Proceso de Atención de Enfermería sobre Púrpura Trombocitopénica Idiopática a un caso ficticio con PLACES

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE YUCATÁN

Facultad de Enfermería

Licenciatura en enfermería

Cuidado del niño y el adolescente

Proceso de Atención de Enfermería:

Elaboró:

Br. Andres Santiago Magaña Gonzales

Facilitadoras:

MCE. Eloísa Beatriz del Socorro Puch Kú PLE. Brenda López Córdova

Enero 2015

Mérida, Yucatán

Púrpura Trombocitopénica idiopática

Contenido

Introducción....................................................................................................................3

Justificación.....................................................................................................................4

Marco Teórico.................................................................................................................5

Definición................................................................................................................................5

Etiología..................................................................................................................................5

Epidemiología.........................................................................................................................6

Clasificación............................................................................................................................6

Fisiopatología..........................................................................................................................7

Diagnóstico.............................................................................................................................9Datos anamnésicos...................................................................................................................................9Examen físico..........................................................................................................................................10Exámenes de laboratorio:.......................................................................................................................11Diagnóstico diferencial............................................................................................................................13

Tratamiento..........................................................................................................................14TRATAMIENTO INICIAL............................................................................................................................14TRATAMIENTO DE URGENCIA.................................................................................................................15TRATAMIENTO DE SEGUNDA LÍNEA........................................................................................................16TRATAMIENTO DE LA PTI CRÓNICO REFRACTARIA..................................................................................17

Pronóstico.............................................................................................................................17

Caso clínico....................................................................................................................18

Razonamiento Diagnóstico PES..............................................................................................19

Esquema AREA......................................................................................................................20

Planes de Cuidado de Enfermería..........................................................................................21

Referencias....................................................................................................................31

Púrpura Trombocitopénica Idiopática

IntroducciónCon el paso de los años los seres humanos nos hemos encontrado con muchas

enfermedades las cuales nos han causado graves problemas y muchas de ellas

son imposibles de erradicar y solo les podemos dar un control o un seguimiento.

Hoy en día existen muchas enfermedades de las que no conocemos su origen, las

cuales son un gran problema en nuestra sociedad ya que son enfermedades en un

principio indetectables, sino hasta que se realicen los estudios clínicos respectivos

de cada enfermedad, una de estas enfermedades es la Púrpura Trombocitopénica

idiopática (PTI), también denominada Púrpura Trombocitopénica Inmunológica o

Inmune, la cual es una enfermedad hematológicagica caracterizada por la

destrucción prematura de plaquetas debido a la unión de un anticuerpo,

habitualmente de la clase IgG, a las glucoproteínas plaquetarias y la posterior

depuración del sistema fagocítico mononuclear. Igual se encuentran involucrados

diversos mecanismos citotóxicos y en diversos casos los anticuerpos

antiplaquetarios pueden afectar la producción de plaquetas.

Esta enfermedad no es letal al principio, pero puede generar graves riesgos de

salud para las personas afectadas. Desafortunadamente en esta era moderna aún

se desconocen los medios por la cual es generada en el organismo, a pesar de

conocer en una gran medida su fisiopatología, de la que hablaremos más

adelante.

JustificaciónLa incidencia general de la PTI se estima entre 1 a 12.5 casos por cada 100,000

habitantes, aunque otras estadísticas informan alrededor de 100 casos por 1

millón de individuos al año y en los niños se documenta una incidencia de 4 a 5.3

casos por cada 100,000 personas.

Las cifras proporcionadas pueden ser mayores, sin embargo, aún no existen

estudios epidemiológicos que estimen la incidencia real de la enfermedad, incluso

hay muchos casos de PTI en niños los cuales no reciben atención médica

especializada y por eso estos casos no se documentan. En los niños la

prevalencia de la enfermedad entre hombres y mujeres es la misma, sin embargo,

en los adultos la prevalencia mujer-hombre es de 2.6-3:1. Si hacemos un estudio

estadístico basándonos en la edad podemos encontrar que en los niños la

enfermedad puede afectar a cualquier edad siendo el pico de prevalencia entre los

3 y los 5 años; pero en los adultos la prevalencia de la enfermedad se presenta

entre los 15 y los 40 años, sin embargo, un estudio realizado en Dinamarca

encontró que el promedio de edad fue de los 56 años y tenía un incremento

progresivo a partir de los 60 años.

El tratamiento de esta enfermedad se encamina en obtener

Respuesta clínica.

Respuesta de laboratorio.

Respuestas completas y sostenidas o la curación de la enfermedad.

Para conseguir todo esto se deben implementar diferentes fases de tratamiento

secuenciales que incluyen el inicio con corticoesteroides, seguido de una esplenectomía,

hasta emplear inmunosupresores y anticuerpos monoclonales en caso de no haber

respuesta. A pesar de contar con estadísticas veraces sobre la incidencia de la

enfermedad aún no existen criterios específicos en el diagnóstico de la PTI y en la

práctica cotidiana ocurre una gran heterogeneidad en su tratamiento.

Marco Teórico

DefiniciónLa Púrpura Trombocitopénica Idiopática (PTI), también denominada como Púrpura

tombocitopénica inmunológica o inmune, algunos autores también la denominan

como autoinmune, es una enfermedad hemorrágica caracterizada por la

destrucción prematura de trombocitos (plaquetas) debido a la unión de un

anticuerpo, habitualmente de la clase IgG, a las glucoproteínas plaquetarias y la

posterior depuración del sistema fagocítico mononuclear. Igual se encuentran

involucrados diversos mecanismos citotóxicos y en diversos casos los anticuerpos

antiplaquetarios pueden afectar la producción de plaquetas.

EtiologíaSe desconoce la etiología, aunque se descarta un origen genético ya que las

formas familiares son excepcionales. La destrucción de las plaquetas por

autoanticuerpos, principalmente en el bazo, se asocia a una producción

plaquetaria insuficiente y a efectos mediados por células T. Se sospecha de la PTI

cuando la historia familiar, el examen clínico, el recuento sanguíneo completo y el

examen del frotis sanguíneo periférico no sugieren ninguna otra etiología para la

trombocitopenia. No existe un examen de referencia que establezca de forma

fiable el diagnóstico.

EpidemiologíaLa incidencia general de la PTI se estima entre 1 a 12.5 casos por cada 100,000

habitantes, aunque otras estadísticas informan alrededor de 100 casos por 1

millón de individuos al año y en los niños se documenta una incidencia de 4 a 5.3

casos por cada 100,000 personas.

Las cifras proporcionadas pueden ser mayores, sin embargo, aún no existen

estudios epidemiológicos que estimen la incidencia real de la enfermedad, incluso

hay muchos casos de PTI en niños los cuales no recibieron atención médica

especializada y por eso estos casos no se documentan. En los niños la

prevalencia de la enfermedad entre hombres y mujeres es la misma, sin embargo,

en los adultos la prevalencia mujer-hombre es de 2.6-3:1. Si hacemos un estudio

estadístico basándonos en la edad podemos encontrar que en los niños la

enfermedad puede afectar a cualquier edad siendo el pico de prevalencia entre los

3 y los 5 años; pero en los adultos la prevalencia de la enfermedad se presenta

entre los 15 y los 40 años, en nuestro país.

ClasificaciónLa PTI clasifica en función del tiempo de evolución de la enfermedad después del

diagnóstico en:

PTI aguda : Cuando la duración de la enfermedad es menor de 6 meses

PTI crónica : Cuando la enfermedad tiene más de 6 meses de evolución

PTI crónico refractaria : Esta se da cuando el paciente no responde a la

esplenectomía y mantiene una cuenta de plaquetas por debajo de 20-

30x109/L requiriendo de otras modalidades de tratamiento.

FisiopatologíaLas plaquetas o trombocitos se forman en la médula ósea por fragmentación del

citoplasma del megacariocito. La trombopoyetina y el factor de crecimiento

megacariocítico constituyen los reguladores principales del desarrollo de dicha

célula y de la producción de plaquetas. La vida de la plaqueta es de 7 a 10 días y

en las transfundidas inclusive de 5 días.

La fisiopatología de la PTI aún es desconocida aunque se han determinado

diferentes métodos de trombocitopenia que conducen a una PTI ya sea aguda o

crónica: reducción de la producción plaquetaria, aumento de la destrucción

plaquetaria y aumento del secuestro esplénico.

Trombocitopenia por producción disminuida: se caracterizan por una

disminución de megacariocitos o más bien de un número de megacariocitos

normales con una defectuosa producción plaquetaria. Por otro lado las

plaquetopenias adquiridas generalmente se producen después de radiaciones

ionizantes, infecciones virales o bacterianas, exposición a tóxicos como los

insecticidas. Dentro de los fármacos más comúnmente asociados

trombocitopenia se encuentran los antiblásticos.

Trombocitopenia por destrucción incrementada: se reconocen

principalmente dos tipos de causas, el primero de naturaleza inmune y el

segundo no inmune que se caracteriza por el consumo plaquetario debido a

presencia de prótesis (cardiacas o vasculares).

Trombocitopenia por secuestro incrementado: Son las más frecuentes y en

la mayoría se reconoce un mecanismo inmune.

Casi el 70% de los pacientes con PTI tienen el antecedente reciente de alguna

enfermedad viral; en algunos de ellos se identificaron virus específicos como

los de la varicela zoster, Ebstein Barr, parvovirus B19, influenza, rubéola,

papera, sarampión, VIH-1. Se han propuesto muchos mecanismos para

explicar directa o indirectamente la aparición de autoanticuerpos después de

una infección viral; un complejo virus- antivirus podría adherirse a las

plaquetas dañándolas por lo tanto ocasionan su remoción por el sistema

reticuloendotelial. Los virus también podrían actuar directamente sobre los

megacariocitos medulares induciendo la formación de plaquetas defectuosas y

estas estimular la formación de autoanticuerpos.

Las plaquetas tienen diversos receptores de membrana que les permite

interactuar con sustratos diferentes. Los niños con PTI tienen anticuerpos

policlonales y monoclonales dirigidos contra alguna de tales moléculas, los

principales blancos antigénicos son epítopos en el receptor de fibrinógeno,

glucoproteína IIb-IIIa, receptor del factor de Von Willebrand, glucoproteína Ib-

IX-V. Los anticuerpos predominantemente son del tipo IgG, pero también se

han detectado IgM e IgA.

DiagnósticoEl diagnóstico de PTI en niños se hace después de excluir otras causas de

trombocitopenia, para lo cual se debe valorar de manera integral los datos de la

anamnesis, examen físico y exámenes de laboratorio:

Datos anamnésicos.

Características de la diátesis: tipo, duración de la hemorragia, hemostasia

durante los procedimientos invasivos.

Síntomas sistémicos: principalmente enfermedades virales de reciente

aparición, infecciones recurrentes sugestivas de una inmunodeficiencia.

Reciente inmunización con vacunas de virus vivos. Fármacos: heparina, quinidina, sulfonamidas, ácido acetilsalicílico,

penicilina.

Factores de riesgo para infección de VIH, infección materna por VIH. Historia familiar de trombocitopenia o de desordenes de naturaleza

hematológicas. Condiciones patológicas asociadas que puedan incrementar el riesgo

de hemorragia. Estilo de vida, incluso la actividad física vigorosa y potencialmente

traumática. Excluir síndromes específicos congénitos: anemia de Fanconi, síndrome

de trombocitopenia con ausencia de radio, síndrome de Wiskott Aldrich y

variantes, síndrome de Alpont y variantes, síndrome de Bernard-Soulier,

anomalía de May-Hegglin, síndrome de plaquetas grises, trombocitopenia

del mediterráneo.

Examen físico

En la PTI existen diátesis hemorrágicas

cutáneas manifestadas sobre todo como

petequias, equimosis y hematomas,

aunque estos últimos son más típicos de

patologías de la coagulación. Las diátesis

de las mucosas se manifiestan por

epistaxis, gingivorragia y más raramente

hematuria y melena. Es importante

remarcar que los datos clínicos de

sangrado cutáneo y mucoso correlacionan

bien con el recuento de plaquetas.

En la PTI usualmente no existen esplenomegalia o hepatomegalia, su presencia

debe hacer pensar en patologías de otro orden hematológico.

El examen clínico del niño puede ser fuertemente positivo presentándose como

“niño bañado” (término que quiere remarcar la facilidad de sangrados cutáneos y

mucosos) o negativo al momento de la observación. En base a la localización y

extensión de las manifestaciones hemorrágicas se puede dividir en los siguientes

estadios:

1. Forma asintomática o pauciasintomática: con ninguna manifestación

hemorrágica, pocas petequias, más raramente equimosis, ausencia de

manifestaciones hemorrágicas mucosas. Es más típico de la PTI crónica.

2. Forma con sintomatología intermedia: las petequias son más difusas,

numerosas equimosis, hematomas, hemorragias mucosas. Es la forma más

típica y frecuente de PTI aguda.

3. Forma con sintomatología grave: numerosas y graves manifestaciones

hemorrágicas, cutáneas y mucosas, con compromiso de órganos y peligro de

vida. Es más frecuente en niños menores de 2 años.

Exámenes de laboratorio:

1. Hemograma completoPara evidenciar la trombocitopenia y el grado en que se encuentra, el valor normal

de hemoglobina y leucocitos. De igual manera debe distinguirse la verdadera

trombocitopenia de la pseudotrombocitopenia, que está ligada a la aglutinación de

las plaquetas en presencia de Ácido Etilendiaminotetraacético) EDTA.

2. Aspirado medular

La realización de un aspirado medular de rutina para el diagnóstico de púrpura

trombocitopénica es controversial ya que muchos estudios han demostrado que la

probabilidad de que la leucemia se presente con trombocitopenia aislada es baja.

Por lo tanto el aspirado medular tiene un valor limitado en el diagnóstico inicial de

púrpura trombocitopénica, solo debería realizarse en situaciones especiales,

donde no hay una correlación absoluta entre los hallazgos clínicos y de

laboratorio, como las siguientes:

Hallazgos inusuales en la historia clínica y el examen físico (historia de fiebre,

pérdida de peso, fatiga, dolor óseo, presencia de linfadenopatía o

esplenomegalia).

La presencia de células rojas o blancas anormales, recuentos absolutos

anormales en la línea blanca.

Cualquier caso en los cuales serán usados esteroides para el tratamiento como

drogas de primera línea o como segunda opción cuando la inmunoglobulina

endovenosa ha fallado en resolver una trombocitopenia.

Para la evaluación de la PTI y en casos de trombocitopenia que son

refractarias a múltiples variedades de tratamiento. La importancia de realizar

aspirado medular en estas circunstancias se subraya por los reportes de caso

en los cuales el diagnóstico de leucemia o anemia aplástica no solamente fue

retrasado si no enmascarado con el tratamiento esteroideo en pacientes con

diagnóstico inicial de púrpura trombocitopénica.

3. Anticuerpos antiplaquetarios

El 70 a 80% de las PTA con las técnicas actualmente disponibles

(inmunofluorescencia directa e indirecta, pruebas inmunoenzimáticas, test de

captura en fase sólida, anticuerpos monoclonales antiglicoproteína plaquetaria) es

posible determinar los marcadores inmunológicos de esta entidad, es decir los

anticuerpos antiplaquetarios adheridos a las plaquetas mismas o circulantes en el

plasma sanguíneo del paciente. En el restante 20 a 30% en los cuales las

determinaciones dan negativas, no significa que los anticuerpos no existen, más

bien el título es muy bajo (por lo tanto dan resultados falsamente negativos) o que

las técnicas disponibles no están en grado de demostrarlas. Los métodos que

miden IgG son muy sensibles pero inespecíficos, porque dichos anticuerpos se

miden también en estados trombocitopénicos no inmunitarios. Por otra parte los

métodos que miden los anticuerpos plaquetarios específicos de glucoproteínas

han poseído alta especificidad (mayor a 90%), pero sensibilidad subóptima (40-

60%).

Otros exámenes recomendados se muestran en el siguiente cuadro:

Diagnóstico diferencial

La disminución de las plaquetas puede ser el resultado de entidades

inmunológicas y no inmunológicas que deben diferenciarse de la PTI, siempre

basándose en la historia clínica, examen físico y la interpretación del frotis

sanguíneo:

Disminución de la producción de plaquetas: Síndrome de ausencia de radio

y trombocitopenia, anemia de Fanconi, trombocitopenia amegacariocitica,

Leucemia, anemia aplástica, neuroblastoma, deficiencia nutricional, drogas.

Incremento de la destrucción plaquetaria: trombocitopenia neonatal

autoinmune, drogas, infección por VIH, púrpura post transfusión, enfermedades

autioin-munes del colágeno, síndrome urémico hemolítico, CID, cardiopatía

congénita cianógena.

Desórdenes cualitativos de las plaquetas: Síndrome de Wiskott Aldrich,

síndrome de Bernard Soulier, anomalía de May Hegglin, síndrome gris de las

plaquetas.

Secuestro: Síndrome de Kasabach Merrit, hiperesplenismo.

Tratamiento

Es difícil valorar la eficacia del tratamiento, pues la mayoría de los casos se

resuelven de manera espontánea. Sin embargo se deben tener las siguientes

consideraciones para efectuar el tratamiento

El riesgo de hemorragia intracraneana es más alto en los primeros 15-30

días de la enfermedad, pero su incidencia es menor al 1%.

En los primeros 6 meses de enfermedad (principalmente en los primeros 2-

3 meses) existe la posibilidad de una evolución hacia la curación

espontánea.

La enfermedad puede acarrear algunos cambios de conducta en el niño (ya

sea aislamiento o poca actividad física) y en el núcleo familiar (ansiedad y

fobia).

TRATAMIENTO INICIALLos pacientes con ausencia de síntomas y >30 x109/L plaquetas probablemente

no requieran de tratamiento, excepto cuando vayan a ser sometidos un

procedimiento quirúrgico o se encuentren bajo trabajo de parto.

Tratamiento con corticosteroides: Es recomendable el inicio de corticosteroides en

pacientes con cifra de plaquetas <30x109/L y evidencia de hemorragia

Se recomienda prednisona: 1.0 a 2.0 mg x Kg de peso / día (2 a 4 semanas) en

una sola toma.

En caso de que el paciente no tenga respuesta a prednisona,se recomienda

mantenerla a una dosis baja, por ejemplo 0.25 mg x Kg/día.

El empleo de dexametasona no se recomienda como tratamiento inicial.

Tratamiento con inmunoglobulina endovenosa (IgG IV) El empleo de IgG IV debe

indicarse en pacientes con PTI Aguda con hemorragias graves o que ponen en

riesgo la vida.

Si el paciente no tiene respuesta clínica y mantiene cifra de plaquetas <30 x109/L

plaquetas, se recomiendael empleo de otros fármacos como danazol o IgG anti-D,

con el objetivo de mantener una cifrade plaquetas >50x109/L y se pueda efectuar

esplenectomía.

TRATAMIENTO DE URGENCIA Se recomienda la hospitalización en los siguientes casos:

Púrpura generalizada.

Hemorragia subconjuntival.

Bulas hemorrágicas en cavidad oral.

Hemorragia activa (hematuria, epistaxis, etc.).

Mujeres con hemorragia transvaginal.

En pacientes con trombocitopenia severa (<30 x 109/L) y hemorragia se

recomienda el soporte transfusional con concentrados plaquetarios (1 U x 15

kg peso) o 1 unidad de aféresis; de preferencia administrarlos posterior a IgG

IV.

TRATAMIENTO DE SEGUNDA LÍNEALa esplenectomía se recomienda como tratamiento de segunda línea en pacientes

que no tengan respuesta con el tratamiento de esteroides.

Recomendaciones pre-operatorias: Se recomienda tratamiento para

pacientes con cuenta de plaquetas por debajo de 30 x 109/L a base de IgG IV,

prednisona o bolos de dexametasona con objeto de disminuir los riesgos de

hemorragia perioperatoria.

Recomendaciones quirúrgicas: Se recomienda en primer lugar la cirugía

laparoscópica. No se recomienda el uso generalizado de la embolización

esplénica. Se ha sugerido que se requiere soporte transfusional con plaquetas

únicamente mientras se liga la arteria esplénica, sin embargo, no existen

estudios sólidos respecto a esto..

Recomendaciones post-operatorias: No se recomienda indiscriminadamente

el empleo de antibióticos después de la esplenectomía. Algunos estudios

recomiendan el uso de penicilina o eritromicina en los primeros 3 años después

de la esplenectomía, sin embargo, no hay estudios que hayan documentado su

eficacia en la prevención de la infección por neumococo, sin embargo, es

importante que el paciente siempre lo mencione en caso de alguna urgencia u

hospitalización.

TRATAMIENTO DE LA PTI CRÓNICO REFRACTARIA

La PTI crónica refractaria se considera a aquellos pacientes que no tienen respuesta a la esplenectomía. El objetivo primario del tratamiento es lograr algún tipo de respuesta y mantener una cifra de plaquetas de >30 x109/L. Para éste grupo de pacientes se recomienda lo siguiente: En primer lugar reiniciar con corticosteroides (prednisona o dexametasona).

Si no hay respuesta a esplenectomía y esteroides se recomienda asociar el empleo de danazol 10 mgs x kg/día (400-800 mgs/día). Para Los pacientes sin respuesta a esteroides y danazol, se recomienda el tratamiento con inmunosupresores (azatioprina, ciclofosfamida, micofenolatos de mofetil,). Se recomienda el empleo de Rituximab en pacientes con PTI crónica refractaria en quienes han fallado otras opciones de tratamiento.

Se recomienda el empleo de fármacos de forma combinada para pacientes con PTI refractaria.

Se recomienda que en todos los pacientes con PTI crónica refractaria se realice la detección y erradicación de Helicobacter Pylori. Se debe valorar el riesgo de tratamiento versus no tratamiento en los pacientes con PTI crónica refractaria

PronósticoEl pronóstico varía según la gravedad de los síntomas y complicaciones que se

presenten. En el 50% es bueno para la vida, aunque el cuidado en los primeros

meses de vida es muy problemático para los padres, sobre todo por las

hemorragias y las infecciones repetidas.

El tratamiento generalmente puede controlar el sangrado. Sin embargo, los

defectos congénitos de la función plaquetaria son trastornos de por vida para los

cuales no hay cura. Los individuos afectados deben tomar precauciones para

evitar sangrados

Caso clínicoPaciente pediátrico ABCD de 1 año 3 meses de edad el cual ingresa en el servicio

de urgencias pediátricas del Hospital Regional #12 Lic. Benito Juárez García el día

10 de enero del presente año por presentar disnea, fatiga, confusión y palidez

generalizada; de igual manera presenta hemorragia nasal, gingivorragia leve

activa, hematemesis y hemoptisis leve, el familiar refiere que el paciente tiene

hematuria desde hace una semana, se niega sangrado en heces. Debido a esto el

personal del servicio decide darle un tratamiento de soluciones parenterales para

compensar los signos vitales y se cuantifican los signos vitales, se obtuvieron los

datos siguientes:

TA: 100/70 mmHg

Fc: 70 lpm

Fr: 15 rpm

Temperatura: 36.2 °C

Al momento de realizar la anamnesis con el familiar se descubre que el niño sufrió

de una infección viral por varicela unas semanas atrás, por lo que se le deciden

hacer análisis de laboratorio para determinar la existencia de una trombocitopenia

y en qué grado se encuentra, al obtener los resultados de los análisis se

detectaron los siguientes resultados:

Hto: 8.2

Plaq: 14,000 u/L

Leu: 18,000 u/L

Al analizar los resultados se diagnóstica PTI aguda secundaria grave y se le

decida administrar hemoderivados plaquetarios para reducir la pérdida de sangre y

disminuir el riesgo de hemorragia y sus posibles complicaciones.

Razonamiento Diagnóstico PESDatos significativos Análisis deductivo

Dominio y clase alteradaP

Problema(Etiqueta

Diagnóstica)

EEtiología(Factor

relacionado/riesgo)

SSignos y síntomas

(Características definitorias)

Gingivorragia Hematemesis Hemoptisis Hemorragia nasal Disnea Confusión Náuseas Fr: 15 rpm Fc: 70 lpm Hematuria Infección por

varicela semanas antes

Conteo de plaquetas de 14,000 u/L

Dominio 11: Seguridad/ProtecciónClase 2: Lesión física

(00206) Riesgo de sangrado

Coagulopatías esenciales (trombocitopenia)

Dominio 11: Seguridad/ProtecciónClase 2: Lesión física

(00205) Riesgo de shock

Hipovolemia

Dominio 11: Seguridad/ProtecciónClase 2: Lesión Física

(00035) Riesgo de lesión

Perfil sanguíneo anormal (Trombocitopenia)

Dominio 4: Actividad/ReposoClase 4: Respuestas cardiovasculares/pulmonares

(00200) Riesgo de disminución de la perfusión tisular cardíaca

Hipovolemia


(00045) Deterioro de la mucosa oral

Disminución de plaquetas

Sangrado

Deterioro de la mucosa oral

Riesgo de disminución de la perfusión tisular cardíaca

Riesgo de lesión

Riesgo de shock

Riesgo de sangrado

Esquema AREA

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA


Etiqueta diagnóstica: (00206) Riesgo de sangrado r/c coagulopatías esenciales (Trombocitopenia)

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA NANDA

CLASIFICACION DE LOS RESULTADOS DE ENFERMERIA (NOC)Dominio: Salud Fisiológica (II) Clase: ardiopulmonar (E) Resultado: Severidad de la pérdida de sangre (0413)

Campo 2:Fisiológico Complejo Clase: N. Control de la Perfusión tisular

CLASIFICACION DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERIA (NIC)

INTERVENCION: Disminución de la hemorragia (4020)Actividades

Identificar la causa de la hemorragia.Monitorizar al paciente de forma exhaustiva en busca de una hemorragia.

Monitorizar el tamaño y características de los hematomas.Monitorizar la presión arterial y de los parámetros hemodinámicos, si están disponibles.

Monitorizar el estado hídrico, incluidas las entradas y salidas.Monitorizar la coagulación, incluidos el tiempo de protombina (TP), el tiempo de tromboplastina parcial (TPP), el fibrinógeno, los

productos de la degradación/escisión de la fibrina y recuento de plauqetas, según corresponda.Administrar hemoderivados, si está indicado.

Fundamentación: El personal de enfermería debe de darle importancia al cuidado de las hemorragias para así limitar la pérdida de sangre lo mínimo posible y evitar complicaciones graves en el paciente.

Nivel

2 Pediatría Urgencias Pediátricas

Especialidad Servicio

Planes de Cuidado de Enfermería

Campo 2: Fisiológico ComplejoClase N: Control de la perfusión tisular

ELABORÓ: A. Magaña COORDINÓ: E. Puch, B. LópezFECHA DE ELABORACIÓN: 26/Enero/2016


INTERVENCION: Prevención de hemorragias (4010)Actividades

Vigilar de cerca al paciente por si se producen hemorragias.Realizar estudios de coagulación, incluidos el tiempo de protombina (TP), tiempo de tromboplastina parcial (TTP),

fibrinógeno, productos de degradación/escisión de la fibrina y recuento de plaquetas, según corresponda.Administrar hemoderivados (plaquetas), según corresponda.

Proteger al paciente de traumatismos que puedan ocasionar hemorragias.Evitar procedimientos invasivos; si fueran necesarios, vigilar de cerca por si se produce una hemorragia.

Coordinar la sincronización de los de los procedimientos invasivos con las transfusiones de plaquetas o plasma fresco congelado, según corresponda.


Campo 2: Fisiológico ComplejoClase H: Control de Fármacos

ELABORÓ: A. Magaña COORDINÓ: E. Puch, B.LópezFECHA DE ELABORACIÓN: 26/Enero/2016


INTERVENCION: Manejo de la medicación (2380)Actividades

Observar los efectos terapéuticos de la medicación en el paciente.Observar si se producen efectos adversos derivados de los fármacos.

Controlar el cumplimiento del régimen de la medicación.Vigilar los niveles séricos (electrólitos, protrombina, medicamentos).

Facilitar los cambios de medicación con el médico, si procede.Explicar al paciente y los familiares la acción y los efectos secundarios de los fármacos,

según corresponda.

Fundamentación: Un medicamento es una sustancia o preparado de origen natural o sintético, que se elabora y fabrica en laboratorios farmacéuticos y en farmacias, para ser administrado a las personas con la finalidad de proteger y recuperar la salud. Por eso es deber del personal de enfermería tener un manejo adecuado de la medicación y así mantener la salud en el paciente.


Etiqueta diagnóstica: (00205) Riesgo de shock r/c Hipovolemia


Campo 2:Fisiológico complejo Clase N: Control de la perfusión tisular

Nivel

2

Campo 2: Fisiológico ComplejoClase N: Control de la perfusión tisularCampo


Campo 2: Fisiológico -complejoClase N: Control de la perfusión tisular

ELABORÓ: A. Magaña COORDINÓ: E. Puch, B.LópezFECHA DE ELABORACIÓN: 26/Enero/2016

Campo CLASIFICACION DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERIA (NIC)INTERVENCION: Administración de hemoderivados (4030)

ActividadesVerificar las órdenes del médico.

Verificar que sea correcto el paciente, el grupo sanguíneo, el grupo Rh, el número de la unidad y fecha de caducidad, y registrar según el protocolo del centro.

Monitorizar los signos vitales.Registrar la duración de la transfusión.

Registrar el volumen transfundido.Aplicar precauciones universales.



Etiqueta diagnóstica: (00035) Riesgo de lesión r/c Perfil sanguíneo anormal (Trombocitopenia)


CLASIFICACION DE LOS RESULTADOS DE ENFERMERIA (NOC)Dominio: Salud Fisiológica (II) Clase: Cardiopulmonar (E) Resultado: Coagulación sanguínea (0409)

Campo 7:Comunidad Clase d: Control de riesgos en la comunidad


INTERVENCION: Identificación de riesgos (6610)Actividades

Revisar los datos derivados de las medidas rutinarias de evaluación de riesgos.Identificar los recursos del centro para ayudar a disminuir los factores de riesgo.

Mantener los registros y estadísticas precisosDeterminar el cumplimiento de los tratamientos médicos y de enfermería.

Fundamentación: Es deber del personal de enfermería el llevar un análisis de los factores de riesgo potenciales, determinación de riesgos para la salud y asignación de la prioridad a las estrategias de disminución de riesgos para un individuo o un grupo de personas para así evitar daños potenciales a la salud.

ELABORÓ: A. Magaña COORDINÓ: E. Puch, B, LópezFECHA DE ELABORACIÓN: 26/Enero/2016

Nivel



S

Campo 4: SeguridadClase V: Control de riesgos



INTERVENCION: Manejo ambiental: seguridad (6486)Actividades

Identificar los riesgos de seguridad en el ambiente.Eliminar los factores del peligro en el ambiente.

Disponer dispositivos adaptativos para aumentar la seguridad del paciente.Utilizar dispositivos de protección para limitar físicamente la movilidad o el acceso a situaciones

peligrosasObservar si se producen cambios en el estado de seguridad del ambiente.

Fundamentación: Es deber del profesional de enfermería el tener una vigilancia correcta y actuar de manera oportuna sobre el ambiente físico de cualquier paciente para fomentar la seguridad de este y así garantizar una pronta mejoría.

Campo 2: Fisiológico ComplejoClase N: Control de la perfusión tisular











Etiqueta diagnóstica: (00200) Riesgo de disminución de la perfusión tisular cardíaca r/c Hipovolemia


CLASIFICACION DE LOS RESULTADOS DE ENFERMERIA (NOC)Dominio: Salud Fisiológica (II) Clase: Cardiopulmonar (E) Resultado: Perfusión tisular (0422)

Campo 7:Comunidad Clase d: Control de riesgos en la comunidad


INTERVENCION: Identificación de riesgos (6610)Actividades

Revisar los datos derivados de las medidas rutinarias de evaluación de riesgos.Identificar los recursos del centro para ayudar a disminuir los factores de riesgo.

Mantener los registros y estadísticas precisosDeterminar el cumplimiento de los tratamientos médicos y de enfermería

Fundamentación: Es deber del personal de enfermería el llevar un análisis de los factores de riesgo potenciales, determinación de riesgos para la salud y asignación de la prioridad a las estrategias de disminución de riesgos para un individuo o un grupo de personas para así evitar daños potenciales a la salud.


Nivel



Campo 4: SeguridadClase V: Control de riesgos



INTERVENCION: Monitorización de los signos vitales (6680)Actividades

Monitorizar la presión arterial, pulso, temperatura y estado respiratorio.Monitorizar la presencia y la calidad de los pulsos.

Monitorizar el ritmo y la frecuencia cardíacos.Monitorizar la frecuencia y el ritmo respiratorios.

Monitorizar los ruidos pulmonares.Monitorizar la pulsioximetría.

Monitorizar periódicamente el color, la temperatura y la humedad de la piel.

Fundamentación: Una de las acciones principales que proporciona el personal de enfermería hacia los pacientes es la monitorización de los signos vitales, ya que nosotros al ser proveedores de cuidados debemos de comprobar y anotar el estado del paciente al inicio del turno o el ingreso del paciente a ls unidades de salud, así como durante y al finalizar el turno del área del centro de salud, esto con el fin de proporcionar cuidados de calidad y calidez.

Campo 2: Fisiológico complejoClase N: Control de la perfusión tisular



INTERVENCION: Reposición de líquidos (4140)Actividades

Obtener y mantener un acceso IV de gran calibre.Administrar líquidos IV, según prescripción.

Obtener muestras de sangre para pruebas cruzadas, según corresponda.Administrar hemoderivados, según prescripción.

Monitorizar el estado de oxigenación.

Fundamentación: Es deber del personal de enfermería junto con el apoyo del equipo médico el dar un tratamiento adecuado a pacientes que tengan pérdidas de líquidos importantes administrando líquidos de manera oral o intravenoso para evitar situaciones que compliquen la salud de los pacientes



Etiqueta diagnóstica: (00045) Deterioro de la mucosa oral r/c Disminución de plaquetas m/p Sangrado


CLASIFICACION DE LOS RESULTADOS DE ENFERMERIA (NOC)Dominio: Salud Fisiológica (II) Clase: Cardiopulmonar (E) Resultado: coagulación sanguínea (0409)

Campo 2:Fisiológico Complejo Clase N: Control de la Perfusión tisular








ELABORÓ: A. Magaña COORDINÓ: E. Puch, B. LópezFECHA DE ELABORACIÓN: 26/ Enero/2015

Nivel

2 pediatría Urgencias Pediátricas


Campo Clase

ELABORÓ: A. Magaña COORDINÓ:FECHA DE ELABORACIÓN:


INTERVENCION: Manejo de líquidos (4120)Actividades

Realizar un conteo preciso de entradas y salidas.Vigilar el estado de hidratación.Monitorizar los signos vitales.

Administrar terapia IV según prescripción.Administrar líquidos IV a temperatura ambiente.Organizar la disponibilidad de hemoderivados.

Preparar al paciente para la administración de hemoderivados.Administrar los hemoderivados, según corresponda.

Fundamentación:

Campo 2: Fisiológico Complejo Clase I: Control de la piel/ heridas

ELABORÓ: A. Magaña COORDINÓ:FECHA DE ELABORACIÓN:


INTERVENCION: Cuidados de las heridas (3660)Actividades

Monitorizar las características de la herida.Limpiar con solución salina fisiológica o un limpiador no tóxico, según corresponda.

Comparar y registrar gradualmente cualquier cambio producido en la heridaFomentar la ingesta de líquidos, según corresponda.

Documentar la localización, el tamaño y el aspecto de la herida.

Fundamentación: Es importante para el personal de enfermería el tener un cuidado de cualquier herida que presenten los pacientes para así prevenir cualquier complicación que las heridas pueden fomentar y también para dar una estimulación a su curación y tenga una mejoría pronta.

Referencias1. Bulenchek GM, Butcher HK, Dochterman J, Wagner C. Clasificación de Intervenciones de Enfermería (NIC). Sexta ed.

España: Elservier, 2013.

2. NANDA Internacional. Diagnósticos Enfermeros: Definiciones y Clasificación 2012-2014. Barcelona, España. Elsevier;

2013

3. Moorhead S, Johnson M, Maas M, Swanson E. Clasificación de Resultados de Enfermería (NOC). 5ta. Ed. Barcelona.

Elsevier, 2013

4. Mejía Salas Héctor, Fuentes Zambrana Mireya. Inmune thrombocytopenic purpura. Rev. bol. ped. [Internet]. 2005

Ene [citado 2016 Ene 31]; 44( 1 ): 64-69. Disponible en: http://www.scielo.org.bo/scielo.php?

script=sci_arttext&pid=S1024-06752005000100015&lng=es.

5. G. Gutierrez, C. Martínez, P. Oropeza. Diagnóstico y tratamiento de Púrpura Trombocitopénica Inmunológica. México

D.F. 2009. [Fecha de consulta: 25/Enero/2016]. Disponible en:

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/143_GPC_PURPURA_TROMBOCITOP/

Imss_ER.pdf

6. Consejo de Salubridad General. Guía de Referencia Rápida: Diagnóstico y tratamiento de Púrpura Trombocitopénica

inmunológica. México, DF. 2009. [Fecha de consulta: 25/Enero/2016]. Disponible en:

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/143_GPC_PURPURA_TROMBOCITOP/

Imss_RR.pdf

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/143_GPC_PURPURA_TROMBOCITOP/Imss_RR.pdf

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/143_GPC_PURPURA_TROMBOCITOP/Imss_RR.pdf

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/143_GPC_PURPURA_TROMBOCITOP/Imss_ER.pdf

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/143_GPC_PURPURA_TROMBOCITOP/Imss_ER.pdf

http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1024-06752005000100015&lng=es

http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1024-06752005000100015&lng=es

Documents

Proceso de Atención de Enfermería sobre Púrpura Trombocitopénica Idiopática a un caso ficticio con PLACES