Pie diabetico

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PIE DIABETICO

El Grupo de Consenso sobre Pie Diabetico de la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular propone definirlo como una “alteración clínica de base etiopatogénica neuropática inducida por la hiperglicemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traúmatico, se produce la lesión y/o ulceración del pie”. Entre el 40%-50% de los diabéticos desarrollan a lo largo de su vida una úlcera en el pie, que en un 20% de los casos es la causa de la amputación de la extremidad. La prevalencia del pie diabético (PD) se sitúa en torno al 8%-13%, afectando con mayor frecuencia a la población diabética entre 45 y 65 años. (1,5)

ETIOPATOGENIA: Se consideran tres tipos de factores: (1,5)

1.-Factores sistémicos o predisponentes (angiopatía, neuropatía e infección): que sitúan a un enfermo diabético en situación de riesgo de presentar una lesión; La neuropatía provoca: a) El aumento del flujo en reposo a través de los shunts arteriovenosos, efecto que actúa a modo de "robo" o by-pass de los capilares nutritivos. b) La disminución de la respuesta vasodilatadora reactiva a estímulos dolorosos, térmicos o a situaciones de isquemia. c) La disminución de la vasoconstricción postural, lo que condiciona el aumento de la presión capilar y del flujo en bipedestación dando lugar al edema neuropático. La macroangiopatía provoca: a) La disminución en la respuesta vasoconstrictora postural y en la hiperemia reactiva en situaciones de isquemia evolucionada, siendo alteraciones que desaparecen después de la revascularización. La microangiopatía provoca la disminución de la respuesta vasodilatadora a estímulos. 2.-Factores externos ambientales, desencadenantes o precipitantes (modo de vida, higiene local, calzado inadecuado): que inician la lesión; Los factores desencadenantes son: a) Factores extrínsecos: Son de tipo traumático, y pueden ser mecánicos, térmicos o químicos; El traumatismo mecánico, donde la principal causa de lesión en el PD es la utilización de un calzado inadecuado, en aproximadamente el 40% de los casos, la ubicación más prevalente de las úlceras son las zonas de callosidades, secundarias a la presión plantar en la zona. El traumatismo térmico es directo y lesiona la piel, habitualmente se produce al introducir el pie en agua a temperatura excesivamente elevada, utilizar bolsas de agua caliente, descansar muy cerca de una estufa o radiador, andar descalzo por arena caliente o no proteger adecuadamente el pie de temperaturas muy bajas. b) Factores intrínsecos: Cualquier deformidad del pie, como los dedos en martillo o



en garra; el hallux valgus; la artropatía de Charcot, o la limitación de la movilidad articular, condicionan un aumento de la presión plantar máxima en la zona, provocando la formación de callosidades, que constituyen lesiones preulcerosas, en estas zonas es donde la mayoría de los enfermos desarrollan las lesiones ulcerosas. 3.-Factores agravantes o perpetuantes: Retrasan la cicatrización y facilitan las complicaciones, en el que pueden identificarse desde alteraciones isquémicas subclínicas, hasta necrosis tisular progresiva. La infección es determinante en el desarrollo de la úlcera, y adquiere un papel relevante en el mantenimiento de la misma. FISIOPATOLIGÍA: En la fisiopatología del PD existen tres factores fundamentales: la neuropatía, la isquemia y la infección. (1,5)

La Neuropatía (ND). El Grupo de Estudio de la Diabetes Mellitus (DM) de la Organización Mundial de la Salud, considera la neuropatía como "la complicación más frecuente de la enfermedad". Los procesos fisopatológicos que intervienen en el desarrollo de la ND, el inicial es el metábolico; el vascular funcional interviene a continuación y finalmente la microangiopatía se hallan implicados en periodos evolutivos avazados. 1.-Alteraciones metabolicas: las principales anormalidades metábolicas evidenciadas son: a) Acumulación de sorbitol: El sorbitol acumulado tiene capacidad para generar lesión por la producción de edema intraneual en relación a la presión oncótica que genera el poliol, lesionando progresivamente la célula de Schwann y en su desmielinización segmentaria.b) Déficit de mioinositol: El mioinositol es un polialcohol cíclico estructuralmente parcido a la glucosa, la acumulación de sorbitol impide también el paso de mioinositol al interior celular. El mioinositol controla los niveles intraneurales de la actividad ATP-asa Na/K, por lo tanto, la velocidad de conducción nerviosa. c) Alteraciones vasculares: Pueden ser debidas a un aumento en la permeabilidad capilar, que induzca a un efecto tóxico en la función y morfológia de la célula. La Microangiopatía diabética. La isquémia de los miembros inferiores es altamente prevalente, afectando a 1 de cada 4 enfermos con DM. El proceso aterógenico se inicia con la retención de liporoteínas en el espacio subendotelial, y su modificación por procesos oxidativos. La Infección: El desarrollo de infecciones en el PD es multifactorial. Se asocia como consecuencia de las alteraciones metabólicas, la alteración de la flora microbiana "fisiológica" de origen endógeno y el descenso en la eficacia de los mecanismos de



resistencia a la infección. La neuropatía autonómica condiciona una pérdida de las funciones vasomotoras y del reflejo de sudoración nivel del pie. Como consecuencia directa, provoca la sequedad de la piel y la aparición de grietas que, asociadas a la disminución del flujo sanguíneo en los capilares nutritivos, secundaria a la apertura de los shunts arteriovenosos, hacen que el pie en la DM constituya un potencial e importante punto de inicio de infecciones. La flora implicada en las infecciones del PD es la habitual de la superficie cutánea en otras localizaciones: Staphylococcus coagulasa negativo, cocos gram positivos y difterioides. La etiología en las úlceras infectadas en el pie suele ser polimicrobiana y los microorganismos que con mayor frecuencia las infectan son los bacilos gramnegativos; aerobios y anaerobios facultativos: E. coli, Proteus, Klebsiella, las Pseudomonas y la flora anaerobia: Peptoestreptococcus y Bacterioides. (1-5)

MANIFESTACIONES CLINICAS: La mayoría de los enfermos diabéticos que consultan por lesiones en el pie, lo hacen debido a una úlcera provocada por un traumatismo indoloro, y un porcentaje muy bajo de la consulta está motivada exclusivamente por dolor en reposo isquémico. El efecto más importante de la neuropatía periférica en el PD es la pérdida de la sensibilidad, haciendo que el pie sea vulnerable al más mínimo traumatismo. Una neuropatía severa puede implicar que un pie isquémico no presente dolor.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ISQUEMIA EN EL PIE DIABETICO (1)

Claudicación intermitente Pie frio Dolor en reposo Dolor en reposo mejora con el declive

Palidez con la elevación del pie Retraso del relleno venoso tras la elevación del pie

Eritema con el declive Atrofia de piel y franelas

Uñas engrosadas Ausencia de pulsos

Necrosis

La claudicación intermitente o dolor muscular (CI), secundaria al ejercicio, que se manifiesta a nivel de los diversos grupos musculares en la extremidad inferior, es la forma de presentación clínica más frecuente de la isquemia de miembros inferiores en el enfermo diabético. La sintomatología, en forma de calambre o dolor muscular, aparece al caminar y cede al detenerse, incluso permaneciendo de pie. Debe diferenciarse de otros procesos que manifiestan su sintomatología también al caminar, como la artrosis, determinadas miopatías, las radiculopatías o la estenosis de canal raquídeo que, como rasgo diferencial, no se agravan e incluso pueden mejorar al progresar la deambulación. El dolor no isquémico, la denominada pseudoclaudicación, también puede mejorar en reposo, pero habitualmente tarda más en desaparecer y los enfermos generalmente necesitan sentarse o cambiar de postura.



La sensación de frialdad puede aparecer en el pie isquémico y también en el neuropático. No obstante, el isquémico estará frío a la palpación, y el neuropático no lo estará. Al progresar la isquemia puede aparecer dolor en reposo, que es la traducción clínica de una situación fisiopatológica en la que la presión parcial de oxígeno es insuficiente aun en ausencia del más mínimo ejercicio, lo que comporta la isquemia neurológica. Tiene fases de exacerbación, que coinciden con el descanso nocturno, y durante las cuales se requiere analgesia. Cuando en el PD las lesiones se complican por la intercurrencia de una infección, ésta suele experimentar una evolución rápida, con presencia de exudado, supuración y edema. La progresión de la infección por los conductos linfáticos en forma de linfangitis se caracteriza por la presencia de líneas eritematosas que ascienden por el dorso del pie y de la pierna en disposición de malla “linfangitis reticular”, y por la cara lateral interna del muslo en forma de cordones linfáticos “linfangitis cordonal”. La celulitis o infección del tejido celular subcutáneo presenta un enrojecimiento en la zona periulcerosa. DETERMINACIÓN DEL GRADO DE RIESGO EN LAS LESIONES DEL PIE DIABÉTICO El interés básico de disponer de una clasificación clínica de los estadios en que cursa el PD responde a la conveniencia de articular los protocolos terapéuticos adecuados a la necesidad de establecer su valor predictivo en cuanto a la cicatrización de la úlcera. La clasificación de Wagner (Meggitt/Wagner), valora 3 parámetros: la profundidad de la úlcera, el grado de infección y el grado de necrosis.

CLASIFICACIÓN DE WAGNER-MERRIT, MODIFICADA POR HORKLES, DE LAS LESIONES EN EL PIE DIABÉTICO (1)

0 No hay lesion, pie de riesgo Puede haber deformidad o celulitis.

1 Úlcera superficial Destrucción del espesor total de la piel.

2 Úlcera profunda no complicada Penetra piel, grasa, ligamentos, tendón, cápsula articular o hueso.

3 Úlcera profunda complicada Hay absceso, osteomielitis o artritis séptica.

4 Gangrena localizada Necrosis de una parte de antepié ó talón.

5 Gangena de todo el pie Todo el pie afectado

El sistema de la Universidad de Texas le confiere grados de severidad de acuerdo a la profundidad de la úlcera y a la vez los clasifica en estadios que hacen referencia a la presencia de infeccón e isquemia respectivamente.



CLASIFICACIÓN DE LA UNIVERSIDAD DE TEXAS PARA ÚLCERAS EN PIE DIABÉTICO

(4)

GRADO I

GRADO I-A No infectado, ulceración superficial no isquémica.

GRADO I-B Infectado, ulceración superficial no isquémica.

GRADO I-C Isquémica, ulceración superficial no infectada.

GRADO I-D Isquémica y ulceración superficial infectada

GRADO II

GRADO II-A No infectada, úlcera no isquémica que penetra hasta la capsula o hueso.

GRADO II-B Infectada, úlcera no isquémica que penetra hasta la capsula o hueso.

GRADO II-C Isquémica, úlcera no infectada que penetra hasta la capsula o hueso.

GRADO II-D Úlcera isquémica e infectada que penetra hasta la capsula o hueso.

GRADO III

GRADO III-A

No infectada, úlcera no isquémica que penetra hasta hueso o absceso profundo

GRADO III-B

Infectada, úlcera no isquémica que penetra hasta hueso o un absceso.

GRADO III-C

Isquémica, úlcera no infectada que penetra hasta hueso o un absceso profundo.

GRADO III-D

Úlcera isquémica e infectada que penetra hasta hueso o un absceso profunfo.

DIAGNÓSTICO EN EL PIE DIABÉTICO: (1-3)

Exploración del pie diabetico: Exploración vascular: pulsos, llenado capilar, cambios de coloración, atrofía subcutánea, presencia de vello. Exploración Neurológica: Test de sensibilidad vibratoria (diapasón, biotensiometría), Test de presión fina cutánea (test del filamento), valoración del reflejo aquíleo, estudios electrofisiológicos de la velocidad de conducción. Exploración Biomecánica: rango y limitación de movimiento articular, contracturas digitales, deformidad en retro-medio y antepie, estudio de la marcha, estudio radiográfico (especificidad del 80% y una sensibilidad del 63% en cuanto a la identificación de lesiones óseas en los grados clínicos 0 y 1 de la escala de Wagner).

Exploración dermatológica: exploración de anexos cutáneos, textura de piel, edema (estasis venoso), existencia de hiperqueratosis, existencia de úlceras, hematómas subqueratósicos. Exploración hemodinámica: Doppler BI-Direccional, Eco-Doppler modo B, Pleteismografía, Oximetría, Termometría, Laser-Doppler, Angiografía, Capilaroscópia.



TRATAMIENTO DEL PIE DIABETICO. (1-3)

Los objetivos básicos en el tratamiento del enfermo diabético son, mantenerlo asintomático, eliminando los síntomas de hiperglicemia y evitando la hipoglucemia, conseguir la normalización metabólica, prevenir las complicaciones agudas y las crónicas. El Consenso Europeo para el tratamiento de la DM tipo II incluye en sus objetivos la normalización de los lípidos, de la presión arterial, el abandono del hábito tabáquico ya que constituyen factores acumulativos para la enfermedad cardiovascular, que es la principal causa de muerte en el enfermo diabético. Tratamiento local según el grado de ulceración (grados de la escala de Wagner). Grado 0. Es un "Pie de riesgo". No existe lesión, por tanto, la actitud terapéutica es de índole preventiva. Grado I. La actitud terapéutica va dirigida a disminuir la presión sobre el área ulcerada. Habitualmente no suele existir infección. Grado II. La infección suele estar presente, por lo que es necesario obtener muestras para cultivo y antibiograma. Debe realizarse desbridamiento, curación tópica y utilizar antibioticoterapia por vía sistémica. Tanto en el grado I como en el II es básica la actuación podiátrica. Se ha investigado el uso de soluciones

electrolizadas de superoxidación con pH neutro (Estericide) para la realización de curaciónes; al ser un agente antimicrobiano de amplio espectro y pH controlado, reduce significativamente la carga bacteriana y/o viral de las heridas, creando así el ambiente ideal para promover la cicatrización (8)

Grado III. Se caracteriza por la existencia de una infección profunda, con formación de abscesos, a menudo de osteítis. La indicación quirurgica suele ser necesaria. Es preceptivo el ingreso hospitalario y la realización de cultivos y estudio radiográfico del pie. Grado IV. Los enfermos precisan de hospitalización con carácter urgente y valoración del componente isquémico, que en esta fase evolutiva suele estar gravemente afectado. Habitualmente, debe procederse a cirugía revascularizadora, en función de evitar la amputación, o conseguir que ésta pueda realizarse a un nivel distal de la extremidad.



Para tratamiento de los procesos necrobióticos severos, se recomienda la inmersión del pie una vez al día seguido de la aplicación por aspersión o irrigación tres veces al día de Estericide.

REFERENCIAS.

1.-Marinel RJ, Blanes MJ, Escudero RJ. Et. Al.Tratado de pie diabético. Madrid. 2.-Vidae JJ, Huguet VT. Et. Al. Pie diabético digital. Barcelona. 2010. 10:5- 33.

3.-Arxe MD, Giralt E, Novel V, et. al. Tratamiento preventivo en el pie diabetico. El Peu 2002:

22(2):79-85 4.-Sanatana G. Pie Diabético. Universidad Nacional de Rosario. Argentina. 2007:1-16

5.-Gallardo PU, Zangronis RL, Hernández PL. Perfil epidemiológico del pie diabético. Instituo Nacional de Angiología y Cirugía Vascular.

6.-Boulton AJ, Vinik AI, et al. Diabetic Neuropathies. A statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2005. 28 (4):956-962.

7.-Otero MJ, Suárez CA, Céspedes LL, et al. Diabetes mellitus. Diagnóstico positivo. Rev Cubana

Med Gen Integr 2006:22 (1). 8.-Pie diabetico. Asociación Educación Diabetes. 2007.

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