PROGRAMA NACIONAL DE FORMACIÓN EN MEDICINA INTEGRAL COMUNITARIA

PLAN DE CLASE Asignatura: Morfofisiopatología Humana II Año: Segundo. Semana: 8 FOE: Actividad Orientadora 8 Método: Expositivo Ilustrativo Medios: Pizarra, Video clase. Tiempo: 100’

Tema 4: Procesos patológicos de etiología infecciosa.

Título: Generalidades sobre procesos patológicos de etiología infecciosa.

Sumario: Generalidades de las principales categorías de los agentes infecciosos. Génesis de los procesos patológicos de etiología infecciosa. Mecanismos de defensa del hospedero y mecanismos de escape del agente. Mecanismos de transmisión de los agentes biológicos. Microbiota normal. Enfermedades emergentes y reemergentes. Bioterrorismo.

Objetivos: (La redacción de los mismos se hará teniendo en cuenta todas sus partes; habilidad, contenido, nivel de asimilación, nivel de profundidad y condiciones de estudio). Pretendemos que durante el transcurso de la clase y al concluir la misma, los estudiantes sean capaces de: 1. Describir las características morfológicas generales de las diferentes categorías de agentes

biológicos. 2. Explicar los factores que intervienen en la génesis de los procesos de etiología infecciosa. 3. Explicar los principales mecanismos de patogenicidad de los agentes infecciosos en relación

con las defensas del hospedero y sus estrategias para evadir la respuesta inmune. 4. Mencionar los mecanismos de transmisión de los agentes biológicos patógenos

responsables de las alteraciones morfológicas y funcionales que ocurren en el organismo como consecuencia de su acción.

5. Explicar la importancia de la existencia de la microbiota normal en el organismo y conocer los agentes del bioterrorismo como grupo y los términos enfermedad emergente y reemergente.

INTRODUCCIÓN

Pase de lista

Se hará trabajo educativo hablando acerca de algún acontecimiento social, científico, político, cultural de actualidad o de alguna de las nacionalidades representadas en el aula.

Rememoración de la clase anterior: En la actividad anterior estudiamos las inmunodeficiencias, haciendo énfasis en su definición, clasificación, las características generales y específicas de algunas de ellas, las alteraciones morfofuncionales, su relación con las infecciones, la patogenia de la infección VIH-SIDA y las principales evidencias diagnósticas.

Preguntas de control evaluadas.

Motivación:

Cuando un microorganismo invade al hospedero y se multiplica en sus tejidos, se establece una infección y si como resultado se dañan las células y los tejidos se produce una enfermedad infecciosa que se manifiesta por diversos síntomas y signos.

Las enfermedades infecciosas provocadas por estos agentes patógenos constituyen un problema de salud en el mundo, principalmente en los países con menos recursos, en los que la pobreza, las deprimentes condiciones higiénico-sanitarias y la malnutrición, son factores que contribuyen a su aparición.

En la clase de hoy, estudiaremos los agentes infecciosos causantes de diferentes procesos patológicos agrupados en las categorías principales de: los parásitos, los hongos, las bacterias, los virus y los priones, siendo estos últimos, partículas proteicas muy simples que igualmente tienen la capacidad para provocar daño.

DESARROLLO

Se presenta el tema y contenidos de la clase los cuales deben estar expuestos en la pizarra con letra clara y sin abreviaturas.

Se enuncian los objetivos de la clase.

Se presenta la videorientadora teniendo en cuenta su duración y los contenidos que abordará.

La videorientadora tiene 55 diapositivas y aborda el contenido que a continuación se describe.

Los parásitos se clasifican de acuerdo a su morfología en protozoos y helmintos.

Los protozoos: 1. Son organismos, unicelulares y eucariotas, de tamaño microscópico. 2. Tienen 2 formas de presentación: trofozoito y quiste, excepto Trichomonas vaginalis que

sólo tiene trofozoito. 3. Presentan citoplasma, vacuolas, núcleo, cromatina, membrana citoplasmática y organelos

que le permiten su locomoción y la captura e ingestión de sus nutrientes, por ejemplo:

Los Rizhópodos como Entamoeba histolytica y coli poseen como organelos los pseudópodos.

Los flagelados como Giardia lamblia y Trichomonas vaginalis poseen flagelos.

Los ciliados como Balantidium

Los esporozoarios como Toxoplama gondii y Plasmodium, no poseen ninguno de ellos por lo que su nutrición es osmótica.

Los Helmintos,

También llamados gusanos o vermes son organismos multicelulares. Tienen 3 formas de presentación: huevo, larva y parásito adulto. Estos se dividen en:

1.- Nematelmintos. Son redondos, con sexos separados, cavidad celómica y tubo digestivo completo

2.- Platelmintos, que son planos, no tienen cavidad celómica, son hermafroditas en su mayoría y pueden ser alargados y segmentados con scolex, cuello y estróbilo (proglótides) como Taenia saginata y solium o tener forma foliácea como Fasciola hepática.

Los artrópodos

Son invertebrados.

Poseen patas articuladas.

Exoesqueleto quitinoso.

Las bacterias:

Son organismos unicelulares procariotas, que tienen un genoma que carece de membrana nuclear.

No tienen nucleolo ni organelos diferenciados para realizar funciones dentro del citoplasma.

Presentan una pared celular que difiere estructuralmente entre las bacterias Gram positivas y las Gram negativas según su afinidad tintorial.

Componentes de la pared celular:

Mureína (péptido glucano).

Ácido teicoico (en las Gram positivas), reacciona con el violeta cristal.

Lipopolisacáridos (en las Gram negativas) reacciona con la safranina. De acuerdo a su forma de respiración pueden ser:

Aerobias obligadas como las micobacterias o facultativas.

Anaerobias obligadas como los clostridium.

Aclaración: Morfología de una bacteria es su forma y agrupación.

Morfológicamente al observarlas al microscopio óptico las principales formas bacterianas son: Los cocos que tienen forma esférica, agrupados en:

Parejas o diplococos, ejemplos: Neumococos (Estreptococos neumoneae) diplococos lanceolados y Neisserias meningitidis y gonorrhoeae (diplococos arriñonados).

Cadenas, ejemplo: Estreptococos.

Racimos, ejemplo: Estafilococos aureus.

Los bacilos en forma de pequeños bastones como por ejemplo:

Mycobacterium tuberculosis y leprae.

Pseudomanoa aeruginosa.

Vibrión cholerae.

Enterobacterias: Salmonellas, Shigellas, Escherichia coli, Proteus.

Clostridium perfringens y tetani. Los espirilos en forma de tirabuzón por ejemplo:

Leptospiras.

Treponema pallidum (agente etiológico de la Sífilis). Los hongos:

Son células eucariotas que poseen paredes gruesas.

Son organismos aerobios no fotosintéticos, inmóviles y heterotróficos

Poseen pared celular y algunos presentan capsulas.

Producen esporas sexuadas o más comúnmente asexuadas denominadas conidios (macro y microconidios) poseen diversas formas lo que permiten clasificar a estos hongos, además son resistentes a las condiciones adversas del medio y fácilmente transportadas por el aire, facilitando la diseminación de estas especies.

Poseen dos formas morfológicas de crecimiento: levaduriformes y filamentoso o moho. a) Levaduriformes: es un crecimiento unicelular formado por células esféricas o elipsoidales

que dan a sus colonias un aspecto húmedo, cremoso, pastoso, ejemplo Candida albicans.

b) Filamentoso: es un crecimiento multicelular formado por microtúbulos hialinos entrelazados entre si llamados hifas que dan a sus colonias un aspecto algodonoso, ejemplo: los Dermatofitos.

c) Existen también hongos dimórficos (con los dos tipos de crecimiento según la temperatura del medio) como es el caso de Histoplasma capsulatum.

Los hongos patógenos pueden producir infecciones superficiales en la piel, el pelo y las uñas como los Dermatofitos que poseen una enzima llamada queratinasa con la que ataca a la queratina y producen las tiñas (del cuero cabelludo, barba, uñas, manos, pies…).

Otros producen infecciones profundas que pueden extenderse sistémicamente e invadir tejidos destruyendo órganos vitales en pacientes inmunodeprimidos como Candida albicans causante de infecciones micóticas como el muget o algodoncillo, intertrigo, onicomicosis, hasta la candidiasis mucocutánea…

Los virus

Son parásitos intracelulares obligados que dependen de la maquinaria metabólica de las células del hospedero para su replicación.

Son agentes submicroscópicos por lo que se necesita de un microscopio electrónico para su visualización.

Los virus consisten en un genoma de ácido nucleico ya sea de ADN o ARN, rodeado de un revestimiento proteico denominado cápside, que a veces está encerrado por una envoltura lipídica.

Algunas partículas víricas se agrupan dentro de las células que infectan y forman cuerpos de inclusión, útiles para el diagnóstico.

Interacción medio – agente biológico patógeno – hospedero susceptible

Para que se produzca un proceso patológico de etiología infecciosa se necesita que ocurra la interacción entre el agente biológico y el hospedero susceptible en un medio ambiente con condiciones que favorezcan la infección. En la interacción entre el hospedero y el agente patógeno, ya sea: un parásito, un virus, una bacteria, un hongo, un protozoo o un helminto, existen pasos para el establecimiento del proceso patológico de etiología infecciosa o enfermedad infecciosa. El primero es el contacto físico entre el agente y el hospedero. Luego el agente requiere penetrar y establecerse por si mismo ya sea localmente o en un sitio distante de la puerta de entrada. No todos los agentes necesitan penetrar en las células y tejidos del hospedero, para producir el daño.

En ocasiones, después de la adhesión, los microorganismos pueden multiplicarse sin penetrar, y destruir las células epiteliales, a través de la producción de toxinas, es decir, logran sobrevivir en el espacio extracelular a expensas de sus componentes antifagocitarios de superficie (toxinas, flagelos, fimbrias…). Estos microorganismos se conocen con el nombre de patógenos extracelulares y su prototipo es el neumococo o Estreptococo neumoneae, otros ejemplos son Estafilococos aureus, Estreptococo beta hemolítico del grupo A, Pseudomona aeruginosa…

Algunos microorganismos tienen la capacidad de invadir células y tejidos cercanos comportándose como patógenos intracelulares como Mycobacterium tuberculosis y leprae, las cepas patógenas de Neisseria meningitidis y gonorrhoeae y las Shigellas.

La diseminación del agente puede ocurrir localmente o de forma sistémica, por las vías linfática, hemática como lo hace el virus de la Hepatitis B, y neural, ejemplo el virus de la Rabia…

Aclaración:

Tipos de diseminación viral a nivel del hospedero:

Local: Muchos microorganismos nunca se diseminan más allá de la capa epitelial de las células a la cual ellos se adhieren. Por ejemplo, varios virus respiratorios como el de la influenza están generalmente limitados a las superficies epiteliales, ya que la diseminación de estos virus es inhibida por la respuesta inflamatoria y por la acción de los interferones.

Hematógena primaria: Algunos virus se inoculan directamente a la sangre y a través de ella llega a los órganos diana, donde se multiplican y ocurren las lesiones. Ejemplo: el virus de la Hepatitis B.

Hematógena secundaria: Algunos virus se inoculan a través de las superficies mucosas luego pasan a la sangre y a través de ella llega a los órganos diana, donde se multiplican y ocurren las lesiones. Ejemplo: el virus de la Parotiditis.

Neural: Algunos virus al penetrar a nuestro organismo se diseminan por vía neural a los órganos diana donde se multiplican y producen su efecto citopático, ejemplo el virus de la Rabia, destruye las neuronas de la corteza cerebral, cerebelosa y especialmente en el bulbo raquídeo, donde aparecen los cuerpos de inclusión en su citoplasma. El resultado de la infección está determinado por las propiedades agresivas del agente que le dan la capacidad para infectar, colonizar y dañar los tejidos del hospedero y la capacidad de los mecanismos de defensa del hospedero, para erradicar la infección.

Las propiedades agresivas que poseen los agentes biológicos para provocar daño en el hospedero son: la patogenicidad, la virulencia, la toxigenicidad,y la invasividad. La patogenicidad es la potencialidad de un microorganismo para causar una enfermedad infecciosa. La virulencia refleja el grado de patogenicidad, por ejemplo, los microorganismos que tienen mayor probabilidad de causar enfermedad cuando se introducen en pequeñas cantidades son considerados virulentos como ocurre con Neisseria meningitidis y Estafilococos aureus. La toxigenicidad es la capacidad de un agente biológico para producir sustancias tóxicas al hospedero, clasificándose estas según su origen en exotoxinas y endotoxinas.

Las exotoxinas son secretadas durante el metabolismo microbiano. Son resistentes al calor y muy inmunogénicas por lo que se han utilizado en la elaboración de vacunas como por

ejemplo el toxoide tetánico. Generalmente son producidas por bacterias Gram positivas y en ocasiones por las Gram negativas. También existen exotoxinas fúngicas producidas por el Aspergilus flavus.

Las endotoxinas forman parte de la membrana externa de las bacterias Gram negativas y se liberan durante la lisis bacteriana por ejemplo los lipopolisacáridos bacterianos responsables de iniciar el choque séptico.

La invasividad es la capacidad que tienen algunos agentes de invadir las células y tejidos del hospedero. La presencia de enzimas bacterianas favorece la invasión tisular. Bacterias como la Shigella, aunque no invaden más allá del epitelio intestinal, son capaces de causar diarreas y disentería por su habilidad de invadir las células epiteliales y diseminarse a través del epitelio intestinal.

Los mecanismos de daño que utilizan los agentes patógenos son múltiples y muy distintos unos de otros según se trate de una bacteria, un virus, un parásito o un hongo. El daño ocasionado por los agentes puede ser directo debido a la elaboración de toxinas y enzimas e indirecto por la reacciones inmunopatológicas desarrolladas por el hospedero en defensa a la agresión.

Las acciones patogénicas de los parásitos son las siguientes: 1. Acción traumática, mediante la cual lesionan al hospedero gracias a la acción de su cápsula

bucal (necátor, strongyloides, ancylostoma duodenalis), su boca trilabiada (áscaris lumbricoides)…

2. Acción expoliadora mediante la cual adquieren los nutrientes del hospedero. 3. Acción inflamatoria como respuesta del hospedero a la agresión de estos agentes y su

adherencia a la mucosa, estimulada también por las acciones infecciosa e irritativa. 4. Acción bacterífera o infecciosa debido a la entrada de microorganismos piógenos en las

lesiones que produce. 5. Acción irritativa como por ejemplo Trichuris trichura introduce en la mucosa su extremidad

anterior fina irritando las terminaciones nerviosas del simpático y produce fenómenos reflejos a nivel del intestino.

6. Acción tóxica mediante la cual liberan enzimas. 7. Acción mecánica que puede ser:

a) Compresiva cuando el órgano parasitado aumenta de volumen y comprime órganos vecinos.

b) Obstructiva, como sucede con los agentes que se alojan en conductos del organismo (ejemplo fasciola hepática que ocluyen los conductos biliares y áscaris lumbricoides que forma un paquete de vermes enrollados que ocluyen la luz intestinal).

Las lesiones celulares producidas por los virus se deben a la replicación del virus dentro de las células del hospedero impidiendo que estas cumplan adecuadamente sus funciones e incluso hasta las destruyen, ejemplo de ellas son:

Los cuerpos de inclusión que se observan en el citoplasma de las neuronas de un hospedero con Rabia.

El efecto citopático como por ejemplo, la destrucción de las astas anteriores de la médula espinal en el caso de un paciente con poliomielitis producida por el poliovirus y la necrosis de las células ciliadas y caliciformes del epitelio respiratorio.

Se detendrá la videoconferencia en la diapositiva 24 para realizar un resumen parcial con preguntas de comprobación sobre los contenidos abordados hasta este momento. Se continuará la proyección hasta el final. Los mecanismos de defensa del hospedero son obstáculos que debe vencer el agente biológico para producir una enfermedad infecciosa. La presencia de los mecanismos inespecíficos de defensa como: la inflamación, las proteínas del sistema del complemento, la fagocitosis, la acción de los interferones y células NK actúan para impedir el establecimiento, la diseminación y eliminar el agente patógeno.

En los mecanismos específicos de defensa, participan los anticuerpos y los linfocitos T, estos son importantes en la prevención de varias enfermedades infecciosas. La función biológica de los anticuerpos encargada de neutralizar el agente biológico, radica en:

Su capacidad para activar el sistema del complemento.

Actuar como opsoninas que favorecen la fagocitosis.

Bloquear la adherencia del agente a las células epiteliales.

Mediar la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos llevada a cabo por las células NK.

En muchas ocasiones la unión del anticuerpo al agente provoca su neutralización e impide la diseminación. La inmunidad celular llevada a cabo por los linfocitos T y los macrófagos es importante en la defensa frente a patógenos de vida intracelular como las micobacterias, virus y algunos parásitos. La patogenicidad de un agente infeccioso depende de sus propiedades agresivas y de las estrategias utilizadas para evadir los mecanismos de defensa del hospedero.

Los mecanismos de patogenicidad incluyen:

Mecanismos que permiten la adhesión y multiplicación.

Mecanismos que permiten la adquisición de nutrientes del hospedero.

Mecanismos que inhiben el proceso fagocítico.

Mecanismos que evaden el reconocimiento por el sistema inmune.

Mecanismos que ocasionan daño directo sobre el hospedero.

Mecanismos que causan daño indirecto a través de las reacciones inmunopatológicas o de hipersensibilidad.

I. Mecanismos que permiten la adhesión y multiplicación (primer mecanismo de patogenicidad):

La adherencia del agente a las células epiteliales es el primer paso en la patogénesis de muchas enfermedades infecciosas pues le permite a los microorganismos colonizar y multiplicarse en las células y tejidos del hospedero. Esta unión depende de la participación de las adhesinas del microorganismo y los receptores presentes en la superficie celular.

Las adhesinas son estructuras que poseen en su superficie algunos microorganismos para unirse a los receptores de las células epiteliales del hospedero. Por tanto estas estructuras constituyen un factor de patogenicidad. Por ejemplo las fimbrias o pilis de la Neisseria gonorrhoeae y el pilis tipo I o fimbrias de muchas enterobacterias.

Los receptores son las estructuras complementarias de unión que están presentes en la superficie de las células epiteliales del hospedero, usualmente son moléculas que contienen carbohidratos como las glicoproteínas o glicolípidos. Un ejemplo es la fibronectina que es una proteína presente en la superficie de varias mucosas que sirve como receptor para bacterias como Staphylococcus aureus y Treponema pallidum y parásitos como Tripanosoma cruzi, otro ejemplo son los receptores de carbohidratos, los que les permiten a Neisseria gonorrhoeae unirse al epitelio genitourinario y los ojos.

II. Estrategias utilizadas por el agente biológico para evadir la fagocitosis (segundo

mecanismo de patogenicidad), entre ellas tenemos las siguientes: a) A través de componentes antifagocitarios de superficie como la cápsula, inhibe la adhesión

de los fagocitos a las bacterias y por tanto su ingestión, esto las hace más resistentes y patógenas. Ejemplo de gérmenes encapsulados son:

Estreptococo pneumoniae posee una cápsula de ácido hialurónico parecido al del tejido conectivo del hospedero.

Neisseria meningitidis, posee una cápsula de lipopolisacáridos. b) Otra forma de inhibir la fagocitosis es, la producción de sustancias bacterianas que

inhiben la migración de los leucocitos al sitio de la infección. Ejemplos, es la alfa toxina del Estaphilococos aureus; la estreptolisina O del Estreptococo pyogenes y las toxinas del Clostridium perfringes.

c) También se inhibe la fagocitosis por la facilidad de diversos microorganismos de inhibir la fusión del fagosoma con los lisosomas, quedando protegidos en el fagosoma en el que no existen sustancias microbicidas capaz de destruirlos, como lo hacen los agentes de vida intracelular como Mycobacterium tuberculosis y Toxoplasma gondi.

d) Algunos microorganismos inhiben la fagocitosis al hacerse resistentes al contenido lisosomal (mecanismos microbicidas del fagocito), evitando de esta forma, su destrucción cuando se encuentran dentro del fagolisosoma. Esto puede realizarlo Mycobacterium tuberculosis en el hospedero inmunizado valiéndose de su amplia cubierta de lípidos y ceras de alto peso molecular.

e) Otra forma de escapar de la fagocitosis es la producción de sustancias toxicas por el agente patógeno para destruir las células fagocíticas produciendo su muerte.

f) Al penetrar al fagocito, escapan a su citoplasma donde no existen sustancias microbicidas capaz de destruirlos.

III. Estrategia utilizada por el agente para evitar encontrarse con las defensas del

hospedero (tercer mecanismo de patogenicidad), esto lo hacen de tres formas:

a) Residiendo en lugares inaccesibles para los efectores celulares y humorales de la respuesta inmune sobre todo los agentes de vida intracelular como las micobacterias y los virus.

b) Liberando antígenos de superficie en forma solubles para la distracción de la respuesta inmune. Como lo hacen los hongos como la Candida albicans; los parásitos como el Toxoplasma gondii y el Tripanosoma cruzi.

c) Variando sus antígenos de superficie, como estrategia utilizada para evitar el reconocimiento por los efectores de la respuesta inmune. como por ejemplo lo hacen el virus de la influenza (conocido como plasticidad serológica), los rinovirus (agentes etiológicos del catarro común conocido este mecanismo como multiplicidad serológica), las bacterias como la Neisseria gonorreae y los parásitos como los tripanosomas.

IV. La depresión de los mecanismos de defensa, es otra estrategia utilizada por diversos

microorganismos para escapar del sistema inmune y persistir infectando las células del hospedero. Esto lo hacen de varias formas como son las siguientes:

a) La activación policlonal de linfocitos T por producción de toxinas microbianas. b) La depresión del estado inmunológico del paciente por inducción de citoquinas

inmunosupresoras como consecuencia de infecciones microbianas por Micobacterium tuberculosis, y el virus Epstein Barr, entre otros.

c) La producción de proteasas que rompen la IgA y esta pierde su actividad biológica como lo hace Estafilococos aureus.

V. Otro mecanismo de patogenicidad incluye el daño directo en el hospedero por la acción

de enzimas y toxinas microbianas. Las exotoxinas bacterianas actúan de tres formas: a) Lisan las membranas celulares. b) Causan daño celular por interferencia con la síntesis proteica. c) Interfieren con la función celular. La liberación de enzimas por las bacterias y los hongos facilita la invasión de los microorganismos a los tejidos. Las enzimas y el encapsulamiento son factores de patogenicidad para los hongos. VI. Los microorganismos patógenos también pueden ocasionar daño en las células y tejidos del

hospedero indirectamente por destrucción mediada por la respuesta inmune frente al agente o reacciones de hipersensibilidad.

El daño en algunas enfermedades infecciosas persistentes como la hepatitis, la malaria, la tripanosomiasis, la sífilis secundaria, la glomerulonefritis postestreptocócica y la fiebre reumática se atribuye al depósito de los antígenos y anticuerpos (inmunocomplejos) en varios tejidos, como las paredes de los vasos sanguíneos, la córnea, retina, articulaciones, válvulas cardiacas y los riñones lo que provoca una reacción inflamatoria. Los autoanticuerpos producidos en algunas enfermedades parasitarias han sido implicados en la anemia y la glomerulopatía de la malaria. Las grandes cantidades de IgE que se producen en respuesta a infestaciones por helmintos como respuesta de defensa, son responsables de reacciones anafilácticas que se presentan en la fase aguda de enfermedades parasitarias por filarias y esquistosomas. Otro ejemplo es la presencia de reacciones anafilácticas en la inmunopatología de la aspergilosis alérgica pulmonar asociada al genero Aspergilus. Por otra parte en las enfermedades parasitarias la respuesta intensa de eosinófilos es la responsable del daño tisular debido al contenido tóxico de los gránulos de los eosinófilos que destruyen el tejido y provocan las alteraciones morfofuncionales que se observa por ejemplo en el síndrome eosinofílico pulmonar asociado con la filaria. Las reacciones de hipersensibilidad retardada son también responsables de los efectos inmunopatológicos. Los macrófagos activados por citocinas destruyen los agentes invasores

pero también simultáneamente e indiscriminadamente afectan los tejidos autólogos. Un ejemplo es la formación de granulomas con el consecuente daño pulmonar que ocurre durante la tuberculosis pulmonar.

VII. Otro mecanismo de patogenicidad incluye aquellos que permiten la adquisición de nutrientes. Muchos agentes patógenos adquieren los nutrientes del hospedero por ejemplo las bacterias toman el hierro que necesitan para su metabolismo y crecimiento y esto provoca el daño.

Las vías de transmisión de los agentes biológicos pueden ser directas o indirectas. Entre las principales vías de transmisión de las enfermedades infecciosas están:

La digestiva.

La respiratoria.

Por contacto de piel y mucosas.

A través de vectores. En ocasiones la vía es indeterminada.

Microbiota normal Existen una gran cantidad de microorganismos que se hallan colonizando la piel y las mucosas del hombre sano, estos se establecen en determinadas localizaciones del cuerpo humano después del nacimiento en dependencia de diferentes factores fisiológicos como son: la temperatura, la humedad, los nutrientes y la presencia de sustancias inhibitorias de su crecimiento, estos agentes biológicos constituyen la microbiota normal del hombre conocida comúnmente como flora normal término en desuso. La microbiota normal está constituida principalmente por bacterias, en un número mucho menor por algunos hongos y protozoarios pero estos microorganismos se encuentran en un equilibrio, cuando este se rompe, o salen de su ubicación habitual y son introducidos en la circulación sanguínea o los tejidos, pueden comportarse como patógenos, denominándose entonces oportunistas. Consulten la literatura básica y complementaria correspondiente, estudien las funciones de la microbiota normal y citen ejemplos de microorganismos componentes de la misma que se comporten como oportunistas en otros sitios.

Importancia de la microbiota normal

Constituye un importante mecanismo de la primera línea de defensa, perteneciente a la respuesta inespecífica del hospedero que funciona de la siguiente forma:

Ocupa los receptores de las células epiteliales del hospedero que necesitan los agentes biológicos patógenos para adherirse y penetrar.

Algunos producen sustancias microbicidas para varios agentes patógenos, como por ejemplo los lactobacilos presentes en la microbiota de la vagina garantizan su pH ácido y con esto impide el establecimiento y multiplicación de microorganismos patógenos neutrófilos y otros que necesitan vivir a pH básico.

Como son xenoantígenos, estimulan al hospedero a secretar anticuerpos que atacan a los agentes biológicos patógenos que posean en su superficie, antígenos similares o que guarden reacciones cruzadas con los que poseen los miembros de la microbiota normal.

Las enfermedades infecciosas emergentes, son consideradas como nuevas, y pueden ser el resultado de cambios en los microorganismos existentes como fin de evolución.

Las enfermedades infecciosas reemergentes son aquellas conocidas con anterioridad y que habían declinado en su incidencia.

Consulten la literatura básica y complementaria y citen ejemplos de enfermedades nuevas y de los agentes responsables de su aparición.

Los factores que contribuyen a la aparición de enfermedades emergentes son:

Factores sociales y económicos.

Cambios demográficos y conductuales del hombre.

Desarrollo tecnológico, industrial y agrícola.

Cambios ecológicos.

Comercio y viajes internacionales.

Deterioro en las medidas sanitarias y deficiencias en los servicios asistenciales.

Cambios o adaptaciones en los microorganismos.

La agresividad de muchos agentes infecciosos y la alta virulencia de los mismos, son capaces de lograr en una situación determinada la devastación o la incapacidad de una población, es por ello que se hace imprescindible tener clara la amenaza del bioterrorismo, por eso, se han evaluado los microorganismos que plantean el mayor peligro como armas biológicas y los centros de control y prevención de enfermedades han graduado las armas biológicas en 3 categorías, A, B, y C. Por su alta importancia se precisará lo siguiente:

Los requisitos para considerar un agente potencial en la categoría A:

Son los de más alto riesgo.

Pueden diseminarse fácilmente o transmitirse de persona a persona.

Pueden producir una mortalidad elevada con una alta capacidad de impacto sanitario.

Pueden originar pánico en la población y fragmentación social.

Requieren una acción especial respecto a la preparación de la sanidad pública. Entre estos agentes se encuentran los causales del carbunco, el botulismo, la peste y la tularemia. Durante el desarrollo de la actividad docente se debe:

Hacer resúmenes parciales y preguntas de comprobación. Orienta el estudio independiente y las tareas docentes para el logro de los objetivos propuestos, estimular el aprendizaje y ofrecer potencialidades educativas para la búsqueda y adquisición de conocimientos y el desarrollo de habilidades de los estudiantes durante la consolidación, práctica docente y la evaluación, para lo cual deberán ante todo revisar el CD y la guía didáctica con las orientaciones del tema para cada una de las actividades que tendrán en la semana Conclusiones -Se hace un resumen generalizador de los principales aspectos tratados en la conferencia.

-Se hace la valoración de la clase teniendo en cuenta el cumplimiento de los objetivos de la misma.

Una vez analizada las generalidades de los agentes responsables de los procesos patológicos de etiología infecciosa, concluimos con los aspectos más importantes estudiados en este tema: Las principales categorías de agentes biológicos patógenos son: Los parásitos que se dividen en protozoos y helmintos, los hongos, las bacterias y los virus. El desarrollo de un proceso patológico de etiología infecciosa depende de las propiedades agresivas del agente como son la patogenicidad, la virulencia, la invasividad y la toxigenicidad mientras que por otro lado depende de los mecanismos inespecíficos y específicos de defensa del hospedero. Los agentes patógenos producen daño en el hospedero de manera directa a por la acción de sus toxinas y enzimas y de manera indirecta a través de las reacciones inmunopatológicas. Los mecanismos de patogenicidad de los diferentes microorganismos se agrupan en aquellos que permiten la adhesión y multiplicación, inhiben la fagocitosis, permiten la adquisición de nutrientes, permiten la evasión de la respuesta inmune, ocasionan daño directo sobre el hospedero e indirecto por reacciones inmunopatológicas. Las principales vías de transmisión de las enfermedades infecciosas son La vía digestiva, respiratoria, por contacto de piel y mucosas, a través de vectores. La microbiota normal está integrada por una gran cantidad de microorganismos que se hallan colonizando la piel y las mucosas del hombre sano y que establecidos en determinadas localizaciones del cuerpo humano después del nacimiento realizan importantes funciones beneficiosas para organismo humano. Las Enfermedades infecciosas emergentes son consideradas como nuevas y pueden ser el resultado de cambios en los microorganismos existentes como fin de evolución. Las enfermedades infecciosas reemergentes son aquellas conocidas con anterioridad y que habían declinado en su incidencia. - Se orienta la bibliografía.

- Se motiva la próxima actividad de la siguiente forma: En la próxima actividad orientadora iniciamos el estudio de la categoría parásito, responsable de frecuentes procesos patológicos infecciosos en la comunidad