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Derrame pleural
Acumulación de líquido en el espacio pleural que excede la cantidad fisiológica de 10-20 mL
Tasa neta de formación de LP: 0,01 ml/kg/h Tasa de reabsorción linfática de LP: 0,28 ml/kg/h
Movimiento de líquido en el espacio pleural
• ↑ Presión hidrostática (IC)• ↓ Presión oncótica microcirculación (S. Nefrótico)• ↑ Permeabilidad capilar en la circulación pleural
(exudados)• Bloqueo drenaje linfático (masa mediastínica)• Paso de líquido desde el peritoneo (ascitis)• ↑ Presión negativa esp. pleural (pulmón atrapado)• Rotura vascular (hemotórax)• Rotura/Obstrucción conducto torácico (quilotórax)
Mecanismos de producción de un derrame pleural
Clasificación Derrames PleuralesDiferencias trasudado-exudado
Trasudado Secundario a alteración de las presiones
• Aumento presión hidrostática (ICC)• Disminución presión oncótica (cirrosis hepática)
Pleura no enferma
Exudado Secundario a alteración de los flujos
• Aumento de la permeabilidad capilar• Bloqueo drenaje linfático
Pleura enferma
Clasificación Derrames Pleurales
Criterios bioquímicos para diferenciar trasudados-exudados
Criterios Light• Proteínas líquido pleural/suero >0,5, o • LDH líquido/suero >0,6, o• LDH líquido >2/3 del límite superior suero
Etiología del derrame pleuralTrasudados Exudados
Frecuentes• Insuficiencia cardiaca (30-40% del total)• Cirrosis hepática
Frecuentes• Paraneumónicos (48%)• Neoplásicos (24%)• Tuberculosos
Menos frecuentes• Síndrome nefrótico• Urinotórax• Diálisis peritoneal• Pulmón atrapado
Menos frecuentes• Quilotórax/pseudoquilotórax• Derrames de causa vascular• Enfermedades sistémicas• Asbestosis benigna• DP tras cirugía de
revascularización mediante bypass coronario
• Enfermedades gastrointestinales
Poco frecuentes• Fuga de LCR a la pleura• Migración extravascular de catéter venoso
central• Glicinotórax• Fístulas ventrículo-peritoneal y ventrículo-pleural
Poco frecuentes• Derrames de origen ginecológico• Alteraciones linfáticas• Uremia• Fármacos
Derrame pleural Cualquier edad (>60 años) Síntomas
• Disnea• Dolor torácico• Síntomas de enfermedades subyacentes
Exploración física• Disminución RsRs y VsVs• Matidez a la percusión
Imagen• Rx decúbito lateral• Ecografía• TC
Líquido anecoico
LP
S
L
Derrame pleural
Diagnóstico Clínica y exploración
física Técnicas de imagen Toracocentesis
(guiada por ecografía) y análisis del líquido pleural
Fisiopatología, aspecto, parámetros diagnósticos, microbiología y opciones terapéuticas del DP paraneumónico
Fisiopatología
Fase EXUDATIVA
Fase FIBRINO-
PURULENTA
Fase ORGANIZATIVA
Aspecto
DERRAME PLEURAL SIMPLE
Líquido libre
DERRAMEPARANEUMÓNICO
COMPLICADO
Líquido más turbio+/- septos fibrosos
y loculaciones
EMPIEMA
Pus
Bioquímica
pH >7,20Glucosa >60 mg/dL
LDH <1000 UI/L
pH <7,20Glucosa <60 mg/dL
LDH >1000 UI/LPCR >45 mg/L
Microbiología
No gérmenes presentes
Posiblemente gérmenes presentes
Tratamiento
Trom
bopr
ofila
xis
(si i
ndic
ado)
Antib
iótic
os
Dre
naje
del
líqu
ido
(en
el d
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ple
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)
Supl
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tos
nutr
icio
nale
s
Fibr
inol
ítico
s
Ciru
gía
Derrame pleural Paraneumónico
Ferreiro et al. Arch Bronconeumol 2015
DPM conocido
¿Sintomático? Observación
Remitir a NML/CTO
No
Sí
Aspiración de 500-1000 mL para mejoría sintomática
Pronóstico >1 mesNo Aspiraciones de repetición para
tratamiento sintomático
Sí
¿Pulmón atrapado?Sí No/No lo sé
¿Completo? Drenaje del derrame± pleurodesis
No
SíProbable fracaso de la pleurodesisConsiderar catéter tunelizado Tubo intercostal Toracoscopia y talco en polvo
Cualquiera
¿Pulmón atrapado?Sí
No
Talco en suspensión ¿Pleurodesis eficaz?
SíNo FinalConsiderar catéter tunelizado o repetir pleurodesis
• Se necesitan nuevos estudios prospectivos y randomizadospara conocer el mejor tto
• Hasta entonces, el CPT es una alternativa razonable a la pleurodesis en muchos pacientes
• La pleurodesis por un tubo de toracostomía es tan efectiva como la administrada por toracoscopia
• La pleurodesis por pleuroscopia es tan eficaz como a través de la VATS
• El agente de elección es el talco de partícula grande
D. PLEURAL MALIGNO
BTS. Thorax 2010
Toracocentesis Olor Aspecto (color) Laboratorio
• pH• Recuento celular• Bioquímica
Citología (malignidad) Microbiología
Análisis del líquido pleural
NT-proBNP>150 pg/mL
PCR >45 mg/L ADA >35 U/L CEA >50 ng/mL oCA 15-3 >75 U/mL
Sospecha o citología no concluyente
Fibulina-3 >346 ng/mLo Mesotelina >20 nM
Considerar insuficiencia
cardiaca
Neutrófilos >50%
Considerar derrame
infeccioso
Linfocitos >50%
Considerar tuberculosis
Inmunohistoquímica: EMA, calretinina, CEA, TTF-1
TTF-1 +EMA +Calretinina –CEA +
EMA +Calretinina +CEA -
Considerar metástasis pleurales
Considerar metástasis cáncer de
pulmón
Considerar mesotelioma
Derrame pleural
Porcel. Clin Chest Med 2013
Derrame pleuralResumen
La insuficiencia cardiaca es la causa más frecuente de DP
Las causas más frecuentes de exudados son los derrames paraneumónicos y los neoplásicos
Los pequeños derrames solo se detectan por ecografía (o TC)
Generalmente el DP se puede diagnosticar mediante la historia clínica, las técnicas de imagen y el análisis del líquido pleural
La biopsia pleural (cerrada, pleuroscopia médica o quirúrgica) puede ser necesaria para el diagnóstico de neoplasias y tuberculosis
El tratamiento dependerá de la etiología del DP
Las opciones terapéuticas locales incluyen la toracocentesisterapéutica, el drenaje torácico, la pleurodesis química y, ocasionalmente, la cirugía
Caso Clínico
Varón de 51 años de raza blanca previamente sano
Diagnosticado en 2006 de adenocarcinoma de esófago estadio III (T3N1M0)
Tratamiento• Quimioterapia neoadyuvante• Esofaguectomía• Quimioterapia postoperatoria
Ferreiro et al. J Thorac Dis 2017
Evolución (I) En el año 2009, presenta aumento de la disnea
con DP derecho Toracocentesis:
pH 7,33
Glucosa (mg/dL) 97,2
LDH (UI/L) 98
Prot. Totales (g/dL) 2,9
Citología LP Positiva para malignidad (adenocarcinoma)
Diagnóstico DP maligno
Quimioterapia (3 ciclos)
Evolución (II) 5 meses después, aumento de su DP maligno Pleurodesis con talco Relativamente asintomático hasta 6 meses
después en que vuelve a presentar aumento de la disnea. Aumento del DP
Catéter tunelizado (IPC). Mejoría clínica
pH 7,33 7,37
Glucosa (mg/dL) 97,2 95
LDH (UI/L) 98 89
Prot. Totales (g/dL) 2,9 2,6
Citología LP +
Elastancia espacio pleural (PEL) 21 cm H2O/L
Diagnóstico DP maligno Pulmón atrapado
Evolución (III)
6 semanas después de colocar el IPC presenta fiebre y el LP es blanquecino (a través del IPC)
IPC conectado a un sello de agua. AB IV 14 días
pH 7,33 7,37 7,05
Glucosa (mg/dL) 97,2 95 12,6
LDH (UI/L) 98 89 2340
Prot. Totales (g/dL) 2,9 2,6 2,2
Colesterol (mg/dL) 3,6
Amilasa (UI/L) 34
Elastancia espacio pleural (PEL) 21 cm H2O/L
Citología LP + -
Cultivo LP Staph Aureus
Diagnóstico DP maligno Pulmón atrapado Empiema
Evolución (IV) Al poco tiempo, el líquido se vuelve lechoso
TC: engrosamiento y distorsión de las estructuras mediastínicas con adenopatías. No apto para ligadura CT. El pulmón atrapado impidió hacer la pleurodesis. No radioterapia. Dieta de triglicéridos de cadena media
pH 7,33 7,37 7,05 7,52
Glucosa (mg/dL) 97,2 95 12,6 157
LDH (UI/L) 98 89 2340 114
Prot. Totales (g/dL) 2,9 2,6 2,2 1,5
Colesterol (mg/dL) 3,6 12,6
Amilasa (UI/L) 34
Elastancia espacio pleural (PEL) 21 cm H2O/L
Triglicéridos (mg/dL) 186
Citología LP + - -
Cultivo LP Staph Aureus -
Diagnóstico DP maligno Pulmón Atrapado Empiema Quilotórax
Evolución (V) Deterioro del estado nutricional (albúmina de 3,1
g/dL a 2,1 g/dL); edemas periféricos; síntomas infecciosos controlados
Dado de alta con cuidados paliativos, AB orales y O2
pH 7,33 7,37 7,05 7,52 -
Glucosa (mg/dL) 97,2 95 12,6 157 124
LDH (UI/L) 98 89 2340 114 169
Prot. Totales (g/dL) 2,9 2,6 2,2 1,5 1,3
Colesterol (mg/dL) 3,6 12,6 9
Amilasa (UI/L) - 34 - -
Elastancia espacio pleural (PEL)
21 cm H2O/L
Triglicéridos (mg/dL) - - 186 26,6
Citología LP + - -
Cultivo LP Staph Aureus -
Diagnóstico DP maligno Pulmón atrapado Empiema Quilotórax Hipoalbuminemia
Evolución (VI) Dos días después del alta el IPC se sale espontáneamente
Drenaje pleural. LP espeso y turbio, como la sopa de tomate que había ingerido antes
pH 7,33 7,37 7,05 7,52 - 4,5
Glucosa (mg/dL) 97,2 95 12,6 157 124 <9
LDH (UI/L) 98 89 2340 114 169 18
Prot. Totales (g/dL) 2,9 2,6 2,2 1,5 1,3 <1
Colesterol (mg/dL) 3,6 12,6 9 23,4
Amilasa (UI/L) - 34 - - 351
Elastancia espacio pleural (PEL)
21 cm H2O/L
Triglicéridos (mg/dL) - - 186 26,6 17,7
Citología LP + - - -
Cultivo LP Staph Aureus - -
Aspecto LP
Diagnóstico DP maligno Pulmón atrapado Empiema Quilotórax Hipoalbuminemia Fístula esófago-pleural
Evolución (VII)
Gastrografin en el espacio pleural
Enseñanza La causa de un DP, en un mismo paciente, puede cambiar
en un corto espacio de tiempo En un DP recurrente, en un paciente con enfermedad
pleural conocida (en este caso neoplasia), no hay por qué asumir que la causa del DP es la misma y en algunos casos es necesario volver a analizar el LP
En un paciente con DP maligno, pueden existir otras causas concomitantes de trasudado pleural (ICC, hipoproteinemia, fallo hepático)
En un DP con criterios de trasudado (Light), no se puede descartar un DP maligno
NeumotóraxPresencia de aire en el espacio pleural con colapso pulmonar secundario, debido generalmente a rotura de la pleura visceral
ClasificaciónEspontáneos
• Primarios• Secundarioso EPOCo Infeccioneso Neoplasiaso Catamenialo EPID
Traumáticos• Cerrado• Penetrante
Yatrogénicos• Procedimientos diagnósticos• Procedimientos terapéuticos
Incidencia Estados Unidos
Hombres: 6-7/100.000Mujeres: 1-2/100.000
Bilateral: poco frecuente (<1% de los pacientes)
Recurrencias: 42% al cabo de 2 años
Después del segundo neumotórax, la probabilidad de presentar un tercero aumenta a más del 50%
Clínica y exploración físicaDependerá del grado de colapso pulmonar
• Asintomático• Dolor torácico pleurítico• Disnea• Síntomas en relación con la
reserva funcional más que con el colapso pulmonar
• Pueden estar ausentes• Movimientos caja torácica • Taquicardia• RsRs • Timpanismo a la percusión• Roce pleural
Parcial
CompletoTotal
DiagnósticoRx de tórax (P-A y lateral)Si necesario, en espiraciónTC de tórax, generalmente no necesarioEcografía torácica (modo M, signo del código de barras)
Complicaciones Persistencia de fuga tras 48 horas de
tratamiento• Habitualmente en neumotórax
secundarios (considerar cirugía) Neumomediastino
• Paso del aire desde las vías respiratorias entre los bronquios y vasos pulmonares
• Excluir rotura grandes vías aéreas/perforación esófago
Hemotórax• Rotura de un pequeño vaso sanguíneo • La reexpansión pulmonar puede ayudar
a taponar el punto de sangrado• Si hipotensión, puede requerir cirugía
urgente Neumotórax bilateral (<1%;
simultáneo o secuencial)
ManejoSituaciones clínicas distintas requieren
enfoques terapéuticos diferentes
ObservaciónAspiración simpleToracostomía con drenaje torácico
ambulatorioPleurodesis química (talco, tetraciclina)Bullectomía apical con o sin pleurodesis
por pleurectomía o abrasión
Observación Indicaciones
• Pacientes asintomáticos con buena salud
• Neumotórax pequeño• Sin evidencia de progresión
radiológica
Recomendaciones• Observación en el hospital 24-48 h• Información riesgo de neumotórax a
tensión• Control clínico-radiológico semanal
hasta la resolución
Limitaciones• A veces tiempo de resolución
prolongado• Riesgo de neumotórax a tensión
• Tamaño de un neumotórax (B: > o < 2 cm)• 2 cm: equilibrio entre riesgo de puncionar
el pulmón al tratarlo y un periodo prolongado esperado de resolución espontánea (50% hemitórax)
• Resolución: 2%/día (menor con O2)
Aspiración
Aspiración simple del aire con una aguja IV 16G conectada a una llave de tres vías y una jeringa de 50-60 mL (aceptada por la BTS, no por la ATS)
Drenaje torácico• Tubos de tórax de pequeño calibre (9Fr)• Tasa de éxitos elevada• Problemas de obstrucción y torsión de los
tubos
Toracostomía tubo convencionalNeumotórax mediano-gran tamañoEvacuación completa y rápidaEn la mayoría de los casos es suficiente con un
sello de aguaEn ocasiones, mantener la re-expansión
pulmonar con una presión intrapleural negativa
Pleurodesis químicaSolamente en casos seleccionados
Proceso benignoPersonas jóvenesPosible requerimiento de cirugía a lo largo de su
vida por otra enfermedadLa sínfisis pleural por pleurodesis aumenta el
riesgo con altas tasas de morbilidad (si se necesita resección o trasplante pulmonar)
Indicaciones para cirugíaPrimer episodio
• Fuga de aire prolongada (>3 días)• No re-expansión pulmonar• Neumotórax bilateral• Hemoneumotórax• Riesgo laboral (personal de vuelo)• Ausencia de facilidades médicas en áreas aisladas• Neumotórax a tensión• Asociado a una única gran bulla• Indicación individualSegundo episodio
• Recurrencia ipsilateral• Recurrencia contralateral tras un primer episodio
Tratamiento quirúrgico
La técnica quirúrgica de elección en los neumotórax espontáneos primarios recurrentes es la VATS• Curso postoperatorio inicial favorable• Ausencia de complicaciones mayores• Buenos resultados a largo plazo (3% recurrencia)• Satisfacción del paciente
Anestesia general Tubo endotraqueal de doble luz Dos incisiones torácicas
Resección de bulla o bleb con obliteración del espacio pleural para prevenir recurrencias (abrasión mecánica o por pleurectomía parietal apical)
Resecciones en cuña múltiples (si afectación en varios lugares). Segmentectomía y lobectomía no suelen ser necesarias
Tratamiento quirúrgico
Neumotórax secundario Enfermedad de la vía aérea
• EPOC (enfisema bulloso o difuso)• Asma• Fibrosis quística
Enfermedad pulmonar intersticial• Fibrosis pulmonar• Sarcoidosis
Enfermedades infecciosas• Tuberculosis (fundamentalmente)
Neoplasias Catamenial
• Endometriosis Misceláneo
• Histiocitosis X• Linfangioleiomiomatosis
Neumotórax secundario La causa más frecuente es la EPOC (rotura de una bulla)
Pobre tolerancia, incluso a un neumotórax pequeño por su función pulmonar limitada
Diagnóstico clínico difícil por los síntomas de su enfermedad basal
Diagnóstico habitual, por la Rx de tórax (difícil de interpretar)
En ocasiones, TC (diferencia entre bulla y neumotórax)
Mismo tratamiento (excepto la observación)
En un mayor número de casos se necesita cirugía (persistencia fístula broncopleural)
Procedimiento quirúrgico individualizado (extensión de la enfermedad)
Tasa de mortalidad alrededor del 10%
Morbilidad significativa si pobre condición física
Neumotórax
Los neumotórax espontáneos primarios ocurren en pacientes jóvenes sin evidencia de enfermedad pulmonar concomitante
Los neumotórax secundarios son más frecuentes en pacientes con enfisema
Salvo circunstancias concretas, el primer episodio se tratará con un drenaje torácico convencional
El tratamiento de las recurrencias será la resección de la bulla o bleb con pleurectomía parietal apical
La VATS es la técnica más segura con excelentes resultados a largo plazo
Resumen
Mediastinitis
Infección del tejido conectivo y de las estructuras mediastínicas
Perforaciones esofágicas (yatrogénica, espontánea, ingestión de cuerpos extraños)
Procedimientos mínimamente invasivos • EBUS-TNA• Procedimientos cardiacos (esternotomía media)
Absceso orofaríngeo con infección cervical grave que se extiende hacia el mediastino (mediastinitis necrotizante descendente): mortalidad, 25-40%• Absceso periodontal, retrofaríngeo y periamigdalar
Criterios diagnósticos
Manifestaciones clínicas de infección grave Relación entre una infección orofaríngea o
cervical y una mediastinitis posterior Hallazgos radiológicos característicos de
mediastinitis ( grasa mediastínica, niveles hidro-aéreos, DP, engrosamiento paredes del esófago)
Documentar una infección mediastínicanecrotizante durante el desbridamiento quirúrgico o necropsia
MND
Vías de difusión
La infección se extiende desde el cuello al mediastino por:• Espacio retrofaríngeo (70% de los casos)• Espacio perivascular• Espacio pretraqueal
La difusión de la infección es rápida y se ve facilitada por:• Necrosis de los tejidos (pérdida de la estructura anatómica)• Gravedad• Presión intratorácica negativa
MND
Clínica Fase I: absceso periodontal
o periamigdalar tratado únicamente con antibióticos
Fase II: eritema y edema cervical y parte superior del tórax asociado o no con enfisema subcutáneo
Fase III: agravación aguda del cuadro infeccioso• Tos• Disnea• Dolor esternal• Disfagia dolorosa• Necrosis fascias, músculos
y piel
Signos radiológicosTC cérvico-torácico
Aumento de la atenuación de la grasa mediastínica
Niveles hidroaéreos Derrame pleural o
pericárdico Engrosamiento esófago Aumento ganglios linfáticos
MND
Microbiología
Proceso polimicrobiano (aerobios y anaerobios -94%-)
MND
MNDTratamiento
Tratamiento de urgencia Antibióticos de amplio espectro (adaptado a los
patógenos más frecuentes) Drenaje quirúrgico precoz y agresivo
• Desbridamiento extenso• Escisión del tejido necrótico• Muestras bacteriológicas• Irrigación mediastínica y pleural• Alimentación enteral
MND
Transcervical Toracotomía posterolateral estándar Esternotomía media Transtorácico vía subxifoidea VATS
Enfoques del drenaje quirúrgico
MND
Tras el primer drenaje, en el 50% de los casos hay abscesos recurrentes
Pueden drenarse percutáneamente (TC o eco) para disminuir la necesidad de re-intervenciones quirúrgicas
Vigilancia hasta que no haya evidencia de progresión en la TC y el paciente no presente signos clínicos de infección
El O2 hiperbárico no ha demostrado ser efectivo
Tratamiento
MND
Secuela crónica poco frecuente de una infección mediastínicaprevia
La fibrosis puede constreñir u obstruir prácticamente cualquiera de los órganos mediastínicos (vena cava superior, esófago y arteria o vena pulmonares)
Diagnóstico mediante TC:
• Masa localizada (o menos difusa) que infiltra el mediastino y constriñe la estructura
• La demostración de una calcificación extensa que se asocia con la masa fibrótica es patognomónica del trastorno
Mediastinitis fibrosante
MNDResumen
La MND se produce por la diseminación descendente de una infección cervical y constituye una complicación de las lesiones orofaríngeas con una alta mortalidad
Si persisten síntomas de sepsis tras administrar un antibiótico para una infección orofaríngea, se debe realizar una TC
Es necesario un rápido drenaje quirúrgico del mediastino El drenaje mediastínico debe adaptarse a la condición de
cada paciente y a la extensión de la mediastinitis(normalmente toracotomía posterolateral)
En el postoperatorio, la progresión de la enfermedad y la efectividad del tto. quirúrgico deben monitorizarse por TC
Si es necesario un drenaje adicional, puede realizarse percutáneamente o mediante cirugía
Enfermedades neuromusculares• Pueden progresar y causar complicaciones pulmonares
• Seguimiento respiratorio adaptado a la variabilidad de la enfermedad
Enfermedades neuromusculares
Evaluación de los pacientes con sospecha de discapacidad respiratoria
Evaluación clínica Test de función pulmonar Estudio del sueño
Enfermedades neuromuscularesEvaluación clínica
Debilidad muscular periférica
Inespecíficos• Fatiga• Letargia• Dificultad para la
concentración
Más tardíos• Disnea• Ortopnea
Aumento frecuencia respiratoria
Alternancia respiración torácica y abdominal
Afectación bulbar• Disartria• Dificultad para tragar líquidos• Aspiración (tos, asfixia)
Enfermedades neuromuscularesTest de función pulmonar
(patrón ventilatorio restrictivo) TLC preservada (hasta bien avanzada la enfermedad) RV elevado VC disminuida
• Si caída >25%, debilidad diafragmática• Diferencia significativa de los volúmenes erecto/acostado• Si <55%, hipercapnia
FRC preservada Se excluye debilidad muscular si hay una PIM y una PEM elevadas (<-80 cm
H2O y >+90 cm H2O, respectivamente) Flujo espiratorio pico de la tos
• >270 l/min (eliminación eficaz de secreciones)• <160 l/min (aspiración traqueal)
Gasometría arterial si VC <40-50% o PIM <30%
Enfermedades neuromuscularesEstudio del sueño
En todos los pacientes con una ENM debería descartarse la presencia de un trastorno respiratorio del sueño
Oximetría nocturna: inadecuada para valorar SAHS e hipoventilación
PSG o PR¿En todos los pacientes con ENM? (para tener
un registro basal y repetirlo de acuerdo a la evolución de la enfermedad)
Enfermedades neuromusculares
Exploraciones necesarias
Checklist de síntomas y signosVC (sentado o de pie y acostado)PIM y PEMFlujo espiratorio pico de la tosGasometría arterial (si síntomas)PSG o PR (si síntomas o insuficiencia respiratoria)
Enfermedades neuromuscularesVentilación no invasiva
El esfuerzo muscular espontáneo es incapaz de mantener una adecuada ventilación alveolar
Indicaciones Síntomas (fatiga, disnea, cefalea) Uno de los siguientes
• PaCO2 >50 mmHg• SaO2 nocturna <88% durante
al menos 5’ seguidos• FVC <50% o PIM <60 cmH2O
(solo si enf. rápidamente progresiva)
Contraindicaciones Trastornos graves de la deglución
(neumonías de repetición) Eliminación ineficaz de las
secreciones (a pesar de ayudas respiratorias manuales o mecánicas no invasivas)
Necesidad de asistencia ventilatoria >20 h
Traqueotomía con ventilación invasiva
Enfermedades neuromuscularesInsuficiencia respiratoria aguda
Disfunción muscular (inspiratoria, espiratoria o bulbar)
Tos inadecuada
Incapacidad de manejo de las secreciones orofaríngeas
Infecciones respiratorias (neumonía)
Ventilación mecánica
Enfermedades neuromusculares
Causas potenciales de insuficiencia respiratoria aguda
Frecuentes Infecciones tracto respiratorio
superior/bronquitis aguda Neumonía Atelectasia Insuficiencia cardiaca
Menos frecuentes Neumotórax Embolia pulmonar Sedantes/hipnóticos
Hemorragia traqueal (traqueotomía)
Enfermedades neuromusculares
Manejo no invasivo de las infecciones respiratorias
Ayuda muscular espiratoriaVentilación no invasiva
Menor necesidad de aspiraciones/intubación
convencional/traqueotomía
Técnicas de tos asistidaInsuflación-exuflaciónmecánica
Enfermedades neuromusculares
Conclusiones
En la mayoría de las personas con una ENM, la disponibilidad de ayudas no invasivas puede ayudar a prolongar la vida y a mejorar su calidad de vida
Es nuestra responsabilidad ofrecer a los pacientes estas opciones de tratamiento, alentándolos a que decidan aceptarlas
Enfermedades de la pared torácicaAnormalidades congénitas del tórax que se manifiestan como
deformidades y/o defectos de la pared anterior del tórax
• Pectus excavatum• Pectus carinatum• Síndrome de Polonia
(ausencia de un pectoral mayor)
• Hendidura del esternón
Enfermedades de la pared torácica
Patogénesis
Tracción del ligamento subesternalCrecimiento excesivo del cartílago de
las costillas con un desequilibrio posterior tensión-deformaciónAspectos genéticos
Enfermedades de la pared torácicaPectus excavatum
Deformidad hereditaria recesiva0,3% de todos los nacimientosPredominio en varones (9:1)Depresión precordialEstrechamiento del espacio esterno-
vertebral con un cambio del corazón en el hemitórax izquierdo y limitación de la expansión pulmonar
Enfermedades de la pared torácicaPectus excavatum
Indicaciones para la cirugía
Estética (repercusión psicológica) Síntomas Intolerancia al ejercicio Distorsión imagen corporal (TC) Dolor FVC, FEV1 o ventilación ventilatoria máxima
disminuidos Disminución PaO2 Ecocardiografía: compresión de la AD/VD (raro) Índice Haller >3 (TC)
Enfermedades de la pared torácicaPectus carinatum
El aspecto clínico del pectus carinatumincluye una variedad de deformidades que protruyen de la pared anterior del tórax
Desplazamiento anterior del cuerpo del esternón con los correspondientes cartílagos
En formas graves, estrechamiento del diámetro transverso del tórax: parece exagerar la anomalía
Enfermedades de la pared torácicaPectus carinatum
Indicaciones para la cirugía
Estética (repercusión psicológica)Distorsión imagen corporal (TC)DolorAlteración de los test de función
pulmonar Lesiones frecuentes
Enfermedades de la pared torácicaAspectos claves
Las dos anomalías más frecuentes de la pared torácica son el pectus excavatum y el pectus carinatum
Los dos procedimientos quirúrgicos más frecuentes para la reparación del pectus excavatum son la técnica de Ravitchmodificada y el procedimiento de Nuss, sin claras diferencias entre ellas (complicaciones, duración del ingreso)
Se requiere una cuidadosa evaluación preoperatoria sobre la base de síntomas clínicos y psicológicos para seleccionar posibles candidatos para remodelación quirúrgica
El momento óptimo de la reparación quirúrgica sería después de que el crecimiento principal se ha detenido (finales de la adolescencia o principios de los 20)
[email protected] de Neumología
