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QUEMADURA DE LA VIA AEREA

DR MIGUEL A. CHAGOYA TRIANA R2 MU

HOSPITAL JUAREZ DE MEXICO

INTRODUCCION

Mayor mortalidad- Inhalación de Gases CIAUNUROSEl compromiso de la VA:Espacios cerrados, Asociado a materiales sinteticos como poliuretano o cloruro de polivinilo

Lesión de la via aerea en un 10 a 30% de los pacientes quemados, OR de 2,6 para mortalidad en el paciente quemado.

La sospecha de lesión de VA aumenta con el % SCQ

Complicaciones pulmonares: (SDRA) y neumonia

Tratamiento es principalmente en el soporte ventilatorio y manejo hemodinamico

Cuad. Cir. 2002; 16: 69-76

FISIOPATOLOGIA

La lesión por inhalación se presenta por la inspiración de gases alta temperatura, vapor o los productos tóxicos de una combustión

•El vapor tiene una capacidad de transporte de calor 4000 veces mayor que el aire seco Mayor daño parenquima pulmonar

•El contenido tóxico del humo de un incendio varia segun la fuente de la combustión y de la cantidad de oxigeno en el entorno

•La evolución clinica del paciente con una lesión por inhalación puede dividirse en tres etapas.

Nora Nugent y David N. Herndon, Diagnóstico y tratamiento de la lesión por inhalación, Cap 17, Total Burn Care, 3 Edition,

H

O

T

T

Heat (thermal) Injury

Oxygen deficiency

Toxins- Local

Toxins- Systemic

S. Singh, J. Handy. The respiratory insult in burns injury. Current Anaesthesia & Critical Care 19 (2008) 264–268

1) Lesiones de calor que se limita a las estructuras de las vias respiratorias superiores

2) Irritación quimica local en todo el tracto respiratorio

3) Toxicidad sistemica como puede ocurrir con la inhalación de monóxido de carbono o cianuro

DAVID J DRIES, F. W. ENDORF, INHALATION INJURY: EPIDEMIOLOGY, PATHOLOGY, TREATMENT STRATEGIES, SCANDINAVIAN JOURNAL OF TRAUMA,

RESUSCITATION AND EMERGENCY MEDICINE 2013, 21:31

LESIONES POR CALOR EN VRA

La temperatura del aire en una habitación que contiene un fuego llega a los 1000 ° F

La lesión de las las estructuras de las vias respiratorias por encima de la carina.

Causa un edema masivo de la lengua, la epiglotis y pliegues Supragloticos, con obstrucción.

Estado respiratorio debe ser monitoreado continuamente para evaluar la necesidad de control de la via aerea y ventilación apoyo.



DEFICIENCIA DE OXIGENO

La combustión consume el O2

ambiente

El edema disminuye el intercambio

gaseoso

Hipoxemia inmediata

S. Singh, J. Handy. The respiratory insult in burns injury. Current Anaesthesia & Critical Care 19 (2008) 264–268

Hipoxemia Tardia

LESIONES QUIMICOS EN VRB

Toxinas relacionadas con el humo producen un daño epitelial y capilares endoteliales de la via aerea.

Existe una disminución del transporte mucociliar se destruye y la eliminación de bacterias.

ELEMENTOS TÓXICOS EN EL HUMO DE LOS INCENDIOS

FUENTE GAS

Monóxido de carbono Dióxido de carbono Dióxido de nitrógenoCloruro de hidrógenoCianuro de hidrógeno BencenoAldehidosAmoniaco

Cualquier materia organica IdemPapel para empapelar paredes, MaderaPlasticosLana, seda, nailónPlasticos derivados del petróleo Madera, algodón, papelNailón



•Fisiopatologia….

•La insuficiencia respiratoria puede ocurrir de 12 a 48 horas despues de la exposición al humo. •Se caracteriza por Disminución de la distensibilidad pulmonar, Alteraciones en V/Q y aumento del espacio muerto.

•La lesión puede progresar a desprendimiento de la mucosa y la hemorragia intrapulmonar con obstrucción mecanica de las vias respiratorias inferiores y edema Pulmonar



TOXICIDAD POR MONOXIDO DE CARBONO Y CIANURO

•El monóxido de carbono es un gas irritante insipido e inodoro, producido por la combustión incompleta.

•La afinidad de monóxido de carbono para la hemoglobina es 200 veces mayor que para el oxigeno.

•Compite con el oxigeno para la union con la Hb por lo que desplaza la curva de disociación de la oxihemoglobina a la izquierda.•Por lo que compromete la demanda, Transporte e intercambio de O2

•Inhibe competitivamente sistemas de enzimas citocromo oxidasa intracelulares (citocromo P-450) incapacidad de los sistemas celulares de utilizar el oxigeno



ETAPAS DE LA LESIÓN POR INHALACIÓN

ETAPA I: Hipoxemia, hipercapnia, acidosis y GC bajo

ETAPA II: (0-30’) Hipercapnia, hipoxia, GC aun mas bajo, aumento del espacio muerto, disminución de la distensión pulmonar.

ETAPA III: (2-24 hrs.) Aumenta la hipoxemia por lesión alveolar Y edema intersticial, si GC continua bajo se debe a una mala reposición.

ETAPA IV: Edema pulmonar severo, bronconeumonia, sepsis generalizada (+24 hrs.)

Kimy R. Harbin, Teresa E. Norris, Anesthetic Management of Patients With Major Burn Injury, AANA Journal December 2012 Vol. 80, No. 6

DETERMINAR LA CARBOXIHEMOGLOBINA

•Pulsioximetria??

•GASA

•Vida media de la carboxihemoglobina es de 250 minutos. Reduciendose a 40 a 60 minutos con la inhalación de oxigeno al 100%

•Mientras que la oxigenación hiperbarico reducira aun mas la vida media



MECANISMOS DE LA LESIÓN RESPIRATORIA

Los mecanismos intrinsecos que producen la lesión respiratoria son:

Asfixiantes fisicos

Asfixiantes quimicos

Gases irritantes

Inhalación de humo

Dióxido de carbono, nitrógeno, metano, etano, etc. Estos gases desplazan el oxigeno ambiental.

Cloro, el amoniaco, el fosfógeno, dióxido de nitrógeno, el ozono, etc. que en dependencia de su hidrosolubilidad pueden producir desde irritación ocular y de la via respiratoria alta, hasta broncoespasmo y edema agudo del pulmón no cardiogenico.

Kimy R. Harbin, Teresa E. Norris, Anesthetic Management of Patients With Major Burn Injury, AANA Journal December 2012 Vol. 80, No. 6

Revision 1.000 pacientes

Lesión de la via aerea por inhalación

Neumonia durante la hospitalización

Dx LVAI 373 pacientes, Mediante broncoscopia, gammagrafia pulmonar con xenón.

Mortalidad esperada 20% en presencia de lesión por inhalación y el 60% cuando existe lesión por inhalación y neumonia.

MARCADORES DE MORTALIDAD

EdadSuperficie Corporal Total QuemadaRelación Pa02/ FiO2



LESIONES POR CALOR EN VRA

La temperatura del aire en una habitación que contiene un fuego llega a los 1000 ° F

La lesión de las las estructuras de las vias respiratorias por encima de la carina.

Causa un edema masivo de la lengua, la epiglotis y pliegues Supragloticos, con obstrucción.

Estado respiratorio debe ser monitoreado continuamente para evaluar la necesidad de control de la via aerea y ventilación apoyo.



LESIONES QUIMICOS EN VRB

Toxinas relacionadas con el humo producen un daño epitelio y capilares endoteliales de la via aerea.

Existe una disminución del transporte mucociliar se destruye y la eliminación de bacterias.

ELEMENTOS TÓXICOS EN EL HUMO DE LOS INCENDIOS

FUENTE GAS

Monóxido de carbono Dióxido de carbono Dióxido de nitrógenoCloruro de hidrógenoCianuro de hidrógeno BencenoAldehidosAmoniaco

Cualquier materia organica IdemPapel para empapelar paredes, MaderaPlasticosLana, seda, nailónPlasticos derivados del petróleo Madera, algodón, papelNailón



DIAGNOSTICO

30% de los pacientes con exposición al humo no presentan signos clinicos sugerentes de daño en vias respiratorias.

Quemaduras faciales, vibrisas, tos con esputo carbonaceo, hollin en la boca, disfonia o estridor

Broncoscopia / SCAN tecnecio 99 o Xenon



DIAGNOSTICO

Endorf FW, Gamelli RL: Inhalation injury, pulmonary perturbations, andfluid resuscitation. J Burn Care Res 2007, 28:80–83.

Los pacientes que tienen uno o mas procedimientos de broncoscopia tuvieron una disminución de mortalidad del 18%... Sin SE

Carr JA, Phillips BD, Bowling WM: The utility

of bronchoscopy after inhalation injury

complicated by pneumonia in burn patients:

results from the national burn repository. J

Burn Care Res 2009, 30:967–974.

DIAGNOSTICO

DR. CONRADO HUERTA-MILLÁN,* DR. JOSÉ MANUEL LORENZO-SILVA, MANEJO DE LA VIA AÉREA EN EL PACIENTE QUEMADO, ANESTESIA EN TRAUMATOLOGIA, VOL. 32. SUPL. 1, ABRIL-JUNIO 2009; 117-121

TRATAMIENTO

Toxicidad por Monóxido de carbono

Oxigeno normobarico por medio de una mascarilla depósito No reinhalacion, suministrado con alto flujo de oxigeno o 100% de FiO. Hasta un nivel de carboxihemoglobina es menor que 5%

El uso de oxigeno hiperbarico presenta un desplazamiento mas rapido del monóxido de carbono en hemoglobina

Beneficio Disminucion de las secuelas neurologicas a 12 meses.



TRATAMIENTO

VENTILACION

Las estrategias de prevención de rutina incluyen la elevación de la cabecera, frecuentes cambios de posición y el cuidado oral. La profilaxis antibiótica no tiene ningun papel y pueden aumentar las tasas de infección.

DR. CONRADO HUERTA-MILLÁN,* DR. JOSÉ MANUEL LORENZO-SILVA, MANEJO DE LA VIA AÉREA EN EL PACIENTE QUEMADO, ANESTESIA EN TRAUMATOLOGIA, VOL. 32. SUPL. 1, ABRIL-JUNIO 2009; 117-121

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