PRESENTACIÓN TEMA 3.3

Tema 3. Etiología de los Trastornos Neuropsicológicos

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Neuropsicología Dpto. de Psicobiología y Metodología de las C.C. del C.

BLOQUE I: INTRODUCCIÓN. EL PROCESO DE EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA. MÉTODOS Y TÉCNICAS DE ESTUDIO EN NEUROPSICOLOGÍA. ETIOLOGÍA DE LOS

PRINCIPALES TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS.

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Traumatismos Craneoencefálicos (TCE):2.3.

2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)Consideraciones Generales

• TCE –Definición-: Lesión adquirida del cerebro tras recibir el impacto de una fuerza externa o sufrir una fuerte desaceleración que provoca afectación del nivel de conciencia y alteración de las funciones intelectuales, sensoriales y/o del funcionamiento físico.

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Tema 3: Patología Cerebral en Neuropsicología

2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)Consideraciones Generales

• Importancia “Epidemiológica” del Problema en Cifras: – Primera causa de enfermedad o daño cerebral adquirido por su frecuencia y gravedad en menores de 40a

– Primera causa de muerte en menores de 30-45 años en países industrializados/tercer mundo

– Primera causa de incapacidad neurológica

– Causa más frecuente de TCE es el accidente de tráfico, seguido del accidente laboral

– Mayor afectación del hombre:

270 de 100.000 por 116 de 100.000 (Incidencia media: 250 por 100.000)

– Franja de 20-30 años de edad mayor frecuencia de traumatismos, también infancia y 3era. Edad

– Factor de riesgo: Haber sufrido previamente otro TCE

– Relación: Bajo ESE, desempleo, bajo nivel educativo y antecedentes de alcoholismo

– Población infantil: • La mitad de la mortalidad infantil es secundaria a TCEs

• y la mitad de estas muertes se debe a lesiones cerebrales

• Aunque los niños tiene mayor probabilidad de supervivencia...

• … las secuelas neuropsicológicas son mayores debido ya que aunque compensan mejor la lesiones focales, el daño difuso es peor tolerado

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2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

Consideraciones Generales • Pronóstico:

– Mortalidad del 39,5% en los TCEs Graves

– Del total de supervivientes a un TCE Grave: • 59,2 % buena recuperación • 18,5 % moderadamente incapacitado • 6,1 % severamente incapacitado • 1,5 % estado vegetativo permanente • De éstos últimos:

– El 65% fallecerá en el periodo siguiente de 3 años – El 75 % a los 5 años

• Las secuelas neuropsicológicas son determinantes en la reinserción laboral/ocupacional y social del paciente con independencia de la edad

• Del mismo modo, la presencia de un TCE pone en riesgo un deterioro acelerado en la vejez

• Los avances en la pronta intervención ante un TCE ha aumentado la supervivencia5





– Mecanismo básico: Aplicación repentina de una fuerza física de magnitud considerable a la cabeza o la desaceleración inmediata de ésta por choque contra un objeto en el curso de un movimiento a cierta velocidad.

– El daño cerebral en el TCE ocurre en dos etapas: • Daño Primario: Daño que ocurre en el momento del impacto. Se divide en lesión por golpe y lesión por contragolpe.

Da lugar a contusiones, laceraciones, hematomas, hemorragias y edemas

• Daño Secundario: Efectos de los procesos fisiológicos derivados del daño primario (isquemia/hipoxia, hemorragia y hematoma que suelen elevar la PIC, edema, coagulopatía, inflamación, elevación temperatura, infecciones, cicatriz glial...) que pueden afectar más a los tejidos y circuitería neuronal que el propio daño primario

Fisiopatología del traumatismo craneoencefálico

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– TCEs a cabeza cerrada / a cabeza abierta o penetrantes (rotura cráneo, meninges y/o vértebras):

• Abiertos/penetrantes: Alteración neuropsicológica focal / sin pérdida de consciencia

• Cerrados: Alteraciones neuropsicológicas múltiples / difusas / pérdida de consciencia


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• Consecuencias del TCE (I):

– Fractura craneal con déficit neurológico persistente a través del tiempo y de grado variable – Salida de líquido cefalorraquídeo (LCR) con infección consecuente o sin ella – Conmoción y síndrome post-conmocional remanente – Contusión (daño focal del encéfalo que se produce por el choque del encéfalo contra el

cráneo que tiene lugar debajo del punto del golpe y en el punto contralateral) con la posibilidad de ocasionar en los días inmediatos un hematoma subdural

– Laceración (lesión más grave a la contusión que afecta a la piamadre) con excursión de líquido cefalorraquídeo

– Hematoma o Hemorragia, la Hemorragia puede dar lugar a hematoma epidural, subdural, subaracnoideo, intraventricular o intracerebral con posible hidrocefalia y/o epilepsia traumática posterior

– Hemorragia intracraneal (hematoma subdural, hematoma extradural, hemorragia subaracnoidea o hematoma intracerebral) con hidrocefalia o epilépsia traumática posterior


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• Consecuencias del TCE (II):

– Higroma subdural: acumulación de LCR en el espacio subdural por rotura de la aracnoides dentro del cráneo. Afectación transitoria o permanente

– Edema cerebral: aumento neto del volumen de agua extra- e intracelular en el tejido cerebral

– Congestión cerebral o brain swelling o heperemia cerebral: aumento del volumen sanguíneo intravascular secundario a una vasodilatación postraumática

– Daño axonal difuso: Daño que afecta de modo difuso (no localizado) los axones de diversos tractos de sustancia blanca por los movimientos de rotación que provoca el TCE dentro del cráneo. Afectación transitoria o permanente. Causa principal de la pérdida de conocimiento. Causa de hidrocefalia “ex vacuo”

– Epilepsia postraumática/Convulsiones: Crisis focales o globales/ tempranas-tardías – Hidrocefalia: típicamente “ex vacuo”/obstructiva/no obstructiva – Lesión cerebral isquémica

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Clasificación de la severidad de los traumatismos craneoencefálicos

• 3 Sistemas de clasificación de la gravedad del TCE de cara a elaborar un pronóstico, repercusiones (laborales/ocupasionales, académica, escolar, social) y planificar un tratamiento adecuado:

A) Estado de Coma (Escala de Coma de Glasgow)

B) Nivel de Amnesia (Amnesia Postraumática)

C) Variables Anatómicas y Fisiológicas (RM, TAC, Potenciales, Marcadores Séricos, etc…).

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A) Estado de Coma (Escala de Coma de Glasgow, ECG o GCS):

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A) Estado de Coma (Escala de Coma de Glasgow, ECG o GCS): -Evalúa la profundidad y duración del estado de coma: respuestas motoras, verbales y oculares -Evalúa también alteraciones de conciencia menos graves en situaciones postraumáticas -Se suman las puntuaciones en cada dimensión e ítem dando lugar a la puntuación total de la escala:

(15-----I----3) LEVE MODERADO SEVERO

-Permite evaluar el nivel de conciencia cuando la vista y el habla se encuentran afectadas.

-Permite la medición longitudinal repetida a bajo costo

-Predictor relativamente fiable del pronóstico del paciente (vida diaria, laboral/académica, familiar, social,…).

-Necesario: Control psicofármacos, drogas, anestesia… localización daño hemisferio izquierdo/derecho

PUNTUACIÓN GRADO DE SEVERIDAD

DURACIÓN DEL COMA

≥ 13 LEVE ≤ 20 minutos

9-12 MODERADO ≤ 6 horas después de la admisión

≤ 8 GRAVE/SEVERO > 6 horas después de la admisión

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B) Amnesia Postraumática: -Definición: Dificultad en la adquisición y

evocación de nueva información o fallo en el registro continuo de las actividades diarias.

(1) Amnesia de tipo Anterógrada:

-Frecuente en TCEs moderados y graves (junto a déficits mnemicos permanentes).

-Asociado a daños hipocampales y lesiones difusas cerebrales.

-La APT es una medida alternativa de la severidad del TCE (correlaciona con la puntuación en la CGS cuando las puntuaciones son extremas).

-La duración de la APT suele ser cuatro veces mayor que la del coma.

-Los problemas para definir la “laguna amnesica” ponen en duda su utilidad.

-APT es más precisa para hacer pronóstico cognitivo dos años después de la lesión

DURACIÓN DE LA APT GRADO DE SEVERIDAD

< 5 MINUTOS MUY LIGERO

5-60 MINUTOS LIGERO

1-24 HORAS MODERADO

1-7 DÍAS SEVERO O GRAVE

1-4 SEMANAS MUY SEVERO O MUY GRAVE

MÁS DE 4 SEMANAS EXTREMADAMENTE GRAVE/SEVERO

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B) Amnesia Postraumática:

(2) La Amnesia Retrógrada (AR):

-Definición: Incapacidad para recordar el pasado.

-Duración de minutos, algunas horas, y raramente, días. Gradiente temporal.

-La duración correlaciona con la gravedad.

-La base anatómica de la AR no se conoce totalmente. Se han implicado regiones frontales, temporales y el cingulado anterior.

-En general, tras un TCE los pacientes se afectan menos de AR que de AA.

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C) Variables anatómicas y fisiológicas:

-Potenciales evocados auditivos y del tronco cerebral

-Potenciales evocados somatosensoriales

-Defectos en los campos visuales

-Presencia de anosmia

-RM y TAC (equipos portátiles-TAC que permiten visualizar productos sanguíneos y fracturas óseas mejor que RM)

-Niveles séricos de S-100B (marcador de daño glial). Correlaciona con muerte cerebral, mortalidad, PIC, bajo pronóstico para actividades de la vida diaria

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Leves, Moderados y Graves

• TCE-LEVE: Pérdida de conciencia inicial de 20 minutos o menos, ECG de 13-15 puntos y APT inferior a 24 horas.

• Síndrome [Post]Conmocional o Confusional: Complejo de características conductuales que pueden aparecer en estos pacientes como son:

– Alteraciones de atención y concentración, – Reducción en la velocidad de procesamiento de la información, – Pérdida de memoria, – Problemas en la toma de decisiones, – Hipersensibilidad a ruidos, luces, emociones fuertes, aglomeraciones, – Baja tolerancia a la frustración, – Cambios de carácter (apatía o desinhibición) y de humor

• Recuperación antes de los 35 días después del TCE16





TCE Leves, Moderados y GravesCambios Patológicos: • En el TCE moderado o grave se observan contusiones en la superficie debajo del punto de

impacto (lesión por golpe) y desgarros o contusiones más extensas en el lado opuesto al sitio del impacto (lesión por contragolpe)

• En TCE mortales el cerebro aparece (12-72 horas muerte): – Amoratado

– Tumefacto (enrojecido por la sangre del hematoma)

– Desgarrado

– Hemorragias (meníngeas o intracerebrales)

– Lesiones hipóxicas e isquémicas

– Hernias tisulares

– Necrosis de la sustancia blanca

– Contusiones y laceraciones por golpe y por contragolpe*

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TCE Leves, Moderados y GravesCambios Patológicos:

• Regiones subfrontales y temporales son las más afectadas por TCEs (la superficie interior lisa del lóbulo occipital y del tentorio reducen los daños en estas otras regiones)

• TCEs graves: lesiones cuerpo calloso (hoz cerebral), hemorragias y necrosis sustancia blanca adyacente, lesión axonal difusa, daños (isquemias y hemorragias) mesencéfalo y subtálamo (zonas de torsión)…

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TCE Leves, Moderados y GravesCambios Conductuales en TCE Moderados y Graves:

• Alteración notable de la Memoria (daños hipocampales y circunvolución parahipocámpica): consolidación y evocación

• Coordinación motora

• Lenguaje (anomias)

• Un año más tarde, se observa una importante mejora excepto en la memoria

• Dos años más tarde, el 84% todavía presenta daños residuales en su funcionamiento cognitivo. Los 5 más frecuentes son los problemas de:

– Memoria – Lentitud – Falta de Concentración – Fatiga – Irritabilidad (alteraciones de la emoción y la motivación) 19





TCE Leves, Moderados y GravesCambios Conductuales en TCE Moderados y Graves:

• Los TCEs moderados y graves se asocian a síntomas aislados y no a síndromes clásicos (afasias, apraxias o agnosias)

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Secuelas de los TCEs

• Epilepsia Postraumática

• Síndrome [Post]conmocional/Confusional (Inestabilidad Nerviosa Postraumática)

• Demencia Pugilística (Síndrome de Punch-Drunk)

• Hidrocefalia Postraumática

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• Epilepsia Postraumática:

• 5% de TCE cerrados y 50% TCE abiertos • Lesión contusión o desgarro -> cicatríz glial -> foco epiléptico • 10% TCE grave desarrollan EP a lo largo de los 5 años posteriores • 1-1,5% TCE moderado desarrollan EP a lo largo de los 5 años posteriores • = población normal TCE leve desarrollan EP a lo largo de los 5 años posteriores • Aunque la EP puede originarse a partir de lesiones en cualquier región de la corteza,

la probabilidad es mayor en lesiones parietales y frontales posteriores • Intervalo TCE-EP variable (mayor en niños); Frecuencia decreciente; Cuanto antes

aparecen las crisis y cuanto menor es su frecuencia inicial, antes remiten las crisis • EP consiste en convulsiones focales o generalizadas con pérdida de conocimiento

(gran mal; rara vez pequeño mal) • El alcoholismo empeora el pronóstico

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• Síndrome [Post]conmocional/Confusional (Inestabilidad Nerviosa Postraumática)

• Otros nombres: Síndrome Postraumático, Cefalea Postraumática, Neurastenia Traumática y Psicastenia Traumática

• Cefalea generalizada o localizada en región traumatismo (síntoma central); empeora con el esfuerzo cognitivo o con la excitación emocional

• Mareos (no son vértigo verdadero sino sensación ligera de inestabilidad o de cabeza hueca); sensación de debilidad, inestable, aturdido, con sensación de desmayo (síntomas compatibles con un trastorno laberíntico)

• No tolerancia a ruidos, excitación emocional o grandes aglomeraciones de personas

• Síntomas similares a los de ansiedad/depresión • Alteración leve de la memoria y otras funciones intelectuales • Se presenta en todo tipo de TCE; dura meses o años; refractario a todo tipo de

tratamiento; no se ha descrito en niños. • ¿Daño cerebral difuso, aspectos psicosociales y/o indemnizaciones?

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Demencia pugilística o encefalopatía de los

pugilistas (síndrome de Punch-Drunk)

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• Demencia Pugilística; Encefalopatía de los Pugilistas (Síndrome de Punch-Drunk):

• Definición: Síndrome de tipo parkinsoniano, resultado de los TCE acumulados por la práctica de deportes de combate

• Sintomatología: – Habla disártrica

– Mente olvidadiza

– Lentitud del pensamiento

– Movimientos lentos, rígidos e inciertos (especialmente, piernas), marcha pesada y de base amplia en ambos lados

– Otros signos de demencia

• TC: dilatación ventricular, ampliación surcos y adelgazamiento del cuerpo calloso

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• Hidrocefalia Postraumática:

• Complicación poco frecuente en TCEs • Primeros síntomas: Cefaleas, vómitos, confusión y somnolencia de ocurrencia

intermitente • Síntomas posteriores: Embotamiento mental, apatía, retraso psicomotor (la presión

puede haber vuelto hasta un nivel normal –hidrocefalia a presión normal-) • Causa:

– Obstructivas: coágulo que bloque la comunicación entre el acueducto de Silvio y el IV ventrículo

– No obstructivas: hiperproducción de LCR

– Ex Vacuo: Pérdida de sustancia blanca peri-ventricular

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Epilépsias:2.4.

2.4. Epilepsias

Consideraciones Generales

• Crisis Epiléptica: Aumento de la actividad eléctrica neural.

• Recurrencia de las crisis epiléptica define a un sujeto como epiléptico. Todos son susceptibles de padecer una crisis epiléptic

• Clasificación de las Crisis Epilépticas: – En función de las CAUSAS de las CRISIS:

• IDIOPÁTICAS • SECUNDARIAS • CRIPTOGÉNICAS

– En función de la LOCALIZACIÓN de las CRISIS: • PARCIALES (SÓLO SE REGISTRAN EN UNA REGIÓN CORTICAL) • GENERALIZADAS (SE REGISTRAN A TODO LO LARGO DE LA CORTEZA CEREBRAL) • PARCIALES SUBSECUENTEMENTE GENERALIZADAS

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2.4. Epilepsias Tipos de Crisis Epilépticas

• Crisis Parciales: Foco localizable. – Simples: Foco localizable y no existe pérdida de consciencia

• Motoras (manifestación motora) • Sensitivas ( “ sensorial) • Autónomas (SNA, piloerección, sensasiones epigástricas desagradables) • Dismemsicas • Afectivas (manifestaciones afectivas) • Psicológicas (alucinaciones, ilusiones, desrealización, despersonalización) • Disfásicas (manifestaciones en forma de alteraciones del lenguaje)

– Complejas: Foco localizable y existe pérdida de consciencia (dificultad para responder a un E). El paciente puede tener una idea obsesiva, muestra un automatismo, sensación epigástrica desagradable.

• Crisis Generalizadas: La descarga o foco se puede registrar en toda la corteza y hay pérdida de consciencia.

– Ausencias típicas: Breve pérdida de consciencia (ausencia) + Patrón EEG Típico. Típicas en niños.

– Ausencias atípicas: Breve pérdida de consciencia (ausencia) + Patrón EEG Atípico. Típicas en niños con retraso mental.

– Crisis tónicas: Incremento de la rigidez muscular + crisis respiratoria

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2.4. Epilepsias

Alteraciones neuropsicológicas relacionadas con las epilepsias

• Factores que condicionan el curso de la epilepsia (peor pronóstico): – Edad de inicio – Etiología: Secundarias [peor pronóstico] vs ideopáticas – Epilepsias que cursan con formas de retraso, peor pronóstico – Frecuencia de las crisis (estatus epiléptico) – Crisis Generalizadas vs. Parciales – Crisis de Ausencia Atípicas vs. Típicas – Tratamiento con Politerapia farmacológica vs. Monoterapia farmacológica

• Alteraciones neuropsiocológicas: – ↓C.I.:

• Crisis parciales H.I. CI lenguaje; • Crisis H.D. CI manipulativo; • Crisis Generalizadas CI Total

– En función de su localización, las Crisis Epilépticas Parciales

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2.4. Epilepsias

Evaluación en epilepsia

• Diagnóstico de la Epilepsia: – Historia Clínica – EEG

• Provocación: • Estimulación Sensorial (Fotoestimulación, Estimulación Táctil, Estimulación Auditiva) • Apertura y cierre ocular • Hiperventilación • Privación del sueño • Holter EEG portátil

– SPECT • Hipermetabolismo del foco epiléptico durante el periodo de crisis • Hipometabolismo durante el periodo intercrisis

– Otras pruebas pertinentes en una epilepsia secundaria

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Infecciones Cerebrales:2.5.Neuropsicología PRACTICA 3 Pruebas de evaluación ANALISIS DE LESION EN TAC Y RM

Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López 4

3 Encefalitis herpética

Imagen de RM Flair

Historia: Paciente de 32 años de edad, saludable, sin antecedentes de patologías inmunosupresoras, que ingresa en hospital con un cuadro caracterizado por fiebre, temblores, mioclonías del sueño y lateropulsión derecha. Estas características clínicas llevaron al diagnóstico de una meningoencefalitis herpética. Fue tratado con aciclovir durante 14 días (fármaco que se usa para tratar algunas infecciones virales. No destruye los virus, sino que detiene su reproducción) y clonazepán. Un mes después presenta discreta mejoría clínica, pero persiste la fiebre vespertina que alcanza cifras entre 38 y 38,5 oC y latero-pulsión derecha. Es ingresado nuevamente una semana después, por persistir la fiebre, la marcha era inestable con aumento de la base de sustentación temblores, así como hemiparesia espástica derecha. Durante su evolución sufrió crisis alucinatorias visuales, agitación psicomotora y cambios de conducta. El examen clínico neurológico reveló ataxia sensorial, mioclonías, signo de Babinski e hiperreflexia policinética del lado derecho, no rigidez de nuca, el resto del examen físico fue normal.

R L L

2.5. Enfermedades Infecciosas

Consideraciones Generales

• Infección cerebral: Infección provocada por un agente patógeno (virus, bacteria, parásito, hongo o acumulación de una proteína anormal como es el prión) que accede al cerebro. Graves por la función y la morfología del SN que dificultan la acción del Sistema Inmune.

• Infección de meninges -> meningitis

• Infección del encéfalo -> encefalitis

• Ambas infecciones -> meningoencefalitis

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2.5. Enfermedades Infecciosas Infecciones cerebrales2.5.1. Absceso cerebral: ↑PIC + crisis convulsivas + Sintomatología Focal

-Inoculación directa

-Infección por contigüidad

-Mecanismo Metastásico

2.5.2. Empiema Subdural: Acumulación de pus en espacio subudural, cefaleas, escalofríos, signos meníngeos, ↑PIC

2.5.3. Meningitis (virus, bacterias y sus productos): Cefaleas, vómitos, signos meníngeos, crisis convulsivas, fotofobia, intolerancia al ruido. Sintomatología Neuropsicológica variada: sensoriales-motoras, demencias…

2.5.4. Encefalitis Herpética (virus Herpex 1): Afectación lóbulos frontal y temporal bilateral. Cefaleas, parálisis, alteraciones motoras, crisis epilépticas. Sintomatología residual: Funciones ejecutivas y amnesia.

2.5.5. Neurocisticircosis (huevos de Taenia Soliun, Tenia). Formación de quistes. ↑PIC + crisis convulsivas + Sintomatología Focal

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3. Bibliografía Básica:




-Ardila, A. y Ostroski, F. (2012). Guía para el diagnóstico neuropsicológico. Documento pdf de libre acceso en internet.

-Cambier, J., Masson, M., Dehen, H. (2003). Neurología. Editorial Masson: Barcelona.

-Kolb y Whishaw (2006). Neuropsicología humana. Editorial Médica Panamericana: Madrid (ver Capítulo 26. Trastornos neurológicos).

-Muñoz y Tirapu (2008). Rehabilitación neuropsicológica. Editorial Síntesis: Madrid (ver Capítulo 3. Evaluación neuropsicológica).

-Perea y Ardila (2009). Síndromes neuropsicológicos. Ediciones Amarú: Salamanca (ver Capítulo 1. Etiología de los síndromes neuropsicológicos).

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Preguntas para preparar el estudio del apartado 2.3.• Primera parte:

– 1. Responde: -¿Qué dos formas de daño experimenta el cerebro durante un TCE?

-¿Qué es un TCE abierto/cerrado?

– 2. Enumera y define las consecuencias que tiene un TCE a nivel cerebral.

– 3. Responde:

-¿Qué procesos de evaluación neuropsicológica permiten evaluar la gravedad de un TCE? Nómbralos y defínelos.

-¿Informan todos sobre la misma cuestión? ¿En qué se diferencian?

– 4. ¿Qué diferencias existen en términos neuropsicológicos entre un TCE leve y un TCE moderado o grave?

– 5. ¿Qué secuelas pueden acompañar a un TCE? Describe cada cuadro.




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