63
UNIVERSIDAD RICARDO PALMA FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Prevalencia y Factores de Riesgo asociados a recién Nacidos Macrosómicos con Hipoglucemia en el Hospital San José, 2013-2015 TESIS PARA OPTAR EL TÍTULO PROFESIONAL DE MÉDICO CIRUJANO Injante Bustamante Rossie Thais Dr. Jhony A. De la Cruz Vargas Ph. D., MCR, MD Director de Tesis DRA. consuelo luna muñoz AsesorA de Tesis LIMA PERÚ 2017

Prevalencia y Factores de Riesgo asociados a recién ...cybertesis.urp.edu.pe/bitstream/urp/996/1/Injante Bustamante Rossie... · CAPITULO 1: INTRODUCCIÓN ... requiriendo monitoreo

  • Upload
    lykhue

  • View
    221

  • Download
    0

Embed Size (px)

Citation preview

UNIVERSIDAD RICARDO PALMA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Prevalencia y Factores de Riesgo asociados a recién

Nacidos Macrosómicos con Hipoglucemia en el Hospital

San José, 2013-2015

TESIS PARA OPTAR EL TÍTULO PROFESIONAL DE MÉDICO

CIRUJANO

Injante Bustamante Rossie Thais

Dr. Jhony A. De la Cruz Vargas Ph. D., MCR, MD

Director de Tesis

DRA. consuelo luna muñoz

AsesorA de Tesis

LIMA – PERÚ

2017

2

AGRADECIMIENTO

A mi mamá, mis abuelos, mi tía Marlene por siempre creer en mí y darme su amor cuando

más lo necesito.

Al Hospital San José, el Servicio de Neonatología y al servicio de Estadística por las

facilidades brindadas para poder llevar a cabo este trabajo.

A los Dres. que me brindaron su tiempo, dedicación para la realización de este proyecto.

3

A mi madre, por su apoyo incondicional y enseñarme a nunca rendirme ante

las adversidades. A mi padre, por ser ese ángel que siempre vela por

nosotras. A las personas que me alientan a seguir adelante y me brindan su

cariño.

4

RESUMEN

Objetivo.Determinarla prevalencia y factores de riesgo asociados a hipoglucemia en recién

nacidos macrosómicos en el Servicio de Neonatología en el Hospital San José, periodo

2013-2015.

Material y Métodos.Se llevó a cabo un estudio de casos y controles. La población de

estudio estuvo constituida por 200 recién nacidos macrosómicos según criterios de

inclusión y exclusión establecidos y distribuidos en dos grupos: con o sin hipoglucemia

neonatal.

Resultados. El analisis estadístico sobre las variables en estudiofue hipertension arterial

materna (OR: 11.52; p=0.0014), antecedente de macrosomia (OR: 9.51; p=0.032), diabetes

gestacional (OR: 9.33; p=0.0019), edad gestacional postérmino(OR: 3.42; p=0.038), edad

materna avanzada (OR: 3.27; p=0.0067),IMC elevado (OR: 2.95; p=0.0034), ganancia de

peso excesiva (OR: 1.96; p=0.045) y sexo masculino (OR: 1.73; p=0.045).

Conclusiones.La prevalencia fue del11.6%.Todos los factores de riesgo estudiados tuvieron

asociacióny en los que se encontró mayor asociación fue hipertensión arterial materna, edad

gestacional postermino ydiabetes mellitus gestacional.

Palabras Clave: Epidemiología; Factores de Riesgo; Hipoglucemia; Macrosómicos.

5

ABSTRACT

Objective. To determine the prevalence and risk factor sassociated with hypoglycemia in

macrosomic newborns at the Neonatal Service at Hospital San José, 2013-2015.

Material and Methods. A case-control study was conducted. The study population consisted

of 200 macrosomic neonates according to inclusion and exclusión criteria established in

two groups: with or without neonatal hypoglycemia.

Results. The statistical analysis of the variables studied was maternal hypertension (OR:

11.52, p = 0.0014), a history of macrosomia (OR: 9.51, p = 0.032), gestational diabetes

(OR: 9.33, p = 0.0019), post-term gestational age (OR: 3.42, p = 0.038), advanced maternal

age (OR: 3.27, p = 0.0067), elevated BMI (OR: 2.95, p = 0.0034), excessive weight gain

(OR: 1.96, p = Male (OR: 1.73; p = 0.045).

Conclusions. The prevalence was 11.6%. All risk factors studied were associated with the

association of maternal arterial hypertension, post-term gestational age, and gestational

diabetes.

Key Words. Prevalence; Riskfactors; Hypoglycemia; Macrosomic

6

ÍNDICE CAPITULO 1: INTRODUCCIÓN ......................................................................................... 8

1.1 LÍNEA DE INVESTIGACIÓN .................................................................................... 8

1.2 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ..................................................................... 8

1.3 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ....................................................................... 11

1.4 JUSTIFICACIÓN ....................................................................................................... 11

1.5 OBJETIVOS ............................................................................................................... 12

1.5.1 GENERAL .......................................................................................................... 12

1.5.2 ESPECÍFICOS .................................................................................................... 12

1.6 HIPÓTESIS ................................................................................................................ 13

CAPITULO II: MARCO TEÓRICO .................................................................................... 14

CAPITULO III: MATERIAL Y METODOS ...................................................................... 35

3.1 DISEÑO DEL ESTUDIO ........................................................................................... 35

3.1.1 UNIDAD DE ANÁLISIS ....................................................................................... 35

3.1.2 POBLACIÓN DE ESTUDIO .............................................................................. 35

3.1.3 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN ................................................ 35

3.2 OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES .......................................................... 37

3.3PROCEDIMIENTO PARA LA RECOLECCIÓN DE LOS DATOS ........................ 37

3.4 INSTRUMENTOS A UTILIZAR Y MÉTODO PARA EL CONTROL DE LA

CALIDAD DE DATOS ................................................................................................... 37

3.5 PROCEDIMIENTOS PARA GARANTIZAR ASPECTOS ÉTICOS EN LA

INVESTIGACIÓN ........................................................................................................... 37

3.6 PLAN DE ANÁLISIS DE RESULTADOS ............................................................... 38

3.6.1 MÉTODOS DE ANÁLISIS DE DATOS SEGÚN TIPO DE VARIABLES ..... 38

3.6.2 PROGRAMAS A UTILIZAR PARA ANÁLISIS DE DATOS ......................... 38

CAPITULO IV: RESULTADOS ......................................................................................... 39

CAPÍTULO V: DISCUSIÓN ............................................................................................... 48

CONCLUSIONES ................................................................................................................ 51

RECOMENDACIONES ...................................................................................................... 52

BIBLIOGRAFIA .................................................................................................................. 53

ANEXOS .............................................................................................................................. 57

7

ANEXO 1: OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES ............................................ 57

ANEXO 2: CERTIFICADO ........................................................................................... 60

ANEXO 3: APROBACIÓN DE PROYECTO ................................................................. 61

ANEXO 4: AUTORIZACIÓN PARA TRABAJO DE INV. ......................................... 62

ANEXO 5: CURSO DE TITULACIÓN POR TESIS 2016 ............................................. 63

8

CAPITULO 1: INTRODUCCIÓN

1.1 Línea de Investigación

El trabajo se realizó en el Servicio de Neonatología del Hospital San José del Callao en el

periodo 2013-2015. Este tema se encuentra incluido en la prioridad uno, Salud Materna,

Perinatal y Neonatal, de acuerdo a las prioridades nacionales 2016-2021 y a las prioridades

de la Facultad de Medicina Humana-INICIB.

1.2 Planteamiento del Problema

La prevalencia de macrosomía en países desarrollados se encuentra entre el 5 y 20%, sin

embargo se ha reportado un aumento de entre el 15 y 25% en las últimas dos o tres décadas;

debido, en gran medida, al aumento de obesidad y diabetes materna. 1

Un estudio publicado en febrero de 2013 realizado en 23 países, se encontró una

prevalencia variada, que va desde 0.5% en India, 14.9% en Argelia, y en Perú de 6.8%2.

Así como en otro estudio publicado en el año 2011 en México, donde se encontró una

prevalencia de 4.8%.3

En Perú, en un estudio realizado en el Hospital de Vitarte durante el año 2014, se encontró

una prevalencia de recién nacidos de macrosómicos de 9.14%4. En el Hospital Marino-

Molina Scippa, en el 2014 se encontró una prevalencia de 11.32%.5

9

Las mediciones y fórmulas obstétricas que estiman la macrosomía fetal no tienen un valor

predictivo exacto, por lo que se consideran un desafío para la toma de decisiones

relacionadas con el manejo clínico. 6

La identificación prenatal del feto macrosómico es difícil y frecuentemente imprecisa, pero

importante para decidir el momento y vía del parto, así evaluar el riesgo de

complicaciones.6

Suelen ser determinantes del peso del feto, el estado nutricional al inicio del embarazo e

incremento de peso durante la gestación, puesto que se relacionan directamente con la

morbimortalidad perinatal, crecimiento antropométrico y desarrollo psicomotor posterior

del recién nacido.7

El recién nacido macrosómico representa un problema debido al riesgo que implica su

nacimiento, se ha observado un 10% de complicaciones en los partos vaginales de aquellos

con peso al nacer de 4 000 a 4 499 g y un 23% en aquellos que pesan 4 500 g o más,

comparado con la población general donde se observa un 0,2 %; lo cual provoca mayores

riesgos de complicaciones e ingreso a la unidad de cuidados intensivos neonatales. 8

La hipoglucemia es el desorden metabólico más común en el período neonatal, presentando

consecuencias potencialmente devastadoras por el posible daño neurológico si no es

reconocida y tratada a tiempo.

A pesar de la gran cantidad de literatura sobre este tema, persisten muchas controversias

respecto a la definición, el método y el lugar de obtención de la muestra, la sintomatología,

10

el significado de la hipoglucemia asintomática, las indicaciones del tratamiento y su posible

efecto en el neurodesarrollo.9

Los signos y los síntomas de hipoglucemia en el recién nacido son muy inespecíficos:

letargia, apatía, flacidez, apnea, llanto débil, temblor, irritabilidad, palidez, cianosis,

convulsiones y coma.10

El 30% de recién nacidos se consideran en riesgo de hipoglucemia, 15% reciben un

diagnóstico de hipoglucemia y aproximadamente el 10% requieren la admisión en unidad

de cuidados intensivos. 10

En el Perú, de acuerdo al reporte epidemiológico citado en la Guía de atención al Recién

Nacido del Ministerio de Salud del 2015, los casos de hipoglucemia neonatal, se producen

en el 8.1% de los recién nacidos grandes para la edad gestacional y 14.7% de los recién

nacidos pequeños para la edad gestacional.11

La macrosomía fetal ha estado asociada históricamente a dos veces mayor riesgo

morbilidad y mortalidad materna y perinatal comparada con la población general.

Uno de los temas más estudiados es la relación entre diabetes materna y macrosomía fetal,

pero el 80 % de estos RN nacen de madres no diabéticas y el papel que desempeñan otros

mediadores hormonales no se encuentra bien aclarado.12

Por todo lo anterior es importante conocer la prevalencia y factores de riesgo asociados a

recién nacidos macrosómicos con hipoglucemia en el Servicio de Neonatología del

Hospital San José.

11

1.3 Formulación del problema

¿Cuál es la prevalencia y factores de riesgo asociados a hipoglucemia en recién nacidos

macrosómicos en el Servicio de Neonatología del Hospital San José, periodo 2013-2015?

1.4 Justificación

La incidencia de macrosomía ha aumentado considerablemente, se reportan tasas entre 10-

13%.13

A pesar del adelanto tecnológico, continúa siendo un problema obstétrico debido a

que existe dificultad en identificar los problemas que se relacionan antes del parto.

Los pocos estudios que han evaluado la tasa de hipoglucemia en los recién nacidos

macrosómicos de madres no diabéticas reportaron tasas de 3,8-16%.14

La incidencia de hipoglucemia en el periodo neonatal es mayor que a otras edades

pediátricas, especialmente en los recién nacidos prematuros o pequeños para edad

gestacional.15

Se estima que la hipoglucemia neonatal se da en 1,3-5 / 1000 nacidos vivos. Se ha

observado en alrededor del 17% de los bebés que están hospitalizados en la Unidad de

Cuidados Intensivos neonatales.16

En el estudio realizado en Brasil en el año 2009, se encontró una prevalencia del 1.1%.17

En

Venezuela, en el año 2010, se encontró que recién nacidos un peso mayor a 4000g

desarrollaron hipoglucemia en un 6,67%.18

12

El pronóstico neonatal suele afectarse por la presencia o ausencia de complicaciones, lo

cual aumenta el riesgo de muerte intrauterina, requiriendo monitoreo y vigilancia estrictos.

El trabajo se realiza debido a la falta de datos actuales acerca de los recién nacidos

macrosómicos con hipoglucemia en el Hospital San José y además de resaltar la

importancia que tiene la determinación de la glicemia en estos recién nacidos aún en los

casos asintomáticos para el tratamiento oportuno y la prevención de secuelas neurológicas.

1.5 Objetivos

1.5.1 General

Determinar la prevalencia y factores de riesgo asociados a hipoglucemia en recién nacidos

macrosómicos en el Servicio de Neonatología del Hospital San José en el periodo 2013-

2015.

1.5.2 Específicos

Identificar factores de riesgo materno asociados a hipoglucemia en recién nacidos

macrosómicos en el Servicio de Neonatología del Hospital San José en el periodo 2013-

2015.

Identificar factores de riesgo neonatales asociados a hipoglucemia en recién nacidos

macrosómicos en el Servicio de Neonatología del Hospital San José en el periodo 2013-

2015.

13

1.6 Hipótesis

Hi: Los factores de riesgo asociados a hipoglucemia en recién nacidos macrosómicos en el

Servicio de Neonatología del Hospital San José en el periodo 2013-2015 son ganancia

ponderal excesivo, índice de masa corporal materno elevado, diabetes gestacional,

hipertensión arterial gestacional, edad materna mayor o igual a 35 años, edad gestacional

postérmino, antecedentes maternos de macrosomía fetal, recién nacido de sexo masculino.

Ho: Los factores de riesgo asociados a hipoglucemia en recién nacidos macrosómicos en el

Servicio de Neonatología del Hospital San José en el periodo 2013-2015 no son ganancia

ponderal excesivo, índice de masa corporal materno elevado, diabetes gestacional,

hipertensión arterial gestacional, edad materna mayor o igual a 35 años, edad gestacional

postérmino, antecedentes maternos de macrosomía fetal, recién nacido de sexo masculino.

14

CAPITULO II: MARCO TEÓRICO

MACROSOMIA

Definición

La palabra Macrosomía o Macrosomatia( macro:grande'; soma:cuerpo'), significa tamaño

grande del cuerpo19

.

El Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología señala que la macrosomía fetal es un

término que implica el crecimiento del feto más allá de un peso específico, por lo general

4.000 g (8 libras, 13 onzas) o 4.500 g (9 libras, 4 onzas), independientemente de la edad

gestacional del fetal.20

Según Boulet et al21

se debe sub clasificar a los recién nacidos macrosómicos en tres

categorías Grado I: 4000-4499 gr; Grado II: 4500-4999 gr; Grado III: >5000 gr.

Prevalencia

La prevalencia mundial de los nacimientos de bebés ≥4000 gramos es aproximadamente el

9 por ciento y el 0,1 por ciento de los recién nacidos pesan ≥5000 g, con amplias

variaciones entre los países.1

La prevalencia de peso al nacer ≥4000 gramos en los países en desarrollo es de 1 al 5%.2

15

La prevalencia de recién nacidos grandes para la edad gestacional(GEG) entre madres con

peso normal y las mujeres obesas sin diabetes gestacional fue 7,7 y 12,7%,

respectivamente21

. Para las mujeres con diabetes gestacional, la prevalencia de GEG para

mujeres con peso normal y obesas fue casi dos veces mayor: 13,6 y 22,3%,

respectivamente.21

La macrosomía puede ser un riesgo mayor obstétrica para las mujeres en los países en

desarrollo donde la desnutrición durante la juventud puede inhibir el crecimiento de la

pelvis completa, el embarazo antes de la pelvis está completamente desarrollado es común,

y las instalaciones para la entrega operativa de las mujeres con trabajo de parto obstruido

no están siempre disponibles.2

Fisiopatología de la macrosomía fetal

Los episodios biomoleculares exactos de la fisiopatología de la macrosomía, aún no se

encuentran bien definidos.

En la etapa temprana del desarrollo embrionario, el patrón de crecimiento se encuentra

regido por la carga genética fetal, y en la medida en que aumenta de tamaño, se ven

implicados factores maternos y medioambientales, como el flujo sanguíneo uterino, la talla

materna y las enfermedades asociadas en la madre.

Durante el embarazo se producen cambios hormonales significativos como la elevación de

los niveles de estrógenos, lactógeno placentario, el cual promueve la lipólisis para así

aportar ácidos grasos a la madre y aminoácidos al feto; cortisol, progesterona e insulinasas

placentarias, así como un aumento de adipocitoquinas, las cuales actúan disminuyendo la

sensibilidad a la insulina en la madre.22, 23

16

El lactógeno placentario y las adipocitoquinas actúan como desencadenante directo de la

hiperglicemia materna, la cual puede verse asociada a ganancia de peso excesivo de la

madre, índice de masa corporalpregestacional mayor a 25kg/m2 y diabetes pregestacional o

gestacional no controlada.22

Estas condiciones guardan una estrecha relación con el aumento

de triglicéridos maternos, que por medio de lipasas placentarias pasan a ser ácidos grasos

libres que son transferidos al feto, con lo que se genera un estado de hiperglicemia fetal.

Desde la semana diez de la gestación, se inicia el desarrollo pancreático fetal, por lo que

existe secreción de insulina frente al estímulo de la glucosa. Esto le permite al feto hacer un

hiperinsulinismo compensatorio excesivo y no controlado, asociado a un aumento

concomitante del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1) y de hormona de

crecimiento, lo que se ve reflejado en un aumento en la captación hepática de glucosa,

síntesis de glucagón, lipogénesis y síntesis protéica.22,23

En el feto se observa hipertrofia, e hiperplasia de islotes beta pancreáticos, aumento del

peso de órganos, hipertofia miocárdica, aumento del citoplasma de hepatocitos y

hematopoyesis extramedular. Los cambios se traducen en un aumento del crecimiento fetal

a expensas del aumento de los depósitos de grasa subescapular y abdominal principalmente,

dando un feto grande para la edad gestación.22

El peso del feto al final del embarazo depende fundamentalmente de los siguientes factores:

La contribución relativa de los genes al peso al nacer se ha estimado en 25 80% 1

La estatura y pesos de los padres influyen sobre el peso y longitud del recién nacido.

El peso de ambos sexos es semejante hasta la semana 32, pero en el nacimiento, el varón

pesa entre 150 y 200 gramos más.

La obesidad es considerada como factor de riesgo, utilizando los parámetros establecidos

por la Academia de Ciencias de los Estados Unidos en 1990, aceptados por la Organización

17

Mundial de la Salud y adaptados por Stotland y colaboradores el IMC normal de 19.8-26

kg/m2, sobrepeso (pre-obesidad) 26- 29,9 kg/m2 y obesidad 30 kg/m2 o más.

La gestación como tal se puede considerar diabetogénica, y el sobrepeso y la obesidad

durante este produce aumento de la resistencia a la insulina, llevando a una disminución de

la función de las células beta de producir insulina suficiente. 24

El riesgo de sufrir diabetes gestacional (DG) es 2.6 veces mayor en gestantes obesas

respecto a las gestantes con IMC normal, y 4 veces mayor en gestantes con obesidad

severa. La detección de diabetes gestacional debe iniciarse durante la primera visita

prenatal a las 24-28 semanas de gestación, y a las 6-12 semanas post parto, con pruebas

diferentes a la hemoglobina glicosilada (HbA1C).23,24

La obesidad se asocia con mucha frecuencia a la hipertensión gestacional y se ve más

elevada aun cuando se relaciona con edades avanzadas durante el embarazo y el incremento

de IMC>25 kg/ m2 aumenta la prevalencia de hipertensión en mujeres en edad

reproductiva.23, 24

Clasificación de macrosomía

Asimétricos o disarmónicos

El prototipo es el hijo de madre diabética, cuya macrosomía se debe fundamentalmente al

efecto anabolizante del hiperinsulinismo fetal secundario a la hiperglucemia materna. Se

asocia con una aceleración del crecimiento en la que, además de un peso elevado, existe un

mayor perímetro escapular en relación con el cefálico. La grasa extra se concentra en la

parte superior del cuerpo, aumentando el riesgo de traumatismo obstétrico.12, 23

18

Simétricos o armónicos

Es el resultado de un sobrecrecimiento fetal determinado genéticamente y en un ambiente

intrauterino posiblementenormal, por lo cual se considera a estos recién nacidos(RN)

constitucionalmente grandes y sin diferencias en sus parámetros biológicos cuando se

comparan con los RN de peso adecuado.12, 23

Diagnóstico de la macrosomía fetal

En la actualidad,aun es imprecisa una estimación del tamaño fetal excesivo, por lo tanto, el

diagnóstico certero se realiza después del parto.

En ocasiones el estimado clínico y el ultrasonido (circunferencia cefálica, torácica y

abdominal) son propensos a presentar errores, por lo que es difícil predecir la macrosomía

fetal1. Se han hecho diversos intentos por mejorar la precisión de las estimaciones de peso

por el análisis de varias medidas obtenidas por ecografía, pero aun no se ha encontrado una

fórmula con valor de predicción precisa.

Lasestimaciones ultrasónicas presentan un error entre 7.5-10% del peso real al nacer y un

15% para recién nacidos macrosómicos.Sólo el 50 % de los bebés al nacer fueron bien

diagnosticados como macrosómicos.25

Las estimaciones del peso fetal por un examen físico realizado por un médico, son tan o

más confiables que las realizadas a partir de mediciones ecográficas.

19

El cálculo del peso fetal estimado por clínica tiene una sensibilidad de 10-43 %, con una

especificidad de 99-99,8 % y un valor predictivo positivo (VPP) de 28-53 %.25

La valoración clínica tiene varias limitantes como son la cantidad de líquido amniótico,

tamaño y forma del útero, vejiga llena, que se encuentren masas pélvicas y la posición fetal

A pesar que tiene poca sensibilidad como método aislado, la medición de altura uterina en

el tercer trimestre de 3-4 cm mayor que la edad gestacional, requiere valorarlo con otro

método para así establecer el diagnóstico de macrosomía fetal. 26

El error promedio del peso fetal estimado por maniobras clínicas es de 250-500 gramos.1

HIPOGLUCEMIA

Definición

La hipoglucemia neonatal (CIE-10: P70.4), se encuentra considerada dentro del grupo de

enfermedades TDCMSN (Transitory Disorders of Carbohydrate Metabolism Specific to

Newborn), se caracteriza por un nivel de glucemia sérica de 40-45 mg/dl (>2,2 – 2,6

mmol/L), se debe tener especial consideración los factores de riesgo involucrados y el

sistema empleado para medir la glucosa en sangre, y que este valor es referido para las

primeras 12 horas de vida, posterior a las siguientes 12 horas, el valor debe estar por

encima de 45 para dejar de considerarse hipoglucemia.27,28,29

20

Los valores de glicemia descienden normalmente en la primera hora de vida a 32 mg/dl

ascendiendo luego entre las dos y las 3 horas de vida a 36 mg/dl manteniendo niveles

superiores posteriormente.30

Sistema hormonal

En la regulación de la glucosa y de las diferentes vías metabólicas implicadas, existen

diversas hormonas que tienen un papel determinante, especialmente la insulina. Su síntesis

tiene lugar en las células beta de los islotes de Langerhans pancreáticos y su secreción

depende, sobre todo, de la glucosa, siendo sus principales efectos anabólicos.9

La principal hormona contrarreguladora es el glucagón, secretado por las células α de los

islotes de Langerhans pancreáticos. La liberación de glucagón viene determinada

fundamentalmente por los niveles de glucemia (la hiperglucemia la inhibe y la

hipoglucemia la estimula), pero otros factores pueden favorecer su secreción (aminoácidos,

adrenalina, estimulación simpática).Su principal efecto fisiológico es aumentar la

concentración de glucosa plasmática mediante la activación de la neoglucogénesis y la

glucogenólisis, inhibiendo a su vez la glucólisis; todos estos efectos tienen lugar a nivel

hepático. En el adipocito, el glucagón favorece la lipólisis, mediante la fosforilación de la

lipasa sensible a hormona, la enzima encargada de fraccionar los triglicéridos almacenados

en diacilglicerol y los ácidos grasos libres. Los ácidos grasos libres se usan como energía en

la mayoría de tejidos y para la cetogénesis en el hígado, donde el glicerol liberado se puede

utilizar también para la neoglucogénesis.9

Otras hormonas que también desempeñan un papel en la regulación de la glucemia son la

hormona de crecimiento (GH), el cortisol, las catecolaminas y la hormona tiroestimulante.

Transición metabólica a la vida extrauterina

El período posnatal inmediato conlleva una serie de cambios dramáticos en muchos

órganos y sistemas. El mantenimiento de la homeostasis de la glucosa depende de múltiples

ajustes en los citados sistemas endocrinos y metabólicos, que permitirán pasar de una fase

de aporte continuo de glucosa a otra con períodos de ayuno e ingesta en los que el recién

21

nacido debe mantener la glucemia utilizando sus propias reservas y mecanismos de

regulación.9

En la vida intrauterina, la provisión de glucosa hacia el feto es estable y mantenida por el

aporte placentario, por lo que el feto no necesita realizar gluconeogénesis activa. La

glucosa que no se utiliza es almacenada en el hígado fetal en forma de glucógeno. El nivel

de glucosa en sangre de cordón será el punto de partida para el inicio de la transición

metabólica.9

La placenta transfiere al feto sólo del 40% al 50% de la glucosa materna que recibe y

convierte casi el 60% de la glucosa transferida de la circulación materna al lactato, que se

entrega al feto ya la madre en una proporción de 1: 3,3.9

Con la sección del cordón umbilical, el aporte continuo de glucosa a partir de la placenta se

interrumpe bruscamente y se produce una caída de la glucemia, alcanzando el nadir durante

la primera y segunda horas de vida. En el recién nacido a término con crecimiento

intrauterino adecuado, se produce después un aumento progresivo. Aunque se han descrito

diversos factores que pueden influir en la adaptación metabólica, los estudios más

recientesno encuentran diferencias respecto a la analgesia materna, la infusión de glucosa

durante el parto o cesárea.9

Globalmente, se detectan cifras bajas (< 40 mg/dl) durante los 4 primeros días de vida en

un porcentaje de entre el 1 y el 5% de los niños asintomáticos y sin factores de riesgo.

La recuperación de las cifras de glucosa depende de los mecanismos contrarreguladores,

que se ponen en marcha tanto por el proceso del parto como por la caída de las cifras de

glucemia. Las catecolaminas aumentan de manera dramática (la adrenalina es la más

implicada en los cambios metabólicos), estimulando la liberación de GH y de glucagón.

El incremento de catecolaminas y glucagón ponen en marcha la glucogenólisis hepática,

mientras que los picos de GH y cortisol promueven la gluconeogénesis. Los niveles de

insulina descienden inicialmente y permanecen en rangos bajos durante varios días, sin

demostrar una respuesta vigorosa a estímulos fisiológicos16

, permitiendo la estimulación de

la gluconeogénesis y la movilización del glucógeno por la activación de la

22

glucógenofosforilasa (en donde los niveles elevados de cortisol también parecen tener un

papel importante).

Se debe tener en cuenta que los depósitos hepáticos de glucógeno son limitados y que

disminuyen 10 veces durante las primeras 12 h de vida, por lo que el mantenimiento de la

normoglucemia dependerá del aporte exógeno de nutrientes y/o de la gluconeogénesis

endógena, que se inicia a las 2-3 h del nacimiento y aumenta de manera progresiva hasta

alcanzar su máximo a las 12 h de vida. Estas hormonas, junto con el cortisol y la TSH,

también favorecen la lipólisis y la proteólisis.

Para garantizar el acceso a sustratos alternativos para el funcionamiento del cerebro durante

este período en el que las cifras de glucosa permanecen bajas, existe un aumento de cuerpos

cetónicos durante el período posnatal precoz. Esta respuesta está presente también en otros

mamíferos y parece un mecanismo fisiológico para garantizar la provisión de nutrientes a

partir de la movilización de depósitos de grasa mientras se establece la lactancia de manera

efectiva. En niños pequeños para la edad gestacional, las cifras más bajas de glucosa se

asocian a niveles más altos de cuerpos cetónicos.9

En un estudio, la alimentación con fórmula artificial en este grupo no incrementó de

manera significativa los niveles de glucosa, pero sí que tuvo un efecto negativo sobre la

cetogénesis, quizá por el bloqueo de mecanismos contrarreguladores ante una ingesta

precoz con alto contenido energético.9

Clasificación según duración

Hipoglicemia neonatal transitoria: primeros siete días, se considera un problema

autolimitado, y, generalmente, es consecuencia de cambios en el medio ambiente

metabólico in útero o luego del nacimiento.28

23

Hipoglicemia neonatal persistente: es la que va más allá de los primeros siete días y, por lo

general, está relacionada con problemas metabólicos intrínsecos diversos del recién

nacido.28

Causas de hipoglucemia

Hiperinsulinismo

El hiperinsulinismo congénito (HIC) es la causa más frecuente de hipoglucemia grave,

recurrente y persistente en el periodo neonatal. Es una enfermedad con diferentes

presentaciones clínicas, histología (formas focales o difusas), biología molecular y genética

(se han descrito mutaciones en 8 genes distintos, aunque solo en el 50% se hallan los

defectos genéticos). La principal causa de HIC (40-45% de casos) se debe a mutaciones de

proteínas que forman parte del canal de K+ (genes ABCC8 que codifica la proteína SUR1

y KCNJ11 que codifica la proteína KIR6.2). Esto altera la sensibilidad de las células β a los

cambios plasmáticos de glucosa que son el estímulo que necesitan para liberar insulina. La

mayoría de las mutaciones son recesivas y dan lugar a una lesión difusa.9, 16

Los recién nacidos suelen ser macrosómicos y presentan típicamente episodios persistentes

y recurrentes de hipoglucemia que precisan aportes altos de glucosa por vía intravenosa

para mantener la normoglucemia. Cuando la hipoglucemia es precoz, severa, prolongada o

responde mal al tratamiento, los pacientes presentan peor pronóstico neurológico.

Desde el punto de vista bioquímico, el HIC se caracteriza por una secreción inadecuada de

insulina por parte de las células β-pancreáticas que se traduce en la presencia de

concentraciones de insulina y péptido C inapropiadamente altas para las cifras de glucosa

en sangre, lo que da lugar a una mayor captación de glucosa por parte de los tejidos

insulina-sensibles (hígado, tejido adiposo y músculo esquelético) y de manera simultánea

inhibe la producción de glucosa.9

24

Además, la insulina inhibe la lipólisis y eso desprotege al cerebro en circunstancias de

hipoglucemia. Por lo tanto, el diagnóstico bioquímico será el de una hipoglucemia con

hiperinsulinemia y concentración disminuida de ácidos grasos y cuerpos cetónicos.

El tratamiento inmediato consiste en administrar suficiente glucosa, ya sea por vía

intravenosa y/o enteral, para mantener la glucemia por encima de 55-65 mg/dl.9

Una vez que se ha conseguido estabilizar la glucosa se deben valorar otras terapias, Los

pacientes que no responden al tratamiento médico deben ser sometidos a pancreatectomía

total o parcial según el subtipo histológico.

Hijos de madres con diabetes mellitus (gestacional o pregestacional)

La diabetes materna poco controlada da lugar a una hiperglucemia crónica intraútero que

puede provocar hiperplasia de las células beta, condicionando hiperinsulinismo con

macrosomía y episodios de hipoglucemia en el recién nacido que se resuelven en los

primeros días de vida.9, 16

La incidencia máxima de hipoglucemia suele ocurrir entre las 4 y 6 h de vida pero puede

prolongarse hasta las 48 h.9 En aquellos neonatos en los que además existe macrosomía o

son prematuros, el riesgo de presentar hipoglucemias es mayor.

Neonatos con peso elevado para edad gestacional

Las causas de macrosomía fetal se pueden dividir en no modificables (carga genética, sexo,

paridad, edad y altura materna) y modificables (antropometría materna pregestacional,

ingesta nutricional materna, ganancia ponderal materna durante la gestación, nivel de

actividad física, uso de tabaco y parámetros metabólicos, sobre todo aquellos relacionados

con el metabolismo de la glucosa.

El riesgo de hipoglucemia en neonatos con peso elevado para la edad gestacional es

superior al de los pacientes con peso adecuado, incluso si no hay antecedente materno de

diabetes posiblemente por hiperinsulinismo transitorio.9, 16

25

Neonatos con retraso del crecimiento intrauterino

Los neonatos con retraso del crecimiento intrauterino presentan un mayor riesgo de

desarrollar hipoglucemia durante los primeros días, se encuentra una incidencia de 12-24%

(7 veces superior al que presentan los neonatos con crecimiento prenatal correcto). Los

factores que contribuyen son el retraso de la gluconeogénesis, los escasos depósitos de

glucógeno y otros sustratos energéticos, como las ácidos grasos libres por falta de tejido

adiposo Además, se ha demostrado una hiperinsulinemia relativa y/o un aumento de

sensibilidad a la insulina y una respuesta contrarreguladora incompleta en respuesta a la

hipoglucemia. Estos pacientes presentan un incremento de la demanda energética por un

tamaño cerebral relativo superior.9, 16

Neonatos pretérminos

En los neonatos nacidos prematuramente existen limitaciones en enzimas clave de los

procesos generadores de glucosa, tienen menor concentración de sustratos alternativos y de

depósitos de glucógenoy grasa, con lo que su respuesta cetogénica es menor, y su sistema

contrarregulador presenta una respuesta incompleta, por lo que presentan mayor riesgo de

hipoglucemia prolongada. La incidencia de hipoglucemia está relacionada con la

disminución en el peso al nacimiento y en la edad gestacional ya que el tercer trimestre del

embarazo es el período para completar el crecimiento fetal y los depósitos de sustratos

energéticos (glucógeno y grasa) que serán usados en el período neonatal.9

Errores congénitos del metabolismo

Las mutaciones que dan lugar a alteraciones enzimáticas, tanto de la síntesis como de la

degradación del glucógeno, de la gluconeogénesis, del metabolismo de los aminoácidos o

del metabolismo de los ácidos grasos pueden comenzar como hipoglucemia en el periodo

neonatal inmediato.

26

Enfermedad hipóxico-isquémica

Algunos autores han determinado la existencia de variaciones en los perfiles glucémicos de

los neonatos que han presentado una asfixia, con una alta incidencia tanto de hipoglucemia

como de hiperglucemia. 9

El grado de hipoglucemia parece estar correlacionado con la severidad de la enfermedad

hipóxicaisquémica en neonatos a término.

La hipoglucemia disminuye la respuesta cerebrovascular a la hipoxia e incrementa la

producción cerebral de radicales superóxido y los niveles de aspartato en el espacio

cerebral extracelular, lo que resulta en necrosis neuronal, por lo que la relación entre

glucemia y pronóstico neurológico en estos neonatos tiene una especial relevancia. Estas

hipoglucemias pueden ser secundarias a una depleción perinatal de glucógeno por

liberación de catecolaminas por la hipoxia y la hipersecreción de insulina, y también por un

mayor consumo de glucosa en el cerebro, secundario a la glucólisis anaerobia.9

Otras causas

- Eritroblastosis grave: se ha considerado el hiperinsulinismo como causa de hipoglucemia,

aunque se desconoce si esta es realmente la causa y cuál sería su etiología si existiese.

Posiblemente un aumento de la glutatión reductasa, resultado de una importante hemólisis,

actúe como estímulo para la liberación de insulina. Además, presentan anemia y

hepatomegalia con eritropoyesis extramedular, lo que puede interferir en los depósitos de

glucógeno en la vida fetal.9, 16

- Hipotermia: el frío da lugar a estrés que a su vez produce liberación de noradrenalina que

puede causar hipoglucemia secundaria.9

- Policitemia: la hipoglucemia asociada a policitemia puede ser el resultado de una mayor

utilización de glucosa por parte de un mayor número de hematíes.

- Sepsis: aunque el mecanismo no se conoce, las sepsis se pueden asociar con

hipoglucemia. Se han postulado mecanismos como un aumento en la utilización de la

glucosa, depleción de depósitos de glucógeno o gluconeogénesis alterada.9

27

- Déficits de transportadores de glucosa: el síndrome de FanconiBickel es una afección

autosómica recesiva en la que el transportador GLUT2 es disfuncional. Se caracteriza por la

acumulación hepatorrenal de glucógeno, hipoglucemia durante el ayuno, hiperglucemia

posprandial e hipergalactosemia, y disfunción tubular proximal renal. En el déficit de

GLUT1 (transportador que se encuentra predominantemente en la barrera

hematoencefálica), la concentración baja de glucosa solo se encuentra en el líquido

cefalorraquídeo y da lugar a convulsiones, retraso severo del desarrollo y microcefalia

adquirida.9

Factores de riesgo

Factores de riesgo

PRENATALES

Diabetes Mellitus materna, insulinodependiente o gestacional.

Obesidad materna.

Infusiones de glucosa rápidas o en grandes volúmenes

inmediatamente antes del nacimiento.

Tratamiento materno con agonistas o antagonistas

betaadrenérgicos

NEONATALES

Retardo del crecimiento intrauterino.

Feto grande para la edad gestacional.

Pretérmino.

Neonato enfermo: sepsis, etcétera.

Iatrogénicas: reducción de la alimentación con cantidades

inadecuadas de glucosa intravenosa.

Policitemia.

Encefalopatía hipóxico – isquémica

Hipotermia

Enfermedad de Rhesus

Fuente: Lissauer T., et al (2014). Neonatología: Lo esencial de un vistazo. 2º Edición.

Editorial Médica Panamericana. Argentina.

Mediciones

Se inicia determinaciones de glucemia previas a las tomas a partir de las 2-3 h de vida,

puesto que la medición a la hora de vida suele producir falsos positivos y la intervención

innecesaria en muchos recién nacidos. 21

Se repetirán de forma periódica durante al menos las primeras 24 h. Después de las 24 h, se

habrá de continuar el cribado si las cifras de glucosa plasmática permanecen por debajo de

28

los 45 mg/dl o la valoración clínica del recién nacido no es satisfactoria. Los recién nacidos

pequeños para edad gestacional pueden presentar hipoglucemias durante un período más

prolongado.22

Se deben considerar de acuerdo al grupo de riesgo, el momento adecuado para toma de la

glicemia:

1. Los hijos de madres con diabetes y grandes para la edad gestacional, se debe realizar un

control a la hora de vida y posteriormente a las 6-12h de vida. Los cuales se suspenden si

luego de 12 horas se encuentran valores normales.31

2. Los PEG se debe hacer un control a las dos horas de vida y realizarse luego cada 2-4h.

El valor mayor a 40 mg/dl a las dos horas presenta baja sensibilidad para predecir quienes

presentarán valores inferiores posteriormente, debido a que el mecanismo fisiopatológico es

diferente.30

3. Recién nacidos que se les haya realizado exanguinotransfusión se deben establecer

controles durante y después de realizada la exanguinotransfusión.31

Método de evaluación

Las tiras reactivas son fáciles de utilizar, presentan un adecuado costo y menor molestia al

paciente, pero errores con valores de glicemia bajos y relacionados al operador.

Se han encontrado diferencias entre la glicemia capilar (10%-20% menor), la glicemia en

sangre total (10-15% menor) y la glicemia plasmática venosa (valor de referencia o patrón

oro). 31

Factores que influyen en la determinación de la glucemia

La glucemia plasmática es en un 15% mayor que la glucosa en sangre total. La cifra de

glucosa puede disminuir hasta 15-20 mg/dL por cada hora que se mantiene a temperatura

ambiente. El retraso en el transporte y la realización del estudio en sangre o plasma suele

producir falsos positivos, debido al descenso de los niveles luego de la extracción.31

29

La sangre arterial tiene una concentración de glucosa ligeramente superior a la venosa. Las

muestras de sangre del talón deben fluir libremente dado que al apretar el talón, se produce

hemólisis. La contaminación con alcohol produce valores erróneamente altos. La

bilirrubina, el ácido úrico y la hemólisis interfieren con las tiras reactivas de oxidasa –

peroxidasa de glucosa.31

Indicaciones de tratamiento

La indicación para el tratamiento y la estrategia de este han de basarse no solo en la

concentración de glucosa sanguínea, sino también en la evolución a lo largo del tiempo, la

respuesta a la ingesta y la clínica.

Hipoglicemia asintomática

En la mayoría de niños asintomáticos con hipoglucemia leve o moderada será suficiente

con optimizar la toma (frecuente y adecuada), mantener un control clínico estrecho y medir

repetidamente la glucemia. Se debe garantizar en todo lo posible el refuerzo de la lactancia

materna.9,16,28

En recién nacidos a término luego de las dos horas de vida con valores menores a 40 mg/dl

debe indicarse alimentación con 10 ml/kg de pecho o leche modificada. Se debe realizar

glicemia de control a la hora. Se debe dar aporte intravenoso, si el valor es menor a 40

mg/dl.28

Una vez empezado el tratamiento se intentará mantener la glucemia plasmática por encima

de 45 mg/dl de forma estable, evitando el aumento excesivo que puede incrementar la

secreción de insulina y suprimir la respuesta contrarreguladora. 9, 28

La recuperación de la glucosa será importante sobre todo si las cifras han sido muy bajas o

persistentes o si han aparecido síntomas neurológicos graves.

Si se sospecha hiperinsulinismo puede ser recomendable mantener cifras más elevadas, por

el bloqueo de la producción de sustratos alternativos.9

30

En el caso de recién nacidos asintomáticos prematuros con valores menores a 50 mg/dl se

debe asegurar una alimentación efectiva con leche modificada cuando no existe

contraindicación.9,28

En los recién nacidos menores de 33 semanas se debe asegurar aporte adecuado por vía oral

o intravenoso en la primera hora de vida.

Si se intenta corregir la glicemia por vía oral debe medirse a la hora de la intervención.

El aporte intravenoso se debe dar con 80 ml/kg de suero glucosado al 10%, puesto que con

esto se da un aporte de 5,5 mg/kg/min de glucosa. Se debe mantener la vía oral de ser

posible. Se debe medir la glicemia a los 30 minutos de la intervención.9

El aporte intravenoso puede comenzar a descenderse en forma paulatina luego de 12 h con

niveles de glicemias normales.

Hipoglicemia sintomática

Los niveles de glicemia menores a 50 mg/dl en recién nacidos con síntomas de

hipoglicemia se ha asociado a malos resultados en el neurodesarrollo.

Si el recién nacido presenta convulsiones o apneas es adecuado realizar un bolo de 2 ml/kg

de suero glucosado al 10%.31

Se da aporte de 80 ml de suero glucosado al 10%, puede utilizarse la vía periférica. Cuando

se utilizan concentraciones mayores se requiere una vía periférica profunda o un catéter

venoso umbilical. Según la glicemia de control a los 30 minutos se ajusta el aporte. 28,31

Si el aporte de 12 mg/kg/min no logra una glicemia superior a 50 mg/dl, se debe sospechar

hiperinsulinismo o error congénito del metabolismo. Además de considerar la utilización de

hidrocortisona 5 mg/kg cada 6 horas. Otra opción terapéutica es el glucagón, diazoxido u

octreótido.9, 16, 28, 32

31

Recomendaciones

No se debe medir la glicemia en recién nacidos de término sanos sin factores de riesgo.

Además de no solicitarse glicemias en recién nacidos asintomáticos antes de las dos horas

de vida.9

La glicemia debe medirse entre las dos y tres horas de vida con una frecuencia cada 6-8

horas el primer día de vida.

En el recién nacido hijo de madre diabética, asintomático, que se encuentra junto a su

madre alimentado por vía oral, si los valores son mayores a 40 mg/dl a las 12 horas de vida

se debe suspender la evaluación.9

En el caso de recién nacidos PEG que se encuentran junto a su madre alimentados por vía

oral en forma adecuada, si las glicemias son mayores a 50 mg/dl se debe suspender la

evaluación a las 36 horas. 9

Pueden utilizarse tiras reactivas para medir la glicemia. Si los valores son bajos y se va a

tomar alguna conducta terapéutica, los resultados siempre deben comprobarse con

determinación plasmática en sangre venosa.

Para tomar decisiones terapéuticas debe recordarse que la glucosa capilar o en sangre total

es por lo menos un 10 % menor que la glucosa plasmática obtenida de sangre venosa.

El valor de glicemia objetivo en los prematuros menores de 37 semanas es de 50 mg/dl por

lo cual debe intervenirse con valores inferiores.9,16

En los recién nacidos pretérminos menores de 33 semanas se debe iniciar el aporte de

glucosa con pecho, leche modificada o por vía intravenosa (según lo indique la situación

clínica) lo más temprano posible sin superar la hora de vida. Los recién nacidos menores de

28 semanas y los asfícticos deben recibir glucosa por vía intravenosa lo más temprano

posible en su primer hora de vida.33

32

Antecedentes

En el estudio realizado por Lezcano de Leguizamón en el año 2014, se encontró que la

incidencia de hipoglucemia fue del 6%, entre ellos el 78% nacieron por cesárea, 22%

pretérmino y 11% pos-término. Con respecto al peso, el 11% fueron pequeños para la edad

gestacional. En relación a la edad de las madres cuyos hijos hicieron hipoglucemia 4(44%)

fueron mayores de 30 años. 34

Singh YP, Devi TR, et alrealizó unestudio de tipo transversal en el Departamento de

Bioquímica y Obstetricia y Ginecología, LLANTAS, desde Septiembre de 2009 y agosto

de 2010. De los 125 recién nacidos, 19 (15.20%) resultaron ser hipoglucémico. La

hipoglucemia fue más común en los varones, 11 (32,7%) de 65 recién nacidos varones, en

comparación con las mujeres, 08 (13,33%) de 60 recién nacidos de sexo femenino y era

más frecuente en primer 0-24 horas de la vida 12 (63,15%) que en 48-72 horas 3 (15,78%).

La hipoglucemia estaba presente en 06 (23,08%) pequeño para la edad gestacional, 13

(13.13%) adecuado para la edad gestacional. La hipoglucemia se observó en 4 prematuros

(19,05%) y 15 (14,42%) recién nacidos a término.35

En el trabajo realizado por Chavez Quispe, donde se determinó los factores asociados a la

hipoglucemia neonatal en el Hospital Regional Docente Materno Infantil el Carmen-

Paraguay, 2013. Se concluyó que los factores maternos que influyen a la presencia de la

hipoglucemia neonatal en recién nacidos, son la edad de la madre mayor de 35 años,

paridad de la madre (multípara), gravidez de la madre (multigesta), control prenatal de la

madre de 4 a 6 CPN y contacto piel a piel Madre/Recién nacido (sin contacto piel a piel).).

Las variables que presentan la mayor fuerza de asociación con el evento hipoglucemia

neonatal, son el peso del recién nacido (bajo peso al nacer), edad gestacional del recién

nacido (prematuro) y gravidez de la madre (multigesta).14

33

Se realizó un estudio prospectivo de cohorte en la unidad de recién nacidos, en las salas de

parto y parto del Hospital Nacional Kenyatta en el año 2014. En los recién nacidos con

peso 4000-4249g la incidencia de hipoglucemia aumentó de 7.5% a 50% en la categoría de

peso> 4500g. El riesgo acumulado de hipoglucemia en los recién nacidos LGA plazo fue de

21% en comparación con 12,5% en el control. La incidencia de hipoglucemia en las LGA

fue mayor en las primeras 12 horas de vida, 19%). Esto contribuyó al 90,5% de la

incidencia acumulada al final de las primeras 24 horas de vida.36

Ávila R, desarrolló un estudio observacional, analítico, prospectivo, transversal y

comparativo entre dos grupos de neonatos Se compararon 100 neonatos macrosómicos con

un mismo número de recién nacidos que presentan un peso adecuado al nacer. Las semanas

promedio de gestación en los casos fueron de 40.12 SDG (DE 0.98). El promedio de edad

materna en los casos fue de 26.8 años (DE 5.9). El promedio de peso de las madres al

iniciar su embarazo en los casos fue de 66.3 kg (DE 11.9). El índice de masa corporal

materna fue de 26.4kg/ m2 en promedio en el grupo de los casos (DE 4.46). En los

antecedentes de las madres de los casos, 19 tuvieron productos iguales o mayores a 4 kg.

En las madres de los casos siete tuvieron diabetes gestacional (OR = 7.45 IC 0.9-61). La

presencia de hipoglucemia fue más elevada en los macrosómicos que en el grupo control,

p/OR 17.4 (2.26-135) .37

En un estudio de 420 nacimientos en hospitales públicos y privados de Shiraz, Irán entre

octubre de 2006 y marzo de 2007. Se encontró que 32 recién nacidos tenían más de 4000 g

de peso al nacer. El análisis de regresión mostró que la diabetes gestacional (Odds Ratio

(OR): 11,9, Intervalo de Confianza (IC): 4,6-30,3), la preeclampsia en el embarazo debido a

la diabetes (OR: 3,81, IC: 1,1-13,2), y la historia macrosómica del nacimiento (OR: 3,3, CI:

1,04-10,4) fueron los principales predictores de la macrosomía. Además, la macrosomía

aumentó la hipoglucemia de recién nacidos (OR: 4,7, IC: 1,4-15,8).38

34

En el estudio de Linder N, sobre recién nacidos a término con peso al nacer ≥4000 g

nacidos de madres no diabéticas en un centro médico terciario en 1995-2005. Los grupos de

macrosómicos tenían mayores tasas de hipoglucemia (1,2%). a tasa de hipoglucemia se

asoció positivamente con el peso al nacer, oscilando entre el 0,8% en lactantes con peso al

nacer de 4000-4499 g a 25% en lactantes con un nacimiento de ≥5000 g. La hipoglucemia

fue significativamente mayor en los recién nacidos macrosómicos asimétricos que los

simétricos, definidos por WLR (1,7 frente al 0,3%, p <0,001).39

Se realizó un estudio de caso cohorte en la Unidad de Medicina Materno Fetal del Instituto

Nacional de Perinatología y Obstetricia Isidro Espinosa de los Reyes en México, durante

2012-2014. Se encontró que los recién nacidos grandes para edad gestacional que

presentaron hipoglucemia fue de 61%, con un RR 11(7-18) (valor de p<0.05). Se encontró

sobrepeso con ganancia de peso >10kg en un 26%(p<0.01). Los resultados coincidieron en

que el IMC pregestacional es un factor de riesgo para un resultado perinatal adverso, más

que la ganancia de peso durante el embarazo.40

35

CAPITULO III: MATERIAL Y METODOS

3.1 Diseño del Estudio

Estudio analítico de casos y controles.

3.1.1 Unidad de análisis

Recién nacido macrosómico con hipoglucemia, nacido en el Hospital San José del 01 de

enero del 2013 al 31 de diciembre del 2015.

3.1.2 Población de estudio

Recién nacido macrosómico nacido en el Hospital San José del 01 de enero del 2013 al 31

de diciembre del 2015.

Se tiene una población de 430 macrosómicos, de los cuales 50 realizaron hipoglucemia

siendo estos considerados como los casos, y se consideró 150 controles, no realizaron

hipoglucemia. Se cumplieron los criterios de inclusión y exclusión. Se trabajo con una

relación de 1 a 3 respecto a los casos y los controles.

3.1.3 Criterios de Inclusión y Exclusión

Casos

Criterios de inclusión

36

Recién nacidos macrosómicos(>4000g) con hipoglucemia(<45mg/dl), nacidos en el

Hospital San José del 01 de enero del 2013 al 31 de diciembre del 2015.

Criterios de exclusión

Recién nacidos eutróficos.

Antecedentes maternos incompletos.

Recién nacido sin valores de glucosa.

Recién nacido transferido a otro centro hospitalario.

Recién nacido que presente otras patologías.

Controles

Criterios de inclusión:

Recién nacidos macrosómicos (>4000g) con valores normales de glicemia nacidos en el

Hospital San José del 01 de enero del 2013 al 31 de diciembre del 2015.

Criterios de exclusión

Recién nacidos eutróficos.

Antecedentes maternos incompletos.

Recién nacido sin valores de glucosa.

Recién nacido transferido a otro centro hospitalario.

Recién nacido que presente otras patologías.

37

3.2 Operacionalización de variables

Anexo 01

3.3Procedimiento para la recolección de los datos

Se solicitó la autorización respectiva a la Directora del Hospital, Jefatura del Departamento

de Neonatología, para poder revisar el libro de actas del servicio de neonatología entre

enero del 2013 y diciembre del 2015, así se recolectó todos los números de historia clínica

de neonatología que tuvieron el diagnostico de macrosomía, luego se solicitó permiso al

Jefe de la Oficina de Estadística e Informáticadel Hospital San José para la búsqueda y

revisión de dichas historias clínicas.

El personal del Área de archivos nos entregó las Historias Clínicas de los recién nacidos de

los cuales se obtuvo información.

3.4 Instrumentos a utilizar y método para el Control de la

Calidad de Datos

Para la recolección de datos se utilizó una tabla de recolección de datos donde se

encontraron todas las variables estudiadas además de un número de orden.

3.5 Procedimientos para garantizar aspectos éticos en la

investigación

En el presente estudio no se intervino ni se procedió a acciones que puedan comprometer a

los pacientes registrados en las Historias Clínicas. Esta investigación se realizó mediante la

autorización de la Oficina de la Unidad de Apoyo a la Docencia e Investigación, así como

de la Jefatura del Servicio de Neonatología y el Área de Archivo Central del Hospital San

José del Callao.

38

3.6 Plan de análisis de Resultados

3.6.1 Métodos de Análisis de Datos según tipo de variables

Se tabularon los datos recolectados en la ficha de recolección de datos en el programa SPSS

versión 1.1.1 denominando a cada variable por su nombre, su escala de distribución, tipo de

variable y su indicador, para proceder luego al análisis estadístico correspondiente

Luego de tabulados los datos primero se procedió a dividir los casos de los controles, luego

a evaluar descriptivamente todos los datos recogidos, mostrando en gráficos la distribución

porcentual y en valor absoluto de las variables: sexo, edad gestacionalpostermino, diabetes

gestacional, hipertensión arterial materna, IMC elevado, ganancia de peso excesiva, edad

materna avanzada, antecedente de macrosomía.

Luego de haber realizado el análisis descriptivo se hizo la evaluación de los factores de

riesgo, para esto se calculó el odds ratio para cada variable teniendo un intervalo de

confianza del 95%.

3.6.2 Programas a utilizar para análisis de datos

Posterior a la recolección de datos de la Historia Clínica se procedió a la tabulación de lo

obtenido, estos se ingresaron en el programa estadístico SPSS Statics 22 donde se

realizaron las gráficas de los resultados obtenidos.

39

CAPITULO IV: RESULTADOS

Durante el periodo de estudio 2013-2015 en el Servicio de Neonatología del Hospital San

José hubo 430 macrosómicos, de los cuales 50 realizaron hipoglucemia siendo estos

considerados como los casos, y se consideró 150 controles, los cuales no realizaron

hipoglucemia, que cumplieron los criterios de inclusión y exclusión. Se trabajo con una

relación de 1 a 3 respecto a los casos y los controles.

En la tabla 01, se observa la prevalencia de hipoglucemia en recién nacidos macrosómicos

del Hospital San José en el periodo 2013-2015, la cual se encontró en 11.6%.

Tabla N° 01. Prevalencia de hipoglucemia en recién nacidos macrosómicos.

Neonatos Distribución

n %

Hipoglucemia 50 11.6

No hipoglucemia 380 88.4

Total 430 100

FUENTE: INICIB-FAMURP/HOSPITAL SAN JOSE -Archivo de historias clínicas:

2013-2015

Entre las variables de estudio está el sexo como factor de riesgo asociado a hipoglucemia

en recién nacidos macrosómicos en el Hospital San José en el periodo 2013-2015.

La frecuencia de sexo masculino en los pacientes con hipoglucemia fue de 68% mientras

que en los pacientes sin hipoglucemia fue de 49%.(Tabla 02).

40

Se realizó la prueba de chi cuadrado, obteniendo que existe asociación entre ambas

variables. Se calculó un p de 0.045 y Odds Ratio de 1.73 con intervalos de confianza al

95% entre 1.24 – 3.46. Los resultados fueron estadísticamente significativos, por lo que se

puede con concluir que los recién nacidos macrosómicos de sexo masculino tuvieron 1.73

veces más riesgo de desarrollar hipoglucemia. (Tabla 02).

Tabla N° 02.Sexo masculino como factor de riesgo asociado a hipoglucemia en recién

nacidos macrosómicos.

Sexo Hipoglucemia

Total Si No

Masculino 34 (68%) 74 (49%) 108

Femenino 16(32%) 76 (51%) 92

Total 50 (100%) 150 (100%) 200

FUENTE: INICIB-FAMURP/HOSPITAL SAN JOSE -Archivo de historias clínicas:

2013-2015

Chi cuadrado: 5.3

p<0.05. (p=0.045).

Odss ratio: 1.73

Intervalo de confianza al 95%: (1.24 – 3.46)

Se estudió la hipertensión arterial materna como factor de riesgo asociado a hipoglucemia

en recién nacidos macrosómicos en Hospital San José en el periodo 2013-2015. La

frecuencia de hipertensión arterial materna en los pacientes con hipoglucemia fue de 24%

mientras que en los pacientes sin hipoglucemia fue de 3%.

41

Se realizó la prueba de chi cuadrado, obteniendo que existe asociación entre ambas

variables. Se calculó un p de 0.014 y Odds Ratio de 11.52 con intervalos de confianza al

95% entre 3.34 – 19.72. Los resultados fueron estadísticamente significativos, por lo que se

puede con concluir que los recién nacidos macrosómicos con antecedente de hipertensión

arterial materna tuvieron 11.52 veces más riesgo de desarrollar hipoglucemia.(Tabla 03).

Tabla N° 03:Hipertensión arterial materna como factor de riesgo asociado a hipoglucemia

en recién nacidos macrosómicos

Hipertensión arterial

materna

Hipoglucemia

Total Si No

Si 12 (24%) 4(3%) 16

No 38 (76%) 146(97%) 184

Total 50 (100%) 150 (100%) 200

FUENTE: INICIB-FAMURP/HOSPITAL SAN JOSE -Archivo de historias clínicas:

2013-2015.

Chi cuadrado: 21.4

p<0.05(p=0.0014).

Odss ratio: 11.52

Intervalo de confianza al 95%: (3.34 – 19.72).

Se estudió la diabetes gestacional como factor de riesgo asociado hipoglucemia en recién

nacidos macrosómicos(Tabla 04).

Se realizó la prueba de chi cuadrado, obteniendo que existe asociación entre ambas

variables. Se calculó un p de 0.0019 y Odds Ratio de 9.33 con intervalos de confianza al

95% entre 3.34 – 19.72. Los resultados fueron estadísticamente significativos, por lo que se

puede con concluir que los recién nacidos macrosómicos con antecedente materno de

diabetes gestacional tuvieron 9.33 veces más riesgo de desarrollar hipoglucemia.

42

Tabla N° 04. Diabetes gestacional como factor de riesgo asociado a hipoglucemia en recién

nacidos macrosómicos.

Diabetes gestacional Hipoglucemia

Total Si No

Si 14 (28%) 6 (4%) 20

No 36 (72%) 144 (96%) 180

Total 50 (100%) 150 (100%) 200

FUENTE: INICIB-FAMURP/HOSPITAL SAN JOSE -Archivo de historias clínicas:

2013-2015.

Chi cuadrado: 20.2

p<0.05(p=0.0019)

Odss ratio: 9.33

Intervalo de confianza al 95%: (3.34 – 19.72)

La frecuencia de diabetes gestacional en los pacientes con hipoglucemia fue de 28%

mientras que en los pacientes sin hipoglucemia fue de 4%.

Se estudió el IMC elevado como factor de riesgo asociado a hipoglucemia en recién

nacidos macrosómicos. La frecuencia de IMC elevado en los pacientes con hipoglucemia

fue de 84% mientras que en los pacientes sin hipoglucemia fue de 64%.(Tabla 05).

Tabla N° 05.Índice de masa corporal materno elevado como factor de riesgo asociado a

hipoglucemia en recién nacidos macrosómicos.

IMC materno Hipoglucemia

Total Si No

Elevado 42 (84%) 96(64%) 138

No elevado 8(16%) 54 (36%) 62

Total 50 (100%) 150 (100%) 200

FUENTE: INICIB-FAMURP/HOSPITAL SAN JOSE -Archivo de historias clínicas:

2013-2015

43

Chi cuadrado: 12.2

p<0.05(p=0.0034).

Odss ratio: 2.95

Intervalo de confianza al 95%: (1.78 – 5.88)

Se realizó la prueba de chi cuadrado, obteniendo que existe asociación entre ambas

variables. Se calculó un p de 0.0034 y Odds Ratio de 2.95 con intervalos de confianza al

95% entre 1.78-5.88 Los resultados fueron estadísticamente significativos, por lo que se

puede con concluir que los recién nacidos macrosómicos con antecedente de IMC materna

elevado tuvieron 2.95 veces más riesgo de desarrollar hipoglucemia.

La ganancia de peso excesivo materno fue estudiada como factor de riesgo asociado a

hipoglucemia en recién nacidos macrosómicos en Hospital San José en el periodo 2013-

2015.

En la tabla 06, se observa que a frecuencia de ganancia excesiva de peso en los recién

nacidos macrosómicos con hipoglucemia fue de 68% mientras que en los recién nacidos

macrosómicos sin hipoglucemia fue de 52%.

Se realizó la prueba de chi cuadrado, obteniendo que existe asociación entre ambas

variables. Se calculó un p de 0.054 y Odds Ratio de 1.96 con intervalos de confianza al

95% entre 1.48-4.32. Los resultados fueron estadísticamente significativos, por lo que se

puede con concluir que los recién nacidos macrosómicos con antecedente de ganancia de

peso materna tuvieron 1.96 veces más riesgo de desarrollar hipoglucemia.

44

Tabla N° 06. Ganancia de peso excesiva como factor de riesgo asociado a hipoglucemia en

recién nacidos macrosómicos.

Ganancia de peso Hipoglucemia

Total Si No

Excesiva 34 (68%) 78(52%) 112

No excesiva 16 (32%) 72 (48%) 88

Total 50 (100%) 150 (100%) 200

FUENTE: INICIB-FAMURP/HOSPITAL SAN JOSE -Archivo de historias clínicas:

2013-2015

Chi cuadrado: 4.3

p<0.05 (p=0.045).

Odss ratio: 1.96

Intervalo de confianza al 95%: (1.48 – 4.32)

Se estudio la edad materna avanzada como factor de riesgo asociado a hipoglucemia en

recien nacidos macrosómicos en Hospital San José en el periodo 2013-2015(Tabla 07).

Tabla N° 07.Edad materna avanzada como factor de riesgo asociado a hipoglucemia en

recién nacidos macrosómicos.

Edad materna Hipoglucemia

Total Si No

Avanzada 18 (36%) 22(15%) 40

No avanzada 32(64%) 128 (85%) 160

Total 50 (100%) 150 (100%) 200

FUENTE: INICIB-FAMURP/HOSPITAL SAN JOSE -Archivo de historias clínicas:

2013-2015

Chi cuadrado: 9.2

p<0.05(p=0.0067)

45

Odss ratio: 3.27

Intervalo de confianza al 95%: (1.36 – 6.18)

En el análisis se observa que la edad materna avanzada expresa 3.27 veces más riesgo

para hipoglucemia en recién nacidos macrosómicos, dado que se realizó la prueba de chi

cuadrado, obteniendo que existe asociación entre ambas variables. Se calculó un p de 0.067

y Odds Ratio de 3.27 con intervalos de confianza al 95% entre 1.36-6.18, los resultados

fueron estadísticamente significativos.

La frecuencia de edad materna avanzada en los pacientes con hipoglucemia fue de 36%

mientras que en los pacientes sin hipoglucemia fue de 15%.

Como factor de riesgo asociado a hipoglucemia en recien nacidos macrosómicos en

Hospital San José en el periodo 2013-2015, se estudio el antecedente de macrosomía. Se

encontró unafrecuencia de 44% mientras que en los recién nacidos sin hipoglucemia fue de

19%.(tabla 08).

Tabla N° 08.Antecedente de macrosomía como factor de riesgo asociado a hipoglucemia en

recién nacidos macrosómicos.

Antecedente de

macrosomía

Hipoglucemia

Total Si No

Si 22 (44%) 28(19%) 50

No 28(56%) 122 (81%) 150

Total 50 (100%) 150 (100%) 200

FUENTE: INICIB-FAMURP/HOSPITAL SAN JOSE -Archivo de historias clínicas:

2013-2015.

Chi cuadrado: 13.2

46

p<0.05(p=0.032).

Odss ratio: 3.42

Intervalo de confianza al 95%: (1.54 – 6.04)

Se realizó la prueba de chi cuadrado, obteniendo que existe asociación entre ambas

variables. Se calculó un p de 0.032 y Odds Ratio de 3,42 con intervalos de confianza al

95% entre 1.54 – 6.04. Los resultados fueron estadísticamente significativos por lo que se

puede con concluir que los recién nacidos macrosómicos con antecedente de macrosomía

tuvieron 3,42 veces más riesgo de desarrollar hipoglucemia.

Otra de las variables de estudio fue la edad gestacional postermino como factor de riesgo

asociado a hipoglucemia en recien nacidos macrosómicos en Hospital San José en el

periodo 2013-2015.La frecuencia de edad gestacional postérmino en los pacientes con

hipoglucemia fue de 6% mientras que en los pacientes sin hipoglucemia fue de 1%.

Se procedió a utilizar el chi cuadrado para encontrar si este asociación y nos dio un

p=0,038, el cual es menor que 0,05 por lo que sí existe asociación, posteriormente se

calculó el OR y dio como resultado 9.51 (IC 95% : 1.44 – 16.76) siendo estadísticamente

significativo(tabla 09).Esto demuestra que en los recién nacidos macrosómicos con edad

gestacional postérmino existe 9 veces más de riesgo a desarrollar hipoglucemia.

Tabla N° 09. Edad gestacional postérmino como factor de riesgo asociado a hipoglucemia

en recién nacidos macrosómicos.

Edad gestacional Hipoglucemia

Total Si No

Postérmino 3 (6%) 1 (1%) 4

A termino 47 (94%) 149 (9%) 196

Total 50 (100%) 150 (100%) 200

FUENTE: INICIB-FAMURP/HOSPITAL SAN JOSE -Archivo de historias clínicas:

2013-2015.

47

Chi cuadrado: 5.2

p<0.05 (p=0.038).

Odds ratio: 9.51

Intervalo de confianza al 95%: (1.44 – 16.76)

Entre las variables que se encontró mayor asociación fue hipertensión arterial materna(OR

11.52, p 0.0014), edad gestacional postermino(OR 9.51, p 0.038),diabetes mellitus

gestacional(OR 9.33, p 0.0019).(Tabla 10)

Tabla N° 10.Factores de riesgo asociados a recién nacidos macrosómicos con

hipoglucemia.

FACTORES OR IC 95% P

Maternos

Hipertensión arterial materna 11.52 3.35-19.72 0.0014

Diabetes mellitus gestacional 9.33 3.34-19.72 0.0019

Antecedente de macrosomía 3.42 1.54-6.04 0.032

Edad materna avanzada 3.27 1.36-6.18 0.0067

IMC materno elevado 2.95 1.78-5.88 0.0034

Ganancia de peso excesiva 1.96 1.48-4.32 0.045

Neonatales

Edad gestacional postérmino 9.51 1.44-16.76 0.038

Sexo masculino 1.73 1.24-3.46 0.045

IMC materno: Elevado(>=25), Ganancia de peso: Excesivo(>=11kg), Edad materna:

Avanzada(>=35), Edad gestacional: Postermino(>=42s)

FUENTE: INICIB-FAMURP/HOSPITAL SAN JOSE -Archivo de historias clínicas:

2013-2015

48

CAPÍTULO V: DISCUSIÓN

La macrosomía fetal ha estado asociada a una alta tasa de morbilidad y mortalidad materna

y perinatal, dos veces mayor que la de la población general.La hipoglucemia es el desorden

metabólico más común en el período neonatal, con consecuencias potencialmente

devastadoras por el posible daño neurológico si no es reconocida y tratada con rapidez. En

el Perú, los casos de hipoglucemia neonatal, se produce en el 8.1% de los recién nacidos

grandes para la edad gestacional y el 14.7% de los recién nacidos pequeños para la edad

gestacional.11

A pesar de la gran cantidad de literatura sobre este tema, persisten muchas

controversias respecto a la definición, el método y el lugar de obtención de la muestra, la

sintomatología, el significado de la hipoglucemia asintomática, las indicaciones del

tratamiento y su posible efecto en el neurodesarrollo3,4,5.

La prevalencia de recien nacidos macrosómicos con hipoglucemia en el Hospital San José,

en el periodo 2013-2015 fue de 11.6 %; esto resulta concordante con lo observado.En el

trabajo realizado por Freitas P17

, en Brasil en el año 2009, se encontró una prevalencia de

1.1%. Gonzales B19

, en Venezuela, en el periodo noviembre 2009-febrero 2010, encontró

que los recién nacidos con peso mayor a 4000g un 6.67% desarrollo hipoglucemia.

Bandika, V. L36

,en África en el año2014, encontró que los recién nacidos con peso 4000-

4249g la incidencia de hipoglucemia fue de 7.5%.

Se estudió la asociacion de las variables sexo masculino a recién nacidos macrosómicos

con hipoglucemia encontrándose un odd ratio de1.73; con significancia estadistica (p<0.05)

lo que permite asignar la condicion de riesgo a esta variable.

49

Dentro de los antecedentes encontrados tenemos elestudio transversal realizado porSingh

YP, et al35

en Manipur-India quienes describen que la hipoglucemia fue más común en los

varones 11 (32,7%) de 65 recién nacidos masculinos, en comparación con las mujeres, 08

(13,33%) de 60 bebés de sexo femenino, similar a lo encontrado en nuestro estudio.

Se estudió las condiciones dediabetes gestacional e indice de masa corporal materno;

observando que la intensidad del odds ratio para ellas fue 9.33 y 2.95con una significancia

estadistica (p<0.05) lo que permite atribuirles la categoria de factor de riesgo para

hipoglucemia en neonatos macrosomicos. Así como la hipertension arterial materna, donde

se encontró un odds ratio11.52y el antecedente de macrosomia anterior con odds ratio de

9.51,con significancia estadistica (p<0.05).

Consideramos también las tendencias descritas por Ávila J, et al37

en México,donde el

promedio de edad materna en los casos de neonatos con hipoglucemia fue de 26.8 años (DE

5.9), contrario a nuestro estudio y el índice de masa corporal materna que fue de 26.4 en

promedio en el grupo de los casos (DE 4.46), el cual al ser elevado (>25kg/m2) concuerda

con nuestro estudio.

Nuestros hallazgos se corroboran con los descritos porMohammadbeigi, et al38

, en Shiraz-

Iran, donde encontraron la diabetes gestacional (Odds Ratio (OR): 11,9, Intervalo de

Confianza (IC): 4,6-30,3), la preeclampsia en el embarazo debido a la diabetes (OR: 3,81,

IC: 1,1-13,2), y la historia macrosómica del nacimiento (OR: 3,3, CI: 1,04-10,4) fueron los

principales predictores de hipoglucemia en recién nacidosmacrosómicos.

Se tomóen cuenta para el analisis la edad materna avanzada observando que el odds ratio

para esta variable fue de 3..27; con significancia estadistica (p<0.05), lo que permite

reconocer a estas variables como factor de riesgo para el desenlace en estudio.

50

Los hallazgos encontrados por Lezcano M, et al34

en el año 2014 en Paraguay, quienes

encontraron en relación a la edad de las madres de los niños que hicieron hipoglucemia

4(44%) fueron mayores de 30 años, similar a lo encontrado en nuestro estudio. Así como en

el trabajo de Chavez Q14

, en el año 2013 en Perú, donde encontraron asociación estadística

significativa con la edad materna mayor a 35(OR 2.009, p 0.098).

Se observó que ganancia excesiva de peso materna como factor de riesgo en recién nacidos

macrosómicos con hipoglucemia tuvó un odds ratio de1.96, con significancia

estadística(p<0.05), representando un 68%. El IMC elevado representó 84%. En el trabajo

realizado Tecayehuati-Delgado, et al.40

; en México en el año 2016, se encontró que el IMC

pregestacional es un factor de riesgo para un resultado perinatal adverso, más que la

ganancia de peso durante el embarazo.

Respecto ala edad gestacional postérmino; se encontró un odds ratio de 3.42; con

significancia estadística (p<0.05), representando un 6%.Similar a lo encontrado por

Lezcano M, et al34

,en el año 2014 en Paraguay se encontró hipoglucemia en el 11% de

recién nacidopostérmino.

Entre los factores de riesgo maternos estudiados se encontró mayor asociación con

hipertensión arterial materna(OR 11.52, p 0.0014) diabetes mellitus gestacional(OR 9.33, p

0.0019), antecedente de macrosomia(OR 3.42, p 0.032y en los factores de riesgo

neonatales: edad gestacional postérmino(OR 9.51, p 0.038) y sexo masculino(OR 1.73, p

0.045).

Existen pocos trabajos disponibles a nivel internacional y nacional sobre nuestro evento

estudiado: recién nacidos macrosómicos con hipoglucemia.

51

CONCLUSIONES

1.-La prevalencia de hipoglucemia en recién nacidos macrosómicos del Hospital San José

en el periodo 2013-2015 fue de 11.6% cifra similar a la encontrada en trabajos nacionales e

internacionales

2.-. En los factores de riesgo maternos asociados a hipoglucemia en recién nacidos

macrosómicos se encontró mayor asociación con hipertensión arterial materna(11.52 veces

más) y diabetes mellitus gestacional.(9.33 veces más).

3.-.La edad gestacional postérmino fue el mayorfactor de riesgo neonatal asociado a

hipoglucemia en recién nacidos macrosómicos con un riesgo de 3.42 veces más.

52

RECOMENDACIONES

Las asociaciones entre las variables en estudio debieran ser tomadas en cuenta como base

para desarrollar estrategias preventivas que minimicen la aparición de hipoglucemia en

neonatos macrosómicos.

Considerando el hecho de que la el índice de masa corporal materno, la ganancia de peso

materno, la hipertensión arterial materna y la diabetes gestacional soncaracterísticas

potencialmente modificables, por lo que es conveniente comprometer la participación

directa del personal sanitario con la finalidad de que a través de programas de estilo de vida

se puedan alterar los riesgos de la naturaleza de esta variable.

Es recomendable la realización de estudios multicéntricos con mayor muestra poblacional

prospectivos con la finalidad de obtener una mayor validez interna en su determinación y

conocer el comportamiento de la tendencia del riesgo expresado por estas variables en el

tiempo con mayor precisión.

53

BIBLIOGRAFIA

Henriksen, T. The macrosomic fetus: a challenge in current obstetrics. Acta

ObstetGynecolScand. 2008; 87(2):134-45.

Koyanagi A, Zhang J, Dagvadorj A, Hirayama F, Shibuya K, Souza JP, Gülmezoglu AM.

Macrosomia in 23 developing countries: an analysis of a multicountry, facility-based,

cross-sectional survey. Lancet. 2013; 381(9865):476-83.

Ponce Saavedra A, González Guerrero O, Rodríguez García R, Echeverría Landa A, Puig

Nolasco A, Rodríguez Guzmán L. Prevalencia de macrosomía en recién nacidos y factores

asociados. Rev Mexicana de Pediatria. 2011; 78(4), 139-142.

Susanibar Peña Carlos. Factores asociados a morbimortalidad en recién

nacidosmacrosómicos atendidos en el Hospital Vitarte en el periodo enero a diciembredel

2014. Facultad de Medicina. Universidad Ricardo Palma.[Tesis]. 2016

LlacsaChacon M. Detección ecográfica de macrosomía fetal y resultados perinatales de

enero a diciembre del 2014-Hospitaal Marino Molina Scippa. Facultad de Medicina

Humana. Universidad Nacional Mayor de San Marcos.[Tesis]. 2015.

Ticona M. Macrosomía fetal en el Perú prevalencia, factores de riesgo y resultados

perinatales. Rev. Ciencia y Desarrollo. 2005.

Herring S, Oken E. Ganancia de peso durante el embarazo: Su importancia para el estado

de salud materno-infantil. Annales Nestlé. 2010; 68(1): 17-28.

Molina Hernández O, Monteagudo Ruiz C. Perinatal characterization of

newbornwithmacrosomia. Revista Cubana de Obstetricia y Ginecología. 2010:36(3), 313-

321.

Pertierra Cortada África, Iglesias Platas Isabel. Hipoglucemia neonatal. Anales de Pediatría

Continuada. 2013; 11:142-51.

McKinlay C. J, Alsweiler J. M, Ansell J. M., Anstice N. S., Chase J. G., Gamble G. D, et

al. Neonatal Glycemia and Neurodevelopmental Outcomes at 2 Years. The New England

journal of medicine. 2015; 373:1507-1518.

Ministerio de Salud. Dirección General de Salud de las Personas. Guías de práctica clínica

para la atención del recién nacido: guía técnica. Lima. 2015.

54

Asociación Española de Pediatría. Recién nacido de peso elevado. 2008

Soto GC, Germes PF, García JG. Utilidad de la fórmula Johnson y Toshach para calcular el

peso fetal en embarazos de término en un hospital de segundo nivel. GinecolObstetMex.

2007;75: 317-24.

Chávez Quispe Grisell. Factores asociados a la hipoglucemia neonatal en el Hospital

Regional Docente Materno Infantil el Carmen, 2013. Ágora Rev. Cient. Bandika, V.

L.,2015; 02(02):196-203.

Asociación Española de Pediatría. Hipoglucemia neonatal. 2008.

SinanUslu Ali. Neonatal Hypoglycemia. The Medical Bulletin of ŞişliEtfal Hospital.

2016;50(1):1-13.

Freitas, Patricia Prevalência e fatoresassociados à hipoglicemia transitóriaemrecém-

nascidos internados em Hospital Amigo da Criança.. Universidad de São Paulo. [Tesis].

2009

Gonzalez B. Victor. Hipoglicemia en la emergencia pediátrica del anexo Rafael Tobías

Guevara y servicio de neonatología extramural del Hospital Universitario Dr. Luis Razetti

de Barcelona Anzoátegui durante noviembre 2009-febrero 2010. Universidad de Oriente.

Escuela de Ciencias de la Salud[Tesis].2010

Ballesté I, Álvarez AR, Alonso RM, Campo A, Díaz R, Morán RA. Factores de riesgo para

complicaciones del recién nacido grande para su edad gestacional. InvestEducEnferm.

2012;30(1): 95-100.

ACOG Practice Bulletin No.22: Fetal Macrosomia. American College of Obstetricians and

Gynecologists, Washington DC 2000.

Boulet SL, Alexander GR, Salihu HM, Pass M. Macrosomic births in the united states:

determinants, outcomes, and proposed grades of risk. Am J ObstetGynecol. 2003

May;188(5):1372-8.

Black MH, Sacks DA, Xiang AH, Lawrence JM. Therelativecontribution of

prepregnancyoverweight and obesity, gestationalweightgain, and IADPSG-

definedgestational diabetes mellitus to fetal overgrowth. Diabetes Care. 2013;36(1):56.

Nieto I, Reyes M-P, Jiménez-Cardozo N. Asociación entre el antecedente de nacido grande

para la edad gestacional y el desarrollo de síndrome metabólico a lo largo de la vida:

Revisión de la literatura. SalutemScientiaSpiritus 2016; 2(1):37-45.

55

Romero Nardelli Leda Belén. Factores de riesgo asociados a la macrosomía fetal. Rev. Nac.

(Itauguá). 2014;6(1): 16-24.

Lozano BustilloA, BetancourthMelendezW, Turcios UrbinaL, Cueva NuñezJ, Ocampo

EguiguremsD, Portillo PinedaC. Sobrepeso y Obesidad en el Embarazo: Complicaciones y

Manejo. Archivos de Medicina. 2016;12: 3-11.

Teva G María Jesús, Redondo A Rosario, Rodríguez G Isabel, Martínez C Sara, Abulhaj M

Mariam. Análisis de la tasa de detección de fetos macrosómicos mediante ecografía. Rev.

chil. obstet. Ginecol. 2013; 78(1), 14-18.

Rodriguez Castañeda C, Quispe Cuba J. Comparación del método de Johnson-Toshach y la

ultrasonografía para estimar el ponderado fetal en gestantes a término asistidas en el

Hospital Regional de Cajamarca. Rev. peru. ginecol. obstet.. 2014; 60(3): 211-220.

Sperling Mark,MenonRam K. Differential diagnosis and management of neonatal

hypoglycemia.PediatricClinics of North America. 2004:51(3):703-23.

Asociación Española de Pediatría. Hipoglucemia neonatal. 2008

Adamkin, D. H. Postnatal glucose homeostasis in late-preterm and terminfants. Pediatrics.

2011;127(3), 575-579.

Morales Mario, Silvera Fernando, RepettoMarizel, Borbonet Daniel. Pesquisa de

hipoglicemia en recién nacido de riesgo. Archivos de Pediatría del Uruguay. 2014; 85(3):

171-176.

Jain, A., Aggarwal, R., Sankar, M. J., Agarwal, R., Deorari, A. K., & Paul, V.

K..Hypoglycemia in thenewborn. TheIndianJournal of Pediatrics. 2010; 77(10), 1137-1142.

Sunehag AL, Haymond MW. Glucose extremes in newborn infants. ClinPerinatol.

2002;29:245-60.

Lezcano de Leguizamón. Glucemia en el recién nacido según edad gestacional, peso, tipo

de parto y modalidad de alimentación. Revista sobre Estudios e Investigaciones del saber

académico. 2014; 8(8) 54-57

Singh YP, Devi TR, et al. Hypoglycemia in newborn in Manipur. Journal of Medical

Society. 2014; 28: 108-11

Bandika, V. L., Were, F. N., Simiyu, E. D., &Oyatsi, D. P. (2014). Hypoglycaemia and

hypocalcaemia as determinants of admission birth weight criteria for term stable low risk

macrosomic neonates. AfricanHealthSciences, 14(3), 510–516.

56

Ávila R. Factores de riesgo del recién nacido macrosómico. Pediatría de

México.2013;15(1).

Mohammadbeigi, A., Farhadifar, F., Soufizadeh, N., Mohammadsalehi, N., Rezaiee, M.,

Aghaei, M. Fetal Macrosomia: Risk Factors, Maternal, and Perinatal Outcome. Annals of

Medical and Health Sciences Research, 2013;3(4), 546–550.

Linder N, et al. ArchDisChild Fetal Neonatal Ed 2014;99:F353–F358.

Tecayehuati-Delgado Gabriela, Marquez-Gonzales Horacio. Factores de riesgo para

hipoglucemia neonatal en mujeres obesas. Estudio de cohorte. Revista Mexicana de

Endocrinología, Metabolismo y Nutrición. 2016,3:109-15.

57

ANEXOS

ANEXO 1: OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES

58

Variable Definición

operacional

Definición

conceptual Tipo de variable Indicador

Criterios de

medición

Instrume

nto

Macrosomia

Recién

nacido con

peso

excesivo al

nacer.

Recién

nacido con

peso al nacer

mayor a

4000g

Cualittativo,

nominal, Peso

1:SI

2:NO

Historia

clínica

Hipoglucemi

a neonatal

Disminució

n de valor

de glucosa

Glicemia

<45mg/dl

Cualiitativa,

nominal,

dicotómica

Valor de

glucemia

1: Si

2: No

Historia

clínica

Sexo del RN

Condición

biológica

del sexo de

la persona

Condición

sexual

determinada

genética,

cromosómic

a y

gonadalment

e

evidenciado

al momento

del

nacimiento

por

presencia de

genitales

masculinos o

femeninos.

Cualitativa,

nominal,

dicotómica

Característic

a fenotípica

1:Femenino

2:Masculino

Historia

clínica

Hipertensión

arterial

materna

Presión

arterial de

la madre.

Hipertensión

arterial

después de

las 20 sem.

Cualitativa,

nominal,

dicotómica

Hipertensió

n arterial

1: Si

2: No

Historia

clínica

Diabetes

mellitus

gestacional

Valor de

glucemia

del adulto.

Glicemia

>125mg/dl

Cualitatitva,

nominal,

dicotómica

Diabetes

mellitus

gestacional

1: Si

2: No

Historia

clínica

IMC materno

aumentado

IMC de la

madre

mayor a 25

Peso que

representa la

madre

previamente

a la

Cuantitativa,contin

ua

Peso de la

madre

1.IMC >25

Kg/m2

2.IMC <=25

Kg/m2

Historia

clínica

59

gestación

mayor a

25Kg/m2

.

Ganancia

excesiva de

peso materno

Ganancia

de peso

materno

mayor a 11

kilogramos

Kilogramos

aumentados

durante la

gestación

mayor a 11

kilogramos

Cuantitativa

Ganancia de

peso

materno

1:>11

kilogramos

2: <=11

kilogramos

Historia

clínica

Edad

materna

avanzada

Tiempo en

años

cumplidos

de la madre

mayor a 35

años

Tiempo

transcurrido

a partir del

nacimiento

de un

individuo

mayor a 35

años.

Cuantitativa,

nominal

Edad de la

madre

1:>35 años

2:<= 35 años

Historia

clínica

Macrosomía

anterior

Peso

anterior del

RN

Recién

nacidos con

un peso

superior a

4000 gr.

Cualititativa,

nominal

Peso

anterior de

RN

1:Si

2:No

Historia

clínica

Edad

gestacionalp

ostermino

Semana y

días de

embarazo

cumplidos

mayor a 42

semanas

Duración del

embarazo

calculada

desde el

primer día

de la última

menstruació

n normal

hasta el

nacimiento o

hasta el

evento

gestacional

en estudio

mayor a 42

semanas.

Cuantitativa, de

razón, continua

Edad

gestacional

1:>42 semanas

2:<=42

semanas

Historia

clínica

60

ANEXO 2: CERTIFICADO

61

ANEXO 3: APROBACIÓN DE PROYECTO

62

ANEXO 4: AUTORIZACIÓN PARA TRABAJO DE INV.

63

ANEXO 5: CURSO DE TITULACIÓN POR TESIS 2016