Upload
naomi
View
222
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
best
Citation preview
SAMBUNGAN
RESUME
ANAMNESIS
Laki-laki, 54 tahun
Penglihatan kedua mata buram secara perlahan sejak 1 tahun lalu
Melihat seperti ada kabut
Mata kanan dirasakan lebih berat
Sejak 6 bulan lalu, mata kanan juga dirasakan lebih sering terasa
pegal
Pusing berulang
Silau jika melihat di siang hari atau melihat cahaya lampu pada kedua
mata
Kacamata baca +2.25
Status OftalmologiOD OS
1/300, dengan persepsi arah lambaian tangan benar
VISUS 6/9, ph (-)
Sulit dinilai PERGERAKAN BOLA MATA
Baik ke segala arah
dangkal COA dalam
Keruh, shadow test (+) LENSA Keruh, shadow test (+)
Refleks fundus (+), papil bulat, batas tegas, CD ratio 0,9- 1,0 ; ratio A/ V = 2 : 3, refleks makula (+) menurun
FUNDUSKOPI Refleks fundus (+), papil bulat, batas tegas, CD ratio < 0.3, ratio A/V 2 : 3, refleks makula (+)
Palpasi : N + 3 Tonometri : 56,6 mmHg Schiotz : 69,1 mmHg
TIO Palapasi : N + 1 Tonometri : 28 mmHg Schiotz : 21 mmHg
Sulit dinilai TES KONFRONTASI sama dengan pemeriksa
Diagnosis Kerja
•OD : Glaukoma Sekunder et causa Katarak Imatur Oculi
Dextra
•OS : Katarak Imatur Oculi Sinistra, Hipertensi Oculi
Sinistra
Presbiopia
Diagnosis Banding
•Glaukoma Primer ODS
Penatalaksanaan
Medikamentosa
• Glaucon tablet diberikan 3 x 1 hari, selama 10 hari
• KCl tablet diberikan 2 x 1 hari selama 10 hari
• Cendo Timol 0,5 % diberikan 2 x 1 hari ODS
• Cendo Carpin 2 % diberikan 3 x 1 hari ODS
Pembedahan
• Tekanan bola mata kanan sudah stabil Operasi Katarak
Imatur Oculi Dextra
• ( Phacoemulsifikasi +IOL )
Non medikamentosa Edukasi
• Meminum obat dan memakai obat tetes secara teratur.
• Kontrol kembali 1 minggu ke depan atau jika ada
keluhan yang semakin buruk seperti munculnya gejala
glaucoma akut ( mual muntah, sakit kepala hebat, sakit
pada bola mata )
Pemeriksaan Anjuran
• Gonioskopi meletakkan lensa sudut (goniolens) di
dataran depan kornea setelah diberikan lokal
anestisikum dapat melihat sekeliling sudut bilik mata
dengan memutar 360 derajat.
• Perimetri
PrognosisOD
• Ad vitam : Ad bonam
• Ad fungsionam : Dubia ad malam
• Ad sanationam : Dubia ad bonam
OS
• Ad vitam : Ad bonam
• Ad fungsionam : Dubia ad bonam
• Ad sanationam : Dubia ad bonam
ANALISA KASUSANAMNESIS :
1. Penglihatan menurun pada kedua mata secara perlahan dan
seperti melihat kabut
Katarak imatur pada kedua lensa mata (salah satu media refraksi)
terganggunya penerusan berkas cahaya ke retina. (1)
2. Penglihatan mata kanan dirasakan lebih buram, sering terasa
pegal
Tekanan bola mata kanan tinggi mengurangi aliran darah ke saraf optic
dan retina fungsi retina terganggu penglihatan terganggu (teori iskemik)
Tekanan bola mata yang tinggi penekanan langsung pada papil saraf
optik (teori mekanik) (2)
3. Silau bila melihat cahaya lampu pada kedua
mata
Katarak kekeruhan lensa sehingga ketika
cahaya masuk ke lensa terjadi dispersi cahaya (1,3)
4. Kacamata sudah tidak dapat membantu
penglihatan
Akibat kelainan media refraksi katarak untuk
mata kanan dan
kiri, serta glaukoma untuk mata kanan. (1)
Keluhan katarak pada mata kanan pasien terjadi lebih dahulu dibanding keluhan
glaukoma diperkirakan mata kanan pasien mengalami glaukoma sekunder et causa
katarak imatur mata kanan pasien
Pemeriksaan oftalmologi:
1.Visus menurun
proses katarak pada kedua mata dan penglihatan mata kanan diperberat dengan adanya proses glaukoma.
2. COA mata kanan Dangkal
Tekanan bola mata kanan yang sangat tinggi mendorong iris kedepan mendekati kornea COA dangkal.
3. Lensa keruh, shadow test + pada mata kanan dan kiri
- Proses degenerative pada lensa mata(seiring bertambahnya usia sejalan meningkatnya persentase protein tidak larut pada lensa) lensa keruh.
- Shadow test positif pada katarak imatur akibat kekeruhan pada lensa belum total sehingga masih dapat terlihat bayangan iris pada lensa yang keruh. (1,3)
4. Funduskopi OD didapatkan Refleks fundus (+),
papil bulat, batas tegas, CD ratio 0,9- 1,0 ; ratio
A/ V = 2 : 3, refleks makula (+) menurun Tekanan intraokuli yang tinggi mengakibatkan rasio cup
( tempat keluar arteri dan vena retina) dan disk/diskus (batas
tepi papil nervus optikus) melebar
Refleks makula mata kanan menurun produksi reflex cahaya dari
suatu cekungan fovea di makula berkurang akibat tekanan
intraokuler yang tinggi mengakibatkan gangguan pada macula. (1)
5. TIO mata kanan dan kiri meningkat Kedua mata terdapat katarak imatur lensa akan mencembung
(intumesen) meningkatkan tekanan osmotic bahan lensa yang
degenerative dan hidrasi kortek iris terdorong kedepan bilik
mata depan dangkal sudut bilik mata sempit gangguan aliran
Akueus humor timbunan akueus humor pada mata
menyebabkan tekanan intraokuler meningkat. (2)
OD : Glaukoma
Sekunder et causa
Katarak Imatur Oculi
Dextra
OS : Katarak Imatur
Oculi Sinistra,
Hipertensi Oculi
Sinistra
DIAGNOSIS BANDING :
Glaukoma primer ODS pemeriksaan funduskopi Cup/Disk
: 0,9-1,0 harusnya gejala sudah lama
glaukoma sudah berat (gangguan
lapang pandang) pada pasien
keluhan baru dan belum ada
gangguan lapang pandang.
Tablet glaucon sebanyak 3 kali sehari golongan
Asetazolamide menghambat enzim
karbonik anhydrase diuresis dan
menurunkan sekresi cairan mata sebanyak 60 % menurunkan tekanan bola mata.
Cendo Carpin 2% antiglaukoma lokal
golongan pilokarpin meningkatkan
fasilitas pengeluaran cairan mata
Cendo timol 0,5% antiglaukoma lokal
golongan beta bloker menghambat rangsangan simpatis menurunkan
sekresi cairan mata
KCl karena glaucon memberikan efek
samping hipoglikemia
PENATALAKSANAAN
Non Medikamentosa
1. Meminum obat tablet dan memakai obat tetes mata secara
teratur dan sesuai aturan yang telah dijelaskan
2. Kontrol kembali 1 minggu ke depan untuk mengetahui respon
mata pasien terhadap pengobatan yang diberikan dengan
cara mengukur kembali tekanan bola mata pasien atau
kembali ke dokter jika ada keluhan yang semakin buruk
seperti munculnya gejala glaukoma akut ( mual muntah, sakit
kepala hebat, sakit pada bola mata )
3. Dengan terkontrolnya tekanan bola mata pada kedua mata
diharapkan dapat direncanakannya operasi katarak pada
pasien ini. (2)
Pemeriksaan Anjuran1. Gonioskopi mengukur lebar sempitnya sudut bilik
mata depan dengan menggunakan goniolens.
2. Perimetri lapang pandang
Kedua pemeriksaan ini untuk melihat seberapa besar dan
luas kerusakan yang terjadi pada serabut saraf nervus
optikus agar dapat dinilai derajat dan keparahan glaukoma
yang dialami dan jenis glaukoma serta prognosis.
PROGNOSISOD
Ad vitam : Ad bonam
tidak mengancam jiwa
Ad fungsionam : Dubia ad
malam c/d rasio melebar
penekanan papil saraf optik
berlanjut kebutaan
Ad sanationam : Dubia ad
bonam katarak dioperasi
diharapkan tekanan akan
normal kembali
OS
Ad vitam : Ad bonam tidak
mengancam jiwa
Ad fungsionam : Dubia ad
bonam pemeriksaan
oftalmologi dalam batas normal
Ad sanationam : Dubia ad
bonam katarak dioperasi
TIO normal
PENDAHULUAN
• Glaukoma peningkatan tekanan intraokuli yang
mengakibatkan degenerasi papil saraf optik
(penggaungan/cupping diskus optikus), disertai dengan defek
lapang pandang.(1,2)
• Glaukos hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna
tersebut pada pupil penderita glaukoma.(1)
• tidak ditangani segera kebutaan.( 3)
• Tekanan bola mata yang tinggi gangguan pembuluh darah
retina yang disusul oleh kematian saraf mata.
• Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di
dalam mata. Sembilan puluh persen (90%) penderita dengan
tekanan yang tinggi tidak menderita glaukoma, sedangkan
sepertiga dari penderita glaukoma memiliki tekanan normal. (2)
• penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah
• Di Amerika, hampir 80.000 penduduknya buta akibat
glaukoma.
• Kebutaan sering dapat dicegah terdeteksi dan
mendapatkan pengobatan dini. (3)
• Tujuan jangka pendek penatalaksanaan menurunkan
tekanan intraokuli yang merupakan salah satu faktor
risiko terjadinya penyakit ini.
• Tujuan jangka panjang mempertahankan fungsi visual
dengan efek samping terapi minimal.
• Dan apabila seseorang telah terdiagnosis glaucoma
memonitor dan melakukan pengobatan secara regular
seumur hidup. (3)
ANATOMI DAN FISIOLOGI
ANATOMI• Aqueous humor cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris dan mengisi
bilik mata anterior dan posterior
• Mengalir dari korpus siliaris bilik mata posterior pupil bilik mata anterior
diekskresikan trabecular meshwork. (2)
• Prosesus siliaris (terletak pada pars plicata) struktur utama korpus siliaris
yang membentuk aqueous humor.
• Prosesus siliaris dua lapis epitelium lapisan berpigmen dan tidak berpigmen.
• Epitel yang tidak berpigmen tempat produksi aqueous humor.
• Sudut kamera okuli anterior dibentuk oleh pertautan antara kornea perifer
dan pangkal iris komponen penting dalam proses pengaliran aqueous humor
terdiri dari Schwalbe’s line, trabecular meshwork dan scleral spur. (2,3)
• Trabecular meshwork jaringan anyaman yang tersusun atas lembar-lembar
berlubang jaringan kolagen dan elastik.
Trabecular meshwork
Uvea meshwork
(bagian paling dalam)
Corneoscleral meshwork (lapisan
terbesar)
Juxtacanalicular meshwork berhubungan bagian dalam
dengan canalis schlemm
Gambar 1. Anatomi sudut kamera okuli anterior (3)
Gambar 2 : Struktur trabecular meshwork(3)
• Kanalis Schlemm lapisan endotelium tidak berpori dan
lapisan tipis jaringan ikat
• Bagian dalam dinding kanalis vakuola-vakuola
berukuran besar pembentukan gradien tekanan
intraokular.
• Aqueous humor dialirkan dari kanalis Schlemm vena
episklera vena siliaris anterior, vena oftalmikus
superior dan vena konjungtival vena palpebralis dan
vena angularis vena oftalmikus superior atau vena
fasialis bermuara ke sinus kavernosus. (2,3)
FISIOLOGI
humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 μL/menit dan
mengisi bilik anterior sebanyak 250 μL serta bilik posterior sebanyak 60 μL.
Memberikan nutrisi (glukosa dan asam amino) lensa,
kornea, trabekular meshwork
Menjaga kestabilan tekanan intraokuli
Salah satu media refraksi
Aqueous humor
Produksi
Aqueous
humor
transport aktif
ultrafiltrasi
difusi sederhan
a
1. Transport aktif di sel epitel yang tidak berpigmen
memegang peranan penting dalam produksi aqueous
humor dan melibatkan Na+/K+-ATPase.
2. Ultrafiltrasi proses perpindahan air dan zat larut air
ke dalam membran sel akibat perbedaan tekanan
osmotik. Proses ini berkaitan dengan pembentukan
gradien tekanan di prosesus siliaris.
3. Difusi proses yang menyebabkan pertukaran ion
melewati membran melalui perbedaan gradien
elektron. (1,2)
• Sistem pengaliran aqueous humor dua jenis sistem pengaliran
utama aliran konvensional/ trabecular outflow dan aliran
nonkonvensional/ uveoscleral outflow.
• Trabecular outflow aliran utama dari aqueous humor(90%
dari total Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke kanalis
Schlemm di trabecular meshwork dan menuju ke vena episklera,
yang selanjutnya bermuara pada sinus kavernosus) Sistem
pengaliran ini memerlukan perbedaan tekanan, terutama di
jaringan trabekular. (2,3)
• Uveoscleral outflow 5-10% dari total Aqueous humor
mengalir dari bilik anterior ke muskulus siliaris dan rongga
suprakoroidal vena-vena di korpus siliaris, koroid dan sklera.
Sistem aliran ini relatif tidak bergantung kepada
perbedaan tekanan. (2,3)
Gambar 3. Trabecular Outflow (kiri) dan Uveoscleral Outflow (kanan) (4)
Gambar 4. Fisiologi aqueous humor, mengalir dari sel non pigmen dari epitel korpus siliaris (A) menuju ke arah konjungtiva (D), aqueous humor memiliki dua tahanan yaitu dari pupil (B) dan
tahanan dari trabecular (C). (4)
TEKANAN INTRAOKULI
• fluktuasi harian
• Tekanan yang tepat syarat untuk kelangsungan
penglihatan yang normal yang menjamin kebeningan
media mata dan jarak yang konstan antara kornea
dengan lensa dan lensa dengan retina.
• Homeostasis tekanan intraokular terpelihara oleh
mekanisme regulasi setempat atau sentral yang
berlangsung dengan sendirinya. (1,3)
• Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-21 mmHg.
• Tekanan intraokuli kedua mata biasanya sama dan menunjukkan
variasi diurnal dimana pada malam hari karena perubahan
posisi dari berdiri menjadi berbaring peningkatan resistensi
vena episklera tekanan intraokuli meningkat kondisi ini
kembali normal pada siang hari tekanan intraokuli kembali
turun.
• Variasi nomal antara 2-6 mmHg dan mencapai tekanan tertinggi
saat pagi hari, sekitar pukul 5-6 pagi. (1,3)
• Faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokuli
keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor,
resistensi permeabilitas kapiler, keseimbangan tekanan osmotik,
posisi tubuh, irama sikardian tubuh, denyut jantung, frekuensi
pernafasan, jumlah asupan air, dan obat-obatan. (1,3)
GLAUKOMA
DEFINISI
• Kelainan mata yang ditandai dengan atrofi papil saraf
optik dan adanya defek pada lapang pandang yang
biasanya disertai dengan adanya peningkatan tekanan
intraokuli. (4)
• Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti
hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut
pada pupil penderita glaukoma. (4)
EPIDEMIOLOGI
• Penderita glaukoma di seluruh dunia 4% dari populasi
global, dengan diperkirakan 50% dari sisa kasus glaukoma
tidak terdiagnosa sehingga dapat menyebabkan kebutaan.
• Penelitian 2020 diperkirakan sekitar 80 juta orang di
seluruh dunia terkena glaukoma dengan mayoritas
menderita glaukoma sudut terbuka.
• 70% wanita dan 87% orang Asia.
• Penyebab kebutaan kedua di Indonesia setelah katarak.
• Prevalensi glaukoma meningkat dengan meningkatnya usia,>
40 tahun. (4,5)
EtiologiBertambahnya produksi cairan
mata oleh badan siliari.
Hambatan aliran cairan mata di daerah sudut
bilik mata atau di celah
pupil(Glaukoma hambatan pupil).
Sangat mungkin merupakan
penyakit yang diturunkan dalam
keluarga (genetic).
Akibat penyakit atau kelainan lain dalam mata.
Akibatkan penyakit lain dari tubuh.
Akibatkan efek samping obat misalnya
steroid.
Etiologi berdasarkan tiap klasifikasinya: (6)
Glaukoma Primer
Glaukoma Kongenital
Glaukoma Sekunder
Glaukoma Absolut
1. Glaukoma primer
• etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan
yang merupakan penyebab glaukoma.
• Glaukoma ini ditemukan pada orang yang telah memiliki
bakat bawaan glaukoma seperti:
Gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan
anatomis bilik mata yang menyempit.
Adanya kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan
(goniodisgenesis), berupa trabekuloidisgenesis, irisdisgenesis dan
korneodisgenesis dan yang paling sering trabekulodisgenesis dan
goniodisgenesis.
2. Glaukoma kongenital
• Penyumbatan pengaliran keluar cairan mata oleh
jaringan sudut bilik mata
• Membrane kongenital yang menutupi sudut bilik mata
pada saat pengembangan bola mata.
• Kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran
keluar cairan mata yang tidak sempurna terbentuk.
3. Glaukoma SekunderAkibat kelainan di dalam bola mata, yang dapat disebabkan:
1. Inflamasi mata/uveitis
2. Trauma yang merusak sudut iridokornea atau menyebabkan iris menutup
sudut atau menyebabkan blok pupil atau blok silier.
3. Kelainan lensa. (katarak insipien)
4. Obat-obatan( pemakaian steroid yang lama)
5. Neovaskularisasi sudut (penderita Diabetes Melitus)
6. Sindroma pigmentari, disini terdapat sumbatan trabekulum oleh pigmen
iris.
7. Sindroma eksfoliatif, terdapat sumbatan pada trabekulum oleh bahan
yang lepas pada sindroma ini.8. Kenaikan tahanan vena episklera( fistula
karotiko-kavernosa )
9. Operasi mata, misal operasi katarak.
4. Glaukoma Absolut
• Akibat tekanan bola mata yang memberikan gangguan fungsi penglihatan lanjut.
FAKTOR RESIKO
1. Pertambahan usia (usia diatas 45 tahun)
2. Tekanan darah yang rendah atau tinggi, hipertensi
risiko 7 kali lebih sering menderita glaucoma.
3. Diabetes mellitus
4. Miopia berbakat untuk terjadi glaucoma sudut terbuka
2 kali lebih sering dibandingkan dengan orang normal.
5. Hipermetropia berbakat untuk menjdai glaucoma sudut
tertutup
6. Degenerasi primer sel ganglion
7. Riwayat glaukoma dalam keluarga risiko 4 kali lebih sering
8. Trauma dan kelainan struktur mata
9. Pascaoperasi dengan hifema atau infeksi
10. Epidemiologi :
• Etnis Afrika dibandingkan dengan Kaukasus pada glaucoma sudut
terbuka primer adalah 4:1
• Glaukoma berpigmen terutama terdapat pada etnis Kaukasus
• Pada etnis Asia, glaucoma sudut tertutup lebih sering disbanding
sudut terbuka.
KLASIFIKASI Menurut klasifikasi Vaughen
1. Glaukoma primer :
Klasifikasi glaucoma primer berdasarkan pada
apakah iris : Tidak menutupi jalinan trabekula Glaukoma sudut terbuka
(glaukoma simpleks)
Menutupi jalinan trabekula Glaukoma sudut sempit/tertutup
• bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut
bilik mata terbuka atau tertutup, pengelompokan ini
berguna untuk penatalaksanaan dan penelitian.
2. Glaukoma Usia Muda
a. Glaukoma kongenital dapat tidak disertai kelainan mata lain (primer) dan
dapat pula bergabung dengan suatu sindrom pasca trauma, pasca operasi
ataupun radang.
Disebabkan oleh kegagalan atau pembentukan tidak normal dari
anyaman trabekulum.
Gejala mulai dilihat oleh orang tua pasien dengan tanda seperti :
Bola mata membesar
Edema kornea keruh akibat endotel kornea sobek
Bayi tidak tahan dengan sinar matahari
Mata berair
Silau
Menjauhi sinar dan menyembunyikan matanya dengan bantal
Pengobatan atau pembedahan sangat perlu segera dilakukan
Prognosis buruk bila gejala telah terlihat sejak lahir.
b. Glaukoma Juvenil herediter yang diturunkan pada
short arm chromosome I. Terlihat sebagai glaukoma
sudut terbuka pada usia antara 10-35 tahun.
Biasanya 35 % myopia tinggi.
c. Menyertai kelainan kongenital lainnya
• Axenfeld-Ringer syndrome
• Peters anomaly
• Aniridia
• Sturge-Weber syndrome
3. Glaukoma Sekunder
• lebih jarang
• Gejala dan tanda tergantung pada laju peningkatan tekanan intraokuler,
kebanyakan asimptomatik.
• Terapi sangat bergantung pada penyakit primernya.
• Pada glaukoma sekunder tekanan intraokuler biasanya meningkat karena
tersumbatnya jalinan trabekula.
Jalinan trabekula dapat tersumbat oleh :
Darah (hifema), setelah trauma tumpul mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik
mata depan.
Sel-sel radang (uveitis)
Pigmen dari iris (sindroma disperse pigmen)
Deposisi bahan yang dihasilkan oleh epitel lensa, iris dan bahan siliar pada jalinan
trabekula (glaucoma pseudoeksfoliatif)
Penggunaan obat - obatan yang meningkatkan resistensi jaringan (glaukoma
terinduksi steroid).
Dapat disebabkan trauma tumpul mata yang merusak sudut
(resesi sudut).
Penutupan sudut disebabkan :
1. Pembuluh darah iris yang abnormal dapat
mengobstruksi sudut dan menyebabkan iris melekat pada
kornea perifer (rubeosis iridis).
2. Melanoma koroid yang besar dapat mendorong iris
ke depan mendekati kornea perifer
3. Katarak imatur ataupun hipermatur. Katarak
imatur lensa mencembung iris kedepan yang akan
menutup sudut bilik mata depan. Katarak hipermatur lensa
yang terlalu matang bahan lensa yang degenerative
akan keluar dari kapsul lensa dan menutup jalan keluar
cairan mata pada sudut bilik mata.
4. Uveitis, radang di dalam bola mata akan
mengakibatkan perlekatan antara pangkal iris dan tepi
kornea (goniosinekia).
4. Glaukoma Absolut
• stadium akhir terjadi kebutaan total akibat glaukoma yang
tidak terkontrol, tekanan bola mata yang tinggi dan menyebabkan
gangguan fungsi lanjut.
• kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan
ekskavasasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan
rasa sakit.
• Mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah neovaskularisasi
pada iris rasa sakit sekali glaukoma hemoragik.
• Pengobatan : sinar beta pada badan siliar untuk menekan fungsi
siliar, melakukan pengangkatan bola mata karena mata telah
tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.
5. Glaukoma Normotensif
• Glaukoma bertekanan rendah (normotensive) glaukoma sudut
terbuka dengan TIO tidak pernah lebih tinggi dari 22 mmHg.
• terjadi kehilangan lapang pandang glaukomatosa dan kerusakan
saraf optic namun TIO tidak meningkat.
• Diduga papil saraf optic secara tidak biasa rentan terhadap
tekanan intraokuler dan atau memiliki aliran darah intrinsik yang
berkurang.
• Kemungkinan penyebab :
banyak proses yang terlibat
Spasme pembuluh darah arteri untuk saraf optic
Tekanan darah rendah
Peranan Cacium channel blockers
• tidak dirasakan tanda dan gejala
• Beberapa pasien seakan-akan lingkungan penglihatan agak gelap
atau redup atau melihat bintik buta pada lapang pandangnya.
• Penegakan diagnosis perlu perhatian khusus :
karena ada hal lain yang memberikan kelainan yang
menyerupai glaucoma normotensive ini, seperti:
1. Trauma
2. Iskemia optic neuropati
3. Keracunan tembakau atau alcohol
• sangat sulit diterapi.
• Beberapa pasien mengalami defek lapang pandang nonprogresif
dan tidak membutuhkan terapi. Pada pasien yang mengalami
kehilangan lapang pandang progresif, penurunan tekanan
intraokuler dapat bermanfaat.
6. Hipertensi Okuli • Tekanan bola mata diatas normal akan tetapi tidak terlihat akibatnya
terhadap penglihatan atau pun saraf mata.
• resiko untuk mendapatkan glaucoma.
• Bila telah dibuat diagnosis upaya memakai obat atau melakukan
pengawasan ketat akan adanya tanda-tanda glaucoma lainnya.
• Glaukoma ataupun hipertensi okuli tidak dapat dicegah, namun dapat diobati
untuk menghindarkan kerusakan penglihatan lanjut.
• Orang yang dapat menderita hipertensi okuli adalah :
1. Kulit berwarna
2. Usia diatas 40 tahun
3. Riwayat keluarga menderita hipertensi okuli atau glaucoma
4. Rabun jauh
5. Menderita diabetes mellitus
6. Tekanan darah tinggi
Dari pembagian diatas maka dapat dikenal glaucoma dalam bentuk-bentuk :
1. Glaukoma sudut sempit primer dan sekunder
(dengan blockade atau tanpa blockade pupil)
2. Glaukoma sudut terbuka primer dan sekunder
3. Kelainan pertumbuhan, baik primer (kongenital,
juvenile) ataupun sekunder (kelainan pertumbuhan lain
pada mata)
Glaukoma Sudut Terbuka
• paling sering ditemukan
• Pembendungan aliran akueus humor cairan tertimbun
didalam bola mata tekanan bola mata meningkat.
• Akueus humor setelah melewati pupil lalu masuk kedalam bilik
mata depan namun tidak dapat melalui anyaman
trabekulum (6,8)
• primer ataupun sekunder
• penyebabnya jelas diketahui ( misalnya trauma atau penyakit
mata yang lain)
• Permulaan tidak menimbulkan gejala, namun pada akhirnya
akan membuat pasien mengeluhkan gangguan penglihatan.
• timbul keluhan pada usia diatas 40 tahun. (6,8)
• Keadaan lanjut melihat benda yang terletak di sentral
lebih jelas dibandingkan dengan yang terletak
diperifer, atau bahkan yang di perifer sama sekali tidak
terlihat ( lapang pandang perlahan-lahan mulai
menyempit dan bila berlanjut maka akan menimbulkan
kebutaan) (8)
• Gonioskopi dengan menggunakan goniolens terlihat
sudut bilik mata depan terbuka lebar.
Gambar 5. Glaukoma sudut terbuka (7)
• Tidak terdapat kelainan pada anyaman trabekulum pada
glaucoma sudut terbuka primer (susunan anatomi
normal) terdapat kerusakan fungsi sel trabekulum
atau jumlahnya berkurang akibat bertambahnya usia. (7)
• Pendapat lain gangguan enzim pada trabekulum itu
sendiri.
• Bila telah terjadi kerusakan sel saraf skotoma (bercak
hitam).
• Apabila telah terjadi gangguan penglihatan keadaan ini
akan menetap penyakit kronis yang tidak dapat diobati,
hanya dapat diperlambat dengan pengobatan. (6,7)
Glaukoma Sudut Tertutup
timbul pada diameter bola mata yang pendek dengan
bilik mata anterior yang dangkal
blok pupil relative
sebagai respon terhadap dilatasi pupil resistensi
meningkat dan gradient tekanan menyebabkan iris
melengkung ke depan sehingga menutup sudut
drainase. (7,8)
Gambar 6. Glaukoma sudut tertutup (7)
• akut dan kronis
• Akut dimana tempat mengalir keluar cairan mata
tertutup mendadak peningkatan tekanan intraokuler
mendadak keadaan gawat kerusakan yang mendadak
pada saraf optic disertai gangguan penglihatan.
• datang mendadak dengan penglihatan sangat kabur,
mata merah disertai rasa sakit disekeliling mata, pelangi
disekitar lampu (halo), mual, dan kadang-kadang
muntah. (8)
• Kronis perlahan tanpa adanya peringatan
• Perlahan-lahan lapang pandang perifer mulai hilang
dengan lapang pandang sentral yang masih normal dapat
menyebabkan kebutaan. (8)
• Bersifat : (8)
1. Herediter
2. sering pada pasien hipermetropia
3. Bilik mata anterior yang dangkal makin dangkal bilik
mata makin dekat hubungan iris dengan tepi kornea
4. Gonioskopi iris menempel dengan kornea
5. Iris terletak dekat dengan anyaman trabekulum
6. Bila tekanan mata cukup tinggi iris akan mendorong ke
depan sehingga menutup saluran drainase akueus humor.
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
1.Glaukoma sudut terbuka
• masih belum begitu jelas
• Teori utama perubahan-perubahan elemen penunjang
struktural akibat tingginya tekanan intraokular di saraf
optikus, setinggi dengan lamina kribrosa atau pembuluh darah
di ujung saraf optikus.
• Teori lainnya iskemia pada mikrovaskular diskus optikus.
• Kelainan kromosom 1q-GLC1A (mengekspresikan myocilin)
juga menjadi faktor predisposisi. (9)
2. Glaukoma sudut tertutup
sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer
Serangan akut dilatasi pupil, yang terjadi spontan di malam
hari, saat pencahayaan kurang. (9,10)
a. Glaukoma sudut tertutup akut
terjadi peningkatan tekanan bola mata dengan tiba-tiba
akibat penutupan pengaliran keluar aqueous humor
secara mendadak (9)
b. Glaukoma sudut tertutup kronis.
iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala
yang nyata akibat terbentuknya jaringan parut antara
iris dan jalur keluar aqueous humor.
bilik mata depan dangkal dan pada gonioskopi terlihat iris
menempel pada tepi kornea. (9)
3. Glaukoma kongenital
• jarang ditemukan.
• kelainan perkembangan struktur anatomi mata yang
menghalangi aliran keluar aqueous humor Kelainan
tersebut antara lain anomali perkembangan segmen
anterior dan aniridia (iris yang tidak berkembang).
Anomali perkembangan segmen anterior dapat berupa
Rieger syndrome/ disgenesis iridotrabekula, Peters
anomaly/ trabekulodisgenesis iridokornea, dan Axenfeld
syndrome. (10)
4. Glaukoma sekunder
• timbul akibat adanya penyakit mata yang
mendahuluinya. (9)
a. Glaukoma
Pigmentasi
b. Glaukoma Pseudoek
sfoliasi
c. Glaukoma
Akibat Kelainan
Lensa
d. Glaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvealis
e. Glaukoma Akibat Trauma
f. Glaukoma Setelah
Tindakan Bedah Okular
g. Glaukoma Neovaskular
h. Glaukoma Akibat Peningkatan Tekanan Vena Episklera
i. Glaukoma Akibat Steroid
5. Glaukoma tekanan normal
tanpa mengalami peningkatan tekanan intraokuli, atau
tetap dibawah 20 mmHg
Patogenesis kepekaan yang abnormal terhadap
tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau
mekanis di kaput nervus optikus, atau bisa juga murni
karena penyakit vaskular.
Secara genetik gen optineurin kromosom 10.
Dijumpai adanya perdarahan diskus, yang
menandakan progresivitas penurunan lapangan
pandang. (8)
DIAGNOSIS• 1. Anamnesis
• gangguan penglihatan, mata sakit, mata merah. (8)
• Kehilangan penglihatan tidak disadari penderita, sampai kelainan sudah lanjut yaitu
hilangnya penglihatan sentral.
• sudah mengeluh adanya skotoma-skotoma di daerah Bjerrum (parasentral pada lapang
pandangnya).
• baru dirasakan bila sudah ada kekeruhan media atau kelainan makula. (8)
• Halo glaukomatosa( melihat lingkaran-lingkaran pelangi disekitar bola lampu)
• Astenopia( mata cepat lelah ), kesulitan akomodasi pada waktu membaca dekat dan
kehilangan penglihatan untuk beberapa saat (transient blackout). (8,9)
• Sakit ini terdapat disekitar mata, pada alis mata atau didalam bola mata dengan atau
tanpa sakit kepala, mata merah, sering disertai mual muntah. (8)
• Riwayat-riwayat penyakit mata penderita (trauma, operasi-operasi mata, penyakit
retina, pemakaian obat-obatan, steroid, penyakit-penyakit sistemik seperti kelainan
kardiovaskular, penyakit endokrin seperti DM, kelainan tekanan darah) (8)
Pemeriksaan Fisik
1. Pemeriksaan TIO dengan cara palpasi,
2. Penilaian kedalaman bilik mata depan
Pemeriksaan Penunjang
1. Biomikroskopi melihat keadaan segmen anterior ( injeksi siliar, pelebaran pembuluh
darah konjungtiva dan epislera, edema kornea, keratik presipitat, sinekia iris, atropi iris,
neovaskularisasi iris, pelebaran pupil, ekstropion uvea, dan katarak glaucomatous) (12)
2. Pemeriksaan tajam penglihatan
3. Tonometri
4. Funduskopi menilai ekskavasi papil masih dalam batas normal, sudah berapa jauh
kerusakan papil saraf optik, mencatat perubahan dan perkembangan papil dan retina.
5. Perimetri
6. Gonioskopi
7. Tonografi tekanan bola mata
8. Tes Provokasi untuk glaukoma sudut terbuka dan tertutup
Tes provokasi glaukoma
sudut terbuka
o Tes minum air:
- Penderita dipuasakan 6-8
jam sebelum pemeriksaan,
kemudian tekanan
intraokularnya diukur.
- Penderita diminta
meminum air sebanyak 1
liter dalam waktu 5-10
menit.
- Tekanan intraokular diukur
kembali setiap 15 menit
selama 1 jam.
- kenaikan TIO lebih dari
8 mmHg tes dianggap
positif.
o Tes minum air diikuti
tonografi.
Tes provokasi untuk
glaukoma sudut
tertutup
o Tes midriasis: (12)
- Di dalam kamar gelap,
kenaikan TIO lebih dari 8
mmHg dianggap positif.
- Tonografi setelah
midriasis.
o Tes posisi Prone: (12)
- Penderita dalam posisi
prone selama 30 – 40
menit.
- Positif bila kenaikan TIO
lebih dari 8 mmHg.
Gambar 7. Alur Pasien Suspek Glaukoma (8)
PENATALAKSANAANA. Medikamentosa• Obat- obat golongan antiglaukoma terbagi menjadi : (13)
a. Supresi pembentukan humor aqueous
1. Penghambat adrenergic beta (timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%)
2. Apraklonidin (agonis adrenergik α2 )
3. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-
asetazolamid alternatif lain diklorfenamid dan
metazolamid. (glaukoma kronis yang gagal dengan
topikal dan glaukoma akut tekanan tinggi)
b. Fasilitasi aliran keluar humor aqueous (13)
1. Kolinergik/ Parasimpatomimetik
(pilokarpin) larutan 0,5-6% yang diteteskan
beberapa kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan
sebelum tidur.
2. Antikolinesterase
ireversibel (Demekarium Bromida 0,125%) bekerja
paling lama, tidak boleh pada pasien katarak
3. Epinefrin 0,25-2%,
4. Dipivefrin(prodrug epinefrin)
c. Penurunan volume korpus vitreum (13,14)
1. Obat-obat hiperosmotik darah
menjadi hipertonik air tertarik keluar dari korpus
vitreus penciutan korpus vitreus dan penurunan
produksi humor akuos.
ex : Gliserin (gliserol) oral sering
dipergunakan, tetapi pemakaiannya pada
pengidap diabetes harus diawasi. Pilihan lain
adalah isosorbin oral dan urea
atau manitol intravena.
d. Miotik, midriatik, dan sikloplegik (13)
• Konstriksi pupil penting pentalaksanaan glaukoma
sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada
iris plateau.
• Dilatasi pupil penting pengobatan penutupan sudut
akibat iris bombe karena sinekia posterior.
• Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran
lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropin)
melemaskan otot siliaris mengencangkan aparatus
zonularis menarik lensa ke belakang.
B. Non MedikamentosaIndikasi untuk dilakukannya operasi : (14)
• Target penurunan tekanan intra-okular tidak tercapai
• Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan
yang progresif meski telah diberi dosis maksimal obat yang
bisa ditoleransi ataupun telah dilakukan laser terapi
ataupun tindakan pembedahan lainnya.
• Adanya variasi tekanan diurnal yang signifkan pada pasien
dengan kerusakan diskus yang berat.
• Operasi glaukoma kongenital maupun glaukoma blok
pupil.
• laser maupun teknik bedah insisi dengan banyak
prosedur
• Operasi untuk glaukoma sudut terbuka Laser
Trabekuloplasti, Selective Laser Trabeculoplasty,
Trabekulektomi
• Operasi untuk glaukoma sudut tertutup Laser
Iridektomi, Laser Genioplasti atau Iridoplasti Perifer,
Pembedahan Insisi
• Operasi untuk glaukoma kongenital Goniotomi dan
trabekulotomi
Keuntungan dari
goniotomi adalah: (14)
1. Tingkat efektivitaS
yang tinggi
2. Sedikit tindakan
invasive sehingga jarang
menyebabkan trauma
3. Resiko komplikasi yang
rendah
4. Meningkatkan aliran
cairan mata lebih baik
daripada prosedur lain
5. Mencadangkan
kOnjungtiva untuk
operasi filtrasi
Keuntungan
trabekulotomi adalah: (14)
1. Dapat dilakukan
meskipun kornea keruh
2. Teknik pembedahan
lebih mudah.
3. Menurunkan resiko
trauma intraocular
4. Akses menuju kanal
Schlemm lebih tepat
Gambar 8. Argon Laser Trabekuloplasti (14) Gambar 9. Trabekulektomi (14)
Gambar 10. Iridektomi (14)
PROGNOSIS
Glaukoma Sudut Terbuka
• Ditatalaksana dengan baik mempertahankan penglihatan tetapi, tidak
dapat sembuh dengan sempurna. Oleh karena itu, perlu kontrol teratur. (14)
Glaukoma Sudut Tertutup
• Diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat dan cepat kunci utama
untuk mempertahankan penglihatan. Apabila ditemukan gejala klinik
dari glaukoma sudut tertutup maka perlu penanganan sesegera
mungkin. (14)
Glaukoma Kongenital
• Diagnosis dan penatalaksanaan dini sangat penting. Apabila tindakan
operatif dapat dilakukan secara tepat maka prognosis akan lebih baik. (14)
KESIMPULAN
• ditandai dengan kerusakan pada saraf optik, defek pada lapang pandang yang
seringkali disebabkan oleh peningkatan tekanan intraokuli.
• penyebab kedua kebutaan di Indonesia dan global setelah katarak.
• akibat adanya ketidakseimbangan antara proses produksi dan ekskresi aqueous
humor.
• glaukoma primer, glaukoma sekunder, glaukoma kongenital, dan glaukoma
absolut.
• glaukoma sudut terbuka dan sudut tertutup.
• Berbagai penatalaksanaan dapat diberikan kepada penderita baik dengan obat-
obatan maupun tidakan pembedahan dan laser.
• Tindakan ini hanya bertujuan untuk menurunkan tekanan intraokuli untuk
memperlambat atau mencegah hilangnya penglihatan, namun penglihatan
yang telah hilang tidak dapat dikembalikan.
DAFTAR PUSTAKA• 1. Riordan, P., Whitcher, J. P. Vaughan & Asbury Oftalmologi
Umum Edisi 17. EGC. Jakarta. 2010.• 2. Sidarta, I. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi) Edisi ke-2.
FKUI. Jakarta. 2001.• 3. Lang, G. K. Ophthalmology A Pocket Textbook Atlas
2nd Edition. Thieme. Stuttgart-New York. 2006.• 4. Setiawan, A. Glukoma. Available at: http://fkuii.org .
Accesed on November, 2013.• 5. Schuman, J. S., Christopoulos, V., Dhaliwal, D. K., Kahook,
M. Y., et all. Rapid Diagnoses in Ophthalmology Lens and Glaucoma. Mosby Elsevier. Philadelphia. 2008.• 6. Supiandi, S. Cara Pemeriksaan dan Jenis Glaukoma. FKUI.
Jakarta. 1986.• 7. Lee, D. A. Clinical Guide to Comprehensive Ophtalmology.
Stuggart. NewYork. 1999.
• 8. Boyd, B. F., Luntz, M. Innovations In The Glaucomas Etiology, Diagnosis, and Management. Highlights of Ophthalmology International. 2002.• 9. James, B., Benjamin, L. Ophthalmology Investigation and
Examination Techniques. Butterworth Heinemann Elsevier. United Kingdom.• 10. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Badan Penerbit
FKUI. 2008. • 11. Wijaya, Nana. Ilmu Penyakit Mata. Cetakan ke-6. Semarang.
Universitas Diponegoro.• 12. Artini W, Hutauruk J, Yudisianil. Pemeriksaan Dasar Mata.
Jakarta : Badan Penerbit FKUI. 2011.• 13. Janigian, Robert H. Glaucoma [Internet]. Accessed 2013,
November 13. Available from: http://emedicine.medscape.com • 14.Glaucoma [Internet]. Accessed 2013, November 14. Available
from: http://www.patient.co.uk/doctor/Glaucoma.htm
TERIMA KASIH