Prestación de servicios sanitarios basada en la evidencia: hipersensibilidad química múltiple o intolerancia ambiental idiopática

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El principal objetivo de cualquier autoridad o agencia sanita-ria es el de maximizar las mejoras en el estado de salud dela población residente en su ámbito geográfico, teniendo encuenta las limitaciones de sus recursos. Para conseguir talobjetivo, la autoridad sanitaria ha de proporcionar, bien porsubcontratación, comisión o provisión directa, servicios sa-nitarios de probada efectividad. La prestación de serviciossanitarios basada en la evidencia gira en torno a establecerun proceso de toma de decisiones que confíe en las mejo-res pruebas disponibles para aceptar un tratamiento, proce-so o servicio sanitario como efectivo y eficiente. Empero, lanecesidad de mantener un gasto limitado, toda vez queexisten presiones sobre los recursos por parte de la mayoríade los servicios, significa que no todas las necesidades vana poder ser satisfechas, con lo que inevitablemente se im-pone una elección de los mismos.Dependiendo de cómo se selecciona y elige, se puede dife-renciar entre «racionar» y «priorizar». «Racionar» significarestringir la distribución o consumo. La restricción de servi-cios se lleva a cabo bien limitando el acceso a ellos o cesan-do su provisión. Por su parte, «priorizar» comporta el esta-blecimiento de un derecho de precedencia. Significaordenar unos procedimientos, servicios o programas segúnun rango de importancia, que, en esencia, se basa en ungrupo de valores arbitrarios.Quizás la diferencia más importante entre estos dos con-ceptos, o al menos en la que se centra la presente revisión,es que la priorización requiere juicios de valor, en cuantoque el racionamiento tiende a ser más técnico y basado enla efectividad. Es decir, lo que sustenta la restricción es lafalta de efectividad.Sin embargo, si se demuestra que un procedimiento es in-efectivo, su restricción a duras penas puede interpretarsecomo racionamiento, pues no debería ofrecerse en primerlugar. La eliminación de procedimientos claramente inefec-tivos no es difícil. El problema surge cuando la evidencia so-bre la efectividad, o la falta de la misma, no es concluyente,como ocurre con algunas indicaciones de la hoy llamadamedicina alternativa.En la presente revisión se intentará clarificar la evidenciadisponible actualmente sobre una entidad clínica adscrita ala esfera de la medicina alternativa, la hipersensibilidad quí-mica múltiple (HQM), así como sobre los tratamientos dis-ponibles.

Hipersensibilidad química múltiple o intoleranciaambiental idiopática

Desde que fue descrito en 1952 por Randolph1, el síndromede HQM ha sido denominado con más de 20 términos,como «enfermedad ambiental», «síndrome de alergia total»,«enfermedad del siglo XX» o «sida químico»2, entre otros mu-chos. Recientemente, se ha propuesto otro nombre: «intole-rancia ambiental idiopática» (IAI)3,4, dado que la AcademiaAmericana de Alergia, Asma e Inmunología Clínica (AAAAI) yel Colegio Americano de Medicina Ambiental y del Trabajo(ACOEM) así lo acordaron habida cuenta de que «el términoHQM: a) implicita un juicio de causación sin fundamento(productos químicos medioambientales); b) no hace referen-cia a ninguna enfermedad clínicamente definida, y c) no sebasa en ninguna teoría aceptada ni sobre los mecanismossubyacentes, ni sobre la validez clínica de los criterios diag-nósticos»3,4. Más aún, «la relación entre los factores de expo-sición y los síntomas está aún por probar»3,4. Así que, en elcontexto de la presente revisión, se utilizará el término IAI.La disciplina que se ocupa de la IAI se conoce como «ecolo-gía clínica», la cual se sustenta en el concepto de que la hi-persensibilidad a cantidades diminutas de alimentos o pro-ductos químicos puede causar síntomas múltiples. Losecólogos clínicos sostienen que pequeñas exposiciones repe-tidas (o una sola a altas dosis) a agentes medioambientalespueden sensibilizar a las personas causando que su sistemainmunitario funcione mal. Una vez sensibilizados, dichos indi-viduos desarrollan una intolerancia a un amplio abanico (sino a todos) de productos químicos sintéticos5. Los agentescausales que se implican incluyen la polución general, los ali-mentos y aditivos, los pesticidas, los aerosoles, el asfalto, elhumo de cigarrillos, las colonias, los perfumes, el diésel y ga-solina, productos para la limpieza en seco, la laca de pelo, losinsecticidas, los detergentes, el esmalte de uñas y otras pin-turas oleosas, el champú y un largo etcétera5,6.Se ha atribuido casi cualquier síntoma a este síndromepero, por lo general, ocurren en una de las siguientes cate-gorías: síntomas del sistema nervioso central, irritación res-piratoria y mucosa, o problemas gastrointestinales. Los másfrecuentes son fatiga, dificultad en la concentración, pérdi-da de memoria, depresión, debilidad, mareos, cefalalgias,intolerancia al calor y artralgias6.

Epidemiología

La mayoría de los pacientes (85-90%) que refieren sufrir IAIson mujeres de entre 30 y 50 años de edad6. Debido a pro-blemas básicos con la definición de este proceso y con sudiagnóstico, se desconocen tanto su incidencia como suprevalencia. Según Barret5,7, la prevalencia de IAI dependedel punto de vista del investigador que la está estimando:

REVISIÓN

Prestación de servicios sanitarios basada en la evidencia: hipersensibilidad químicamúltiple o intolerancia ambiental idiopática

José M. Ortega-Benito

Consultant in Public Health Medicine. Berkshire Health Authority. Reading. Reino Unido.

Correspondencia: Dr. J.M. Ortega-Benito.P.o de Sanserreka, 29, 4A. 20009 San Sebastián. Gipuzkoa.Correo electrónico: [email protected]

Recibido el 28-5-2001; aceptado para su publicación el 20-6-2001.

40.798

1. La IAI es un error diagnóstico y no existen pacientes conIAI, sino que éstos sufren otro u otros tipos de trastornos,bien sean físicos o psicológicos, los cuales son bien conoci-dos y para cuyos diagnósticos se cuenta con pruebas clíni-cas validadas8. Facultativos de este grupo creen que ungran número de este tipo de pacientes padecen problemaspsiquiátricos –depresión, somatización y ansiedad–, queson los que les provocan los síntomas. Algunos señalan quela «enfermedad del siglo XX parece que, lejos de ser unanueva entidad, no es sino una denominación de moda paraun proceso que los médicos conocen desde hace siglos»9.2. Existen unos pocos pacientes con IAI que tienen unaafección clara, por lo que hay que hacer un diagnóstico di-ferencial previo al tratamiento. A este grupo pertenecenaquellos que identifican a un pequeño grupo de pacientescon síntomas similares a los que suelen describir los ecólo-gos clínicos10.3. Pacientes con alteraciones convencionales ven complica-do su proceso por la IAI. Médicos de este grupo sostienenque problemas clínicos bien definidos y caracterizados,como un dolor de cabeza o el cáncer, pueden haber sidoproducidos o empeorados por exposiciones a productosquímicos que causan la «enfermedad ambiental». En estesentido, no pocos ecólogos clínicos sostienen que, antes dediagnosticar a un paciente de enfermedad ambiental, sedebe identificar una exposición aguda o crónica a productosquímicos, a la vez que describen la IAI como un procesomultisistémico que afecta a los sistemas neurológico, endo-crino, genitourinario e inmunitario. A este grupo pertenecentambién aquellos que teorizan que la causa de la IAI, o unode sus mayores determinantes, es la «candidiasis crónica»,conocida también como «síndrome de hipersensibilidad alas cándidas»5.4. La IAI es una entidad bien definida y caracterizada, yestá muy extendida. En el punto de vista de la mayoría delos ecólogos clínicos, quienes incluyen en la esfera de lasensibilidad química a la fiebre del heno, polinosis, etc.,procesos normalmente no considerados «químicos»11. Hayquien estima que en el mundo ya han sido tratadas de IAIalrededor de 100.000 personas12.

Sin embargo, en un reciente estudio, un equipo de facultati-vos de medicina del trabajo de Edimburgo13 trató de estimarla prevalencia de la IAI sin conseguirlo, por lo que exhorta aque toda investigación se enfoque a dilucidar la epidemiolo-gía básica de la IAI. Uno de los problemas principales es lafalta de consenso en cuanto a la definición de caso. Todaslas definiciones propuestas difieren en algún o algunos cri-terios clave. Dicha falta de claridad en la definición conti-núa, si no imposibilitando, ciertamente complicando losproyectos de investigación epidemiológica y clínica necesa-rios para poder obtener datos de prevalencia, historia natu-ral, etiología, diagnóstico y tratamiento de la IAI14. Además,el quid central del problema que suscita el diagnóstico de laIAI reside en el hecho de que los que describen los sínto-mas en relación con exposiciones ambientales son los mis-mos pacientes, sin que haya anormalía física alguna en elexamen4.

Teorías etiopatogénicas

Barret et al5, citando a Rea12, describen los siguientes me-canismos defendidos por los ecólogos clínicos:

1. Carga corporal total (o carga tóxica total). El sistema in-munitario del cuerpo humano es como un barril que se lle-na de polución hasta que se desborda, momento en el quese produce la enfermedad o el fallo orgánico. La lista de

agentes contaminantes incluye, entre otros, el ruido, loscambios climáticos y la radiación electromagnética. Asímis-mo, el estrés psicológico producido por la pérdida del traba-jo, un divorcio o la muerte de algún ser querido, por ejem-plo, contribuyen a la carga corporal total.2. Adaptación. El cuerpo se ajusta a la exposición aguda aun agente tóxico incrementando su actividad de destoxifica-ción, durante la cual ciertos nutrientes (vitaminas y minera-les) se agotan produciendo que el sistema se colapse. Laadaptación puede «enmascarar» la hipersensibilidad, con loque los síntomas pueden desaparecer temporalmente. Deahí que, en pacientes en estado «adaptado», las pruebas desensibilidad sean frecuentemente negativas. Hay que evitardurante un tiempo la sustancia de la que se sospecha, antesde que las pruebas de sensibilidad puedan demostrar algo.3. Bipolaridad. Puede que los individuos expuestos a la po-lución o contaminantes medioambientales no tengan unareacción inmediata, sino que experimenten síntomas com-patibles con un «síndrome de abstinencia», una vez que laexposición a la noxa cesa. Exposiciones repetidas llevan acrear un verdadero «deseo» por la sustancia tóxica. Porejemplo, los pacientes con IAI con frecuencia anhelan deforma compulsiva los alimentos que supuestamente les en-ferman. A la larga, «las defensas corporales se colapsan de-bido a un sobreuso», «los sistemas de destoxificación inmu-ne, metabólico y enzimático dejan de ser capaces deprocesar adecuadamente su carga total», y «finalmente sedesarrolla una depleción de nutrientes con sintomatologíaincapacitante de una enfermedad orgánica».4. Esparcimiento o diseminación. Este es un concepto quese usa para explicar cómo la sensibilización a un agentequímico determinado puede llevar a producir reacciones adosis bajas de otras muchas sustancias no relacionadas conla original. También se habla de esparcimiento al aumento ydiseminación de los síntomas que refieren los pacientes,desde el órgano inicial a otros órganos adicionales.5. Fenómeno de conmutación. Desarrollado para explicarlos síntomas intermitentes y las respuestas inconsistentes acontaminantes, el fenómeno de conmutación hace referen-cia al cambio o salto radical del tipo de síntomas tras unaexposición determinada.6. Individualidad bioquímica. Cada paciente tiene una sus-ceptibilidad genética única a los tóxicos. Cada persona tieneun estado nutricional y una carga tóxica diferente, tanto enel útero como en el momento en que la exposición a uncontaminante dispara los síntomas. De ahí que un individuocon una determinada «carga corporal total» aumentadapueda reaccionar a ciertas comidas si las ingiere en su casade su ciudad, mientras que no reacciona si come los mis-mos alimentos mientras disfruta su solaz en la playa.

Mientras que el primer mecanismo intenta explicar la in-mensa cantidad de productos que contribuyen a la IAI, y ladosis tan baja necesaria para disparar los síntomas, el se-gundo y el tercer mecanismos se esgrimen para explicar porqué los síntomas puede que no se relacionen con la exposi-ción de forma obvia, y por qué los resultados de las pruebasde sensibilidad dependen de lo reciente que haya sido laexposición. Tanto la diseminación como la conmutación y la individualidad del paciente son argumentos de los ecólo-gos clínicos para explicar la expresión de la sintomatología.En resumidas cuentas, está claro cuán divididas se encuen-tran las opiniones y teorías sobre la etiología y patogenia dela IAI4. Los ecólogos clínicos hacen hincapié en las teoríasinmunotóxicas por las que se cree que productos químicosmedioambientales producen inmunodeficiencia o proble-mas autoinmunes15. Recientemente, se ha introducido una

ORTEGA-BENITO JM.– PRESTACIÓN DE SERVICIOS SANITARIOS BASADA EN LA EVIDENCIA: HIPERSENSIBILIDAD QUÍMICA MÚLTIPLE O INTOLERANCIA AMBIENTAL IDIOPÁTICA

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nueva teoría por la que los síntomas se generan debido auna estimulación del sistema límbico olfatorio del cerebro yel hipotálamo16. Empero, muchos facultativos han propuestoque la IAI es una manifestación de una enfermedad psi-quiátrica o de un trastorno de la personalidad17. Varios in-vestigadores han observado una prevalencia muy alta de di-versos diagnósticos psiquiátricos entre pacientes con IAI18,19.Claro que los ecólogos clínicos interpretan la presencia depsicopatología en estos pacientes como el resultado, no lacausa, de la enfermedad1.

Diagnóstico

La base diagnóstica de la IAI no es otra que la historia refe-rida por el paciente, sin ningún criterio predefinido. No exis-ten ni síntomas diagnósticos ni signos físicos objetivos. Lapráctica de la ecología clínica se caracteriza por dos proce-dimientos: a) pruebas de provocación-neutralización, juntocon un amplio panel de pruebas inmunológicas (medidasde inmunoglobulinas séricas, concentraciones del comple-mento, recuentos linfocitarios, autoanticuerpos y anticuer-pos contra productos químicos), estudios tomográficos delcerebro, pruebas neuropsicológicas y entrevistas psicológi-cas/psiquiátricas, y b) el uso de una «unidad de control am-biental»3-5,14,30. Pero lo cierto es que no hay ni una solaprueba, o combinación de ellas, que haya presentado vali-dez diagnóstica, toda vez que, hasta la fecha, ningún estu-dio ha corroborado que prueba inmunológica alguna seadiagnóstica para una sintomatología inducida por productosquímicos. Con todo, los ecólogos clínicos llegan a usar unacantidad de métodos diagnósticos bastante cuestionables5,que incluyen pruebas citotóxicas de alimentos y agentesquímicos; análisis capilares; cribados de aminoácidos enorina y sangre; depuración terapéutica (destoxificación abase de enemas de café); terapia de neutralización salina;terapia ortomolecular e inyecciones de orina autógena. In-cluso hay algunos que emplean técnicas que podrían califi-carse de esotéricas, como es el caso de galvanómetroscomputarizados que miden o diagnostican «desequilibrios»,junto con terapias vitamínicas y remedios homeopáticospara corregirlos5.Durante el proceso de provocación-neutralización, se pideal paciente que refiera cualquier síntoma que desarrolle trasla colocación sublingual o inyección subcutánea de variassustancias sospechosas. Cuando el paciente refiere sínto-mas, la prueba se considera positiva, y se le administra lasustancia supuestamente causal a concentraciones diversashasta que los síntomas se «neutralizan». No obstante, en unreciente estudio clínico controlado y doble ciego llevado acabo con 132 personas en Canadá, se evaluaron 13 ali-mentos, 9 agentes químicos y 4 tipos de placebos (soluciónsalina normal), ciñéndose al protocolo de la técnica de pro-vocación-neutralización, establecido por la Academia Ame-ricana de Medicina Ambiental –organismo representante delos ecólogos clínicos–. Los resultados de este estudio indi-can que la provocación de síntomas no es un utensilio útilpara discernir entre reacciones a la concentración salina yreacciones a productos químicos o alimentos específicos.Consecuentemente, los autores concluyeron que el procedi-miento de provocación-neutralización, siempre y cuandosólo se usen los síntomas referidos por el paciente como in-dicador de la neutralización, no debería utilizarse21.Como se ha indicado anteriormente, muchos facultativoshan llegado a la conclusión de que la IAI es, básicamente,más un problema psicológico que físico. Un número sustan-cial de pacientes con IAI sufre un problema emocional de-nominado «somatización», que se caracteriza por síntomas

persistentes no adscribibles a ninguna entidad médica co-nocida, pero que requieren tratamiento médico. Algunospacientes con IAI sufren la paranoia de creer que sus pro-blemas tienen un origen externo. Otros sufren agorafobia,depresión, ataques de pánico u otros estados de ansiedadque inducen reacciones físicas. No hay nada de extraño,por tanto, en el hecho de que muchos de estos pacientes sesientan aliviados cuando la ecología clínica no sólo les ofre-ce lo que ellos creen necesitar, sino que les exhorta a parti-cipar activamente en su propia recuperación5.

Tratamiento

Generalmente, el tratamiento se centra en evitar las sustan-cias sospechosas, lo que, las más de las veces, suponecambios en el estilo de vida, que van desde pequeñas alte-raciones a transformaciones completas. Por ejemplo, losecólogos clínicos suelen indicar a sus pacientes que modifi-quen su dieta y eviten productos como crema de afeitar,humos de coche o de cigarrillos, desodorantes, champús deesencias, moquetas o alfombras, o ropa o mobiliario quecontengan fibras sintéticas. Restricciones incluso más extre-mas son las de llevar una máscara con filtro de carbón, usarartefactos de oxigenación, permanecer dentro de casa du-rante meses, mudarse, abandonar el trabajo, o evitar el con-tacto físico con miembros de la propia familia. Además, y si-guiendo el concepto de depleción por aumento del procesode destoxificación, los ecólogos clínicos prescriben a estospacientes gran cantidad de vitaminas, minerales y otros su-plementos.La terapia de «neutralización», que se basa en los resul-tados de las pruebas de provocación-neutralización, se ca-racteriza por la administración sublingual, o inyección in-tradérmica, de una «vacuna» compuesta de extractos dealimentos o de productos sospechosos, u hormonas, comoagentes «neutralizantes».Esta terapia remeda ligeramente al proceso de «desensibili-zación» usado por los alergólogos convencionales pero,mientras que éstos hacen pruebas y tratan a sus pacientesusando sustancias que producen reacciones alérgicas me-dibles, los ecólogos clínicos basan su diagnóstico en res-puestas subjetivas7. Además, esta técnica no está libre deimportantes efectos secundarios22.La desensibilización se basa en la inmunoterapia con dosisbajas de alergeno. Esta técnica sigue siendo controvertidapara usarla en ciertas condiciones, pero parece que propor-ciona cierto beneficio en algunas formas de asma. En cuan-to a otras formas de alergia, un grupo de trabajo de la So-ciedad Británica para la Alergia y la Inmunología Clínicadesestimó la inmunoterapia para la rinitis y el asma no alér-gicas, la dermatitis atópica, la urticaria crónica, además dela IAI (hipersensibilidad a fármacos, alimentos y productosquímicos)23. Con todo, una reciente revisión por parte de laColaboración Cochrane llegaba a la conclusión de que, aun-que la inmunoterapia pueda reducir los síntomas asmáticosy el uso de medicación, se desconoce la medida de tal be-neficio cuando se compara con el de otras terapias, y recor-daba los efectos secundarios (como anafilaxia) de este tra-tamiento24,Para disminuir el riesgo de anafilaxia, se ha introducido enlos últimos 25-30 años una nueva forma de inmunoterapia:la desensibilización potenciada enzimáticamente (DPE),que consiste en la administración, por medio de una inyec-ción intradérmica, de la enzima glucuronidasa, la cual, sealega, potencia la respuesta inmunitaria frente a dosis dimi-nutas del alergeno. Según los ecólogos clínicos, y aunque laDPE no sea exclusiva de ellos, hay dos planes terapéuticos


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con la DPE: simple y complejo. Aquél se usa una o dos ve-ces al año para tratar alergias estacionales25 como la fiebredel heno y las polinosis26, mientras que con el plan com-plejo la DPE se administra cada 2 o 3 meses, e incluye pro-ductos químicos y alimentarios, junto con madera y otrosproductos. Se asegura que tras un año el período de inyec-ciones se reduce a uno o dos al año (aunque yo personal-mente sé de varios casos de pacientes que, tras tres o 4 años de desensibilización siguen inyectándose la «vacunaalergénica» ¡diariamente!). Por el momento sólo se ha lleva-do a cabo un pequeño número de estudios en Italia que de-muestren algún tipo de beneficio para combatir la fiebre delheno y otras alergias estacionales25-28, pero estas observa-ciones necesitan confirmarse por medio de estudios y ensa-yos clínicos de mayor envergadura, antes de que puedaconfirmarse la eficacia de la DPE29. Hasta la fecha, no se hallevado a cabo ningún ensayo clínico que compare la DPEcon la inmunoterapia estándar.Además de los tratamientos señalados anteriormente, existeuna larga lista de estrategias terapéuticas para combatir laIAI, que incluye antifúngicos, rotación de dietas para evitarla noxa, y la «aproximación de separación radical», con laque se intenta eludir la exposición a toda sustancia químicaproducida por el ser humano. Sin embargo, no existe nin-gún estudio clínico controlado y aleatorio sobre estos trata-mientos, por lo que se impone mucha cautela por parte delos facultativos antes de apoyar este tipo de planes terapéu-ticos, en particular tratamientos basados en un diagnósticode «hipersensibilidad a las cándidas» y en alergias al mer-curio o amalgamas dentales. No hay ningunas evidencia vá-lida que apoye esta aproximación6,29.No obstante, dadas las limitaciones en cuanto a la investiga-ción existente, el Colegio Americano de Medicina Ocupacio-nal y Ambiental, junto con otras instituciones médicas, nosrecuerdan que6,30: a) independientemente de las incertidum-bres científicas en torno al diagnóstico, etiología y tratamien-to de la IAI, el impacto de la sintomatología en el bienestar,la productividad y los hábitos de vida de los afectados pue-de llegar a ser dramático, por lo que no es ni apropiado nibeneficioso considerar el problema tan sólo desde la hipoté-tica perspectiva del deseo de una baja laboral o de algúntipo de compensación, y b) dicha controversia científica nodebería menoscabar una consideración compasiva paraquienes presenten una sintomatología compatible con la IAI.

Declaraciones y posturas sobre la intolerancia ambientalidiopática de ciertos organismos médicos

Real Colegio de Médicos y Real Colegio de Patólogos delReino Unido, 1994 (posición también adoptada por la So-ciedad Británica de Alergia e Inmunología Clínica y la Fun-dación Alérgica Británica): «Los datos actuales sobre la rela-ción entre una enfermedad polisintomática y la exposición aproductos químicos no permiten considerar a la HMQ (IAI)como una entidad clínica diferenciada. Más aún, muchasautoridades, como el Real Colegio de Médicos y el ConsejoAmericano de la Ciencia y la Salud, han evaluado exhausti-vamente las aseveraciones de los ecólogos clínicos, no en-contrando ninguna prueba de valor»23.Asociación Médica Americana, 1992: «No hay ninguna evi-dencia basada en estudios clínicos correctamente controla-dos que apoye una relación de causa-efecto entre la exposi-ción a valores muy bajos de sustancias y la miríada desíntomas que los ecólogos clínicos alegan ser el resultadode tales exposiciones… Hasta que se disponga de estudiosfiables, reproducibles y correctamente controlados, el Con-sejo para Asuntos Científicos de la Asociación Médica Ame-

ricana cree que la HQM (IAI) no debe ser considerada unsíndrome clínico reconocido»31.Colegio Americano de Médicos, 1989: «Una revisión de labibliografía sobre la ecología clínica no proporciona un apo-yo adecuado a sus prácticas y creencias. Dada la falta deuna definición clínica, se debe cuestionar la existencia de una enfermedad medioambiental, como la ecología clíni-ca la presenta. Tanto las pruebas diagnósticas como los tra-tamientos implican procedimientos cuya eficacia no ha sidoprobada»32.Colegio Americano de Medicina Ocupacional y Ambiental,1999: «La relación entre la HQM (IAI) y contaminantes me-dioambientales sigue sin probarse. Actualmente, no existebase científica alguna para la investigación, regulación ogestión del medio ambiente con el propósito de minimizar laincidencia y gravedad de la HQM (IAI)»30.Academia Americana de Alergia, Asma e Inmunología Clíni-ca, 1999: «Los pacientes con IAI sufren una plétora de sín-tomas, pero los estudios efectuados hasta la fecha siguensin encontrar ninguna evidencia de patología o disfunción fi-siológica. [...] la ausencia de evidencia científica impide es-tablecer como definitivo ninguno de los mecanismos pro-puestos. Sin embargo, hasta ahora la mayoría de losestudios han encontrado en los pacientes con este diagnós-tico un exceso de historias con psicopatología presente opasada. Tampoco existe evidencia de alteraciones inmuno-lógicas o neurológicas. Además, ninguna terapia ha demos-trado tener capacidad para alterar de forma favorable elcurso de la enfermedad del paciente. Una relación causalentre agentes químicos ambientales, alimentos o fármacos ylos síntomas continúa siendo especulativa y no puede ba-sarse en los resultados de estudios científicos publicadoshasta el presente»4.Asociación Americana del Pulmón, Agencia de ProtecciónAmbiental (EE. UU.), Comisión para la Seguridad del Con-sumidor y Asociación Médica Americana, 1994: «Se estáaplicando cada vez más la etiqueta diagnóstica de HQM–referida también como hipersensibilidad química o enfer-medad ambiental–, aunque la definición del fenómeno eshuidiza (sic) y su patogenia como entidad diferenciada que-da por confirmar»33.Agencia de Protección Ambiental (EE.UU.), 1996: «Por elmomento no hay consenso médico con respecto a la defini-ción o naturaleza de este trastorno»34.

Conclusiones y recomendaciones

Además de la falta de una única definición de caso, hay va-rios problemas metodológicos que limitan la interpretaciónde la investigación publicada sobre la IAI. Estos problemasincluyen la excesiva confianza en encuestas y síntomas au-torreferidos, sesgos de selección, falta de estudios dobleciego e inconsistencia con los estándares de calidad de lasdeterminaciones de laboratorio. Muchas de las medidas deresultados propuestas requieren, a su vez, validación.Varias organizaciones médicas y científicas han emitido de-claraciones señalando los problemas de la IAI, la falta defiabilidad y el mal uso de ciertos procedimientos diagnósti-cos, así como la ausencia de evidencia científica en la ale-gación de los efectos tóxicos de agentes químicos medioam-bientales sobre estos pacientes. Lo que sí parece evidente esla necesidad de ensayos clínicos bien diseñados y de un ta-maño tal que permitan dilucidar aspectos tanto epidemioló-gicos como de diagnóstico y tratamiento. El problema estáen el hecho de que falta una definición lo suficientementeclara y única para poder, incluso, considerar la iniciación detales estudios.


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Los tratamientos propuestos de dieta de rotación, evitacióny antifúngicos contra Candida y el procedimiento de provo-cación-neutralización carecen de una evidencia científicasólida. En cuanto a la DPE, dada la falta de estudios propia-mente diseñados y llevados a cabo y la lentitud de la investi-gación de este tratamiento, y a pesar de que presenta cier-tos beneficios para ciertas condiciones alérgicas, este tipode inmunoterapia debe considerarse todavía meramente deinvestigación.Siguiendo los principios expuestos en la introducción deesta revisión, no se puede sino recomendar cautela en la fi-nanciación de servicios para entidades y tratamientos queaún están bajo escrutinio. Dada la gravedad que estos sínto-mas pueden suponer para aquellos que los sufren, la eti-queta de IAI, con sus connotaciones de causalidad externapuede, en muchos casos, impedir o retrasar una aproxima-ción psicológica/psiquiátrica que altere el curso de la enfer-medad de forma favorable.

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En la revisión “Nuevos conceptos en el tratamiento de la fibrilación auricular” (Med Clin [Barc] 2001;117:427-37) se han detectado dos errores. En la primera página del artículo (p. 427), tanto en el texto (línea 14 de la 2.ª columna)como en la tabla 1, donde dice “hipotiroidismo” como causa desencadenante de una fibrilación auricular, deberíadecir “hipertiroidismo”.En la página 434 (línea 54 de la columna de la izquierda), donde dice que se debe proseguir la anticoagulación “conheparina durante un mínimo de 4 semanas”, debe decir “con cumarínicos durante un mínimo de 4 semanas”.

Fe de errores

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Prestación de servicios sanitarios basada en la evidencia: hipersensibilidad química múltiple o intolerancia ambiental idiopática