos casos, sucolocación se debe retrasar entre seis yocho semanas (Jackson y Morcos 2007).

2) Procedimientos de aumento mediante regeneración ósea guiada(ROG)Las membranas, reabsorbibles o no re-absorbibles, se han utilizado para man-tener el espacio del coágulo que se for-ma tras la extracción, evitando de estamanera que el tejido epitelial y conec-tivo invada el alvéolo (John y cols.2007). Además, se ha demostrado quelos alvéolos con membranas presentanuna menor pérdida de altura ósea, unmayor relleno óseo interno y una menorresorción horizontal de la cresta (Irina-kis y Tabesh 2007; Jackson y Morcos2007). Asimismo, se ha observado quelos alvéolos que han curado en presen-cia de membranas presentan una cali-dad ósea excelente para la colocación deimplantes (Carmagnola y cols. 2003).

El uso combinado de injertos conmembranas puede ser útil para preve-nir un posible colapso de la membrana,especialmente en la parte más centraldel alvéolo, que es donde menos sopor-te tiene (Irinakis y Tabesh 2007; Hoff-mann y cols. 2008).

De esta forma, Iassela y cols. (2003)realizaron un estudio en el que com-pararon la cicatrización alveolar sinprocedimientos de regeneración y conellos (hueso desmineralizado liofilizadoDFDBA junto membrana reabsorbiblecolágena). Los resultados informaron deuna pérdida en anchura/altura del pri-mer grupo de 2,6 mm/1mm respectiva-mente, frente a una pérdida en anchu-ra de 1,2 mm y una ganancia en alturade 1,3 mm en el segundo grupo.

Hoffman y cols. (2008) realizaronun estudio en el que analizaron la rege-neración clínica que se lograba en losalvéolos post-extracción utilizando unamembrana no-reabsorbible (dPTFE)sin la ayuda de injertos óseos. Los re-sultaros histológicos indicaron que selograba una regeneración significativadel volumen y que el tejido neoforma-do era principalmente hueso.

3) Manejo de restauraciones provisionalesSe ha propuesto la provisionalizacióninmediata del implante post-extracciónpara el mantenimiento del nivel de los tejidos blandos (Schwartz-Arad ycols. 2007; Al- Harbi y Edgin 2007).

Este procedimiento ofrecería dos ven-tajas: obtener de forma inmediata fun-ción y estética y evitar la necesidad deuna segunda intervención (Crespi y cols.2007) [Fig. 2].

Hoy en día no está claro qué crite-rios mínimos se deben cumplir para unaprovisionalización inmediata prede-cible en el protocolo de implantes in-mediatos (Schwartz-Arad y cols. 2007).La mayoría de autores recomiendanque las paredes del alvéolo se man-tengan íntegras, sin dehiscencias, te-niendo que haber logrado una buenaestabilidad primaria y un torque de in-serción inicial mínimo de 40 Ncm (Huiy cols. 2001; Ottoni y cols. 2005;Schwartz-Arad y cols. 2007).

La utilización de coronas tempora-les en anoclusión inmediatamente trasla colocación de implantes limita lasfuerzas oclusales funcionales que se di-rigen contra el hueso, por lo que se evi-ta el riesgo de sobrecarga de los implan-tes durante la osteointegración (Teprety cols. 2005).

TRATAMIENTO DEL “GAP” QUE ACOMPAÑA A LOS IMPLANTESINMEDIATOS

En la mayoría de las ocasiones, la colo-cación de un implante inmediato post-extracción se acompaña de un defectoóseo entre el cuello del implante y lasparedes óseas residuales del alvéolo(Sanz y cols. 2010). Para tratar estos de-fectos periimplantarios o “gaps”, se hanempleado diferentes técnicas como sonla utilización de injertos óseos y la ROG.

Respecto a los materiales de rege-neración, se ha sugerido utilizarlos enfunción del tamaño del defecto residualentre la superficie del implante y la pa-red alveolar bucal.

Así, Van Steenberghe y cols. (2000)realizaron un estudio en el que coloca-ron hueso bovino desproteinizado enaquellos defectos marginales mayores a3 mm. Transcurridos seis meses, com-probaron que el 47,61 % y 42,85 % delos alvéolos estaban rellenados de for-ma completa y parcial, respectivamen-te. Además, en los alvéolos parcial-mente rellenados, la altura del defectomedio remanente era de 1,6 mm (vanSteenberghe y cols. 2000). Sin embar-go, otros autores han recomendado un

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umbral de 1-2 mm del “gap” horizontalpara la utilización de dichos materialesde regeneración (Chen y cols. 2007;Lang y cols. 2007).

Se han publicado numerosas inves-tigaciones sobre el uso de la ROGcomo tratamiento del “gap”. Corneli-ni y cols. (2004) concluyen en su estu-dio que los sitios tratados con membra-na junto con sustitutos óseos de origenbovino presentan una posición más altadel margen gingival (1,2 mm) en com-paración con los sitios tratados sólo conmembranas. Por otra parte, el estudioprospectivo de Chen y cols. (2005)compara distintas combinaciones demembranas e injertos de hueso autólo-go para rellenar estos defectos margi-nales asociados a los implantes inme-diatos. De este modo, a los seis mesesobservan que hay una mayor reducciónde la anchura del defecto cuando se uti-lizan membranas comparado con aque-llos alvéolos donde sólo se coloca au-toinjertos o no se coloca nada.

El estudio de Fugazzotto (2005)analiza la tasa de éxito que presentan losimplantes inmediatos que reciben hue-so desmineralizado (DFDBA) junto conmembranas no-reabsorbibles. Así, el es-tudio concluye que la tasa de éxito a los11 años es satisfactoria, siendo ésta del95,69 % en los implantes maxilares y del 100 % en los mandibulares.

Por otra parte, el estudio de Cheny cols. (2007) compara la respuesta delos defectos marginales cuando se co-loca hueso bovino inorgánico, injertoóseo más membrana y cuando no se co-loca nada. Los autores indican queaquellos implantes inmediatos que noreciben ningún procedimiento regene-

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rativo sufren una mayor resorción ho-rizontal (48, 3 ± 9,5 %) de la cresta encomparación con los grupos de injertoóseo y sustituto óseo más membrana(15, 8 ± 16,9 % y 20 ± 21,9 %, respec-tivamente). Sin embargo, aunque elhueso bovino inorgánico es muy efec-tivo y seguro para evitar la resorciónhorizontal, éste no tiene efecto algunoen evitar la resorción vertical de la cres-ta marginal bucal.

Algunos de los principales estudiosde ROG llevados a cabo tanto en lapreservación del alvéolo como los rea-lizados de forma simultánea en la colo-cación de implantes inmediatos se re-sumen en la Tabla 2.

DISCUSIÓN

La literatura demuestra que tras la ex-tracción dentaria se producen unas al-teraciones importantes en la zona edén-tula (Pietrokovski y Massler 1967;Johnson 1969; Schropp y cols. 2003).De este modo, la anchura de la corticalbucal y lingual disminuye (Pietrokovskiy Massler 1967) y, en particular, se redu-ce la altura de la cresta bucal (Schroppy cols. 2003; Araújo y cols. 2005). El es-tudio prospectivo de Schropp y cols.(2003) demuestra que la principal re-ducción de la cresta se produce entre elprimer y tercer mes tras la extracción.Asimismo, estos cambios continúan en-tre el tercer mes y al año de la extrac-ción, pero de forma menos pronuncia-da (Schropp y cols. 2003).

La colocación de implantes inme-diatos en alvéolos post-extracción es unmétodo predecible. El porcentaje deéxito varía entre un 92,7 % (Krump y

Barnet 1991) y un 98 % (Gelb 1993).Grunder y cols. (1999) no encontrarondiferencias significativas respecto a lasupervivencia a largo plazo entre im-plantes inmediatos (92,4 %) y diferidos(94,7 %). Schwart-Arad y cols. (2000)realizaron un estudio en el que encon-traron que la tasa de supervivencia acu-mulada a los cinco años era de 96 % paralos implantes inmediatos y de 89,4 %para los implantes diferidos. Asimismo,un estudio reciente de Botticelli y cols.(2008) indica que la tasa de éxito de losimplantes inmediatos es alta, ya que noperdieron ningún implante en un pe-riodo de cinco años de seguimiento. Sinembargo, a pesar de las evidentes ven-tajas que presentan, tales como reducirla duración del tratamiento y evitar unasegunda cirugía (Hämmerle y cols.2004), exponen una serie de inconve-nientes, como son, un mayor riesgo deinfección (Esposito y cols. 2008) y lanecesidad de técnicas quirúrgicas adi-cionales como la ROG y/o técnicas mu-cogingivales (Peñarrocha y cols. 2004).

Ha existido una gran discusión res-pecto al papel que juegan los implan-tes inmediatos en el proceso de remo-delación alveolar. Estudios previosafirmaban que a pesar de las alteracio-nes cuantitativas y cualitativas signifi-cativas que sufría la cresta alveolar, lacolocación de implantes en alvéolospost-extracción permitía una curaciónclínica más adecuada (Lazzara 1989;Becker y Becker 1990; Yukna 1991;Werbitt y Goldberg 1992; Barzilay ycols. 1996a, 1996b) y que, incluso, po-día prevenir el remodelado fisiológicomanteniendo así la forma original de lacresta (Shanaman 1992; Denissen y

Fig. 2a. Colocación del pilar directo sobre el implante.

Fig. 2b. Provisionalización inmediata del implante post-extracción.

2a 2b

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Tabla 2 Publicaciones sobre procedimientos de aumento mediante ROG.

Estudio Técnica/Material Nº Duración Resultados Histología

impl (meses)

van Steenberghe – SCII 21 6 Altura/ N ADR DOA

y cols. 2000 – Bio-Oss® en defectos anchura

> 3 mm. defecto

RC 10 — —

RP 9 1,6 mm —

PM 2 — 2,4 mm

4,8 mm

Artzi y cols. – PA 15 9 Relleno óseo cínico 82,3 % % Coronal Apical

2000 – PBBM de los alvéolos aumentados TO 15,9 63,9

TC 52,4 9,5

PBBM 26,4 35,1

Iasella y cols. – PA 24 4-6 Test Control Test Control

2003 – FDBA + mb colágena Reducción anchura cresta %

vs cicatrización – 1,2 ± 0,9 – 2,6 ± 2,3 vital 28 ± 14 54 ± 12

espontánea Reducción altura cresta: %

– Medio- no vital 37 ± 18 —

bucal 1,3 ± 2,0 – 0,9 ± 1,6 %

– Medio- trabecular 26 ± 11 34 ± 12

lingual 0,0 ± 1,3 – 0,4 ± 1,0 %

– Mesial – 0,1 ± 0,7 – 1,0 ± 0,8 amorfo 9 ± 6 12 ± 9

– Distal – 0 ,1 ± 0,7 – 0,8 ± 0,8 N osteo-

blastos 2,1 ± 3,1 2,2 ± 2,4

Cornelini y cols. – SCII 20 6 Test Control

2004 – Bio-Oss® + mb PMRCI (mm):

reabsorbible vs mb – Proximal 2,6 1,3

reabsorbible solo – Bucal 2,1 0,9

Chen y cols. – SCII 62 24 RAV RAH PDEHR

2005 % % (mm)

a) ePTFE a 74,9 ± 8,0 73,6 ± 8,8 1,8 ± 0,2

b) Mb reabsorbible b 69,1 ± 8,3 75,8 ± 10,3 1,8 ± 0,3

c) Mb reabsorbible + HA c 83,1 ± 6,6 89,7 ± 5,5 1,7 ± 0,2

d) Solo autoinjerto d 75,3 ± 5,8 75,6 ± 7,2 1,6 ± 0,2

e) No mb/no injerto e 73,6 ± 7,0 69,2 ± 12,8 1,5 ± 0,3

Fugazzotto y cols. – SCII 184 133 Ms Md

2005 – DFDBA + mb e-PTFE TE (%) 95,69 100

TEC (%) 97,2 97,4

Chen y cols. – SCII 30 36-48 RAV % RAH % RH %

2007 a) Bio-OssTM a 81,2 ± 5 71,7 ± 34,3 15,8 ± 16,9

b) Bio-OssTM + mb colágena b 70,5 ± 17,4 81,7 ± 33,7 20 ± 21,9

c) No injerto c 68,2 ± 16,6 55 ± 28,4 48,3 ± 9,5

Hoffmans y cols. – PA 276 12 PO (%) Centro Bucal Lingual Hueso neoformado: hueso

2008 – dPTFE sin material 0,5 mm — 49,3 50 trabecular regular, con áreas

de injerto 1,0 mm 63,4 50,7 50 de hueso medular y típicas células.

1,5 mm 22,5 — —

2,0 mm 14,1 — —

Impl: implantes; SCII: Simultánea colocación implantes inmediatos; ADR: Altura defecto remanente; DOA: Defecto óseo aumentado; RC: Relleno completo; RP: Relleno parcial; PM: Pérdida material; PA: Preservación alvéolo; PBBM: hueso bovino poroso esponjoso; TO: Tejido óseo; TC: Tejidoconectivo; FDBA: hueso desmineralizado liofilizado; Mb: membrana; PMRCI: posición del margen respecto al cuello del implante; ePTFE: membranapolitetrafluoretileno expandido; HA: hueso autólogo; RAV: Reducción altura vertical; RAH: Reducción anchura horizontal; PDEHR: Profundidad del defectoestimada a nivel del hueso regenerado; TE: Tasa de éxito; TEC: Tasa de éxito cumulativa; Ms: maxilar superior; Md: mandíbula; RH: Resorción horizontal;dPTFE: membrana politetrafluoretileno de alta densidad; PO: Pérdida ósea.

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cols. 1993; Watzek y cols. 1995; Pao-lantonio y cols. 2001).

Por el contrario, investigacionesmás recientes, indican que la colo-cación de un implante inmediato noinfluye en el remodelado fisiológico alveolar. Esto es debido, por un lado, alpropio trauma quirúrgico y, por otrolado, a la presencia del hueso fascicula-do en la zona coronal, cuya pérdida estásiempre asociada a la pérdida del dien-te (Araújo y cols. 2005, 2006a, 2006b;Botticelli y cols. 2006; Blanco y cols.2008; Barros y cols. 2009; Caneva ycols. 2010a, 2010b; Shin y Han 2010).Hoy en día sabemos que el grado de pér-dida ósea es mayor en el plano horizon-tal que en el vertical, tanto en la cica-trización espontánea del alvéolo comoen implantes inmediatos post extrac-ción. Además, dicha resorción es máspronunciada en la región de molaresque en la de premolares (Johnson 1963,Pietrokovski y Massler 1967; Schroppy cols. 2003; Araújo y cols. 2006a).

La evidencia sugiere que la posicióntridimensional del implante en el al-véolo post-extracción es un factor muyimportante a tener en cuenta (Garber1995; Kois 2001; Buser y cols. 2004;Chen y cols. 2007; Evans y Chen2008). Respecto a la posición buco-lin-gual óptima, el estudio de Buser y cols.(2004) indica que se logran mejores re-sultados estéticos colocando los implan-tes 1 mm hacia lingual, mientras que elestudio de Chen y cols. (2007) reco-mienda dejar un espacio de seguridadmayor de aproximadamente 2 mm. Es-tas recomendaciones se basan en que laposición buco-lingual del hombro delimplante determina el grado de recesióndel margen gingival bucal (Buser y cols.2004; Evans y Chen 2008).

La posición apico-coronal del im-plante también determina la estabilidadde la mucosa periimplantaria (Garber1995; Kois 2001; Buser y cols. 2004).De este modo, el hombro del implanteinmediato se debe colocar ligeramenteapical a la cresta marginal bucal (Lazz-ara 1989; Becker y cols. 1991; Cochrany Douglas 1993), respetando una dis-tancia de 3-4 mm desde el margen gin-gival bucal.

A pesar de que en los últimos añosse han introducido cambios en la geo-

metría de los implantes para lograr unosresultados más predecibles, a día de hoyparece ser que los implantes cónicos no proporcionan beneficios respecto ala preservación ósea comparando conlos implantes cilíndricos (Tomasi y cols.2010). Es decir, la reducción ósea que seproduce en la cresta ósea tras la extrac-ción dentaria es independiente de la ge-ometría de los implantes utilizados parasu sustitución (Sanz y cols. 2010).

En cuanto a las técnicas de regene-ración ósea guiada utilizadas para evitarel colapso del volumen alveolar tras laextracción, los estudios publicados pre-sentan resultados diferentes por lo que,a día de hoy, no se puede concluir la exis-tencia de un procedimiento de ROG su-perior a otro. Por lo tanto, se necesitanmás estudios para evaluar si la utilizaciónadicional de injertos permite una mejo-ra en los resultados del tratamiento a lar-go plazo (Chen y cols. 2005; Irinakis2006; Hoffman y cols. 2008).

Cuando consideramos la colocaciónde implantes inmediatos y su provisio-nalización, es importante que éstos ob-tengan una estabilidad primaria adecua-da. Para lograr dicha estabilidad, existendiversos factores a tener en considera-ción, entre los cuales cabe destacar lautilización de implantes largos que so-brepasen 3-5 mm el ápice alveolar o im-plantes cuyo diámetro sea mayor que elalvéolo remanente (Becker y Becker1996; Bascones y Frías 1999). En aque-llos casos en los que existan defectosóseos que se extiendan a la cresta bucaly que exijan técnicas regenerativas, laprovisionalización estaría contraindica-da (De Rouck y cols. 2008).

Por último, muchos autores hancuestionado la necesidad de utilizarmembranas junto con los implantes in-mediatos, ya que el hueso autólogo hademostrado tener capacidad para pro-mover la regeneración ósea (Becker ycols. 1994; Schwartz-Arad y Chaushu1997). De este modo, el estudio clíni-co-histológico prospectivo de Paolan-tonio y cols. (2001) indica que los de-fectos horizontales menores a 2 mm sepueden rellenar espontáneamente dehueso sin utilizar injertos ni membra-nas. Un estudio reciente de Ferrus ycols. (2010) indica que el porcentajede resolución espontánea del “gap” ho-

rizontal es más pronunciado en defec-tos óseos pequeños, mientras que losgrandes defectos no se rellenarán com-pletamente de forma predecible. Portanto, la utilización de materiales de re-generación en esa situación desfavora-ble puede mejorar los resultados finalesdel tratamiento. Sin embargo, hasta elmomento, la validez de esta “dimen-sión crítica” no ha sido demostrada(Sanz y cols. 2010).

CONCLUSIONES

1. Tras la extracción dentaria seproduce una resorción ósea ensentido horizontal de la corticalbucal y lingual, mientras que laresorción vertical es máspronunciada en la corticalvestibular.

2. La colocación de implantesinmediatos en alvéolos post-extracción es una técnicapredecible cuya tasa deosteointegración es similar a las técnicas tradicionales.

3. La colocación de implantesinmediatos en alvéolos frescos no influye en el proceso deremodelado fisiológico que sufre el alvéolo tras la extracción.

4. La posición tridimensional de los implantes inmediatos influyeen la magnitud de la resorción dela cresta, por lo que se recomiendacolocarlos 1-2 mm hacia lingual y ligeramente hacia apical paraminimizarla.

5. A día de hoy, no está claro la influencia que puede tener la geometría de losimplantes inmediatos respecto a la resorción ósea.

6. Las diferentes técnicasregenerativas muestran buenosresultados respecto a la reduccióndel colapso alveolar tras laextracción. Sin embargo, ningúnmétodo ha demostrado que puedaevitarlo totalmente.

7. No existe consenso sobre laindicación para el uso de injertoso membranas, solos o de formacombinada, en los defectosasociados con los implantesinmediatos post-extracción.

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ISIÓ

NA R T Í C U L O O R I G I N A L

Evaluación de un cuestionario para la asignación del riesgo individual en el desarrollo de las enfermedadesperiodontales

Jorge Serrano, David Herrera

INTRODUCCIÓN

Entre las enfermedades periodontales,la gingivitis se define como la infla-mación de los tejidos gingivales sinque exista pérdida ósea y constituyela enfermedad periodontal más co-mún (Albandar y Rams 2002; Garciay Cutress 1986; Llodra-Calvo y cols.2002; Papapanou 1999). Si la gingi-vitis no es tratada, puede progresar a

periodontitis, que causa una destruc-ción de los tejidos de soporte del dien-te, es decir, del hueso alveolar y del li-gamento periodontal (Ramfjord 1993;Robinson 1995). La destrucción tisu-lar causada por las periodontitis escasi siempre irreversible, por lo que laprevención y la detección tempranason factores clave para evitar o mini-mizar las consecuencias de las enfer-medades periodontales (Becker 1984;

Jorge SerranoGrupo de investigación etiología y terapéutica de las enfermedades periodontales (ETEP)Facultad de Odontología Universidad Complutense de Madrid

David HerreraGrupo de investigación etiología y terapéutica de las enfermedades periodontales (ETEP)Facultad de Odontología Universidad Complutense de Madrid

Correspondencia a:Jorge Serrano GrangerC/ Embajadores 57 2º IMadrid 28012E-mail: [email protected]

Palabras clave: enfermedad periodontal, autoevaluación, riesgo, prevención

Resumen: Las enfermedades periodontales son enfermedades infecciosas. Sin embargo, su etiología es multifactorial y por lo tanto numerosos factores pueden influir tantoen la iniciación como en la progresión de las mismas. Por ello, el uso de herramientas que sean capaces de asignar un determinado riesgo de susceptibilidad para lasenfermedades periodontales podría tener utilidad en el despistaje de las mismas en la población general. En el presente estudio se evalúa un cuestionario con 21 preguntaspara la población general que permite asignar el riesgo individual de desarrollo y/o progresión de las enfermedades periodontales. El cuestionario se evaluó en un grupo noseleccionado de 274 sujetos; de ellos, 254 rellenaron el cuestionario (92.7 %). Clínicamente, se evaluaron 242 sujetos mediante CPI (Índice Periodontal Comunitario), y250 sujetos mediante impresión diagnóstica. Las correlaciones encontradas fueron débiles, pero en la mayoría de los casos positivas, cuando se evaluaron individualmentelos parámetros seleccionados. Las combinaciones de parámetros y la comparación de distintas categorías de salud dieron resultados aceptables. El formulario propuesto podríautilizarse para concienciar a los sujetos de tener una mayor probabilidad de padecer enfermedad periodontal, dado que se ha encontrado una correlación estadísticamentesignificativa. Son necesarios más estudios para una mejor calibración de esta herramienta diagnóstica en grupos poblacionales más representativos.

Este cuestionario pertenece a un trabajo científico supervisado por la Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración en el marco del acuerdo de colaboración con laempresa Colgate-Palmolive España S. A.

Preshaw y cols. 1999; Ramfjord 1993).Además, las enfermedades periodon-tales son altamente prevalentes (Bo-rrell y Papapanou 2005; Garcia yCutress 1986; Hugoson y Norderyd2008; Llodra Calvo y Bourgeois 2009)y sus consecuencias tienen repercu-siones locales (estéticas, funciona-les…) y sistémicas (enfermedades car-diovasculares, descompensación dediabetes…) [Beck y cols. 1996; Bruns-vold 2005; DeStefano y cols. 1993;Drisko 2001; Loesche 1994; McGrathy Bedi 2001; Needleman y cols. 2004;Paunio y cols. 1993; Persson y Pers-son 2008; Salvi y cols. 2008; Steele y cols. 2004; Wimmer y Pihlstrom2008].

Las enfermedades periodontales son enfermedades infecciosas (Sanz yQuirynen 2005). Sin embargo, su etio-logía es multifactorial y por lo tanto nu-merosos factores pueden influir tantoen la iniciación como en la progresiónde las mismas (Sanz y Quirynen 2005).Entre estos factores se encuentran fac-tores microbiológicos, factores genéti-cos, factores inmunológicos, además defactores de riesgo ambientales, compor-tamentales, etc.

Así pues, en este contexto, podríanresultar de utilidad herramientas quesean capaces de asignar un determina-do riesgo de susceptibilidad para lasenfermedades periodontales, de modoque permitan el despistaje de las mis-mas en la población general. Algunade estas herramientas están disponi-bles: herramienta de la American Aca-demy of Periodontology (Lindskog ycols. 2010) para sujetos de riesgo o he-rramienta de Tonetti y Lang para pa-cientes en fase de mantenimiento(Lang y Tonetti 1996). Sin embargo,el diseño de nuevas herramientas queincluyan más factores basados en losconocimientos actuales podrían ayu-dar a mejorar su utilidad.

El objetivo del siguiente trabajo esdescribir y justificar científicamenteun cuestionario, destinado a la pobla-ción general, que pueda ayudar en laevaluación del riesgo individual delpaciente, y comprobar su utilidad enun grupo de población no selecciona-do que acuda a un servicio de diagnós-tico gratuito.

MATERIAL Y MÉTODOS

CUESTIONARIO

Se elaboró un cuestionario con 21 pre-guntas basado en el conocimiento ac-tual y en una búsqueda intensiva defactores que puedan ayudar a identifi-car sujetos de riesgo para el desarrollode las enfermedades periodontales oque ya las padezcan (Fig. 1). Las pre-guntas se dividieron en seis grupos, conlos siguientes enunciados:

1. Primero, queremos conocerlemejor.

2. ¿Nota problemas en sus dientes o encías?

3. ¿Se cuida y revisa la boca?4. ¿Sus hábitos de vida son

saludables?5. ¿Y cuáles son sus antecedentes

familiares?6. Respecto a la salud general.

Cada tema contiene varias preguntascon respuestas múltiples y cada una de las respuestas es puntuada de 0 a 6, deforma que cuanto más alta sea la pun-tuación, mayor será el riesgo asignado.Se prevé que la suma de las puntuacio-nes de las 21 preguntas esté correla-cionada con el riesgo de un sujeto depadecer o desarrollar enfermedades pe-riodontales. A continuación se descri-ben las preguntas por grupos, con susposibles respuestas, la puntuación asig-nada, así como la justificación cientí-fica para su planteamiento.

GRUPO 1. PRIMERO, QUEREMOS CONOCERLE MEJOR

Pregunta 1.1. Sexo. ¿Es usted hom-bre o mujer? (respuestas: mujer, 1; va-rón, 2).

Algunos estudios informaron sobreun riesgo mayor en los hombres, pro-bablemente debido a factores relacio-nados con la higiene oral, de compor-tamiento, psicológicos y hormonales(Genco 1996; Grossi y Genco 1995;Horning y cols. 1992; Hyman y Reid2003; Llodra-Calvo y cols. 2002; Pau-lander y cols. 2004). Sin embargo,otros estudios han informado sobre unmayor riesgo en mujeres (Norderyd ycols. 1999). Se deberían tener en con-

sideración diversos factores de confu-sión para esta asociación, como la cre-ciente proporción de fumadores entrelas mujeres, y los polimorfismos gené-ticos que están vinculados con el gé-nero, como los polimorfismos de mie-loperoxidasa (Meisel y cols. 2002) y losdel complejo mayor de histocompati-bilidad (Reichert y cols. 2002).

Pregunta 1.2. Edad. ¿Qué edad tiene?(respuestas: menos de 40, 1; entre 40 y65, 2; más de 65, 3).

Diferentes estudios epidemiológi-cos han encontrado un aumento en laprevalencia, extensión y severidad enla pérdida de inserción asociado a laedad, excepto en personas mayores de80 años, esto último puede ser debidoa la pérdida de dientes. Sin embargo,no se ha encontrado un aumento en laprofundidad de sondaje asociada a la edad (Albandar 2002).

Pregunta 1.3. Estatus socioeconómi-co. ¿Cuál es el nivel de ingresos de sufamilia? (respuestas: medio-alto, 0; me-dio, 1; medio-bajo, 2).

El estatus socioeconómico inclu-ye los ingresos, el nivel educativo y elestatus urbano. Este indicador de ries-go asocia la población menos favore-cida con un mayor riesgo, lo que hasido confirmado en un estudio reali-zado en España (Llodra-Calvo y cols.2002).

GRUPO 2. ¿NOTA PROBLEMASEN SUS DIENTES O ENCÍAS?

Pregunta 2.1. ¿Le sangran las encías?(respuestas: no, 0; no sé, 1; alguna vez,2; frecuentemente, 3).

Los pacientes con un índice de san-grado superior al 25 % son inestables ypresentan un mayor riesgo de futurapérdida de inserción (Badersten 1990;Claffey 1990; Joss 2004; Tonetti y cols.1998).

Pregunta 2.2. ¿Se han retraído sus en-cías o sus dientes parecen más largos?(respuestas: no, 0; no sé, 1; sí, 2; fre-cuentemente, 3).

Pregunta 2.3. ¿Se le mueven los dien-tes? (respuestas: no, 0; no sé, 1; sí, 2;frecuentemente, 3).

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J o r g e S e r r a n o y c o l s . E v a l u a c i ó n d e u n c u e s t i o n a r i o p a r a l a a s i g n a c i ó n d e l r i e s g o i n d i v i d u a l . . .


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Fig. 1 Cuestionario entregado a los sujetos para evaluar el posible riesgo de presentar algún tipo de enfermedad periodontal.

Pregunta 2.4. ¿Ha perdido última-mente algún diente? (respuestas: no, 0;no sé, 1; frecuentemente, 3)

La pérdida ósea radiográfica y el nú-mero de dientes perdidos en la prime-ra visita podría ser útil para predeciruna futura progresión de la enfermedadperiodontal en pacientes no tratados(Papapanou y cols. 1989).

GRUPO 3. ¿SE CUIDA O REVISALA BOCA?

Pregunta 3.1. ¿Ha visitado al dentis-ta en los dos últimos años? (respuestas:sí, 0; no lo sé, 1; no, 2).

Los pacientes que efectúan visitasde control o mantenimiento tienen unmenor riesgo de recidiva de la enferme-dad (Axelsson 1981; Becker 1984;Nyman y cols. 1975; Preshaw y cols.1999; Wilson Jr. 1987) .

Pregunta 3.2. ¿Se cepilla los dientes re-gularmente? (respuestas: 3 veces al día, 0;2 veces al día, 1; alguna vez, 2; nunca, 3).

Pregunta 3.3. ¿Con qué frecuencia uti-liza hilo de seda o cepillos interproxi-males? (respuestas: diariamente, 0; se-manalmente, 1; alguna vez, 2; nunca, 3).

La higiene oral controla la cantidaddel biofilm oral, que está relacionadocon la prevalencia y severidad de lasenfermedades periodontales en la po-blación, independientemente de laedad (Abdellatif y Burt 1987; Alban-dar 2002; Löe 1965) . Un adecuado ni-vel de higiene bucal y la ausencia de in-flamación gingival es un gran predictorespecífico de estabilidad periodontal(Albandar 2002).

GRUPO 4. ¿SUS HÁBITOS DE VIDASON SALUDABLES?

Pregunta 4.1. ¿Tiene problemas de so-brepeso? (respuestas: no, 0; no sé, 1;puede ser, 2; sí, 3).

El sobrepeso y el mayor riesgo de pa-decer enfermedad periodontal puedenestar asociados debido a una condiciónhiper-inflamatoria, al metabolismo alte-

rado de los lípidos y a una mayor resis-tencia a la insulina (Nishimura y Mura-yama 2001; Saito y cols. 1998; Alban-dar 2002; Nishimura y Murayama 2001;Saito y cols. 1998). Diferentes estudioscasos-control han mostrado una asocia-ción positiva entre la obesidad (defini-da como un índice de masa corporal(BMI) mayor o igual a 30) y las enfer-medades periodontales (Al Zahrani ycols. 2003; Dalla Vecchia y cols. 2005;Saito y cols. 2001; Saito y cols. 2005;Wood y cols. 2003) .

Pregunta 4.2. ¿Fuma? (respuestas: no,0; fumador ocasional, 1; fuma menos de10 cigarrillos/día, 3; fuma más de 10 ci-garrillos/día, 6).

El tabaco incrementa cinco veces elriesgo de sufrir una periodontitis clíni-camente detectable (Bergström 1991).Los fumadores tienen una mayor preva-lencia y formas más severas de perio-dontitis (Bergström 1992; Bergström1987; Bergström 1989; Bergström y Pre-

ber, 1994). Los efectos dañinos del ta-baco son dosis-dependientes (Bergs-tröm 1983; Grossi y Genco 1994; Gros-si y Genco 1995). El tabaco afecta a lacicatrización y a la respuesta inmune einflamatoria (Faddy y cols. 2000; Rive-ra-Hidalgo 1986). Los resultados de lostratamientos periodontales son peoresen fumadores (Ah y cols. 1994; Akef ycols. 1992; Bergström 1992; Kornman2001; Macfarlene 2001), y se ha obser-vado un mayor riesgo de recidiva tras eltratamiento (Ah y cols. 1994; Bolin ycols. 1993; Goultschin J. 2001; Grossiy Genco 1994; Grossi y Genco 1995;Haber y cols. 1993; Morris y cols. 2001;Preshaw y cols. 1999). El tabaco es unclaro factor de riesgo para las enferme-dades periodontales, debido a la exis-tencia de una plausibilidad biológica,así como de la evidencia de los estudioslongitudinales y transversales (Borrelly Papapanou 2005; Kassirer 1994; Sal-vi 1997).

Pregunta 4.3. ¿Tiene mucho estrés?(respuestas: no, 0; algo, 1; alto estrés,2; muy alto estrés, 3).

El estrés ha sido relacionado con lagingivitis necrosante (Hildebrand ycols. 2000; Horning y Cohen 1995;Johnson y Engel 1986; Minneman ycols. 1995; Pindborg 1951). Sin em-bargo, no está clara la evidencia querelaciona el estrés con la periodontitis

(Heitz-Mayfield 2005; Salvi 1997),por lo que hoy día es considerado conindicador de riesgo, aunque existen al-gunos estudios longitudinales (Kam-ma y Baehni 2003). La plausibilidadbiológica propuesta para esta asocia-ción está basada en los cambios en elcomportamiento que sufren los sujetosbajo estrés, incluyendo los hábitos dehigiene y la xerostomía producida porla medicación para tratar el estrés (Al-bandar 2002).

Pregunta 4.4. ¿Qué cantidad de bebi-das alcohólicas toma cada día? (respues-tas: no, 0; menos de dos vasos de vi-no/cerveza, 1; más de dos vasos de vino/cerveza, 2).

Se han encontrado peores hábitos dehigiene en consumidores de alcohol enexceso (no authors 2003), y existe plau-sibilidad para la asociación entre las en-fermedades periodontales necrosantes yel consumo del alcohol. Estudios trans-versales (Tezal y cols. 2004) y prospecti-vos (Pitiphat y cols. 2003) proveen evi-dencias para esta asociación, por lo tantoel consumo de alcohol en exceso podríaconsiderarse como factor de riesgo.

GRUPO 5. ¿¿Y CUÁLES SONSUS ANTECEDENTES FAMILIARES?

Pregunta 5.1. ¿Sus padres o herma-nos han tenido enfermedades de las en-cías? (respuestas: no, 0; no lo sé, 1; sí, 3).

Pregunta 5.2. ¿Sus padres o hermanoshan perdido los dientes de manera tem-prana y tienen que llevar dientes posti-zos? (respuestas: no, 0; no lo sé, 1; sí, 3).

Recientes estudios sugieren que di-ferentes factores genéticos podrían ex-plicar variaciones entre las personas encuanto al origen y progresión de la pe-riodontitis. Algunas enfermedades ge-néticamente determinadas presentanentre sus síntomas alteraciones perio-dontales (síndrome de Papillon-Lefe-vre y otras enfermedades que afectan ala respuesta inmune).

Además, diferentes polimorfismos ge-néticos han sido asociados con un mayorriesgo de periodontitis (Albandar 2002;Borrell y Papapanou 2005): en la produc-ción de diversas citoquinas pro-inflama-torias o que regulan la respuesta inmune,como la interleuquina-1 (Kornman 1997;Kornman 1998), factor de necrosis tumo-ral – a (Galbraith, 1998), interleuquina4 (Michel 2001; Scarel-Caminaga y cols.2003), interleuquina 2 (Scarel-Camina-ga y cols. 2002), interleuquina 10 (Gon-zales y cols. 2002; Kinane y cols. 1999;Yamazaki y cols. 2001) e interleuquina 6(Trevilatto y cols. 2003); en la expresiónde ciertos receptores, como el receptor Dpara la vitamina D (Henning, 1999), re-ceptor fMLP del neutrófilo (n-formil-1-metionil-1-leucil-1-fenilalanina)(Gwinn 1999), y el receptor del neutró-filo gamma RIIIa para el fragmento Fc dela Ig G (Kobayashi 2001); en la expre-sión de mediadores pro-inflamatorios yde destrucción tisular, como las metalo-proteinasas 1 y 3 (Holla y cols. 2004; Ita-gaki y cols. 2004); y en la expresión deN-acetiltransferasa (Kocher y cols. 2002;Meisel y cols. 2000).

GRUPO 6. RESPECTO A LA SALUDGENERAL

Pregunta 6.1. ¿Tiene diabetes? (res-puestas: no, 0; no lo sé, 1; sí, pero biencontrolada, 2; sí, pero a veces descon-trolada, 6).

Diferentes estudios muestran quelos sujetos con diabetes no controlada(ambos tipos de diabetes, tipo I y tipoII) tienen un mayor riesgo de sufrir en-fermedad periodontal, con una alta pre-valencia de bolsas profundas y mayorpérdida ósea (Emrich y cols. 1991; Hu-goson y cols. 1989; Shlossman y cols.

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Fig. 2 Evaluador debidamente entrenado realizando la exploración periodontalen los sujetos que habían rellenado el cuestionario durante la campaña de saludgingival patrocinada por Colgate y SEPA.

1990; Taylor y cols. 1998; Thorstens-son y Hugoson 1993). Algunos estudioshan encontrado una asociación entrela duración de la diabetes y el riesgo deaparición de la periodontitis. Además,se ha encontrado una relación dosis-respuesta entre un peor control meta-bólico de la diabetes y la severidad dela enfermedad periodontal (Tervoneny Karjalainen 1997; Guzman y cols.2003; Taylor y cols. 1998; Taylor 2001).La diabetes también se ha relacionadocon una peor cicatrización y una me-nor resistencia frente a las infecciones.Así, la diabetes es un factor de riesgopara la enfermedad periodontal, cuan-tificado como de dos a tres veces supe-rior que el de los sujetos sin diabetes(Salvi y cols. 2008; Salvi 1997).

Pregunta 6.2. ¿Tiene osteoporosis?(respuestas: no, 0; no lo sé, 1; sí, 2).

Las mujeres con osteoporosis y unamala higiene oral tienen un mayor ries-go de pérdida de inserción que las mu-jeres sanas, o que las mujeres con oste-oporosis con una adecuada higiene(Albandar 2002; Tezal y cols. 2000).Este riesgo disminuye si se realiza tera-pia de sustitución hormonal. Otrosestudios indican un mayor riesgo enmujeres con osteoporosis independien-temente del nivel de placa dental o in-flamación gingival (von Wowern y cols.1994). Además, cuanto menor es ladensidad ósea mayor es el riesgo de pér-dida de inserción (Payne y cols. 1999;Yoshihara y cols. 2004). Sin embargo,algunos autores concluyen que la osteo-porosis es sólo un factor de riesgo po-tencial, sin suficiente evidencia queconfirme su influencia (Salvi 1997).

Pregunta 6.3. ¿Sufre infecciones porherpes recurrentes, como las “calen-turas” de los labios? (respuestas: no, 0;no lo sé, 1; sí, 2).

Pregunta 6.4. ¿Ha tenido herpes zos-ter? (respuestas: no, 0; no lo sé, 1; sí, 2).

Se ha encontrado un mayor riesgopara el desarrollo de periodontitis en su-jetos infectados con citomegalovirus yotros herpes virus. Estos virus disminui-rían la resistencia del huésped frente a lacolonización y multiplicación de los pa-tógenos periodontales (Albandar 2002).

Pregunta 6.5. ¿Tiene tendencia a tenerinfecciones o sus defensas suelen estarbajas? (respuestas: no, 0; no lo sé, 1; sí, 2).

Si la respuesta inmune está altera-da, el riesgo de periodontitis es mayor,y la periodontitis será más extensa yavanzada. Esto se ha visto claramenteen pacientes VIH positivos (Albandar2002; Salvi 1997).

EVALUACIÓN DEL CUESTIONARIO

Se organizó un puesto de despistaje delas enfermedades periodontales en mayodel 2009 en Madrid con la ayuda de laempresa Colgate y de la Sociedad Espa-ñola de Periodoncia y Osteointegración(SEPA). Los sujetos (no seleccionados)visitaron libremente el puesto duranteun día. El cuestionario anteriormentedescrito fue facilitado a los pacientes queposteriormente fueron evaluados poruno de los cinco dentistas entrenados(alumnos del programa de postgrado enPeriodoncia de la Facultad de Odontolo-gía de la Universidad Complutense deMadrid) (Fig. 2). Los dentistas realiza-ron una evaluación del estado periodon-tal en un sillón dental con una sonda pe-riodontal CP-12, y registraron el CPI(Índice Clínico Periodontal) y la evalua-ción diagnóstica subjetiva (sano, gin-givitis o periodontitis; periodontitis cró-nica o agresiva; periodontitis inicial,moderada o severa) (Fig. 3).

Los datos fueron tabulados y se bus-caron las correlaciones entre los dife-rentes factores y las evaluaciones delestado periodontal, así como con el diag-nóstico subjetivo (sano, 0; gingivitis, 1;periodontitis, 2) y el CPI, ambos comomoda o como valor máximo.

RESULTADOS

Participaron un total de 274 sujetos; de ellos, 254 rellenaron el cuestionario(92.7 %). Se realizó un registro válidodel CPI en 242 sujetos, mientras que eldiagnóstico subjetivo se realizó en 250sujetos.

La Tabla 1 presenta la correlaciónde Pearson entre cada factor individualy cada uno de los tres métodos de eva-luación de la enfermedad. Las correla-ciones encontradas fueron débiles, peroen la mayoría de los casos positivas. Seencontraron correlaciones similares in-dependientemente del método de eva-luación de la enfermedad (CPI máxi-mo, moda o subjetivo).

La Tabla 2 muestra los índices decorrelación de Pearson entre la sumade diferentes combinaciones de facto-res y la enfermedad. La suma de los 21 factores incluidos en el cuestionariose asoció con la enfermedad en un ran-go entre 0,28 (CPI máximo) a 0,31(subjetivo), siendo una asociación dé-bil pero estadísticamente significativa

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Fig. 3 La utilización de la sonda SEPA facilita la evaluación diagnóstica subjetiva.

En la Tabla 3, se presenta el análi-sis por subgrupos del riesgo en tres ca-tegorías subjetivas de la enfermedad. Elriesgo fue comparado entre los grupos,siendo las diferencias estadísticamen-te significativas, como se detectó me-diante la aplicación del test ANOVA(p < 0,001). En este análisis por sub-grupos, 34 sujetos eran periodontal-mente sanos, 94 fueron categorizadoscomo pacientes con gingivitis y 128fueron diagnosticados como pacientescon periodontitis. En esta Tabla 3 seaprecian los mismos resultados peropara diferentes combinaciones de fac-tores. En todas las tablas, se observauna importante superposición de lasdistintas categorías (véase también Fig. 4), pero también algunas diferen-cias entre pacientes sanos y con gingi-vitis, registrándose mayores diferenciasentre gingivitis y periodontitis.

DISCUSIÓN

Las enfermedades periodontales tienenalta prevalencia (Borrell y Papapanou2005; Garcia y Cutress 1986; Hugosony Norderyd 2008; Llodra Calvo y Bour-geois 2009) y sus consecuencias afec-tan a la calidad de vida de los pacien-tes y pueden tener importantes efectossobre la salud sistémica de los sujetos(Beck y cols. 1996; Brunsvold 2005;DeStefano y cols. 1993; Drisko, 2001;Loesche 1994; McGrath y Bedi 2001;Needleman y cols. 2004; Paunio y cols.1993; Persson y Persson 2008; Salvi ycols. 2008; Steele y cols. 2004; Wim-mer y Pihlstrom 2008). Sin embargo,muchas personas que padecen enferme-dades periodontales no son conscientesde esta patología, a pesar de presentarsíntomas claros, como sangrado de en-cías, movilidad en los dientes, etc. Sólocuando padecen síntomas debidos a unestado muy avanzado (dolor, caída de losdientes, gran movilidad en los dientes,migraciones o cambios de posición queafectan a la estética, etc.) acuden a laconsulta odontológica en busca de tra-tamiento. En estadios avanzados de laenfermedad periodontal, el tratamientoque cabe realizar puede no cumplir conlas expectativas de los pacientes.

El despistaje de la población en bús-queda de personas con enfermedad pe-

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Tabla 2 Valores del coeficiente de correlación Pearson para la suma de diferentes grupos de factores (ver texto para explicación), en relacióncon la enfermedad.

CPI-max CPI-moda subjetivo

21 factores 0,281 0,195 0,308

10 mejores 0,386 0,325 0,346

16 factores 0,354 0,281 0,319

13 factores 0,361 0,292 0,322

Tabla 1 Valores del coeficiente de correlación Pearson para cada factorevaluado individualmente, en relación con la enfermedad.

CPI-max CPI-moda subjetivo

Sexo 0,034 – 0,020 0,048

Edad 0,207 0,162 0,125

Ingresos 0,183 0,107 0,172

Sangrado al sondaje 0,216 0,162 0,201

Recesión 0,180 0,154 0,173

Mobilidad 0,225 0,224 0,192

Pérdida 0,124 0,092 0,132

Dentista 0,155 0,180 0,188

Cepillado 0,085 0,033 0,090

Seda dental – 0,039 – 0,096 0,020

Sobrepeso 0,126 0,055 0,154

Tabaco 0,095 0,092 0,034

Estrés 0,024 – 0,008 0,029

Alcohol 0,026 0,004 – 0,019

Familia con enfermedad peridontal 0,040 0,045 0,179

Familia con pérdida de dientes temprana 0,056 0,000 0,048

Diabetes 0,152 0,182 0,097

Osteoporosis 0,073 0,061 0,053

Herpes 0,011 – 0,020 – 0,008

Zoster – 0,033 – 0,027 0,102

Immune – 0,019 – 0,017 – 0,017

(p < 0,001). Sin embargo, cuando los10 “mejores” factores del análisis indi-vidual fueron seleccionados, el índicede correlación aumentó a 0,39 (CPImáximo) y 0,35 (subjetivo). Se evalua-ron otras combinaciones, una de ellas

excluyendo aquellos factores con unacorrelación negativa en la evaluaciónindividual (“16 factores”) o incluyen-do los 10 “mejores” junto con tres fac-tores adicionales que eran altamenteplausibles (“13 factores”).

riodontal por medio de campañas dediagnóstico es un método costoso querequiere una gran inversión en material,tiempo y profesionales (Kallio 1996; Ki-nane 2000; Siegal y cols. 1988). El ob-jetivo de las mismas es recabar datospara el estudio de la prevalencia e in-cidencia de la enfermedad y las necesi-dades de tratamiento de la población.Sin embargo, la repercusión de las mis-mas en el diagnóstico y tratamiento anivel individual es menor. Dado el cos-te de estos programas y su difícil reali-zación se han diseñado distintos cues-tionarios para la evaluación de lasenfermedades periodontales que pudie-ran sustituir estos procedimientos.

La utilización de un test de autoeva-luación que indique al sujeto el posibleriesgo de padecer algún tipo de enferme-dad periodontal podría ser un métodosencillo y poco costoso para seleccionargrupos de población más susceptibles yque necesiten una evaluación más deta-llada de su salud periodontal por mediode personal cualificado. A nivel indivi-dual, estos tests permitirían conocer elriesgo de padecer enfermedad periodon-tal a un determinado sujeto, haciendoque tomara consciencia de esta posibi-lidad, por lo que el diagnóstico de la en-fermedad se realizaría en estadios mástempranos con un mejor pronóstico.Además, el conocer el riesgo para unadeterminada enfermedad, puede moti-var un cambio hacia estilos de vida mássaludables y con menor riesgo (mejoraen la higiene oral, cese del hábito tabá-quico, etc.).

Estos tests deben ser validados enmuestras de población, comparandolos resultados con los de un examenclínico como método diagnóstico dereferencia. Los resultados obtenidos enel presente estudio son comparables alos registrados en otros estudios quehan evaluado distintos tests (Blicher ycols. 2005; Eke y Dye 2009; Genco ycols. 2007; Gilbert y Litaker 2007; Jos-hipura y cols. 1996; Joshipura y cols.2002; Pinelli y de Castro Monteiro2007; Pitiphat y cols. 2002; Yamamo-to y cols. 2009), aunque se observa unamenor correlación en nuestro estudioen comparación con los publicados.Esto puede ser debido a que, en estu-dios previos, los cuestionarios estaban

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Tabla 3 Análisis por subgrupos del riesgo en tres categorías subjetivas de la enfermedad: valores promedio, máximo y mínimo de la suma de distintos grupos de factores en cada categoría enfermedad.

todos los factores subjetivo

sano gingivitis periodontitis

media 14,5 16,8 20,4

máximo 28,0 31,0 43,0

mínimo 2,0 1,0 7,0

10 factores subjetivo


media 7,1 7,7 10,7

máximo 17,0 17,0 23,0

mínimo 0,0 0,0 2,0



media 10,6 11,8 14,9

máximo 21,0 23,0 32,0

mínimo 2,0 1,0 4,0



media 9,8 10,9 13,9

máximo 20,0 22,0 30,0

mínimo 2,0 1,0 4,0

Fig. 4 Gráfico de cajas y bigotes con los valores de riesgo (suma de todos los factores) para cada categoría clínica subjetiva (0, sanos; 1, gingivitis; 2, periodontitis).

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2

0 10 20 30 40 50

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BIBLIOGRAFÍA

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según la presencia o ausencia de deter-minados factores. Los resultados obte-nidos muestran que ésta podría ser unaherramienta útil para concienciar yalertar a aquellos sujetos con una ma-yor probabilidad de padecer la enfer-medad, haciéndoles conscientes de lanecesidad de un estudio más rigurosode su salud bucal. Son necesarios másestudios para validar estos cuestiona-rios y seleccionar aquellos factores quepresenten una mejor correlación.

CONCLUSIONES

El formulario propuesto podría utilizar-se para concienciar a los sujetos de te-ner una mayor probabilidad de padecerenfermedad periodontal, dado que seha encontrado una correlación estadís-ticamente significativa, aunque débil.Son necesarios más estudios para unamejor calibración de esta herramientadiagnóstica en grupos poblacionalesmás representativos.

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NORMAS DE PUBLICACIÓNPeriodoncia y Osteointegración es la revista oficial de la Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración (SEPA).

El objetivo de la revista Periodoncia y Osteointegración es actuar como plataforma para el intercambio de informaciónclínica y científica relativa a la periodoncia, la osteointegración y otras materias odontológicas relacionadas con ellas, es-tando dirigida, principalmente, hacia el profesional clínico.

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jos adecuadamente resumidos pueden ser publicados con rapidez como comunicaciones cortas.2. Artículos de revisión, que supongan la actualización de un tema concreto, desde un punto de vista crítico científico y ob-

jetivo. En esta categoría también se aceptarán guías terapéuticas, resúmenes anuales de la literatura, resúmenes de consen-sos y actualizaciones médicas de temas relacionados directamente o indirectamente con la periodoncia y la osteointegración. Ha-bitualmente las revisiones serán encargadas por el director o algún director asociado, a personas especializadas en elcampo de interés. Las revisiones no deberán exceder de 5000 palabras, 100 citas bibliográficas y 6 tablas o figuras. Serecomienda a los autores interesados en colaborar en este apartado, que contacten con el director para consultar la ade-cuación y originalidad del tema propuesto.

3. Análisis de artículos científicos. Los artículos a criticar serán elegidos por el director o por los directores asociados y seránasignados a personas que puedan estar interesadas en prestar su colaboración.

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5. Editoriales por invitación, que ofrezcan comentarios o críticas educadas sobre artículos de la revista u otros temas de in-terés para el lector. Deben ser escuetos, centrados en un tema específico y estar firmados. Las citas bibliográficas, si exis-ten, aparecerán en el texto entre paréntesis. En caso de que se viertan comentarios sobre un artículo publicado en estarevista, el autor del mismo dispondrá de la oportunidad de respuesta.

6. Artículos seleccionados traducidos de la literatura internacional publicados en determinadas revistas del fondo odontológi-co de la editorial Quintessence, cuando el interés de los mismos así lo justifique.

7. Entrevistas y coloquios: Las entrevistas se realizarán a personas relevantes que puedan aportar su punto de vista personala temas científicos actuales. Los coloquios se establecerán en relación con un tema específico, potencialmente contro-vertido, con el objetivo de recoger la opinión contrastada de varios expertos en el tema a tratar.

AutoresÚnicamente serán autores aquellos individuos que por su contribución significativa al desarrollo del artículo, y en calidad detales, puedan tomar pública responsabilidad de su contenido. Su número no será, de acuerdo a los criterios de la AMA,superior a 6 (Barclay WR, Southgate MT, Mayo RW. (1981) Manual for Authors and Editors: Editorial Style and ManuscriptPreparation. Lange Medical Publication. Los Altos, California). Se entiende por contribución significativa cumplir las trescondiciones que se especifican a continuación: 1) participar en el desarrollo del concepto y diseño del trabajo, o el análi-sis y la interpretación de los datos; 2) contribuir a la redacción o revisión fundamental del artículo; 3) colaborar en la su-pervisión final de la versión que será publicada. La simple participación en la adquisición de fondos o en la recopilaciónde datos no justifica la autoría del trabajo, no siendo tampoco suficiente la supervisión general del grupo responsable dela investigación. Los directores pueden requerir a los autores que justifiquen su calidad de tales. A las personas que hayancontribuido en menor medida les será agradecida su colaboración en el apartado de agradecimientos y sus nombres seránmencionados en página independiente. La dirección de correo electrónico de todos los autores deberá aparecer en la car-

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ta de remisión que acompañe el artículo. En esta carta se debe hacer constar la aceptación de las normas de publicación dePeriodoncia y Osteointegración. Ésta deberá ir dirigida al director de la revista y debe ser enviada a la dirección de correoelectrónico [email protected] incluyendo un archivo adjunto que contenga tanto el texto del manuscrito como las tablasde éste en un documento de Word. Las figuras deberán ser incluidas como archivos independientes siguiendo las indica-ciones que se detallan a continuación. Asimismo, se deberá adjuntar una foto del autor principal del manuscrito, de acuer-do a los requisitos técnicos descritos más abajo.

Presentación y estructura de los trabajosLos manuscritos deberán ser enviados mecanografiados a doble espacio, con un tamaño de letra de 12 puntos, con márge-nes mínimos de 25 mm y con sus hojas numeradas correlativamente en el ángulo superior derecho. La revista sigue el sis-tema de publicaciones de Harvard. El estilo y estructura recomendada viene detallado en: Comité Internacional de Edi-tores de Revistas Médicas. Requisitos de uniformidad para manuscritos presentados a revistas biomédicas. Medicina Clínica(Bar) (1991)9977,,181-186. Los artículos originales deberán seguir la siguiente estructura:

La Primera página debe contener: 1) el título del artículo y un subtítulo no superior a 40 letras y espacios; 2) el nombrey el primer apellido del autor o autores, con el (los) grado(s) académico(s) más alto(s) y la afiliación a una institución; 3)el nombre del departamento(s) e institución(es) responsables; 4) la negación de responsabilidad, si procede; 5) el nom-bre, la dirección y el correo electrónico del autor responsable de la correspondencia sobre el manuscrito ; y 6) la(s) fuente(s)de apoyo en forma de subvenciones, equipo o fármacos.

Resumen: una página independiente debe contener los apellidos de los autores seguidos de sus iniciales, el título del artícu-lo y el nombre de la revista Periodoncia y Osteointegración, un resumen estructurado del contenido del mismo, no superior a250 palabras (consultar: Novedades Editoriales (Editorial) (1994) Periodoncia 44,, 145-146), y el listado de palabras clave enespañol. Introducción: debe incluir los fundamentos y el propósito del estudio, utilizando las citas bibliográficas estrictamen-te necesarias. No realizar una revisión bibliográfica exhaustiva, ni incluir datos o conclusiones del trabajo que se publica.

Material y métodos (Pacientes y métodos en estudios en seres humanos): será presentado con la precisión que sea con-veniente para que el lector comprenda y confirme el desarrollo de la investigación. Métodos previamente publicados comoíndices o técnicas deben describirse sólo brevemente y aportar las correspondientes citas, excepto que se hayan realizadomodificaciones en los mismos. Los métodos estadísticos empleados deben ser adecuadamente descritos, y los datos presen-tados de la forma menos elaborada posible, de manera que el lector con conocimientos pueda verificar los resultados y rea-lizar un análisis crítico. En la medida de lo posible, las variables elegidas deberán ser cuantitativas, las pruebas de signifi-cación deberán presentar el grado de significación y, si está indicado, la intensidad de la relación observada y las estimacionesde porcentajes irán acompañadas de su correspondiente intervalo de confianza. Se especificarán los criterios de selección deindividuos, aleatorización, sistemas doble ciego empleados, complicaciones de los tratamientos y tamaños muestrales. Enlos ensayos clínicos y estudios longitudinales, los individuos que abandonan los estudios deberán ser registrados y comu-nicados. Se especificarán los programas informáticos empleados y se definirán los términos estadísticos, abreviaturas y sím-bolos utilizados.

Ensayos clínicos con seres humanos y animales: en los artículos sobre ensayos clínicos con seres humanos y anima-les de experimentación, deberá confirmarse que el protocolo ha sido aprobado por el Comité de Ensayos Clínicos y Expe-rimentación Animal del Centro, y que el estudio ha seguido los principios de la Declaración de Helsinki de 1975, revisa-da en 1983.

Resultados: aparecerán en una secuencia lógica en el texto, tablas o figuras, no debiendo repetirse en ellas los mismosdatos. Se procurará resaltar las observaciones importantes.

Discusión: resumirá los hallazgos, relacionando las propias observaciones con otros estudios de interés y señalando lasaportaciones y limitaciones de unos y otros. De ella se extraerán las oportunas conclusiones, evitando escrupulosamenteafirmaciones gratuitas y conclusiones no apoyadas completamente por los datos del trabajo.

Agradecimientos: únicamente se agradecerá, con un estilo sencillo, su colaboración a personas que hayan hecho contri-buciones sustanciales al estudio, debiendo disponer el autor de su consentimiento por escrito.

Bibliografía: las citas bibliográficas, 40 como máximo (excepto en el caso de revisiones bibilográficas, en las que se admi-tirán hasta 100), se identificarán con el nombre/nombres del autor/autores seguido por el año de publicación, p.ej. (Gar-cía y Fernández 1975). Si la referencia contiene tres o más autores, la cita se estructurará como, por ejemplo, (García ycols. 1975). En el caso de que la lista de referencias contenga dos o más citas del mismo autor con el mismo año, se inclui-rán las letras a, b, etc. a continuación del año de referencia [p.ej. (García y cols. 1975a)]. Asimismo, si se citan dos o másestudios de manera conjunta dentro del mismo paréntesis, las citas deben separarse mediante un punto y coma [p.ej. (Gar-cía y cols. 1975; Fernandez y cols. 1975)]. Los manuscritos aceptados pero no publicados pueden ser incluidos en la listabibliográfica, colocando (en prensa) detrás el nombre abreviado de la revista. Artículos no aceptados aún pueden ser ci-

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tados en el texto pero no en la bibliografía. Es recomendable evitar el uso de resúmenes como referencias, y está totalmen-te prohibido utilizar «observaciones no publicadas» y «comunicaciones personales». Se mencionarán todos los autores sison menos de seis, o los tres primeros y cols., cuando son siete o más. El listado bibliográfico debe ser corregido por el au-tor, comparándolo con la copia en su poder. Los artículos seleccionados traducidos mantendrán el formato de cita original.

EEjjeemmppllooss::11.. Artículo en una revista:

Zabalegui J, Gil JA, Zabalegui B. (1990) Magnetic resonance imaging as an adjunctive diagnostic aid in patientselection for endosseous implants: preliminary study. International Journal of Oral and Maxillofacial Implants 33,,283-287.

Cuando el autor es una sociedad o corporación:FDI/OMS. (1986) Patrones cambiantes de salud bucodental e implicaciones para los recursos humanos dentales:

Parte primera. Informe de un grupo de trabajo formado por la Federación Dental Internacional y la OrganizaciónMundial de la Salud. Archivos en Odontoestomatología 22,, 23-40.

22.. Libros o monografías:Autor personal:Doménech JM, Riba MD. (1987) Una síntesis de los métodos estadísticos bivariantes. Barcelona: Herder.Capítulo de un libro:Barmes A. Prevalence of periodontal disease. (1984) En: Frandsen A, editor. Public Health Aspects of Periodontal

Disease. Chicago: Quintessence Books, págs. 21-32.33.. Publicación de una entidad o corporación:

Instituto Nacional de Estadística. (1986) Censo de la población de 1981. Resultados por Comunidades Autónomas.Madrid: INE, Artes Gráficas.

44.. Tesis Doctoral o Tesina de Licenciatura:López Bermejo MA. (1988) Estudio y evaluación de la salud bucodentania de la comunidad de la Universidad

Complutense. Tesis Doctoral. Universidad Complutense de Madrid, Facultad de Medicina. Madrid.

Tablas: se incluirán tras el texto principal, en hojas independientes, e irán numeradas según su orden de aparición en eltexto con números arábigos. Se emplearán para clarificar puntos importantes, no aceptándose la doble documentaciónbajo la forma de tablas y figuras. Su localización aproximada en el texto puede ser indicada por una nota marginal entreparéntesis. Los títulos o pies que las acompañen deberán explicar perfectamente el contenido de las mismas.

Figuras: se incluirán en archivos individuales independientes del texto principal. Serán consideradas figuras todo tipo de foto-grafías, gráficas o dibujos y su número estará reducido al mínimo necesario. Se les asignará un número arábigo, según elorden de aparición en el texto, siendo identificadas por el término abreviado fig.(s), seguido del correspondiente guaris-mo. Las leyendas de cada una deben ir mecanografiadas y numeradas en una hoja aparte tras el texto principal y las tablas.Cada uno de los archivos individuales que contenga figuras, deberá ser nombrado con el término fig. y su correspondien-te número. Las figuras se enviarán en formato digital y deberán contener una resolución mínima de 300 dpi. Éstas debenser guardadas en formato TIFF, EPS o JPEG de mínima compresión (máxima calidad). No se admitirán imágenes inclui-das en documentos de Word, Power Point, Excel o similar.

Alternativamente, se admitirán figuras en forma de diapositivas. Éstas deberán remitirse a la dirección: Secretaría deRedacción «Periodoncia y Osteointegración», Antonio López Aguado 4, bajo dcha. 28029 Madrid. En este caso, tanto lacarta de remisión como el archivo de Word que incluya el texto y las tablas se mandarán por correo electrónico, mientrasque las diapositivas se mandarán por correo convencional. Los autores deberán informar del envío de las diapositivasen su carta de remisión. Si el artículo remitido es aceptado para su publicación, las diapositivas no serán devueltas a losautores.

Para que las fotografías de personas puedan ser publicadas, deberá obtenerse una renuncia, a menos que las caras apa-rezcan ocultas, con el objetivo de que sea imposible la identificación de la persona.

Abreviaturas y unidades de medida: sólo deberán ser empleadas abreviaturas estándar universalmente aceptadas; con-sultar Units, Symbols and Abbreviations. The Royal Society of Medicine. London. Cuando se pretenda acortar un términofrecuentemente empleado en el texto, la abreviatura correspondiente, entre paréntesis, debe acompañarle la primera vezque aparezca el mismo. Los dientes se numerarán de acuerdo al sistema de la FDI: Two digit system. (1971) InternationalDental Journal 2211,, 104-106 y los implantes siguiendo la misma metodología, es decir citando el número correspondienteal diente de la posición que ocupan, y añadiendo una «i» minúscula (p. ej.: un implante en la posición del 1.3 será el 1.3i;Sicilia A. Reader Communication. Scientific Notacion of Dental Implants. (1995) International Journal of Oral and Ma-xillofacial Implants 1100,,55,, 527-528). No serán usados números romanos en el texto. Los nombres comerciales no serán uti-lizados salvo necesidad, en cuyo caso la primera vez que se empleen irán acompañados del símbolo ®.

Se utilizará el sistema métrico decimal para todas aquellas mediciones de longitud, altura, peso y volumen. La tempe-

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ratura se medirá en grados centígrados, y la presión sanguínea en milímetros de mercurio. Para los valores hematológicosy bioquímicos se utilizará el sistema métrico de acuerdo al International System of Units.

Comunicaciones cortas: serán aceptadas para publicación rápida. Su extensión estará limitada a una página impresa dela revista. No será necesaria la estructura descrita, deberán llevar un resumen y las citas bibliográficas estarán reducidas almínimo.

Procedimientos de revisión y publicaciónEn la revista Periodoncia y Osteointegración los artículos serán remitidos de forma anónima a un mínimo de dos miembrosdel Comité Editorial. En algunos casos, el director de la revista invitará a revisores externos para que participen en el pro-ceso de revisión como expertos en el tema a revisar. Los autores recibirán los comentarios, asimismo anónimos, de los re-visores cuando la comisión de valoración formada por el director, los directores asociados y el comité editorial considerenque esto pueda ser de ayuda, debiendo realizar, en caso necesario, las correcciones oportunas. La revisión se hará en un pe-riodo menor de 60 días, desde el acuse de recibo del manuscrito por la editorial. El primer firmante del artículo recibirá laspruebas para su corrección, la cual debe hacer en un plazo no superior a 48 horas. Únicamente se pueden realizar mínimascorrecciones sobre el contenido del manuscrito original sin incurrir en un coste extra.

El tiempo medio de publicación será de seis meses desde la fecha de aceptación.Todos los artículos aceptados para publicación serán propiedad de la Sociedad Española de Periodoncia y Osteointe-

gración, SEPA. La utilización directa del material publicado (texto, fotos, figuras) cuyo copyright no se posee deberá ha-cerse bajo el consentimiento del autor y del director.

Dirección de remisiónEl material publicable previamente indicado deberá ser enviado al director de la revista a la siguiente dirección de correoelectrónico: [email protected]. Los anuncios de importantes reuniones científicas y otras informaciones de interés de tiposocial o profesional, deberán ser enviados a: Secretaría de Redacción «Periodoncia y Osteointegración», Antonio LópezAguado 4, bajo dcha. 28029 Madrid o a la dirección de correo electrónico [email protected].

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