UNIVERSIDAD ANDINA“NÉSTOR CÁCERES VELÁSQUEZ”

FACULTAD DE ODONTOLOGÍAESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGÍA

PROYECTO DE INVESTIGACIÓN

“MANIFESTACIONES CLÍNICAS BUCALES DETECTADAS ENPACIENTES CON DIAGNOSTICO DE AMEBIASIS,

GIARDIASIS EN EL CENTRO DE SALUD DE YAURI. ESPINAR,

CUSCO 2017”

PRESENTADO POR:

DR. RILDO PAÚL TAPIA CONDORI

DR. WASHINGTON EDWARD LOVON QUISPE

JULIACA – PERU

2017

2

ÍNDICE

Pág.

PREÁMBULO 3

I. PLANTEAMIENTO TEÓRICO 4

1. PROBLEMA DE INVESTIGACIÓN 4

Enunciado del Problema 4

Descripción del problema 4

Operacionalizacion de variables 5

Interrogantes básicas 5

Justificación del problema 6

2. OBJETIVOS 6

3. MARCO TEÓRICO 7

Parasitismo 7

Amebiasis 9

Giardiasis 13

Lesiones en los tejidos bucales en enfermedades sistémicas 20

Ulcera aftosa 20

Glositis 29

Queilitis 32

II. PLANTEAMIENTO OPERACIONAL 35

Técnicas, instrumentos y materiales de verificación 35

Unidades de estudio 36

Cronograma de trabajo 39

BIBLIOGRAFÍA 40

HEMEROGRAFIA 42

PREÁMBULO

3

La cavidad bucal puede ser asiento de manifestaciones Clínicas - Histopatológicas

de una diversidad de enfermedades sistémicas.

El Cirujano Dentista debe tener presente las variadas manifestaciones bucales

producidas por diversas enfermedades generales o sistémicas, con el fin de

complementar la evaluación y el diagnóstico, facilitando un tratamiento más

adecuado.

Las diversas afecciones de la cavidad bucal están asociadas a trastornos generales

como por ejemplo: La deficiencia del complejo vitamínico B, anemias por

deficiencia de hierro, diabetes, etc. También pueden asociarse a factores locales

como por ejemplo: Dientes dispuestos irregularmente en el maxilar inferior, hábitos

del paciente, aparatos protésicos, etc. La localización y distribución de estas lesiones

irritativas y cambios atróficos en la cavidad bucal son factores importantes para

establecer un diagnóstico adecuado prestando particular atención de las variadas

manifestaciones bucales para poder admitir si son de origen local o sistémico.

Esto requiere de una historia clínica cuidadosa y un examen completo de boca junto

con estudios de laboratorio adecuados.

El parasitismo intestinal, constituye un grave problema de salud cuyas causas

generales son: las modestas condiciones socioeconómicas y culturales de gran parte

de la población, la falta de saneamiento básico, especialmente en los pueblos de la

zona rural y en las zonas marginales de las ciudades y los factores climáticos y

geográficos, por ello que el hombre no escapa de ser huésped de esta clase de

parasitosis causada por la Endolimax nana, Giardia Lamblia estos padecimientos

junto con la desnutrición tienen poca importancia en los países desarrollados, no así

en los subdesarrollados en los cuales causan bastantes estragos. Puesto que las

infecciones parasitarias tienden a menudo ser crónicas, con diversos síntomas o

ninguno; el sujeto infestado puede transformarse en portador sin mostrar signos

clínicos volviéndose así fuente potencial de infección para otros; los parásitos llegan

a sus huéspedes a partir de diversas fuentes por caminos muy variables, algunos

solo requieren contacto directo otros con ciclos vitales más complejos, para ello

deben pasar por varias fases de desarrollo bien sea como formas de vida libre o en

huéspedes intermediarios antes de resultar infectantes.

I. PLANTEAMIENTO TEÓRICO

4

1) PROBLEMA DE INVESTIGACIÓN

1.1) DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA

Un problema crítico para el ser humano es la parasitosis intestinal

causado por falta de saneamiento ambiental e higiene en el manejo de

alimentos, los cuales producen cuadros sintomatológicos a nivel

digestivo, también pueden producir lesiones bucales en tejidos blandos,

teniendo en cuenta que existe información limitada al respecto sobre un

estudio exhaustivo en nuestro medio, es menester contribuir a la

realización de un estudio adecuado para establecer la posible relación que

tiene este tipo de parasitismo causado por Endolimax nana y Giardia

lamblia, con la aparición de lesiones bucales.

1.2) ENUNCIADO DEL PROBLEMA

“Manifestaciones clínicas bucales detectadas en pacientes con

diagnóstico de Amebiasis, Giardiasis en el Centro de Salud de Yuri.

Espinar, Cusco 2017”.

1.3 ) DESCRIPCIÓN DEL PROBLEMA

a) ÁREA DEL CONOCIMIENTO

Campo : Ciencias de la salud

Área : Odontología

Especialidad : Medicina Estomatológica

Línea : Manifestaciones Clínicas Bucales producidas por

Amebiasis, Giardiasis

b) ANÁLISIS DE VARIABLES E INDICADORES

b.1) Variable Independiente.

Pacientes con diagnóstico de Amebiasis, Giardiasis

b.2) Variable dependiente.

5

Manifestaciones clínicas bucales.

b.3) Operacionalizacion de variables

VARIABLES INDICADORES SUB. INDICADORES

Independiente

- Pacientes con diagnóstico

de Amebiasis, Giardiasis

1. Edad 1.1 Mayores de 16 años

2. Sexo

2.1. Masculino

2.2. Femenino

3. tiempo de enfermedad .........................................

Dependiente

Manifestaciones

Clínicas Bucales

1. Sin Manifestaciones

Bucales

....................................

2. Con Manifestaciones

Bucales

3. Síntomas

2.1 Ulceras Aftosas

2.2 Glositis

2.3 Queilitis Angular

3.1 Glosodinia

3.2 Glosopirosis

c) INTERROGANTES BÁSICAS

1. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas bucales encontradas en los pacientes

que presentan Amebiasis?

2. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas bucales encontradas en los pacientes

que presentan Giardiasis?

d) TIPO INVESTIGATIVO DEL PROBLEMA: De Campo.

e) NIVEL INVESTIGATIVO DEL PROBLEMA: Descriptivo - Comparativo

6

1.4) JUSTIFICACIÓN DEL PROBLEMA:

La presente investigación se justifica por las siguientes razones:

a) Relevancia Científica: La investigación tiene importancia científica porque

permite determinar de manera objetiva la relación entre las lesiones bucales

detectadas en pacientes diagnosticados con Amebiasis, Giardiasis.

b) Relevancia Contemporánea: Se cumple con este requerimiento en cuanto la

investigación pretende solucionar un problema actual de la aparición de lesiones

bucales producidas por enfermedades parasitarias, en vista que la medicina moderna

tiende al diagnóstico precoz y eficaz de todas las enfermedades del hombre.

c) Originalidad: El presente trabajo tiene originalidad porque no existen estudios

relacionados en la presencia de lesiones bucales producidas por parásitos como la

Endolimax nana y la Giardia Lamblia.

d) Interés Personal: Este requerimiento se basa en la motivación individual de

otorgar algún aporte en el diagnóstico odontológico.

e) Factibilidad: La investigación es realizable, porque se cuenta con las unidades

de estudio, literatura especializada, recursos, materiales y conocimiento

metodológico.

f) Contribución Académica: Desde el punto de vista académico nos permitirá

orientar la ciencia odontológica y la parasitológica en la conservación y

mejoramiento de la salud.

2.OBJETIVOS

a) Determinar el tipo de manifestaciones bucales en los pacientes con

diagnóstico de Amebiasis.

b) Determinar el tipo de manifestaciones bucales en los pacientes con

diagnóstico de Giardiasis.

7

3. MARCO TEÓRICO

3.1. PARASITISMO

3.1.1. DEFINICIÓN

El parasitismo se refiere a cualquier relación reciproca en la cual una especie

depende de otra. Esta asociación puede ser momentánea o permanente. El termino

parásito se aplica generalmente a un organismo más débil que obtiene de otro

alimentos y abrigo y aprovecha todos los posibles beneficios de la asociación.

Los diversos tipos o funciones de parásitos reciben nombres descriptivos. Un

ectoparásito vivirá fuera del cuerpo del huésped (infestación), mientras que dentro de

este encontramos endoparásitos (Infección ). Se habla de un parásito facultativo si

puede llevar indistintamente a una vida libre o parasitaria; o de un parásito obligado

si tiene residencia permanente en un huésped dependiendo totalmente de él. Un

parásito incidente es aquel que invade un huésped en el cual no vive de ordinario. Un

parásito temporal lleva vida libre parte de su existencia y busca al huésped en forma

intermitente para obtener de él su alimento. El parásito permanente se queda en el

organismo del huésped o en su superficie desde el principio de su vida hasta su

madurez, a veces durante su vida entera. El parásito patógeno produce en el huésped

lesiones mecánicas, traumáticas o toxicas. Muchas veces los parásitos carecen de los

órganos necesarios para asimilar los alimentos crudos y dependen de las primeras

fases de la digestión por el huésped. En el interior del organismo del huésped hay

bastante humedad pero durante la vida libre del parásito la falta de agua puede ser

fatal e impedir el desarrollo de las larvas.

Asimismo, la temperatura es de gran importancia. Cada especie tiene una franja

optima de temperatura para su desarrollo. Puede ser dañinas o hasta mortales las

temperaturas muy altas o muy bajas.1

1MEHLHORN Heinz. Fundamentos de Parasitología Pág. 3-12

8

3.1.2. CLASIFICACIÓN DE LOS PARÁSITOS

Los parásitos del hombre que pertenecen al reino protozoo, se clasifican en tres

categorías o filios:

Sarcomastigophora : Que incluye a los flagelados y amebas

Apicomplexa : Que incluye a los esporozoarios

Ciliophora : Que incluye a los ciliados

Dentro de estas grandes agrupaciones se encuentran los parásitos importantes

humanos.

1. Mastigophora o flagelados: Agrupa a los protozoarios que poseen uno o mas

flagelados en forma de látigo y en ocasiones membrana ondulante Ej. Los

Tripanosomas. Se incluyen en este grupo a los flagelados intestinales y del

aparato genitourinario. ( Giardia, Trichonomas, Dientamoeba, Chilomastix) y

los flagelados de la sangre y los tejidos ( Leishmania, Tripanosoma).

2. Sarcodina: Típicamente amiboideos, están representados por especies de

Entamoeba, Endolimax, Iodamoeba, Naegleria y Acanthamoeba.

3. Sporozoea: Llevan a cabo un complejo ciclo de vida con fases reproductivas

sexuales y asexuales alternadas, afectan a diferentes huéspedes por Ej.

artrópodos y vertebrados, como formas en la sangre.

3.1 Coccidia: Esta subclase contiene parásitos humanos como. Isospora,

Toxoplasma y otros.

3.2 Haemosporina: Esporozoarios sanguíneos se encuentran los parásitos del

Paludismo ( especies de Plasmodium ).

3.3 Piroplasmia: Incluye las especies de Babesia.

4. Ciliophora: Protozoarios complejos que portan cilios característicamente

distribuidos en hileras o en placas con dos tipos de núcleo en cada individuo.

( Balantidium Coli ) ciliado gigante que ocurre en el intestino del hombre y

los cerdos es el único parásito humano en este grupo.

Los gusanos o Helmintos parásitos del hombre pertenecen a los filios: Los

Platelmintos: ( Gusanos Planos) carecen de cavidad corporal verdadera (celoma )

y característicamente son aplanados en su parte dorsoventral.

9

1.1 Cestoda: Tenias o solitarias, tienen forma de cinta y son segmentados, a esta

subclase pertenecen los siguientes géneros:

Diphyllobothrium, Spirometra, Faenia, Echinococcus, Hymenolepsis y

Dipylidium.

1.2 Tremátoda: ( Distoma, duelas ) los tremátodos son como una hoja de

árbol y los esquistosomas son alargados, a esta subclase pertenecen además

del Schistosoma los siguientes géneros: Paragonimus, Clonorchis,

Ospisthorchis, Fasciolopsis, Heterophyes, Metagonimus y Faciola.

2. Los Nematelmintos: Son gusanos redondos y segmentados por Ej.:

Ascaris Lumbricoides, Trichinella Spiralis, Anisakis, Phocanema, Capillaria

Angiostrongiliasis Intestinal.2

3.2. AMEBIASIS

3.2.1 DEFINICIÓN

La Amebiasis es la infección del intestino grueso causada por Entamoeba Histolytica

en el hombre, así como el hendolimax nana, sus manifestaciones pueden variar desde

portadores asintomáticos a enfermedad de grado variable. Varias especies de amebas

pueden habitar el tracto intestinal del hombre pero de ellas solo tres especies son

patógenas para el hombre: Entamoeba Histolytica, Naegleria Fowleri y

Acanthamoeba Castellani. El impacto epidemiológico de la infección por

Entamoeba Histolytica y la enolimax nana supera ampliamente el de las otras dos

especies de amebas patógenas, consideradas estas como parásitos facultativos de

vida libre que solo en casos excepcionales producen infección en el hombre por

invasión de la córnea o del sistema nervioso central ( por el paso de trofozoitos a

través de la lámina cribosa del Etmoides ), cuando el huésped se baña en aguas

contaminadas. Dada la escasa prevalencia de infección por Naegleria Fowleri y

Acanthamoeba castellani, el término “amebiasis” se reserva única y exclusivamente

para la infección producida por Entamoeba Histolytica y endolimax nana. 3

2JAWETZ, Melnick y Adelberg Microbiología Médica. Pág. 359-360

3 ATIAS Antonio Parasitología Médica Pág. 119

10

CUADRO NRO 1

CLASIFICACIÓN DE LAS AMEBAS

CUADRO IICLASIFICACIÓN SEGÚN SU PATOGENICIDAD DE LAS DIFERENTES

ESPECIES DE AMEBAS INFECTANTES PARA EL HOMBRE

Parásito Entamoeba

Obligado histolytica

Patógenos

Parásitos de vida Naegleria fowleri

Libre ( Facultativos ) Acanthamoeba

Amebas castellani

Entamoeba disparNo Parásitos Entamoeba hartmanni

Patógenos Obligados Entamoeba coliEntamoeba poleckiEntamoeba gingivalisEntamoeba nanaIodamoeba butschliiEndolimax nana

11

3.2.2. ENDOLIMAX NANA

Es un parásito comensal exclusivo del intestino humano, es decir, vive a expensas del

hombre, mas no le ocasiona daño. Aunque no causa enfermedades en el hombre,

pero puede producir ciertas alteraciones de tipo digestivo en el ser humano como

episodios de diarrea, enterocolitis así como urticarias.4

Su presencia es un buen marcador de contaminación oral-fecal por los alimentos o

agua en las poblaciones en donde a sus habitantes se les detecten el parásito.

La Endolimax nana, como el nombre de la especie pareciera sugerir es una ameba

enana, rara vez midiendo más de 10 micras. Las infecciones humanas se deben a la

ingestión de quistes viables de esta ameba, lo cual indica contaminación de

alimentos y bebidas o mala higiene personal. Es de distribución cosmopolita y, como

Entamoeba coli prevalece en la mayor parte de las poblaciones, es más elevada en

los climas cálidos, húmedos y en zonas en donde existe una higiene personal

deficiente.5

a. CLASIFICACIÓN

Reino: protista

Filo: amoebozoa

Orden: Mastigamoebida

Familia: Mastigamoebidae

Género: Endolimax

Especie: Endolimax nana

b. MORFOLOGÍA

La endolimax nana tiene dos estadios de desarrollo, uno trofozoito y otro de quiste,

tiene forma ovoide de color caoba intenso coloreado con lugol mide 5 – 7 um, lo

común es observar en su endoplasma 4 núcleos sin cuerpos cromatoideos y

glucógeno considerablemente difuso, es un parasito no lesivo al ser humano pero en

circunstunstancias puede producir gastroenteritis.6

4 JAWETZ, Melnick y Adelberg Ob. Cit. Pág. 3715 https://microbiiologia.wordpress.com/2013/06/19/endolimax-nana/6 http://2fmicrobiologia.blogspot.pe/2012/06/endolimax-nana-endolimax-nana-es-un.html

12

c. TRANSMISIÓN

La transmisión al ser humano se produce por la ingesta de alimentos contaminados

con quistes de amebas, o bien por el contacto de manos contaminadas, esta ameba se

encuentra en lugares de bajo recursos sanitarios, una vez que el hombre ha ingerido

los quistes, estos se transforman en trofozoitos en el tubo digestivo, principalmente

en el colon, donde invaden la mucosa intestinal provocando la enfermedad, sin

embargo puede migrar a hígado y cerebro, los trofozoitos en el colon se transforman

en quistes los cuales son eliminados por las heces.7

d. DIAGNOSTICO

El diagnostico se realiza mediante la evidencia al microscopio de trofozoitos de

Endolimax nana en un examen directo de heces, así como también en técnica de

detección molecular PCR o de detección de antígenos en las heces.

e. TRATAMIENTO

El tratamiento de la amebiasis es en base a metronidazol 500 mg /6 horas durante 10

dias para destruir los trofozoitos y posteriormente un amebicda como la

paramomicina de 500 mg cada 8 horas durante 14 días para destruir los quistes, muy

rara vez se produce absceso hepático amebiano.8

f. PREVENCIÓN

Las medidas a nivel individual consisten en evitar el consumo de agua y alimentos

contaminados y el uso de hábitos de higiene personal estrictos. A nivel general el

adecuado saneamiento ambiental y la educación para la salud contribuyen a

disminuir en forma importante esta infección. Los quistes son por lo general

ingeridos con el agua contaminada, las verduras y los alimentos contaminados

constituyen fuentes importantes de quistes.

Los portadores asintomáticos de quistes constituyen la fuente principal de

contaminación y pueden ser responsables de brotes epidémicos graves donde se

filtra el drenaje a los abastos de agua u ocurre la demolición de la disciplina sanitaria

( como en las instituciones mentales, geriátricas o infantiles ).9

7JAWETZ, Melnick y Adelberg Ob. Cit. Pág. 3718 https://microbiiologia.wordpress.com/2013/06/19/endolimax-nana/9 http://2fmicrobiologia.blogspot.pe/2012/06/endolimax-nana-endolimax-nana-es-un.html

13

3.3. GIARDIASIS

3.3.1. DEFINICIÓN

La Giardiasis es una infección intestinal causada por un protozoo flagelado

denominado Giardia Lamblia, predominantemente en niños e inmunosuprimidos y

caracterizada por la producción de cuadros agudos y crónicos, de intensidad variable,

pudiendo llegar al síndrome de mal absorción intestinal.10

CUADRO III

CLASIFICACION DE LA GIARDIA LAMBLIA

Especie .................................................................... Giardia lamblia

Género ..................................................................... Giardia

Familia ..................................................................... Hexamitidae

Orden ..................................................................... Diplomonadida

Clase ..................................................................... Zoomastigophorea

Subphylium..................................................................... Mastigophora

Phylium ..................................................................... Protozoa

Reyno ..................................................................... Animalia linneo 1758

3.3.2. MORFOLOGÍA Y CICLO DE VIDA

Como otras especies de este género, Giardia lamblia se presenta en las fases de

trofozoito y de quiste. El trofozoito es redondeado en su porción anterior y afilado en

la posterior. Es convexo dorsalmente y en su porción ventral está provisto de una

concavidad superficial y ligeramente ranurada ( el disco suctorio) que ocupa casi

toda la mitad anterior del cuerpo del parásito.11

10 ATIAS Antonio Ob. Cit. Pág. 134

11Idem.

14

De perfil es mucho más delgado que cuando se le observa de frente. El tamaño del

trofozoito es variable entre limites muy amplios ( de 9.5 a 21 micras de largo por 5 a

15 de ancho y de 2 a 4 de espesor ). Los dos núcleos, situados uno a cada lado de la

media y aproximadamente en la unión del cuarto anterior con los tres cuartos

posteriores del organismo, son ovoides y contienen un cariosoma central formado

por una masa densa de cromatina o un número moderado de granos finos

(cromosomas) los cuales a veces están dispersos en el núcleoplasma.

La delgada membrana nuclear no está revestida de cromatina. Los cuatro pares de

flagelados se originan de organelos superficiales en la cara ventral del cuerpo. El

quiste elipsoide mide de 9 a 12 micras, su pared es lisa y bien reconocible contiene

de dos a cuatro núcleos y muchas formas comparables a las del trofozoito.

Los quistes de Giardia lamblia se degluten y pasan por el tubo digestivo, la pared del

quiste protege al parásito contra las enzimas digestivas. A nivel de la válvula

ileocecal, se libera el trofozoito que va a invadir la mucosa del intestino.12

Gracias a los rápidos movimientos de sus flagelos el trofozoito se desplaza

activamente de un lugar a otro y cuando aplica su disco suctorio a la superficie

epitelial, se fija firmemente a esta. Los trofozoitos se dividen mediante un

complicado proceso de fisión binaria longitudinal que incluye la división del núcleo,

después el aparato neuromotor y el disco suctorio, enseguida la separación del

citoplasma, de tal manera que se forman dos trofozoitos hijos. La localización de

los trofozoitos de Giardia lamblia en el hombre son las criptas intestinales del

duodeno en el intestino delgado.

En las materias fecales francamente diarreicas es corriente encontrar trofozoitos. El

enquistamiento se produce cuando las materias fecales liquidas se comienzan a

deshidratar gradualmente en su tránsito hacia el colon. Antes de iniciarse el

enquistamiento, los trofozoitos retraen sus flagelos en los axonemas, los cuales

toman el aspecto de 4 pares de cerdas curvas; el citoplasma se condensa y secreta

una membrana fina e hialina ( pared quística ).13

12 FAUST. E. Russell P. Parasitología Clínica. Pág. 126

13 Ibid. Pág. 128

15

Los quistes recientemente formados tienen 2 núcleos y los maduros 4, Se

encuentran localizados en un extremo del organismo, hasta el momento en que el

parásito está listo para dividirse y formar dos individuos. Cuando el quiste corta

longitudinalmente las estructuras internas, el disco suctorio se duplica, de manera

que cuando ocurre el enquistamiento en el duodeno o en el medio de cultivo

adecuado, todo lo que se requiere para que se produzca dos individuos idénticos es

la división del citoplasma y el crecimiento de los flagelos a partir de los

axonemas.14

3.3.3. EPIDEMIOLOGIA

La transmisión de Giardia lamblia se efectúa por la ingestión de quistes viables

aunque los alimentos y las bebidas contaminadas parecen ser la fuente de infección,

es más probable que el mecanismo usual sea el contacto íntimo entre individuos

infectados con no infectados. Actúan también como vectores muchas veces moscas,

cucarachas y otros artrópodos. Las infecciones se ven con mayor frecuencia en

lugares donde conviven gran número de personas tales como unidades militares,

colegios, familias numerosas. Son más frecuentes en niños que en adultos.

Típicamente la infección alcanza su máxima frecuencia al llegar a la pubertad y

después decrece rápidamente hasta más o menos la tercera o cuarta parte del nivel

más alto alcanzado, aunque este último nivel de frecuencia se puede mantener en los

adultos, ya sea por persistir la infección inicial de la niñez o debido a reinfecciones.

En los climas cálidos la frecuencia es mas elevada y se alcanza mas temprano que en

climas fríos. La giardiasis es altamente contagiosa; se puede adquirir a edad muy

temprana y en una considerable proporción de personas infectadas se desarrolla

inmunidad cuando el niño pasa a adulto. La giardia cuando se cubre grandes

extensiones del segmento superior del intestino delgado por Giardia, podría actuar

como barrera para la absorción de las grasas y ser así la causa de esteatorrea; esto no

implica porque el intestino del huésped no absorbe otras sustancias, como la

vitamina B12, 15

14 BEAVER Paul C. Parasitología Clínica. Pág. 53-54

15 Ibid. Pág. 54

16

3..3.4. SINTOMATOLOGÍA

Se ha postulado que la aparición de síntomas en la giardiasis depende por una parte

del número de parásitos y de la calidad antigénica de la cepa parasitaria y por otra de

factores dependientes del hospedero como la acidez gástrica, la motilidad intestinal y

la calidad de la respuesta inmune. Del equilibrio entre los factores del parásito y del

hospedero, resultará el mayor o menor daño histológico y por consiguiente la

intensidad de la sintomatología. Un gran número importante de personas infectadas

con Giardia lamblia no presentan síntomas, habitualmente la aparición de estos

ocurre en niños. Se ha precisado que el periodo prepatente de la giardiasis es de seis

a quince días, con un promedio de nueve.16

En la fase aguda.- Es frecuente observar nauseas, vómitos, diarrea acuosa, dolor

abdominal epigástrico, meteorismo y anorexia marcada, esta fase dura tres o cuatro

días y si no media tratamiento específico, se pasa a la fase crónica de duración

variable.17

En la fase crónica.- Aparece un cuadro diarreico con cuatro a cinco evacuaciones

diarias, liquidas o pastosas de aspecto brillante, de mal olor, en la que se reconocen

alimentos ingeridos, la anorexia y los dolores abdominales persisten y se agrega

importante baja de peso, los síntomas persisten y reaparecen en tiempos variables de

un individuo a otro. El cuadro puede permanecer así por un lapso indefinido, si no

media tratamiento específico o remite espontáneamente.18

Aunque se ha discutido la posibilidad de cuadros biliares producidos por Giardia

lamblia no existen suficientes argumentos que favorezcan esta hipótesis

recientemente se ha comunicado asociación de giardiasis con urticaria y artralgias,

entre los infectados por Giardia lamblia se observan dos grupos bien definidos; uno

asintomático y otro con sintomatología, el grupo asintomático está integrado por

16 ZAPATER Ricardo Parasitosis Intestinales Pág. 15-16

17 BEAVER Paul C. Ob. Cit. Pág. 55

18 ATIAS Antonio Ob. Cit. Pág 138

17

niños bien nutridos y que presentan respuesta inmune adecuada y por adultos los que

albergan escasos parásitos en el intestino y/o talvez poco virulentos, el grupo

sintomático se caracteriza por infecciones con elevado número de parásitos y en el

es frecuente encontrar niños menores de seis meses, con algún grado de desnutrición

o con deficiente respuesta inmune, la mayoría de los pacientes sintomáticos presenta

un síndrome diarreico recidivante y un cuadro severo de mal absorción.19

3.3.5. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

El diagnóstico se hace por la visualización del trofozoito o del quiste de la Giardia

lamblia ya sea en heces, drenaje biliar, secreción duodenal o en frotis o biopsia

intestinal generalmente de duodeno o yeyuno.20

En las heces diarreicas usualmente se encuentran gran cantidad de trofozoitos activos

y en las materias formadas o semiformadas se encuentran quistes de este organismo.

En ocasiones las materias fecales darán resultados negativos, mientras que en un

aspirado duodenal proveerá de material suficiente con trofozoitos móviles. Otro

método que dio el 100% de positividad es el de la biopsia del intestino delgado,

proceso tedioso y prolongado, su identificación es más fácil con la coloración de

Giemsa y tricromica de Masson que con hematoxilina – eosina.21

3.3.6. TRATAMIENTO

El tratamiento del enfermo con giardiasis es en base a metronidazol como de

primera elección, se administra a los adultos 250mg, tres veces al día durante 10

días; niños menores de 2 años, 125mg al día durante 5 días; de 2 a 4 años, 250 mg al

día durante 5 días; 4 a 8 años 375mg al día durante 5 días, mayores de 9 años 500mg

al día por 5 días. Recientemente se ha probado dos nuevos derivados imidazolicos

que son el imidazol y el tinidazol en dosis únicas, con efectividad hasta el 100% en

adultos no existe oponencia en niños. 22

19 ATIAS Antonio Ob. Cit. Pág. 139-140

20 JAWETZ , Melnick y Adelberg Ob. Cit. Pág. 360

21 BARRIGA Omar. Parasitología Clínica. Pág. 64-66

22 FATTORUSSO V. Ritter O. Vademecum Clínico. 1988

18

El tinidazol se le considera actualmente como una importante arma terapéutica contra

la giardiasis, aplicable incluso en el tratamiento de grandes grupos poblacionales por

su fácil administración, que lo hace útil en el campo de la salud pública, para su

empleo en zonas donde la infección es endémica. Se administra en en dosis única de

2g para adultos y de 50 – 75 mg /kg de peso en niños.23

3.3.7. PREVENCIÓN

Puesto que la infección por Giardia se adquiere fácilmente, tanto como las

producidas por oxiuros y por el cestodo enano, las cuales son especialmente

frecuente en los niños, la prevención primaria, si no exclusiva, será la educación de

las madres y de los niños pequeños en los hábitos de higiene personal.

Para evitar esta parasitosis hay que impedir la diseminación de los parásitos

mediante la aplicación práctica de las enseñanzas de la biología y la epidemiología.

El control de las enfermedades parasitarias supone los siguientes pasos:

1. Reducción de las fuentes de infección en el hombre, por terapéutica.

2. Educación respecto a la profilaxis personal, para impedir la diseminación de

la infección y las probabilidades de exposición.

3. El control sanitario de agua, alimentos, desechos, condiciones de vida y

trabajo.

4. La destrucción o control de los huéspedes reservorios y los vectores.

5. La instalación de barreras biológicas a la transmisión de los parásitos. 24

La educación del público en general respecto a profilaxis personal y precauciones

necesarias para escapar a la infección e impedir la transmisión a otras personas es un

medio eficaz contra las enfermedades parasitarias. Sin embargo, la educación en el

sentido de la salud pública es un proceso lento, en particular en aquellos países donde

la educación en general se encuentra en desarrollo. Las medidas sanitarias para la

eliminación de desechos supone la construcción de sistemas de alcantarillado, la

instalación de retretes protegidos, y la prohibición de emplear abonos no tratados

como fertilizantes.

23ATIAS Antonio Ob. Cit. Pág. 140-141

24. Ibid. Pág. 145

19

Los trabajadores que manejan los alimentos y que pueden ser portadores deben ser

revisados cuidadosamente e instruidos en cuanto a higiene personal. La disminución

del número de huéspedes intermediarios o transmisores ha permitido controlar

muchas enfermedades parasitarias. Los insectos transmisores pueden vencerse por

destrucción de sus focos de reproducción, aplicación de insecticidas y protección de

los posibles huéspedes por telas metálicas y repelentes.25

25BENESON Abraham. El Control de las Enfermedades Transmisibles en elHombre. Pág 46-48

20

3.4. LESIONES EN LOS TEJIDOS BLANDOS BUCALES QUE PUEDEN

ESTAR RELACIONADAS CON PROCESOS O ENFERMEDADES

SISTÉMICAS

3.4.1. ULCERAS AFTOSAS

a) INTRODUCCIÓN

La palabra afta significa “ quemadura” y procede del griego Aphtay ( Aphta, en

latín). La lesión elemental es una úlcera primaria, dolorosa que viene precedida por

un pequeño eritema. Se define como “ una pérdida de sustancia de la mucosa; aguda

inicialmente, necrótica, dolorosa y recidivante”. La úlcera aftosa es la frecuente de

las úlceras no traumáticas que afectan a la membrana mucosa. Su incidencia varía

entre el 20 y el 60% según la población estudiada y la prevalencia es mayor en

profesionales y en sujetos de grupos socioeconómicos altos. 26

b) ETIOLOGÍA

La etiología es aún, desconocida. Multifactorial y controvertida, se asocia la

aparición de aftas en la mucosa bucal con diferentes estados de salud del individuo,

con traumatismos sobre la mucosa bucal, con la ingesta de determinados alimentos,

con alguna deficiencia nutricional u hormonal que al coincidir en individuos

previamente predispuestos a padecerlas por su constitución genética ocasionarían la

patología. Se revisa a continuación la etiología de este trastorno.27

Factores Inmunitarios:

Es la línea de investigación más promisoria hay testimonios aunque contradictorios,

que demuestran alteraciones del sistema inmunitario humoral en pacientes con

úlceras aftosas, como la presencia de auto anticuerpos contra las membranas

mucosas bucales. Sin embargo estos anticuerpos reaccionan con las células espinosas

más que con las básales y presentan reacción cruzada con otros epitelios en los que

no ocurren estas úlceras.

26 SAPP Philip. Patología Oral y Maxilofacial. Pág. 253 – 25627PINEIRO Pedro. Aftas Bucales Causas y Tratamiento extraído de

http://www.mdsaude.com/es/2015/10/aftas-bucales.html

21

Algunos investigadores consideran que la extravasación de eritrocitos y la

infiltración de neutrófilos en las lesiones podría deberse a complejos inmunitarios

circulares y postulan una vasculitis por complejo inmunitario como causa de la

enfermedad. En esta teoría se cree que los neutrófilos podrían liberar enzimas

citoplasmáticas y provocar la destrucción del epitelio suprayacente, como respuesta a

complejos anfígeno anticuerpo y del complemento en las paredes de los vasos. Este

concepto análogo al de la vasculitis leucocito clástica, se apoya en la presencia

temprana de neutrófilos en las lesiones sin embargo esta observación no es universal.

Los hallazgos inmunológicos más importantes indican que pacientes con esta

enfermedad pueden presentar una alteración en la respuesta inmune celular debido a

que en etapas tempranas de la enfermedad se observan linfocitos inductores

auxiliares T4 en el área afectada y por lo tanto podrían actuar como mediadores de la

respuesta, además las células básales de la zona presentan antígenos HLA-DR lo que

podría significar que también estas células tiene un papel en la producción de la

enfermedad ya que los antígenos HLA-DR se requieren para la presentación de

antígenos a las células inmunocomponentes.28

Todos estos hacen pensar que las células básales con antígenos HLA-DR son las que

presentan los auto antígenos a las células T4 y por lo tanto determinan la destrucción

celular. Se han realizado pruebas en vitro que miden la sensibilidad de la célula T a

los antígenos en los pacientes afectados, los estudios de transformación blástica de

los linfocitos demuestran que cuando los linfocitos de estos pacientes se incuban con

homogeneizados de mucosa, se produce transformación blástica, también la prueba

de inhibición de la migración de leucocitos otra prueba in vitro produce resultados

positivos en pacientes con úlceras aftosas y los linfocitos T provenientes de pacientes

con úlceras aftosas son citotóxicos para los cultivos de células epiteliales gingivales,

más aún, los linfocitos T de estos pacientes presentan un aumento en la citotóxicidad

dependiente de anticuerpos.29

28 SAPP Philip. Ob.Cit.. Pág. 253 – 25629 Idem.

22

Por estos estudios aun cuando algunas evidencias son discutibles, parece poco

probable que las úlceras aftosas sean el resultado de una alteración local de la

inmunidad en la que los linfocitos T poseen un papel importante, se desconoce la

naturaleza del estímulo inicial pero el agente causal podría ser un antígeno endógeno,

exógeno, o bien un factor inespecífico, como un trauma, en el que pueden estar

involucrados mediadores químicos.

Factores Microbiológicos:

La investigación de otros posibles factores causales ha sido improductiva, sin

embargo se investiga en forma extensa la posibilidad de una etiología viral debido a

la similitud clínica de las úlceras aftosas en infecciones secundarias producidas por el

virus del herpes simple las únicas evidencias que apoyan esa teoría son, el

aislamiento ocasional de adenovirus y el virus del herpes simple de estas lesiones y

la detección de una parte del genoma del herpes virus en células periféricas

mononucleares en algunos pacientes afectados.

Con base en el aislamiento de Streptococcus sanguis y otras bacterias en las úlceras,

la reacción de sensibilidad retardada en las pruebas cutáneas y la inhibición de la

migración de los leucocitos inducida, se postuló que la causa de la enfermedad

podría ser hipersensibilidad a los antígenos bacterianos de estos microorganismos,

sin embargo, la bacteria puede encontrarse en individuos normales y además su

presencia no produce transformación blástica, lo que descarta esta teoría.30

Factores Sistémicos:

Alteraciones Hormonales:

Con frecuencia se han relacionado las aftas con el ciclo menstrual:

Aftas catameniales: anteriores a la menstruación y Aftas post ovulatorias. Estarían

producidas por el aumento de progesterona y la disminución de estrógenos, que

comportaría una disminución de la queratinización mucosa y un aumento de la

fragilidad epitelial. Durante el embarazo no hay aftas, tal vez por el aumento de

estrógenos.

30REGEZI Joseph. Patología Bucal. Ob. Cit. Pág. 54

23

Estrés: En personas susceptibles de padecerlas, las situaciones de gran tensión

emocional pueden actuar como desencadenantes de un brote de estomatitis aftosa

recidivante o úlceras aftosas.

Tabaco: Menor incidencia de aftas en fumadores. Debido posiblemente a la mayor

queratinización de la mucosa a causa del tabaquismo.

Alteraciones Digestivas: Las aftas pueden ser la primera y a veces durante mucho

tiempo única manifestación de algunas enteropatías. La colitis ulcerosa y la

enfermedad de Crohn cursan con úlceras bucales.

Traumatismos: Como la inyección de anestesia, cepillado brusco o con cepillos

muy fuertes, tras tratamiento dental.

Hipersensibilidad a Alimentos: Algunos pacientes presentan una relación causa-

efecto con la ingesta de determinados alimentos y la aparición de aftas. Se han

encontrado anticuerpos contra la leche de vaca y la alfa- gliadina del trigo aunque no

desarrollaban aftas al ingerir alimentos de los comúnmente considerados alergénicos

( tomates, fresas, nueces ). A continuación se expone una lista de los alimentos que

se han relacionado con la aparición de aftas:

- Leche de vaca

- Gluten

- Trigo entero, cebada, avena, harina de trigo

- Chocolate

- Nueces

- Marisco

- Soya

- Queso

- Vinagre

- Tomate, manzana, limón, piña

- Mostaza francesa

- Colorantes y conservantes

- Otros: ácido benzoico, cinnamaldehido, níquel, parabeno, dicromato, ácido

sórbico, mercurio, perfumes, metilmetacrilato, fósforo, bálsamo del Perú.

24

Enfermedades Hematológicas:

Durante años han asociado las aftas con deficiencia hemática de ácido fólico, hierro

y vitaminas del complejo B ( B1, B6, B12 ). Probablemente la importancia de estos

factores es menor de la atribuida y actuaria como precipitante de la aparición de

aftas. También con la granulopenia aunque el tipo de lesiones que se observan en las

agranulocitosis carecen del eritema perilesional de las aftas.31

Factores Nutricionales:

Un porcentaje de pacientes con la enfermedad presenta deficiencia de vitamina B12

ácido fólico y hierro, la corrección de estas deficiencias produce mejoría o cura las

úlceras de estos pacientes, sin embargo, es discutible la importancia de este hallazgo,

porque las anormalidades séricas no son uniformes, los sujetos no presentan síntomas

de mal absorción y no se produce mejoría clínica cuando se agregan estas substancias

a la dieta de los pacientes con úlceras aftosas.32

Las aftas son lesiones que se localizan en la cavidad bucal, caracterizadas por

pérdida de sustancia ( úlcera ) muy dolorosas ( dolor urente ), de aparición súbita y

cuyo curso es recurrente. Curan sin dejar secuelas ( cicatriz).

En ocasiones con síntomas prodrómicos tales como hormigueo y ardor, no hay

vesículas previas a la aparición de las úlceras y se localizan en el vestíbulo y mucosa

bucal, lengua paladar blando. Fauces y piso de la boca, solo rara vez se encuentran

en el paladar duro y la gingival lo que la distingue de las úlceras herpéticas

secundarias.

c) CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E HISTOPATOLOGÍA

La histopatología es típica de una úlcera inespecífica: pérdida brusca de una porción

de epitelio con necrosis, corion hiperémico e infiltrado leucocitario. En la superficie

de la ulceración se observan gran cantidad de neutrófilos, linfocitos y monocitos

puede observarse también crecimiento de microorganismos en la superficie, en los

bordes de la úlcera se observa proliferación endotelial y fibroblástica ( tejido de

granulación )

31 ZEGARELLI Edward. Diagnóstico en Patología Oral. Pág. 39232 Ibid. Pág. 393

25

d) CLASIFICACIÓN

Por las manifestaciones clínicas, se establecen tres tipos de aftas, menores o leves,

mayores o graves y ulceraciones herpetiformes recidivantes o estomatitis aftosa

recidivante.

d.1) Ulceras Aftosas Menores:

Son pequeñas úlceras de morfología oval o redondeada miden entre 2 y 5 mm de

diámetro, pérdida de sustancia superficial, fondo amarillento, necrótico y poco

profundas. Los bordes son poco elevados, turgentes, ligeramente indurados con un

halo eritematoso rodeando a la lesión. Se inician como una mancha rosada que en

pocas horas se úlcera. Dolor urente intenso, espontáneo, irradiado, que aumenta con

los ácidos y picantes y al masticar y hablar. Asientan en zonas no queratinizadas de

la mucosa bucal. Se localizan por orden de frecuencia en: mucosa labial, surco

vestibular, mucosa yugal, borde lingual, suelo de boca, encía y paladar. Hay

afectación ganglionar en el 50% de los casos, curan espontáneamente en una semana,

sin dejar cicatriz. Suelen recidivar dejando periodos más o menos largos sin

sintomatología.33

d.2) Ulceras Aftosas Mayores: Son erosiones de la mucosa de diámetro superior a

0.5 –1 cm, profundas y destructivas pueden alcanzar el tejido conectivo y presentar

un fondo hemorrágico por lesión de los vasos. Persisten estacionarias durante mucho

tiempo y los brotes se suceden sin periodo libre de lesiones. La mayoría de las veces

curan con cicatriz, dejando la mucosa hipocrómica y con fibrosis superficial.

Localizada en la mucosa no queratinizada.34

d.3) Ulcera Aftosa Herpetiforme: Caracterizada por la presencia de múltiples aftas

menores de tamaño entre 1 y 3 mm, junto a alguna mayor, muy dolorosas

localizadas en cualquier parte de la mucosa, con tendencia a unirse formando

lesiones irregulares de aspecto similar a las herpéticas.35

33SAPP Philip. Ob.Cit.. Pág. 25434 Ibid. Pág. 25635 Idem.

26

e) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Fundamentalmente clínico. Las características clínicas de cada lesión serán la base

para el diagnóstico diferencial con otras patologías que cursan con ulceraciones de la

mucosa bucal.36

f) TRATAMIENTO

No hay tratamiento específico y todos los que se utilizan mejoran la sintomatología.

El tratamiento tiene como objetivo primordial disminuir la sintomatología espaciar

los brotes y evitar las recidivas. Las formas poco sintomáticas en que el paciente no

pierde calidad de vida, con brotes muy espaciados no requieren tratamiento.

Una vez establecido el diagnóstico de afta y conocida la relación con un agente

desencadenante o una deficiencia, el primer paso será la corrección del mismo. Para

evitar traumatismos se pulirán aristas cortantes de los dientes, obturaciones irritantes,

se evitaran los alimentos muy sólidos y se instruirá al paciente en la técnica para un

correcto cepillado suave. Se suprimirán de la técnica para un correcto cepillado

suave. Se suprimirán de la dieta los alimentos que desencadenan el brote y se

indicará al paciente la necesidad de tratar su estrés, sea con ansiolíticos sea con

técnicas de relajación.

El paso siguiente es el tratamiento del brote y puede realizarse local o general, el

tratamiento general está indicado cuando el local no es suficiente para controlar el

brote o cuando, las aftas forman parte de la sintomatología de un síndrome aftoso y

siempre en colaboración con el especialista que trata el resto de las patologías.37

f.1) Tratamiento Local:

1) Antisépticos: Digluconato de Clorexidina, en concentración al 0.12 – 0.20%

como colutorio o en forma de gel al 1%. El colutorio se usará para realizar enjuagues

tres veces al día tras las comidas y el gel se aplicara tres veces al día sobre las

lesiones. Evita la sobre infección de la úlcera acelerando su curación.38

36SAPP Philip. Ob.Cit.. Pág. 25437 Ibid. Pág. 25638 Idem.

27

2) Antibióticos: Tetraciclinas, 250mg de tetraciclinas disueltos en 10ml de agua. La

solución se mantiene en la boca como enjuague. Es muy útil en la forma

herpetiforme.

3) Corticoides Tópicos: En la actualidad son la mejor ayuda en el tratamiento de la

estomatitis aftosa. Se usan en forma de colutorios, pomadas, geles, aerosoles,

infiltraciones perilesionales o comprimidos que se disuelven en la boca:

- Acetónido de Triamcinola al 0.05- 0.1% en orabase o en solución acuosa.

- Propionato de Clobetasol al 0.025% en orabase.

- Fluocinolona al 0.05 – 0.1 % en orabase.

Las infiltraciones perilesionales están indicadas en las aftas mayores , muy dolorosas

y con lenta cicatrizacion. Se usa un preparado de Triamcinolona (0.5mg por 2.5cm2

de lesión = 25 mg/ml).

4) Otros: Benzidamida en colutorio, Carbenoxolona en orabase. Pomadas de: alfa-2

- interferon humano, Ciclosporina tópica, Deglicirricinato, Ácido 5-aminosalicilico

tópico.

f.2) Tratamiento General:

1) Corticoides: Cuando los medicamentos locales hayan fracasado.

- Prednisona en tabletas de 20mg, 2 diarias durante 5 días y luego 1 diaria

durante una semana más.

- Acetónido de Triamcinolona en comprimidos de 8 mg, 3 veces al día.

2 ) Talidomida: Posiblemente por su efecto inmunomodulador. La dosis es 100mg/

día durante 2-3 meses. Es teratógena por lo que debe ser muy controlada su

administración en mujeres en edad fértil. Se usa en aftas que no responden a otros

tratamientos y en pacientes VIH – positivos.

3) Colchicina: En dosis de 0.6 mg, tres veces al día. Aunque puede usarse una dosis

mayor asociada a talidomida. La dosis sería 100-200 mg de Talidomida y

1-3 mg de colchicina.

4) Lisozima: A dosis de 500 mg cada 12 horas.

5) Inmunosupresores: Azatioprima 50mg dos veces al día.

28

6) Sulfato de zinc: Algunos autores han demostrado su utilidad con dosis de 660mg

al día, o bien combinado 300mg orales con pomada de sulfato de zinc al 1%.

7) Láser terapia: Tanto con el láser HeNe como el de CO2 se ha observado efecto

beneficiosos sobre los signos y síntomas de las aftas.

8) Otros: Además de los anteriores se han intentado diversos tratamientos con: ácido

cromoglícico, cromoglicato disódico, aciclovir, etretinato, isoprinosina, anapsos,

pentoxifilina, aloe vera en hidrogel, ciclosporina. La conducta terapéutica a observar

ante una afta una vez controlados los factores desencadenantes, seria en primer lugar

el tratamiento local con colutorios o geles de clorexidina, o con solución acuosa de

Triamcinolona o preparados en orabase de Triamcinolona al 0.1% o Fluocinolona al

0.1-0.05%.

Si con estas medidas no se obtiene mejoría el paso siguiente será el tratamiento

sistémico con corticoides o con Talidomida ( sobre todo en pacientes VIH-positivos),

manteniendo asociada la terapia con el tratamiento local.39

3.4.2. TRASTORNOS DE LA LENGUA

a. GLOSITIS

a.1) DEFINICIÓN

Se conoce como glositis a la inflamación de la lengua que por lo general se

acompaña de pérdida total o parcial de las papilas filiformes, que le da un aspecto

liso y rojo. 40

a.2) CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO:

Los cambios en la apariencia de la lengua pueden ser de carácter primario o ser un

síntoma de otros trastornos. La glositis se presenta cuando hay una inflamación

lingual aguda o crónica, la cual hace que la lengua se hinche y cambie de color. Las

papilas (pequeñas proyecciones digitiformes en la superficie lingual) desaparecen

dando a la lengua una apariencia lisa. Entre las causas locales de la glositis se pueden

mencionar las infecciones virales o bacterianas (incluso el herpes simple); la

irritación mecánica o las lesiones provocadas por quemaduras, por asperezas en los

bordes de los dientes o de los aparatos odontológicos u otro tipo de traumas;

39SAPP Philip. Ob.Cit.. Pág. 25640 Ibid.374

29

la exposición a irritantes como el tabaco, el alcohol, los alimentos calientes o

condimentos; y la sensibilización (reacción alérgica) a las cremas dentales, a los

enjuagues y refrescantes bucales, a los colorantes de las golosinas, a los plásticos en

las prótesis dentales o en los retenedores, etc. Entre las causas sistémicas de la

glositis se encuentran la anemia por deficiencia de hierro, la anemia perniciosa y

otras deficiencias de vitamina B, el liquen plano oral, el eritema multiforme, las

úlceras aftosas, el pénfigo vulgar, la sífilis y otros trastornos.

Algunas veces, la glositis puede ser hereditaria.

Los síntomas están dados por la patología desencadenante y puede presentar dolor

(Glosodinia), ardor (Glosopirosis). Pero indiscutiblemente el síntoma característico

es el aumento de volumen de la lengua.41

a.3) TRATAMIENTO:

El tratamiento se basa en identificar y corregir la causa primaria si es posible y en el

manejo paliativo de los de la lengua. Muchos casos no son claros y se deben a

trastornos como lengua geográfica y glositis romboidea media.

El objetivo del tratamiento es reducir la inflamación. Generalmente no requiere la

hospitalización del paciente, a menos que la inflamación de la lengua sea severa.

Es necesario tener buenos hábitos de higiene oral que involucren el cepillado

completo, por lo menos dos veces diarias y el uso de la seda dental, mínimo una vez

al día.

Para reducir la inflamación causada por la glositis se pueden administrar cortico

esteroides como la prednisona. Si la enfermedad es leve, se pueden suministrar

aplicaciones tópicos (como la prednisona en suspensión que se utiliza como enjuague

bucal y no es ingerible) para evitar los efectos secundarios de los corticoesteroides

sistémicos (orales o inyectables). Si la causa de la glositis es una infección, se

pueden prescribir antibióticos, antimicóticos y otros medicamentos

antimicrobianos.42

41SAPP Philip. Ob.Cit.. Pág. 374 - 37542 Ibid. Pag. 376

30

La anemia y las deficiencias nutricionales se deben tratar generalmente haciendo

cambios en la dieta o con suplementos. Para disminuir el malestar, se recomienda

evitar irritantes como el alcohol, los alimentos calientes o picantes y el tabaco.

Expectativas (pronóstico): Si la causa de la inflamación se elimina o se trata, la

glositis usualmente responde bien a la terapia. Esta enfermedad puede ser indolora o

producir en la boca y en la lengua. En algunos casos puede producir una inflamación

lingual severa que bloquea las vías respiratorias.

Complicaciones:

malestar

obstrucción de las vías respiratorias

dificultades para hablar, masticar o deglutir

Situaciones que requieren asistencia médica:

Se debe buscar asistencia médica, si los síntomas de glositis persisten durante mas 10

días, si la hinchazón lingual es severa y se presentan problemas para respirar, hablar,

masticar o dificultades de deglución.43

b.) GLOSODINIA - GLOSOPIROSIS

b.1) DEFINICIÓN

Son síntomas complejos y muy molestos para el paciente, la glosodinia es la

sensación de dolor de la lengua, mientras que glosopirosis es la sensación de ardor

en la lengua, cuando existen estos síntomas pueden quedar alterado el sentido del

gusto, estos síntomas suelen remitirse espontáneamente pero pueden reaparecer

invariablemente, la sensación de ardor y dolor suelen quedar confinados en la lengua

pero ocasionalmente pueden darse en otras partes de la mucosa oral.44

Los síntomas pueden representar la primera manifestación inespecífica de algún

trastorno general, pero suelen tener origen local y pueden ser incluso de tipo

psicógeno, quizá intervengan varios agentes biológicos y la determinación de la

significación puede poner a prueba la capacidad de diagnóstico del médico y

dentista,

43SAPP Philip. Ob.Cit.. Pág. 374 – 37744. Ibid. 243 - 244

31

la importancia de hacer comprender al paciente que se queja de tales síntomas que

quizá sea un simple fenómeno local o quizá manifestación inicial de procesos

patológicos más importantes. Los cambios en la lengua pueden asociarse a varios

trastornos generales, los más frecuentes son las deficiencias de complejo vitamínico

B, anemia perniciosa, deficiencia de hierro, diabetes y menos frecuente síndrome de

sjogren.

Los factores locales irritantes, pueden incluir hábitos linguales, dientes dispuestos

irregularmente en el maxilar inferior, prótesis, o aparatos ortodónticos,

medicamentos, dentífricos y en casos raros en la mujer hipersensibilidad a productos

de belleza.

La localización y distribución de estas lesiones irritativas y cambios atróficos son

factores importantes para establecer las posibles causas de irritación lingual, las

anemias por deficiencia de hierro se asocian con sensación de quemadura de la

lengua, atrofia general del revestimiento de papilas, disminución del tono muscular y

palidez. Otras causas de lengua dolorosa incluye excesos de tabaco o alcohol y

comidas muy picantes o sazonadas.45

b.2) TRATAMIENTO

El tratamiento local está dirigido a suprimir factores irritantes, hay que prestar

atención a descubrir y corregir hábitos que pueden ser la causa de irritación de la

lengua o pueden agravarla. Cabe utilizar un antimicrobiano no irritante, sobre todo

para efecto psicológico. Los pacientes con lesiones irritativas linguales muchas veces

obtendrán relieve sintomático simplemente mascando parafina y pasando la cera

reblandecida sobre las zonas de irregularidad de los dientes que entran en contacto

con la lengua, la goma de mascar ordinaria no deben utilizarse por la posible acción

irritante de los edulcolorantes.

El tratamiento de pacientes con enfermedades generales, casi siempre depende de la

habilidad del clínico para diagnosticar y tratar eficazmente cualquier enfermedad

general que pueda sufrir el paciente y la capacidad del dentista para descubrir y

excluir factores irritantes locales asociados.46

45SAPP Philip. Ob.Cit.. Pág. 243 – 24446 Idem.

32

3.4.3 QUEILITIS

a) DEFINICIÓN

Son procesos inflamatorios que se producen en labios, tanto en la parte central como

en las comisuras que se presentan a manera de fisuras, surcos o agrietamientos; son

frecuentes en niños, siendo el primer síntoma la sequedad de los labios, seguida por

descamación y agrietamiento con sensación muy dolorosa a quemadura. Todos estos

síntomas se agudizan cuando el niño humedece los labios luego que el sol y el viento

los seque.47

b) ETIOLOGÍA

Son procesos inflamatorios inespecíficos que afectan a los labios pueden ser

causados por agentes químicos, físicos y mecánicos. Se observan a menudo las

contusiones, heridas de distinta gravedad, perforaciones, secciones con pérdida de

sustancia, traumas quirúrgicas y lesiones crónicas producidas por mordeduras o por

tic nerviosos, la denominación de Queilitis para la mayoría de estas lesiones resulta

algo forzada.

Las quemaduras térmicas ocurren en los fumadores, por líquidos calientes, por

exposición prolongadas a la radiación solar. Las quemaduras eléctricas se producen

en circunstancias especiales; a veces como accidentes de la electrocoagulación. En

cuanto a las quemaduras químicas no son inusuales en nuestra profesión, siendo los

numerosos, los desencadenantes ácidos, álcalis, etc.

Puede producir una Queilitis eczematosa por la fotosensibilidad de algunos

ingredientes de lápiz labiales, los sensibilizantes más importantes son los tintes de

fluoresceína y más raramente los perfumes. También puede producirse Queilitis por

contacto, que hay que diferenciarla de la Queilitis por fotosensibilidad, debe de

considerarse las producidas por el barniz o el esmalte de uñas en personas que se las

muerden y más observadas en las que se sujetan en los labios alfileres, niquelados o

ganchos de cabello. 48

47BURKET W. Lester, Medicina Bucal , Diagnóstico y Tratamiento Pág. 174 –17748SAPP Philip. Ob.Cit.. Pág. 243

33

Algunas pastas dentales también pueden producir lesiones, estas lesiones se

manifiestan generalmente por sequedad, sensación de quemadura, luego edema mas

o menos intenso de ambos labios y ligeros o importantes eritemas.

c) FORMAS CLÍNICAS:

c.1) QUEILITIS ANGULAR

Llamada también migratorias, suele ser un trastorno proliferatívo o ulcerado, rojizo y

marcado por una o varias fisuras profundas que se extiende desde los ángulos de la

boca. Comúnmente llamada boqueras o perleche, clínicamente se caracteriza por ser

muy dolorosas, por lo general las lesiones son bilaterales, no sangran y se limitan al

bermellón y a la superficie cutánea. De preferencia se acentúan en jóvenes y adultos

y en especial en ancianos por la pérdida de la dimensión vertical, en los niños por el

constante babeo; se caracteriza por que muy pronto avanza a la parte central del

labio.

Entre los factores etiológicos se han citado; a la pérdida de la dimensión vertical,

anemia ferropénica y déficit de vitamina B, como factores predisponentes o al menos

asociados con el desarrollo de esta lesión, una de las causas fundamentales parece ser

la infección por Cándida albicans.49

c.2) QUEILITIS ACTINICA

Es otro tipo de Queilitis, debido a la exposición prolongada a la luz solar que puede

producir una Queilitis aguda recurrente y erosiva sin la presencia de un mediador

químico. Fue descrita por primera vez por Ayres, Jr. En obreros agrícolas de

California, encontrándose también en campesinos, marineros y soldados, etc.

El cuadro clínico es variable según la intensidad de la afección y la fotosensibilidad

del individuo.50

49SAPP Philip. Ob.Cit.. Pág. 24350 WOOD Norman. Diagnóstico Diferencial de las Lesiones Orales y Maxilofaciales, Pág. 64 - 65

34

En la forma crónica aparece siempre primero sequedad y descamación fina de los

labios; luego el epitelio se engrosa formándose placas blanquecinas o grisáceo

acompañadas de fisuras, costras y a veces vesículas pequeñas que se erosionan y se

infectan. Con el correr del tiempo se indura la lesión por formación de placas

leucoplasicas; aparecen también fisuras, lesiones verrugoides y nodulares que con el

tiempo pueden evolucionar transformándose en un carcinoma. El tratamiento

adecuado consiste en evitar la acción solar recurriendo a la protección labial con

cremas antiactínicas en los casos agudos y en los crónicos se recurre a la cirugía

(bermellectomia).

c.3) QUEILITIS ABRASIVA

Es el resultado de intensas irritaciones locales (cigarrillos, lápiz labial, esmalte de

uñas, etc). Las lesiones generalmente se encuentran en el limite muco cutáneo del

labio inferior, descubriéndose una pequeña o gran área erosiva roja, cubierta

parcialmente por costras, mostrando fisuras dolorosas con tejido granulomatoso rico

en plasmositos. El tratamiento es envase a aplicaciones tópicas de cremas con

corticoides; un estudio histológico seria de los casos dudosos, extirpación total de la

lesión con margen de seguridad.

d) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Las lesiones de los labios son únicas en su género, por lo tanto no tiene o no se las

puede confundir con otras lesiones; solo el interrogatorio nos dará las causas de la

lesión.

e) TRATAMIENTOEl tratamiento debe atacar las causas predisponentes y desencadenantes, se puede

usar aplicaciones tópicas de cremas con corticoides, nistatina, nitrato de miconazol

en caso que se presente con Candidiasis, vitamina B12, hierro y ácido fólico para los

casos de deficiencia nutricional y pomadas antibióticas en caso que se infecte; para

las lesiones dudosas se recomienda la cirugía, mediante la extirpación total de la

lesión con un margen de seguridad y un estudio histológico seriado.51

51BORGHELLI Ricardo. Temas de Patología Bucal Clínica. Pág. 808

35

II. PLANTEAMIENTO OPERACIONAL

1) TÉCNICAS, INSTRUMENTOS Y MATERIALES DE VERIFICACIÓN

1.1 TÉCNICA

La técnica utilizada es la observación clínica directa

1.2 INSTRUMENTOS

1.2.1 1NSTRUMENTO DOCUMENTAL

- Ficha de observación clínica

- Ficha de análisis Parasitológico

1.2.2 INSTRUMENTOS MECÁNICOS

. Para la inspección bucal y diagnóstico de lesiones bucales

- Unidad dental

- Espejos bucales planos

- Pinzas para algodón

- Baja lenguas

- Cámara fotográfica

1.3 MATERIALES

- Algodón

- Guantes

- Barbijos

- Antiséptico bucal

2) CAMPO DE VERIFICACIÓN

2.1 UBICACIÓN ESPACIAL

La investigación se realizó en los:

Consultorios externos de medicina del centro de salud Yauri

Consultorio odontológico centro de salud Yauri

2.2 UBICACIÓN TEMPORAL

La investigación se realizara en el transcurso de los meses de agosto del 2017 a enero

del 2018 por lo tanto se trata de una investigación actual también se le debe tipificar

como longitudinal, dado que la investigación requiere de un determinado periodo.

36

2.3 UNIDADES DE ESTUDIO

La presente investigación se llevará a cabo según el número de casos encontrados

pero no menos de 25 casos por grupo.

Utilizando la alternativa de grupos

a) IDENTIFICACIÓN DE LOS GRUPOS

GRUPO A: Constituido por pacientes diagnosticados con Amebiasis

GRUPO B: Constituido por pacientes diagnosticados con Giardiasis

b) CRITERIOS DE IGUALACIÓN DE LOS GRUPOS

b.1 CRITERIOS CUALITATIVOS:

- Criterios de inclusión: Ambos grupos deberán estar conformados

por:

- Pacientes que asisten a los consultorios externos de medicina del

Centro de Salud Yauri.

- Pacientes mayores de 16 años

- Pacientes diagnosticados con Amebiasis o Giardiasis

- Criterios de exclusión: No se tomaran en cuenta a los pacientes que

presenten diagnóstico parasitario diferente a los citados.

3) ESTRATEGIA DE RECOLECCIÓN DE DATOS

3.1 ORGANIZACIÓN

1. Autorización

2. Recolección de fichas de análisis parasitológico

3. Evaluación clínica de los pacientes

4. Conformación de los grupos de estudio

3.2 RECURSOS

a) RECURSOS HUMANOS

Investigador : Dr. Washington Lovon Quispe

b) RECURSOS FISICOS:

- Consultorios de medicina del C.S. Yauri

37

- Consultorio odontológico del C.S. Yauri

- Laboratorios de análisis clínicos del C.S. Yauri

- Biblioteca de la U.C.S.M.

- Estudio fotográfico privado

c) RECURSOS ECONOMICOS:

- Cubiertos en su totalidad por el investigador

d) RECURSOS INSTITUCIONALES:

- Centro de salud Yauri

- Universidad Católica de Santa María

3.3 VALIDACIÓN DEL INSTRUMENTO

Antes de la aplicación definitiva de la ficha de observación clínica esta será

administrada a 2 unidades piloto similares a las unidades que constituirán.

Los grupos de estudio con el fin de determinar la eficacia del instrumento.

4) ESTRATEGIA PARA MANEJAR LOS RESULTADOS

4.1 NIVEL DE SISTEMATIZACIÓN DE LOS DATOS

a) TIPO DE PROCESAMIENTO: Para el procesamiento de

la información se utilizará una matriz de datos en forma

automática a través de una hoja de cálculo en Software

Microsoft Excel.

4.2 PLAN DE OPERACIONES

- CLASIFICACIÓN DE LOS DATOS

- RECUENTOS Y CODIFICACIONES

- ANÁLISIS DE LOS DATOS:

Para esto se utilizará cuadros numéricos de doble entrada de cálculo

porcentual

- TABULACIONES: Matrices de datos obtenidos

- GRÁFICOS: De Barras

- Paquete estadístico de SPSS 20 CHI CUADRADO

38

4.3 A NIVEL DEL ESTUDIO DE LOS DATOS

4.3.1 Metodología de interpretación

El tratamiento estadístico de los datos será.

mediante los cuadros de doble entrada de calculo porcentual sacando

porcentaje, cuadros y gráficos de barras.

4.3.2 Modalidades Interpretativas

Interpretación de acuerdo a los datos establecidos.

4.3.3 A Nivel de Conclusiones

Las conclusiones se realizaran de acuerdo al nivel del logro de los

objetivos planteados en el presente trabajo de investigación.

4.3.4 A Nivel de Recomendaciones

Forma: Se realizarán sugerencias, en base a los resultados de los datos

investigados.

Orientación: Las recomendaciones están orientadas.

- A nivel de la línea de investigación.

- A nivel de la aplicación práctica.

- A nivel del ejercicio profesional.

39

5. CRONOGRAMA DE TRABAJO

Mes

Actividades

Junio

2017

Julio2017

Agosto2017

Setiembre2017

Octubre2017

Noviembre2017

Diciembre2017

Enero-marzo2018

Proyecto de

investigaciónX X X

Obtención

De los Datos X XX X

Recopilación

De Material

Teórico

X X X

XX

Ordenamiento

de DatosX X X

Elaboración

Del Marco

Teórico

X

Elaboración

y Redacción

del informe

FinalX

X

X

Presentación

del trabajo X

40

BIBLIOGRAFÍA

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Publicaciones Técnicas Mediterráneo. 1,984

2. BARRIGA Omar Parasitología Clínica 2da Edición Chile

Editorial Mediterráneo. 1,984

3. BEAVER Paúl C. Parasitología Clínica 2da Edición Barcelona.

Salvat Editores. 1,986

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el Hombre 13a Edición México Editorial O.P.S.1,985

5. BORGHELLI Ricardo. Temas de Patología Bucal 2da Edición Argentina

Editorial Panamericana. 1,979

6. BURKET W. Lester. Medicina Bucal, Diagnóstico y Tratamiento 6ta Edición

Editorial Interamericana. 1,973

7. FATTORUSSO V. RITTER O. Vademécum Clínico del Medico Practico 4ta

Edición Argentina. Editorial El Ateneo. 1,978

8. FAUST E. RUSSEL, P. Parasitología Clínica 2da Edición México Editorial

Hispanoamericana. 1,961

9. JAWETZ, MELNICK, ADELBERG. Microbiología Médica

el Manual Moderno 14ª Edición México 1,979

10. MEHLHORN Heinz Fundamentos de Parasitología 3ra Edición Zagaroza,

España .Editorial Acribia S. A. 1,989

11. REGEZI Joseph A. Patología Bucal. 2da Edición México Editorial

Panamericana. 1,995

12. ROBBINS S. L. Cotranz R. S. Enfermedades Infecciosas. Patología

Estructural y Funcional 2da Edición México, Nueva Editorial Interamericana.

1,985

13. SAPP, J. Philip. Patología Oral y Maxilofacial Editorial Harcovet – Brace.

2008

14. WOOD Norman. K., GOAZ Paúl Diagnóstico Diferencial de las Lesiones

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15. ZAPATER C. Ricardo Parasitosis Intestinal Editorial el Ateneo Buenos

Aires. 1,977

16. ZEGARELLI Edward , KUTSCHER Austin. Diagnóstico en Patología Oral.

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42

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2. http://2fmicrobiologia.blogspot.pe/2012/06/endolimax-nana-endolimax-nana-es-un.html

3. PINEIRO Pedro. Aftas Bucales Causas y Tratamiento extraído de

http://www.mdsaude.com/es/2015/10/aftas-bucales.html