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Presenta: Anais Hernández Medina UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE BIOANALISIS

Presenta: A nais Hernández Medina

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FACULTAD DE BIOANALISIS. UNIVERSIDAD VERACRUZANA. Presenta: A nais Hernández Medina. Mapa conceptual de la hemostasia. H e m o s t a s i a p r i m a r i a. - PowerPoint PPT Presentation

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Page 1: Presenta: A nais Hernández Medina

Presenta:Anais Hernández Medina

UNIVERSIDAD VERACRUZANA

FACULTAD DE BIOANALISIS

Page 2: Presenta: A nais Hernández Medina

Mapa conceptual de la hemostasia

Page 3: Presenta: A nais Hernández Medina

Hemostasia primaria

Involucra la intima vascular y las plaquetas, en la descamacion y lesiones pequeñas en los vasos sanguineos, produsiendo una rápida respuesta

hemostática de corta duración.

Page 4: Presenta: A nais Hernández Medina

*iNtiMa VaScuLar*

Page 5: Presenta: A nais Hernández Medina

Es el revestimiento mas profundo de los vasos sanguíneos, es

una delgada membrana que de

adentro hacia afuera esta formada de

Células endoteliales, la Membrana basal

compuesta por colágeno,

Fibroblastos y Células del Músculo liso.

Page 6: Presenta: A nais Hernández Medina
Page 7: Presenta: A nais Hernández Medina

En la hemostasia primaria como ya se mencionó las plaquetas actúan en pequeñas rupturas de la intima

vascular.

Page 8: Presenta: A nais Hernández Medina

*pRo0PieDaDes Pr0cOaGuLaNtEs*

Page 9: Presenta: A nais Hernández Medina

“Los vasos sanguineos dañados poseen propiedades

procoagulantes”

1.- Las células del musculo liso en las arterias y ateriolas

inducen la vasoconstricción

Page 10: Presenta: A nais Hernández Medina

2.-En la membrana basal expuesta, el colágeno se

une al factor de Von Willebrand y a las

plaquetas.

Page 11: Presenta: A nais Hernández Medina

3.- Células endoteliales dañadas o activadas secretan el factor de Von Willebrand y

secretan moléculas de adhesión: P-selectina, ICAM,

PECAM.

Page 12: Presenta: A nais Hernández Medina

4.- El factor tisular se expone en las membranas

celulares de las células del musculo liso y

fibroblastos expuestos.

Page 13: Presenta: A nais Hernández Medina

5.- El factor tisular es inducido por los procesos

inflamatorios de las células endoteliales de la

inflamación.

Page 14: Presenta: A nais Hernández Medina

*pR0piEdAdEs AnTiC0aGuLaNtEs*

Page 15: Presenta: A nais Hernández Medina

“Las capas de la intima vascular intactas previenen la trombosis

intravascular por diversos mecanismos”

1.-Las células endoteliales son romboidales, lo que

proporciona una superficie interna lisa que nivela el flujo

de la sangre y evita la turbulencia.

Page 16: Presenta: A nais Hernández Medina

2.- las células endoteliales secretan PROSTACICLINA, inhibidor de la activación plaquetaria innecesaria o indeseable en los vasos

ilesos.

Page 17: Presenta: A nais Hernández Medina

3.-Las células endoteliales sintetizan Oxido nítrico el

cual regula la vasoconstricción y es

esencial para el mantenimiento de las

arteriolas sanas.

Page 18: Presenta: A nais Hernández Medina

3.- Las células endoteliales secretan el

anticoagulante sulfato de heparán que es un

glucosaminoglucano.

Page 19: Presenta: A nais Hernández Medina

4.- las células endoteliales secretan el regulador de la vía de la coagulación

inhibidor de la vía metabólica del factor

tisular.

Page 20: Presenta: A nais Hernández Medina

5.-Las membranas de la superficie endotelial

contienen TROMBOMODULINA, que

activa la vía de la proteína C.

Page 21: Presenta: A nais Hernández Medina

*pROpiEdAdEs fiBriNoLiTiCaS*

Las células endoteliales colaboran con la fibrinólisis con la secreción de dos

factores: ACTIVADOR DE PLASMINOGENO TISULAR y el

INHIBIDOR DEL ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO.

Page 22: Presenta: A nais Hernández Medina

Estas dos moléculas se secretan en cantidades iguales y se

neutralizan entre si cuando no hay

trombos presentes

Durante la formación del trombo el TPA

se une a la fibrina

polimerizada y se activa el

plasminogeno unido a la plasmina

Por ultimo digiere el trombo y

restablece el flujo

sanguíneo.

TPAAtaca al trombo formado

y lo digiere

Page 23: Presenta: A nais Hernández Medina

❤pLaQuEtAs❤

Page 24: Presenta: A nais Hernández Medina

Origen de las plaquetasLas plaquetas se forman a

partir de sus precursores en el tejido

hematopoyético. Se forman por el

desarrollo de membranas de

demarcación en el citoplasma, de los

megacariocitos. con liberación posterior a

los sinusoides venosos de la medula ósea.

Un megacariocito puede liberar miles de plaquetas,

quedando la célula con prácticamente solo el

núcleo.

Page 25: Presenta: A nais Hernández Medina

Acerca de las plaquetas…

Son células no nucleadas, miden de 2 a 3µm de diámetro, circulan entre 4 y 10 días, como discos achatados y sin núcleo y Poseen carga eléctrica negativa en su superficie. Son células complejas que

interactúan con su ambiente desencadenando la HEMOSTASIA

Page 26: Presenta: A nais Hernández Medina

La estructura plaquetaria puede dividirse en áreas:

⋆ periférica ⋆ sol-gel⋆ organela

Page 27: Presenta: A nais Hernández Medina

Área PeriféricaMEMBRANA

PLAQUETARIAConstituye una bicapa

lipoproteica con glicoproteínas que

funcionan como receptores de los

agonistas fisiológicos de las plaquetas como fibronectina

( prot. Ic), vWF ( prot. Ib) y para ligandos fibrosos como el

colágeno( prot. Ia).

CITOESQUELETORico en filamentos de actina

y miosina y microtúbulos. En la plaqueta en reposo, los filamentos se alinean

debajo de la superficie de la membrana (forma plana y redonda). En la plaqueta activada se produce la

contracción asistida por el ATP de estas miosinas y

modifica la forma de membrana de discos marginados lisos a

proyecciones puntiagudas.

GLUCOCÁLIXEnvoltura de

cadenas laterales que protruyen más allá de la superficie de la membrana, y entre cuyas funciones se encuentra, el

retener moléculas

absorbidas del plasma e

incorporadas a la plaqueta

Page 28: Presenta: A nais Hernández Medina

Receptores plaquetarios

Page 29: Presenta: A nais Hernández Medina

Área Sol-GelSISTEMA

CANALICULAR ABIERTO

Sistema de membrana que conecta el ineterior

con el exterior para facilitar la secreción de

los gránulos. En la activación libera el

contenido de sus gránulos hacia la superficie de las

plaquetas por los numerosos poros que

conectan con ella.

GRÁNULOS ALFA

Contenido de los gránulos α:

  Factor de Crecimiento para

Células Endoteliales  Factores de

Crecimiento para Células Musculares

 Factores de Crecimiento para

Fibroblastos, factor V, XI , I y Vwf.

GRANULOS DELTAS O DENSOS

¤ ATP ¤ ADP, que activa a las

plaquetas vecinas. ¤ Serotonina

( vasoconstrictor ). ¤ Ca ( calcio )

Page 30: Presenta: A nais Hernández Medina

Área Organela

☺Mitocondrias☺Lisosomas

☺Retículo Endoplasmico☺Aparato de Golgi

Page 31: Presenta: A nais Hernández Medina

FUNCIONES

Adhesión

Agregación

Secreción

Page 32: Presenta: A nais Hernández Medina

aDhEsiÓn

Page 33: Presenta: A nais Hernández Medina

Acerca de la adhesión…Es un proceso reversible donde las plaquetas se

deslizan y se adhieren a superficies no plaquetarias como el colágeno, donde sellan

brechas endoteliales y reemplazan a las células endoteliales que se desprenden o descaman de la membrana basal vascular con secreción del

vWF y de factores de crecimiento.

Page 34: Presenta: A nais Hernández Medina

Cambio de formaLa primera manifestación física de la activación plaquetaria es el cambio de forma de discocito a Equinocito. Se produce la redistribución de los

microtúbulos, lo que le confiere la característica de deformabilidad celular y la posibilidad de

emitir seudópodos. Los microtúbulos que están en estrecho contacto con el gel contractil, se

trasladan hacia el centro de la célula.

Page 35: Presenta: A nais Hernández Medina

aGrEgAciOn

Page 36: Presenta: A nais Hernández Medina

Acerca de la Agregación…

Proceso irreversible que se da en las lesiones moderadas a graves, donde las plaquetas se unen entre si formando tapones de plaquetas

con el hecho de evitar la gran perdida de sangre. Para agregarse dependen de una amplia

provisión de factor de von Willebrand y de fibrinógeno , ya que el componente estructural

mas importante del coagulo de fibrina.

Page 37: Presenta: A nais Hernández Medina

sEcReSiOn

Page 38: Presenta: A nais Hernández Medina

Acerca de la Secreción…Es un proceso

irreversible que sucede cuando las

plaquetas se agregan y secretan sus

contenidos granulares. La secreción se

´produce al mismo tiempo que la

adhesión con la liberación del

contenido de los gránulos alfa y en la

agregación con la liberación del

contenido de los gránulos densos. Por

todo es to las sustancias que liberan

las plaquetas son esenciales en proceso

de la coagulación plasmática.

Page 39: Presenta: A nais Hernández Medina

RESUMEN DE LAS FUNCIONES PLAQUETARIAS