POLIOMELITIS.

PARÁLISIS INFANTIL O HEINE-

MEDINE.POLIOVIRUS.

Esta infección puede llevar a paralisis temporal o en los casos más graves, a parálisis permanente

o la muerte.

Trastorno causado por una infección viral, en la cual el virus, conocido como polio virus, infecta

los nervios.

Descrita por Jakob Heine en 1840.

Bacteriólogo John Franklin Enders logró hacer crecer los virus en laboratorio dentro de tejidos.

Epidemiólogo Jonas Edward Salk desarrolló una vacuna para los tres tipos de poliomielitis conocidos.

1964 se autorizó otra vacuna que había sido desarrollada por Albert Bruce Sabin.

Sabin (oral) sustituyó a la Salk.

POLIOVIRUS.

Grupo: IV (Virus ARN monocatenario

positivo).Familia: Picornaviridae.

Género: Enterovirus . Especie: Poliovirus.

Tamaño: 28 nm de diámetro.

Inactivado por luz ultravioleta, desecación.

Preservado por congelación.

Correcta pasteurización de la leche, elimina el virus.

Diferente al arbovirus por su manera de eliminación (alcohol, cloro en heces fecales).

No es afectado por éter o desoxicolato.

Gamma limitada a huespedes.

Cepas comunes solo afectan al mono, chimpancé.

Se cultiva en tejidos humanos de riñon, testiculo, músculo del mono.

El poliovirus se inserta en receptores célulares específicos.

CROMOSOMA 19 HUMANO PARA EL POLIOVIRUS.

EPIDEMIOLOGÍA.

Mundial.

Durante todo el año.

Trópicos verano.

Otoño zonas templadas.

Raros en invierno EXEPTO esquimales.

PATOGENÍA.

Amígdalas, (placas de Peyer).

Ganglios linfáticos cervicales.

Intestino Delgado.SNC. (vía hematica).

AXONES NERVIOS

PERIFÉRICOS.SNC.

FIBRAS MOTONEURONAS

INFERIORES

MÉDULA ESPINAL. ENCÉFALO.

Boca puerta de entrada, multiplicación primaria

bucofaringe o el intestino.

Virus presente en la vacunación 2-5 días.

Sujetos más suceptibles, amigdalectomía, ataque a

encéfalo.

Células de las astas anteriores de la médula

espinal, son las mas AFECTADAS.

ENFERMOS GRAVES: DAÑO ganglios grises

intermedios, astas posteriores, ganglios de las

raíces dorsales.

Corteza virtualmente respetada, EXEPCIÓN

corteza motora (circonvolución pre- rolandica).

Entra el virusInstala en la

mucosa

orofaríngea.

Invade

rápidamente.

Replicación en

amígdalas.

Se encuentra en la

faringe y heces

antes de

manifestarse.

Viremia

transitoria

(torrente

sanguíneo)

Viremia

persistente

(regresa al

torrente)

Llega SNCParálisis / cuadro

respiratorio y

gastrointestinal

1-3

días

P.i 3-35

días

Cefalea, fiebre, rig

idez

musculas, destruc

ción de células de

SNC.

Poliomielitis

Espinal

Poliomielitis

Bulbar

Poliomielitis

encefálica.

PATOGENIA

TIPOS.

ABORTIVA.

NO PARALÍTICA (MENINGITIS ASÉPTICA).

PARALÍTICA.

ABORTIVA.

Forma más común.

Padecimiento de enfermedad menor.

Fiebre.

Somnolencia.

Jaqueca.

Vómito.

Constipación.

Faringitis.

DX soló por aislamiento del virus o comprobación

elaboración de los anticuerpos.

POLIOMELITIS NO PARALÍTICA.

Síntomas de poliomelitis abortiva.

Rígidez, DOLOR DE ESPALDA Y CUELLO.

2-10 días recuperación completa.

Puede evolucionar a paralisis.

Pacientes con forma paralítica.

PARALÍTICA.

Bifasica.

Paralisis flaccida (motoneuronas inf.)

Invasión tallo encéfalico.

Espasmos dolorosos.

Daño variable.

Recuperación lenta.

DX.

LCR.

Exudado faríngeo.

Raspado rectal.

Heces fecales.

Anticuerpos C y N.

CX.

Infección inaparente sin sintomatología.

Enfermedad ligera.

Meningitis aséptica.

Poliomelitis paralítica.

A menudo evolución BIFASICA.

El 1% se reconoce clínicamente.

P.I. 7-14 días, puede variar 3-35 días.

SE PUEDE PRESENTAR:

Miocarditis.

Hiperplasia linfática.

Ulceración placas de

peyer.

Prominencia de los

folículos.

Aumento de ganglios linfáticos.

TRATAMIENTO

No cuenta con tratamiento especifico, reducción del

dolor, de los espasmo musculares y cuidar la

hidratación.