Protocolo Piel (APE)

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  • INTRODUCCIN YDEFINICIONES

    La piel y sus anejos constituyen laprincipal barrera estructural de defensadel organismo frente a agentes externos,estando formada por 3 capas: epidermis,capa verdaderamente protectora, mssuperficial y avascular; dermis, y tejidocelular subcutneo (TCS), capas ms pro-fundas y con riego sanguneo. Existe unconstante equilibrio entre microorganis-mo y husped, de manera que la elimina-cin de ese equilibrio puede favorecer eldesarrollo de infeccin(1). Defensas del husped. Integridad de

    la barrera cutnea (factor ms impor-tante: dermatitis atpica, varicela oheridas, favorecen el desarrollo deinfeccin), flora saprofita (flora resi-dente, especialmente Staphylococcuscoagulasa negativos, Propionebacte-rium o Corynebacterium), cidos gra-sos, inmunidad.

    Virulencia del microorganismo. Colo-nizacin cutnea por flora transitoria(piel con solucin de continuidad, con-tacto con personas colonizadas), toxi-nas, etc.

    Algunos factores que pueden alterareste equilibrio y favorecer las infeccionescutneas son la humedad, el aumento detemperatura, diversas enfermedades oinmunosupresin, o el uso de antibiticos.En este captulo, salvo comentario expre-so, vamos a referirnos a nios sin patolo-ga de base.

    PATOGENIALas manifestaciones cutneas de una

    infeccin bacteriana pueden producirsepor varios mecanismos fundamentales. Infeccin local primaria con replica-

    cin in situ de la bacteria, como imp-tigo.

    Exotoxinas circulantes: sndrome dela piel escaldada estafiloccica.

    Mecanismos inmunolgicos, comovasculitis en infeccin estreptoccica.

    Afectacin de la piel como parte de uncuadro sistmico: sepsis meningoc-cica.

    Manifestacin de una coagulopataintravascular diseminada, como ocu-rre tambin en las sepsis meningoc-cia o en alguna infecciones por Ric-kettsia.

    Infecciones bacterianas de la piely tejidos blandosJ. Saavedra Lozano, M. Santos Sebastin, F. Gonzlez, T. Hernndez Sampelayo Matos, M.L. Navarro Gmez

    Seccin de Enfermedades Infecciosas Peditricas. Hospital GeneralUniversitario Gregorio Maran. Madrid

    17

  • Las infecciones de piel y partes blan-das se definen segn la localizacin de lasmismas independientemente del microor-ganismo que las produce (Tabla I). As,las infecciones de piel afectan a la epider-mis, dermis o TCS, mientras que las infec-ciones de partes blandas afectan a la fas-cia profunda o al msculo.

    ETIOLOGALas bacterias ms importantes como

    flora transitoria de la piel, y por lo tanto,implicadas en infecciones cutneas, sonS. aureus y S. pyogenes. Como ejemplo,hasta un 20-40% de adultos sanos presen-tan colonizacin nasal por S. aureus, y un20% perineal(2), pero slo contaminan deforma transitoria el resto de zonas delorganismo. Por el contrario, en pacientescon dermatitis atpica, la recuperacin deS. aureus de la piel alcanza un 70-90% delos casos(3). Otras bacterias que producen

    infecciones de piel con menos frecuenciason S. agalactiae (SGB) (< 3 meses), baci-los gran negativos (BGN) (infeccionesperirrectales, inmunodeprimidos, infec-cin nosocomial), Clostridium u otrosanaerobios (fascitis necrotizante tipo 1),y otras bacterias oportunistas, incluyen-do micobacterias atpicas. En ciertas cir-cunstancias, como mordeduras o ciertasheridas, la infeccin puede ser polimicro-biana(4).

    EPIDEMIOLOGALas infecciones de piel y tejidos blan-

    dos son una de las infecciones ms pre-valentes en la poblacin peditrica por sufacilidad de diseminacin y la frecuenciacon la que los nios presentan lesionescutneas.

    En los ltimos aos se ha descrito anivel mundial un aumento de la inciden-cia de infecciones de piel y partes blan-

    160 Protocolos diagnstico-teraputicos de la AEP: Infectologa peditrica

    TABLA I. Tipo de infeccin cutnea y de partes blandas segn la localizacin.

    Tipo de infeccin Localizacin

    Imptigo, SPES EpidermisEctima Epidermis y dermisFoliculitis Folculo piloso-superficialFornculo, ntrax Folculo piloso-profundoHidrosadenitis Folculo pilosebceo glndulas apocrinasErisipela Dermis-TCSCelulitis Dermis-TCS (ms profunda)Fascitis necrotizante Fascia profunda(Pio) Miositis MsculoLinfangitis Vaso linfticoParoniquia Absceso superficial dedo

    TCS: tejido celular subcutneo.

  • das producidas por S. aureus meticilin-resistente adquiridas en la comunidad(SAMR-C), especialmente en la pobla-cin peditrica(5-12), con frecuencia sin fac-tores de riesgo asociados. Esta inciden-cia es especialmente elevada en Amri-ca, mientras que en Europa y Espaa pare-ce ser mucho menor(13). En Espaa, porahora, slo se han descrito casos aisladosde infecciones por SAMR-C, la mayo-ra en nios inmigrantes procedentes deSudamrica(7,9,14). A diferencia de SAMRnosocomial, SAMR-C es sensible a cier-tos antibiticos no b-lactmicos, comomacrlidos, clindamicina, cotrimoxazol,fluoroquinolonas y tetraciclinas(8,9,11,15).

    Las infecciones producidas porSAMR-C podran ser ms graves en rela-cin con la produccin de la toxina leu-cocidina de PantonValentine(5-7), favore-ciendo la aparicin de lesiones necrti-cas(7,11,15,16).

    Actualmente no existe evidencia sufi-ciente como para recomendar la deteccinsistemtica de portadores nasales deSAMR en pacientes hospitalizados ni enfamiliares de enfermos con SAMR, nipara la administracin de antibiticos tpi-cos para la erradicacin de los portadoresnasales de SAMR para la prevencin deinfeccin nosocomial(11,12,15).

    La prevencin de las infecciones porSAMR-C debe basarse en mediadas dehigiene general y aislamiento(11,12,17).

    DIAGNSTICOEl diagnstico de la mayora de las

    infecciones cutneas es clnico, dado quemuchas de estas infecciones presentancaractersticas patognomnicas. Sinembargo, en ocasiones, bien por mala res-

    puesta al tratamiento emprico o recidiva,bien por la necesidad de un diagnsticopreciso ante cuadros potencialmente gra-ves (sndrome de Stevens-Johnson o ecti-ma gangrenosa en pacientes neutropni-cos), pueden ser necesarios estudiosmicro-biolgicos (tincin, cultivo y estu-dio de sensibilidad) o histolgicos(4). Esimportante valorar la profundidad de lalesin, si existe necrosis asociada, signosde afectacin sistmica y la presencia defactores de riesgo de mala evolucin(6).En pacientes que presenten sntomas deafectacin sistmica se debe realizarhemocultivo, hemograma, y determinarequilibrio cido base, protena C reacti-va, creatinina y creatinina-fosfoquinasa(18).En poblaciones con alta incidencia deSAMR, la recogida de muestras de lalesin o de un exudado nasal puede orien-tar el diagnstico y el tratamiento(6,8).

    TRATAMIENTOComo norma general, hay que usar un

    antibitico que cubra adecuadamente S.aureus y S. pyogenes(19). En infeccionessuperficiales, poco extensas, podra utili-zarse un antibitico tpico(18) como cidofusdico, mupirocina o retapamulina. Deellos, retapamulina parece ser efectivo eninfecciones producidas por S. aureusmupirocn-resistentes, e incluso SAMR(20).As, en brotes de imptigo, la resistenciade S. aureus frente a cido fusdico pue-de ser muy elevada(21). De los antibiticosde uso sistmico ms comunes, tanto laspenicilinas con buena cobertura para S.aureus (amoxicilina-clavulnico o peni-cilinas antiestafiloccicas), como las cefa-losporinas de 1 y 2 generacin son apro-piadas(18). En general, deberan adminis-

    161Infecciones bacterianas de la piel y tejidos blandos

  • trarse los antibiticos de menor espectroy con mejor perfil farmacocintico. Encaso de identificacin posterior del micro-organismo y su sensibilidad antimicrobia-na, debera ajustarse el tratamiento anti-bitico (ver tabla II). Cuando existe ante-cedente de reaccin anafilctica compro-bada o sospechada frente a -lactmicos,podran usarse macrlidos (20-30% resis-tencias(22)) o clindamicina (mala toleran-cia oral; 3-5% de resistencia frente S. pyo-genes). En recin nacidos y lactantespequeos es importante administrar cober-tura para enterobacterias; en este casocefazolina o cloxacilina + gentamicina ocefotaxima sera un tratamiento adecua-do. Clindamicina (o cotrimoxazol) son losantibiticos de eleccin ante la sospechao confirmacin de SAMR-C. En casos deinfeccin grave por esta bacteria habraque considerar el uso de vancomicina olinezolid hasta conocer la sensibilidad.Por ltimo, en infecciones invasivas gra-ves por S. pyogenes, podra ser convenien-te utilizar la combinacin de un -lact-mico y clindamicina(23).

    INFECCIONES BACTERIANASLOCALES O PRIMARIAS

    IMPTIGOSe define como infeccin de la epi-

    dermis, y es la infeccin cutnea ms fre-cuente en pediatra. Su mxima inciden-cia ocurre entre los 2-5 aos de edad. Estainfeccin se asocia a pobre higiene y haci-namiento, y se disemina con facilidad,por lo que el lavado de manos y otrasmedidas preventivas son importantes paraevitar brotes(24). No suele dar clnica sis-tmica.

    Imptigo no bulloso (contagioso).Forma de imptigo ms frecuente (70%)que precisa solucin de continuidad (heri-das, picaduras, varicela). Se caracterizapor lesiones vesiculo-pustulosas con baseeritematosa, que evolucionan a costrasamarillentas (melicricas), especialmen-te en cara y extremidades. La bacteriams frecuentemente implicada es S.aureus(18,21), aunque la presentacin cl-nica es indistinguible del producido porS. pyogenes. Estas cepas de S. pyogenesson, normalmente, diferentes de las queproducen faringitis aguda, pudiendo indu-cir glomerulonefritis postestreptoccica,aunque no fiebre reumtica (algunos auto-res lo cuestionan(25)). No parece que eltratamiento antibitico prevenga estascomplicaciones(18). El diagnstico dife-rencial conviene hacerlo con dermatitisde contacto, infecciones virales (herpes,varicela) o sarna, aunque todas ellas pue-den desarrollar imptigo por sobreinfec-cin bacteriana. Este tipo de imptigosuele resolverse espontneamente sin tra-tamiento y sin dejar cicatriz en unas 2semanas. El tratamiento tpico (o sist-mico, si muy extenso) acelera su reso-lucin. En caso de imptigo de repeticin,la descolonizacin nasal con antibiticostpicos (mupirocina, 3 veces al da)durante 2-5 das puede disminuir la fre-cuencia de los mismos(26).

    Imptigo ampolloso. Se caracterizapor lesiones ampollosas, muy frgiles, queal romperse dejan una zona eritematosa.Este tipo de imptigo ocurre ms en niospequeos, no precisa solucin de conti-nuidad, y la bacteria implicada es S.aureus productora de una toxina exfolia-tiva que acta a nivel intraepidrmico(27)).

    162 Protocolos diagnstico-teraputicos de la AEP: Infectologa peditrica

  • 163Infecciones bacterianas de la piel y tejidos blandos

    TABLA II. Antibiticos ms frecuentemente administrados en infeccionesde piel y partes blandas.

    Antibitico Ruta Dosis Frecuencia ComentariosFormulacin (mg/kg/da)

    Amoxicilina VO 25-50 (100) C/8 h No cubre S. aureusAmox.-clav. VO 45 (90) C/8 h

    IV 100 C/8 h

    Cloxacilina VO 50-100 C/6 h Mala absorcin oral. Ayunas

    IV 50-150 C/6 h

    Cefalexina VO 50-100 C/6-8 h No existe solucin

    Cefazolina IV 100 C/8 h

    Cefadroxilo VO 30 C/12 h Considerar c/8 h en infecciones graves

    Cefprozil VO 15-30 C/12 h

    Cefuroxima VO 20-30 C/12 h Considerar c/8 h en infecciones graves

    IV 100-150 C/ 8 h

    Clindamicina VO 20-30 C/6-8 h Mala tolerancia oral. IV 30-40 C/6-8 h Puede disolverse

    el contenido en lquido.SARM-C

    Eritromicina VO 30-50 C/6-8 hIV. Flebitis 30-50 C/6 h

    Claritromicina VO 15-25 C/12 hIV 15 C/12 h

    Azitromicina VO 10-20 C/24IV 10 C/24

    Vancomicina IV 40-60 C/6-8 h SARM

    Rifampicina VO/IV 10 C/12-24 h Coadyuvante paraSAMR

    Linezolid < 12 aos 30 C/8 h SARM. IV/VO> 12 aos 20 C/12 h

    Alergia a B-lactmicos.S. aureus y S. pyogenespueden ser resistentes(20-30%)

  • El tratamiento es similar al imptigo nobulloso.

    En raras ocasiones (< 10%) el imp-tigo (especialmente el no bulloso) puedecomplicarse con infecciones ms gravescomo celulitis, linfangitis o linfadenitis.

    Ectima. Es una infeccin local simi-lar al imptigo no bulloso, pero ms pro-funda, alcanzando la dermis. La lesin esmuy caracterstica, siendo inicialmenteuna vescula con base eritematosa quepenetra en la dermis para formar una lce-ra costrosa con bordes elevados. S. pyo-genes es la bacteria responsable, aunqueS. aureus se ha aislado en mltiples oca-siones. Tanto las complicaciones como eltratamiento (mayor necesidad de antibio-terapia sistmica) son similares al imp-tigo. El ectima tambin puede producirsepor Pseudomonas aeruginosa. Esta etio-loga descrita de forma diseminada eninmunodeprimidos, puede producirsecomo lesin nica en inmunocompeten-tes, adquiriendo dicha infeccin por expo-sicin al agua o materiales como espon-jas, contaminados, o por inoculacin.Otros BGN como Enterobacter spp,Escherichia coli, Proteus spp u hongoscomo Aspergillus spp, Mucor o Candidaalbicans, tambin pueden producir estaentidad.

    Sndrome de la piel escaldadaestafiloccica

    Forma sistmica de imptigo ampo-lloso producido por la diseminacin sis-tmica de las toxinas exfoliativas A y Bde S. aureus(28). La mortalidad del cua-dro en nios es baja (< 5%), alcanzan-do en adultos hasta un 60%(29,30). Lamayora de los casos se producen en

    menores de 5 aos al no haber desarro-llado anticuerpos protectores frente a lastoxinas estafiloccicas y tener un aclara-miento renal menos efectivo(27,31,32). Labacteria se localiza en mucosas (conjun-tival, nasal, oral) produciendo toxinasque pasan al torrente sanguneo, origi-nando descamacin cutnea a distanciadel foco inicial. Incluye un amplio espec-tro de lesiones ampollosas drmicas, deextensin variable, desde lesiones loca-lizadas hasta afectacin de toda la super-ficie cutnea(29). Las zonas ms frecuen-temente afectadas son cara, axilas eingles, en el periodo neonatal: perin yregin periumbilical(28). Comienza conconjuntivitis y edema facial, con desca-macin periorificial(33), apareciendo pos-teriormente fiebre y lesiones ampollosas,dejando amplias zonas de piel denudada,dolorosa al romperse (signo de Nikolskipositivo), con posterior descamacin dela piel(34). El diagnstico es clnico, aun-que puede aislarse S. aureus del cultivonasal, farngeo o conjuntival (no en lesio-nes). En caso de dudas diagnsticas sepuede realizar biopsia cutnea. Dentrodel diagnstico diferencial cabe destacarimptigo bulloso, varicela, herpes zoster,enfermedades ampollosas autoinmunes,necrolisis epidrmica txica, sndromede Stevens-Johnson, quemaduras, yescarlatina(29,35).

    El tratamiento se debe realizar con unantibitico anti-estafiloccico. En caso demala evolucin o sospecha de SAMR,considerar vancomicina(29,33). Es impor-tante el control hidroelectroltico y deldolor. Las principales complicaciones sondeshidratacin, hipotermia e infeccionescutneas secundarias(31).

    164 Protocolos diagnstico-teraputicos de la AEP: Infectologa peditrica

  • FOLICULITISInfeccin superficial del folculo pilo-

    sebceo, especialmente del cuero cabellu-do, nalgas o extremidades, producido fun-damentalmente por S. aureus. Inicialmen-te es una ppula eritematosa que evolu-ciona a pstula centrada por un pelo. Algu-nos factores predisponentes son la faltade higiene, humedad, oclusin o uso pro-longado de antibiticos (acn). En ocasio-nes puede estar producido por Candida,Malassezia o P. aeruginosa (saunas). Eltratamiento es similar al imptigo. Puedehaber resolucin espontnea tras resolver-se los factores predisponentes.

    Fornculo y ntrax (carbunco). Elfornculo es un ndulo inflamatorio pro-fundo, dentro o alrededor de un folculopiloso, que puede ser originado por unafoliculitis previa. Cursa con supuracin ynecrosis, lo que conlleva a la destruccindel folculo y cicatriz residual. Estas lesio-nes pueden ser muy dolorosas, y, en rarascircunstancias, producir bacteriemia (S.aureus suele ser la bacteria implicada). Encaso de foliculitis o forunculosis de repe-ticin, la descolonizacin tpica nasal pue-de disminuir su frecuencia(18), siempre aso-ciado a una mejora de la higiene(36). El car-bunco consiste en un fornculo de grantamao o la confluencia de varios de ellos.El tratamiento consiste en compresashmedas y calientes para favorecer el dre-naje espontneo, y el uso de antibiticossistmicos. Puede ser necesario el drena-je quirrgico.

    HIDROSADENITISInflamacin crnica y purulenta de las

    glndulas apocrinas, especialmente de axi-la y regin ano-genital(37). Suele iniciarse

    en la adolescencia o juventud, y evolucio-nar de forma crnica, con recadas y remi-siones parciales durante aos. Cursa conndulos solitarios o mltiples, dolorososy eritematosos, y abscesos profundos delas zonas afectas. Parece que existe unabase dependiente de la secrecin de andr-genos, lo que podra favorecer la oclusinde la glndula apocrina, y la sobreinfec-cin bacteriana posterior, especialmentepor S. aureus, estreptococos, E. coli oanaerobios. Esta entidad puede confun-dirse con muchas otras patologas, espe-cialmente en estadios iniciales, comofornculos, actinomicosis, enfermedadpor araazo de gato, granuloma inguinalo linfogranuloma venreo. En la zona ano-genital podra simular una enfermedad deCrohn. El tratamiento debe ser multidis-ciplinar, con antibiticos sistmicos, cor-ticoides intralesionales y/o sistmicos(para evitar fibrosis y cicatrices) y medi-das higinicas. Dado que su patogeniaparece similar a la del acn, el tratamien-to con retinoides sistmicos podra ser deutilidad. Se han ensayado tratamientos coninhibidores de TNF(38). En ltima instan-cia podra ser necesario un tratamientoquirrgico para el control o curacin.

    PARONIQUIAInfeccin local del pliegue cutneo

    ungueal secundario a una lesin por suc-cin, mordeduras de la uas o plieguescutneos, o pobre higiene. Los pliegueslaterales se tornan calientes, eritematosos,y dolorosos, apareciendo material puru-lento. En la mayora de los casos existeuna flora mixta orofarngea. Si la afecta-cin es superficial, el drenaje quirrgicolocal y antispticos o antibiticos tpicos

    165Infecciones bacterianas de la piel y tejidos blandos

  • es suficiente. En caso de afectacin pro-funda puede ser necesario el tratamientoantibitico sistmico. Las paroniquias bac-terianas deben diferenciarse de las produ-cidas por Candida o herpes simple.

    CELULITISInflamacin de la dermis y TCS que

    se caracteriza por edema, eritema y dolorde la zona afecta. Los mrgenes lateralestienden a ser poco diferenciados dada laprofundidad de la infeccin. Suele cursarcon linfangitis asociada y sntomas cons-titucionales. Los microorganismos msfrecuentemente implicados son S. pyoge-nes y S. aureus, aunque en ciertas circuns-tancias neumococo, Salmonella o ente-robacterias tambin pueden producirla.La celulitis que se origina en el pie traspuncin a travs del zapato es tpicamen-te originada por P. aeruginosa. En casode mordedura, Pasteurella y anaerobiospodran estar implicados, y si la celuli-tis se relaciona con inmersin en agua,Aeromonas (agua dulce) o Vibrio (aguasalada) podran ser agentes responsables,en cuyo caso habra que asociar un ami-noglucsido o quinolona al tratamientoantibitico habitual(18). La celulitis pue-de producirse por contigidad por otrotipo de infeccin, como imptigo, o comoconsecuencia de una bacteriemia. Pue-de producir mltiples complicacionescomo artritis, osteomielitis, tromboflebi-tis, bacteriemia o fascitis necrotizante. Eldiagnstico etiolgico puede conseguir-se en un 25% de los casos con hemocul-tivo (5%) o cultivo de aspirado de la zonade mxima inflamacin(18). El tratamien-to antibitico debe administrarse siemprede forma sistmica; considerar tratamien-

    to IV inicial en caso de lactante o niopequeo, fiebre elevada, afectacin delestado general, progresin rpida o lin-fangitis(39), o ante fracaso al tratamientooral. Cuando la evolucin es favorable,10 das de antibitico suele ser suficien-te, habindose objetivado buenas tasas decuracin en celulitis no complicadas con5 das de tratamiento(40). Algunos autorespropugnan el uso inicial de corticoidessistmicos(18).

    Celulitis preseptal. Esta presentacines relativamente comn en nios, y pue-de ser secundaria a una lesin cutnea,bacteriemia primaria o a una infeccininterna, especialmente sinusitis(41). Esimportante descartar la posibilidad decelulitis o absceso retroorbitario en casode mala respuesta o afectacin de la moti-lidad ocular, siendo necesaria la realiza-cin de un TAC en estos casos(41). El tra-tamiento debe cubrir, en general, micro-organismos implicados en infecciones res-piratorias adems de los habituales de lapiel: cefuroxima ( clindamicina o metro-nidazol) o amoxicilina-clavulnico sonapropiados.

    Erisipela. Erisipela es una celulitissuperficial que afecta a la dermis y cuyoagente etiolgico suele ser S. pyogenes.Suele iniciarse a consecuencia de unasolucin de continuidad en la piel, de for-ma brusca, con una ppula eritematosaque rpidamente aumenta de tamao, for-mndose una placa eritematosa y doloro-sa, con cambios de la piel adyacente (pielde naranja), elevada y bien delimitada,que suele cursar con linfangitis y clnicasistmica(18). Las extremidades inferioresson la localizacin ms frecuente. Es unainfeccin ms predominante en adultos,

    166 Protocolos diagnstico-teraputicos de la AEP: Infectologa peditrica

  • y algunos factores predisponentes son dia-betes mellitus, obstruccin venosa o lin-ftica y sndrome nefrtico. Puede com-plicarse con bacteriemia, glomerulonefri-tis postestreptoccica, absceso, trombo-flebitis y, en algunas ocasiones, con shocktxico (ver despus). El tratamiento con-siste en 10 das de penicilina, con al menos3 das de tratamiento IV. En ocasiones S.aureus podra estar implicado.

    LINFANGITISSe define como inflamacin de los

    vasos linfticos subcutneos, especialmen-te de extremidades, y puede estar en rela-cin con una infeccin aguda bacteriana,o con un proceso ms crnico secundarioa Nocardia, hongos (Sporothrix), Myco-bacteria o parsitos (filarias). La bacteriams frecuentemente implicada es S. pyo-genes, y con menor frecuencia S. aureus,Pasteurella (mordedura de perro o gato)o Spirillum (mordedura de rata). El hemo-cultivo puede resultar positivo. La linfan-gitis aguda bacteriana puede ser una com-plicacin de otra infeccin cutnea (celu-litis) o iniciarse a partir de solucin decontinuidad de la piel, con frecuenciainaparente. Se caracteriza por un cordnlineal doloroso, caliente y eritematoso,que va desde la puerta de entrada hastalos ganglios linfticos regionales, que sue-len tambin estar inflamados (adenitis).Suelen coexistir, a diferencia de la linfan-gitis crnica, clnica sistmica. El trata-miento consiste en penicilina, ya que pre-senta buena cobertura para las bacteriasms frecuentemente implicadas, exceptoS. aureus (considerar otros antibiticos siexiste sospecha de esta bacteria). El anti-bitico debera administrarse IV si coe-

    xiste mucha clnica sistmica, o en lactan-tes o nios pequeos.

    ABSCESO SUBCUTNEOColeccin de pus localizada, secunda-

    ria a necrosis de tejido por una infeccinprevia, normalmente adyacente. Se mani-fiesta como un ndulo firme, eritematosoy doloroso, que termina fluctuando, conpoca clnica sistmica. La bacteria msfrecuentemente implicada es S. aureus(42),siendo el nico aislamiento en un 25% delos casos(18). Otros microorganismos impli-cados son S. pyogenes, anaerobios y ente-robacterias: en abscesos cercanos a muco-sas (perianales o periorales) considerarbacterias colonizadoras de esas mucosas,mientras que en zonas ms alejadas, lasbacterias de la piel sern aisladas conmayor frecuencia(42). Las localizacionesms frecuentes en nios son la mama, lazona perirrectal, las glndulas sudorpa-ras y el cuero cabelludo. El tratamiento sebasa en el drenaje local. Considerar cul-tivo especialmente si existe sospecha deSAMR(39). El tratamiento antibitico sis-tmico es controvertido, aunque pareceapropiado en caso de nios pequeos,afectacin del estado general, celulitis aso-ciada o inmunosupresin(18,39), y deberamantenerse 7-10 das en casos no compli-cados(18).

    FASCITIS NECROTIZANTEEs una infeccin aguda y rpidamen-

    te progresiva del tejido celular subcut-neo, con un elevada morbimortalidad.Puede afectar la fascia superficial y aveces la profunda(43). La localizacin msfrecuente son las extremidades y est favo-recida por cualquier lesin cutnea pre-

    167Infecciones bacterianas de la piel y tejidos blandos

  • via, siendo de especial relevancia la infec-cin por el virus de la varicela(44). Sueletener una etiologa polimicrobiana (tipo1)(45) mixta (anerobios y aerobios)(46) en el70-80%; el resto son monomicrobianas,siendo el S. pyogenes el agente causal msfrecuente (tipo 2)(5,47).

    El cuadro comienza con afectacinlocal: edema difuso, eritema, calor y dolor(desproporcionado a los sntomas loca-les). Progresa rpidamente y en 48 horasla zona adquiere una coloracin azuladacon formacin de ampollas amarillentas.Sin tratamiento se desarrollan bullas,necrosis muscular y el proceso se extien-de a lo largo de la fascia. Por ltimo, apa-rece necrosis extensa del tejido celularsubcutneo. Asocia alteracin del estadogeneral, fiebre elevada, afectacin mul-tiorgnica y shock sptico(43-45).

    El diagnstico es fundamentalmenteclnico, asociado a exploracin quirrgi-ca para desbridamiento, estudio de exten-sin y recogida de muestras para gram ycultivo. Se puede apoyar en estudios deimagen (ecografa, TC o resonancia mag-ntica (RM)(43-46).

    El tratamiento debe ser precoz, farma-colgico y quirrgico, con un adecuadomanejo de las alteraciones hemodinmi-cas(45,46). La antibioterapia emprica se rea-liza con una cefalosporina de tercera gene-racin asociada con clindamicina o metro-nidazol. Si se confirma la presencia de S.pyogenes penicilina y clindamicina es unacombinacin adecuada(5). El tratamientoquirrgico debe ser precoz y agresivo, condesbridamiento amplio de las zonas necr-ticas y revisiones cada 12 24 horas(46).Considerar el uso de gammaglobulina IV(GGIV)(45-48).

    MIOSITISLa inflamacin del msculo esquel-

    tico es conocida como miositis. Puede cla-sificarse en miositis aguda transitoria, mio-sitis crnica y piomiositis.

    La miositis aguda es la producida trasla infeccin por virus influenza, parain-fluenza, enterovirus, herpes simple, rota-virus y Mycoplasma. La pleurodinia esuna entidad clnica que se produce al infla-marse los msculos del trax y del abdo-men en su parte superior, y est origina-da por virus de la familia Coxakie B.Todas estas miositis son transitorias y sutratamiento es sintomtico, consistiendoen antiinflamatorios, reposo e hidratacinabundante.

    La miositis crnica es aquella en laque los msculos se inflaman durante unperiodo de tiempo prolongado debido a lapersistencia de una infeccin parasitariabacteriana o viral como es la infeccin porTrichinella spiralis, Taenia solium, Toxo-plasma gondii, Borrelia burgdorferi oVIH. Debe hacerse el diagnstico diferen-cial con etiologas autoinmunes como enel caso de la dermatomiositis juvenil.

    La piomiositis es la infeccin bacte-riana del msculo(49). En un 95% la etio-loga es el S. aureus. Tambin puede pro-ducirse por estreptococos y BGN comoSerratia, Klebsiella, Yersinia, Salmone-lla y Pasteurella. Los msculos que conmayor frecuencia se afectan son los ms-culos largos de los miembros y el tronco.Existe una entidad clnica conocida comomiositis tropical(50) originada por S. aureusy en la que se afectan los msculos delhombro. Pueden presentarse abscesos deforma concomitante. Inicialmente el cua-dro tiene poca expresin clnica, reveln-

    168 Protocolos diagnstico-teraputicos de la AEP: Infectologa peditrica

  • dose slo dolor sin signos inflamatorios,apareciendo progresivamente signos deinflamacin. La prueba diagnstica mssensible en los primeros estadios es laRM. Puede producirse afectacin a dis-tancia con manifestaciones como empie-ma, pericarditis y abscesos pulmonares.Algunos parmetros de laboratorio comoleucocitosis en sangre perifrica y aumen-to de reactantes de fase aguda (PCR yVSG) pueden ser tiles en el diagnsti-co. La piomiositis del psoas tambin esuna entidad clnica caracterstica de lainfancia-adolescencia(51). Los sntomas secaracterizan por dolor abdominal o deespalda, que se irradia al hombro. La mio-sitis por S. pyogenes tambin se describecon mayor frecuencia en la actualidaddebido al carcter de invasividad que estadquiriendo este microorganismo. Se harelacionado con el antecedente de vari-cela y puede progresar a un cuadro deshock txico. El tratamiento de la pio-miositis consiste en antibioterapia emp-rica con penicilina antiestafiloccica, yen caso de formacin de absceso, dre-naje. La piomiositis por S. pyogenes sue-le necesitar drenaje quirrgico o desbri-damiento asociado al tratamiento antimi-crobiano que consiste en un betalactmi-co y clindamicina.

    SNDROME DEL SHOCK TXICOESTREPTOCCICO

    En los ltimos 20 aos se ha produci-do un aumento de las infecciones gravespor S. pyogenes, incluyendo el shock txi-co causado por S. pyogenes productoresde exotoxinas pirgenas que actan comosuperantgenos(44). Aunque puede afectara pacientes de cualquier edad y sin facto-

    res de riesgo, es ms frecuente en niospequeos y ancianos, y asociado a infec-cin por el virus varicela zster(52,53).

    El cuadro se caracteriza por hipoten-sin y fallo multiorgnico, tras un iniciocon fiebre, mialgias, escalofrios y males-tar general, que progresivamente evolu-ciona hacia un cuadro de shock sptico(44).La afectacin de la piel se caracteriza porun exantema eritematoso macular gene-ralizado, que puede acompaarse de lesio-nes ampollosas. Al final del proceso la pielse descama(53).

    Para su diagnstico se deben cumpliruna serie de criterios clnicos y microbio-lgicos (Tabla III)(54). Si los cultivos sonnegativos, el aumento de ASLO a las 4-6semanas de la infeccin puede apoyar eldiagnstico(44,53).

    El tratamiento antibitico de eleccines penicilina asociada con clindamicina(posible inhibicin de la sntesis de toxi-nas bacterianas)(53), y se debe considerarla administracin de GGIV(46,48,55,56).

    SNDROME DEL SHOCK TXICOESTAFILOCCICO

    Causado por la toxina-1(16) y por lasentero-toxinas A y C, producidas por el S.aureus, que actan como superantge-nos(16,57). Existen dos categoras clnicas:una de ellas asociada a la utilizacin detampones durante la menstruacin, y otrasecundaria a una infeccin focal, heridaquirrgica o foco infeccioso oculto(16,53).

    Es una enfermedad multisistmica quecursa con aparicin brusca de fiebre, cefa-lea, mialgias, dolor abdominal, vmitos,diarrea, hipotensin y eritrodermia difu-sa (afecta a palmas y plantas). Se acom-paa de alteracin del nivel de concien-

    169Infecciones bacterianas de la piel y tejidos blandos

  • cia evoluciona a fallo multisistmico.Entre 7 y 21 das despus del inicio delcuadro se produce descamacin generali-zada, que comienza en las palmas y plan-tas(30,57,58).

    El diagnstico es principalmente cl-nico, debindose realizar diagnstico dife-rencial con el shock txico estreptocci-co (Tabla IV). Para su diagnstico no senecesita el aislamiento de S. aureus (5%de los casos), ni la deteccin de la toxi-na(30,57,58).

    La base del tratamiento son las medi-das de sostn y el tratamiento del shock.La antibioterapia emprica se debe reali-zar con cloxacilina o cefalosporinas deprimera o segunda generacin asociadasa clindamicina. En regiones con alta inci-dencia de SAMR se debe emplear inicial-mente vancomicina(54). La duracin deltratamiento es de 10-14 das. Considerarel uso de GGIV(53).

    ERITEMA MULTIFORMEConstituye un grupo amplio de altera-

    ciones cutneo-mucosas que se caracteri-zan por la aparicin de vesculas y ulce-ras, de extensin variable, que pueden aso-ciarse con afectacin multisistmica. Seincluyen 3 entidades: eritema multiforme(EM) forma minor, sndrome de Stevens-Johnson y necrolisis epidrmica txica(NET)(59).

    Eritema multiforme minor. Cursacon afectacin principalmente cutnea,es autolimitada, y episdica o recurren-te. Las lesiones cutneas suelen ser noconfluentes, de menos de 3 cm de dime-tro, con un borde regular bien definido,constituidas por dos anillos concntricos(uno de ellos sobreelevado y ms plido)alrededor de un disco central (forma dediana), pudiendo presentar una vesculao placa necrtica central. El signo deNikolsky es negativo. Presentan una dis-

    170 Protocolos diagnstico-teraputicos de la AEP: Infectologa peditrica

    TABLA III. Criterios diagnsticos del shock txico estreptoccico.

    Aislamiento del Localizacin estril: diagnstico definitivoEstreptococo del grupo A Localizacin no estril: diagnstico probable

    Hipotensin

    Al menos dos de los Insuficiencia renalsiguientes: Coagulopata: plaquetas < 100.000 o CID

    Afectacin heptica: de AST, ALT o bilirrubina X2 los lmites normales

    Sndrome de dificultad respiratoria agudo Necrosis de partes blandas (fascitis necrotizante,

    miositis o gangrena) Exantema maculo-eritmatoso generalizado descamacin

    Debe cumplir los tres criterios. Caso definitivo si el aislamiento del S. pyogenes se realiza enuna localizacin estril y caso probable si es una localizacin no estril(54).

  • tribucin simtrica, y se localizan princi-palmente en la superficie extensora de lasextremidades, afectando a menos del 10%de la superficie corporal. Es rara la afec-tacin de mucosas, siendo la mucosa oralla ms frecuentemente implicada, con eri-tema, erosiones o ulceras, y labios ede-matosos, con costras sanguinolentas. Suduracin vara entre 1-3 semanas, y seresuelve sin lesiones cicatriciales(59,60). Esraro que se asocie con sntomas sistmi-cos, que suelen ser leves(60). Cursa confrecuencia con prurito. Hay autores quela dividen en dos entidades, EM minor yEM major, que, aunque con caractersti-cas clnicas y pronstico similares, la

    segunda suele presentar una extensinmayor y pueden afectarse dos o msmucosas(59).

    El eritema multiforme, aunque puededesencadenarse por frmacos, es casisiempre de etiologa infecciosa, siendo elvirus herpes simple el agente implicadoen el 70-80% de los casos (aparece a los10-14 das de la lesin herptica)(60). Otrasinfecciones implicadas son: virales (virusde Epstein-Barr, citomegalovirus, virusvaricela-zster, hepatitis virales(61)), bac-terianas (Mycoplasma pneumoniae(62),Borrelia burgdoferi, S. pyogenes, mico-bacterias), fngicas (Hisptoplasma) oparasitarias (toxoplasmosis)(59). El diag-

    171Infecciones bacterianas de la piel y tejidos blandos

    TABLA IV. Criterios diagnsticos de shock txico estafiloccico.

    Fiebre: temperatura 38,9 C

    Hipotensin

    Descamacin: 1-2 semanas tras el inicio predomina en palmas y plantas

    Exantema: eritrodermia maculopapular difusa

    Compromiso Afectacin gastrointestinal (vmitos y diarrea)multiorgnico Afectacin muscular (mialgias graves o CPK)Tres o ms de: Afectacin de mucosas: hiperemia vaginal, orofarngea o conjuntival

    Afectacin renal (piuria o de creatinina)Afectacin hepatica (bilirrubina o transaminasas)Plaquetopenia < 100.000Afectacin del SNC

    Resultados Hemocultivo (excepto para S. aureus)negativos de: Cultivo de LCR

    Cultivo farngeoSerologa frente a: sarampin, Rickettis y Leptospira

    Caso confirmado si se producen los seis criterios o 5 pero el paciente fallece antes de que seproduzca la descamacin. Caso probable si se cumplen 5 criterios(53).

  • nstico es clnico, y los estudios de labo-ratorio suelen ser normales(60).

    Sndrome de Stevens-Johnson yNET: ambos asocian sntomas sistmi-cos, con lesiones cutneas con bordes maldefinidos, vesculas en la regin central yerosiones que afectan a mltiples muco-sas. El signo de Nikolsky es positivo(59,60).La afectacin cutnea es ms extensa enel caso de la NET (> 30% de la superficiecorporal). Se desencadenan principalmen-te por el uso de frmacos (80-95% de loscasos de NET; > 50% de los casos del Sn-drome de Stevens-Johnson)(60). Se resuel-ven con importantes lesiones cicatricialesque puede originar sinequias en conjun-tiva, en mucosa vaginal o larngea(59). Eldiagnstico es clnico, aunque en caso dedudas la biopsia cutnea puede ser til(60).

    Ningn tratamiento modifica su cur-so clnico, y el manejo se basa en medi-das de sostn y tratamiento sintomtico.En el caso de NET y del sndrome de laStevens-Jonshon se debe interrumpir eltratamiento farmacolgico desencadenan-te. La administracin de corticoides sis-tmicos o GGIV es controvertida(60,63).

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