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Raúl Gil Orts MIR 1 ANÁLISIS CLÍNICOS

Raúl Gil Orts MIR 1 ANÁLISIS CLÍNICOS. - INTRODUCCIÓN - ANATOMOFISIOLOGÍA - FISIOPATOLOGÍA - ETIOLOGÍA - CLÍNICA - COMPLICACIONES - DIAGNÓSTICO - DIAGNÓSTICO

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Raúl Gil OrtsMIR 1 ANÁLISIS CLÍNICOS

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- INTRODUCCIÓN- ANATOMOFISIOLOGÍA- FISIOPATOLOGÍA- ETIOLOGÍA- CLÍNICA- COMPLICACIONES- DIAGNÓSTICO - DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO- TRATAMIENTO

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-SINDROME CLÍNICO Y BIOQUÍMICO DEL DAÑO MUSCULAR - NECROSIS MUSCULAR Y LIBERACIÓN CONTENIDO A SANGRE - CAUSAS DIVERSAS - SINTOMATOLOGÍA - mialgias, debilidad y malestar general - casos severos: arritmias, fracaso renal agudo - DIAGNÓSTICO - Historia clínica - Datos laboratorio: AST, ALT, CK, mioglobina, creatinina,

urea

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- ANATOMÍA

- 2 SISTEMAS DE RETÍCULO ENDOPLÁSMICO - Ret. Sarcoplásmico: - rodea cada miofibrilla - longitudinal - almacena calcio en el interior - Sistema T: - transversal - propagación potencial de acción

Fascículos musculares: - fibras musculares - sarcolema -sarcoplasma - miofibrillas -miofilamentos -actina, miosina - mioglobina - otras organelas

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- Contracción muscular

Requiere ATP- Tanto contracción como relajación muscular- Bombeo del calcio del retículo sarcoplásmico y

restablecer potencial de membrana

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Reducción de producción energía- acúmulo de Na

- intercambio con el calcio a través de bomba Na/Ca Ruptura de la membrana Activación de fosfolipasa A2 Producción y liberación de radicales de estrés oxidativo

MUERTE CELULAR

RABDOMIOLISIS

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Isquemia Ejercicio intensoFármacosDesordenes metabólicosEnfermedades hereditariasshock

ATP Na/k ATPasa disfunción Ca ATPasa disfunción

Activación de 2 Na/Ca intercambiador

[Ca]ic

RABDOMIOLISIS

Activación proteasas fosfolipasasPeroxidación lípidos proteínas DNAHipercontractibilidadDisfunción mitocondrial

Activación proteasas fosfolipasasPeroxidación lípidos proteínas DNAHipercontractibilidadDisfunción mitocondrial

TraumaEjercicio intensoDrogasFármacosinfecciones

Ruptura sarcolema

Muerte elularc

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- HEREDITARIAS (déficits enzimáticos)

1. Alteraciones metabolismo del glucógeno - déficits enzimáticos: miofosforilasa, fosforilasa kinasa lactato deshidrogenasa 2. Alteraciones metabolismo de lípidos - déficit de carnitina - déficit de carnitin palmitoil transferasa I y II 3. Otras: rabdomiolisis idiopática, hipertermia maligna,

síndrome neuroléptico maligno

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- ADQUIRIDAS:

1. TÓXICOS 2. FÁRMACOS 3. EJERCICIO MUSCULAR INTENSO 4. DAÑO MUSCULAR DIRECTO 5. ISQUEMIA 6. ENFERMEDADES INFECCIOSAS 7. TRANSTORNOS METABÓLICOS 8. MIOPATÍAS AUTOINMUNES 9. OTRAS ENFERMEDADES: estatus epiléptico, asma

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- SINTOMATOLOGÍA MUSCULAR - DEBILIDAD Y PÉRDIDA DE FUNCIÓN - AUMENTO SENSIBILIDAD MUSCULAR - RIGIDEZ Y CALAMBRES - EDEMA MUSCULAR - DOLOR - ACORTAMIENTO MUSCULAR PASIVO

- MANIFESTACIONES GENERALES - Fiebre, taquicardia, náuseas, vómitos, dolor abdominal alteración nivel de conciencia - Alteraciones en piel - Signos de deshidratación , disminución diuresis, daño renal - Orina color rojo o café (clásica)

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 1. Disminución de la perfusión renal y vasoconstricción renal

2. Obstrucción tubular por filtración de pigmentos

DISFUNCIÓN HEPÁTICA (25% pacientes)

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (15% pacientes)

Disminución del filtrado glomerular

Necrosis tubular

3. Efectos tóxicos directos de mioglobina sobre túbulos renales

Concentraciones de creatinina por encima de 1,7 mg/dL predicen la progresión hacia insuficiencia renal aguda y la necesidad de hemodiálisis

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1. CLÍNICA

2. DATOS LABORATORIO

3. TÉCNICAS DE IMAGEN. Resonancia magnética nuclear (RMN)

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MIOGLOBINA - Transporte y almacenamiento de oxígeno en el tejido muscular (oxígeno extra) - Niveles normales - suero: inferior a 100 µg/L - orina: inferior a 10 µg/L

RABDOMIOLISI - Aumento en suero - Se detecta a partir de 1-3 horas - pico máximo a las 8-12 horas

- predice fallo renal - regresa normalidad las 24 horas

-Orina-Es excretada (bajo PM)-Coloración rojo-marrón

- excede 300 µg/L en sangre

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- DETECCIÓN MIOGLOBINURIA DAÑO RENAL

- TIRAS REACTIVAS

- MÉTODOS INMUNOLÓGICOS

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DETERMINACIÓN MIOGLOBINURIA

ORINA CENTRIFUGADA

SEDIMENTO HEMATÍES

HEMATURIA

SOBRENADANTE TIRA REACTIVA (ortoluidina)

NegativoPositivo (azul)

PorfiriasFármacos (Cloroquina, ibuprofeno, rifampicina)

Alimentos (frutos rojos, berenjenas)

Melanina, ácido homogentísico

mioglobinahemoglobina

Método Blondheim

Transparente Hemoglobinuria

Rojo mioglobinuria

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- Se encuentra en músculo esquelético y miocárdico (CK-MM) - Se encuentra elevada

- Necrosis o atrofia de músculo estriado - rabdomiolisis aguda - Elevación 5 veces CK

normal- Cirugía (post-operatorio) - Tras 2-12 horas del daño- Enfermedades neurológicas - pico en 1 a 3 días - Hipotiroidismo - desciende a los 3-5 días- Alcoholismo agudo- Últimas semanas embarazo- Hipertermia maligna- Enfermedades del corazón- Dosis elevadas o inadecuadas de estatinas

- INDICADOR MÁS SENSIBLE Y PRECOZ para la detección de RABDOMIOLISIS

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- LACTATO DESHIDROGENASA (LDH) - Destrucción celular (inespecífico)

- Subunidades: M – músculo esquelético e hígado H – corazón

- ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (AST)- Elevada (también elevada en otras causas)- AST, ALT, GGT- marcadores de la función hepática

- ALDOLASA- MUSCULAR, hígado, cerebro- Marcador ocasional - También elevada en otras patologías musculares,

neumonía, infartos musculares , hepatitis o anemias hemolíticas- LACTATO

- Producto final metabolismo glucosa en anaerobiosis- Elevación por isquemia mantenida ACIDOSIS

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- ELEVACIÓN DE LA DIFERENCIA ANIÓNICA (ANIÓN GAP)- LIBERACIÓN ÁCIDOS ORGÁNICOS

- ANHIDRASA CARBÓNICA - INDICADOR DE LESIÓN MUSCULAR (AC III) - SENSIBLE - MAYOR COSTE- TROPONINA I - DAÑO MUSCULAR, FALLO RENAL Y LESIÓN CARDIACA- HIPERURICEMIA - NIVELES DE 40 mg/dL

- PERFIL HEMATOLÓGICO - HIPOALBUMINEMIA ( indica daño capilar) - DISMINUCIÓN HEMATOCRITO - TROMBOCITOPENIAS Y AUMENTO TIEMPO PROTOMBINA

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- CREATININA - Degradación masa muscular - Fracaso renal

- N-GAL - Elevación tanto en orina como en sangre - Elevada S y E de fracaso renal

- HIPERPOTASEMIA

- HIPOCALCEMIA Fracaso renal

- HIPERFOSFATEMIA e HIPERURICEMIA

NIVELES ELEVADOS

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- PROTEGER FUNCIÓN RENAL Y NORMALIZAR BIOQUÍMICA

- ASEGURAR DIURESIS ( ≥200mL/h) - Solución salina, suero glucosado y bicarbonato - alcalinizar la orina - riesgo de obstrucción tubular - precaución con depósitos de fosfato y calcio - MANITOL: - edema tejidos lesionados - quelante radicales libres - puede reducir la lesión del riñón

- FUROSEMIDA

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GRACIAS

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