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Accidente cerebrovascular agudo
El accidente cerebrovascular es la principal causa de muerte en Estados Unidos y también lo es de daño cerebral en los adultos. Cada año, aproximadamente 500.000 estadounidenses sufren un accidente cerebrovascular nuevo o recurrente y casi una cuarta parte muere.' Hasta hace poco tiempo, la atención médica del paciente con un accidente cerebrovascular era en gran parte de apoyo, enfocándose la terapia al tratamiento de las complicaciones respiratorias y cardiovasculares. Debido a que muy pocos de los tratamientos estaban dirigidos a modificar el curso del accidente cerebrovascular, se hacía poco énfasis en un rápido transporte o intervención.
Sin embargo, ahora, los trombolíticos y otros tratamientos que están apareciendo (como los agentes neuroprotectores, que no están disponibles actualmente, pero son prometedores en los estudios iniciales) ofrecen a los médicos la oportunidad de limitar el daño neurológico y mejorar el pronóstico de los pacientes con accidente cerebrovascular. El desafío de estos tratamientos es que han de administrarse en las primeras horas tras el inicio del accidente cerebrovascular, haciendo que sean imperativas las siguientes medidas:
• Educación de los pacientes en riesgo precoz. • Reconocimiento precoz de los signos del accidente
cerebrovascular. • Desplazamiento rápido al hospital. • Selección y valoración rápidas en el hospital. El término reciente, ataque cerebral, ha destacado el
sentido de urgencia en el tratamiento del accidente cerebrovascu/ar.
Clasificación del accidente cerebrovascular
Un accidente cerebrovascular es un deterioro neurológico causado por la interrupción del aporte sanguíneo a una región del cerebro. Los accidentes cerebrovasculares se pueden clasificar en dos categorías principales:
• Accidentes cerebrovasct.Jiares ·;squérritcos, que -s-e producen debido a la oclusión de un vaso sanguíneo que irriga el cerebro.
• Accidentes cerebrovasculares hemorrágicos, que se producen debido a la rotura de una arteria cerebral.
Aunque ambas formas pueden poner en peligro la vida, el accidente isquémico raras veces causa la muerte durante la primera hora, mientras que el accidente hemorrágico puede ser mortal desde el principio. Incluso en quienes sobreviven
las primeras horas después de un accidente cerebrovascular, el daño cerebral evoluciona rápidamente y puede llevar a incapacidad permanente. La clasificación del accidente cerebrovascular en isquémico o hemorrágico es importante, porque el tratamiento de los dos difiere notablemente.
Capítulo 10
Accidente cerebrovascular isquémico
Aproximadamente el75% de los accidentes cerebrovasculares son isquémicos y resultan de la oclusión completa de una arteria que priva al cerebro de los nutrientes esenciales. Estas oclusiones son debidas a coágulos sanguíneos que se desarrollan en la misma arteria cerebral (trombosis cerebral) o a coágulos que se forman en otras partes del organismo y emigran al cerebro (embolia cerebral}.
Los accidentes cerebrovasculares isquémicos pueden clasificarse de acuerdo a la irrigación vascular o a la localización anatómica. Los que afectan a la distribución de la arteria carótida son conocidos como accidentes cerebrovasculares de la circulación anterior o accidentes cerebrovasculares del territorio carotídeo. Estos accidentes cerebrovasculares generalmente afectan a los hemisferios cerebrales. Los accidentes cerebrovasculares que afectan a la distribución de la arteria vertebrobasilar se llaman accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior o accidentes cerebrovasculares del territorio vertebrobasilar. Estos accidentes generalmente afectan al tronco cerebral o al cerebelo.
Accidente cerebrovascular hemorrágico
Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos son causados por la rotura de una arteria, que provoca hemorragia en la superficie del cerebro (hemorragia subaracnoidea) o dentro del parénquima cerebral (hemorragia intracerebral). La causa más frecuente de una hemorragia subaracnoidea es un aneurisma.2
·3 Las malformaciones arteriovenosas son res
ponsables aproximadamente del 5% de todas las hemorragias subaracnoideas. La hipertensión es la causa más frecuente de hemorragia intracerebral. • 5 En los ancianos, la angiopatía amiloide puede tener también un papel importante en la hemorragia intracerebral.6
T-~+&li~ ~ r;W,~ QRJ. :ar.rJ.dpJ.l:t.a. cerebrovascular
Aunque algunos accidentes cerebrovasculares se producen sin que haya habido síntomas de advertencia, la mayoría de las víctimas tienen factores de riesgo previos. 7 La mejor forma de prevenir un accidente cerebrovascular es identificar a los pacientes en riesgo, y una vez que han sido identificados, controlar la mayor cantidad de factores de riesgo posibles. Algunos factores de riesgo pueden ser eliminados (p. ej ., fumar), controlados (p. ej ., hipertensión, diabetes mellitus}, o tratados (p. ej., con terapia antiplaquetar a o endarterectomía carotídea) para reducir el riesgo del acc -dente cerebrovascular. Algunos factores de riesgo de oa:
2
nivel pueden convertirse en significativos cuando se combinan con otros. Por ejemplo, los anticonceptivos orales y el tabaquismo juntos aumentan considerablemente el riesgo en mujeres jóvenes.
Los pacientes que corren riesgo deben recibir una educación agresiva para aumentar sus conocimientos sobre el accidente cerebrovascular, los factores de riesgo y los signos y síntomas.
Factores de riesgo del accidente cerebrovascular
Factores de riesgo modificables Hipertensión arterial La hipertensión es uno de los factores de riesgo modificables más importante del accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico espontáneo.8
·9 El
riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico aumenta notablemente con el incremento de la presión arterial sistólica, y el control de la hipertensión disminuye sustancialmente el riesgo de accidente cerebrovascular. a. 9
• 10
Tabaquismo El tabaquismo puede causar aterosclerosis acelerada, elevaciones transitorias de la presión arterial, liberación de enzimas (que se han relacionado con la 'formación de aneurismas) y alteraciones en la función plaquetaria y en la supervivencia, todas ellas relacionadas con el riesgo de accidente cerebrovascular. 12· 13
Dejar de fumar reduce el riesgo. '•· 15
Ataques de isquemia transitoria Un ataque de isquemia transitoria (AIT) es un episodio reversible de disfunción neurológica focal que dura típicamente unos cuantos minutos o pocas horas. Es un indicador significativo de riesgo de accidente cerebrovascular. Aproximadamente, una cuarta parte de los pacientes que se presentan con un accidente cerebrovascular han tenido un AIT previo. 16 Además, aproximadamente un 5% de los pacientes con un AIT desarrollan un accidente cerebrovascular completo en el primer mes si no se trata. 17
· 18 Los agentes anti
plaquetarios como el ácido acetilsalicílico y la ticlopidina pueden reducir el riesgo de accidente cerebrovascular posterior en pacientes con AIT.
Cardiopatía La cardiopatía aumenta significativamente el riesgo de accidente cerebrovascular. La cardiopatía coronaria y la insuficiencia cardíaca duplican el riesgo. 19
La fibrilación auricular aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular trombólico, aunque este riesgo puede reducirse significativamente con el uso de warfarina. 20-22
Diabetes mellitus La diabetes se asocia a aterosclerosis acelerada. La monitorización cuidadosa y el control de la hiperglu-
10-2
cemia han demostrado que reducen el riesgo de complicaciones microvasculares; se espera que este control disminuya también el riesgo de accidentes cerebrovasculares.
Hipercoagulopatía Los estados de hipercoagulabilidad, como la deficiencia de proteína S y C, el cáncer y el embarazo, aumentan el riesgo de accidente cerebrovascular.
Eritrocitosis y anemia de células falciformes El aumento marcado o incluso moderado del recuento de eritrocitos es un factor de riesgo del accidente cerebrovascular. Un recuento eritrocítico elevado debe tratarse mediante sangría y reemplazando la sangre con líquidos intravenosos o administrando anticoagulantes. La anemia de células falciformes aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular, porque los eritrocitos <<falciformes» pueden aglutinarse y causar una oclusión arterial. La oxigenación, hidratación y exanguineotransfusión reducen el riesgo de crisis de células falciformes.
Soplo carotídeo Un soplo es un sonido anormal que se ausculta cuando se coloca el estetoscopio sobre una arteria (en este caso la arteria carótida). El soplo indica a menudo obstrucción parcial (aterosclerosis) de una arteria y se asocia a un riesgo aumentado de accidente cerebrovascular. La endarterectomía quirúrgica en pacientes sintomáticos seleccionados (estenosis > 70 %) reduce el riesgo de accidentes cerebrovasculares posterioresY Se ha sugerido que la endarterectomía carotídea también es útil en pacientes asintomáticos seleccionados con alto grado de estenosis.24
Factores de riesgo no modificables Edad La edad es el factor de riesgo más importante mundialmente. En personas mayores de 55 años, la incidencia de accidentes cerebrovasculares aumenta tanto en hombres como en mujeres. Sin embargo, es importante notar que el accidente cerebrovascular no es sólo una enfermedad del anciano; una cuarta parte de las víctimas tienen menos de 65 años de edad.
(Continúa)
3
Factores de riesgo del accidente cerebrovascular (continuación)
Sexo Los hombres corren un mayor riesgo que las mujeres. Sin embargo, puesto que hay rnás mujeres que viven más de 65 años que hombres, más mujeres que hombres mayores de 65 ar1os mueren por accidentes cerebrovasculares cada año.
Raza Los afroamericanos corren un riesgo de más del doble de muerte e incapacidad por accidente cerebrovascular que los blancos. Gran parte del riesgo puede explicarse por el mayor número de factores de él presentes en los afroarnericanos (p. ej., tabaquislllo, hipertensión, anemia de células falcifonnes, colesterol elevado y diabetes) Y:;
Signos y síntomas del accidente cerebrovascular
El accidente cerebrovascular mayor puede prevenir se er1 muchos casos, pero sólo si se presta atención a los signos y síntomas precoces. Se debe considemr un accidente cerebrovascular en cualquier individuo que tiene un inicio súbito de déficit neurológico o altetación de la conciencia.
Accidente cerebrovascular previo El riesgo de accidente cerebrovascular en algunos pacientes que han tenido un accidente vascular previo es rnuchas VL'Ces el de un paciente que no lo ha tenido. El riesgo n 1ás elevado de accidente cerebrovascular recurrente se encuentra en los primeros 30 días de un accidente cerebrovascular, y el riesgo a largo plazo de recunencia es de un promedio del 4 al 14% anual. '8 26
Herencia El riesgo de accidente cerebrovascular es mayor en individuos que tienen antecedentes familiares de accidentes cerebrovasculares, pero este riesgo probablemente se complica por la presencia de múltiples factores de riesgo frecuentes en familias (p. ej., tabaquismo, hipertensión).
/\ccidHnte cerebrovascular isquétnico
Los sigr1os premonitorios de un accidente cerebrovascular isquérnico o de un ataque de isquemia transitoria (AI1) pueden ser sutiles o transitorios, pero traducen una enferrnedad r1eurológica que puede poner en peligro la vida. Los sigrros y síntomas típicos de accidente cerebrovascular de la circulación anterior y posterior se presentan en el cuadro
Signos y síntomas frecuentes de ataques de isquemia transitoria y accidentes cerebrovasculares
Circulación carotídea (anterior) Parálisis un/Jateral Debilidad, torpeza o pesadez. Afecta a la rnano, brazo, cara o pierna, solas o en combinación, siendo más frecuente la rnano y la cara. Puede ocurrir asimetría de un lado de la cara (parálisis facialj. Las partes del cuerpo afectadas están en el lado opuesto a la arteria afectada.
Adormecimiento Pérdida de la sensibilidad, hormigueo o sensación anormal. Afecta a la mano, brazo, cara o pierr1a, solas o en combinación, siendo rnás frecuentes la mano y la cara. Generalmente ocurren simultáneamente y en el mismo lado que la debilidad. Las partes del cuerpo afectadas están en el lado opuesto a la arteria afectada.
Alteraciones del habla Dificultad para escoger las palabras correctas, habla incomprensible o sin sentido, dificultad para entender el lenguaje de otros, dificultad para escribir o leer (afasia). Lenguaje farfullante o incomprensible, pronunciación y articulación anormal de las palabras (disartria).
Alteraciones visuales Vrsión borrosa o indefinida en un lado del campo visual de an1bos ojos. El campo visual afectado está en el lado opuesto a la arteria afectada.
Ceguera monocular Pérdida visual indolora en un ojo; puede implicar pérdida de toda o parte de la visión, a menudo descrita corno una cortina que cae, niebla, disminución o
(Continúa)
10-3
4
Signos y síntomas frecuentes de ataques de isquemia transitoria y accidentes cerebro vasculares (continuación)
desaparición de la visión. El ojo afectado se encuentra en el mismo lado que la arteria afectada.
Circulación vertebrovasilar (posterior) Vértigo Sensación de giro o de dar vueltas que persiste en reposo. Puede acompañarse de nistagmus. Se debe diferenciar de mareo y aturdimiento, que no son síntomas de AIT o accidente cerebrovascular. El vértigo también es un síntoma frecuente de varias enfermedades no vasculares; por lo tanto, debe estar presente otro de los síntomas enumerados para el diagnóstico de AIT o accidente cerebrovascular.
Alteraciones visuales Visión borrosa o indefinida en el campo visual izquierdo o derecho o en ambos. Afecta a ambos ojos simultáneamente.
Diplopía Ver dos imágenes en lugar de una; puede haber sensación de salto y movimiento de las imágenes visuales. Los ojos pueden no ser capaces de moverse de un lado a otro (parálisis ocular) o pueden moverse asincrónicamente (mirada desconjugada).
adjunto. El personal de los servicios de urgencia debe reconocer la importancia de estos síntomas y debe responder rápidamente con medidas médicas o quirúrgicas de eficacia comprobada en la prevención del accidente cerebrovascular.
Ataque de isquemia transitoria
Un AIT es un episodio reversible de disfunción focal del cerebro o del ojo, secundario a la oclusión transitoria de una arteria. Los signos y síntomas de AIT son similares a los de un accidente cerebrovascular completo; sin embargo, normalmente duran sólo unos cuantos minutos o unas horas antes de desaparecer. 2
' 28 El paciente que expe
rimenta un AIT generalmente se presenta al personal médico con un examen neurológico normal, por lo que el diagnóstico se basa a menudo en la historia clínica únicamente.
El AIT es el predictor más importante de infarto cerebral. Aproximadamente el 5% de los pacientes con AIT desarrollan un infarto cerebral en el primer mes. El riesgo aumenta al 12% al año y al 5% adicional cada año que pasa.''· 18 La valoración para determinar la probable causa del AIT y la institución de tratamiento adecuado puede reducir significativamente el riesgo de accidente cerebro-
10-4
Parálisis Debilidad, torpeza, pesadez, o disfunción del brazo, pierna, cara o mano. Puede afectar a la mitad del cuerpo o (infrecuentemente) a las cuatro extremidades. La cara puede estar afectada en un lado y los miembros en el otro. Un ataque de caída (dropp attack) es el inicio súbito de parálisis de las cuatro extremidades sin pérdida de la conciencia. Esto produce colapso, que puede darse en el accidente cerebrovascular, pero raras veces en el AIT.
Entumecimiento Pérdida de sensibilidad, hormigueo o pérdida de la sensación del brazo, pierna, cara o mano. Puede afectar a la mitad del cuerpo o las cuatro extremidades. Generalmente se da simultáneamente con los síntomas motores.
Disartria Habla farfullante o incomprensible, articulación deficiente, balbuceo.
Ataxia Falta de equilibro, marcha no coordinada, tambaleo, no coordinación de un la8o del cuerpo.
vascular. La endarterectomía carotídea es de utilidad comprobada en pacientes con AIT reciente que tienen una estenosis grave(> 70%) en el origen de la arteria carótida interna.23 29 El ácido acetilsalicílico y la ticlopidina son eficaces para prevenir accidentes cerebrovasculares posteriores en algunos pacientes con AIT.3033 Los anticoagulantes orales se prescriben habitualmente para prevenir embolismo al cerebro en pacientes con causas cardíacas de accidente cerebrovascular, especialmente en los pacientes que tienen fibrilación auricular.3436
Accidente cerebrovascular hemorrágico
Aunque la historia y los hallazgos de la exploración física del accidente cerebrovascular hemorrágico e isquémico se superponen, algunas características clínicas son útiles para distinguir inicialmente el infarto cerebral (accidente cerebrovascular isquémico) de la hemorragia intracerebral y subaracnoidea (Tabla 1 ). En general, los pacientes con accidente cerebrovascular hemorrágico parecen más gravemente enfermos y tienen una evolución más rápida de deterioro que los que tienen accidentes cerebrovasculares isquémicos. Además, en el accidente vascular hemorrágico es más prominente la cefalea, las alteraciones de la conciencia, la náusea y el vómito.
5
Tabla 1. Características clínicas de presentación del accidente cerebrovascular hemorrágico y no hemorrágico
Infarto
Hemorragia intracerebral
Hemorragia subaracnoidea
Cefalea
++
+++
+++
Disminución del nivel de conciencia
+
+++
++
Hemorragia subaracnoidea
Déficit focal
+++
+++
+
El síntoma más frecuente de la hemorragia subaracnoidea es la cefalea súbita de suficiente gravedad para hacer que el paciente busque atención médica. A menudo se describe como la cefalea más intensa que el paciente haya tenido en su vida. La cefalea generalmente aparece súbitamente, a menudo durante el ejercicio, e inmediatamente alcanza su máxima gravedad. Habitualmente es generalizada y a menudo se irradia al cuello o a la cara. Los pacientes con hemorragia subaracnoidea pueden tener sólo una cefalea intensa, sin otros síntomas o signos neurológicos focales. Una cefalea asociada a pérdida transitoria de la conciencia es especialmente alarmante. La pérdida transitoria de la conciencia al inicio de un accidente cerebrovascular sugiere hemorragia subaracnoidea, crisis convulsiva o arritmia cardíaca.
Otros síntomas asociados a la hemorragia subaracnoidea incluyen náusea, vómito, dolor en el cuello, intolerancia al ruido o a la luz y alteración del estado mental.
Una hemorragia retiniana subhialoidea es una pista poco frecuente pero importante de hemorragia subaracnoidea. Se debe examinar también el fondo del ojo en busca de edema de papila o ausencia de pulsaciones venosas espontáneas y signos de presión intracraneal aumentada. La rigidez de nuca también sugiere hemorragia subaracnoidea, pero puede tardar varias horas en desarrollarse y puede pasar desapercibida en un paciente en coma. Se debe practicar flexión pasiva del cuello únicamente si no hay datos de lesión cervical concomitante. Si hay cualquier duda de traumatismo, se deben practicar radiografías antes de mover el cuello.
Aproximadamente una cuarta parte de los pacientes con hemorragia subaracnoidea causada por rotura de un aneurisma intracraneal han experimentado síntomas premonitorios secundarios a una hemorragia leve: e/ aura premonitoria. 37
• 38 Los pacientes con hemorragias leves tie
nen mejor pronóstico y son los que pueden tratarse más eficazmente con medidas médicas e intervención quirúrgica precoz. Sin tratamiento, es probable una segunda hemorragia grave en 2 o 3 semanas. Desgraciadamente, la naturaleza de estos síntomas pasa a menudo desapercibida, especialmente por el personal médico de contacto 1nicial, dándose retraso en el tratamiento en el 25% de los
casos.39-41 Los síntomas de aura premonitoria son los mis
mos que los de una hemorragia subaracnoidea pero más leves. 39
Hemorragia intracerebral
Como los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico, los pacientes con hemorragia intracerebral se presentan a menudo con inicio súbito de déficts neurológicos focales (véase cuadro: «Signos y síntomas frecuentes del ataque de isquemia transitoria y del accidente cerebrovascular••). Sin embargo, estos pacientes tienen una mayor probabilidad de presentar un nivel de conciencia deprimido, cefalea y vómito.
Tratamiento: la cadena de supervivencia y recuperación del accidente cerebrovascular
La cadena de supervivencia ha sido utilizada para describir la secuencia de eventos necesarios para sobrevirvir a una muerte cardíaca súbita!' La cadena incluye el acceso precoz a los servicios médicos de urgencia (SMU), la reanimación cardiopulmonar (RCP) precoz, la desfibrilación precoz y los cuidados avanzados precoces. Este enfoque reconoce el papel crucial de la RCP precoz y la desfibrilación precoz para revertir la muerte súbita cardíaca. Una cadena de supervivencia y recuperación del accidente cerebrovascular3·44 requiere un reconocimiento rápido del inicio de los signos y síntomas del accidente cerebrovascular e intervenciones prehospitalarias, prenotificación al hospital que recibe al paciente y un rápido diagnóstico y atención definitiva (incluyendo posibles trombolíticos y otros tratamientos que están surgiendo) en el hospital en que ingresa el paciente. 4345 Desgraciadamente en muchas víctimas de accidentes cerebrovasculares no se inician rápidamente los cuidados para obtener los beneficios de estos tratamientos nuevos, como los trombolíticos, que deben iniciarse en las primeras 3 horas tras el inicio de los síntomas. Muchas víctimas de accidentes cerebrovasculares niegan la presencia de síntomas de accidente cerebrovascular, 7 y la mayoría retrasan el acceso a la atención médica varias horas después del inicio de los síntomas.'· 4345 Este retraso elimina a menudo cualquier posibilidad de terapia innovadora.
Se pueden aprender muchas lecciones del éxito de las campañas educativas del público y de los profesionales en los cuidados de los traumatizados y de los pacientes con infarto de miocardio. La regionalización de la atención de los traumatizados y el desarrollo de protocolos para los cuidados de los traumatizados promueven sistemas que proporcionan apoyo vital avanzado definitivo en la primera <<hora de oro••.
El National Heart Attack Alert Program destaca la necesidad del reconocimiento precoz de los signos premonitorios del ataque al corazón y los cuidados definitivos precoces para que los trombolíticos, si están indicados, puedan proporcionarse en los primeros 30 a 60 minutos del inicio
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6
del infarto de miocardio.46 Este programa identifica cuatro pasos esenciales en el cuidado del paciente, que representan también cuatro puntos posibles de retraso para proporcionar el cuidado óptimo a la víctima de un infarto de miocardio. Estos cuatro pasos, que empiezan con la letra O, son Puerta (Ooor) (selección en el departamento de urgencias), Datos (Data) (incluyendo el electrocardiograma de 12 derivaciones, Decisión (Oecision) del tratamiento potencial y tratamiento con Fármacos (Orugs) (trombolíticos). De forma similar a la cadena de supervivencia de la atención médica cardíaca de urgencia y del National Heart Attack Alert Program, Hazinki desarrolló una cadena de supervivencia y recuperación de siete pasos: 47
1 . Detección (Detection) del inicio de los signos y síntomas del accidente cerebrovascular.
2. Despachar (Dispatch) a través de la activación del sistema de SMU y la rápida respuesta del SMU.
3. Transporte (Delivery) de la víctima al hospital que lo recibe en tanto que se proporciona valoración y cuidados prehospitalarios y notificación preingreso.
4. Puerta (Door) (selección en el departamento de urgencias).
5. Datos (Data) (valoración en el departamento de ur-gencias, incluyendo tomografía computarizada [TC]).
6. Decisión (Oecision) de los posibles tratamientos. 7. Tratamiento (Orug) farmacológico. En cada uno de estos siete pasos, los cuidados deben
estar organizados y ser eficientes para evitar retrasos innecesarios.
El algoritmo para los pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular (Fig. 1) sigue esta cadena de supervivencia y recuperación del accidente cerebrovascular de siete pasos y se comenta a continuación.
1. Detección: Reconocimiento precoz
El tratamiento precoz del accidente cerebrovascular depende de la víctima, los familiares y otros espectadores que detectan el evento. En un estudio reciente de 100 pacientes con accidentes cerebrovasculares, solamente el 8% habían recibido instrucción respecto a los signos del accidente cerebrovascular y, sin embargo, casi la mitad habían tenido un AIT previo.' A diferencia del ataque al corazón, en el que el dolor puede ser el. síntoma prominente, la presentación del accidente cerebrovascular puede ser sutil, asociándose únicamente a parálisis facial leve o dificultad para hablar. Ciertamente, se pueden observar signos más espectaculares, incluyendo pérdida de la conciencia. Los signos o síntomas leves pueden pasar desapercibidos o ser negados por el paciente o el espectador.45
· 4852 Los acciden
tes cerebrovasculares que ocurren cuando la víctima está durmiendo o cuando está sola, pueden obstaculizar más todavía el rápido reconocimiento y acción. La educación del público es una parte esencial de cualquier estrategia para asegurar un acceso oportuno a la atención médica de las víctimas del accidente cerebrovascular. Ha tenido éxito para reducir el tiempo para llegar al departamento de urgencias. 53
• 54
10-6
2. Despacho: activación inmediata del SMU e instrucciones del despacho Se debe instruir a las víctimas del accidente cerebro
vascular y a sus familiares en la forma de activar el sistema de SMU tan pronto como detecten signos o síntomas de accidente cerebrovascular. Actualmente sólo la mitad de las víctimas de accidentes cerebrovasculares utilizan el sistema SMU,'5
'8 a pesar de que este sistema proporciona
el método más seguro y eficiente para transportar al paciente al hospital. El contacto con un médico primario por la familia o los que proporcionan servicios prehospitalarios tiende a retrasar la llegada al departamento de urgencias y no se recomienda.'5
·55 56 El transporte por los familiares
también retrasa la llegada al departamento de urgencias e impide la notificación preingreso al departamento de urgencias.45
El personal del SMU tiene un papel crucial en el tratamiento oportuno de las víctimas potenciales del accidente cerebrovascular. 566
" Son responsables de sospechar un accidente cerebrovascular cuando reciben una llamada solicitando ayuda, y deben priorizar adecuadamente la llamada para asegurar una rápida respuesta del sistema de SMU. Aunque los más hábiles pueden ser eficaces para seleccionar por teléfono las emergenciaS, 56
52 se requiere una
educación adicional respecto al accidente cerebrovascular. En un estudio reciente, un poco más de la mitad del personal del SMU diagnosticó correctamente el accidente cerebrovascular en la llamada inicial al SMU. 56
El contacto con el sistema de SMU no sólo permite que atienda el personal más entrenado, sino que también pone a la víctima o a los familiares en contacto con alguien que puede proporcionar información de urgencia. El personal del SMU puede instruir a los espectadores en las habilidades para salvar la vida, como el control de las vías aéreas, la posición del paciente y la respiración de rescate, mientras que el personal del SMU se encuentra en camino.62
3. Entrega: transporte y tratamiento prehospitalario
Las metas del tratamiento prehospitalario de Jos pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular incluyen la rápida identificación del accidente cerebrovascular, el apoyo de las funciones vitales, el transporte rápido de la víctima al hospital que lo recibe y la notificación preingreso al hospital. El personal de los SMU debe estar eficazmente entrenado para reconocer y tratar el accidente cerebrovascular. Los equipos médicos tradicionales de urgencias han tenido un mínimo entrenamiento en los accidentes cerebrovasculares, y los libros de texto de los SMU ofrecen una cobertura limitada del tema. 5062 Además, en los SMU no se concede una alta prioridad a los pacientes con accidentes cerebrovasculares: tienden a asignar una menor prioridad que a los traumatizados o a los que presentan un infarto de miocardio. Esta priorización ha tenido como resultado principal el limitado tratamiento disponible para los pacientes con accidentes cerebrovasculares hasta los últimos años. Actual-
7
mente, con la llegada de sistemas organizados para el tratamiento del accidente cerebrovascular y las diversas opciones de atención médica urgente, el personal del SMU es crucial para el reconocimiento, tratamiento y rápido transporte de los pacientes con accidentes cerebrovasculares. Se deben desarrollar programas de entrenamiento para las necesidades específicas del paciente con accidente cerebrovascular en la fase prehospitalaria de la atención médica. Se deben desarrollar protocolos para guiar las acciones del personal sanitario prehospitalario.
En la mayoría de los sistemas de SMU, los pacientes con accidentes cerebrovasculares son tratados con un protocolo genérico de «alteración del estado mental,. El accidente cerebrovascular debe sospecharse rápidamente por el SMU y los paramédicos en el campo. En un estudio, el personal del SMU y los paramédicos identificaron correctamente el accidente cerebrovascular y el AIT en un 72% de los pacientes. 56 Los extensos exámenes neurológicos utilizados por el personal del hospital no son prácticos en el ambiente prehospitalario, porque pueden retrasar el transporte rápido del paciente al departamento de urgencias.
La Escala Pre-Hospitalaria del Accidente Cerebrovascular desarrollada en Cincinnati identifica eficazmente a los pacientes con accidentes cerebrovasculares. 63 Esta escala valora tres hallazgos principales de exploración física: asimetría facial, debilidad motora del brazo y alteraciones del habla (Tabla 2). Puede llevarse a cabo el examen condensado con una serie de pruebas simples que pueden ayudar al SMU a identificar rápidamente a un paciente con un accidente cerebrovascular que requiere transporte rápido al hospital. También permite la notificación antes de ingresar al hospital.
Una vez que se sospecha el diagnóstico de accidente cerebrovascular, se debe minimizar el tiempo en el traslado. La presencia de un accidente cerebrovascular agudo es una indicación de ••recoger y transportar", porque hay un tiempo limitado para iniciar el tratamiento, y los nuevos tra-
Tabla 2. Escala Pre-Hospitalaria del Accidente Cerebrovascular de Cincinnati64
Asimetria facial (haga que el paciente muestre los dientes o sonría): • Normal: ambos lados de la cara se mueven igual • Anormal: un lado de la cara no se mueve igual que el otro
Desviación del brazo (el paciente cierra los ojos y mantiene los brazos extendidos hacia delante): • Normal: ambos brazo se mueven o ambos brazos no se
mueven nada (otros hallazgos, como el puño en pronación, pueden ser útiles)
• Anormal: un brazo no se mueve o un brazo se desvía hacia abajo en comparación con el otro
Lenguaje (haga que el paciente diga ••usted puede enseñar a un perro viejo nuevos trucos,) • Normal: el paciente usa las palabras correctas sin farfullar • Anormal: el paciente farfulla las palabras, usa palabras ina
decuadas o no puede hablar
tamientos pueden proporcionarse únicamente en el departamento de urgencias del hospital. Un examen más extenso, o los tratamientos de apoyo iniciales pueden realizarse en el camino al hospital y en el departamento de urgencias.
Si es posible, los equipos prehospitalarios deben establecer el tiempo del inicio de los signos y síntomas del accidente cerebrovascular. Este tiempo tiene implicaciones importantes para el tratamiento. Si el tiempo de inicio de los síntomas se considera como tiempo «cero», todas las evaluaciones y tratamientos pueden relacionarse a ese tiempo.
La notificación rápida al personal del departamento de urgencias ha tenido siempre un papel crucial en los cuidados cardíacos de urgencia y en los sistemas de trauma. 64
· 65
La notificación precoz permite al personal prepararse para la llegada inminente de cualquier paciente gravemente enfermo o traumatizado. En muchos hospitales esta notificación reduce el tiempo para la valoración y las intervenciones críticas para los pacientes con accidentes cerebrovasculares. 56
· 66
-68
Una vez que se diagnostica el accidente cerebrovascular, el tratamiento prehospitalario incluye el ABC de los cuidados críticos (Vía aérea, Respiración y Circulación) y la monitorización estrecha de los signos vitales.
Vía aérea. La parálisis de los músculos de la faringe, lengua o boca puede producir obstrucción parcial o completa de la vía aérea. La saliva se acumula en la faringe y se puede aspirar. Se produce vómito, especialmente en el accidente cerebrovascular hemorrágico, y la aspiración del vómito es preocupante. Es necesaria la aspiración frecuente de la orofaringe o nasofaringe. Colocar al paciente en decúbito lateral o, de preferencia, en la posición de recuperación (sobre un lado, utilizando el brazo para m~ntener la extensión del cuello) puede hacer más fácil eliminar el vómito, pero no es obligado. La vía aérea puede ser apoyada también reposicionando la cabeza o colocando una vía aérea orofaríngea o nasofaríngea. Se puede administrar oxígeno complementario de acuerdo a las necesidades del paciente. La ventilación inadecuada o el paro respiratorio pueden tratarse con ventilación con presión positiva.
Puede ocurrir obstrucción traqueal o bronquial en los pacientes con accidentes cerebrovasculares. Los paramédicos necesitan proporcionar intubación endotraqueal cuando el control básico de la vía aérea no es eficaz. Los pacientes en coma tienen un riesgo mayor de obstrucción de la vía aérea y, a menudo, requieren intubación endotraqueal.
Los pacientes con convulsiones epilépticas recurrentes y accidente cerebrovascular presentan también obstrucción de la vía aérea, que se agrava por la abundante saliva, vómito y laceraciones bucales o de la lengua. Los períodos de apnea son frecuentes durante la fase clónica de la convulsión, y la cianosis es frecuente. Es útil reposicionar la cabeza o colocar al paciente en la posición de recuperación. No se deben colocar objetos extraños, incluyendo los dedos, en la boca del paciente durante una convulsión; pueden ocurrir lesiones en el paciente o en el personal que lo hace. Se deben aspirar las secreciones para despejar la vía aérea.
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8
Se debe tener precaución al mover el cuello, y existe posibilidad de traumatismo cervical. La mayoría de pacientes con accidentes cerebrovasculares pueden referir lesiones recientes, pero esta información puede no estar disponible en un paciente en coma. No es frecuente que un paciente con un accidente cerebrovascular tenga concomitantemente una lesión de la cabeza o del cuello, o que el paciente se caiga al inicio del accidente cerebrovascular y tenga una lesión cervical secundaria. En estos casos no se debe hiperextender el cuello ni girar al paciente hasta que se coloque un collar cervical firme.
Respiración. Las alteraciones de la respiración no son frecuentes, excepto en los pacientes con accidentes cerebrovasculares graves, y raras veces se requiere la respiración de rescate. 69 Sin embargo, la respiración anormal es frecuente en los pacientes en estado de coma y refleja una lesión cerebral grave. La frecuencia respiratoria irregular incluye pausas prolongadas, respiración de Cheyne-Stokes, o la hiperventilación neurogénica. También puede haber respiración superficial o un intercambio inadecuado de aire resultante de la parálisis. Puede ser útil la respiración de rescate, la ventilación asistida y el oxígeno complementario. Las lesiones cerebrales graves que causan coma pueden llevar a paro respiratorio, pero generalmente es precedido por otras alteraciones del patrón respiratorio. Se requiere respiración de rescate o ventilación asistida en el paro respiratorio, aunque es baja la probabilidad de un resultado favorable.
Circulación. El paro cardíaco es una complicación poco frecuente del accidente cerebrovascular y generalmente sigue al paro respiratorio. Muy pocos pacientes con accidentes cerebrovasculares requieren compresión del tórax. Por otro lado, las alteraciones cardiovasculares son frecuentes y la monitorización de la presión arterial y del ritmo cardíaco es parte de la evaluación y tratamiento precoz de un paciente con accidente cerebrovascular. La hipotensión o el shock raras veces se deben al accidente vascular, por lo que se deben buscar otras causas. La hipertensión es frecuente en los pacientes con accidente cerebrovascular, pero típicamente desaparece y no requiere tratamiento. No se recomienda el tratamiento de la hipertensión en el lugar donde se encuentra el paciente. Las decisiones respecto a este tratamiento deben tomarse en el departamento de urgencias, cuando la presión arterial puede monitorizarse continuamente. Las arritmias cardíacas pueden señalar hacia una causa cardíaca del accidente cerebrovascular o pueden ser consecuencia del accidente vascular. La bradicardia puede indicar hipoxia o elevación de la presión intracraneal (PIC).
Otras medidas de apoyo. Otras medidas de apoyo, como las vías intravenosas, el control de las convulsiones y el diagnóstico y tratamiento de la hipoglucemia, pueden iniciarse en el camino al hospital si es necesario. Los líquidos isotónicos (solución salina normal o Ringer lactato), se utilizan como tratamiento intravenoso; los líquidos hipotónicos están contraindicados. Se deben evitar las soluciones que contienen glucosa, a menos que se documente hipoglucemia mediante una prueba rápida de la glucosa o se sospeche fuertemente por la historia clínica. No está indicada la administración de líquidos en bolos, a menos que se encuentre hipovolemia.
10-8
Signos vitales. Deben verificarse frecuentemente el pulso, la respiración y la presión arterial, para detectar cambios o alteraciones. Las alteraciones de estos signos son frecuentes.
4. Puerta: selección en el servicio de urgencias Incluso cuando llega de forma oportuna una víctima po
tencial de un accidente cerebrovascular al servicio de urgencias, con demasiada frecuencia pasan horas antes de tener una consulta neurológica y realizar los estudios diagnósticos.•8
·56
·56
"68 Los hospitales utilizan el «Codigo de
accidentes cerebrovasculares•• o reúnen un <<equipo de accidentes cerebrovasculares» específico, o preparan una «unidad de accidentes cerebrovasculares, para organizar el personal y el equipo, y valorar y cuidar a los pacientes con la mayor eficiencia posible.70 Esta eficiencia se maximiza mediante el uso de listas de verificación, órdenes vigentes y protocolos. El grupo de estudio del Nationallnstitute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) ha recomendado metas de tiempo para la valoración de los pacientes que son candidatos para la terapia trombolítica (Tabla 3) .68 El objetivo de estas metas es sugerir un tiempo que proporcione un nivel específico de valoración para el 80% de los pacientes con accidentes cerebrovasculares agudos.
5. Datos: valoración y tratamiento en el servicio de urgencias
El ABC de los cuidados críticos se aplica al paciente con un posible accidente cerebrovascular. Los problemas de la vía aerea y la respiración son siempre preocupaciones importantes, especialmente en un paciente en estado de coma. Algunas valoraciones pudieron haberse obtenido mientras el paciente era transportado al servicio de urgencias, pero el cuadro clínico en los pacientes con accidentes cerebrovasculares puede cambiar rápidamente. Una vez que el paciente llega al servicio de urgencias, se debe revalorar el ABC y verificarlo frecuentemente. La valoración
Tabla 3. Objetivos de evaluación del accidente cerebrovascular recomendados por el NI NOS para los posibles candidatos a la trombólisis*
Puerta a médico Puerta a terminar la TC** Puerta a interpretación de la TC Puerta a tratamiento Acceso a un neurólogo experto*** Acceso a un neurocirujano experto*** Ingreso en una cama monitorizada
Objetivo del tiempo
10 minutos 25 minutos 45 minutos 60 minutos 15 minutos
2 horas 3 horas
• Los objetivos del tiempo no se alcanzan en todos los casos, pero representan una meta razonable. •• TC indica tomografía computarizada.
**' Telefónicamente o en persona.
9
neurológica inicial debe practicarse lo más rápidamente posible. Es crucial obtener el tiempo exacto del inicio de los síntomas del accidente cerebrovascular a partir de los fami
liares o de los presentes.
Valoración neurológica de urgencia del accidente cerebrovascular
La valoración neurológica de urgencia del accidente cerebrovascular se enfoca en cuatro puntos claves:
• Nivel de consciencia. • Tipo de accidente cerebrovascular (hemorrágico fren
te a no hemorrágico). • Localización del accidente cerebrovascular (carotídeo
frente a vertebrobasilar). • Gravedad del accidente cerebrovascular. Los pacientes con accidente cerebrovascular agudo
muestran a menudo fluctuaciones clínicas. Se deben realizar exámenes neurológicos focales frecuentemente para detectar cualquier agravamiento o mejoría. Los exámenes neurológicos repetidos no necesitan ser exhaustivos.
Nivel de consciencia. Es crucial determinar el nivel de consciencia en el paciente que presenta un accidente cerebrovascular. La depresión del estado de consciencia en las primeras horas del accidente cerebrovascular implica un insulto cerebral grave con aumento de la PIC, generalmente por una hemorragia intracerebral o subaracnoidea. El estupor o el coma precoz no es frecuente en los accidentes cerebrovasculares no hemorrágicos, aunque puede ocurrir con un infarto masivo hemisférico o del tronco cerebral.
El coma y la ausencia de respuestas a los estímulos externos, implica lesión de ambos hemisferios cerebrales o del tronco cerebral. El coma al inicio del accidente cerebrovascular habitualmente significa que se ha producido una hemorragia masiva o una oclusión de la arteria basilar, y puede sugerir también un paro cardíaco con isquemia cerebral global o problemas metabólicos concurrentes como sobredosis de fármacos.
Los pacientes que se presentan con estado de consciencia deprimido tienen un riesgo aumentado de aspiración, así como de muerte por herniación del tronco cerebral en las primeras horas del accidente cerebrovascular. La Escala del Coma de Glasgow (EGC) (Tabla 4) es útil para valorar la gravedad de la lesión neurológica en pacientes con estado de conciencia alterado, especialmente una lesión causada por hemorragia cerebral. La puntuación total va de 3 a 15. Se basa en las mejores respuestas inducidas para abrir los ojos (1 a 4), respuestas verbales (1 a 5), y movimientos (1 a 6). 11 En general, un paciente con una puntuación en la EGC de 8 o menos tiene un pronóstico muy malo.
Además de la EGC, ciertos signos neurológicos pueden ser útiles para la valoración de la función del tronco cerebral en el paciente comatoso. 72 El examinador debe valorar el ta
maño, simetría y reactividad de las pupilas; la posición de los ojos en reposo y en respuesta a la maniobra de los ojos de muñeca (prueba calórica de frío); los reflejos de la córnea; el reflejo nauseoso y el patrón respiratorio. La dilatación pupilar unilateral puede ser el primer signo de disfun-
ción del tronco cerebral debida a herniación del uncus. Una pupila fija y dilatada en un paciente consciente que refiere cefalea intensa sugiere un aneurisma roto. No debe practi
carse la prueba de los ojos de muñeca, en la cual los ojos se mueven a la vez en dirección opuesta a la rotación de la cabeza si se sospecha fractura de la columna cervical. En un paciente confuso o comatoso, si los ojos se mueven completamente de un lado a otro, el reflejo de los ojos de muñeca es positivo o está presente, e implica que el tronco cerebral está funcionando. Cuando el reflejo de los ojos de muñeca está ausente (los ojos no rotan en sus cavidades cuando la cabeza se gira), puede existir disfunción significativa del tronco cerebral.
Las respuestas corneanas ausentes y el reflejo nauseoso ausente implican disfunción grave del tronco cerebral. Puede ser necesario un estímulo fuerte para inducir la respuesta corneal en un paciente en coma profundo.
Pueden darse también diversos patrones de respiración irregular, incluyendo la respiración de Cheynes-Stokes en la lesión cortical, y la hiperventilación neurogénica o la respiración atáxica en la lesión del tronco cerebral. La ausencia de respiración espontánea obviamente es un signo ominoso y puede implicar muerte cerebral en ausencia de hipotermia o medicamentos sedantes.
Tipo de accidente cerebrovascular (isquémico frente a hemorrágico). Como se mencionó antes, la historia clínica y los hallazgos de la exploración física del accidente cerebrovascular hemorrágico o isquémico pueden superponerse, y el personal de urgencias no debe depender únicamente de la presentación clínica para el diagnóstico. En la mayoría de los casos, el estudio definitivo para diferenciar el accidente cerebrovascular isquémico del hemorrágico es la TC sin contraste. (La TC en el accidente cerebrovascular será comentada después en «Estudios diagnósticos de urgencia••.)
Tabla 4. Escala de coma de Glasgow
Apertura de los ojos Espontáneamente En respuesta a órdenes En respuesta al dolor Ninguna
Mejor respuesta verbal Conversación orientada Conversación confusa Palabras inapropiadas Sonidos incomprensibles Ninguna
Mejor respuesta motora Obedece Localiza Retirada Flexión anormal Extensión anormal Ninguna
Puntuación
4 3 2 1
5 4 3 2
6 5 4 3 2
10-9
10
Localización del accidente cerebrovascular. En los pacientes conscientes con infarto cerebral, se deben valorar las funciones corticales superiores, el lenguaje y las funciones visuales, los pares craneales y las funciones motoras y sensorial. Los signos neurológicos ayudan a distinguir el infarto en el terreno de la carótida del infarto en la distribución vertebrobasilar. Los signos neurológicos cruzados (parálisis de pares craneales con déficit motor o sensorial contralateral) o los signos neurológicos bilaterales sugieren localización en el tronco cerebral. Además, ciertos patrones de déficit, como el accidente cerebrovascular sensitivo puro o la disartria con una mano torpe, pueden sugerir un infarto subcortical o !acunar causado por enfermedad de pequeños vasos. Sin embargo, la especificidad de algunos signos clínicos como el déficit motor puro es baja, y en la práctica a menudo es difícil distinguir los infartos !acunares de los no !acunares basándose en las características clínicas, especialmente en las primeras horas del inicio del accidente cerebrovascular.
Gravedad del accidente cerebrovascular. La Escala de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS) (Apéndice 1) valora la función neurológica que se correlaciona con la gravedad del accidente cerebrovascular y el pronóstico a largo plazo en los pacientes con accidente vascular isquémico.73-7s Se diseñó para proporcionar una alternativa fiable, válida y fácil de practicar, al examen neurológico convencional en los pacientes con accidente cerebrovascular isquém1co. Puede practicarse en menos de 7 minutos, permitiendo una valoración neurológica uniforme seriada en un paciente a través del tiempo por una enfermera o por un médico. 73 La puntuación total de la NIHSS va de O (normal) a 42 puntos. Puede subdividirse en cinco áreas principales: 1) nivel de conciencia, 2) valoración visual, 3) función
. motora, 4) sensación y desatención, y 5) función cerebelosa. La NIHSS no es un examen neurológico integral (p. ej., no registra la marcha o todos los déficits de los pares craneales), y se puede requerir un examen neurológico mayor de acuerdo a cada caso.
La NIHSS se ha utilizado para guiar las decisiones de la utilización de la terapia trombolítica en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico. Los pacientes con déficits neurológicos menores o que mejoran rápidamente (NIHSS < 4), como pérdida de sensibilidad o disartria, con una mano torpe, no son candidatos de la trombólisis porque el beneficio puede ser mínimo. Las excepciones pueden incluir afasia aislada grave (NHISS = 3), o hemianopsia (NIHSS = 2 o 3). Los pacientes con déficits muy graves (NHISS > 22) tienen riesgo aumentado de hemorragia cerebral, que puede exceder el beneficio potencial. Se debe valorar el riesgo frente al beneficio de acuerdo al paciente individual.
El sistema de Hunt y Hess se utiliza a menudo para clasificar la gravedad del accidente cerebrovascular en pacientes con hemorragia subaracnoidea (fabla 5). 76 Los grados de Hunt y Hess se correlacionan con la supervivencia después de la hemorragia subaracnoidea y el riesgo de complicaciones como el vasoespasmo. Pueden utilizarse para guiar el tiempo para aplicar un clip o una espiral en un aneurisma.
10-10
Tabla 5. Escala de Hunt y Hess para la hemorragia subaracnoidea7
"
Grado
1 2
3 4 5
Estado neurológico
Asintomático Cefalea grave o rigidez de nuca; sin déficit
neurológico Confuso; mínimo déficit neurológico Estuporoso; hemiparesia moderada a grave Coma profundo; postura de descerebración
Valoración médica general
El paro cardíaco es raro en el accidente cerebrovascular y puede señalar hacia una causa subyacente del accidente vascular. Sin embargo, las arritmias cardíacas pueden ser causa o consecuencia del accidente cerebrovascular. La bradicardia puede indicar hipoxia o PIC elevada. Los cambios electrocardiográficos secundarios al accidente cerebrovascular, en especial el hemorrágico, incluyen prolongación del intervalo QT y alteraciones de las ondas P, T y U. La depresión o elevación del segmento ST puede simular infarto de miocardio. 77
• 78 Otras alteraciones incluyen taquicar
dia paroxística supraventricular, fibrilación auricular, bradicardia sinusal, taquicardia ventricular, contracciones ventriculares auriculares o ventriculares prematuras, y alteraciones o bloqueos de la conducción auriculoventricular. 79
· 80 Son raras arritmias más graves, como torsade de
pointes y la fibrilación ventricular. 8' La auscultación cardía
ca puede revelar un ritmo irregular, roce, soplo, clic o galope que pudieran sugerir una causa cardíaca de émbolos . En un paciente febril con accidente cerebrovascular se debe considerar el diagnóstico de endocarditis bacteriana.
Un pulso ausente o una extremidad fría pueden sugerir también embolismo multisistémico. Un soplo carotídeo está en favor de una lesión aterosclerosa como causa del accidente cerebrovascular isquémico. Ocasionalmente, pueden auscultarse soplos en la cabeza o en las órbitas en pacientes con hemorragia secundaria a una malformación vascular cerebral grande.
Las petequias y equimosis apuntan hacia un accidente cerebrovascular hemorrágico secundario a una discrasia sanguínea o coagulopatía. Las hemorragias prerretinianas (subhialoideas) permiten la identificación precoz de una hemorragia intracraneal en un paciente comatoso. Raras veces se observa edema de papila en las primeras horas del accidente cerebrovascular. Si está presente, se debe considerar una masa intracraneal no vascular.
Los pacientes con un nivel de conciencia alterado o posible traumatismo en la cabeza y cuello deben examinarse en busca de evidencia de traumatismo craneal o cervical. En pacientes con signos y síntomas de accidente cerebrovascular es importante buscar hipoglucemia, sobredosis de narcóticos o de otros fármacos, y problemas de electrólitos y osmolaridad. Estos problemas pueden simular signos de accidente cerebrovascular. Si es posible, se debe determinar la glucosa antes del tratamiento con dextrosa al 50%
11
(véase después). Es adecuado el tratamiento con clorhidrato de naloxona si se sospecha sobredosis de narcóticos.
Diagnóstico diferencial
Muy pocas enfermedades neurológicas no vasculares causan inicio súbito de disfunción focal cerebral, que es la característica del accidente cerebrovascular. 82 La lista de los áagnósticos potenciales alternativos es mayor si el paciente está en coma y no se dispone de la historia relativa al curso de la enfermedad actual. Si la evolución se agrava gradualmente en varios días, puede estar presente una enfermedad neurológica no vascular.
La hipoglucemia puede causar signos neurológicos focales, como afasia o hemiparesia, con o sin alteración del estado mental. Este diagnóstico debe considerarse en cualquier paciente que presenta un posible accidente cerebrovascular. La hipoglucemia es una consideración importante en cualquier paciente diabético que tiene signos de accidente cerebrovascular. 08
Las convulsiones pueden simular o complicar un accidente cerebrovascular. Si se presencia la convulsión, el paciente puede presentar signos neurológicos postictales (parálisis de Todd), que pueden ser difíciles de diferenciar de un accidente cerebrovascular. Signos como la paresia o la afasia pueden persistir varias horas después de una convulsión, pero muchos pacientes tienen también obnubilación de la conciencia. Las laceraciones a lo largo del borde lateral de la lengua o dentro de los carrillos, los signos de incontinencia urinaria o fecal, o la evidencia de traumatismos sugieren una convulsión más que un accidente cerebrovascular. Las convulsiones no se dan con frecuencia después de un accidente vascular trombótico, pero pueden observarse aproximadamente en el 5 a 1 O% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea.83
·84 La postura anormal
al inicio del accidente cerebrovascular puede interpretarse erróneamente como actividad convulsiva.
Diagnóstico diferencial del accidente cerebro vascular
• Accidente cerebrovascular hemorrágico. • Accidente cerebrovascular isquémico. • Traumatismo craneocerebral/cervical. • Meningitis/encefalitis. • Encefalopatía hipertensiva. • Masas intracraneales.
Tumor. Hematoma subdural!epidural.
• Convulsiones con signos neurológicos persistentes (parálisis de Todd).
• Migrarla con signos neurológicos persistentes.
• Metabólicos. Hiperg!ucemia (coma hiperosmolar no cetósico). Hipoglucemia. Isquemia posparo cardíaco. Sobredosis de fármacos.
Estudios diagnósticos de urgencia
Los estudios diagnósticos ordenados en el servicio de urgencias tienen el objeto de establecer el accidente cerebrovascular como la causa de los síntomas del paciente, diferenciar el infarto cerebral de la hemorragia cerebral y determinar la causa más probable del accidente cerebrovascular. Los protocolos pueden priorizar y dirigir el orden de estos estudios. Véase figura 1 , algoritmo para los pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular.
La TC es el estudio diagnóstico más importante, y el objetivo es tener la TC en los primeros 25 minutos e interpretarla en los primeros 45 minutos de la llegada de la víctima del accidente cerebrovascular al servicio de urgencias. Si no se dispone de TC, se debe estabilizar al paciente y trasladarlo a un hospital apropiado. No se deben administrar anticoagulantes y agentes trombolíticos hasta que la TC haya descartado una hemorragia cerebral. Para evitar confusión entre la sangre y el medio de contraste, la TC se practica sin contraste.
Independientemente del tamaño o localización del accidente cerebrovascular, la TC a menudo es normal en las primeras horas del infarto cerebral. 85 Además, la TC puede no identificar pequeños infartos o lesiones isquémicas en el cerebelo o en el tronco cerebral. Sin embargo, los infartos más grandes pueden causar cambios precoces y posiblemente sutiles en la TC, como borrado de la unión de la sustancia blanca, borrado del sulcus o hipodensidad precoz (Fig. 2). Raras veces se observa una hipodensidad bien definida en la primeras 3 horas de un accidente cerebrovascular.86
Casi todos los pacientes con hemorragia intracerebral reciente muestran un área de densidad aumentada er"l la TC en la localización de la hemorragia (Fig. 3). 85·8789 En la hemorragia subaracnoidea, se observa la hiperdensidad a lo largo de la superficie del cerebro y de los vasos sanguíneos (Fig. 4). Sin embargo, pueden ser sutiles los hallazgos de la TC en la hemorragia subaracnoidea, mostrando sólo una placa delgada blanca adyacente al cerebro. 87· 90 La causa de la hemorragia es a menudo sugerida por hallazgos específicos de la TC. La sangre en las cisternas basales, por ejemplo, es especialmente frecuente en los aneurismas rotos. También pueden observarse en la TC las complicaciones intracraneales del accidente cerebrovascular como hidrocefalia, edema o efecto de masa, o desplazamiento de las estructuras cerebrales normales.
Aproximadamente el 5% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea tienen TC normal.87 Estos pacientes habitualmente tienen una hemorragia subaracnoidea pequeña y están conscientes, sin déficits neurológicos focales (grado 1 de Hunt y Hess). Se recomienda punción lumbar en un paciente con sospecha clínica elevada de hemorragia subaracnoidea y una TC negativa. 9
' Sin embargo, se debe notar que una punción lumbar excluye el uso posterior de la terapia trombolítica. La punción lumbar puede revelar sangre en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Si el paciente tiene alteración del estado de conciE:mcia o hallazgos neurológicos focales, la punción lumbar se pospone hasta que se valore la TC . Si ésta muestra sangre
10-11
12
Algoritmo para los pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular Figura 1
1 Algoritmo para los pacientes con sospecha 1 Tratamiento del SMU de accidente cerebrovascular Las evaluaciones inmediatas practicadas
(Figura 1) por el personal del sistema de SMU incluyen
./Detección • La Escala Pre-hospitalaria del Accidente
Cerebrovascular de Cincinnati (incluye
./Despacho alteraciones del lenguaje, función motora del brazo, asimetría facial)
./Transporte • Alertar al hospital respecto a un paciente con posible accidente cerebrovascular
• Transporte rápido al hospital
./Puerta
Valoración general inmediata: < 1 O m in del ingreso Valoración neurológica inmediata: < 25 minutos del ingreso
• Valorar ABC, signos vitales • Revisar la historia del paciente • Proporcionar oxígeno por cánula nasal • Establecer el inicio (se requieren < 3 horas para trombolíticos) • Iniciar una vía IV: obtener muestras de sangre (BH, electrólitos, • Practicar exploración física
estudios de coagulación) • Practicar examen neurológico: • Verificar la glucemia; tratamiento si hay indicación ./Determinar el nivel de conciencia (Escala del Coma de Glasgow) • Practicar una valoración neurológica general de escrutinio ./Determinar el nivel de gravedad del accidente cerebrovascular (Escala • Alertar al equipo de accidentes cerebrovasculares: neurólogo, del Accidente Cerebrovascular del NIH o Escala de Hunt y Hess)
radiólogo, técnico de TC • Ordenar TC urgente sin contraste (puerta-realización de la TC: meta< 25 min del ingreso
• Interpretar la TC (puerta-interpretación de la TC: meta< 45 min del ingreso) • Practicar radiografías laterales de la columna cervical (si el paciente está en
coma/historia de trauma)
¿Se observa hemorragia ) intracerebral o
subaracnoidea en la TC?
./Datos No + Sí
' ' Probable accidente cerebrovascular isquémico agudo ¡-...¡ Consulta con neurocirugía 1
./Revisar las exclusiones de la TC: ¿se observa alguna?
./Repetir el examen neurológico: ¿los déficits son variables o mejoran rápidamente?
./Revisar las exclusiones trombolíticas: ¿se observa alguna? Sangre en la PL
./Revisar los datos de los pacientes ¿se iniciaron los síntomas hace> 3 horas?
• Iniciar acciones para la hemorragia aguda
No a Si persiste una elevada sospecha de hemorragia • Revertir cualquier anticoagulante subaracnoidea a pesar de los hallazgos negativos • Revertir cualquier trastorno hernorrágico
todas las de la TC, practicar punción lumbar. (La punción
1 • Monitorizar el estado neurológico
anteriores lumbar excluye el uso de terapia trombolítica.) • Tratar la hipertensión en los pacientes consciente
./Decisión ¡ No hay sangre en la PL e ¿Continúa siendo el paciente No • Iniciar terapia de apoyo según esté indicada candidato para la terapia trornbolitica? ~ • Considerar ingreso • Considerar anticoagulación
./Fármacos Sí • Considerar trastornos adicionales que requieren
tratamiento
• Revisar los riesgos/beneficios con el paciente y sus familiares: • Considerar diagnósticos alternativos
Si son aceptables: Iniciar tratamiento trombolítico (puerta-tratamiento < 60 mín): • Monitorizar estado neurológico: TC de urgencia si hay deterioro • Monitorizar PA: tratamiento si está indicado • Ingresar en la Unidad de Cuidados Intensivos • \Jo administrar anticoagulantes o tratamiento antiplaquetario x 24 horas
10-12
13
Fig 2. Infarto cerebral.
Ftg 3. Hemorragia cerebral.
en un paciente con hemorragia subaracnoidea, es innecesaria la punción lumbar.
Si la punción lumbar proporciona un LCR sanguinolento, se compara el aspecto del líquido en tubos sucesivos. El LCR sanguinolento secundario a hemorragia subaracnoidea no cambia, y el recuento de glóbulos rojos es similar en IDdos los tubos. El LCR debe centrifugarse inmediatamente: si el líquido sobrenadante es xantocrómico, es poco probable una punción traumática. Sin embargo, 12 horas después de la hemorragia subaracnoidea puede que el líquido
Fig 4. Hemorragia subaracnoidea.
se vuelva amarillo. Puede estar justificado repetir la TC y la punción lumbar en pacientes seleccionados cuando estas pruebas son normales poco tiempo después del inicio de los síntomas. 9
'
La electrocardiografía puede revelar un infarto de miocardio reciente o arritmias como la fibrilación auricular que puedan ser la causa de un accidente cerebrovascular embólico. Los cambios electrocardiográficos pueden ser precipitados también por el accidente cerebrovascular, especialmente si se ha producido hemorragia intracraneal. La radiografía del tórax puede descartar cardiomegalia, edema pulmonar y aspiración. En pacientes comatosos con sospecha de traumatismo, se deben practicar radiografías laterales de la columna cervical en busca de fractura o dislocación.
La biometría hemática completa, recuento plaquetario, tiempo de protrombina/INR y el tiempo de tromboplastina parcial son un buen escrutinio de alguna causa hematológica del accidente cerebrovascular o de una discrasia sanguínea. Los estudios de coagulación pueden estar también obligados en pacientes que son candidatos a la trombólisis o a un procedimiento neuroquirúrgico. Cuando se sospecha una lesión «quirúrgica» o si el paciente con un accidente cerebrovascular isquémico es candidato para la trombólisis, se debe obtener una muestra de sangre para tipificación y escrutinio. Los estudios especializados de estados hipercoagulables y de trastornos hematológicos asociados al accidente cerebrovascular (anemia de células falciformes, deficiencia de proteína S) pueden practicarse después del ingreso. Se debe valorar inicialmente la saturación de oxígeno con oxirnetría de pulso y medir los gases arteriales si hay
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indicación. También es importante el examen de la química sanguínea incluyendo electrólitos y glucosa. El accidente cerebrovascular puede ser una complicación del abuso de fármacos o alcohol. Se deben obtener muestras de orina o sangre si están indicadas para determinar la presencia de cocaína, anfetaminas, opiáceos o alcohol.
La resonancia magnética (RM) no es parte de la valoración de rutina del accidente cerebrovascular agudo. Aunque la RM es muy sensible y detecta algunas lesiones que no detecta la TC, no es mejor que la TC para detectar hemorragia, que es la indicación de urgencia más importante para la imaginología cerebral en el accidente cerebrovascular. La RM tarda mucho tiempo y es costosa, y puede impedir la obseNación continua del paciente gravemente enfermo. Las nuevas técnicas de RM y RM ponderada con difusión (RMPD) pueden llegar a ser parte de la valoración precoz del accidente cerebrovascular, pero actualmente se consideran investigacionales.
La angiografía cerebral de urgencia se practica en muchos pacientes con hemorragia subaracnoidea, anticipando la colocación de un clip en un aneurisma. Los procedimientos neurointervencionistas como la espiral en el aneurisma, la angioplastia y la trombólisis intrarterial pueden también requerir angiografía de urgencia en pacientes seleccionados. Se pueden practicar electivamente muchos otros estudios, incluyendo ecocardiografía, ultrasonido de la arteria carótida y Doppler transcraneal.
6. Decisión: tratamientos específicos del accidente cerebrovascular
Cuidados generales
El paciente con un accidente cerebrovascular tiene a menudo riesgo de aspiración y obstrucción de la vía aérea o hipoventilación. Es importante la adecuada oxigenación tisular y ésta debe mantenerse. Se debe determinar la saturación de oxígeno en todos los pacientes con accidente cerebrovascular agudo y proporcionar oxígeno complementario si se encuentra desaturación. No hay evidencia de que el uso rutinario de oxígeno complementario sea beneficioso en el paciente con accidente cerebrovascular agudo.
Se debe iniciar una vía intravenosa para proporcionar solución salina normal o Ringer lactato. Evitar soluciones hipotónicas, porque pueden contribuir al edema cerebral. A menos que el paciente esté hipotenso, no se requieren infusiones rápidas de líquidos (Tabla 6).
Los estudios en animales de laboratorio sugieren que la hiperglucemia puede potenciar la gravedad de la isquemia cerebral. 93 Clínicamente, la relación entre la hiperglucemia y el accidente cerebrovascular grave es menos clara; un nivel elevado de glucosa en sangre puede ser una respuesta del estrés a un daño cerebral grave. 94 En una urgencia, un nivel de glucosa moderadamente elevado en un paciente con un accidente cerebrovascular no necesita corregirse. De hecho, los intentos por corregir la hiperglucemia leve pueden producir hipoglucemia. Sin embargo, los niveles marcadamente elevados justifican el tratamiento.
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Tabla 6. Tratamiento general del paciente con un accidente cerebrovascular agudo
1 . Líquidos intravenosos
2. Glucosa sanguínea
3. Tiamina
4. Oxígeno
5. Acetaminofeno 6.SNG
Evitar 05 W y carga de líquidos excesiva
Determinar inmediatamente. Bolo de dextrosa al 50% si hay hipoglucemia; insulina si >300 mg%
1 00 mg si está desnutrido o es alcohólico
Oximetría de pulso. Suplementos si está indicado
Si está febril Si hay riesgo de aspiración
Se debe administrar un bolo de dextrosa al 50% si se encuentra hipoglucemia en una determinación rápida de glucosa. Administrar tiamina (1 00 mg) empíricamente a todos los pacientes caquécticos, desnutridos o alcohólicos crónicos con sospecha de accidente cerebrovascular.
Registrar el volumen de líquidos infundidos y la diuresis. La mayoría de los pacientes con accidente cerebrovascular no requieren un catéter vesical permanente. Evitarlo si es posible. En las primeras horas del accidente cerebrovascular, no dar a los pacientes alimento o bebida. La parálisis bulbar, la disminución del estado de consciencia y el vómito pueden aumentar el riesgo de aspiración o de obstrucción de la vía aérea.
La fiebre es potencialmente perjudicial para el cerebro isquémico.95 Se debe alentar el uso precoz de antipiréticos mientras se identifica la causa de la fiebre.
Tratamiento de la presión arterial elevada
El tratamiento de la presión arterial después de un accidente cerebrovascular agudo isquémico y hemorrágico es controvertido. Las recomendaciones actuales se basan en el tipo de accidente cerebrovascular (hemorrágico o isquémico). El tratamiento de la presión arterial en el accidente vascular isquémico se modifica también si el paciente es candidato para terapia trombolítica. Muchos pacientes tienen hipertensión después del accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico, pero pocos requieren tratamiento de urgencia."'' La presión arterial elevada después del accidente cerebrovascular no constituye una emergencia hipertensiva a menos que el paciente tenga otras indicaciones médicas (p. ej., infarto agudo de miocardio, disección aórtica). En la mayoría de los pacientes la presión arterial disminuye espontáneamente al controlar el dolor, la agitación, el vómito y la PIC elevada.
La terapia antihipertensiva puede disminuir la presión de perfusión cerebral y agravar el accidente cerebrovascular. Además, la respuesta de los pacientes con accidentes cerebrovasculares al tratamiento antihipertensivo puede ser exagerada. En los pacientes que tienen una oclusión arterial, el mantenimiento del flujo colateral adecuado es de gran importancia. Las siguientes recomendaciones representan el consenso de la AHA.
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Tratamiento de la presión arterial en el accidente ce..txovascular isquémico. El tratamiento antihipertensivo de los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico se reserva para los que tienen presión arterial marcadamente elevada a menos que se esté considerando la terapia trombolítica o que se encuentren presentes indicaciones médicas específicas. Estas indicaciones médicas incluyen: 1) llfarto agudo de miocardio, 2) disección aórtica, 3) ence
fak>patía hipertensiva verdadera, o 4) insuficiencia ven-
1ricular izquierda grave.
el enalapril por su facilidad de titulación y por su efecto limitado sobre los vasos sanguíneos cerebrales. 70 No se recomienda nifedipina sublingual, porque puede producir una
caída precipitada de la presión arterial. Si se considera la terapia trombolítica, está indicado un
control estricto de la presión arterial para reducir la posibilidad de hemorragia después de administrar el trombolítico (Tabla 7). No se recomienda la terapia trombolítica en los pacientes que tienen una presión sistólica mayor de
185 mmHg o una presión diastólica de 11 O mmHg durante el tratamiento. Se pueden utilizar medidas sencillas par tratar de disminuir la presión arterial por debajo de este nivel. Los enfoques recomendados incluyen el uso de pasta de nitroglicerina (porque puede titularse y retirarse fácilmente), o una o dos dosis de labetalol IV de 1 O a 20 mg. Si se re-
No administrar tratamiento con agentes orales o parenterales, a menos que la presión sistólica sea mayor de 220 mmHg o la presión diastólica mayor de 120 mmHg, o la presión arterial media sea mayor de 130 mmHg (Tabla 7).
Si se utilizan fármacos parenterales, se prefiere ellabetalol o
1ilbla 7. Tratamiento antihipertensivo de urgencia en el accidente cerebrovascular agudo
Presión arterial*
llo son candidatos para trombolíticos
1. PAD > 140 mmHg
2. PAS > 220, PAD > 120, o PAM** > 130 mmHg
3. PAS < 220, PAD > 120, o PAM** > 130 mmHg
C..:Sidatos para trombolíticos
Aaratamiento
Tratamiento
Nitroprusiato de sodio (0,5¡.tg/kg por minuto). Objetivo: 10 a 20% de reducción de la PAD
1 O a 20 mg de labetalol*** IV en 1 a 2 minutos. Se puede repetir o duplicar cada 20 minutos hasta una dosis máxima de 150 mg
El tratamiento antihipertensivo de emergencia difiere en ausencia de disección aórtica, infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca grave o encefalopatía hipertensiva
1. PAS > 185 o PAD > 110 mmHg 1 a 2 pulgadas de pasta de nitroglicerina o 1 a 2 dosis de labetalol*** 1 O a 20 mg IV en bolo. Si no.disminuye laPA y se mantiene
n.ante y después del tratamiento
1. Monitorizar PA
2. PAD > 140 mmHg
3. PAS > 230 o PAD 121 a 140 mmHg
4. PAS 180 a 230 o PAD 105 a 120 mmHg
< 185/11 O mmHg, no se debe tratar el paciente con TPA
La PA se monitoriza cada 15 minutos durante 2 horas, luego cada 30 minutos durante 6 horas, y luego cada hora durante 16 horas
Nitroprusiato de sodio (0,5 ¡.tg/kg por minuto)
(1) 1 O mg de labetalol*** IV en 1 a 2 minutos. Se puede repetir o duplicar la dosis cada 1 O minutos hasta una dosis máxima de 150 mg o administrar el bolo inicial de labetalol y empezar una perfusión de labetalol de 2 a 8 mg/min
(2) Si no se controla laPA con labetalol, considerar nitroprusiato de sodio
1 O mg de labetalol*** IV en bolo. Se puede repetir o duplicar la dosis cada 1 O o 20 minutos hasta una dosis máxima de 150 mg o administrar el bolo inicial de labetalol y empezar una perfusión de labetalol de 2 a 8 mg/min
PilO indica presión arterial diastólica: PAS, presión arterial sistólica, PAM. presión arterial media; PA, presión arterial, y TPA, activador tisular del ~o.
• Se debe verificar la presión arterial inicial antes de iniciar el tratamiento repitiendo la lectura 5 minutos después. - Calculada como un tercio de la suma de la presión sistólica y el doble de la diastólica. -Se debe evitar labetalol en pacientes con asma, insuficiencia cardíaca o trastornos graves de la conducción cardíaca. En la hipertensión refractaria se piEide considerar tratamiento alternativo con nitroprusiato o enalapril.
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quieren medidas más agresivas para reducir la presión arterial por debajo de 185/11 O mmHg, no se recomienda el uso del activador tisular del plasminógeno (TPA). Una vez que se ha iniciado la terapia trombolítica, la presión arterial debe monitorizarse estrechamente y tratar agresivamente la hipertensión arterial.
Tratamiento de la presión arterial en el accidente cerebrovascular hemorrágico. Las indicaciones de tratamiento de la presión arterial elevada durante el accidente cerebrovascular hemorrágico son también controvertidas.97
·98
La preocupación por una nueva hemorragia y la extensión de la hemorragia han hecho que algunos expertos inicien tratamiento antihipertensivo en niveles más bajos de presión arterial en el accidente cerebrovascular hemorrágico que en el isquémico. Aunque hay cierta controversia, la práctica más frecuente en la hemorragia cerebral es el tratamiento con fármacos antihipertensivos parenterales si la hipertensión es significativa (p. ej., presión sistólica> 180 mmHg), o si la presión arterial es superior a los valores estimados antes del accidente cerebrovascular (véase Tabla 8). El tratamiento de presiones arteriales más bajas sigue siendo controvertido.
A menudo se utiliza nitroprusiato en el tratamiento de la hipertensión muy grave, en tanto que se prefiere labetalol para elevaciones menos graves, porque no causa vasodilatación cerebral. El nitroprusiato (0,5 a 1 O ¡.tg/kg por minuto) tiene la ventaja de su efecto inmediato y corta duración de acción, pero causa vasodilatación cerebral, que puede agravar la PIC. lndependientemente del fármaco que se utilice, se requiere monitorización continua de la presión arterial, con el objetivo de disminuir la presión sistólica a menos de 220 mmHg o la presión arterial media a menos de 130 mmHg.
Tratamiento de las convulsiones
Las convulsiones recurrentes son una complicación del accidente cerebrovascular que pueden poner en peligro la vida. Pueden agravar el accidente cerebrovascular y se deben controlar. Parte de los cuidados de apoyo consiste en
la protección de la vía aérea, la administración de oxígeno complementario y el mantenimiento de normotermia. El paciente debe protegerse también de lesiones esqueléticas o de tejidos blandos.
Las benzodiazepinas son los fármacos de primera línea para tratar las convulsiones. El diazepam intravenoso (5 mg en 2 minutos hasta un máximo de 1 O mg) o lorazepam (1 a 4 mg en 2 a 1 O minutos) generalmente controlan las convulsiones, pero pueden producir depresión respiratoria. El lorazepam, que tiene una vida media corta, puede ser mejor. Estos fármacos pueden repetirse, pero deben ser seguidos de anticonvulsivantes de acción más prolongada.
Los anticonvulsivantes de acción más prolongada incluyen la fenitoína, fosfenitoína y el fenobarbital. La fenitoína intravenosa generalmente se administra en una dosis inicial de 18 mg/kg a una velocidad que no exceda de 50 mg/min para evitar efectos depresores cardíacos. Alternativamente, la fosfenitoína puede administrarse en una dosis inicial de 17 mg/kg a una velocidad de 150 mg/min, seguida de una dosis de mantenimiento de 1 00 mg de fosfenitoína o fenitoína cada 8 horas. En situaciones menos urgentes se puede utilizar una velocidad de infusión más lenta para minimizar el riesgo de efectos depresores cardíacos. La fosfenitoína tiene menos potencial de irritación tisular y puede administrarse más rápidamente, pero tiene mayor coste que la fenitoína. Además, a diferencia de la fenitoína, la dosis de mantenimiento de la fenitoína pueden administrarse por vía intramuscular. Las dosis posteriores de fosfenitoína o fenitoína pueden ajustarse de acuerdo a los resultados de las concentraciones séricas. El fenobarbital normalmente se administra en una dosis inicial en adultos de 1.000 mg o 20 mg/kg, seguido por 30 a 60 mg cada 6 a 8 horas. El fenobarbital puede potenciar los efectos depresores respiratorios del diazepam, y puede ser necesaria la intubación. Para las convulsiones intratables que no responden a la fenitoína y al fenobarbital, se puede considerar el midazolam y el pentobarbital. Los pacientes con convulsiones repetidas o refractarias pueden requerir monitorización intensiva, ven-
Tabla 8. Tratamiento antihipertensivo de emergencia en el accidente cerebrovascular hemorrágico
Presión arterial*
1. PAS > 230 o PAD > 120 mmHg
2. PAS > 180 o PAD > 105 mmHg
3. Para la hipertensión relativa a un trastorno previo al accidente cerebrovascular
Tratamiento
Nitroprusiato de sodio (0,5 a 1 O Jlglkg por minuto) o perfusión de nitroglicerina (1 O a 20 Jlg/min)
Considerar 1 O mg de labetalol** IV en bolo. Se puede repetir o duplicar la dosis cada 1 O a 20 minutos hasta una dosis máxima de 300 mg
O administrar labetalol inicial en bolo y empezar una perfusión de labetalol de 2 a 8 mg/min
Si se estima que la PA antes de la hemorragia era considerablemente menor (p. ej. , 120/80 mmHg), puede ser adecuado el tratamiento antihipertensivo para aproximarse a la presión premórbida, especialmente en las primeras horas de la hemorragia subaracnoidea
PAS indica presión arterial sistólica; PAD, presión arterial diastólica, y PA, presión arterial. *Se debe verificar la presión arterial inicial antes de iniciar el tratamiento, repitiendo la lectura 5 minutos después.
··se debe evitar labetalol en pacientes con asma, insuficiencia cardíaca o trastornos graves de la conducción cardíaca. En la hipertensión refractaria se puede considerar tratamiento alternativo con nitroprusiato o enalapril.
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Ilación mecánica y monitorización electroencefalográfica JB3 titular la terapia anticonvulsivante y valorar la respues
• terapéutica.
Manejo de la PIC
La hemorragia intracraneal u otras masas generalmente aunentan la PIC. Esto puede producir distorsión y compesión de las estructuras cerebrales normales o una PIC tan elevada que puede deteriorar el flujo sanguíneo ceretlral en todo el cerebro. Ambas situaciones pueden causar la muerte.
La función del cerebro requiere una presión de perfusión cerebral adecuada. La presión de perfusión cerebral se calcula restando la PIC de la presión arterial media. En la mayoría de los pacientes, la presión de perfusión cerebral debe ser mayor de 60 mmHg para asegurar el flujo sanguíneo cerebral. En el caso de un paciente con hemorragia in~eal u otra causa de PIC aumentada, puede ser necesaria una presión arterial elevada para mantener una perfusión cerebral adecuada.
Diversos trastornos pueden aumentar la PIC en los pacientes con hemorragia cerebral u otras masas. En todos los casos de PIC elevada se debe descartar hidrocefalia como causa del deterioro, porque puede ser tratada fácilmente con ventriculostomía y drenaje. La fiebre, hiperglucemia, hiponatremia y convulsiones pueden agravar el edema cerebral y deben ser controladas. Evitar soluciones ~tónicas. El volumen intravascular puede mantenerse con solución salina normal. La posición de la cabeza del paciente puede influir sobre la PIC. La elevación de la cabecea de la cama a 30° habitualmente optimiza el flujo venoso que viene del cerebro.
El aumento de la presión intratorácica causado por la bS. arcadas, ventilación con presión positiva, presiones inspiratorias elevadas, posición baja de la cabeza o reflejo de náusea durante la intubación . pueden agravar la PIC. La pemedicación con tiopental, agentes paralizantes no despolarizantes, o ambos, pueden atenuar la elevación de la PIC asociada a la intubación o aspiración. La lidocaína (1 .5 mg/kg IV) puede atenuar también la respuesta de la PIC a la intubación.
Un paciente con PIC elevada puede agravarse rápidamente y no responder a los estímulos, perdiendo actividad cerebral y desarrollando paro respiratorio en minutos. Las pupilas en general son inicialmente pequeñas. La dilatación unilateral se produce después (sugiriendo herniación del uncus). El desarrollo posterior de una pupila dilatada ~ no responde, es un signo ominoso que requiere el intento inmediato de disminuir la PIC. La descerebración y la dilatación pupilar bilateral se dan antes que el paciente lle~ a la muerte cerebral.
El medio más rápido de disminuir laPICen una emergencia es reducir la PaCo2 del paciente mediante intubación e hiperventilación. La PaCo2 óptima en una situación crónica se considera en el nivel de 30 mmHg. Ocasionalmente se utilizan valores de PaC02 de 25 mmHg o menores en los pacientes que se descompensan rápidamente, pero si estos valores se mantienen, pueden inducir isquemia cerebral. La
terapia hiperosmolar con manito! se utiliza en un intento por retrasar el efecto de masa sobre las estructuras diencefálicas o maximizar la presión de perfusión cerebral. La terapia hipersomolar con manito! puede mejorar el edema cerebral isquémico a través de diversos mecanismos, incluyendo el aumento de diuresis, el desplazamiento de líquido intravascular y la vasodilatación cerebral. El manito! puede administrarse en forma de bolo (0,5 a 2 g/kg por dosis en 2 a 20 minutos) . Se utilizan dosis iniciales elevadas en las emergencias. El efecto sobre la PIC generalmente se da después de unos 20 minutos de tratamiento. Las dosis menores administradas en bolos intermitentes se utilizan para tratar la PIC durante períodos más prolongados. La furosemida y la acetazolamida pueden ayudar también a disminuir la PI C.
Las dosis elevadas de barbitúricos disminuyen rápidamente la PIC y suprimen la actividad eléctrica cerebral. Puesto que estas dosis de barbitúricos suprimen la actividad respiratoria y pueden producir vasodilatación y depresión miocárdica, pueden utilizarse únicamente en combinación con apoyo ventilatorio mecánico y monitorización cuidadosa de la presión arterial. El coma inducido por barbitúricos requiere monitorización de la PIC, porque el tratamiento del paciente se basa casi únicamente en el control de la PIC.
La descompresión neuroquirúrgica puede salvar la vida en algunos pacientes con PIC elevada debida a hemorragia intracraneal, edema después del accidente cerebrovascular u otras masas. La cirugía para la hemorragia cerebelosa o el edema cerebelar después del accidente cerebrovascular puede dar un notable beneficio. Las medidas señaladas antes para controlar la PIC son mucho menos eficaces en las lesiones cerebelosas. El edema o la hemorragia cerebelosa causan también frecuentemente hidrocefalia obstructiva que requiere drenaje ventricular. Estos pacientes deben monitorizarse cuidadosamente para detectar el deterioro r.l8urológico que requiera cirugía.
7. Fármacos: terapia trombolítica en el accidente cerebrovascular isquémico
El uso de agentes trombolíticos intrarteriales e intravenosos como TPA. estreptoquinasa y uroquinasa ha sido valorado en los pacientes con accidentes cerebrovasculares en varios estudios clínicos. 86
·99
. '02 Recientemente la Food
and Drug Administration (FDA) aprobó el uso de TPA intravenoso en pacientes seleccionados con accidente cerebrovascular isquémico, basándose en los resultados positivos del estudio NINDS.8
' Antes del reciente estudio NINDS de TPA, múltiples estudios de trombolíticos intravenosos no demostraron un beneficio neto y observaron un exceso de mortalidad precoz por hemorragia cerebral.
En el estudio NINDS, los pacientes tratados con TPA en las primeras 3 horas del inicio de los síntomas tuvieron al menos un 30% de probabilidad de tener una mínima o ninguna incapacidad a los 3 meses en comparación con los tratados con placebo.86 Sin embargo, hubo un incremento de 10 veces en el riesgo de hemorragia intracraneal mortal en el grupo tratado (3 frente a 0,3%) y en la frecuencia de cualquier hemorragia
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sintomática (6,4 frente a 0,6%). A diferencia de otros estudios, este incremento en la hemorragia sintomática no causó un aumento global de la mortalidad en el grupo tratado.
El TPA intravenoso representa el primer tratamiento aprobado por la FDA para el accidente cerebrovascular agudo isquémico. Todos los pacientes que se presentan en las primeras 3 horas del inicio de los signos y síntomas compatibles con un accidente cerebrovascular agudo isquémico deben ser considerados para terapia trombolítica intravenosa. Este apartado se centra en los puntos específicos que debe considerar el personal que practica el AVCA cuando valora a los pacientes para la terapia trombolítica.
Diagnóstico rápido, inicio del tratamiento y selección de los pacientes
Debido a los criterios estrictos de tiempo y el riesgo significativo asociado a la terapia trombolítica, es importante que los hospitales desarrollen planes de accidentes cerebrovasculares con estrategias específicas y protocolos que logren un inicio rápido del tratamiento (véase Fig. 1). Estos protocolos requieren un equipo multidisciplinario de médicos de urgencias, neurólogos, neurocirujanos, internistas, enfermeras, farmacéuticos y personal prehospitalario. El protocolo trombolítico debe cubrir los siguientes puntos:
• Identificación de los pacientes con accidente cerebrovascular en el ambiente prehospitalario.
• Asegurar la notificación al hospital antes de la llegada. • Desarrollar y mantener una rápida selección y valora
ción médica en el departamento de urgencias. • Desarrollar un mecanismo para obtener rápidamente
una TC del cráneo sin contraste. • Identificación de quién interpretará la TC. • Determinación de las contraindicaciones de la terapia
trombolítica. • Localización de los agentes trombolíticos y determinar
cómo se mezclan. • Designación del que administra los fármacos. • Consulta en casos atípicos o complicaciones hemo
rrágicas. • Determinación del lugar en que ingresará el paciente.
Agentes trombolíticos
TPA. El estudio NINDS fue peculiar en varios puntos que pueden ser importantes para extrapolar el uso del TPA en la comunidad. Es esencial la selección cuidadosa del paciente y un cumplimiento estricto del protocolo de tratamiento"" No se recomienda la terapia trombolítica, a menos que se establezca el diagnóstico de accidente cerebrovascular isquémico agudo por un médico con experiencia en diagnosticar accidentes cerebrovasculares, a menos que la TC del craneo sea valorada por médicos capaces de valorar esas imágenes.'03
Éstas son las recomendaciones actuales de la AHA para el tratamiento del accidente cerebrovascular agudo:
• Admistrar TPA por vía intravenosa (0,9 mg/kg, máximo 90 mg), aplicando 10% de la dosis en bolo, seguida de una infusión durante 60 minutos.'03
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• El tratamiento debe iniciarse en las primeras 3 horas del inicio de los síntomas isquémicos. El TPA no puede recomendarse en una persona que ha tenido un accidente cerebrovascular más de 3 horas antes, excepto en casos de investigación.
• No se recomienda TPA intravenoso cuando no se puede establecer fiablemente el tiempo del inicio del accidente cerebrovascular, incluyendo los accidentes cerebrovasculares detectados al despertar.
• En la tabla 9 se enumeran los criterios estrictos de inclusión y exclusión.
Tabla 9. Lista de verificación para la terapia trombolftica en el accidente cerebrovascular isquémico
Se deben verificar todos los cuadros de S! y todos los cuadros de NO antes de que pueda administrarse la terapia trombolítica
Criterios de inclusión (deben verificarse todos los cuadros de SÍ antes del tratamiento):
SÍ O Edad 18 años o más O Diagnóstico clínico de accidente cerebrovascular isquémico
que causa un déficit neurológico medible O El tiempo entre el inicio de los síntomas está bien
establecido y es menor de 180 minutos antes de empezar el tratamiento
Criterios de exclusión (se deben verificar todos los cuadros de NO antes del tratamiento):
NO O Evidencia de hemorragia intracraneal en la TC sin contraste O Mejoría leve o rápida de los síntomas del accidente
cerebrovascular o Sospecha clínica elevada de hemorragia subaracnoidea
incluso con TC normal o Hemorragia interna activa (p. ej., hemorragia gastrointestinal
o urinaria en los últimos 21 días) O Diátesis hemorrágica conocida, incluyendo pero no limitada a:
- Recuento plaquetario < 1 00.000/mm' - El paciente ha recibido heparina en las últimas 48 horas y
tuvo un tiempo elevado de tromboplastina parcial activada (mayor del límite superior normal del laboratorio)
-Uso reciente de anticoagulantes (p. ej., warfarina) y tiempo de protrombina > 15 segundos
O Cirugía intracraneal, traumatismo craneal grave o accidente cerebrovascular previo en los últimos 3 meses
O Cirugía mayor o traumatismo grave en los últimos 14 días o Punción arterial reciente en una zona no comprimible O Punción lumbar en los últimos 7 días O Antecedentes de hemorragia intracraneal, malformación
arteriovenosa o aneurisma O Convulsión presenciada al inicio del accidente
cerebrovascular O Infarto agudo de miocardio reciente O En mediciones repetidas, presión sistólica > 185 mmHg
o presión diastólica > 11 O mmHg durante el tratamiento, que requiere terapia agresiva para reducir la presión arterial dentro de estos límites
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El uso de agentes trombolíticos tiene el riesgo real de una hemorragia mayor. Siempre que sea posible se deben comentar los riesgos y beneficios potenciales del TPA con el paciente y los familiares antes de iniciar el tratamiento. Se debe tener precaución cuando se tratan individuos con accidentes cerebrovasculares graves (NIHSS 2: 22) o cambios precoces en la TC de un infarto cerebral mayor reciente (p. ej., borramiento del sulcus, efecto de masa o edema) por el riesgo de hemorragia después de la administración de TPA.
El uso de TPA en niños requiere un mayor estudio. El riesgo de hemorragia en neonatos puede ser especialmente elevado porque las concentraciones de plasminógeno son a menudo bajas y los mecanismos homeostáticos y fibrinolíticos no se han desarrollado por completo. La dosis en niños puede ser menor (0,5 mg/kg) que en adultos. Si se administra TPA a un paciente pediátrico se deben seguir las mismas guías que para los adultos. Los neonatos e infantes deben ser tratados únicamente en circunstancias excepcionales.
No se debe administrar terapia trombolítica a menos que se disponga de cuidados auxiliares de urgencia y de facilidades para tratar las complicaciones hemorrágicas. Los pacientes tratados con TPA deben ingresar en una unidad con experiencia (unidad de cuidados intensivos o unidad de accidentes cerebrovasculares) que permita una observación estrecha, frecuentes valoraciones neurológicas y monitorización cardiovascular. El tratamiento cuidadoso de la presión arterial es crucial (Tabla 7). La presión arterial elevada puede predisponer al paciente a hemorragia, mientras que la disminución excesiva de la presión arterial puede agravar los síntomas isquémicos. Se debe restringir el acceso venoso y las punciones arteriales las primeras 24 horas después de la terapia trombolítica. No utilizar catéter vesical permanente durante la infusión del fármaco y al menos 30 minutos después de terminar la infusión. Si es posible, se debe evitar la inserción de una sonda nasogástrica en las primeras 24 horas después del tratamiento.
Los pacientes en que se aplica TPA intravenoso no deben recibir ácido acetilsalicílico, heparina, warfarina, ticlopidina u otros fármacos antitrombóticos o antiagregantes plaquetarios en las primeras 24 horas del tratamiento. Los pacientes que han recibido ácido acetilsalicílico son elegibles para el tratamiento con TPA si cumplen con los demás criterios. No existen datos respecto al uso previo de ticlopidina y otros agentes antiplaquetarios.
Estreptoquinasa. Se han publicado recientemente tres grandes estudios aleatorios de estreptoquinasa en el accidente cerebrovascular. 100102 Los tres estudios fueron suspendidos por el aumento de hemorragia y mortalidad en el grupo tratado con estreptoquinasa. La estreptoquinasa no debe utilizarse en pacientes con accidentes cerebrovasculares excepto en estudios clínicos aprobados por el lnstitutional Review Board.
Tratamiento de las complicaciones hemorrágicas
Se tiene escasa información para proporcionar recomendaciones para el tratamiento de las complicaciones hemorrágicas de la terapia trombolítica. Si el paciente se de-
teriora y se sospecha que la hemorragia es :a::::::.-~:: :-o debe obtener sangre para verificar el hematócn::::. ::: -:::cuento plaquetario, el tiempo de tromboplastina pa'c :::. ::: tiempo de protrombina y el fribrinógeno. La trombo s ~ puede producir un cuadro semejante a la CID durante '.'a
rias horas después de la infusión. Se debe tipificar la sangre y cruzar y preparar 4 paquetes globulares, 4 a 6 U de cnoprecipitado de plasma fresco congelado y 1 U de plaquetas de un solo donante. 103 En el caso de hemorragia, estos productos pueden ser requeridos urgentemente y está justificada su preparación anticipada. Si se desarrolla una hemorragia con peligro potencial para la vida, se debe suspender la infusión de TPA inmediatamente. Se requiere TC de urgencia para descartar hemorragia craneaL Se debe realizar consulta neuroquirúrgica.
Las recomendaciones de la AHA para el tratamiento de las complicaciones hemorrágicas incluyen las siguientes:
• No debe utilizarse \a terapia trombo\ítica a menos que se tengan facilidades para tratar las complicaciones hemorrágicas
• Se considera que la hemorragia es la causa probable del agravamiento neurológico después de utilizar un fármaco trombolítico. Se debe practicar TC urgente.
• Se deben tomar las siguientes medidas cuando ocurre cualquier complicación hemorrágica con peligro potencial para la vida (incluyendo hemorragia intracraneal): - Suspender la infusión del fármaco trombolítico. -Obtener sangre para pruebas de coagulación. - Obtener consulta neuroquirúrgica según sea nece-
sario. -Considerar transfusión, crioprecipitados y plaquetas.
Tratamiento anticoagulante
La heparina se prescribe frecuentemente en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo, pero su valor no ha sido comprobad0. 104· 105 No hay datos que hayan establecido la eficacia de los anticoagulantes en el accidente cerebrovascular agudo. La heparina puede ser útil para prevenir el embolismo recurrente o la propagación de un trombo, pero puede llevar a complicaciones hemorrágicas, incluyendo hemorragia cerebraL No se debe administrar heparina a un paciente con sospecha de endocarditis, y no se debe iniciar tratamiento hasta que la TC haya descartado una hemorragia intracraneaL No existe unanimidad respecto al momento en que se debe iniciar la heparina, el nivel de anticoagulación, o si se debe administrar un bolo inicial. A la luz de las dudas respecto al uso de la heparina tras el accidente cerebrovascular, la conducta más prudente para un médico de urgencias es no iniciar tratamiento con heparina a menos que el neurólogo del paciente o el médico responsable estén de acuerdo con la decisión de iniciarla.
Los anticoagulantes de bajo peso molecular tienen efectos antitrombóticos más selectivos que la heparina y pueden ofrecer algunas ventajas en el tratamiento del accidente cerebrovascular.106 En un estudio reciente de Hong Kong, el tratamiento con heparina de bajo peso molecular en las primeras 48 horas tras el inicio del accidente cerebrovascular
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se asoció a una mejoría estadísticamente significativa de la supervivencia y a una disminución de la tasa eventual de dependencia, en comparación con el placeb0. 107 Las heparinas de bajo peso molecular se investigan actualmente en otros estudios clínicos de accidentes cerebrovasculares, pero no se encuentran disponibles todavía para uso general.
El ácido acetilsalicílico, warfarina y ticlopidina han demostrado que reducen el riesgo de accidente cerebrovascular posterior en pacientes con AIP036 Estos agentes deben iniciarse los primeros días después del AIT. Su utilidad en el tratamiento del accidente cerebrovascular agudo es desconocida.
Otros tratamientos para el accidente cerebrovascular isquémico son: los agentes bloqueantes de los canales del calcio, los expansores de volumen, la hemodilución y el dextrano de bajo peso molecular, no han demostrado ser beneficiosos en la mejoría del pronóstico clínico del accidente cerebrovascular isquémico. Se está estudiando cierto número de agentes citoprotectores en el accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico después de haber demostrado beneficio en modelos animales.
Tratamiento accidente cerebrovascular hernorrágico
Hemorragia subaracnoidea
Los pacientes con hemorragia subaracnoidea requieren a menudo arteriografía de urgencia. Si se detecta un aneurisma sacular, generalmente se recomienda operación precoz con colocación de un clip. 106111 El fármaco bloqueante de los canales del calcio nimodipino (60 mg por vía oral cada 5 horas) mejora el pronóstico después de la hemorragia subaracnoidea. 112
· 113 También es importante la correc
ción de la hiponatremia y de la pérdida de líquidos después de la hemorragia subaracnoidea. Sin embargo, se debe evitar la restricción estricta de líquidos (como en la secreción inapropiada de la hormona antidiurética). 114 115
Hemorragia intracerebral
La hemorragia dentro del cerebro puede ser un trastorno devastador que produce colapso o desarrollo súbito de un déficit neurológico focal. Puede suceder la muerte por compresión o distorsión de las estructuras vitales profundas del cerebro o aumento de la PIC. La mortalidad está en función del grado y localización de la hemorragia intracerebral. El tratamiento óptimo está basado en la prevención de la hemorragia persistente, el tratamiento adecuado de la PIC, y la descompresión neuroquirúrgica oportuna cuando está indicada. Los hematomas intracerebrales o cerebelosos grandes requieren a menudo intervención quirúrgica. 11 6 El diagnóstico se apoya en la TC, que tiene una elevada sensibilidad para detectar sangre intracerebral. Las tasas de hemorragia han caído dramáticamente con el mejor control de la hipertensión arterial , que es el mayor factor de riesgo en Estados Unidos. La incidencia de hemorragia puede aumentar al envejecer la población, por la elevada
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prevalencia de angiopatía por amiloide en los ancianos. Puede ser necesario un estudio angiográfico para descartar otras causas de hemorragia intracerebral (malformaciones vasculares, neoplasias, vasculitis) que pueden requerir intervención quirúrgica o médica específica.
Hemorragia hipertensiva en los ganglios basales
Las hemorragias hipertensivas se dan en la región de las arterias penetrantes, que se ramifican a partir de las arterias intracerebrales principales, a menudo a un ángulo de 90° del vaso de origen. La mortalidad en la hemorragia intracerebral hipertensiva se relaciona con la cantidad total de sangre intracerebral. La muerte es probable si el volumen de sangre intracerebral excede de 40 mi. 117 La sangre que entra en los ventrículos o en el espacio subaracnoideo puede obstruir la salida del LCR y causar hidrocefalia. La hidrocefalia en sí produce signos de estupor y coma y puede causar lesión cerebral permanente o muerte si no se trata. La colocación de un tubo de ventriculostomía a través de un agujero de trépano puede salvar la vida, si la hidrocefalia es la causa del coma. Los resultados de la evacuación quirúrgica de hemorragias grandes de los ganglios basales han sido frustrantes.
Hemorragia cerebelosa
La hemorragia cerebelosa se presenta con mareo e incapacidad para caminar debido a falta de equilibrio. Es frecuente el vómito y la cefalea. La cefalea puede referirse al cuello o al hombro y generalmente es occipital. Frecuentemente se da rigidez de nuca, parálisis de la mirada y debilidad facial, pero es rara la hemiparesia. La compresión de la salida del cuarto ventrículo puede causar hidrocefalia. La descompresión de la fosa posterior es con frecuencia exitosa para preservar la vida y la función. La hemorragia cerebelosa puede producir paro cardíaco súbito, por lo que es sumamente importante reconocerla. El deterioro al coma ocurre hasta en el 80% de los casos. La rápida evacuación quirúrgica de la hemorragia salva la vida y se asocia a poco déficit funcional.
Hemorragias lobares
La hemorragia lobar es con mayor frecuencia parietal y occipital. Puede estar precedida por déficits neurológicos transitorios que pueden localizarse en la región de la hemorragia eventual. A menudo se presenta con síntomas idénticos a los de un accidente cerebrovascular isquémico. Muchas hemorragias lobares se asocian a angiopatía amiloide en el anciano. La angiopatía amiloide también se asocia a complicaciones hemorrágicas de la trombólisis en el infarto del miocardio. Las hemorragias lobares pueden ser causadas también por malformaciones vasculares. La evacuación del coágulo puede salvar la vida del paciente que se deteriora por la compresión de estructuras vitales intracraneales por un síndrome de herniación o en el paciente con PIC peligrosamente elevada.
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Hemorragia por trombosis del seno venoso
La trombosis de los senos venosos mayores del cerebro generalmente se presenta con cefalea, aumento de la PIC y hemorragia intracerebral. Las hemorragias son el resultado del aumento de la presión venosa en el tejido con la consecuente rotura venosa. Las convulsiones son frecuentes durante el inicio. La trombosis del seno venoso se observa a menudo en mujeres durante el período postpartum, en pac1entes con un estado de hipercoagulabilidad (especialmente los debidos a adenocarcinoma) y en individuos que sufren deshidratación grave.
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10-23
24
Apéndice 1
Escala del NIH del accidente cerebrovascular Se deben aplicar los ítems de la escala en el orden en que se encuentran. La puntuación debe reflejar lo que el pacien
te hace, no lo que el clínico piensa que el paciente puede hacer. Excepto cuando está indicado, el paciente no debe ser ayudado (p. ej., exhortaciones repetidas al paciente para hacer un esfuerzo especial).
Instrucción Definición de la escala
1 a. Nivel de conciencia O = Alerta; responde sutilmente El investigador debe elegir una respuesta, incluso si no se 1 = No está alerta, pero puede despertar con estimulación puede realizar la evaluación completa por impedimentos ta- leve para obedecer, contestar, o producir respuestas les como un tubo endotraqueal, la barrera del lenguaje, 2 = No está alerta, requiere estimulación repetida o estimu-traumatismos/apósitos orotraqueales. La puntuación es lación dolorosa para hacer movimientos (no estereoti-de 3 si el paciente no hace movimientos (además de la pos- pados) tura refleja) en respuesta a estímulos dolorosos. 3 = Responde únicamente con reflejos motores o autonómi-
cos, o no responde en absoluto, flácido, arrefléxico
1 b. Preguntas LOC O = Contesta ambas preguntas correctamente Se pregunta al paciente el mes y la edad. La respuesta 1 = Contesta una pregunta correctamente debe ser correcta: no hay puntuación parcial por aproxi- 2 = No contesta ninguna pregunta correctamente marse a la respuesta. Los pacientes afásicos y estuporosos que no comprenden las preguntas tienen una puntuación de 2. Los pacientes que no pueden hablar debido a intu-bación endotraqueal, traumatismo orotraqueal, disartria grave por cualquier causa, barrera del lenguaje o cualquier otro problema no secundario a la afasia, tienen una pun-tuación de 1. Es importante que únicamente se califique la respuesta inicial y que el examinador no «ayude, al pacien-te proporcionando pistas verbales o no verbales.
1 c. Ordenes LOC O = Realiza ambas tareas correctamente Se pide al paciente que abra y cierre los ojos y que cierre y 1 = Realiza una tarea correctamente abra la mano no parética. Si no se pueden usar, sustituir 2 = No realiza ninguna tarea correctamente por otras órdenes simples. Se asigna puntuación si se hace un intento inequívoco pero no se completa por debilidad. Si el paciente no responde a la orden, debe demostrarse lata-rea (pantomima) y calificar el resultado (p. ej., sigue una, dos órdenes o ninguna). Los pacientes con traumatismos, am-putación y otros impedimentos físicos deben recibir órde-nes simples adecuadas. Sólo se califica el primer intento.
2. Mejor mirada 0= Normal Sólo se examinan los movimientos horizontales de los 1 = Parálisis parcial de la mirada. Esta puntuación se aplica ojos. Se califican los movimientos voluntarios o reflejos cuando es anormal en uno o en ambos ojos, pero sin (oculocefálico) del ojo, pero no se practica prueba calórica. desviación forzada o paresia total de la mirada Si el paciente tiene desviación conjugada de los ojos que 2 = Desviación forzada o paresia total de la mirada no su-puede superarse mediante actividad voluntaria o refleja, la perada por la maniobra oculocefálica puntuación es de 1 . Si el paciente tiene una paresia peri-férica aislada del nervio (PC 111, IV, o VI), la puntuación es de 1. La mirada puede examinarse en todos los pacien-tes afásicos. Los pacientes con traumatismo ocular, ven-dajes, ceguera preexistente, o algún otro trastorno de la agudeza o del campo visual deben examinarse con movi-mientas reflejos y el investigador hace una selección. Esta-bleciendo contacto y moviendo luego al paciente de un lado a otro puede aclarar ocasionalmente la presencia de parálisis de la mirada.
(Continúa)
10-24
25
Escala del NIH del accidente cerebrovascular (continuación)
~ión Definición de la escala
1
3.. VISUal O = No hay pérdida visual
1
los campos visuales (cuadrantes superiores e inferiores) se 1 = Hemianopsia parcial eaninan por confrontación, utilizando la cuenta de dedos o 2 = Hemianopsia completa l.lla amenaza visual según sea apropiado. Se debe alentar al 3 = Hemianopsia bilateral (ceguera incluyendo ceguera paoente, pero si ve adecuadamente hacia el lado de los de- cortical)
i c:Ds en movimiento, se puede calificar como normal. Si hay ceguera unilateral o enucleación, se califican los campos vi-s..aes en el ojo remanente. Se califica con 1 si se encuentra l.lla asimetría clara, incluyendo cuadrantopsia. Si el paciente está ciego por cualquier causa, la puntuación es de 3. En este momento se practica estimulación simultánea doble. S "ay extinción, el paciente recibe 1 y los resultados se utili-Z<'rl para contestar la pregunta 11 .
4. Parálisis facial O = Movimiento simétrico normal Se pide al paciente o se usa una pantomima para alentarlo 1 = Parálisis leve (pliegue nasolabial aplanado, asimetría al a mostrar los dientes o sonreír y cerrar los ojos. Se califica la sonreír) smetría de la mueca en respuesta a estímulos dolorosos en 2 = Parálisis parcial (parálisis total o casi total en la parte in-e paciente con una pobre respuesta o que no comprende feriar de la cara) ia orden. Si hay trauma/vendaje facial, tubo orotraqueal, tela 3 = Parálisis completa (ausencia de movimiento facial en la adlesiva, o alguna otra barrera física que oculte la cara, se parte superior e inferior de la cara) deben retirar en la medida posible.
5 y 6. Motor, brazo y pierna O = No hay descenso; el miembro se mantiene a goo (o 45°) Se coloca el miembro en la posición adecuada: se extien- durante 1 O segundos de el brazo a 90° (si está sentado) o a 45° (si está acostado) 1 = Descenso; el miembro se mantiene a 90° (o 45°) pero 'i la pierna a 30° (siempre se prueba acostado). Se consi- cae antes de 1 O segundos; no golpea la cama o al-:Jera descenso si el brazo cae antes de 1 O segundos o la gún otro soporte pierna antes de 5 segundos. Se alienta al paciente afásico 2 =Cierta fuerza contra la gravedad; el miembro no pue-utilizando una voz de urgencia y pantomima pero sin esti- de mantenerse a 90° (o 45°), cae a la cama pero tiene mulación dolorosa. Cada miembro se prueba por separado, cierta fuerza contra la gravedad empezando con el brazo no parético. Sólo en caso de am- 3 =No hay fuerza contra la gravedad; el miembro cae putación o fusión articular del hombro o la cadera la pun- 4 = No hay movimiento tuación puede ser de 9, y el examinador debe escribir clara- 9 = Amputación, fusión articular; mente la explicación de la puntuación de 9. explicar:
5a = Brazo izquierdo 5b = Brazo derecho
O = No hay descenso, se mantiene la pierna a 30° duran-te 5 segundos
1 =Descenso; la pierna se cae al final del período de 5 segundos pero no golpea la cama
2 = Cierta fuerza contra la gravedad; la pierna cae a la cama hacia los 5 segundos, pero tiene un poco de fuerza contra la gravedad
3 = No hay fuerza contra la gravedad; la pierna cae a la cama inmediatamente
4 = No hay movimiento 9 =Amputación, fusión articular;
explicar: 6a = Pierna izquierda 6b = Pierna derecha
(Continúa)
10-25
26
Escala del NIH del accidente cerebrovascular (continuación)
Instrucción Definición de la escala
7. Ataxia de los miembros O= Ausente Este ítem tiene por objeto encontrar evidencia de una lesión 1 = Presente en un miembro cerebelosa unilateral. Se examina con los ojos abiertos. En 2 = Presente en dos miembros caso de defecto visual, se debe asegurar que se examina el Si está presente, la ataxia es en: campo visual intacto. Las pruebas dedo-nariz-dedo y ta-
Brazo derecho: 1 = Si 2 = No Ión-rodilla se practican en ambos lados, y se califica ataxia
9 = Amputación o fusión articular; únicamente si está presente en desproporción con la debi-lidad. La ataxia está ausente en el paciente que no puede
explicar:
comprender o está hemiplégico. Sólo en el caso de ampu- Brazo izquierdo: 1 = Si 2 = No tación o fusión articular puede calificarse con 9, y el exami- 9 = Amputación o fusión articular; nador debe escribir claramente la explicación. En caso de explicar:
ceguera, pruebe tocando la nariz desde la posición extendí-Pierna derecha: 1 = Si 2 = No
da del brazo. 9 = Amputación o fusión articular;
explicar:
Pierna izquierda: 1 = Si 2 = No 9 = Amputación o fusión articular;
explicar:
8. Sensibilidad O= Normal; no hay pérdida de sensibilidad Sensibilidad o gesto al aplicar la punta de un alfiler, o la reac- 1 = Pérdida de sensibilidad leve a moderada; el paciente ción de retirada a estímulos dolorosos en el paciente obnubi- siente que el pinchazo del alfiler es menos intenso o es lado o afásico. Sólo se califica anormal la pérdida de sensibili- romo en el lado afectado, o hay pérdida del dolor su-dad atribuida al accidente cerebrovascular, y el examinador perficial al pinchazo del alfiler, pero el paciente siente debe examinar muchas áreas del cuerpo (brazos [no las ma- que ha sido tocado nos], piernas, tronco, cara) según sea necesario para verificar 2 = Pérdida grave o total de la sensibilidad; el paciente no con precisión la pérdida de hemisensibilidad. Una puntuación siente que lo han tocado de 2, "grave o total•• se debe aplicar únicamente cuando se puede demostrar claramente una pérdida grave o total de la sensibilidad. Por lo tanto, los pacientes estuporosos y afási-cos tendrán probablemente una puntuación de 1 o O. El pa-ciente con accidente cerebrovascular en el tronco cerebral que tiene pérdida bilateral de la sensibilidad tiene una pun-tuación de 2. Si el paciente no responde y está cuadripléjico, la puntuación es de 2. A los pacientes en coma (pregunta 1 a= 3) se les asigna arbitrariamente 2 en este examen.
9. Mejor lenguaje O = No hay afasia, normal Se obtiene gran cantidad de información respecto a la com- 1 = Afasia leve a moderada; cierta pérdida obvia de fluidez o prensión en las secciones precedentes del examen. Se pide facilidad de comprensión, sin limitación significativa de al paciente que describa lo que está pasando en el cuadro las ideas expresadas o de la forma de expresión. Sin anexo, que nombre los objetos que se encuentran en la embargo, la reducción del lenguaje y/o comprensión hoja anexa, y que lea la lista de frases anexa. Se juzga la hace la conversación respecto al material proporciona-comprensión por las respuestas, así como por las respues- do difícil o imposible. Por ejemplo, en la conversación tas a las órdenes en el examen neurológico general prece- respecto a los materiales mostrados, el examinador dente. Si la pérdida visual interfiere con las pruebas, pida al puede identificar el cuadro o la carta con nombres, por paciente que identifique objetos colocados en la mano, re- las respuestas del paciente pita y hable. Se pide al paciente intubado que escriba una 2 =Afasia grave; toda la comunicación es a través de ex-frase. Al paciente en coma (pregunta 1 a= 3) se le asigna ar- presión fragmentaria; gran necesidad de inferencia, pre-bitrariamente una puntuación de 3 en este ítem. En el pa- guntas y suposiciones por parte del que escucha. El ciente con estupor o cooperación limitada el examinador nivel de información que puede intercambiarse es limi-debe escoger una puntuación, pero sólo debe utilizarse la tado; el que escucha lleva el peso de la comunicación. puntuación de 3 si el paciente está mudo y no sigue las ór- El examinador no puede identificar los materiales pro-denes simples. porcionados con la respuesta del paciente
3 = Mudo, afasia global; no hay lenguaje utilizable o com-prensión auditiva
(Continúa)
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Escala del NIH del accidente cerebrovascular (continuación)
lftslrucción Definición de la escala
10.. Disartria 0= Normal S se cree que el paciente es normal, se debe obtener una 1 = Leve a moderada; el paciente balbucea por lo menos tn...eStra adecuada del lenguaje pidiendo al paciente que lea algunas palabras y puede ser entendido con alguna di-o ~a palabras de la lista anexa. Si el paciente tiene ata- ficultad se ~rave, se puede calificar la claridad de la articulación del 2 = Grave; el lenguaje del paciente es tan farfullante que es len]uaje espontáneo. Solamente si el paciente está intuba- ininteligible en desproporción con cualquier disfasia, o de o t1ene otros impedimentos físicos para el lenguaje la está mudo/anártrico prtuación será de 9, y el examinador debe escribir clara- 9 = intubado o con otro impedimento físico; explicar: trente una explicación para no calificar. No diga al paciente CJ..E se le está examinando.
11. Extinción e inatención (antes negligencia) O = Sin anormalidad Se ouede obtener suficiente información para identificar la 1 = Inatención o extinción visual, táctil , auditiva, espacial o exmción durante la prueba anterior. Si el paciente tiene pér- personal a la estimulación bilateral simultánea en una de doa visual grave que impide la doble estimulación visual si- las modalidades sensoriales m.i"cánea y los estímulos cutáneos son normales, la puntua- 2 = Profunda heminatención o heminatención a más de una OCY1 es normal. Si el paciente tiene afasia, pero parece modalidad; no reconoce su mano y se orienta única-IX)(1ef atención en ambos lados, la puntuación es normal. mente a un lado del espacio La presencia de extinción espacial visual o anosagnosia puede ser tomada también como evidencia de inatención. Puesto que la inatención se califica solamente si está pre-ser.te, este punto siempre se puede examinar.
lem adicional, no es parte de la puntuación de la Escala del Accidente Cerebrovascular del NIH.
12.. Función motora distal O = Normal (no hay flexión después de 5 segundos) 8 examinador mantiene la mano arriba sobre el antebrazo y 1 =Al menos cierta extensión después de 5 segundos, pde al paciente que extienda sus dedos lo más posible. Si pero sin extensión completa; cualquier movimiento de el paciente no puede extender los dedos, el examinador co- los dedos que no se ordene no se califica loca los dedos en extensión completa y observa cualquier 2 = No hay extens1ón voluntaria después de 5 segundos; no movimiento de ftexión durante 5 segundos. Sólo se califican se califican !os movimientos de los dedos en otros mo-los primeros intentos del paciente. Está prohibida la repetí- mentos eón de las instrucciones. a. Brazo izquierdo
b. Brazo derecho
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Cuadro para el 9. Mejor lenguaje
~
~ t
~~--...-..¿
GGG
Adaptado de Harold Goodglass. The Assessment of Aphasia and Related Disorders. Philadelphia, Pa: Lea & Febiger; 1972.
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29
Hoja para nombres del 9. Mejor lenguaje
... __ '", .({~.
Adaptado de Harold Goodg/ass. The Assessment of Aphasia and Related Disorders. Phíladelphía, Pa: Lea & Febíger; 1972.
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Frases para el 9. Mejor lenguaje
Usted sabe cómo.
Abajo hasta el suelo.
Llegué a casa del trabajo.
Cerca de la mesa del comedor.
Lo oyeron hablar anoche en la radio.
La lista de frases y palabras son de Harold Goodglass. The Assessment of Aphasia and Related Disorders. Philadelphia, Pa: Lea & Febiger; 1972.
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Usta de palabras para el 1 O. Disartria
Mamá
Tip-top
Mitad-mitad
Gracias
Frambuesa
Jugador de béisbol
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Situaciones especiales de reanimación
El accidente cerebrovascular, el infarto agudo de miocadio, la insuficiencia cardíaca y el paro cardíaco son parte del amplio espectro de la patología cardiovascular. El personal informado de AVCA debe conocer el tratamiento l'lcial de estos trastornos.
Varias situacion~s especiales relacionadas con el paro cadiopulmonar requieren que el reanimador cambie su enbque de reanimación. El personal de urgencias debe observar con atención las diferencias de clasificación, impor-1a'lcia y técnicas.
Estas situaciones especiales son: • Accidente cerebrovascular. • Hipotermia. • Casi ahogamiento. • Paro cardíaco relacionado con traumatismo. • Descarga eléctrica y por rayo. • Paro cardíaco relacionado con el embarazo. • Urgencias cardíacas toxicológicas, incluyendo urgen
cias causadas por: - Intoxicación por cocaína. - Sobredosis de antidepresivos tricíclicos. - Sobredosis de digital. - Sobredosis de bloqueantes de los canales del calcio. - Sobredosis de betabloqueantes. - Sobredosis de narcóticos.
Hipotermia La hipotermia accidental grave (temperatura corporal
de menos de 30 oc, 86 °F} se acompaña de disminución importante de circulación sanguínea y del requerimiento de oxígeno cerebrales, reducción del gasto cardíaco y de la presión arterial. Las víctimas pueden parecer clínicamente muertas debido a la depresión intensa de la función ceretrcll y cardiovascular, y la posibilidad de reanimación completa con recuperación neurológica total es posible, aunque no usual.' Los pulsos periféricos y el esfuerzo respiratorio de la víctima pueden ser difíciles de encontrar, pero no deben escatimarse los procedimientos de salvación de la vida basándose en el cuadro clínico.
La figura 1 presenta un algoritmo del tratamiento recomendado para la hipotermia, con las acciones que deben levar a cabo los médicos en toda posible víctima de hipotermia. Observe que estas recomendaciones deben aplicarse también a todas las víctimas de ahogamiento y casi ahogamiento.
Apoyo vital básico Si la víctima no respira, debe iniciarse la respiración
de rescate. El apoyo vital básico (RCP) debe empezar de nnediato en el paciente sin pulso, pero el pulso y la respiración deben explorarse por períodos prolongados para
Capítulo 11
descubrir esfuerzos cardiopulmonares mínimos. La recomendación anterior de explorar el pulso y la respiración durante 1 a 2 minutos antes de inciar la RCP"· 3 es excesiva. Tómese de 30 a 45 segundos para confirmar la ausencia de pulso o la bradicardia intensa. Se requerirá RCP si no se siente pulso en 30 a 45 segundos. Es importante prevenir la pérdida adicional de calor corporal mediante la eliminación de cualquier vestimenta húmeda, aislando a la víctima, protegiéndola de corrientes de aire y haciendo la ventilación con oxígeno humidificado y caliente.'·• En la víctimas que no padecen paro cardíaco y con temperaturas centrales de 30 a 34 oc (86 a 93 °F} aplique dispositivos calentadores sólo en zonas troncales (compresas calientes en cuello, huecos de los brazos e ingles). Después de la estabilización, prepare con cuidado al paciente para su traslado al hospital.
Permanece en controversia el tratamiento de la hipotermia grave (temperatura de menos de 30 oc, 86 °F}. Muchos médicos no cuentan con el equipo o el tiempo adecuados para medir la temperatura corporal central o para instituir recalentamiento con oxígeno humidificado caliente o líquidos templados; sin embargo, deben intentar iniciarse estos procedimientos para ayudar a prevenir la recaída.,.6 Si es posible, deben establecerse con rapidez la monitorización cardíaca y el acceso venoso y determinar la temperatura central, en el lugar de asistencia, con sensores de membrana timpánica o tubos rectales; no obstante, nada de esto debe retrasar el transporte. La protección de la vía aérea y el transporte deben realizarse con el mayor cuidado posible para evitar la precipitación de una fibrilación ventricular (FV). El paciente debe moverse en posición horizontal para evitar agravar la hipotensión por mecanismos ortostáticos.
Si el paciente hipotérmico sufre paro cardíaco, siga el algoritmo del tratamiento de la hipotermia (Fig. 1 ). Si existe FV, el personal de urgencias debe administrar 3 descargas para determinar la respuesta de la fibrilación. Si persiste la FV después de 3 descargas, deben evitarse descargas adicionales hasta después de lograr el recalentamiento a más de 30 oc (86 °F}. RCP, recalentamiento y transporte rápido deben seguir de inmediato a los tres primeros intentos de desfibrilación. Si la temperatura central es de menos de 30 oc (86 oF) la desfibrilación útil no será posible hasta que se logre el recalentamiento. 6
Apoyo vital cardíaco avanzado En la víctima de hipotermia que no ha desarrollado paro
cardíaco, se ha documentado que muchas manipulaciones físicas (inclyendo intubación endotraqueal o nasogástrica, marcapasos temporal o inserción de catéter arterial pulmonar) precipitan la FV.'· 6 Sin embargo, cuando estos procedimientos tienen indicación específica y urgente, no deben posponerse. En un estudio prospectivo multicéntrico con víctimas de hipotermia, la intubación endotraqueal cui-
11-1
33
Acciones para todos los pacientes • Retire la vestimenta húmeda. • Proteja contra la pérdida de calor y las corrientes
de aire frías (use mantas del equipo aislante). • Mantenga la posición horizontal. • Evite movimiento brusco y actividad excesiva. • Monitorizar la temperatura central. • Monitorizar el ritmo cardíaco.'
' e Examine la capacidad de respuesta, la respiración y el pulso )
Pulso/respiración presentes 1 Pulso/respiración ausentes
' ' ( ¿Cuál es la temperatura central? ~ Inicie RCP. • Desfibrile FVfTV hasta un total de 3 descargas (200 J,
300 J, 360 J). •Intube.
34-36 •e (hipotermia leve) • Ventile con oxígeno húmedo caliente (42-46 •q.o _., • Recalentamiento pasivo. • Establezca vía IV. • Recalentamiento externo activo. • Trasfunda solución salina normal (43 •q.o
Ir
30-34 •e (hipotermia moderada) ¿Cuál es la temperatura central? :l ~
• Recalentamiento pasivo. • Recalentamiento externo activo de sólo
áreas del tronco.o.c
< 30 ·e > 30 ·e
< 30 •e (hipotermia grave) _., • Secuencia de recalentamiento externo activo Ir ¡, (véase más adelante).
+ • Continuar RCP. • Continuar RCP.
• Detener los medicamentos IV. • Administrar medicación IV
• Umitar las descargas para según lo indicado (pero con
¡. FVfTV a un máximo de 3. intervalos más largos que los Recalentamiento interno activo0
• Trasladar al hospital. estándares). • Uquidos IV calientes (43 •q. • Repetir la desfibrilación para • Oxígeno humidificado caliente (42-46 •q. FVfTV conforme aumente la • Lavado peritoneal (líquido libre de KCI). temperatura central.
• Recalentamiento extracorporal. • Tubos esofágicos de recalentamiento.d -
+ a. Puede requerir electrodos de aguja a través de la piel. b. Muchos expertos piensan que estas intervenciones deben
Continuar el recalentamiento interno hasta realizarse sólo en el hospital, sin embargo la práctica varía.
c. Los métodos incluyen calentadores eléctricos o de carbón, • Temperatura central de > 35 •e o botellas de agua caliente, almohadilas calentadoras, • Regreso de la circulación espontánea o fuentes de calor radiante y camas de calentamiento. • Suspensión de los esfuerzos de reanimación. d. Los tubos esofágicos de calentamiento son muy usados
internacionalmente y deberán estar disponibles en EE. UU.
Fig. 1. Algoritmo del tratamiento de la hipotermia.
11-2
34
'dldosa no produjo un solo incidente de FV.' Debe realizarse rnubación endotraqueal para ofrecer ventilación efecti• con oxígeno humidificado caliente y prevenir aspiración, .,. ei paciente hipotérmico inconsciente con respiración inadecuada. En esos casos, se recomienda la ventilación preWI con oxígeno al 1 00 % con dispositivos auxiliares. Las wictrnas conscientes frías y con síntomas leves de hipotertna pueden calentarse mediante técnicas de calentamiento ectemo activo y pasivo (compresas calientes, bolsas para cbmir calentadas y baños calientes).
6 tratamiento del paro cardíaco debido a hipotermia dilere del de paro en normotermia. El corazón hipotérmico PJe(le no responder a los fármacos cardioactivos, la estimulación del marcapasos y la desfibrilación; 6 además, el I'AI!tabolismo de los fármacos está disminuido. Los medicamentos administrados, incluyendo adrenalina, lidocaína y pocainamida pueden acumularse hasta niveles tóxicos si se usan de forma repetida en el hipotérmico grave. Las técnicas activas de calentamiento central son la modalidad ter:apéutica primaria en el hipotérmico con paro cardíaco o inCXJnSCiente con frecuencia cardíaca disminuida.
Si el paciente no responde a los intentos iniciales de desanadón o a la terapia medicamentosa inicial, deben evitarse desli:>rilaciones subsecuentes o dosis adicionales de medicamentos hasta que la temperatura central alcance los 30 oc (86 =F). En la hipotermia grave, la bradicardia puede ser fisioIIDgica y el marcapasos cardíaco no suele estar indicado a no ser que la bradicardia persista después del recalentamiento. '*> se ha establecido, en definitiva, la temperatura en la que debe intentarse primero la desfibrilación ni con qué frecuencia debe intentarse en los pacientes hipotérmicos graves. 8rOén existen informes contradictorios respecto al tosilato de bretilio en esta situación;"· 9 sin embargo, puede ser útil en pesencia de FV al aumentar el umbral de fibrilación.
B tratamiento de las víctimas por hipotermia grave con pwo cardíaco, en el hospital, debe dirigirse a un calentaniento central rápido. Las técnicas que pueden utilizarse ind.lyen la administración de oxígeno humidificado caliente
' $1le 42 a 46 oc, de 108 a 115 °F), líquidos intravenosos calentes (solución salina normal) a 43 oc (1 09 oF) en infusión C81tral con velocidad de alrededor de 150 a 200 ml/h (nota: Me la sobrehidratación), lavado peritoneal con 2 litros de líqUdo caliente (43 °C, 1 09 OF) libre de potasio por una vez, o calentamiento extracorporal de sangre mediante una deI'Wación parcial.'· 3·
4·
6·
10 En Europa, se han empleado tubos esofágicos de calentamiento ampliamente y con gran éxi-1D'. y ahora se dispone de ellos en EE. UU. El lavado pleural con solución salina caliente a través de un tubo torácico también se ha utilizado con resultado favorable.' No se ha demostrado que la administración regular de esteroides, barbitúricos o antibióticos ayuden a aumentar la supervil&lCia o disminuyan las lesiones posrreanimación.' 2
Algunos clínicos creen que pacientes que parecen muerlos después de una exposición prolongada a temperaturas tías, no deben considerarse como tales hasta que tengan llf!n1)eraturas centrales cercanas a la normal y aún persistan sn responder a la RCP.' 3 Si la hipotermia es precedida por .-.ogamiento, el resultado de la reanimación puede ser muy Urtado. En el hospital, los médicos deben emplear su juicio
clínico para decidir cuándo suspender los esfuerzos de reanimación en una víctima de paro cardíaco hipotérmico. El calentamiento completo no está indicado en todos los casos .
La hipotermia accidental grave es un problema de salud grave y previsible. Los clínicos deben buscar hipotermia «Urbana>> en las zonas internas de la ciudad, donde existe una relación estrecha con la pobreza y el uso de drogas y alcohol. 14
'5 En algunas áreas rurales, más del 90% de las
muertes por hipotermia se acompañan de niveles altos de alcohol en sangre.' 6 El tratamiento adecuado de la hipotermia requiere entrenamiento óptimo del personal de urgencias y de métodos de reanimación adecuados en cada institución. Debido a que la hipotermia grave con frecuencia es precedida por otros trastornos (sobredosis de drogas, uso de alcohol o traumatismos), el médico debe buscar y tratar estos problemas subyacentes a la vez que trata la hipotermia. Todos los pacientes caquécticos, desnutridos o alcohólicos deben recibir pronto tiamina (1 00 mg IV) durante los procedimientos de calentamiento.
Casi ahogamiento La consecuencia más importante de la inmersión prolon
gada bajo el agua, sin respiración, es la hipoxemia. La duración de la hipoxia es factor crítico para determinar la evolución de la víctima. Por lo tanto, los reanimadores deben restituir la ventilación y la perfusión tan pronto como sea posible.
Apoyo vital básico
Rescate del agua
Cuando se intenta rescatar a una víctima casi ahogada, el reanimador debe llegar a la víctima lo más rápido posible, de preferencia con algún transporte (bote, balsa, tabla o instrumento de flotación). Al intentar el rescate, siempre ha de vigilar su seguridad personal y proceder con precaución para reducir el peligro al mínimo.
Respiración de rescate
El tratamiento inicial de la víctima casi ahogada es la respiración de rescate con la técnica de boca a boca. La respiración de rescate debe iniciarse tan pronto como pueda abrirse y protegerse la vía aérea del paciente y se reafirme la seguridad del reanimador. Esto suele lograrse cuando la víctima está en agua superficial o fuera del agua.
Algunos dispositivos (como un tubo snorkel para la técnica de boca a tubo snorkel y otros auxiliares) pueden permitir a los reanimadores con entrenamiento especial realizar respiración de rescate en agua profunda. Sin embargo, la respiración de rescate no debe retrasarse por la falta de ese equipo, si puede proporcionarse con seguridad. Los reanimadores no entrenados no deben intentar el uso de tales dispositivos auxiliares.
En el traumatismo de buceo, debe sospecharse lesión cervical. El cuello de la víctima debe colocarse en una posición neutra (sin flexión ni extensión) y la víctima debe mantenerse a flote en posición supina sobre un soporte de es-
11-3
35
palda antes de sacarla del agua. Si debe girarse a la víctima, deben alinearse la cabeza, el cuello, el tórax y el cuerpo y sostenerse y girarse como una unidad hacia la posición supina horizontal. Si se requiere de respiración artificial, debe darse respiración de rescate manteniendo la cabeza en una posición neutra; es decir, tracción de la mandíbula sin inclinación de la cabeza o elevación del mentón sin inclinación de la cabeza.
Cuando la víctima no respira, deben iniciarse de inmediato la ventilación y la respiración de rescate. El control de la vía aérea y la respiración de las víctimas de inmersión es semejante al de cualquier paciente con paro cardiopulmonar. No hay necesidad de eliminar el agua aspirada de la vía respiratoria. El control respiratorio usual con métodos auxiliares como la ventilación con mascarilla de balón y la intubación pueden realizarse en la víctima casi ahogada. 17
· 18
Las víctimas casi ahogadas en agua dulce o agua de mar aspiran como mucho una cantidad modesta de agua que es absorbida con rapidez de los pulmones hacia la circulación .19 Además, del 1 O al 12 % de las víctimas no aspiran agua debido al laringospasmo de la detención respiratoria.19·20 El intento de extraer agua de las vías respiratorias por cualquier medio diferente a la succión suele ser innecesario y puede ser peligroso porque puede extraer contenido gástrico y causar aspiración. 20
La compresión abdominal subdiafragmática (maniobra de Heimlich) retrasa el inicio de la ventilación y la respiración. La utilidad de esta maniobra en las víctimas de ahogamiento no ha sido probado de manera científica. Su apoyo sólo proviene de testimonios personales y evidencia anecdótica y no se ha comprobado su relación riesgo-beneficio. Por lo tanto, la compresión abdominal subdiafragmática sólo debe usarse si el reanimador sospecha que un cuerpo extraño pueda estar obstruyendo la vía respiratoria si la víctima no responde de manera adecuada a la ventilación boca a boca. Entonces, si es necesario, debe reanudarse la RCP después de haber realizado la maniobra de Heimlich. 17
·21 ·22 Esta maniobra se realiza en la víctima casi
ahogada, como se describe en el tratamiento de la obstrucción respiratoria por cuerpo extraño (el paciente inconsciente en posición supina), excepto que en el casi ahogo, la cabeza de la víctima debe girarse hacia los lados, excepto cuando se sospecha traumatismo cervical.
Compresiones torácicas
Las compresiones torácicas no deben intentarse en el agua a no ser que se disponga de equipo especial para apoyar la espalda y el reanimador tenga entrenamiento especial en estas técnicas de RCP dentro del agua. El cerebro no se perfunde con eficacia a no ser que la víctima se mantenga en posición horizontal con apoyo del dorso. En general, no es posible mantener el cuerpo de la víctima horizontal y la cabeza fuera del agua, en posición para respiración de rescate.
Extracción del agua
Mantenga a la víctima en posición horizontal en todo momento. Los métodos de extracción que colocan a la víctima
11-4
en posición vertical (arneses, tirantes) pueden reducir el aporte sanguíneo al cerebro y al corazón por colección periférica del volumen intravascular. Después de extraerse del agua, la víctima debe explorarse de inmediato en cuanto al estado circulatorio. El pulso puede ser difícil de percibir por la vasoconstricción periférica y el gasto cardíaco disminuido. Si no se percibe pulso, deben iniciarse compresiones torácicas a la vez.
Hipotermia concomitante
Casi todas las víctimas de ahogamiento o casi ahogamiento tienen algún grado de hipotermia. Trate siempre a estos pacientes como a víctimas de ahogamiento e hipotermia combinadas. Las recomendaciones del algoritmo de la hipotermia deben seguirse en estos casos. (Véase figura 1 y más adelante.)
Apoyo vital cardíaco avanzado La víctima de casi ahogamiento con paro cardíaco debe
recibir sin retraso AVCA incluyendo intubación. Todas la víctimas de inmersión, aun las que requieren de reanimación mínima y recobran la conciencia en el lugar, deben enviarse a una instalación médica para cuidados ulteriores. Es imperativo que se continúe la monitorización de las medidas de apoyo vital en el camino y que se administre oxígeno si se dispone de él en el vehículo de transporte, ya que puede desarrollarse lesión pulmonar después de varias horas de la inmersión.
Aunque la supervivencia es improbable en las víctimas que han sufrido inmersión prolongada y necesitan reanimación prolongada, 18 se han producido reanimaciones exitosas con recuperación neurológica completa en víctimas casi ahogadas con inmersión prolongada en agua fría en extremo.13
23-2S
Como a menudo es difícil para los reanimadores calcular el tiempo preciso de la inmersión, deben iniciar los intentos de reanimación en el lugar, a no ser que existan datos físicos evidentes de muerte (como putrefacción, lividez cadavérica o rigor mortis). La víctima debe ser trasladada, continuando la RCP, a un servicio de urgencias donde un médico pueda decidir continuar la reanimación o no hacerlo. Las determinaciones seriadas de co2 pueden ser útiles para tomar la decisión de continuar los esfuerzos de reanimación. En el hospital, deben continuarse los esfuerzos enérgicos de reanimación en las víctimas de inmersión en agua helada. 26
Paro cardíaco relacionado con traumatismo
Consideraciones generales Los pacientes que desarrollan paro cardíaco relacionado
con traumatismo se tratan de manera diferente a los pacientes con paro cardíaco o paro respiratorio primarios. 8 paro cardiopulmonar en los traumatismos tiene varias causas posibles y el pronóstico y el tratamiento varían. Estas causas incluyen:
1. Lesión neurológica central grave con colapso cardiovascular secundario.
36
2. Hipoxia resultante de lesión neurológica. Obstrucción respiratoria, neumotórax abierto amplio o laceración o aplastamiento traqueobronquial grave.
3. Lesión directa y grave de estructuras vitales, como el corazón o la aorta.
4. Problemas médicos subyacentes que conducen a la lesión, como una FV brusca.
5. Gasto cardíaco muy disminuido por neumotórax a tensión o taponamiento pericárdico.
6. Exanguinación que produce hipovolemia y liberación de oxígeno muy disminuida.
7. Lesiones en ambiente frío (p. ej., fractura de pierna) complicadas con hipotermia secundaria grave.
Con excepción de las lesiones con daño físico masivo, la 118WerSibilidad del paro cardíaco en el paciente lesionado no pJede estimarse en el reconocimiento inicial. En algunos pacientes con paro respiratorio puede conseguirse la supervi-181Cia a largo plazo mediante el control enérgico y precoz de las vías respiratorias y apoyo ventilatorio. La FV subyacente pJede tratarse con desfibrilación precoz. Si se identifica y se .-ata pronto, la disminución grave del gasto cardíaco por neunotórax a tensión o por taponamiento cardíaco pueden IBII'Elrtirse. Sin embargo, cuando un paciente traumatizado se ~a sin pulso como resultado de una exanguinación, la ~iencia a largo plazo es improbable, excepto cuando se identifica y se controla con rapidez la hemorragia de un órgano aislado, junto con la recuperación adecuada de volumen, transfusiones sanguíneas y apoyo circulatorio.
En casos de paro cardíaco concomitante con hemorragia interna no controlada o con taponamiento cardíaco, la evolución favorable requiere que la víctima sea trasladada con rapidez a un servicio de urgencias con disponibilidad quirúrgica inmediataY A pesar de la respuesta rápida y áectiva extra e intrahospitalaria y del centro de traumatología, los pacientes con paro cardiopulmonar extrahospitalario debido a hemorragia de múltiples órganos (como se ve con frecuencia en los traumatismo contusos de los accidentes de vehículo de motor) pocas veces sobreviven intactos desde el punto de vista neurológicoY-30 Los pacientes que sobreviven al paro cardiopulmonar extrahospitalario ca.JSado por traumatismo son, en general, jóvenes con heridas penetrantes a quienes se proporciona intubación endotraqueal y son trasladados pronto por paramédicos muy hábiles a un centro para su cuidado definitivo.28
·29
B conocimiento de que el mecanismo que conduce a la ausencia de pulso, en un paciente en particular, no siempre puede identificarse de inmediato sugiere el siguiente entlque para el paciente lesionado con paro cardíaco:
• Trate al paciente con FV como si la alteración del ritmo fuera la causa primaria del paro cardíaco y la lesión fuera secundaria a éste. Esto significa tres descargas, como mínimo, para la FV persistente. El tratamiento adicional de la FV puede administrarse en el trayecto.
• Identifique y trate las lesiones potencialmente reversibles que afecten de forma negativa a la respiración, la oxigenación o el gasto cardíaco.
• Proporcione transporte rápido para el tratamiento hospitalario definitivo de las lesiones que ponen en peligro la vida.
• Proporcione terapia de calentamiento a los pacientes cuyo paro pueda deberse a hipotermia o esté complicado por ésta.
Enfoques extrahospitalarios para el paro cardíaco relacionado con lesiones
El paciente traumatizado sin pulso requiere reconocimiento inmediato. A pesar de una apariencia sombría, deben iniciarse los esfuerzos de reanimación cuando el paciente parece tener alguna posibilidad de supervivencia. No debe intentarse la reanimación en pacientes con paro cardíaco con hemicorporectomía, decapitación o quemaduras de todo el cuerpo, ni en pacientes con contusión grave obvia que no tienen signos vitales, respuesta pupilar o un ritmo cardíaco organizado o susceptible de desfibrilación en el lugar de los hechos. Pacientes con paro cardíaco con heridas penetrantes profundas en el cráneo o pacientes con heridas penetrantes en el cráneo o en el tronco que se acompañen de asistolia, y cuando el tiempo de transporte es de más de 15 minutos hasta el lugar de tratamiento definitivo, no tienen posibilidades de beneficiarse de los esfuerzos de reanimación. La mayor parte de los sistemas SMU han desarrollado guías que permiten la postergación de los esfuerzos de reanimación cardíaca en situaciones en las que resultan inútiles. El personal de SMU debe trabajar dentro de esas guías cuando disponga de ellas.
En pacientes con quienes se intentan esfuerzos de reanimación, la exploración rápida debe ser tan importante como la preparación para la evacuación rápida y la notificación al servicio que ofrecerá la atención definitiva del traumatismo. A la vez, deben revisarse de inmediato el ritmo ECG del paciente lesionado y sin pulso mediante una pala de cierre rápido, pala de derivación o derivaciones adhesivas de monitor. Cuando el desfibrilador automático es el único dispositivo disponible, debe usarse para buscar FV. Los pacientes con FV deben desfibrilarse de inmediato. Durante la evacuación, deben continuarse la exploración de la vía aérea y la ventilación, con prioridad de la intubación endotraqueal.27
-29
En tanto las posibilidades de supervivencia son inversamente proporcionales al período de ausencia de pulso y al tiempo requerido para la RCP básica, la tolerancia a la ausencia de pulso puede prolongarse en pacientes que se someten a intubación endotraqueal.29 Durante los procedimientos respiratorios, cuando existe posibilidad de lesión cervical, un ayudante debe realizar la estabilización alineada del cuello. 27 En esos pacientes, se recomienda el uso de soportes laterales de cuello, correas y tablas dorsales para disminuir la agravación de una lesión cervical oculta durante el traslado.3
'
Las compresiones torácicas son de utilidad desconocida en las víctimas de paro cardíaco asociado a traumatismo. Se realizaron compresiones torácicas en estudios que demostraron evoluciones favorables después de paros cardíacos extrahospitalarios, en pacientes traumatizadoS.27
-29
Las compresiones torácicas deben iniciarse en pacientes traumatizados sin pulso, pero sólo después de la desfibrilación o del control de la vía aérea. La utilidad de medicaciones cardíacas y reanimación con soluciones cristaloides en estos pacientes es incierta. Excepto cuando otras cir-
11-5
37
cunstancias impiden la evacuación inmediata (p. ej., salvamento prolongado), no debe intentarse la colocación de venoclisis hasta que el paciente esté en camino hacia el centro traumatológico que lo va a recibir.27
•32
En lesiones del tórax, si se observa asimetría de ruidos respiratorios o resistencia aumentada de vías respiratorias, el tórax debe descomprimirse. Debe buscarse y sellarse cualquier neumotórax abierto y debe realizarse la monitorización del neumotórax a tensión (y aliviarlo). Aunque la pericardiocentesis es en teoría útil, los esfuerzos para aliviar el taponamiento cardíaco deben, en general, realizarse sólo con personal cualificado y debidamente entrenado.
Enfoque de los servicios de urgencia para el paro cardíaco asociado a traumatismos
En el servicio de urgencias, el cuidado del paciente lesionado que ha sufrido paro cardíaco se basa en los principios antes mencionados. Los esfuerzos de reanimación adicionales para el paciente normotérmico que llega a la asistolia durante el traslado suelen ser inútiles. Si el paciente cumple con los criterios para una supervivencia con sentido, el cuidado definitivo debe iniciarse de inmediato. El paciente con FV debe desfibrilarse. Debe asegurarse la vía aérea (si antes no se ha hecho) con un tubo endotraqueal o una vía quirúrgica si es necesario.
La sospecha clínica de neumotórax a tensión debe tratarse de inmediato mediante descompresión torácica seguida de toracostomía con colocación de un drenaje pleural. En ausencia de respuesta hemodinámica inmediata a la descompresión torácica, o de otra manera, en presencia de una herida penetrante en el tórax, se requieren intervenciones más enérgicas. Durante la reanimación concomitante con administración de volumen, la toracotomía urgente permitirá el masaje directo del corazón y los procedimientos quirúrgicos indicados. Tales procedimientos pueden incluir alivio del taponamiento cardíaco, carga directa de volumen al corazón, control de la hemorragia torácica o extratorácica y pinzamiento cruzado de la aorta.
En cualquier caso, realizar reanimación prolongada a tórax cerrado en el paciente normotérmico, traumatizado y con paro cardíaco, tanto en el servicio de urgencias como extrahospitalario, no es beneficioso, aun con intubación extrahospitalaria. Por lo tanto, los retrasos extrahospitalarios deben reducirse y el equipo que recibe al paciente debe iniciar de inmediato esfuerzos de reanimación invasiva, cuando lo justifica la condición del paciente.32
Clasificación y tratamiento de casos múltiples con lesiones graves
Cuando varios pacientes sufren lesiones graves, el personal de urgencias debe establecer prioridades de atención. Cuando el número de pacientes con lesiones graves excede la capacidad del sistema SMU, los pacientes traumatizados sin pulso deben considerarse como la última prioridad de atención y clasificación.
La única excepción a esta regla son las víctimas de lesiones múltiples por rayo o descarga eléctrica. En esos ca-
11-6
sos, use la «clasificación inversa de traumatismos•• y trate primero a las víctimas sin respiración y sin pulso.
La mayor parte de los sistemas SMU han desarrollado guías para siniestros masivos que permiten el diagnóstico extrahospitalario de muerte o de detención de los esfuerzos de reanimación cardíaca en varios pacientes con lesiones graves incompatibles con la vida. El personal de SMU debe trabajar con esas guías cuando disponga de ellas.
Descarga eléctrica y por rayo
Descarga eléctrica La descarga eléctrica tiene una tasa de mortalidad de 0,5
por 100.000 habitantes por año en EE. UU.33 Causa alrededor de 1.000 muertes por año y otros 5.000 pacientes precisan tratamiento de urgencia.34 35 La víctimas de descarga eléctrica sufren un espectro amplio de lesiones que van desde una sensación molesta transitoria a causa de la exposición breve a una corriente de poca intensidad, hasta el paro cardíaco instantáneo por la electrocución accidental.
Las lesiones por electricidad se producen por los efectos directos de la corriente y por la conversión de la energía eléctrica en energía calórica conforme la corriente pasa a través de los tejidos del organismo. Los factores que determinan la naturaleza y la gravedad del traumatismo eléctrico incluyen la magnitud de la energía liberada, la resistencia al flujo de corriente, el tipo de corriente, la duración del contacto con la fuente de corriente y la vía de la corriente. La corriente de alta tensión (más de 2.000 V) causa las lesiones más graves, pero pueden ocurrir electrocuciones mortales con la corriente casera de bajo voltaje (11 O V).36 El hueso y la piel son más resistentes al paso de la corriente eléctrica; el músculo, los vasos sanguíneos y los nervios conducen con menor resistencia.34
•35 La resistencia de la piel, el factor más
importante que impide el flujo de corriente, puede reducirse sustancialmente por la humedad, y convertir, en consecuencia, lo que de ordinario sería una lesión menor por bajo voltaje en una descarga que pone en peligro la vida.37
La corriente alterna de 60 ciclos por segundo (frecuencia que se usa más en la mayor parte de la fuentes de electricidad en casas y comercios de EE.UU.) es mucho más peligrosa que la corriente continua de la misma magnitud. El contacto con la corriente alterna puede causar contracciones tetánicas de los músculos esqueléticos y evitar que las víctimas se desprendan de la fuente eléctrica. Esto supone exposición prolongada y más liberación de corriente. La frecuencia repetitiva de la corriente alterna también aumenta la posibilidad de liberación de corriente hacia el miocardio durante el período vulnerable de recuperación del ciclo cardíaco y puede precipitar FV, de manera semejante al fenómeno de R sobre T.38
El flujo de corriente transtorácico, como en la vía de mano a mano, es más factible que sea mortal que una vía de corriente vertical (mano a pie) o a horcajadas (pie a pie). 39
Sin embargo, la vía vertical se ha relacionado con una frecuencia aumentada de lesión del músculo cardíaco, que puede deberse al tránsito más largo de la electricidad por los tejidos y la vía más ancha de diseminación de la corrien-
38
11e.~ La lesión miocárdica se ha demostrado siguiendo tank> descargas eléctricas de alto voltaje como de bajo voltaje y se ha atribuido a los efectos directos de la corriente y a espasmo coronario.''· 42
Paro cardíaco y respiratorio
B paro cardiopulmonar es la causa primaria de muerte nnediata debida a lesión por electricidad.'3 Pueden ocurrir bilación ventricular o asistolia ventricular como resultado dí"ecto de la descarga eléctrica. La fibrilación ventricular ocurre con más frecuencia a consecuencia del contacto oon la corriente alterna, en tanto que la asistolia es rnás freQJE!flte con la corriente continua.44 La exposición a corriente de bajo o alto voltaje puede producir otras arritmias cardiacas graves incluyendo 1V, que puede degenerar en FV 45
Puede ocurrir paro respiratorio secundario a: 1) corriente Eiéctrica que pasa por el cerebro y causa inhibición de la función del centro respiratorio bulbar; 2) contracción tetánica del óafragma y de los músculos de la pared torácica durante la ecposición a la corriente, o 3) parálisis prolongada de músculos respiratorios que puede continuar durante varios minu-0> después de que ha terminado la corriente. Si persiste el pero respiratorio, puede producirse paro cardíaco hipóxico.
Apoyo vital básico
Después de la electrocución accidental pueden produase insuficiencia respiratoria o circulatoria o ambas. El paaente puede estar apneico, inconsciente y en colapso cirwlatorio por FV o asistolia. El pronóstico de recuperación de descarga eléctrica no es fácil porque suelen desconocerse la amplitud y la duración de la carga. Sin embargo, debido a que muchas de las víctimas son jóvenes y sin entermedad cardiopulmonar preexistente, tienen una oportunidad razonable de sobrevivir y están indicadas las medidas de reanimación enérgicas, aun en aquellos que parecen m.Jertos en el reconocimiento inicial.
Es muy importante que el reanimador esté seguro de que los esfuerzos de reanimación no lo pongan en riesgo de descarga eléctrica. Después de que el persoal autorizado ha desconectado la corriente o que la víctima ha sido liberada de la fuente eléctrica, el reanimador debe determinar el estado cardiopulmonar de la víctima. En ausencia de respiración o circulación espontáneas, deben iniciarse de i'Ynediato las técnicas de AVB.
Tan pronto como sea posible, asegure la permeabilidad de la vía aérea y proporcione ventilación y oxígeno complementario. Si la descarga eléctrica se produce en una zona de difícil acceso, como en un poste de cableado, la respiración de rescate debe iniciarse de inmediato y debe bajarse a la víctima al suelo lo más rápido posible. En las víctimas oon paro cardíaco, deben instituirse de inmediato ventilaciones y compresiones torácicas. Durante la liberación, debe mantenerse la protección de la columna y la inmovilización, así como el control de la vía aérea y reanimación ncial si hay alguna posibilidad de traumatismo cefálico o cervical. Deben quitarse la vestimenta quemada, calzado y crnurones para prevenir lesión térmica adicional.
Apoyo vital avanzado
La reanimación de las víctimas por descarga eléctrica requiere medidas enérgicas y sostenidas y la aplicación de técnicas de apoyo vital cardíaco y traumatológico avanzadas para lograr la estabilización inicial y vencer las complicaciones asociadas.'6 La fibrilación ventricular, la asistolia ventricular y otras arritmias graves deben tratarse con técnicas estándar de apoyo vital avanzado y terapia medicamentosa cardíaca. Si son necesarias desfibrilación o cardioversión, deben usarse los niveles de energía para desfibrilación y los esquemas posológicos recomendados en la actualidad. Puede ser difícil establecer una vía aérea artificial en pacientes con quemaduras por electricidad en cara, boca o parte anterior del cuello. Puede desarrollarse con rapidez inflamación extensa de tejidos blandos y complicar medidas de control respiratorio, como la intubación endotraqueal.
Las víctimas de traumatismo eléctrico, en especial las que tienen destrucción tisular subyacente importante o shock hipovolémico, precisan administración rápida de líquidos intravenosos para corregir las pérdidas en evolución de líquidos, contrarrestar el shock y mantener la diuresis para evitar la descompensación renal debida a mioglobinuria. Debe administrarse solución salina normal o solución de Ringer lactato para mantener un gasto urinario de al menos 50 a 100 mi/h. Cuando se sospecha presencia de mioglobinuria, la alcalinización de la orina y los agentes osmóticos aumentan la depuración de mioglobina y ayudan a prevenir la insuficiencia renal. El líquido recomendado es solución salina normal con una ampolla (50 mEq) de bicarbonato de sodio agregada a cada litro y se administra para mantener una eliminación urinaria de 1 ,O a 1 ,5 ml/kg por hora y mantener el pH sanguíneo de 7,45 o más.'6 Si existe mioglobinuria, también puede administrarse manitol, en dosis inicial de 25 g, seguidos de 12,5 g/h.
En todas la víctimas de lesiones por electricidad, están indicados la monitorización continua del estado respiratorio y hemodinámico, del ritmo cardíaco y del gasto urinario y un reconocimiento completo para determinar complicaciones y lesiones concomitantes. Las complicaciones agudas de la descarga eléctrica que pueden interferir con la reanimación incluyen trastornos neurológicos como el coma, agitación grave y convulsiones; hipovolemia y acidosis metabólica resultantes de las quemaduras y la destrucción generalizada de tejidos subyacentes; lesiones de la cabeza, médula espinal, tórax o abdomen secundarias a caída o a la liberación de la fuente de electricidad y complicaciones vasculares incluyendo espasmo arterial y trombosis que hacen difícil la palpación del pulso, y trombosis de venas periféricas que impiden su uso para acceso intravenoso. Por último, debido a que las quemaduras electrotérmicas y las lesiones de tejidos subyacentes pueden requerir atención quirúrgica, se recomienda la consulta precoz con un médico experto en el tratamiento de lesiones por electricidad.
Descarga por rayo La descarga por rayo, que produce más muertes que
cualquier otro fenómeno natural, ocasiona alrededor de 50 a
11-7
39
300 muertes por año en EE.UU., con un número de alrededor del doble de personas que sufren lesiones graves.<' · •a
Las lesiones por rayo tienen una tasa de mortalidad del 30 % y más del 70 % de los supervivientes tienen alguna lesión residual importante.<9
El rayo tiene una magnitud de energía mucho más alta que la descarga eléctrica, una duración de exposición mucho más corta y una vía de corriente diferente. La corriente del rayo puede ser muy alta, de 100 a 200 millones de V y 200 A.EIJ 5
'
La duración instantánea del flujo de corriente con frecuencia produce que ésta «forme arco» por fuera de la víctima, fenómeno que puede influir en la elevada tasa de supervivencia, considerando la magnitud de corriente que interviene. Sin embargo, una pequeña cantidad de corriente puede entrar en la víctima, trastornar la función de los centros cardíaco y respiratorio y producir un paro cardiopulmonar inmediato. 52
Paro cardíaco y respiratorio
La causa principal de muerte en la víctimas de rayo es el paro cardíaco, que puede deberse a asistolia ventricular o FV primarias. 53 El rayo actúa como una contradescarga masiva de corriente continua despolarizando todo el miocardio al mismo tiempo y produciendo asistolia. En muchos casos, el automatismo cardíaco puede reintegrar la actividad cardíaca organizada y el ritmo sinusal puede regresar de manera espontánea. Sin embargo, el paro respiratorio concomitante debido al espasmo de los músculos torácicos y la supresión del centro respiratorio bulbar persiste aun después de regresar las contracciones cardíacas espontáneas. Si no se ofrece asistencia respiratoria, puede ocurrir un segundo paro cardíaco hipóxico por respiración inadecuada.
Los pacientes con más posibilidades de morir por lesión de rayo son los que sufren paro cardíaco inmediato. Los pacientes que no lo experimentan, tienen una posibilidad excelente de sobrevivir.<9 Por lo tanto, cuando varias personas sufren una descarga por rayo de manera simultánea, debe realizarse la «Clasificación inversa». Las prioridades de clasificación usuales se invierten y los reanimadores deben dar preferencia a los pacientes con paro cardíaco o respiratorio. Las víctimas que parecen clínicamente muertas despues de la descarga deben tratarse antes que las que muestran signos de vida.
Apoyo vital básico
En las víctimas con paro cardiopulmonar, las medidas de apoyo vital básico y avanzado deben instituirse de inmediato. La meta es oxigenar el corazón y el cerebro de manera adecuada hasta que se restituya la actividad cardíaca. Las víctimas con paro respiratorio pueden requerir sólo ventilación y oxigenación para evitar el paro cardíaco hipóxico secundario.
Los intentos reanimatorios pueden tener tasas más elevadas de éxito que en pacientes con otras causas de paro cardíaco y los esfuerzos deben ser eficaces aun cuando el intervalo antes de la reanimación o el intento de ella sea prolongado.
11-8
Apoyo vital avanzado
Las medidas avanzadas de reanimación, incluyendo las indicaciones y los niveles de energía para desfibrilación, así como los esquemas de dosificación y administración de medicación cardíaca son los mismos que para las víctimas de paro cardíaco de otras causas. Como sucede con la descarga eléctrica, las víctimas de descarga por rayo requieren monitorización hemodinámica y cardíaca cuidadosa con reconocimiento completo para buscar lesiones concomitantes de la cabeza, la columna, el tórax o el abdomen y fracturas o luxaciones. Sin embargo, a diferencia de las víctimas de descarga eléctrica, las de descarga por rayo pocas veces tienen lesión cutánea importante, destrucción de tejidos subyacentes o mioglobinuria concomitante y pocas veces es necesaria la carga de líquidos. Tan pronto como se logren circulación espontánea y presión arterial adecuada, debe restringirse la administración de líquidos para evitar la exacerbación del edema cerebral, de la hipertensión intracraneal y de lesiones que pueden acompañar a la descarga por rayo. 54-
56
Paro cardíaco en el embarazo La RCP en mujeres embarazadas es especial debido a
las alteraciones espectaculares de la fisiología cardiovascular y respiratoria maternas. Durante el embarazo normal, el gasto cardíaco y el volumen sanguíneo aumentan más de un 50 %. También aumentan la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria y el consumo de oxígeno. 57 La capacidad funcional residual pulmonar, la resistencia vascular periférica y pulmonar, la presión oncótica coloidal y la relación de presión coloidal oncótica a presión cuña capilar pulmonar disminuye. 57· 58 Estos cambios juntos hacen a la mujer embarazada más susceptible y menos tolerante a las agresiones cardiovasculares y respiratorias. También, cuando la mujer está en decúbito supino, el útero grávido puede comprimir los vasos ilíacos, la vena cava inferior y la aorta abdominal produciendo hipertensión y reducción de hasta un 25% en el gasto cardíaco.59 Los sucesos precipitantes de paro cardíaco durante el embarazo incluyen embolia pulmonar, traumatismo, hemorragia periparto con hipovolemia, embolia de líquido amniótico, cardiopatías congénitas y adquiridas y complicaciones de la terapia tocolítica, incluyendo arritmia, insuficiencia cardíaca congestiva e infarto de miocardio.60
Cuando se produce paro cardíaco en una mujer embarazada, deben seguirse la medidas de reanimación y los procedimientos estándar sin modificación. Si hay FV, debe tratarse con desfibrilación de acuerdo con el algoritmo de la FV. Deben hacerse compresiones a tórax cerrado y apoyo respiratorio según los procedimientos usuales. Para reducir los efectos del útero grávido sobre el retorno venoso y el gasto cardíaco, debe colocarse una cuña, puede ser una almohada bajo el flanco abdominal derecho y la cadera para desplazar el útero aliado izquierdo del abdomen.6
'
Una medida práctica es que un segundo reanimador forme un «Cuña humana» para ayudar a aliviar la compresión aortocava. 62 En esta maniobra, se rota el dorso de la víctima
40
sobre los muslos de un segundo reanimador arrodillado, quien, entonces, estabiliza los hombros y la pelvis de la víctima. De forma alternativa, puede usarse el desplazamiento manual continuo hacia la izquierda. También debe emplearse la farmacoterapia estándar sin modificación. En especial, no deben escatimarse vasopresores, como la adrenalina, la noradrenalina y la dopamina cuando tengan indicación clínica.
Si existe viabilidad fetal potencial, debe considerarse la posibilidad de cesárea perimortem inmediata cuando los intentos inciales de RCP, desplazamiento a la izquierda del útero grávido, restitución de volumen líquido y aplicación de los algoritmos de AVCA han fracasado para restituir una circulación eficaz. Varios autores recomiendan ahora que la decisión de realizar casárea perimortem debe hacerse con rapidez con extracción dentro de los primeros 4 a 5 minutos del paro. Este enfoque aumenta las posibilidades de supervivencia materna y del niño. 63·64 Se cree que la extracción del feto anula los efectos de la compresión de la aorta y la cava y permite recuperar el retorno venoso hacia el corazón.
La decisión de realizar una operación cesárea perimortem es compleja. Deben considerarse las circunstancias precipitantes del paro, la edad gestacional y las posibilidades de supervivencia del feto, la disponibilidad de personal entrenado y el tiempo transcurrido desde el inicio del paro. Debe contarse con la atención de personal de obstetricia y de atención neonatal si se dispone de él. En tanto el intervalo óptimo entre el paro y la extracción es de 5 minutos, hay informes de casos de supervivencia de neonatos intactos después de más de 20 minutos de paro materno total. 63
·65
Resumen • Realice RCP con la paciente rotada hacia su lado iz
quierdo. Use algo de lo siguiente: - Una almohada, sábanas enrolladas o toallas. - Desplazamiento manual. -Cuña de Cardiff (dispositivo sólido de construcción
especial). -Cuña humana (muslos de un segundo rescatador).
• Proporcione desfibrilación, intubación y fármacos de la forma usual.
• Considere la posibilidad de operación cesárea si no se ha recuperado el pulso en 4 a 5 minutos. Los factores que se deben considerar en esta situación son: - Viabilidad fetal potencial. - Personal entrenado para el procedimiento. -Apoyo adecuado para la madre y el neonato des-
pués del procedimiento.
Urgencias cardíacas toxicológicas Cocaína
Millones de personas en EE.UU. consumen cocaína. La forma cristalina de la droga puede inhalarse por la nariz o inyectarse por vía intravenosa. 66 La base libre de la droga, conocida comúnmente como crack, suele fumarse. 57 Aunque las arritmias y el paro cardíaco por cocaína son relati-
vamente infrecuentes, el consumo de cocaína de cualquier clase y por cualquier vía puede causar complicaciones desastrosas. 66-74
La toxicidad de la cocaína se relaciona con sus propiedades farmacológicas. La cocaína estimula la liberación de noradrenalina, adrenalina, dopamina y serotonina y bloquea su recaptación.66
,7° Esto produce elevación de la presión arterial, taquicardia, sensación de euforia acompañada de disminución de la fatiga. La toxicidad de la cocaína depende de la dosis. Sin embargo, se han comunicado muchos casos de convulsiones, infartos cardíacos y muertes tanto en consumidores nuevos como experimentados que emplearon sólo pequeñas cantidades de droga.66
· 69· 75
La intoxicación cardíaca grave por cocaína se debe al efecto directo de la cocaína sobre el corazón junto con efectos estimulantes del sistema nervioso central sobre el aparato cardiovascular. 76-60 Los efectos~ de la cocaína aumentan la frecuencia cardíaca y la contractilidad del miocardio.76· 77 Sus efectos a disminuyen el flujo sanguíneo coronario y pueden producir espasmo coronario.77
,79·81 ·82 Por lo
tanto, hay una disminución de la perfusión arterial coronaria en el momento del aumento de la demanda miocárdica de oxígeno. La hipoxia por edema pulmonar y la acidosis por convulsiones producidas por cocaína también pueden exacerbar la cardiotoxicidad de la cocaína. 56·
74· 78
Arritmias por cocaína
Las arritmias supraventriculares debidas a cocaína incluyen taquicardia paroxística supraventricular, fibrilación auricular rápida y aleteo auricular.73 Estas arritmias son de corta duración y en general, no precisan terapia inmediata. 83-95
Los pacientes con estabilidad hemodinámica y arritmias supraventriculares persistentes deben tratarse con benzodiacepinas, como diazepam, en dosis de 5 a 20 mg IV aplicados durante 5 a 20 minutos. Las benzodiacepinas actúan modulando los efectos estimulantes de la cocaína en el sistema nervioso central y, por lo tanto, disminuyen el estado hipersimpático del paciente. 56-
56
Las arritmias ventriculares debidas a cocaína incluyen ectopia ventricular, episodios de TV y en pocas ocasiones, paro cardíaco debido a FV. 77
· 78· 89 Como en el caso de las
arritmias supraventriculares, la ectopia ventricular suele ser muy transitoria y debe tratarse con observación cuidadosa complementada con una dosis gradual de benzodiacepina.
Taquicardia ventricular debida a cocaína
La ectopia ventricular maligna y la TV debida a cocaína debe tratarse al principio con las guías estándar de AVCA Los pacientes deben estar bien oxigenados y recibir lidocaína en dosis de 1 a 1,5 mg/kg. Debe traerse un desfibrilador aliado de la cama. La decisión de usar lidocaína debe calcularse con cuidado contra el aumento del riesgo de convulsión debida a los efectos tóxicos sinérgicos de la lidocaína en presencia de cocaína.87·90 Aunque controvertido, el uso juicioso de un betabloqueante66
•87·9'· 92 (propranolol 0,5
a 1 mg IV cada 5 minutos) o un agente bloqueante combi-
11-9
41
nado a y ~ como el labetalol pueden ser útiles para tratar la ectopia ventricular.93
Fibrilación ventricular debida a cocaína
La fibrilación ventricular por cocaína debe tratarse con el algoritmo AVCA desde el principio.
Aunque la cocaína y la adrenalina tienen efectos cardiovasculares semejantes y hay argumentos teóricos contra la administración de adrenalina en la FV producida por cocaína, no hay datos que sugieran eliminar la dosis inicial de adrenalina en este caso. Sin embargo, los clínicos deben aumentar el intervalo entre las dosis subsecuentes de adrenalina cada 5 a 1 O minutos y evitar las dosis elevadas (más de 1 mg por dosis) en pacientes refractarios.
Si la FV continúa, trátela con un bolo de lidocaína en dosis de 1,5 mglkg y vuelva a hacer descarga en la forma habitual. El tratamiento de elección para los pacientes refractarios no se ha definido.
El propranolol, a dosis de 1 mg por minuto, hasta una dosis total de 3 a 5 mg, parece ser la terapia siguiente más adecuada para la FV refractaria. Esta recomendación se basa en estudios experimentales e informes empíricos, pero no está apoyada por estudios controlados en el hombre. 66
· 78
87· 92 El riesgo del betabloqueo en la intoxicación por cocaína
es el de una estimulación a. 91 No existe una preocupación importante cuando se compara con el beneficio potencial de la reversión de FV refractaria. Los pacientes deben volver a recibir descargas inmediatamente antes de cada administración de propranolol. Otras opciones antiarrítmicas incluyen sulfato de magnesio, procainamida y tosilato de bretilio.
Resumen: tratamiento de las arritmias producidas por cocaína
Las arritmias supraventriculares que requieren de tera-pia, deben tratarse con:
• Oxígeno. • Dosis ascendente de 5 a 20 mg de diazepam. Las arritmias ventriculares malignas y la 1V con estabili-
dad hemodinámica deben tratarse con: • Oxígeno. • Lidocaína 1 a 1 ,5 mg. • Una dosis ascendente de diazepam de 5 a 20 mg. Si es necesaria, una dosis graduada de un betabloquean
te (propranolol 0,5 a 1 mg IV cada 5 minutos) o labetalol. La fibrilación ventricular debe tratarse en inicio en la for
ma estándar: • Administrar 3 descargas sucesivas (200, 300 y 360 J). • Oxigenar e hiperventilar a los que no responden y ad
ministrar una dosis única de adrenalina de 1 mg. • Tratar a los pacientes con FV persistente con lidocaí
na 1,5 mglkg y volver a desfibrilar. Deben hacerse las siguientes modificaciones al algorit
mo AVCA estándar de la FV: • Administre propranolol en dosis de 1 mg por minuto
en la FV refractaria. • Limite la adrenalina a 1 mg cada 5 a 1 O minutos. • Evite dosis repetidas de lidocaína.
11-1 o
Hipertensión y edema pulmonar
La intoxicación por cocaína puede producir una urgencia hipertensiva por los efectos de la droga en el sistema nervioso central y sus efectos alfagonistas periféricos. 66
· 70
· 78
Los pacientes hipertensos deben empezar a tratarse con benzodiacepinas en un intento de reducir los efectos estimulantes de la cocaína sobre el sistema nervioso central. 80
· 87
· 88 Los pacientes que requieren terapia adicional se
tratan mejor con dosis progresivas de nitroglicerina o nitroprusiato. Se prefiere la nitroglicerina en pacientes con dolor torácico agregado. Deben evitarse betabloqueantes como el propranolol o el esmolol. 91
•94 Ambos pueden aumentar,
más que disminuir, la presión arterial permitiendo una estimulación a de la cocaína. Se ha utilizado labetalol, bloqueante a y ~ combinado, con resultados mixtos y parece ser inferior a la nitroglicerina o al nitroprusiato. 93
·95 También
puede usarse un alfabloqueante puro como la fentolamina (1 a 1 O mg), aunque tampoco se ha estudiado de forma debida para el tratamiento de la intoxicación por cocaína.
Los efectos de la cocaína en la dinámica pulmonar pueden producir edema pulmonar. Éste también puede ser secundario a una hemorragia subaracnoidea, a infarto miocárdico producido por cocaína o consecuencia de abuso adicional de drogas como la heroína.88.7
4·96
·97 La mayoría de
los pacientes responden al tratamiento médico habitual. La respiración con presión positiva mediante un dispositivo de presión positiva continua (PPC) con mascarilla o intubación complementada con presión positiva al final de la espiración (PPFE) suelen corregir con rapidez la hipoxemia resistente.
Dolor torácico e infarto miocárdico por cocaína
El dolor precordial es uno de los síntomas más frecuentes en los consumidores de cocaína. 83
·85 La gran mayoría de
los pacientes tienen dolor torácico sólo transitorio sin datos de isquemia en el ECG. Por desgracia, ECG anormales, no diagnósticos, son frecuentes en adultos jóvenes que consumen cocaína. 98 Aunque infrecuente, se produce infarto agudo de miocardio en estos sujetos. 72.75
· 99
· 100 La ma
yor parte de los infartos relacionados con cocaína tienen lugar en pacientes que también fuman cigarrillos o que tienen otros factores de riesgo cardíacos, n 75
· 99 aunque al guros
se producen en sujetos sanos activos sin factores de riesgo de cardiopatía isquémica.n 99
-101
La isquemia de miocardio relacionada con cocaína debe tratarse con oxígeno, ácido acetilsalicílico, nitratos y una dosis gradual de benzodiacepinas.88
· 102 No deben usarse
betabloqueantes, ya que pueden aumentar la probabilidad de vasospasmo mediado por estimulación a. 82 Debido a sus efectos antiespasmódicos y su papel beneficioso en el infarto de miocardio, también debe usarse magnesio en la isquemia y el infarto relacionado con cocaína. 103
-105 Debe ad
ministrarse morfina para el dolor continuo. La terapia trombolítica junto con la heparina tiene la po
sibilidad de restituir un flujo arterial coronario relativamente normal en estos pacientes jóvenes en su mayoría y antes sanos. 99 Sin embargo, su uso debe valorarse contra el au-
42
mento de riesgo en pacientes que tienen muchas posibilidades de episodios múltiples de hipertensión incontrolada debido a la repetición de fumar cocaína.68
· 75 Una preocupa
ción adicional es que más de la mitad de los infartos relacionados con cocaína parecen deberse a espasmo y no a trombosis. 72
·99101 El uso de trombolíticos debe también tem
perarse por las frecuentes variantes ECG que semejan un infarto en los consumidores de cocaína, como la repolarización precoz y complejos QRS con puntos J elevados. 98 Antes que los trombolíticos, algunos clínicos pueden preferir realizar un ecocardiograma, tener datos isoenzimáticos de infarto por medio de una técnica de análisis rápida o llevar al paciente al laboratorio de cateterización cardíaca, donde la decisión de terapia lítica o angioplastia puede hacerse con seguridad.
Antidepresivos tricíclicos Cuando se consumen en exceso, los antidepresivos tri
cíclicos se encuentran entre los medicamentos más cardiotóxicos. 106· 107 Aunque estos antidepresivos pocas veces ocasionan efectos colaterales cardiovasculares cuando se usan en cantidades terapéuticas, son la causa número uno de muerte por sobredosis en pacientes que llegan vivos al hospital. 105· 108
Los efectos tóxicos de los antidepresivos tricíclicos se deben a la combinación de sus cuatro propiedades farmacológicas principales. 109· 110 Los tricíclicos 1) estimulan la liberación de catecolaminas y después bloquean su recaptación; 2) tienen acciones anticolinérgicas centrales y periféricas; 3) tienen efectos quinidínicos estabilizadores de membrana, y 4) tienen acciones alfabloqueantes directas.
Los signos de alarma de la toxicidad de tricíclicos incluyen alteraciones del estado mental, taquicardia (en especial relacionada con el desplazamiento hacia arriba del eje QRS), 111
prolongación del intervalo QT y signos de efectos anticolinérgicos, como delirio, midriasis y atonía gástrica. 106· 107· 112
Coma, convulsiones, ensanchamiento del QRS o arritmias ventriculares son datos alarmantes y requieren terapia inmediata.106·112114 La hipotensión, aunque no suele ser una complicación que amenace la vida, también requiere tratamiento inmediato. 114· 115 En general, no se dispone con facilidad de niveles séricos y son de poco valor pronóstico o terapéutico en las sobredosis agudaS.106 La mayor parte de los pacientes manifiestan algún signo de intoxicación dentro de las 2 horas siguientes a la ingestión y los pacientes que se muestran asintomáticos después de 6 horas de vigilancia continua están fuera de riesgo de intoxicación.106·112
Bicarbonato en la sobredosis de antidepresivos tricíclicos
La alcalinización con bicarbonato de sodio es el pilar de la terapia para tratar las sobredosis graves de antidepresivos tricíclicos. 106· 112· 114· 116-118 La alcalinización disminuye la forma libre no ligada a proteína de la molécula triciclíca y desvían el bloqueo del canal del sodio de la fase 1 del potencial de acción producido por tricíclicos. 106· 116 No se requiere alcalinización en pacientes que tienen sólo una taquicardia leve en
reposo o prolongación del espacio QT. Sin embargo, en pacientes con prolongación del QRS de más de 1 00 mm, arritmias ventriculares o hipotensión que no responde a un bolo de solución salina de 500 a 1 00 mi debe elevarse el pH sérico 7,5-7,55.
Alcalinización en pacientes inestables
• Aumente el pH hasta 7,45-7,55 con 1 mEq de bicarbonato de sodio administrado en 1 a 2 minutos.
• Analice los niveles de gases arteriales para confirmar la elevación del pH.
• Coloque al paciente en infusión dos ampollas (50 a 1 00 mEq) de bicarbonato de sodio en solución salina normal (0,9 NS).
• Dosifique la infusión a 150 a 200 ml/h hasta que el paciente se estabilice, según lo muestren un QRS de menos de 100 mm, detención de la arritmia y normalización de la presión arterial.
• Mantenga el pH del paciente entre 7,45-7,55 mediante la mediciones acostumbradas del pH arterial o venoso.
Los pacientes que padecen convulsiones o los que están en paro respiratorio deben ser hiperventilados al principio hasta un pH entre 7,5 y 7,55. 119
Magnesio en la sobredosis de antidepresivos tricíclicos
Algunos pacientes pueden desarrollar arritmias debidas a las acciones de tricíclicos en la fase 2 del potencial de acción.109·110'120 Los efectos sobre la fase 2 se manifiestan al principio por una prolongación del intervalo QT, pero puede producirse una variante de la TV de torsades de pointes. 120· 121
El sulfato de magnesio es el fármaco de elección en este grupo seleccionado de pacientes.121 -123 La dosis de magnesio es de 2 gramos en bolo IV para los pacientes inestables (pueden usarse hasta 5 a 1 O g IV) o durante 1 a 5 minutos en pacientes con estabilidad hemodinámica.123· 124
Paro cardíaco en la sobredosis de antidepresivos tricíclicos
El paro cardíaco por sobredosis de tricíclicos suele deberse a depresión miocárdica que produce disociación electromecánica o actividad eléctrica sin pulso (AESP) o a FV106.114,116.12s
Al principio, la AEP debe tratarse con hiperventilación e infusión de bicarbonato de sodio hasta un pH de al menos 7,0 a 7,55. También debe iniciarse una infusión de solución salina normal con una velocidad de más de 1 1/h. Debe emplearse adrenalina si la alcalinización y la solución salina no revierten de inmediato el estado del paciente. También deben tenerse en cuenta otras causas de AESP
La ectopia ventricular que no responde a la terapia con bicarbonato de sodio debe tratarse con 1 a 1,5 mg/kg de lidocaína. Los pacientes que responden deben mantenerse en infusión continua. Los que no responden deben tratrase con 2 g de sulfato de magnesio durante 1 a 5 minutos124 o
11-11
43
con fenitoína126·
127 25 a 50 mg/min. La taquicardia ventricular que no responde al bicarbonato de sodio debe tratarse de la misma manera que si el paciente permanece consciente y mantiene estabilidad hemodinámica. No debe usarse procainamida en las arritmias producidas por tricíclicos por sus propiedades farmacológicas parecidas a éstos. 109. 110
El procedimiento para tratar la FV debida a sobredosis de antidepresivos tricíclicos requiere alguna modificación del algoritmo AVCA estándar:
• Desfibrilar con niveles crecientes de energía de la forma habitual.
• Después, intubar, oxigenar y administrar adrenalina, 1 mg, y después desfibrilar con 360 J.
• Alcalinizar al paciente con rapidez mediante bicarbonato de sodio, 1 mEq/Kg en inyección intravenosa. Si no se dispone de bicarbonato con facilidad, hiperventilar al paciente.
La lidocaína es el antiarrítmico inicial de elección en la FV y la 1V sin pulso o en pacientes inconscientes por tricíclicos, aunque no hay estudios que prueben su eficacia. La FV y la TV refractarias deben tratarse con tosilato de bretilio (500 mg en inyección IV), sulfato de magnesio (2 gen inyección IV) o repitiendo la dosis de lidocaína (0,5 mg/kg en inyección IV) o con ambos.
Convulsiones e hipotensión
Las convulsiones debidas a sobredosis de antidepresivos tricíclicos deben suprimirse de inmediato. La actividad convulsiva incontrolada suele producir hipoxia, acidosis, taquicardia, hipotensión y flujos de electrólitos, todo lo cual aumenta la morbilidad y la mortalidad por sobredosis de estos fármacos. 106
· 114
· 128
La hipotensión suele responder a infusiones de 500 a 1.000 mi de solución salina normal. La alcalinización con bicarbonato de sodio se recomienda en los que no responden. Los pacientes con hipotensión refractaria deben tratarse con adrenalina o dopamina. 129
Tratamiento general
Debe considerarse el lavado gástrico con carbón activado en todos los pacientes con sobredosis aguda de antidepresivos tricíclicos. 130 El lavado orogástrico debe usarse en todos los pacientes inconscientes y considerarse en los que están a 1 o 2 horas de haber recibido la sobredosis de tricíclico en cantidad letal. 131 No es necesario el jarabe de ipecacuana en el cuidado hospitalario de esta sobredosis porque se dispone con facilidad de técnicas superiores de vaciamiento gástrico. 132
Sobredosis de digital y toxicidad cardíaca
La intoxicación cardíaca producida por digital suele ocurrir en consumidores crónicos de este medicamento de amplia prescripción. También puede deberse a una sobredosis aguda accidental o intencional en pacientes antes sanos.
11-12
Muchos de los primeros síntomas de la intoxicación digitálica son manifestaciones inespecíficas de toxicidad del sistema nervioso central y gastrointestinales. Son muy frecuentes fatiga, síntomas visuales, debilidad, náuseas, vómitos y dolor abdominal. 133
· 134 Las arritmias cardíacas se pro
ducen en una enorme proporción de pacientes intoxicados. Las arritmias vistas con más frecuencia incluyen ectopia ventricular y bradicardia, a menudo acompañadas de bloqueo cardíaco de grado variable. 133
• 134 Algunos trastornos
del ritmo sugieren de inmediato intoxicación digitálica. Éstos incluyen taquicardia paroxística auricular con bloqueo cardíaco, taquicardia acelerada no paroxística de la unión, TV bidireccional, bigeminismo de nuevo inicio y fibrilación auricular regularizada. 135
La cardiotoxicidad del digital se debe a la combinación de sus efectos inhibidores sobre la conducción nodal y sus efectos estimulantes sobre fibras individuales auriculares y ventriculares. 133
· 134 La intoxicación digitálica que pone en pe
ligro la vida suele deberse a bradiarritmias, con producción de insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias ventriculares malignas e hipercaliemia, esta última es manifestación de intoxicación digitálica de la bomba sodio-potasio adenosina trifosfatasa. 136
-138
El tratamiento de las arritmias debidas a intoxicación digitálica se basa en la naturaleza crónica o aguda de la sobredosis y en el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica en el paciente.
La intoxicación digitálica en los consumidores crónicos en general se desarrolla con hipocaliemia, hipomagnesemia, deshidratación, disminución de la función renal o pérdida de masa muscular. 134
· 139 Los pacientes que reciben diuréticos
no ahorradores de potasio son en especial susceptibles a desarrollar intoxicación. En estos pacientes, la cardiotoxicidad se trata mejor con restitución de las reservas corporales totales de potasio y magnesio.133 Los pacientes hipocaliémicos deben suponerse hipomagnesémicos mientras no se demuestre lo contrario. 140 La terapia con potasio y magnesio junto con la restitución de volumen en general corregirá la mayor parte de las arritmias en un plazo de horas.
Bradicardias producidas por digital
Los pacientes con bradicardia sintomática y bloqueo cardíaco deben recibir, al comienzo, atropina, en dosis que empiezan con 0,5 mg IV. Debido a los efectos de la digital mediados por el vago, la atropina puede revertir de manera temporal la intoxicación digitálica. 133
· 141 Los pacientes con
intoxicación digitálica son más susceptibles a trastornos del ritmo ventricular producidos por marcapasos, de manera que el uso de marcapasos debe ser muy selectivo. 133
Terapia específica para digoxina con fragmentos Fab
La disponibilidad de anticuerpos específicos de jigoxina (fragmentos Fab) para tratar la intoxicación grave aguda y crónica ha reducido de manera espectacular la morbilidad y la mortalidad de la intoxicación digitálica. 136
· 137
• 142
· 143 Los frag
mentos Fab se ligan a la digoxina libre produciendo un com-
44
puesto inactivo que se excreta por la orina. Su uso produce una disminución de los niveles de digoxina sérica libre y este gradiente de concentración lleva digoxina libre hacia fuera del tejido miocárdico. Los efectos se inician en minutos y la reversión completa de los efectos del digital suele ocurrir dentro de los 30 minutos siguientes a la administración.143 El coste elevado por frasco para la terapia con fragmento Fab debe ponderarse antes contra la disminución de la necesidad de cuidados intensivos prolongados y caros.
La dosis específica de fragmento Fab se determina por el peso del paciente y el nivel sérico de digoxina, cuando se conoce, o en el caso de intoxicación aguda, por la estimación de los miligramos ingeridos. Cada frasco de 40 mg de fragmento Fab liga 0,6 mg de digoxina. Se dispone de cartas de dosifiéación en la farmacia, en el prospecto del producto o en algún centro regional de control de envenenamientos (Tablas 1, 2 y 3). Los niveles séricos de digoxina se elevan de
Tabla 1. Dosis aproximadas de anticuerpos antidigoxina (Digibind) para controlar una sobredosis única de digoxina
Número de cápsulas o tabletas de digoxina ingeridas*
25 50 75
100 150 200
Dosis de anticuerpos antidigoxina (núm. de frascos)
9 17 25 34 50 67
*Tabletas de 0,25 mg con 80% de biodisponibilidad o cápsulas de Lanoxicaps de 0,2 mg con 100% de biodisponibilidad.
Tabla 2. Dosis estimada de anticuerpos antidigoxina {Digibind) (en núm. de frascos) en el adulto, a partir de las concentraciones séricas estables de digoxina
Peso del Concentraciones séricas de digoxina (nqlml) paciente (kg) (frascos)
1 2 4 8 12 16 20
40 0,5 1 2 3 5 7 8 60 0,5 1 3 5 7 10 12 70 1 2 3 5 9 11 14 80 1 2 3 7 10 13 16
100 1 2 3 8 12 15 20
Tabla 3. Dosis estimadas para lactantes y niños pequeños de anticuerpos antidigoxina (Digibind) (en mg) a partir de las concentraciones séricas estables de digoxina
Peso del Concentraciones séricas de digoxina (nqlml) paciente (kg) (mg)
1 2 4 8 12 16 20
1 0,4* 1* 1,5* 3 5 7 8 3 1* 3* 5 10 15 19 24 5 2* 4 8 16 24 32 40
10 4 8 16 32 48 64 80 20 8 15 32 64 96 128 160
*Puede ser conveniente la dilución del frasco reconstituido a 1 mg/ml. Las tablas 1 , 2 y 3 se reproducen con permiso de Burroughs Wellco
meCompany.
manera espectacular después de la terapia con fragmento Fab y no deben obtenerse para guiar el tratamiento del paciente. 136
• 137
Las indicaciones específicas del fragmento Fab son probable intoxicación por digoxina concomitante a 1) arritmias que ponen en peligro la vida, refractarias a la terapia convencional; 2) shock o insuficiencia cardíaca congestiva fulminante; 3) hipercaliemia (K > 5,0); 4) niveles séricos estables de más de 1 O a 15 mg en adultos o 6,4 Jlg/ml en niños y lactantes con cardiopatía, y 5) paro cardíaco. 136
· 137
· 143 Otras
indicaciones para casos de ingestión aguda son: ingestiones de más de 1 O mg en adultos o 0,3 mg/kg en lactantes y niñoS. 142
En general, de 3 a 5 frascos son eficaces en pacientes con intoxicación crónica. Las bradiarritmias de importancia hemodinámica y el bloqueo cardíaco que amenaza la vida, en la sobredosis aguda, requieren de cantidades mucho más grandes de fragmentos Fab. El nomograma de dosificación se usa para corregir las dosis de anticuerpo. Las sobredosis masivas requieren de hasta 20 frascos.
Arritmias ventriculares producidas por digital
La ectopia ventricular que no responde a la terapia conservadora con la reposición de potasio, magnesio o cristaloides debe tratarse con lidocaína, magnesio o fenitoína. La lidocaína puede actuar rápido y tiene escasa toxicidad aguda cuando se usa en la dosis recomendada de 1 a 1,5 mg/kg.133
• 134
· 141 Debe tenerse cuidado en los pacientes
ancianos con insuficiencia cardíaca congestiva e insuficiencia renal concomitante que reciben infusión de mantenimiento con lidocaína.
En el pasado, se prefirió la fenitoína como antiarrítmico en las arritmias ventriculares producidas por digital.t.41 Tiene la ventaja de causar menos efectos colaterales en el sistema nervioso central que la lidocaína y tiene poco efecto en la condución AV. Informes de casos recientes sugieren que el magnesio puede ser el fármaco inicial de elección para las arritmias ventriculares producidas por digital. 144
• 145 Pue
de emplearse una dosis de 2 g de sulfato de magnesio, administrada en 1 a 5 minutos como terapia de primera línea en estas arritmias debidas a intoxicación digitálica. 144
· 145
Otros pueden elegir usarla sólo en pacientes con arritmias ventriculares malignas que no responden a lidocaína o fenitoína. Puede requerirse una infusión continua de magnesio de 1 a 2 g (8 a 16 mEq) por hora para la supresión continua de la arritmia. Los pacientes con arritmias refractarias a la terapia farmacológica deben tratarse con anticuerpos de fragmentos Fab. 136
· 142
Taquicardia ventricular producida por digital
La taquicardia ventricular que no se acompaña de shock o paro cardíaco debe tratarse con anticuerpos de fragmentos Fab combinados con un antiarrítmico de acción rápida.133 La mejor terapia antiarrítmica inicial es un bolo de lidocaína de 1,5 mg/kg. 133 Los pacientes que res-
11-13
45
ponden deben ser tratados con una infusión de lidocaína de 3 mg/min hasta que la terapia con fragmentos Fab sea
• selectiva. Los que no responden a la lidocaína, se tratan mejor con una infusión rápida de 2 g de sulfato de magnesio en 1 a 2 minutos. Los que responden, deben colocarse en infusión constante de 1 a 2 g (8 a 16 mEq) por hora durante los 30 a 60 minutos siguientes para permitir la administración de fragmentos Fab y que ésta tenga efecto.
La 1V con inestabilidad hemodinámica requiere cardioversión inmediata, administración de 1 O a 20 frascos de fragmento Fab y terapia antiarrítmica. En los pacientes intoxicados con digital, puede ser mejor iniciar la cardioversión con 25 a 50 J por la posibilidad aumentada de deterioro del ritmo posterior a la descarga.133
· 141 Los pacientes que no res
ponden a 25 o 50 J deben recibir de nuevo una descarga a 200 J y después a 300 J si se requiere de una tercera cardioversión. Las guías estándar de AVCA deben seguirse én lo concerniente al manejo del modo <<Sine,. La lidocaína y el magnesio son ambos selecciones adecuadas en pacientes inestables y deben usarse como antes se describió para los pacientes estables. El magnesio debe administrarse en una dosis de 2 g en inyección IV, en los pacientes inestables o con paro cardíaco. Hasta 5 g en 2 a 5 minutos parecen apropiados para los pacientes inestables con 1V producida por digital.
Fibrilación ventricular producida por digital
La fibrilación ventricular debida a sobredosis de digital requiere algunas modificaciones en las guías estándar de AVCA. Los pasos iniciales de reversión eléctrica, intubación, oxigenación y administración de adrenalina deben realizarse de forma estándar. Deben administrarse dos terapias adicionales tan pronto como sea posible después del bolo de lidocaína de 1,5 mg/kg:
• Sulfato de magnesio, 2 g en inyeción IV. • 20 frascos (o lo máximo de que se disponga, hasta 20)
de anticuerpos de fragmento Fab. Mientras se espera que la terapia con fragmento Fab
tenga efecto, los clínicos pueden administrar magnesio adicional en dosis de 1 g cada minuto hasta una dosis total de 5 a 1 O g y repetir bolos de lidocaína de 0,5 mg/kg cada 8 a 1 O minutos hasta una dosis de carga que no exceda de 3 mg/kg. Los intentos de desfibrilación deben producirse alrededor de cada minuto hasta lograr la reversión o que se suprima el paro.
Tratamiento general: sobredosis de digital
Debe considerarse la posibilidad de descontaminación gástrica con carbón activado en todos los pacientes con sobredosis aguda de digital. 130
· 131 El lavado orogástrico
debe usarse en todos los pacientes inconscientes y considerarse en los que están a 1 o 2 horas después de una sobredosis letal. 131 El jarabe de ipecacuana no es útil en el cuidado hospitalario de pacientes con sobredosis de digital, donde se dispone de otras ténicas de vaciamiento gástrico. 132
11-14
Cardiotoxicidad de los bloqueantes del calcio y betabloqueantes
La cardiotoxicidad de los bloqueantes de los canales del calcio y de los betabloqueantes debe considerarse junta. Los primeros tienen efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos y poseen grados variables de efecto vasodilatador directo. 146 Sus acciones son mediadas por el bloqueo de los canales lentos del calcio . Los betabloqueantes también tienen efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos, pero no son vasodilatadores directos. 147
La toxicidad de ambos grupos de fármacos se presenta como depresión de la contractilidad miocárdica, disminución de la frecuencia cardíaca y alteraciones del estado mental. 146
• 147 Los pacientes suelen tener grados variables de
hipotensión y bradicardia sinusal que pueden complicarse con bloqueo cardíaco y disminución del estado mental que va del letargo al coma. Pueden producirse convulsiones que en general se deben a hipoperfusión del sistema nervioso central. 148
· 149 En ocasiones, las convulsiones pueden
ser el signo inicial de una intoxicación grave. 149·
150 Muchos pacientes sufren de descompensación aguda y van de la estabilidad relativa al shock profundo en unos minutos. El paro cardíaco se debe a bloqueo cardíaco o a AEP refractarios. Pueden verse hipoglucemia e hipercaliemia en la sobredosis de betabloqueantes, en tanto que la hiperglucemia se ha relacionado con la sobredosis de bloqueantes del calcio . 148
· '49
Los signos y síntomas de la sobredosis de ambos grupos de medicamentos suelen verse en el curso de 2 horas. 146
• 147 Si no se observa sintomatología en 4 a 6 horas es
indicio de ingestión más reducida. Por desgracia, las preparaciones de liberación controlada y de acción prolongada pueden ejercer efectos tóxicos importantes hasta 6 a 12 horas después de su ingestión. 146
El tratamiento más adecuado para las sobredosis de bloqueantes del calcio y betabloqueantes no se ha definido con claridad. Se ha informado de respuestas variables a todas las terapias disponibles.
Al principio, los pacientes deben tratarse con oxígeno, hacer una determinación basal con punción digital de glucosa y disponer de dos líneas IV de calibre grande. La hipotensión debe tratarse al principio con carga líquida de 500 a 1 .000 mi de solución salina normal. 148
· 149 La descontaminación gástrica
con carbón activado debe hacerse en las sobredosis agudas. 130
• 131 La ipecacuana está contraindicada por su inicio de
acción lento y la capacidad de los bloqueantes de causar inestabilidad hemodinámica, alteración del estado mental y convulsiones.'32 Debe considerarse la posibilidad de irrigación intestinal completa cuando se han consumido cantidades grandes de medicamentos de liberación lenta. 131
Terapia específica de la sobredosis de bloqueantes del calcio
El calcio parece ser la siguiente mejor terapia para los pacientes con sobredosis de bloqueantes de los canales del calcio que no responden a la solución salina. 146
· 148
· 150
· 151
La dosis de cloruro de calcio es de 1 a 4 g en adultos, la
46
cual debe graduarse según el efecto hemodinámico.150 Los efectos máximos no se obtienen hasta que el nivel sérico de calcio se eleva en 1 a 2 mg/dl. 150 Los pacientes adultos deben recibir al principio 5 a 1 O mi de cloruro de calcio. Las dosis iniciales deben graduarse hasta tener efecto, pero no deben usarse más de 2 a 4 g de cloruro de calcio durante la fase aguda de la reanimación .148
· 150 La adrenalina y otros
agonistas a, pueden sensibilizar los vasos a los efectos del calcio. 150 Los pacientes al principio refractarios al calcio, deben recibir una dosis adicional de 1 O mi de cloruro de calcio después de administrarse adrenalina.
En bradicardias debidas a sobredosis de estos fármacos puede intentarse atropina, pero es improbable que tenga éxito.'46· 146· 150 Los pacientes con bradicardia que no responde al calcio son tratados mejor con marcapasos y los pacientes que tienen hipotensión con infusión de adrenalina, graduada con cuidado, iniciando con una dosis de 2 J.Lg/min. Los pacientes hipotensos que no responden a la adrenalina deben empezar a recibir una infusión graduada de dopamina. Debe considerarse la posibilidad de marcapasos transvenosos. Si es necesario, deben usarse otros medicamentos para complementar los efectos de la adrenalina y la dopamina. En pacientes refractarios, también deben intentarse dobutamina, noradrenalina o isoproterenol o todos.' 48
· 150 Se ha documen
tado que el glucagón es eficaz en algunos casos de sobredosis de bloqueantes del calcio.'50· 152 En Europa se emplea 4-aminopiridina para tratar esta sobredosis y actualmente se está valorando su uso en EE. UU.'50
En resumen, las sobredosis sintomáticas de bloquean-tes del calcio deben tratarse con:
• Oxígeno. • Bolos de 500 a 1 .000 mi de solución salina normal. • Cloruro de calcio, 5 a 1 O mi IV • Infusión de adenalina de 2 a 1 00 J.Lg/min o combina-
ciones de adrenalina y dopamina. • Repetir la administración de calcio. • Glucagón, 1 a 5 mg IV • Agentes presores adicionales: dobutamina, noradre
nalina o isoproterenol, o los tres. • Considerar la posibilidad de marcapasos (transveno
so o transcutáneo).
Terapia específica en la sobredosis de betabloqueantes
Los pacientes con intoxicación cardíaca por betabloqueantes que no responden a infusiones de solución salina probablemente deben tratarse en seguida con glucagón. 149
El glucagón estimula de forma directa el AMP ciclíco del tejido cardíaco por vía de receptores no a y no ¡3. 149· 153 La dosis de glucagón es de 1 a 5 mg en adultos (0,015 a O, 1 mg/kg en niños). Los efectos secundarios principales del glucagón son vómitos y, en ocasiones, hiperglucemia.'53
Se ha empleado adrenalina con resultado satisfactorio en las sobredosis de betabloqueantes. 149 Los clínicos pueden escoger emplearla antes, después o junto con el glucagón. La infusión debe iniciarse con 2 Jlg/min y graduarla según el efecto. Los pacientes que no responden a la adrenalina deben empezar a recibir también una infusión gradual de dopa-
mina. Con el potente betagonista, isoproterenol es infrecuente obtener una mejoría importante y no debe usarse como medicamento de primera línea.149 El isoproterenol debe usarse con cuidado en combinación con la infusión de adrenalina o en combinación con otros medicamentos. 153· 154 También debe intentarse con cloruro de calcio en pacientes refractarios.'55 El isoproterenol, la dobutamina o la adrenalina o ambas deben administrarse a pacientes que no recuperan la estabilidad hemodinámica con adrenalina. La atropina pocas veces es eficaz en la bradicardia producida por betabloqueantes o para revertir el bloqueo cardíaco sintomático. 149
En resumen, las sobredosis sintomáticas de betablo-queantes deben tratarse con:
• Oxígeno. • Bolos de 500 a 1 .000 mi de solución salina. • Marcapasos (transcutáneo o transvenoso). • Glucagón, 1 a 5 mg IV • Infusión de adrenalina, 2 a 1 00 J.Lg/min o una combina
ción de adrenalina y dopamina. • Cloruro de calcio, 5 a 20 mi IV. • Presores adicionales: isoproterenol, dobutamina o no
radrenalina o ambas.
Terapia de marcapasos y derivación cardiopulmonar en las sobredosis de bloqueantes del calcio o betabloqueantes
Los pacientes con sobredosis importantes pueden no responder a la terapia farmacológica. Puede intentarse el marcapasos transcutáneo o trasvenoso en la bradicardia o el bloqueo cardíaco refractarios. 149· 150 También se ha recurrido a la derivación cardiopulmonar en casos de shock refractario con resultados variables. '56
Sobredosis de drogas Las sobredosis de drogas pueden producir muchas ur
gencias cardiopulmonares. Se requerirá apoyo vital avanzado debido a hipotensión, edema pulmonar o arritmias ventriculares debidas a depresión respiratoria inducida por drogas.157· '59
El abuso concomitante de alcohol, cocaína y otras drogas aumenta la posibilidad de complicaciones cardíacas.' 57
Las dosis elevadas de narcóticos producen depresión del sistema nervioso central con hipoventilación, depresión miocárdica, vasodilatación y bradicardia consecutivas.' 57· 156
El coma concomitante con hipotensión, miosis o estigmas de venopunción en la piel es muy sugerente de abuso de narcóticos. El edema pulmonar es una complicación muy frecuente del abuso de drogas intravenosas. Puede ser ocasionado por impurezas, hipersensibilidad o mecanismos neurogénicos o puede ser resultado de anoxia. 157 También pueden observarse convulsiones o hipotermia.
El tratamiento inicial de las sobredosis de narcóticos con compromiso cardiopulmonar es el siguiente:
• Asegurar la vía aérea y proporcionar un flujo intenso de oxígeno.
• Administrar naloxona IV, antagonista de narcóticos, iniciando con una dosis de 2 mg. Los pacientes pediátricos deben iniciar con 0,01 a 0,03 mg/kg.157· '61
11-15
47
• En los adultos que no responden, administrar hasta 1 O mg IV en un período breve. Aumente la dosis pediátrica siguiente hasta alrededor de O, 1 mg/kg.157· 161 .
• Trate a los pacientes refractarios de acuerdo con los procedimientos estándar de AVCA.
La naloxona puede precipitar la eliminación del narcótiC0.161· 162 Debe disponerse de aspiración si el paciente empieza a vomitar. En los drogodependientes conocidos que no están en paro cardíaco, puede escogerse una dosis inicial más pequeña de naloxona para disminuir el riesgo de agitación al despertar y el de violencia del paciente. 157 La vida media efectiva de la naloxona depende del paciente y varía de 15 a 45 minutos. 162 Puede requerirse una infusión continua de naloxona en pacientes con sobredosis de preparaciones narcóticas de acción prolongada como la metadona.162· 163 Debe iniciarse con una mezcla de 8 mg de naloxona en 1.000 mi de D5W a razón de 100 ml/h (0,8 mg/h} y graduar según el efecto. 162
Los drogadictos intravenosos corren un riesgo elevado de ser VIH positivos. 157 Es indispensable seguir precauciones estrictas con la sangre y los fluidos corporales.
Los pacientes desnutridos tienen riesgo aumentado de deficiencias proteínicas, calóricas, vitamínicas y minerales: en todos los pacientes inconscientes, debe hacerse de inmediato un análisis de glucosa con punción de dedo aliado de la cama. La hipoglucemia debe tratarse con glucosa hipertónica (50 mi de D50W en adultos, 2 ml/kg de D25W en niños). Deben administrarse 1 00 mg de tiamina IV a todos los pacientes caquécticos y desnutridos para evitar la precipitación de síndrome de Wernicke. 164
Resumen Las dosis potencialmente cardiotóxicas y su tratamien
to se resumen en la tabla 4.
Tabla 4. Sobredosis de cardiotóxicos potenciales y su tratamiento
Tóxico Antídoto Terapia específico auxiliar
Benzodiacepina Flumazenil Apoyo respiratorio
Betabloquante Solución salina, adrenalina, glucagón
Bloqueante de los Calcio Solución salina, adrenalina, canales del calcio glucagón
Monóxidode Oxígeno Oxígeno hiperbárico carbono
Cocaína Benzodiacepina, labetalol
Antidepresivo Bicarbonato, solución salina cíclico
Digital Anticuerpos fragmento Fab
lsoniazida (INH) Piridoxina Medidas de soporte
Organofosfato Atropina Diazepam
Narcótico Naloxona Sulfato de protopam
11-16
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11-19
51
Métodos auxiliares de circulación artificial
La reanimación cardiopulmonar (RCP) proporciona sangre a los órganos vitales mientras puede darse una atención más definitiva, como la desfibrilación. El gasto cardíaco y las presiones de perfusión varían considerablemente en cada paciente. Sin embargo, muchos pacientes tienen una perfusión muy deficiente durante la RCP. '· 2 Los métodos auxiliares circulatorios o cambios en la técnica de RCP que mejorgn el flujo sanguíneo o las presiones de perfUsión pueden mejorar el resultado de la reanimación en pacientes con paro cardíaco. Este capítulo revisa los métodos auxiliares que han sido propuestos para mejorar estas técnicas, dispositivos mecánicos de RCP, RCP invasiva y ayudas para valorar su eficacia.
Técnicas alternativas de RCP Se han propuesto varios cambios en la técnica de RCP
para mejorar la hemodinámica. En tanto que cada una de estas técnicas se ha mostrado prometedora en estudios individuales, ninguna ha demostrado una mejoría con consistencia suficiente en la supervivencia como para sustituir a la técnica estándar de RCP:
Compresión abdominal interpuesta a la RCP
La técnica de compresión abdominal interpuesta o RCP de contrapulsación (CAI-RCP) (Fig. 1) se ha propuesto
Capítulo 12
como alternativa de la RCP estándar. 3~ 15 Durante ésta, una segunda persona comprime el abdomen en la fase de espiración de la compresión torácica. La presión sobre el abdomen debe regularse a 1 00 mmHg mediante el empleo de un manguito de presión. La presión sobre el abdomen durante la fase de relajación de la RCP puede aumentar la presión aórtica diastólica, el gasto cardíaco y las presiones de perfusión miocárdica en comparación con la RCP estándar. 3~7 Otros estudios de laboratorio no han demostrado mejoría en la supervivencia de 24 horas al comparar la CAI RCP con la RCP habitual. 15
Estudios en el hombre han dado resultados mixtos. Dos estudios sobre paros cardíacos intrahospitalarios demostraron mejoría de supervivencia en el momento del alta con CAI-RCP en comparación con RCP estándar. '0
· 11 Otro es
tudio clínico no encontró mejoría en la reanimación cuando se compararon ambas técnicas en pacientes con paro cardíaco extrahospitalario.• También deben considerarse aspectos de facilidad y seguridad de la CAI-RCP. La técnica require que haya tres personas, y en la mayoría de los estudios se ha empleado después de intubación endotraqueal del paciente. El riesgo de lesiones abdominales, hipoventilación y aspiración, si se usa en pacientes sin protección de las vías respiratorias, requiere de más estudio.
La técnica de CAI-RCP se muestra prometedora en el tratamiento del paro cardíaco. Deben hacerse más estudios de la evolución para determinar su eficacia y seguridad. Por el momento, debe considerarse como una técnica experi-
Fig. 1. Contrapulsación abdominal interpuesta durante la reanimación cardiopulmonar en el hombre. Todos los pacientes están intubados. La frecuencia de la compresión abdominal es igual a la de las compresiones torácicas, 80/min a 1 00/min. La fuerza de la compresión abdominal se estandariza a 100-:!:.20 mmHg. Adaptado de Sack. '0
12-1
52
mental y no debe usarse siempre en el tratamiento del paciente con paro cardíaco.
RCP con ventilación y compresión simultáneas
La técnica de RCP de ventilación y compresión torácica simultáneas (VCS-RCP) aprovecha todo el tórax como una bomba para producir flujo sanguíneo anterógrado.1s-25 Los gradientes de presión se desarrollan entre las estructuras intratorácicas y las extratorácicas. Estudios en modelos experimentales demostraron que la VCS-RCP produjo mejoría en la presiones sistólicas y en el flujo sanguíneo carotídeo.16-18 Según estos estudios favorables, se desarrolló·y se probó en estudios clínicos un dispositivo mecánico de RCP que proporciona ventilación y compresión de tórax simultáneamente. Los estudios de la supervivencia demostraron mejoría al comparar este dispositivo con RCP estándar en algunos laboratorios, pero no en otros. 15· 20· 21 · 24· 25
Estudios clínicos han demostrado superioridad de la RCP estándar sobre la VCS-RCP en cuanto a la hemodinámica y supervivencia.22
•23·25 Por lo tanto, no se recomienda su uso
en la reanimación de pacientes con paro cardíaco.
RCP de alta frecuencia («velocidad rápida de compresión»)
Se ha planteado la RCP de alta frecuencia o manual rápida como técnica para mejorar la reanimación de paro cardíaco.26-30 Estudios en algunos laboratorios, aunque no en todos, han demostrado que la frecuencia elevada de compresiones mejoran el gasto cardíaco, las presiones de perfusión aórtica y miocárdica y la supervivencia a las 24 horas comparada con la RCP estándar.26·27 Los estudios clínicos al respecto son limitados. Existen datos de mejoría hemodinámica mediante el uso manual, pero no mecánico, en las compresiones de frecuencia rápida, en pacientes.23·28-30 Por lo tanto, la RCP de alta frecuencia se muestra prometedora para mejorar la técnica de RCP Se requieren estudios de evolución en el hombre respecto a esta técnica para determinar su eficacia en el tratamiento de pacientes con paro cardíaco.
Dispositivos auxiliares mecánicos para la RCP
Se dispone de dispositivos mecánicos que pueden emplearse como sustitutos de la compresión torácica manual. Algunos también pueden proporcionar ventilación sincronizada con las compresiones torácicas. La ventaja de estos dispositivos es que pueden: 1) estandarizar la técnica de RCP; 2) eliminar la fatiga del reanimador; 3) permitir la participación de personas con entrenamiento informal en la impartición de AVCA cuando hay un número limitado de reanimadores, y 4) asegurar la corrección de la compresión cuando algún paciente requiera reanimación continua durante el traslado. La RCP mecánica administrada con cuidado y de manera adecuada puede ser tan eficaz como la administración manual de RCP en adultos. 31 34 En algunas
12-2
circunstancias (como en el traslado durante perídos prolongados) puede aún tener ventajas. La RCP realizada de forma mecánica debe emplarse sólo en adultos; su eficacia y seguridad no han sido demostradas en lactantes y niños.
Prensa cardíaca El auxiliar más simple y menos costoso es la prensa car
díaca. El dispositivo de bisagra y operación manual da al reanimador una ventaja mecánica al realizar las compresiones torácicas. El golpe hacia abajo de la prensa cardíaca puede ajustarse para proporcionar un golpe de 1 ,5 a 2 pulgadas (3,9 a 5,0 cm). Puede aplicarse con sólo una breve interrupción en la RCP manual. Su ventajas incluyen su coste relativamente bajo, su facilidad de almacenamiento, transporte y armado, su construcción ligera y su simplicidad, lo cual reduce la posibilidad de avería mecánica. Los problemas en su uso incluyen tendencia de la-cabeza del compresor a salir de posición y tendencia del dispositivo a aflojarse de manera que el émbolo no comprima el tórax de manera adecuada_ Por lo tanto, se requiere vigilancia constante de la posición de la prensa y de la corrección de la compresión.
Resucitadores automáticos Un resucitador mecánico puede proporcionar compre
siones torácicas y ventilaciones durante la RCP. Los dispositivos disponibles en la actualidad consisten en un émbolo que dispone de aire comprimido montado en una tabla y un respirador ciclado según tiempo y presión (Fig. 2). Los dispositivos están programados para suministrar RCP estándar según la recomendación de la AHA, en una relación compresión-ventilación de 5:1, empleando un tiempo de compresión que es el 50% de la duración del ciclo.
Estos dispositivos no requieren corriente eléctrica, ya que obtienen energía de oxígeno al 100% de alta presión . La profundidad de la compresión del émbolo puede ser ajustada por el reanimador para comprimir el esternón de 1,5 a 2,0 pulgadas (3 a 5 cm) con cada ciclo o del 20 al
Fig. 2. Émbolo de gas comprimido y respirador ciclado en tiempo y presión.
53
25 % del diámetro anteroposterior del paciente (en pacientes con diámetro anteroposterior grande). Cuando se usa de manera adecuada, este dispositivo causa menos lesión de la pared torácica y de órganos internos durante el traslado del paciente (en la parte posterior de una ambulancia en movimiento) que la RCP manual, porque el paciente puede ser <<atado» a la tabla del dispositivo fijando la posición del émbolo sobre el esternón. Puede registrarse un ECG aceptable con el compresor en operación y puede desfibrilarse al paciente o transportarlo sin interrumpir la RCP. La desfibrilación está programada para que se produzca durante el golpe de una compresión torácica, cuando los pulmones están relativamente vacíos y la impedancia torácica es baja. Esto hace que se libere más energía hacia el corazón y que sea más efectiva la desfibrilación.35
La principal desventaja del resucitador automático es su coste. Su desventaja de peso y tamaño es compensada porque permite a los reanimadores realizar otras tareas y ofrece mejor acceso del paciente a otros procedimientos, al reducir el número de reanimadores a su lado.
Una ventaja de los resucitadores automáticos, a menudo mencionada, es su utilidad durante períodos prolongados de RCP. En especial durante el traslado de pacientes en distancias grandes. Sin embargo, la práctica actual está cambiando en el sentido de terminar los intentos de reanimación no satisfactorios en la situación extrahospitalaria y no continuar la RCP durante el transporte.
Indumentaria antishock neumática La indumentaria antishock neumática (IASN) consiste
en unos pantis con vejigas inflables para cada pierna y para el abdomen, fabricados en una pieza de capa doble. Esta indumentaria puede mantener presiones internas elevadas.36-43 Desde el punto de vista fisiológico, la IASN aumenta la resistencia vascular periférica y la presión arterial media al desviar sangre hacia la mitad superior del cuerpo. 37-39
Aunque su eficacia para mejorar el resultado no ha sido demostrada, se usa principalmente en pacientes con shock hipovofémico por lesión traumática de la mitad inferior del organismo.42·43 Su efecto para mejorar la presión arterial media se creyó útil en pacientes con paro cardíaco. Sin embargo, los estudios no han demostrado mejoría en la supervivencia o en las presiones de perfusión coronaria al comparar la IASN-RCP con la RCP estándar.<0 Además, en animales, se han observado lesiones tales como laceraciones de hígado, al realizar RCP con la guarnición abdominal inflada. 41 En resumen, el uso de la IASN no está indicado como auxiliar de la RCP en pacientes con paro cardíaco.
Chaleco de RCP El chaleco de RCP emplea los mismos principios de la
movilización de sangre mediante el control de la presión intratorácica, pero la ventilación es asincrónica y los cambios en la presión intratorácia se producen mediante el inflado y desinflado rítmico de un chaleco neumático peritorácico. Estudios hemodinámicos preliminares han demostrado que (dependiendo del diseño del chaleco) se producen aumentos significativos de la presión arterial, en comparación con
la RCP convencional. Se han publicado estudios preliminares del uso de chaleco de RCP en el hombre. 44
-46
RCP con compresióndescompresión activa (RCP-CDA}
Un dispositivo para compresión y descompresión activas del tórax durante la RCP se ha mostrado prometedor como método auxiliar (Fig. 3). El dispositivo aplica succión al tórax durante la fase de relajación de la RCP. Estudios en modelos experimentales y en el hombre han demostrado mejoría de algunos parámetros hemodinámicos al compararla con la RCP estándar. 47
-49 Son necesarios estudios adi
cionales de resultados del uso del dispositivo de compresión-descompresión.
RCP invasiva
Masaje cardíaco directo Antes de la introducción del masaje a tórax cerrado (com
presiones externas) en 1960, el masaje cardíaco directo se usaba con frecuencia para tratar a pacientes con paro cardíaco intrahospitalario. Estudios de los años cincuenta demuestran tasas de supervivencia que varían del 16 al 37 %.50
· 51
Fig. 3. El dispositivo de compresión-descompresión activa consiste en un cabezal de succión corrugado, fuelles y un mango con un área de compresión de plástico elástico dentro de los fuelles. Este dispositivo se coloca en el medio esternón a nivel de /os pezones y proporciona compresión manual activa del tórax, así como expansión activa de éste (descompresión). Las imágenes son tomadas desde arriba (parte superior) y de lado (parte inferior). La fase de compresión se realiza de acuerdo con las guías de reanimación cardiopu/monar de la American Heart Association.
12-3
54
Sin embargo, una porción grande de estos paros tuvieron lugar en el quirófano. Después de la introducción de la RCP a tórax cérrado, no se han hecho estudios para comparar la supervivencia con ambas técnicas. La RCP a tórax cerrado pareció ser eficaz, era mucho menos invasiva y pronto se volvió el método estándar de reanimación.
Ahora, se ha definido que el masaje cardíaco directo realizado con corrección proporciona mejor hemodinámica que las compresiones a tórax cerrado. 52
-65 A menudo, el índice
cardíaco y la presión de perfusión coronaria mejoran al cambiar de RCP con tórax cerrado a tórax abierto.57
·58 Hay va
rios informes de casos de pacientes que han sido reanimados con masaje cardíaco directo cuando los intentos de RCP a tórax cerrado habían sido infructuosos. 58
· 66
• 67 Estudios
en animales también apoyan el concepto de la mejor supervivencia cuando se usa pronto la RCP a tórax abierto después del principio del paro cardíaco (15 minutos o menos) (Fig. 4). 59 Cuando la RCP a tórax abierto se inicia después de que el paro cardíaco ha sido tratado con RCP a tórax cerrado, durante 20 a 25 minutos o más, no hay mejoría en el resultado a pesar de una mejoría importante en la hemodinámica.55 En uno de los pocos estudios de resultados en el hombre, la RCP a tórax abierto no mejoró la supervivencia de pacientes con paro extrahospitalario cuando se realizó 30 minutos después del inicio del paro. 58
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80
60
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-Tórax cerrado
O Tórax abierto
*p < 0,005 frente a tórax cerrado **p < 0,02 frente a tórax cerrado
Fig. 4. Diferencias de supervivencia entre animales que recibieron RCP a tórax cerrado y animales que recibieron RCP a tórax abierto, después de 12 minutos de compresiones a tórax cerrado. La supervivencia inmediata se determinó 30 minutos después de la reanimación. De Kern. 59
En la actualidad, pocos médicos están entrenados en la técnica del masaje cardíaco directo. Debido a que la mayor parte de los paros cardíacos se producen fuera del hospital y a que la mayoría de los pacientes no pueden llevarse a una institución donde pueda realizarse toracotomía y masaje cardíaco directo en menos de 15 minutos de tiempo total de paro, la aplicabilidad del masaje cardíaco directo es
12-4
limitada. Los riesgos y los beneficios del masaje cardíaco a tórax abierto realizado pronto (dentro de los 15 primeros minutos del paro) no se han estudiado bien en el hombre; por ello no puede recomendarse para el paciente común de paro cardíaco.
Una excepción es la víctima de traumatismo cardíaco debido a herida penetrante de tórax. La mayor parte de los estudios indican un beneficio definido de la toracotomía en víctimas de herida penetrante de tórax que desarrollan paro cardíac0.6972 La toracotomía puede permitir a los reanimadores aliviar el taponamiento cardíaco e identificar y controlar hemorragias intratorácicas importantes o tratar una hemorragia abdominal concomitante mediante el pinzamiento cruzado de la aorta.
La toracotomía de urgencia es práctica como técnica de reanimación en centros de traumatología debidamente equipados. Debe contarse con un equipo multidisciplinario para proporcionar el tratamiento quirúrgico definitivo en el quirófano, tan pronto como sea posible. Si se emplea masaje cardíaco directo debe hacerse pronto. Abrir el tórax como «Un último cartucho•• para reanimar a un paciente con paro cardíaco es de poco valor o de ninguno.
Aunque la herida penetrante de tórax es la única indicación absoluta de toracotomía y RCP a tórax abierto, existen otras situaciones específicas en las que debe tomarse en cuenta:
1. Paro cardíaco debido a hipotermia, embolia pulmonar, taponamiento cardíaco o hemorragia abdominal.
2. Deformación torácica por la que la RCP a tórax cerrado es ineficaz.
3. Traumatismo abdominal penetrante con evolución desfavorable y paro cardíaco.
4. Contusión con paro cardíaco. En resumen, aun con equipo y personal adecuados, el
masaje cardíaco directo a tórax abierto es una técnica subempleada en el tratamiento de pacientes con paro cardíaco. Son necesarios estudios prospectivos de resultados para determinar el papel del masaje cardíaco directo cuando se usa pronto en los pacientes con paro cardíaco.
Derivación cardiopulmonar de urgencia
La derivación cardiopulmonar es un auxiliar importante en pacientes sometidos a cirugía cardíaca. La derivación cardiopulmonar se ha aplicado de manera experimental para el tratamiento del paro cardíaco, sin toracotomía, usando la arteria y la vena femorales como acceso a la circulación. 7383 Modelos de paro cardíaco en animales demuestran mejoría de la hemodinámica y la supervivencia cuando se emplea la derivación cardiopulmonar poco después del inicio del paro cardíaco.73
-81
Estudios clínicos también han demostrado la factibilidad de la derivación cardiopulmonar en el tratamiento de pacientes seleccionados con paro cardíaco. 82
·83 Su realiza
ción requiere tener un equipo coordinado de reanimación. El papel de esta técnica en el tratamiento de pacientes con paro cardíaco necesita definirse con claridad mediante estudios clínicos adicionales.
55
Dispositivos de asistencia mecánica
Los dispositivos de asistencia mecánica directa y el balón de contrapulsación intraórtico se han valorado en modelos experimentales de paro cardíaco y reanimación. 84
·90 La apli
cación del dispositivo de asistencia mecánica necesita toracotomía y la colocación de aspiración directa en el miocardio. El aparato está diseñado para aumentar la diástole ventricular y el flujo sanguíneo coronario. Estudios en modelos experimentales han demostrado mejoría de las presiones sistólica y diastólica, del gasto cardíaco y de la circulación cerebral cuando se comparó con la RCP estándar o masaje cardíaco directo a tórax abierto. 84
•88 De la misma manera, el
uso del balón intraórtico de contrapulsación durante la RCP demostró mejoría de la hemodinámica en modelos experimentales.89·:0 Se requieren más estudios de resultados de estos dispositivos en modelos experimentales.
Valoración de la RCP En la actualidad no existen criterios útiles para el pronós
tico que los clínicos puedan usar para valorar la eficacia de la RCP. El resultado (ya sea reanimación o muerte) es a menudo la única forma de juzgar la corrección de los esfuerzos de la RCP. La valoración de estos esfuerzos durante la reanimación permitiría a los clínicos modificarlos e individualizar los procedimientos de tratamiento en pacientes con paro cardíaco. De manera ideal, los clínicos podrían juzgar la utilidad de métodos auxiliares específicos en pacientes individuales. Varios métodos auxiliares pueden ser útiles en la valoración de los esfuerzos de la RCP en marcha.
Hemodinámica Estudios en modelos experimentales han demostrado
de manera repetida la importancia de las presiones diastólica aórtica y de perfusión miocárdica (gradiente diastólico de aorta a aurícula derecha) durante la RCP para lograr la reanimación en un paro cardíaco.1·91 '99 Las presiones aórtica diastólica y de perfusión miocárdica se han relacionado con el flujo coronario durante la RCP.97 Mucha de la investigación de la RCP se ha enfocado a medicamentos o auxiliares que mejoran estas presiones. En tanto la colocación de líneas arteriales y venosas centrales durante la reanimación ha sido realizada en algunos lugares por un equipo de investigación de reanimación, la colocación de estas líneas en la mayor parte de las instalaciones clínicas no es práctica.1.2.100 Cuando se dispone de líneas arteriales, el clínico debe intentar mejorar las presiones aórtica diastólica y de perfusión miocárdica durante el esfuerzo de reanimación.
Pulsos Como se ha observado, este libro de texto recomienda
el examen de ultrasonido Doppler en pacientes con actividad eléctrica sin pulso. El ultrasonido Doppler puede descubrir flujo sanguíneo espontáneo que no puede encontrarse por palpación manual. La presencia de pulso o su ausencia es empleada con frecuencia por los clínicos para valorar la eficacia de la perfusión artificial durante la RCP. En
tanto la presencia de pulso indica algún flujo sanguíneo durante las compresiones torácicas, no hay estudios que demuestren la utilidad clínica de explorar el pulso durante la RCP. El pulso representa un gradiente de presión entre diastólica y sistólica. No da información respecto a parámetros hemodinámicos importantes, es decir; sobre las presiones diastólica aórtica y de perfusión miocárdica. Por último, es importante recordar que debido a que no existen válvulas en la vena cava inferior, puede haber circulación retrógrada hacia la vena femoral. Por lo tanto, la palpación de pulso en el área femoral puede causar confusión e indicar circulación venosa y no arterial. En resumen, la presencia de pulso carotídeo con RCP indica la presencia de algún flujo sanguíneo anterógrado, pero no puede usarse para medir la eficacia de los esfuerzos de la RCP en marcha.
Mediciones de gases respiratorios Los gases de la sangre arterial se usan para medir la efi
cacia del esfuerzo de reanimación en proceso. Sin embargo, desde el punto de vista fisiológico, los gases arteriales no reflejan el pH y la PC02 de los tejidos. La mezcla de gases venosos a menudo muestran hipercapnia grave a pesar de una gasometría arterial normal. 101 No se ha demostrado correlación entre los gases de sangre arterial y el resultado de la reanimación, en modelos experimentales de paro cardíaco. 102 Por lo tanto, los gases de sangre arterial pueden ser útiles para valorar la oxigenación, pero no deben usarse para valorar la eficacia de los esfuerzos de la RCP.
Estudios sobre el uso de la oximetría para valorar la perfusión tisular durante la RCP han demostrado que la tensión de oxígeno transconjuntival desciende con rapidez cuando el paciente cae en paro cardíaco y regresa a valores anteriores cuando se restablece la circulación espontánea. 103 Sin embargo, la oximetría no ha demostrado ser una guía útil para el pronóstico de la reanimación del paro cardíaco. Aunque la oximetría de pulso es de práctica común en los departamentos de urgencias y en las unidades de cuidados intensivos, depende de la presencia de pulso periférico y por tanto es impracticable en la monitorización de pacientes con paro cardíaco.
La capnometría se muestra como una medida no invasiva y prometedora del gasto cardíaco generado durante la RCP. 104 La circulación hacia los pulmones depende del gasto cardíaco. En la mayor parte de los pacientes con paro cardíaco, el co2 que llega a los pulmones se difunde hacia fuera. La capnometría mide la excreción de C02 a través del tubo endotraqueal. En modelos experimentales, la concentración periódica final de C02 durante la RCP se correlaciona con gasto cardíaco, presiones de perfusión y resultado de la reanimación del paro cardíaco. 104'107 Estudios clínicos han demostrado que los pacientes que se reanimaron con éxito tuvieron niveles significativamente más altos de co2 períodico final que los pacientes que no pudieron reanimarse. 108112 También puede usarse la capnometría como indicador precoz de la recuperación de la circulación espontánea.108'11 A pesar de estos estudios prometedores, deben
considerarse muchos factores. Cambios grandes en las respiraciones por minuto afectan a la lectura de co2 periódico final. 113 Por lo tanto, la ventilación debe mantenerse constan-
12-5
56
te durante el esfuerzo de reanimación. La administración de bicarbonato aumenta la excreción de C02 durante varios minutos antes de regresar a las cifras iniciales. 110
• ' " Las dosis altas de agentes presores como la adrenalina aumentan la presión de perfusión miocárdica, pero disminuyen el gasto cardíaco. La excreción de C02 disminuirá con la disminución del flujo sanguíneo hacia los pulmones.''4
•117 Por último, para
considerar la capnometría como un indicador fiable del pronóstico de la reanimación, deberá demostrarse en estudios clínicos que los procedimientos que mejoran los niveles del co2 periódico final producen mejores evoluciones en el paro cardíaco. En resumen, la monitorización del C02 periódico final durante el paro cardíaco puede ser útil como un indicador no invasivo del gasto cardíaco generado durante la RCP. Es necesario más investigación para determinar su uso como indicador de pronóstico en la práctica clínica.
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59
Técnicas invasivas de monitorización
En el curso para proveedores de AVCA, todas las técnicas de monitorización invasiva se consideran material complementario.EI personal más especializado debe dominar estas técnicas, en particular cuando su trabajo profesional lo requiere.
Introducción a la canalización arterial
Indicaciones La colocación de un catéter intrarterial parmite al clínico:
1) monitorizar de forma continua y precisa la presión arterial; 2) evitar la incomodidad y la lesión de las punciones arteriales repetidas; 3) tomar nuestras de sangre arterial sin alterar el estado estable, y 4) determinar el gasto cardíaco usando el colorante verde de indocianina (éste se vuelve menos necesario dada la tecnología moderna no invasiva, como dispositivos de presión arterial y de oximetría). Para usar la monitorización intrarterial de manera segura y eficaz, el operador debe tener habilidad en su manejo y el personal debe estar familiarizado con el catéter y el sistema transductor para eliminar burbujas, prevenir coágulos y contaminación, calibrar el sistema de manera correcta y evitar complicaciones.
Justificación de la monitorización de la presión intrarterial
En los pacientes con shock y resistencias vasculares periféricas elevadas, a menudo hay una diferencia significativa entre la presión obtenida con métodos auscultatorios o palpatorios y la obtenida mediante mediciones intrarteriales.' La presión sistólica central intrarterial puede ser de hasta 150 mmHg más alta que la registrada con el esfigmomanómetro. En los pacientes hipotensos con resistencias vasculares periféricas normales o disminuidas, no debe haber discrepancia entre la presión obtenida con manguito y la intrarterial a no ser que haya aterosclerosis localizada.
Los ruidos de Korotkoff, que se oyen sobre la arteria braquial conforme se desinfla el manguito, probablemente se deben a vibraciones de la pared arterial puesta en movimiento por el flujo intermitente a través del segmento comprimido. La ausencia de estos ruidos indica que el flujo es insuficiente o que la pared vascular ha sido alterada y /os sonidos no se transmiten. El desagüe diastólico es más lento con el aumento de la constricción arterial en los estados hipotensivos. Después de la liberación de la presión en el manguito, hay una disminución de/ gradiente de presión. Con el gradiente disminuido no hay flujo productor de turbulencia intermitente a través del segmento obstruido y, por lo tanto, no se producen ruidos. El aumento de la tensión de la pared por la vasoconstricción también puede hacerla menos susceptible a vibrar y producir sonidos.' En pacien-
Capítulo 13
tes con aumento de la resistencia vascular, la presión de manguito disminuida no indica necesariamente hipotensión arterial. El no reconocimiento de este hecho puede llevar a errores peligrosos en la terapia.
En ningún paciente que requiera vasopresores o vasodilatadores intravenosos (IV) para mejorar la hemodinámica, debe registrarse la presión arterial de forma continua. Una línea intrarterial es de importancia vital si existe vasoconstricción intensa.
Medición de la presión arterial directa frente a indirecta
Variación de 5 a 20 mmHg
Una diferencia de 5 a 20 mmHg puede estar dentro del margen esperado de las mediciones directa e indirecta de la presión. La presión registrada de forma directa puede ser un poco más alta que la de registro indirecto por varias razones. Conforme la onda de pulso de la presión arterial pasa a la periferia, su forma cambia notablemente. La onda de pulso llega más tarde, el brazo ascendente se torna más grande y la presión sistólica aumenta, en tanto que la diastólica disminuye. Sin embargo, la presión arterial media no cambia. Los factores principales responsables de los cambios en el perfil del pulso arterial son:
• Distorsión de los componentes de las ondas de pulso conforme bajan hacia la periferia.
• Frecuencias diferentes de transmisión de varios componentes de la onda de pulso.
• Amplificación o distorsión de diferentes componentes del pulso por ondas permanentes o reflejas.
• Diferencias en el comportamiento elástico y el calibre de las arterias.
• Conversión de alguna energía cinética en energía hidrostática.
• Cambios que se producen en el catéter arterial y la extensión de la línea desde el catéter hasta el transductor.
También puede haber disparidad en las medidas si el tamaño o la colocación del manguito son inadecuados. Por último, el transductor puede estar mal calibrado o mal ajustado al cero.
Cuando se registra una presión indirecta tan alta como la presión directa, es probable un funcionamiento inadecuado del equipo o un error de técnica. El aplanamiento de la onda arterial sugiere un problema con la técnica directa: burbujas de aire o sangre en la línea o la cúpula del transductor, coágulo en la punta del catéter, oclusión mecánica del catéter o de los tubos o aflojamiento o abertura de conexiones. Si la forma de onda arterial es normal, deben excluirse otras causas: tamaño y colocación inadecuados del manguito, fallo en la calibración del esfigmomanómetro o el transductor, o error en el ajuste elédrico o mecánico en cero del transductor.
13-1
60
Variación de 20 a 30 mmHg
Cuando la disparidad entre la presión de manguito y la intrarterial es de 20 a 30 mmHg, todos los factores antes anotados pueden ser responsables. Además, el método auscultatorio puede conducir a lecturas inferiores en los pacientes con vasoconstricción intensa, como sucede en el shock o la hipotermia. Otro posible origen de error es que el manguito lee la presión de latido a latido, en tanto que el registro digital en el monitor electrónico lee la presión más alta cada 3 a 7 segundos. En presencia de enfermedad oclusiva periférica, la presión registrada en una arterial periférica, como pueden ser la radial o la dorsal del pie, puede ser muy inferior a la presión de manguito tomada en una zona más proximal.
Variación de más de 30 mmHg
Cuando la diferencia es de más de 30 mmHg, el problema más frecuente es omisión de la presión sistólica aparente (Fig . 1 ) causada por resonancia del sistema de catéter. Esto sucede más a menudo cuando la frecuencia cardíaca es rápida, cuando la velocidad de aumento de la presión (dP/dt) es rápida y cuando la frecuencia natural del sistema de catéter es baja. Cuanto más grande y más tolerable sea la extensión del tubo y menor la frecuencia, más grande será el error en la medición. Esto puede reducirse usando tubuladuras rígidas tan cortas como sea posible.
La presión intrarterial puede ser mucho más alta que la presión de manguito cuando un catéter único con orificio en el extremo se halla en una arteria estrecha de flujo elevado. Cuando el catéter se enfrenta a la corriente, la energía cinética se convierte en energía potencial elevando de manera falsa la medición de la presión arterial.
La disparidad entre las mediciones directa e indirecta de la presión arterial puede reducirse mediante los procedimientos siguientes:2·
8
1 . Permita que el transductor y el amplificador se calienten durante al menos 1 O minutos antes de ajustar a cero y calibrar el sistema.
2. Lleve a cero el transductor por medios mecánicos. 3. Purgue todo el aire del sistema de presión. 4. Revise que las conexiones estén apretadas. 5. Ueve el sistema a cero por medios eléctricos y calí
brelo con un manómetro de mercurio o una columna de agua.'
6. Use una extensión de tubo rígida lo más corta posible y evite usar más de una llave entre el catéter y el transductor.
7. Evite drenar muestras de sangre a toda la longitud del sistema de tubería.
8. Mantenga el catéter con un flujo leve constante para que no se formen coágulos.
9. Coloque la extensión del tubo cerca del paciente con precaución de evitar una línea pulsátil.
1 O. Vuelva a revisar la posición cero mecánica y eléctrica y recalibre el sistema si es necesario cuando se cambie el nivel del paciente.
13-2
11. Evite hacer ajustes al amplificador, excepto en el momento de la calibración.
12. Revise la fijación del cero (tanto eléctrica como mecánicamente) y la calibración al menos una vez en cada cambio.
Ol :e E E
A
Fig. 1. A, exceso aparente de presión sistólica (ART) debido a resonancia de un tubo con extensión de 180 cm. La presión registrada es de 195 mmHg. B, presión sistólica (ART) registrada con un tubo de 15 cm de extensión en el mismo paciente. La presión sistólica registrada es de 175 mmHg, la cual se correlaciona con la presión sistólica de manguito de 170mmHg.
61
Uso del dispositivo Doppler para monitorización de la presión arterial8
-10
Pueden usarse un dispositivo Doppler y un manguito de brazo para medición no invasiva de la presión arterial. El transductor Doppler, que debe emitir pulsos de alta frecuencia (1OM Hz), se coloca sobre la arteria radial en la muñeca, y un manguito de presión arterial de tamaño adecuado se coloca alrededor del brazo. Se infla el manguito hasta que desaparezca la señal Doppler y después se desinfla hasta que el flujo sanguíneo sea otra vez audible; ésta es la presión sistólica. Con esta técnica no es posible hacer lecturas de la presión diastólica.
La señal Doppler puede oírse con claridad y registrarse, aun con niveles bajos de presión sistólica, cuando los ruidos de Korotkoff no son audibles y el pulso no es palpable. La medición Doppler de la presión arterial sobre la arteria radial se correlaciona con la presión intrarterial de la arteria radial aun en pacientes con hipotensión. En presencia de vasoconstricción intensa, ni el Doppler ni la presión intravascular de la arteria radial reflejan la presión aórtica y puede requerirse una línea de situación más central, en la arteria femoral o en la axilar.
Monitorización indirecta de la presión arterial por oscilometría automática
Cada día se dispone de más dispositivos en los servicios de urgencias, las unidades de cuidados intensivos y aun en los servicios extrahospitalarios. A menudo incorporan varios aspectos incluyendo oximetría de pulso y monitorización electrocardiográfica (ECG). Las determinaciones automáticas indirectas de la presión arterial pueden realizarse por oscilometría automática, técnica que usa una vejiga de aire doble dentro de un manguito para determinar la presión arterial de la extremidad cubierta por el manguito. El manguito se coloca sobre una arteria y se infla la vejiga proximal para ocluir la circulación de sangre mientras se mantiene el volumen de aire residual en la vejiga distal. La vejiga proximal se desinfla con cuidado y la reanudación del flujo sanguíneo causa oscilaciones de la pared arterial que son percibidas por la vejiga distal. Entonces, un microprocesador valora las señales trasmitidas y determina la presión sistólica, la diastólica y la presión arterial media. 11 La precisión de los datos generados sufre las mismas vaguedades que otras determinaciones no automáticas de la presión arterial. El tamaño y el ajuste del manguito, los extremos de presión arterial y la obesidad pueden ocasionar errores de medición.12"15
Venus y cols. 16 compararon la determinación automática indirecta de la presión arterial con la determinación directa por canulación de la arteria radial. En 1 09 determinaciones no hubo diferencias significativas de la presión arterial media entre ambas técnicas. Sin embargo, la determinación indirecta subvaloró la presión sistólica en 9,2 ± 16,4 mmHg y sobrestimó la presión diastólica en 8, 7 ± 10,6 mmHg. Los investigadores concluyeron que la monitorización automática indirecta de la presión arterial fue adecuada para el control rutinario de la presión arterial media, pero que para el ajuste
hemodinámico de la dosis de fármacos vasoactivos, debe~ tenerse en cuenta las mediciones intrarteriales directas.
En un estudio de Johnson y Kerr" para valorar cinco monitores automáticos de presión arterial comparados con mediciones hechas con monitorización directa de línea arterial, el coeficiente de correlación varió de O, 7 a más de 0,9. Sin embargo, concluyeron que pacientes graves, en especial en hipotensos, en quienes los registros periféricos no se correlacionan con la presión central, las monitorizaciones indirectas fueron inadecuadas y se requirió monitorización directa.
Selección de la zona para catéteres arteriales permanentes
La arteria adecuada para colocar un catéter permanente para monitorización continua de las presiones intrarteriales debe tener la siguientes características:
• El vaso debe tener el tamaño necesario para medir la presión con precisión sin que el catéter ocluya la arteria o produzca trombosis.
• La arteria debe tener circulación colateral adecuada en caso de que se produzca oclusión.
• Debe haber un acceso fácil para el cuidado de enfermería.
• No debe estar en un área susceptible de contaminación. La arteria axilar es grande y tiene una circulación colate
ral excelente, de manera que la trombosis no debe producir secuela grave alguna. Puede usarse para monitorizar la presión arterial central. Sin embargo, la embolia de aire o el trombo que se forme alrededor de la punta del catéter puede producir lesión isquémica cerebral o de la mano.
También puede usarse la arteria femoral. En los pacientes con hipotensión intensa, el pulso femoral puede palparse aun cuando se pierdan los pulsos radiales. También refleja mejor la presión intraórtica que las arterias periféricas. 1 Se recomienda tener precaución en presencia de enfermedad arterial oclusiva.
La arteria radial puede usarse para canalización. Suele ser segura si se da atención cuidadosa a demostrar la presencia de circulación colateral cubital adecuada antes de la canalización. Aunque es frecuente la trombosis de la arteria radial en el lugar del catéter (como antes se mencionó), la lesión isquémica de la mano es infrecuente cuando hay circulación cubital colateral adecuada. (Véase «Prueba de Allen modificada»).
Las arterias dorsales del pie no tienen riesgos importantes para la canalización si se demuestra circulación colateral en el resto del pie, a través de la arteria tibia! posterior. No se recomienda la canalización de la arteria braquial por el riesgo de trombosis e isquemia del antebrazo y la mano. 18
Deben escogerse zonas alternativas como /as arterias radial, femoral o axilar.
Complicaciones de la canalización arterial
Las principales complicaciones de la canalización arterial son la isquemia y necrosis secundaria a trombosis o a em-
13-3
62
bolia. La isquemia se manifiesta con dolor (en reposo o cuando se usa la extremidad afectada), palidez y parestesias. La necrosis se manifiesta con muerte tisular. La aparición de isquemia o necrosis distal al área de obstrucción depende de la presencia de circulación colateral y del grado de recanalización. Otras complicaciones incluyen hemorragia, infección, síncope vasovagal, aneurismas y fístula arteriovenosa (las complicaciones pueden producirse con la canalización de cualquier arteria). Las complicaciones consecutivas a la canalización de arterias específicas se exponen como tema separado en las secciones correspondientes a cada arteria.
Trombosis
Cuanto más larga sea la cánula colocada, más alta será la incidencia de trombosis. Las cánulas radiales que permanecen en el lugar más de 48 horas aumentan de manera notable la frecuencia de trombosis. '9
· 22 Sin embargo, la
canalización de la arteria femoral con catéter largo y delgado durante 16 días no produjo complicación trombótica alguna en una serie publicada de estudios. 23
·24 Cuanto más
grande es el tamaño de la cánula en relación con el diámetro de la luz arterial, más grande es la frecuencia de trombosis. Esto puede relacionarse con el hecho de que una cánula grande con respecto al tamaño del vaso puede producir más lesión de la íntima y que una cánula grande en un vaso pequeño ocupa una mayor proporción de la luz y obstruye por sí misma la corriente. Un catéter grande, de calibre 18, en un vaso pequeño ocuparía la mayor parte de la luz, en tanto que un catéter más pequeño, de calibre 20, en un vaso grande podría ocupar sólo de un 15 a un 20 % de la luz.25 Un catéter de calibre 20 produce menos incidencia de trombosis en la arteria radial. 25
·27
Un estudio indicó que la frecuencia de disfunción en el catéter, manifestada por aplanamiento de la onda arterial, fue la misma con catéteres de calibres 18 y 20. Sin embargo, la disfunción siempre se debió a trombosis con el catéter más grande; con el catéter más pequeño, en general, se debió a distorsión.25 La forma de la cánula y el material de que está hecha también afectan a la frecuencia de trombosis. Los catéteres que no terminan en punta producen menos formación de trombos que los terminados en punta26
· 28
y se ha indicado que los catéteres hechos de teflón producen la frecuencia de trombosis más reducida. 25
• 27 Los in
tentos repetidos de punzar la arteria radial no sólo pueden conducir a trombosis en ausencia de catéter permanente, sino que también aumentan la frecuencia de trombosis con el uso de éste.20
•28 Predisponen a trombosis y sus secuelas
isquémicas la hipotensión, el gasto cardíaco disminuido, el uso de vasopresores, la enfermedad aterosclerótica periférica oclusiva, la diabetes mellitus, la enfermedad de Raynaud, la hipotermia, enfermedades autoinmunes con vasculitis, la hipotermia y la presión excesiva y prolongada sobre la arteria para controlar la hemorragia después de la extracción del catéter.20
•29
El lavado intermitente del catéter aumenta el riesgo de trombosis. Debe usarse un sistema de flujo continuo para asegurar la permeabilidad del catéter, prevenir la trombosis
13-4
y reducir la frecuencia de embolia. En la actualidad, se dispone de varios sistemas que proporcionan flujos continuos de 3,0 ml/h, cuando el sistema se presuriza a 300 mmHg. Puede abrirse una válvula que ofrece un flujo de 1 ,5 ml/s.30
Con la válvula cerrada, la resistencia en el sistema es tan alta que la presión medida en su interior no difiere en más del2% de la presión en la punta del catéter. 30
·3
' Sin embargo, ya que puede pasar aire con facilidad a través del sistema, debe eliminarse de la bolsa antes de la presurización. La solución para irrigación continua debe contener heparina; parece adecuada una concentración de 2 a 4 U/mi. Abriendo la válvula de flujo y después cerrándola con rapidez se genera una onda cuadrada sobre la forma de onda arterial que indica que no hay coágulo o burbujas en el sistema (Fig. 2A). Si hay coágulos o burbujas o pérdida de las conexiones, la respuesta de onda cuadrada se inhibirá de manera significativa. 32 (Fig. 28)
Embolia
Puede producirse embolia a partir de coágulos pequeños que se forman alrededor de la punta del catéter o de aire y partículas introducidas en el sistema. Los émbolos son más frecuentes cuando se realiza lavado intermitente del catéter de forma manual. Si se requiere un lavado manual, deben extraerse unos mililitros de sangre a través de la llave, con el fin de eliminar aire o coágulos del sistema antes de lavarlo. El sistema de flujo continuo que elimina la necesidad de lavado intermitente reduce el problema de la embolia. 26
• 30
Hemorragia
Si se abre o se libera alguna conexión en la línea arterial entre el paciente y el transductor, debe hacerse una exanguinación rápida, a no ser que la situación se descubra pronto. La diátesis hemorrágica debida a anticoagulación o a proceso patológico aumenta la frecuencia de hemorragia en la zona de punción. Puede producirse hemorragia alrededor del catéter si se usa una aguja más grande que éste para introducirlo o puede producirse después de la extracción del catéter. La hipertensión, en especial con elevación rápida de la contracción sistólica (dP/dt) dentro de la arteria también puede aumentar la frecuencia de hemorragia. Es frecuente el hematoma consecutivo a la extracción de catéter arterial, aunque puede aparecer desde uno a días después de la extracción de la cánula y puede persistir durante 7 a 1 O días. La frecuencia y el tamaño de los hematomas pueden reducirse aplicando presión en el lugar de canalización durante 1 O minutos después de retirar el catéter. 29
·30
Infección
El factor de riesgo más obvio para la infección relacionada con catéter parece ser el tiempo que éste permanece en el vaso. La mayoría de las infecciones son causadas por catéteres arteriales dejados en la zona durante más de 72 horas.33 Los catéteres arteriales insertados mediante incisión producen infección con más frecuencia que los catéteres insertados por vía percutánea.33 La infección también depen-
63
de de la exposición a bacterias durante la colocación del catéter y la frecuencia de manipulación de la llave, así como de varios factores relacionados con el huésped.
Fíg. 2. A, forma de onda arterial normal (ARJ) con respuesta de onda cuadrada normal durante lavado ráp1do con sistema de lavado continuo. 8, respuesta de onda cuadrada significativamente aplanada en la forma de onda artería/ cuando existen coágulos, burbujas o conexiones flojas.
Reacciones vasovaga/es
Puede haber hipotensión con bradicardia durante ,a punción arterial, que suele corregirse con rapidez mediante atropina.34
Lugares, técnicas y complicaciones de la canalización arterial
Canalización de la arteria femoral
Anatomía
La arteria femoral (Fig. 3) es la continuación de la arteria ilíaca externa y pasa por debajo del ligamento inguinal hacia el muslo. Si se traza una línea de la espina ilíaca anterosuperior a la sínfisis del pubis, la arteria femoral suele pasar por el punto medio de esa línea, a nivel del ligamento inguinal. Por fuera de la arteria femoral se encuentra el nervio femoral y por dentro de ella, dentro de la vaina femoral, se encuentra la vena correspondiente. 35 (Véanse figuras 1 O y 11, capítulo 6.)
Fig. 3. Anatomía de la artería femoral.
Equipo necesario
1. Catéter de teflón de calibre 19 o 20, de 16 cm. El catéter debe tener la longitud necesaria para pasar a través de la piel y penetrar en la arteria lo suficiente para que no se desinserte con el movimiento del paciente.
2. Una guía de alambre flexible lo suficientemente pequeña para pasar a través del catéter y la aguja.
3. Una aguja de calibre 20, de 5 cm de longitud. 4. Otro equipo como el que requiere cualquier canaliza
ción arterial.
64
Técnica (Fig. 4)
1 . Identifique la arteria femoral y escoja la zona alrededor de 2 cm debajo del ligamento inguinal o cerca del pliegue inguinal.
2. Rasure la ingle y limpie la piel con yodo-povidona. 3. Use guantes estériles, mascarrilla y gorro. 4. Cubra el área circundante a la inserción con compre
sas estériles. Si se emplea la técnica de Seldinger, el campo estéril debe ser lo suficientemente grande como para permitir la manipulación de la guía de alambre y el catéter sin riesgo de contaminación.
5. Coloque los dedos índice, medio y anular de una mano en el curso de la arteria femoral debajo del ligamento inguinal. El uso de tres dedos no sólo indica la localización de la arteria, sino que también muestra su trayecto. Si el dedo índice se separa del medio y del anular, que se mantienen juntos, la zona de inserción se encuentra entre el dedo índice y el medio.
6. Infiltre la piel suprayacente con lidocaína al 1 % sin adrenalina si el paciente está despierto.
7. Si se usa la técnica de Seldinger, aborde la piel y la arteria en un ángulo de alrededor de 45°. Tan pronto como la sangre arterial sea aspirada con libertad por la aguja, retire la jeringa conectada, inserte el alambre a través de la aguja hasta la arteria y después extraiga la aguja. Si no se punciona la arteria en el primer intento, inserte la aguja con profundidad hasta que no pueda avanzar más a través de las paredes anterior y posterior de la arteria y después extraiga la aguja con lentitud hasta obtener sangre arterial. Algunos operadores prefieren realizar esta técnica sin jeringa conectada a la aguja, viendo la pulsación libre de la sangre arterial. El alambre debe pasar sin resistencia alguna, lo cual indica que está en la luz de la arteria. Insertar el alambre con resistencia puede conducir a inserción intramural o a disección.
8. Si no se punciona la arteria, extraiga la aguja por completo. Determine de nuevo la localización de la arteria y haga otro intento.
Fig. 4. Canalización de la arteria femoral.
13-6
9. Si la arteria es punzada con la aguja, pero el alambre no puede pasarse, extraiga la aguja y mantenga presión sobre la arteria durante al menos 5 a 1 O minutos antes de hacer el siguiente intento.
10. Si el alambre pasa con facilidad hacia la arteria, extraiga la aguja e inserte el catéter sobre el alambre. Entonces, extraiga el alambre del catéter y conecte el tubo conector en el extremo del catéter. Esté seguro de que la guía de alambre permanece todo el tiempo visible durante estos procedimientos.
11 . Suture el catéter colocado con seda 3-0 o nailon 4-0. 12. Cubra la zona de inserción con ungüento de yodo
povidona y apósito estéril. 13. Si se emplea un dispositivo de catéter sobre aguja,
inserte ambos de la manera antes mencionada. Cuando se obtiene flujo arterial libre a través de la punta de la aguja, avance el catéter dentro de la arteria mientras mantiene la aguja en su lugar. Por último, extraiga la aguja. El cuidado subsecuente es el mismo que si el catéter se inserta con el método de Seldinger.
Complicaciones
Trombosis. Cuanto más largo sea el catéter utilizado, mayor será la posibilidad de trombosis. Cuando se emplea la arteria femoral para cateterismo cardíaco con la técnica de Seldinger, la trombosis consecutiva puede ser muy frecuente, de un 1 a un 4 %. 36
-40 Aunque infrecuente con catéteres de
calibre 1 9 o 2023• 24 puede darse trombosis de la arteria femo
ral en presencia de vasculopatía periférica, después de intentos repetidos de inserción de catéteres en la arteria o después de presión excesiva y prolongada para controlar la hemorragia consecutiva a la extracción del catéter.
Embolia. Un trombo formado alrededor del catéter, en la arteria femoral, puede producir una embolia en la pierna y el pie y producir gangrena.41 Para descubrir pronto los émbolos, deben revisarse con frecuencia los pulsos de las arterias femoral, poplítea, tibia! posterior y dorsal del pie, de forma ideal con método de Doppler. Si hay datos de pérdida o disminución de pulsos periféricos, debe extraerse el catéter de la arteria femoral.
Hematoma y hemorragia. El hematoma es frecuente después de la extracción del catéter de la arteria femoral, pero puede reducirse manteniendo presión sobre la arteria femoral durante alrededor de 1 O minutos después de la extracción del catéter. Sin embargo, no debe reducirse por completo el pulso femoral con la presión, ya que esto predispone a la trombosis. 39
·42 Encima del ligamento inguinal, la
arteria femoral se une a la arteria ilíaca externa, la cual se dirige de manera abrupta hacia atrás mientras asciende. Si se punciona la arteria encima del ligamento inguinal, se vuelve difícil taponarla para controlar la hemorragia; debido a que la pared posterior de la arteria se punciona con frecuencia durante la inserción, esta situación puede conducir a hemorragia retroperitoneal oculta. 40
·43
Fístula arteriovenosa. Puede producirse una fístula entre la arteria y la vena femorales, en especial con los catéteres largos como el empleado para cateterismo cardíaco
65
y angiografía. 37·40 También puede producirse un falso aneu
risma (<<pseudoaneurisma») consecutivo al cateterismo de la arteria femoral.
Canalización de la arteria axilar
Anatomía
La arteria axilar (Fig. 5) continúa a la arteria subclavia cuando ésta deja la base del cuello en el borde lateral de la primera costilla para entrar en la axila. Cuando la arteria axilar deja la axila, en el borde inferior del músculo abductor mayor, entra en el brazo como arteria braquial. La arteria axilar, la vena y los tres troncos del plexo braquial forman un paquete neurovascular dentro de la vaina axilar. Debido a la extensa circulación colateral que existe entre el tronco tirocervical de la arteria subclavia y la arteria subescapular, que es una rama de la arteria axilar distal, la ligadura o la trombosis de la arteria axilar no suele comprometer la circulación del brazo.••.•s Debido a que la arteria axilar es un gran vaso (casi del tamaño de la arteria femoral) y cercano a la aorta, se mantienen el pulso y la presión aun en presencia de colapso vascular periférico con vasoconstricción periférica intensa.
Equipo necesario
1. Debido a que la arteria axilar debe canalizarse con ténica de Seldinger o con dispositivo de catéter sobre aguja, la cánula necesaria depende del método utilizado, Para la técnica de Seldinger. será necesario un catéter de calibre 19 o 20, de teflón y 16 cm de longitud, una guía de alambre flexible que junta la aguja y el catéter y una aguja de calibre 20, de 5 cm
Fig. 5. Anatomía de la arteria axilar.
de largo. El dispositivo de catéter sobre aguja Oebe'a
emplear un catéter de calibre 20, de al menos 6.4 :::~ de largo.
2. El resto del equipo es el mismo que para otras canalizaciones arteriales.
Fig. 6. Canalización de la arteria axilar.
Técnica 45·
46 (Fig. 6)
1 . Inmovilice el brazo; debe estar en hipera~ducción y rotado hacia fuera más de 90° del cuerpo del paciente.
2. Permanezca al lado del paciente, encima o debajo del brazo en abducción.
3. Localice la arteria en la axila. 4. Rasure y limpie la piel con solución de yodo-povidona. 5. Use guantes estériles, mascarilla y gorro, y cubra el
área con compresas estériles. 6. Infiltre la piel con lidocaína al 1 % • sin adrenalina si el
paciente está despierto. 7. Inserte la aguja en la arteria lo más alto posible den
tro de la axila. 8. Si se emplea la técnica de Seldinger, una vez obteni
do flujo arterial libre, pase el alambre a través de la aguja hacia la arteria y extraiga la aguja.
9. Si se usa el dispositivo de catéter sobre aguja, extraiga la aguja y lentamente el catéter una vez que aparezca sangre (indicando que la punta está en luz) despúes avance el catéter dentro de la arteria.
1 O. Si después de tres intentos no se punciona la arteria. suspenda el procedimiento de ese lado y escoja otra zona para punción arterial.
11. Si tiene éxito, asegure el catéter en el lugar con seda de 3-0 o 4-0 o sutura de nailon de 4-0.
12. Aplique ungüento de yodo-povidona a la piel del lugar de inserción y cubra con apósito estéril.
~3--
66
Complicaciones
Trombosis. Debido a la extensa circulación colateral, la trombosis de la arteria axilar no debe producir secuelas isquémicas o necróticas. Además, con los catéteres de calibre 19 o 20, la trombosis es infrecuente. 24
•45
-47
Embolia. Aunque la trombosis de la arteria axilar puede no conducir directamente a lesión de la parte distal del brazo, es aún posible que un trombo que se forme alrededor del catéter pueda producir embolia en la circulación radial o cubital. En ausencia de circulación colateral adecuada por el arco palmar superficial, podría producirse lesión isquémica de la mano.
Debido a que la arteria axilar derecha sale del tronco braquiocefálico derecho en comunicación directa con la arteria carótida común, es bastante posible que aire, coágulo o partículas puedan embolizar hacia el cerebro durante el lavado. Puede ser más seguro emplear la arteria axilar izquierda en lugar de la derecha, pero, en cualquier caso, el lavado debe realizarse con cuidado, con volumen mínimo y con atención cuidadosa para prevenir la introducción de aire o de coágulo dentro del sistema. Debe emplearse irrigación con un sistema de flujo continuo.
Complicaciones neurológicas. Durante los intentos de punción arterial axilar, puede darse lesión directa de las ramas del plexo braquial, o un hematoma de la aponeurosis axilar puMe producir compresión nerviosa y lesión.•6 Por lo tanto, la arteria axilar no debe usarse para monitorización intrarterial en pacientes con diátesis hemorrágica.
Canalización de la arteria braquial
Anatomía
La arteria braquial (Fig. 7) se extiende por el brazo como continuación de la arteria axilar. Pasa por debajo de la cara interna del brazo justo debajo del borde interno del bíceps. En la fosa antecubital, justo encima del pliegue del codo, se palpa con facilidad por dentro del tendón del bíceps y fuera del nervio medio. En la parte inferior de la fosa antecubital, la arteria braquial se divide en la arteria radial y la arteria cubital. Existen anastomosis alrededor del codo de la rama inferior de la arteria cubital, por encima, a ramas de la arteria cubital, debajo.44 Sin embargo, si la circulación colateral
Punto extremo Cuarto espacio
d·,~~.
~ Punto extremo de la pared
posterior del tórax
Borde lateral del esternón
Fig. 7. Anatomía de la arteria braquial.
13-8
es inadecuada, la obstrucción de la arteria braquial puede ser catastrófica, con pérdida del antebrazo y la mano. Por lo tanto, esta zona no debe usarse a no ser que otras opciones tengan contraindicaciones mayores.
Equipo necesario
1. Catéter sobre aguja de teflón de calibre 20, sin borde afilado, de 3,8 a 5,1 cm de longitud (o puede insertarse un catéter de calibre 20 más largo con la técnica de Seldinger).
2. Tabla para brazo para evitar la flexión del codo. 3. El resto del equipo es semejante al de la canalización
de la arteria radial.
Técnica (Fig. 8)
1. Localice la arteria braquial por dentro del tendón del bíceps por encima del pliegue del codo.
2. Limpie la piel suprayacente con solución de yodopovidona.
3. Use guantes estériles (y mascarilla y gorro para una asepsia óptima) y cubra el área con apósitos estériles.
4. Infiltre la piel suprayacente con lidocaína al 1 %, sin adrenalina si el paciente está despierto.
5. Inmovilice la arteria con dos o tres dedos. 6. Inserte el dispositivo de catéter sobre aguja en un
ángulo de alrededor de 30° con la superficie de la piel y avance el catéter y el estilete de la aguja dentro de la arteria hasta que aparezca sangre en la unión de la aguja.
7. Mientras mantiene la aguja en posición fija, avance el catéter sobre la aguja dentro de la arteria.
8. Extraiga la aguja y fije la junta del catéter al tubo conector.
Rg. 8. Canalización de la arteria braquial
67
9. Fije el catéter en la zona con seda de 3-0 o 4-0 o suturas de nailon de 4-0.
1 O. Aplique ungüento de yodo-povidona a la piel del lugar de inserción y cubra con apósito estéril.
11. Asegúrese de que el brazo está inmovilizado para evitar la flexión del codo.
Complicaciones
Trombosis y embolia. Barnes y cols.'" informaron de cateterización de la arteria braquial en 1.000 pacientes s1n producción de isquemia objetiva de la porción distal al brazo.48 Sin embargo, no se describe la duración de la colocación del catéter. El mismo grupo informó que de 54 pacientes con canalización de la arteria braquial durante 1 a 3. días, con catéter de teflón de calibre 18 conectado a un sistema de flujo continuo, 2 pacientes mostraron datos de obstrucción de la arteria cubital y 1 de obstrucción de la arteria radial. No obstante, ninguno de los 2 pacientes mostraron signos o síntomas de isquemia de la mano. Otro grupo informó de un estudio de 25 pacientes, en los que se insertó un catéter de polietileno de calibre 18 en la arteria braquial durante un promedio de 11 ,5 horas. '8 La angiografía anterior a la extracción del catéter y la de 6 meses después mostró una frecuencia elevada de alteraciones vasculares precoces y tardías: 14 de los 25 sujetos tuvieron ausencia de pulsos periféricos y alteraciones vasculares después de la extracción del catéter. De los 11 pacientes que se estudiaron 6 meses después, 4 mostraron datos de irregularidades vasculares y estenosis de la arteria braquial en el lugar de la punción. No obstante, habían recuperado los pulsos periféricos.
Complicaciones neurológicas. Se ha comunicado hemorragia subaponeurótica después de punción subcutánea de la arteria49 en pacientes con terapia anticoagulante, que puede conducir a neuropatía del nervio medio y contractura de Volkman. La presencia de aumento del dolor, inflamación o datos mínimos de neuropatía en el área de distribución del nervio medio (como parestesias o debilidad) son una indicación para la suspensión inmediata del tratamiento anticoagulante y realizar fasciotomía. Para evitar esta complicación, no debe usarse la arteria braquial para canalización en pacientes con diátesis hemorrágica.
Canalización de la arteria radial
Anatomía35
La arteria radial (Fig. 9), rama de la arteria braquial, se extiende hacia abajo por la cara radial del antebrazo, donde después de enviar una rama a la palma, desaparece por debajo del tendón del abductor largo, justo debajo del extremo distal del radio. De ahí, continúa a través del suelo de la tabaquera anatómica hacia el dorso de la mano. En la muñeca, la arteria radial es palpable en un canal longitu
dinal formado por el tendón del flexor radial del carpo por dentro y la porción distal del radio por fuera. La arteria cu-
Mena cubrta
Arco palmar superficial
Fig. 9. Anatomía de las arterias radial y cubital en la muñeca y del arco palmar superficial.
bita!, la otra rama principal de la arteria braquial, se extiende hacia abajo, por la cara cubital del antebrazo hasta la muñeca, donde es ocultada por el tendón del flexor cubital del carpo. En la muñeca, la arteria cubital es palpable justo externamente a este tendón. El arco palmar superficial está formado por una continuación de la arteria cubital en la mano; tanto el arco palmar profundo como el arco dorsal son continuación de la arteria radial. Mozersky y cols. 50 estudiaron 140 manos mediante el tubo de flujo de Doppler y encontraron que el arco palmar superficial tenía aporte predominante de la arteria cubital en sólo el 88 % de los casos; el 12 % de las manos tenía circulación colateral pobre o un arco palmar incompleto sin circulación colateral alguna.
Exploración de la circulación cubital colateral
Debido a que la canalización de la arteria radial con frecuencia se asocia a trombosis de esta arteria, la continuación de la viabilidad de la mano en esa circunstancia depende de la circulación colateral por el arco superficial de la arteria cubital. Si la circulación colateral es incompletra o está ausente, la trombosis de la arteria radial puede producir lesión isquémica de la mano. Por lo tanto, es esencial antes de canalizar la arteria radial que se demuestre la presencia de circulación colateral. 5
' Se descrben cuatro métodos para determinar la presencia GE
circulación colateral.
68
Fig. 10. Prueba de Afien modificada. Mientras la mano del paciente se mantiene encima de la cabeza con dedos flexionados para exanguinarla, se comprimen las arterias radial y cubital (A). La mano se desciende (B) y se abre (C). Entonces, se libera la presión sobre la arteria cubital (0). El color debe regresar a la mano en 6 segundos, lo cual indica arteria cubital permeable y arco palmar superficial intacto.
La pr!Jeba de Allen modificada. 52 La prueba de Allen modificada (Fig. 1 O) difiere de la descripción original de Allen53 de 1929 y se realiza de la manera siguiente:
1 . Si las manos del paciente no están calientes, deben sumergirse en agua caliente para hacer demostrables las pulsaciones con más facilidad.
2. Haga que el paciente abra y cierre la mano, manteniéndola encima de la cabeza o extendida hacia el frente, varias veces hasta extraer la sangre de ella y después doble los dedos apretando con fuerza. Si el paciente está inconsciente o bajo anestesia, doble los dedos de forma pasiva.
3. Ocluya tanto la arteria radial como la cubital; entonces, haga que el paciente baje la mano y la abra. Cuando se abre la mano, debe estar relajada; debe evitarse la hiperextensión de la muñeca o de la mano, ya que aumenta la tensión de la fascia palmar, la cual comprime la microcirculación. La incapacidad para relajar la mano y su hiperextensión sobre la muñeca causará una prueba de Allen anormal falsa.
4. Libere la presión de la arteria cubital y observe en la mano abierta el regreso del color. El regreso en 6 segundos indica permeabilidad de la arteria cubital y arco intacto. El retraso del color de 7 a 15 segundos indica que la arteria cubital se llena con lentitud. La persistencia de la palidez durante 15 segundos o más indica arco cubital incompleto. Las manos con retorno de color retrasado o ausente al liberar la compresión cubital no deben emplearse para la canalización de la arteria radial.
5. Para probar la permeabilidad de la arteria radial, repita la prueba pero liberando la presión sobre la arteria radial en lugar de la cubital.
Prueba de Al len modificada con pletismografía Doppler.50 54 Puede usarse un instrumento de Doppler para ex-
13-10
plorar la permeabilidad de las arterias radial y cubital colocando el tubo sobre la arteria que se desea examinar. La señal de velocidad arterial normal es multifásica, con componente sistólico prominente y uno o más ruidos diastólicos. Si la arteria examinada está obstruida, la velocidad distal a la obstrucción estará atenuada, con disminución consecutiva del componente sistólico y pérdida de los ruidos diastólicos normales.
La continuidad del arco palmar puede explorarse al observar la respuesta de la velocidad arterial en la arteria radial o en la cubital durante el período de compresión de la arteria opuesta. Normalmente, la señal de velocidad arterial aumenta en respuesta a la compresión de la arteria opuesta en la muñeca. Si existe falta de continuidad entre las circulaciones radial y cubital en la mano, la compresión arterial no producirá aumento de la velocidad en la arteria opuesta. Una respuesta semejante puede producirse por ausencia congénita u oclusión patológica de la arteria que es comprimida.
Exploración Doppler del arco palmar superficial (Fig. 11).
1 . Coloque el tubo entre la cabezas del tercero y cuarto metacarpianos, en ángulo agudo sobre el plano transverso.
2. Avance el tubo hacia arriba hasta obtener la señal máxima. El arco palmar superficial suele encontrarse encima de la línea trazada a lo largo del borde interno del pulgar extendido hacia afuera; este arco es el arco palmar más distal.
3. Comprima la arteria radial una vez que se identifique el arco. Si no hay cambio o un aumento real de la señal después de la compresión, se confirma que el arco palmar es completo y que puede ser irrigado (en grado variable) por la arteria cubital. Si la señal desaparece al comprimir la arteria radial, el arco es incompleto sin circulación colateral anterógrada.
Método con empleo de pletismografía.55
1. Coloque un transductor digital de pulso sobre el pulgar del paciente y observe el contorno del pulso resultante en un osciloscopio.
Arco palmar superficial
Fig. 11. Exploración del arco palmar SI.Jperficial con el instrumento de Doppler.
69
2. Comprima la~ arterial radial y cubital, lo cual debe producir una pérdida inmediata del pulso en el monitor.
3. Ubere la presión sobre la arteria cubital. En condiciones normales, hay una reaparición inmediata del contorno de pulso en la pantalla del monitor. La presencia de pulsaciones en el pulgar mientras la arteria radial todavía está comprimida muestra circulación adecuada en la arteria cubital e indica que la arteria radial puede ser canalizada con seguridad. La falta de recuperación del pulso después de suspender la compresión de la arteria cubital indica que hay una circulación colateral cubital inadecuada y que debe evitarse la canalización de la arteria radial.
Equipo necesario
1. Catéter sobre aguja de teflón de calibre 20 sin borde afilado, de 3,2 a 5,1 cm de longitud. Una alternativa es el equipo de canulación de arteria radial disponible en el mercado que incorpora una guía de alambre que facilita el uso de la técnica de Seldinger.
2. Tabla corta para brazo y rollo de gasa. 3. Solución de yodo-povidona. 4. Udocaína al1 %sin adrenalina y jeringa de 3 mi con
aguja de calibre 25. 5. Guantes estériles e indumentaria estéril (mascarilla y
gorro para asepsia óptima). 6. Tubos conectores llenos de líquido para el trans
ductor.
Técnica (Fig. 12)
1 . Debe apoyarse la mano del paciente y colocarse en dorsiflexión de la muñeca de alrededor de 60°, con la mano y la parte inferior del antebrazo asegurados a la tabla. Un rollo de gasa detrás de la muñeca mantendrá la dorsiflexión.
2. Localice la arteria radial justo por encima de la cabeza del radio.
3. Umpie el área con solución de yodo-povidona. 4. Emplee guantes estériles y cubra el área con apósi
tos estériles.
Fig. 12. Canalización de la arteria radial.
5. Infiltre la piel sobre la arteria radial y los lados cor -docaína al1 %sin adrenalina si el paciente esta oespierto.
6. Una pequeña incisión de la piel en el punto de ;rserción puede facilitar la entrada del dispositiVO catéter aguja, pero con una aguja de calibre 20 sue1e ser innecesaria. Inserte el dispositivo de catéter sobre aguja en un ángulo de alrededor de 30° con la superficie de la piel y haga avanzar el catéter y el estilete de la aguja dentro de la arteria hasta que aparezca sangre en la unión de la aguja.
7. Mientras se mantiene la aguja en posición fija, haga avanzar el catéter sobre la aguja dentro de la arteria.
8. Extraiga la aguja y conecte el extremo de la aguja al tubo conector.
9. Suture el catéter con seguridad en el lugar, con seda de 3-0 o 4-0 o suturas de nailon de 4-0.
10. Retire el paquete de debajo del dorso de la muñeca si se empleó y fije la muñeca en una posición neutra a la tabla. Esto es esencial, ya que una o dos flexiones completas de la muñeca pueden destruir por completo una línea arterial y asegurar la mano en posición de dorsiflexión durante un período prolongado puede producir lesión neuromuscular de la mano.
11 . Aplique solución de yodo-povidona a la piel del lugar de inserción y cubra con apósito estéril.
Complicaciones
Trombosis. La trombosis es frecuente, en algunas series se ha producido en más del 50 % de las canalizaciones de la arteria radial.' 7
•2'·
25-28
•34
·5&58 Aunque la frecuencia de trombosis
es alta, las complicaciones isquémicas y necróticas son mucho menos frecuentes, se dan en menos del 1 % de los pacientes con cánulas de arteria radial. Sin embargo, un grupo de estudio-documento síntomas isquémicos persistentes de manos en un 50 % de pacientes con trombosis de arteria radiaiY Los pacientes con enfermedad vasospástica (Raynaud) y los que tienen arcos cubitales inadecuados muestran con frecuencia signos y síntomas isquémicos, y necróticos después de la canalización de la arteria radial. 20
·21
·5
' Si hay émbolos pequeños frecuentes que parten de la zona de inserción del catéter hacia vasos distales de los dedos, pueden producir síntomas isquémicos y necróticos aun en presencia de circulación colateral palmar intacta. La trombosis puede producirse varios días después de la extracción del catéter. Aunque la trombosis de la arteria radial es frecuente, pacientes cuya evolución se ha seguido durante varios meses suelen presentar datos de recanalización.' 9
·2'
5'
Para evitar complicaciones consecutivas a la trombosis de la arteria radial, es importante no sólo demostrar circulación colateral cubital adecuada antes de la inserción del catéter, sino también vigilar la arteria radial todos los días en el sitio de inserción con el instrumento de Doppler. La disminución o la ausencia de señales de velocidad puede deberse a que el catéter obstruye la circulación en la arteria radial o, con más frecuencia, a la presencia de trombo en e lugar de canalización . Si se pierde la señal de Dopple·:: aparecen alteraciones isquémicas, debe retirarse la cámr::
70
Se ha implicado al espasmo como causa de obstruc:: :':In de la circulación de la mano y puede darse tanto du'ante la canalización como después de retirar la cánula.'· 59
Stn embargo, Crossland y Neviasers' describieron que tojos los casos de insuficiencia circulatoria de la mano después de canalización de arteria radial se debieron a trombosis más que a espasmo. Después de la extracción del catéter, si la circulación no se recupera la mano después de una hora, debe explorarse la arteria por probable trombectomía.51 60 El pulso radial puede ser todavía palpable más abajo de una oclusión completa. En una serie con oclusión completa, el pulso distal fue palpable en el 64 % de los sujetos investigados y el 1 O % tenía pulso radial semejante al del lado opuesto. 27
Embolia. La embolia distal o proximal a la canalización se da con menos frecuencia que la trombosis. Aunque pueden demostrarse émbolos distales con angiografía en hasta un 25% de pacientes después de canalización de la arteria radial, la isquemia digital objetiva o sintomática es infrecuente. ' 9
· 26
· 5'·
61 En tanto la trombosis con circulación colateral inadecuada hacia la mano se manifiesta con mano pálida o fría, la embolia suele producir manchas púrpuras y frías en los dedos. Estos síntomas suelen remitir en alrededor de una semana, pero pueden producir gangrena digital que requiere amputación de dedos o, pocas veces, de la mano completa.
El lavado enérgico con volúmenes grandes de solución de lavado, en especial cuando se trata de corregir una obstrucción parcial del catéter con trazo arterial aplanado, puede permitir que la solución de lavado llegue a la circulación central y produzca embolia gaseosa o de émbolos pequeños en el cerebro. Lowenstein y cols. 6
' demostraron que sólo se requiere de 7 mi de líquido introducido vigorosamente como bolo en un catéter radial para llegar a la circulación central del arco aórtico. El volumen de la solución de lavado se correlacionó con la longitud del brazo y la estatura del paciente. Si se realiza lavado intermitente, se recomienda atención meticulosa para evitar la introducción de burbujas de aire en el sistema, que no se utilicen más de 2 mi de solución cada vez y que se suministren con lentitud. Debido a que el sistema de flujo continuo libera alrededor de 1 ,5 ml/s cuando la válvula de flujo está abierta, el lavado debe restringirse a 2 segundos o menos. 30
·61
·62
Necrosis de la piel suprayacente. También puede producirse necrosis de la piel proximal al sitio de inserción. La circulación sanguínea de la piel del antebrazo distal proviene directamente de ramas pequeñas de la arteria radial sin ninguna circulación colateral. Si la punta del catéter interfiere con estas ramas pequeñas, puede producirse isquemia de la piel correspondiente.63
· 64 Si aparece palidecimien
to localizado temporal de la piel con el lavado intermitente, debe recolocarse la punta del catéter hasta que desaparezca la palidez. Para disminljir la frecuencia de necrosis cutánea deben emplearse los pasos siguientes:
1 . Debe escogerse la zona más distal que sea posible para canalización de la arteria radial.
2. Debe usarse un catéter del tamaño más reducido que sea posible para causar la menor obstrucción de la luz.
3. Debe evitarse la canalización prolongada para evitar la propagación de un trombo del mismo catéter.
Aneurisma. Mathieu y cols. 65 informaron de un aneurisma de arteria radial en un paciente canalizado con catéter de calibre 18. El catéter que fue insertado después de intentos repetidos de punción, permaneció colocado durante 1 O días; 18 días después de la extracción del catéter, se observó un aneurisma de la arteria radial. Se reparó sin secuelas.
Canalización de la arteria dorsal del pie
Anatomía
La arteria dorsal del pie (Fig. 13) se extiende, por debajo de la piel, como continuación de la arteria tibia! anterior, hacia abajo y al dorso del pie, paralela y por fuera del tendón del extensor largo del talón. La arteria plantar externa, que es rama terminal de la arteria tibia! posterior, es la otra arteria importante que irriga al pie. En la mayoría de las personas da irrigación colateral por medio del arco arterial principal del pie, que es análogo al arco palmar de la mano.
Sin embargo, en alrededor del 12 % de la población, hay ausencia de arteria dorsal del pie, en general bilateral. 66-
69
Arteria dorsal del pie
Fig. 13. Anatomía de la arteria dorsal del pie.
71
Demostración de la circulación colateral
Antes de canalizar la arteria dorsal del pie, debe demostrarse que existe circulación colateral adecuada hacia la porción distal del pie. El pie debe estar caliente, y puede ser necesaria la inmersión en agua caliente. El procedimiento, que es muy simple y semejante a la prueba de Allen, es el siguiente:
1. Ocluya la arteria dorsal del pie, haga palidecer el arco semilunar mayor comprimiendo la uña durante varios segundos.
2. Libere la presión sobre la uña y observe la coloración. Un regreso rápido del color indica circulación colateral adecuada. 67
También puede usarse un fluxímetro de Doppler para medir el flujo en la arteria dorsal del pie y en la arteria tibial posterior. 70
Equipo necesario
1. Un catéter sobre aguja de teflón de calibre 20 sin borde afilado, de alrededbr de 3,8 cm de longitud.
2. Otro equipo como el de la canalización de arteria radial.
Técnica (Fig. 14)
1 . Compruebe la presencia de pulso en la arteria dorsal del pie y la presencia de circulación colateral adecuada como antes se definió.
2. Limpie la piel suprayacente con solución de yodopovidona.
3. Use guantes estériles y cubra el área con apósitos estériles.
Fig. 14. Canalización de la arteria dorsal del píe.
4. Infiltre la piel con lidocaína al 1 % sin adrena. ~e ~ ~
paciente está despierto. 5. Inserte el catéter como en la canalización de ar:-:: ~
radial. 6. Suture el catéter a la piel con seda de 3-0 o 4-0 o e:::~
nailon de 4-0. 7. Cubra la zona de inserción con solución de yodo-e:::~
vidona y apósito estéril. 8. Fije la línea del catéter con tela adhesiva, de manee:;
firme al pie.
Complicación
Trombosis.'0 Puede producirse trombosis en alrededor del 7 % de las arterias canalizadas. Puede reconocerse durante la canalización por el blanqueo de los dos prime~ ros arcos semilunares que dura más de 15 segundos con la compresión de la arteria tibial posterior. La oclusión puede confirmarse con la técnica de Doppler demostrando circulación retrógrada distal a la zona de la inserción de la cánula en la arteria dorsal del pie y pérdida de la señal con oclusión de la arteria tibia! posterior.
Cateterismo de la arteria pulmonar aliado de la cama
El cateterismo de la arteria pulmonar puede realizarse con facilidad al lado de la cama mediante un catéter de flujo de termodilución dirigida con balón en el extremo. La monitonzación constante de las ondas intravasculares permite al operador segtJir el curso del catéter a través del corazón derecho y hacia dentro de la arteria pulmonar hasta la posición de entrada. Aunque en muchos pacientes puede hacerse s1n fluoroscopia, se recomienda el acceso fluoroscópico.
lndicaciones71-76
Hay varias indicaciones generales para el cateterismo de la arteria pulmonar en pacientes graves. Éstas incluyen la necesidad de:
1 . Medir las presiones de la aurícula derecha, la artena pulmonar y la oclusiva de la arteria pulmonar (PAOP) o presión enclavada.
2. Medir el gasto cardíaco por termodilución (el gaste cardíaco también puede determinarse con la técnica de dilución de indicador verde de indocianina, con lr<
yección en la aurícula derecha o en la arteria pul me~ nar y muestreo de una arteria periférica).
3. Oximetrías de sangre de la arteria pulmonar (mezCi::o venosa).
Con los datos d(3rivados de las mediciones anterior-=s puede valorarse la función del ventrículo derecho y la ce izquierdo. Esto incluye la definición de submuestras her" ::: ~ dinámicas," diferenciación del edema pulmonar cardioger ~
co del no cardiogénico, diagnóstico de la insuficiencia rr ~-:: aguda" y la rotura del septum interventricular, ' 8 y dete'~ ~
nación de la respuesta a intervenciones terapéuticas : ~ -mediciones seriadas.
72
Justificación
En el pasado, el llenado del corazón izquierdo o presión oclusiva se estimaban a partir del nivel de la presión venosa central, el examen clínico y la radiografía de tórax; el gasto cardíaco por la saturación o el contenido de oxígeno de la mezcla venosa y la derivación intrapulmonar de la diferencia entre las tensiones de oxígeno (calculada) alveolar y (medida) arterial, es decir, PA02- Pa02 donde A= alveolar y a = arterial. La medición directa es más precisa. El apartado siguiente desarrolla la justificación del cateterismo arterial pulmonar, el cual se basa en el siguiente principio: si se requiere conocer PAOP, gasto cardíaco o derivación intrapulmonar, debe medirse cada uno de ellos. El cateterismo de la arteria pulmonar ayuda a lograrlos.
Medición de la presión enclavada
El nivel de la PAOP es una determinante de congestión pulmonar y del paso de líquido del lecho capilar pulmonar hacia el espacio intersticial y los alveolos. La medición de la PAOP permite diferenciar distintas causas de edema pulmonar y monitorizar la respuesta fisiológica a la infusión de líquidos/9· 80 En ausencia de ventilación mecánica con presión positiva espiratoria final (PPEF) u obstrucción de las venas pulmonares, la PAOP se aproxima mucho a la presión media de la aurícula izquierda con ± 2 mm Hg. En ausencia de obstrucción de la válvula mitral, como la que se produce en la estenosis mitral o el mixoma auricular izquierdo, la PAOP también se aproxima mucho a la presión diastólica media del ventrículo izquierdo.8' Sin embargo, en presencia de elevación de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (la elevación de la presión de llenado ventricular justo antes de la contracción ventricular) causada por aumento del volumen diastólico final o disminución de la capacidad ventricular izquierda, la PAOP no refleja con tanta precisión la presión diastólica final del ventrículo izquierdo, la cual puede exceder significativamente la PAOP media. La altura de la onda A de la arteria pulmonar o la onda A capilar pulmonar, si se registra, es el índice indirecto más preciso y constante de alteraciones súbitas en la presión diastólica final real del ventrículo izquierdo. 82
•83 No
obstante, la PAOP refleja la presión diastólica ventricular izquierda media y, por lo tanto, es un índice útil para estimar no sólo el riesgo posible de desarrollo de edema pulmonar,'9·83 sino también la precarga ventricular izquierda. Por otra parte, la precarga se define como el volumen diastólico final, no la presión. En pacientes graves, la capacidad ventricular está alterada, y puede no haber correlación entre presión y volumen haciendo imposible estimar la precarga ventricular izquierda a partir de la PAOP 84
·85
En ausencia de taquicardia intensa o de enfermedad vascular pulmonar, la presión diastólica de la arteria pulmonar es equivalente a la PAOP, donde la PA de presión diastólica excede la PAOP en no más de 5 mmHg. En este caso, ambas reflejan la presión media de llenado ventricular izquierdo. Comparando la presión diastólica de la arteria pu4monar con la PAOP media, puede determinarse si existe enfermedad vascular pulmonar (con aumento de la resis-
13-14
tencia vascular pulmonar) y si la presión diastólica de la arteria pulmonar refleja con fidelidad la presión media de llenado del ventrículo izquierdo. Si la presión diastólica de la arteria pulmonar y la PAOP difieren en menos de 5 mmHg, la presión diastólica de la arteria pulmonar puede usarse para monitorizar la presión diastólica media ventricular izquierda. Esto puede ser en especial importante cuando el balón deja de funcionar y ya no se puede obtener la PAOP Por desgracia, el aumento de la resistencia vascular pulmonar es frecuente en el paciente grave y a menudo no puede usarse esta aproximación.
En presencia de insuficiencia mitral aguda con la trasmisión de la onda V grande hacia el lecho pulmonar arterial y capilar (Fig. 15), la presión PAOP media puede exceder la presión diastólica de la arteria pulmonar.8" Sin embargo, esto puede descubrirse por la presencia de una onda V grande en el descenso del trazo de la presión de la arteria pulmonar o en el trazo de PAOP. En esta situación, el punto Z (presión inmediatamente después de la onda A) se correlaciona mejor con la presión auricular izquierda.8' Si la PAOP excede a la PA de presión diastólica y no existe una onda V grande, debe tenerse cuidado en determinar si en realidad se mide la presión PAOP en lugar de la presión media o aplanada de la arteria pulmonar (Fig. 16) o una presión pseudoclusiva (Fig. 22).
La presión venosa central o la de la aurícula derecha pueden medirse insertando un catéter en la vena cava superior o en la aurícula derecha. Antes de la utilización de los catéteres de flotación para arteria pulmonar, la presión venosa central se usaba con frecuencia para estimar las presiones de llenado ventricular izquierdo. Sin embargo, Forrester y cols.88 mostraron que en pacientes con infarto agudo de miocardio, la presión venosa central no refleja la presión de llenado ventricular izquierdo. El nivel de la presión venosa central se correlaciona poco con el nivel de PAOP y los datos radiológicos de insuficiencia ventricular izquierda. Además, a menudo, los cambios de dirección en la presión venosa central no son de utilidad para seguir los resultados de la manipulación aguda de volumen sanguíneo. Varios factores aumentan la presión venosa central. 89 Las determinantes principales son la eficacia de bombeo del corazón derecho (la presión venosa central se eleva en la insuficiencia ventricular derecha) y el aumento del retorno venoso causado por disminución de la resistencia al flujo sanguíneo de las arterias a las venas o aumento de la relación de volumen sanguíneo y capacidad vascular. La elevación de presiones fuera del miocardio, como en el taponamiento cardíaco, la presión positiva respiratoria, el neumotórax o la enfermeda obstructiva pulmonar también aumentan la presión venosa central.
En presencia de función normal del ventrículo derecho, el deterioro agudo de la función ventricular izquierda no se refleja en alteración alguna de la presión venosa central. En pacientes graves, puede no haber correlación entre la presión venosa central y la PAOP: ésta puede cambiar en tanto aquélla permanece sin cambio o se mueve en dirección opuesta. Esto sugiere que puede haber discrepancias de función entre los lados derecho e izquierdo del corazón en esos pacientes.90-
92
73
Cl ::I: E E
Rg. 15. Ondas V en la insuficiencia mitra/ aguda. La onda V puede verse en seguida de la forma de onda de la arteria pulmonar (AP), pero es más prominente en la forma de onda PAOP (PCV\tj. La segunda onda en el trazo de AP puede identificarse como onda \/,' ésta se produce al mismo tiempo, después de la onda R del ECG (0,4 segundos) que la onda V en el trazo de oclusión. La PAOP media es más grande que la presión arterial diastólica.
Existen limitaciones para el uso de radiografías de tórax para predecir el estado hemodinámico de pacientes con infarto agudo de miocardio.93
•94 Existe una correlación ade
cuada entre el nivel de PAOP y el desarrollo de edema pulmonar intersticial o alveolar, ambos producen aumentos de PAOP por encima de 20 a 25 mmHg (una excepción es la cardiomiopatía dilatada). Sin embargo, puede haber un retraso importante de más de 12 horas entre el inicio de la elevación de la presión enclavada y los datos clínicos y radiográficos de edema pulmonar. También puede haber una
Fig. 16. Trazo aplanado de la presión de arteria pulmonar y respuesta de onda cuadrada aplanada durante el lavado rápido con sistema de lavado continuo.
diferencia importante entre la disminución de la presión capilar pulmonar y la eliminación radiográfica del edema pulmonar. Esta diferencia puede ser de hasta 4 días. !=stos retrasos en la imagen y la eliminación del edema pulmonar en las placas radiográficas pueden relacionarse con el hecho de que durante la fase aguda del infarto de miocardio, la hemodinámica cambia con rapidez. Puede precisar varias horas para que se acumule suficiente líquido de edema como para ser visible en una placa radiográfica y varios días para que el líquido se reabsorba. 93
·94
Incluso el reconbcimiento clínico puede fallar para diferenciar pacientes cuya PAOP está elevada de los que tienen presión oclusiva baja. En un estudio, el 39 % de los pacientes que desarrollaron hipotensión durante un infarto agudo de miocardio mostraron PAOP disminuida.95 Un tercio de estos pacientes con presión oclusiva baja mostraron tercer ruido cardíaco en la exploración física y dos tercios tenían alteraciones pulmonares en la radiografía de tórax, incluyendo redistribución vascular pulmonar y edema pulmonar franco. Debido a que la terapia en estos pacientes consistió en expandir el volumen sanguíneo, el tratamiento dirigido al edema pulmonar basado en los datos del examen clínico hubiera sido inadecuado. Debido a la dificultad de estimar la PAOP aun en condiciones de estabilidad, en una situación inestable, en especial cuando se han utilizado fármacos vasoactivos, la medición seriada de la PAOP es esencial.
74
Necesidad de medir el gasto cardíaco
...2 reducciones extremas del gasto cardíaco se manifies·_::~ ::::m signos de hipoperfusión tisular. Puede haber hipo~-=~s on o no haberla. Sin embargo, puede producirse una -~:::J::ción significativa del gasto cardíaco sin estos datos clí~ = :::s y con una lectura normal de la presión arterial. La pre" = ~ arterial es el producto del gasto cardíaco y la resistencia . :o.scular periférica; cuando el gasto cardíaco desciende, la :: 'SSión arterial puede mantenerse mediante elevación de _:: 'esistencia vascular periférica. En algunos pacientes, la re" stencia vascular periférica se eleva mucho, de manera que :o. oresión arterial es alta a pesar de una disminución signifi:atlva del gasto cardíaco. Por otra parte, un paciente pue:::e desarrollar hipotensión y tener sin embargo un gasto car::; aco muy elevado, siendo la alteración primaria una J1sminución de la resistencia vascular periférica. Sólo cono=~endo la presión de llenado ventricular izquierda, el_gasto :::ardíaco y calculando la resistencia vascular periférica pueje desarrollarse un programa terapéutico justificado.
El contenido de O, de la mezcla venosa se usa con frecuencia para seguir cambios en el gasto cardíaco. De acuerdo con el principio de Fick, el gasto cardíaco (GC) es 1gual al consumo de oxígeno ryO,) dividido entre la diferencia de contenido de oxígeno arteriovenoso [C (a-b) O,].
GC VO,
e (a-b) o, Siempre y cuando el consumo de oxígeno y el contenido
arterial de oxígeno permanezcan constantes, el nivel del oxígeno de la mezcla venosa podrá reflejar con precisión la diferencia del contenido de oxígeno, y, en consecuencia, el gasto cardíaco. Sin embargo, puede haber otras condiciones además de los cambios en el gasto cardíaco que alteran el contenido de oxígeno de la mezcla venosa.
El contenido de oxígeno de la sangre es, en principio, función de la concentración de hemoglobina y de la saturación de oxígeno. Con la disminución de la hemoglobina o de la saturación de oxígeno de la sangre arterial, se reducirá el contenido de oxígeno. Si el consumo de oxígeno y el gasto cardíaco son estables, de acuerdo con las relaciones del principio de Fick, la diferencia en el contenido de oxígeno arteriovenoso deberá permanecer constante. En esta situación, también el contenido de la mezcla venosa estará disminuido. Por ejemplo, si el contenido de oxígeno arterial (CaO, se reduce de 20 a 15 vol. % y C(a-b)O,, el gasto cardíaco y el consumo de oxígeno permanecen constantes, el contenido de oxígeno de la mezcla venosa (C. O,) disminuirá también en un 5 %. Por lo tanto, en ausencia de cambio del gasto cardíaco (o del consumo de oxígeno), la caída de CvO, sugiere que el gasto cardíaco ha disminuido cuando en realidad el único cambio puede deberse a disminución del contenido arterial de oxígeno, es decir, un cambio debido a disminución de la hemoglobina o de la saturación de oxígeno.
Por otra parte, algunos pacientes pueden tener alteraciones en el consumo de oxígeno causadas por fiebre, convulsiones, temblor o agitación, así como al exceso de catecalaminas circulantes. De acuerdo con la ecuación de Fick,
13-16
si el gasto cardíaco permanece constante y el consumo de oxígeno aumenta, la diferencia de contenido de oxígeno arteriovenoso debe aumentar y disminuir el contenido de oxígeno de la mezcla venosa. En conclusión, aun cuando puede ser útil medir el contenido de oxígeno de la mezcla venosa, también puede dar información errónea respecto al gasto cardíaco.
El uso del contenido de oxígeno venoso central en lugar del contenido de oxígeno de la mezcla venosa también produce un error importante, ya que en estos pacientes existe poca correlación entre el nivel del contenido de oxígeno de la mezcla venosa y el contenido de oxígeno venoso central. 96
· 97 La obtención de sangre venosa mezclada a través
de un catéter de la arteria pulmonar elimina la mayor parte de las causas de error que puedan surgir, a no ser que exista shunt izquierda-derecha.
Si el objetivo de la reanimación con líquidos es lograr un gasto cardíaco adecuado, la PAOP sola no puede considerarse por sí misma una guía fiable para definir el punto final de la reanimación, y debe medirse el gasto cardíaco. No obstante, la medición de la PAOP es importante porque captará el inicio precoz de insuficiencia cardíaca congestiva o de sobrecarga de líquidos98
-100 y guiará la determinación
de la administración óptima de líquidos. Puede trazarse una curva de la función ventricular durante la carga de volumen si el índice de trabajo de contracción (gasto cardíaco dividido entre frecuencia cardíaca) se mide a diferentes niveles de PAOP (Fig. 17). Entonces, podrá determinarse la presión capilar que proporcione el mejor volumen de contracción (<<presión óptima de llenado» ). 101
· 102
Debe describirse otro riesgo. La técnica de termodilución mide el gasto del corazón derecho que de manera normal es igual al del izquierdo. Sin embargo, en presencia de shunt intracardíaca, el gasto ventricular derecho no es igual al izquierdo; se producirá un error considerable si se asume que el gasto cardíaco por termodilución refleja la circulación sistémica. Por fortuna, puede determinarse la cuantía
PON(mmHg)
Fig. 17. Curva de función ventricular: La presión de llenado óptima (línea discontinua) es /a PAOP (PCW) que produce el volumen por latido más elevado (VL).
75
del shunt izquierda a derecha o derecha a izquierda de acuerdo con fórmulas estándar y puede corregirse el valor del gasto cardíaco por termodilución con esta fracción para obtener el gasto cardíaco sistémico.'6
Necesidad de medir el shunt intrapulmonar (QJQJ
La diferencia entre la tensión de oxígeno alveolar calculada y la tensión de oxígeno arterial medida (PA02 - Pa02 ) se ha usado con frecuencia como indicador de la magnitd de mezcla venosa y shunt intrapulmonar. Sólo cuando el contenido de oxígeno de la mezcla venosa es normal, la diferencia de tensión entre oxígeno arterial y alveolar se correlacionará con el shunt intrapulmonar. En pacientes graves, no pu~de asumirse que el contenido de oxígeno de la mezcla venosa sea normal y la diferencia de oxígeno arterial y alveolar reflejará cambios en el contenido de oxígeno de la mezcla venosa más que cambios en el shunt intrapulmonar.
La mezcla que es bombeada del ventrículo izquierdo es sangre completamente oxigenada, ya que pasa a través de alveolos ventilados y la sangre venosa mixta pasa a los alveolos ventilados a través de derivaciones derecha a izquierda (Fig. 18). Cualquier alteración que aumente el shunt intrapulmonar disminuirá el contenido arterial de oxígeno y, por lo tanto, aumentará la PA02 - Pa02.
Alrededor del 5 % del gasto del ventrículo derecho es normalmente derivado de derecha a izquierda a través de los pulmones. Si la sangre venosa mixta está muy desaturada,
"' ~ E ~ ~
Q) t:::
"' ~ e:> O>
e:> e O> "' ~
(/)
Alveolos
1~ j Sangre capilar
TI ~ Sangre venosa mixta
Derivación
Fig. 18. La sangre venosa mezclada que perfunde las unidades alveolares funcionantes se equilibra con oxígeno alveolar (sangre capilar), pero la sangre venosa mixta que pasa por las derivaciones intrapulmonares no cambia (sangre venosa mezclada). La sangre arterial es una mezcla de sangre capilar y sangre venosa mixta derivada. La tensión de oxígeno y el contenido de oxígeno de la sangre arterial son, en consecuencia, determinados tanto por el volumen de oxígeno (cantidad) como por el contenido de oxígeno (calidad) de la sangre capilar y la sangre derivada.
con un contenido bajo de oxígeno, aun cantidades mc·:.Je""::das de esta sangre muy desaturada que pasa a tra-.es :::slas derivaciones anatómicas normales (o derivaciones fsiO<:gicas un poco aumentadas) contaminará la sangre compleTamente oxigenada y disminuirá el contenido arterial de oxígeno. Esto también causa una diferencia más grande de oxígeno alveolar-arterial. Si se asume que el aumento de la diferencia PA02- Pa02 se debe a derivación intrapulmonar Importante de derecha a izquierda, cuando en realidad se debe a sangre venosa mezclada con disminución marcada del contenido de oxígeno que deriva en los alveolos a través de derivaciones normales o ligeramente aumentadas, la terapia dirigida a la derivación intrapulmonar (como la PPEF) será inadecuada y posiblemente perjudicial. Por lo tanto, si es necesario conocer la magnitud de la derivación intrapulmonar para ofrecer la mejor terapia, ésta debe calcularse. Para el cálculo, debe medirse el contenido de oxígeno de la mezcla venosa. Debe evitarse emplear una diferencia asumida del contenido de oxígeno arteriovenoso para determinar el contenido de oxígeno de la mezcla venosa sin medición real, ya que introduce un error significativo en el cálculo de la derivación.103
Técnica La siguiente exposición incluye una descripción del ca
téter, la técnica de inserción y los riesgos de error y complicaciones del cateterismo de la arteria pulmonar.
Descripción del catéter para arteria pulmonar
Se dispone de catéteres radiopacos 5F y 7F para arteria pulmonar, pero el catéter estándar para termodilución en adultos sólo se fabrica en tamaño 7F. Este catéter de termodilución tiene 1 00 cm de longitud y está marcado con anillos negros a intervalos de 1 O cm, medidos a partir de la punta. Contiene tres luces y un alambre. La luz distal termina en la punta del catéter y se usa para medir la presión de la arteria pulmonar y la PAOP y para obtener muestras de sangre. La luz proximal termina a alrededor de 30 cm de la punta y se usa para inyectar bolos térmicos en la aurícula derecha para termodilución del gasto cardíaco, para medir la presión de la aurícula derecha o la presión venosa central, para administración de líquidos y medicamentos y para tomar muestras de sangre. La tercera luz termina en un balón cerca de la punta del catéter. El balón se infla con 1 ,25 a 1 ,50 mi de aire. Esta distensión facilita el avance del catéter durante la inserción y permite la medición de la PAOP una vez que el catéter está en la arteria pulmonar. El alambre termina en una burbuja térmica 3,5 a 4,0 cm antes de la punta y proporciona conexiones eléctricas entre el termistor y la computadora de gasto cardíaco. Este termistor permite la medición continua de la temperatura de la sangre de la arteria pulmonar (temperatura central corporal), así como del gasto cardíaco por termodilución. Muchos de los catéteres requieren una computadora específica para determinar el gasto cardíaco por termodilución, aunque algunas funciona" con computadoras de gasto cardíaco de diferentes fac~cantes. Los catéteres de diferentes fabricantes puede~ . a-
76
riar un poco y se advierte al lector la conveniencia de consultar las instrucciones para el catéter que está usando.
Desde hace poco, se dispone de catéteres 7,5F con una luz adicional de aurícula derecha para administración de líquidos o una luz de ventrículo derecho para administración de líquidos, monitorización de presión o paso de un tubo para marcapasos de ventrículo derecho.
Equipo necesario para la inserción
Se necesita el siguiente equipo para el cateterismo: 1 . Catéter de arteria pulmonar. 2. Dos o tres llaves de vías para conectar los puertos au
ricular derecho proximal y arterial pulmonar distal. 3. Líneas de monitorización de presión para conectarse
al transductor. 4. Jeringa para inflar el balón. 5. Equipo para inserción o incisión percutánea de la cu
bierta del catéter. 6. Indumentaria, ropa, guantes, mascarilla y gorro esté
riles. 7. Equipo de transductor/osciloscopio.
Preparación
Si el paciente está en ventilación mecánica antes de la inserción del catéter, deben revisarse las instalaciones y las alarmas ventilatorias, vaciar el tubo conector de agua y aspirar la tráquea. Debido a que la inserción del catéter de arteria pulmonar puede ocasionar arritmias cardíacas, debe estar colocada una vía IV. Debe disponerse de lidocaína, atropina y un desfibrilador al lado de la cama, y el paciente debe monitorizarse de forma continua mediante ECG. Deben colocarse el transductor y los tubos conectores, nivelar el transductor, revisar el equipo eléctrico, llevar a cero y calibrar el catéter antes de insertarlo.
Debe realizarse una preparación cuidadosa del área de inserción con solución de yodo-povidona, como para cualquier otro procedimiento quirúrgico. Debido a que el catéter puede permanecer en el paciente durante varios días, prestar atención estricta a la asepsia de la técnica durante la inserción es vital para reducir la infección posterior. El operador y los ayudantes deben estar completamente vestidos, usar gorro, mascarilla y guantes estériles. Además, una vez que el área de inserción esté preparada de forma adecuada con solución antiséptica, debe cubrirse el área más grande que sea posible. Esto suele incluir la mayor parte de la cama del paciente. La preparación meticulosa permite al operador contar con un área estéril grande sobre la cual se coloca el equipo y se prueba el catéter. También se reduce el riesgo de contaminación del largo y enrollado catéter durante la inserción.
Zona de inserción
El catéter de arteria pulmonar puede insertarse por vía percutánea mediante la inserción de la cubierta, a través de la vena yugular, la vena subclavia o la vena femoral. También puede insertarse a través de una incisión en la vena
13-18
basnica interna en la fosa antecubital. La zona de elección para la inserción depende de la habilidad y preferencia del operador, así como de la urgencia de la situación. Como regla, la inserción percutánea del catéter debe realizarse en menos tiempo que una venodisección. Sin embargo, el uso de venodisección evita el riesgo de neumotórax y hemorragia que existe con las inserciones por la yugular interna o la subclavia. La dificultad más grande de pasar el catéter a través de una incisión en la fosa antecubital es que el catéter tiende a descolocarse con más facilidad con el movimiento del brazo, requiriendo que el brazo del paciente sea sujetado. Las venodisecciones se han recomendado en algunos pacientes cardiovasculares que acaban de recibir algún agente trombolítico. 104
Si se inserta el catéter a través de la vena femoral, tiene que atravesar una gran distancia antes de llegar al corazón derecho y tiende a ser desviado por varias venas que llegan a la vena cava inferior. Además, la vía femoral puede aumentar el riesgo del paciente de infección producida por catéter. Si se emplea la vía femoral, la preparación cuidadosa de la piel y la atención a la asepsia de la técnica deberán disminuir el riesgo de infección, como sucede con otros sitios de inserción.
Prueba del catéter antes de la inserción
Una vez preparada la zona de inserción y la cama del paciente, debe extraerse el catéter de su envoltorio mediante técnica estéril. En algunas computadoras de gasto cardíaco, debe probarse el termistor conectando el cable conector del catéter, de la computadora de gasto cardíaco, al contacto del termistor en el extremo del catéter. En la computadora se mostrará la temperatura ambiente de la habitación o aparecerá un indicador de la continuidad del termistor. Como los productos de diferentes fabricantes varían, el operador debe familiarizarse con su propio equipo.
El balón se prueba inflándolo al volumen recomendado. Con propósitos generales, la prueba debe hacerse con aire, pero si existe la posibilidad de shunt de derecha a izquierda dentro del corazón, deberá usarse dióxido de carbono. Nunca use líquido para inflar el balón. Para asegurarse de que no existen fugas en el balón, puede inflarse bajo el agua. Si aparecen burbujas de aire alrededor del balón, deberá desecharse el catéter. Debe conectarse una llave de tres vías a las luces auricular derecha o CvP (proximal) y arterial pulmonar (distal) y conectar las líneas de monitorización de presión a las llaves y a los transductores. Ambas luces deben lavarse con solución salina estéril que contenga 2 a 4 U de heparina por mililitro de manera que el líquido que queda en el catéter y en las luces esté libre de burbujas de aire.
Inserción del catéter
Para la inserción del catéter deben seguirse varios principios. Para evitar lesión del catéter o del balón cuando se insertan a través de una incisión, use un dilatador vascular o una guía venosa desechable. Nunca use pinzas sobre el catéter. Para evitar maltratar el balón durante la inserción percutánea a través de un introductor de catéter, use una
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cubierta para el catéter de arteria pulmonar ?F. Sin embargo, algunos fabricantes tienen catéteres con punta más fina que puede pasarse a través de un introductor que es del mismo tamaño que el catéter. Consulte las instrucciones específicas para cada catéter. Durante la inserción, el balón debe inflarse por completo cuando el catéter está en el ventrículo derecho, lo cual reduce la irritabilidad ventricular. No exceda el volumen recomendado para inflar el balón porque éste puede romperse. Siempre desínflelo antes de extraer el catéter para evitar lesión de las estructuras intracardíacas.
Para determinar la distancia de inserción antes de llegar al nivel de la vena cava superior y la aurícula derecha, use los marcadores de superficie como se ilustra en la figura 16 del capítulo 6. La distancia de la punta del catéter al punto de inserción en la piel puede determinarse usando los marcadores del catéter que están a cada 1 O cm de la longitud. En general, si el catéter se inserta en las venas yugular interna o subclavia, deberá estar en la aurícula derecha con alrededor de 15 a 20 cm. Si el catéter se inserta desde el brazo, se alcanzará la aurícula derecha después de hacerlo avanzar alrededor de 40 cm si es desde la fosa antecubital derecha y 50 cm si es desde la izquierda.
Introduzca el catéter mediante una incisión o por vía parcutánea a través de una cubierta adecuada. Conforme el catéter se aproxima a la circulación central desde arriba o desde abajo, puede ser útil inflar parcialmente el balón con alrededor de la mitad del volumen recomendado, para facilitar su tránsito.
Mientras se monitoriza la onda de presión desde la luz distal, avance el catéter con cuidado hacia la vena cava y la aurícula derecha. Una vez que el catéter está en la aurícula derecha, infle el balón a su volumen máximo. Con monitorización continua de ondas, avance el catéter con cuidado a través de la aurícula derecha hasta el ventrículo del mismo lado, hacia la arteria pulmonar y a la posición de enclavamiento de la arteria pulmonar (Fig. 19).
Cuando el catéter está en la vena cava, la forma de onda está relativamente aplanada. Si se pide al paciente que tosa, habrá un aumento brusco de la presión que indica que la punta del catéter está en las venas del tórax. Cuando el catéter entra en la aurícula derecha, la amplitud de la onda debe permanecer constante, pero aún deberán reco-
ECG
~LJ. -20 -o m~AD----~------------~
nocerse ondas venosas. Conforme el catéter pasa a . a -vula tricúspide y entra en el ventrículo derecho, hay J -: a_mento brusco de la presión sistólica que cae rápidamer-te = cero y después se sostiene antes del siguiente aumer::: brusco durante la sístole. La onda diastólica en el ventriculo derecho es como un signo de raíz cuadrada. Cuando e catéter entra a la arteria pulmonar, la presión sistólica permanece igual (en ausencia de obstrucción de la válvula pulmonar), pero la forma de onda es la de una presión arteria: con una muesca bifurcada y una caída gradual durante la
diástole antes de la siguiente elevación brusca. La presión diastólica es más elevada en la arteria pulmonar que en el ventrículo derecho. Cuando el catéter alcanza la posición oclusiva, la forma de la onda se vuelve otra vez aplanada con aparición de ondas a y V; La PAOP media debe ser igual o menor que la presión diastólica de la arteria pulmonar. Una vez alcanzada la posición adecuada, debe desinflarse el balón, la onda debe cambiar de inmediato de la oclusiva pulmonar a la de arteria pulmonar.
Los siguientes criterios sirven para confirmar la posición adecuada:
1 . La capacidad de irrigar el catéter antes de inflar el balón, lo cual excluye la posibilidad de obstrucción del catéter.
2. Desaparición del trazo característico de presión de arteria pulmonar cuando se infla el balón y su reaparición rápida después de desinflarlo.
3. Presencia de PAOP inferior o igual a la presión diastólica de la arteria pulmonar. '05
4. Tensión de oxígeno o saturación de oxígeno de la sangre extraída en la posición de oclusión más elevada o igual a la de la sangre arterial sistémica.
En el adulto de talla media, si el catéter se inserta desde las venas yugular interna o subclavia, la arteria pulmonar debe alcanzarse después de alrededor de 50 cm de la inserción; si es desde el brazo o desde la vena femoral , debe llegarse con alrededor de 70 cm de catéter insertado. La inserción de catéter de más de esta longitud sin alcanzar la arteria pulmonar sugiere que el catéter se ha enrollado en la aurícula o en el ventrículo derechos. Si no se canaliza la arteria pulmonar, desinfle el balón y extraiga el catéter hasta la aurícula derecha. Debido a que el catéter 7F tiene una curva preformada hacia la punta, es importante insertar el catéter con la curva apuntando de tal manera que sea fácil
Fig. 19. Formas de onda de presión registradas conforme avanza el catéter de artería pulmonar por la aurícula derecha (AD
y el ventrículo derecho (VD) hacía la artería pulmonar (AP) y a la posición de PAOP (PCVY,J.
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pasar a través de la aurícula y del ventrículo derechos hasta la arteria pulmonar.
Una vez alcanzada la posición enclavada, infle y desinfle de manera alternada el balón y posicione el catéter para obtener la forma de onda de PAOP con el inflado total del balón. Siempre infle el balón con lentitud mientras se observa la forma de onda y deténgase una vez que aparezca la forma de onda de oclusión. El inflado después de ese punto puede producir rotura de la arteria pulmonar.
En trastornos con gasto cardíaco disminuido, insuficiencia tricuspídea o hipertensión pulmonar, puede ser difícil pasar el catéter hasta la arteria pulmonar. En ocasiones se facilita el paso del catéter pidiendo al paciente que haga respiraciones profundas: si no hay resultado, puede requerirse fluoroscopia.
Conforme el catéter permanece en el compartimento vascular, se reblandece. En ocasiones puede ser necesario irrigar el catéter con solución fría para endurecerlo y hacer más fácil su paso. Además, si fracasan varios intentos de paso, puede ser necesario extraerlo y reemplazarlo.
Las arritmias cardíacas que aparecen durante la inserción suelen desaparecer una vez que el catéter es extraído de una cámara o pasado de esa cámara hacia otra. Las arritmias ocurren con más frecuencia cuando el catéter está en el ventrículo derecho. Cuando está en esta posición, debe inflarse el balón de manera que la punta del catéter esté cubierta por completo reduciéndose la posibilidad de estimular el endocardio del ventrículo derecho y la producción de arritmias. Si la arritmia no cesa después de la extracción del catéter, puede usarse terapia con fármacos o cardioversión. Además puede darse bloqueo de rama derecha transitorio cuando el catéter pasa por el ventrículo derecho. Esta situación puede ser en especial peligrosa en el paciente con bloqueo de rama izquierda preexistente, ya que puede producirse un bloqueo completo.1()6 En estos pacientes es prudente insertar un catéter de marcapasos temporal o establecer marcapasos transcutáneo permanente antes de intentar la inserción de un catéter de arteria pulmonar. En estas situaciones la fluoroscopia es obligada.
Una vez colocado el catéter en la arteria pulmonar, asegúrelo con una sutura. Si se empleó cubierta para introducir el catéter, puede ser extraída; sin embargo, ahora las cubiertas se fabrican con puertos laterales y pueden dejarse en su lugar si se trasfunde líquido de forma continua a través del puerto. Cada vez que se manipulan el catéter o la cubierta y mientras se asegura el catéter, reconfirme que puede obtenerse la PAOP para estar seguro de que el catéter no se ha movido. Una vez asegurado el catéter, obtenga una radiografía de tórax para demostrar la localización de la punta del catéter. Este procedimiento excluirá la presencia de neumotórax o de otras complicaciones si la inserción se realizó por vía yugular interna o subclavia. Si el catéter se insertó desde el brazo, inmovilícelo.
La forma de onda de la arteria pulmonar debe monitorizarse de forma continua para poder reconocer un acodamiento inadvertido inmediatamente antes de la extracción del catéter. La incapacidad para sacar el catéter de una posición oclusiva puede producir infarto pulmonar.
13-20
Después de que el catéter ha estado colocado durante algún tiempo, si la punta se ha deslizado hacia la válvula pulmonar, de manera que ya no se pueden obtener las presiones oclusivas, no avance el catéter. Pueden introducirse bacterias desde cualquier porción de la parte del catéter que está fuera del paciente o de la misma piel del lugar de inserción. Recientemente, se han desarrollado brazaletes especiales de catéter que se dice permiten recolocarlo de forma aséptica. Hay pocos datos para tener la seguridad de que la recolocación de un catéter, en especial después de 24 a 48 horas, pueda realizarse de manera aséptica con estos brazaletes.
Errores107
Aunque con la monitorización hemodinámica pueden obtenerse valores numéricos relacionados con la presión intravascular o el gasto cardíaco, debe supervisarse de forma constante cualquier error del sistema. Este error puede ocurrir en muchos puntos (desde el transductor, el tubo conector, el mismo catéter, el balón, la localización de la punta del catéter dentro del tórax, los efectos de los cambios de la presión intratorácica). Muchos de estos riesgos se exponen en la sección siguiente.
El transductor
El transductor debe calibrarse con frecuencia mediante un manómetro de mercurio con un conector estéril. Debe calibrarse al menos antes de su uso y posiblemente todos los días mientras se use. La cúpula debe atornillarse con fuerza para asegurar el contacto entre la cúpula y el diafragma del transductor. El sistema de llenado de líquido debe estar totalmente libre de aire.
Punto de referencia cero
El nivel de la aurícula derecha es el punto de referencia cero del transductor. El nivel de la aurícula derecha o eje flebostático (Fig. 20) se define como la unión entre el plano transverso del cuerpo que pasa a través del cuarto espacio intercostal en el margen externo del esternón y un plano frontal del cuerpo que pasa a través del punto medio de una línea que va del punto más externo del esternón al punto más posterior del tórax. '09
• "° Con el paciente enposición supina, corresponde a la línea axilar media. En posición diferente a la supina, el transductor puede colocarse en cero en el nivel flebostático (un plano que rota alrededor del eje flebostático conforme el paciente pasa de la posición supina a una posición erecta). El nivel flebostático pasa a través del eje y es paralelo a la horizontal. Si el transductor se coloca en cero en este nivel flebostático, no debe haber cambio significativo en las presiones medidas con el paciente colocado en posición supina o erecta (Fig. 21). Sin embargo, un estudio para definir el efecto de la posición corporal sobre la presión de la arteria pulmonar y la PAOP demostró que hay una variación pequeña en las presiones cuando el paciente está en posición supina o levantado a 45°, pero cuando el paciente se sitúa con las piernas colgando sobre el borde de la cama, puede haber una dismi-
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Borde lateral del esternón
Cuarto espacio Punto extremo del esternón ;m-&ru. ~
Punto extremo de la pared posterior del tórax
Fig. 20. El nivel de la aurícula derecha o eje flebostático es la unión del plano transverso del cuerpo que pasa por el cuarto espacio intercostal en el borde lateral del esternón y un plano frontal del cuerpo que pasa a través del punto medio de una línea que va del punto extremo del esternón al punto extremo de la pared posterior del tórax. Adaptado de Woods y Mansfield. 108
go·
Fig. 21. El nivel flebostático ( .. .) pasa a través del eje flebostático (+) y es paralelo a la horizontal conforme el paciente se mueve de la posición supina a la posición de sedestación. Adaptado de Woods y Mansfield.'08
nución ligera de las presiones intravasculares medidas en el eje flebostático.'08 No obstante, la diferencia de presión entre la posición supina y la sedestación puede ser de sólo 1 a2 mmHg:
Aunque no es posible comparar con precisión los valores absolutos de un paciente a otro, mediante el eje flebostático, al menos los pacientes pueden servir como sus propios controles y los cambios de la presiones tendrán un punto de referencia preciso. El eje flebostático debe marcarse con tinta indeleble en cada paciente.
Localización de la punta del catéter en relación con el nivel de la aurícula izquierda
La aproximación cercana de la presión de la aurícula izquierda mediante la PAOP requiere un segmento lleno de sangre de los vasos pulmonares que sirva como extensión del sistema de catéter. Cuando cualquier parte del sistema distal a la punta del catéter está vacía de sangre, la PAOP ya no refleja la presión de la aurícula izquierda. El contenido
de sangre de los capilares pulmonares está en 7-crco-- =>= 2
presión arterial pulmonar, la presión alveolar. k3 :>.? .:: ::o...rcula izquierda y la relación hidrostática de estos , as::; :: ::r la aurícula izquierda. Varios estudios han demostrao: :u::los catéteres de arteria pulmonar colocados deba,c =~ .:: aurícula izquierda registran con corrección las PAOr:. :: --~ son iguales a las presiones de la aurícula izquierda en ::::-:;.::~
los niveles de PEEP. Sin embargo, los catéteres de ar:e.r:: pulmonar colocados por encima de la aurícula izqt..·e·::: pueden registrar una PAOP más alta que la presión ae :: aurícula izquierda en presencia de PEEP.
En zonas del pulmón donde la presión alveolar exce:Je tanto la presión arterial pulmonar como la venosa pul monalos capilares pulmonares colapsables están cerrados s .circulación (zona 1). 11 '· 112 En el centro del pulmón, donde .a presión alveolar es mayor que la presión venosa pulmonar. pero menor que la arterial pulmonar, la circulación está determinada por la diferencia entre las presiones arterial pulmonar y alveolar (zona 2). En las zonas inferiores de, pulmón, todos los capilares se mantienen abiertos porque la presión venosa pulmonar es mayor que la alveolar y la circulación es determinada por la diferencia entre las presiOnes arterial y venosa pulmonares (zona 3).
El catéter de arteria pulmonar localizado en las zonas 1
o 2 no reflejará la presión de la aurícula izquierda. La zona 1 está sin perfusión antes de inflar el balón y el segmento vascular distal al catéter en zona 2 cambia a zona 1 tan pronto como se infla el balón. En ambos casos, la presión alveolar excede la presión oclusiva capilar pulmonar. Un catéter localizado en la zona superior o media del pulmón también percibirá un cambio en la presión alveolar transmitido a la punta con cada incremento de la PEEP, ya que la presión inicial de la corriente hacia abajo es presión alveolar.
Cuando en un catéter se toma como referencia la pres1ón atmosférica en el eje vertical de la aurícula izquierda y no se halla situado en la zona más baja (zona 3), la presión registrada a nivel del transductor está en función de la altura vertical de la columna líquida en el catéter por encima de la aurícula izquierda y no se transmite presión alveolar al catéter. Deben tomarse radiografías laterales para establecer la pcsición del catéter con respecto a la aurícula izquierda. S1 s.e encuentra que está encima de ella, debe extraerse el cateter hasta una posición por debajo de la aurícula izquierda.
Berryhill y Benumof117 han demostrado mediante inve:;tigación en perros que la discrepancia entre la PAOP _. :: presión auricular izquierda parece reducirse durante la ·espiración espontánea con PPEF (llamada PAPC o pres ::-aérea positiva continua), aun si la punta del catéter e::;::: encima de la aurícula izquierda. Esto sugiere que la F.:..:::= debe medirse durante la fase de respiración espon:a--e.:: de la ventilación obligada intermitente o durante la ¡::.:.=-::
Problemas del balón
En un estudio, 15 de 16 catéteres localizados er 2 ::eriferia mostraron inflado excesivo del balón: er "'ve'•"= :le
esos casos, la forma de onda no cambió al •n"a a :alón.118 En los seis restantes, la forma de onda se~~
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na sin cambio en la presión o con aumento gradual de ésta. Un paciente con inflado excesivo del balón desarrolló hemóptisis después de mediciones repetidas de la PAOP. Nueve de los 16 balones se inflaron normalmente después de la extracción de la punta del catéter hasta una rama grande de la arteria pulmonar. En pulmón de cadáver, 5 de 1 O balones mostraron inflado excesivo cuando el catéter se avanzó hasta una arteria pequeña, pero se observó inflado normal cuando el catéter se extrajo hasta arterias grandes.
La posición ideal del catéter de Swan-Ganz se da en una arteria pulmonar grande de la cual pueda avanzarse hasta la posición oclusiva al inflado del balón, pero que pueda retrocederse a su posición anterior al desinflarlo. Cuando se localiza en vasos más pequeños, en particular en una bifurcación, el catéter puede fijarse de forma prematura (con un inflado parcial del balón) antes de ocluirse el vaso. El inflado adicional puede causar excentricidad en el balón inflado parcialmente si éste se expande hacia un área menos resistente. Un balón de este tipo, en una bifurcación, puede no ocluir la luz. En cambio puede forzar a la punta del catéter a introducirse en una pared vascular produciendo pérdida de la forma de onda de la arteria pulmonar. Si se usa un sistema de flujo continuo, puede verse un aumento gradual de presión más grande que la presión arterial pulmonar media (llamada presión pseudoclusiva) en presencia de excesiva introducción de la punta del catéter (Fig. 22). La presión registrada es la presión del sistema de flujo y no de la arteria pulmonar. El inflado excesivo repetido o forzado del balón para ocluir una arteria pulmonar pequeña o una arteria espasmodizada, puede romper la arteria pulmonar, en particular cuando hay inflado excesivo del balón. La ma-
yor parte de los casos de rotura de la arteria pulmonar se relacionan con catéteres en localizaciones periféricas.
Catéteres con posición inicial correcta pueden después avanzar hacia la periferia. Puede producirse oclusión deficiente por el balón después de la introducción de PPEF intensa, de volumen de ventilación final elevado, de cambios de posición del paciente, de tos o aun de movimientos de la punta del catéter con la contracción cardíaca." 9 La distorsión del tejido pulmonar circundante debido a alguna enfermedad también puede causar descolocación del catéter.
Además, la inyección forzada de agua para medir el gasto cardíaco puede avanzar el catéter hacia la periferia. La posición del catéter debe revisarse todos los días mediante placas radiográficas para asegurar la posición correcta y para evitar perforación del vaso. El balón debe desinflarse y el catéter traccionado de forma gradual si: 1) el catéter tiene una localización periférica; 2) se obtiene un trazo de presión pseudoenclavada al inflar el balón, o 3) si el volumen de inflado del balón necesario para la oclusión es significativamente menor que el máximo recomendado. Si se extrae con rapidez, el asa del catéter en el ventrículo se aprieta, lo que después puede tirar del catéter más de lo deseado hacia la arterial pulmonar primitiva o aun hasta el ventrículo derecho.
Cambios en la presión intraluminal con la respiración
Durante la respiración espontánea, la presión dentro de la arteria pulmonar (presión intraluminal) sigue a la presión intratorácica. Esto se exagera en especial durante la respiración profunda. La medición de la presión intraluminal durante la inspiración profunda es muy inferior a la que se produce
Fig. 22. Trazo de presión pseodoclusiva («pseudocuña») registrado al inflar el balón en presencia de incrustación de la punta del catéter.
13-22
81
durante la espiración. Si el paciente es tratado con respiración mecánica, la presión intratorácica se volverá positiva durante el ciclo inspiratorio del respirador y la presión intraluminal tendrá una elevación falsa. Si el paciente recibe respiración con presión asistida, la presión intratorácica se hará subatmosférica durante la inspiración espontánea, disminuyendo por lo tanto la medida de la presión intraluminal. Durante el ciclo inspiratorio del respirador, las presiones intrato
rácica y, en consecuencia, la intraluminal están elevadas. Si se usa un lector de presión digital electrónico, puede introducirse un error importante en la lectura. El equipo electrónico registra la presión más alta como sistólica, y la más baja como diastólica, pero ambas pueden ser incorrectas.
La presión intraluminal debe registrarse al final de la espiración en todos los pacientes, tanto los que respiran de manera espontánea como los que están en respiración mecánica, para eliminar el artefacto de los balanceos de presión intratorácica positiva-negativa. 120
• 121 Esto puede hacer
se por lectura de la presión desde el osciloscopio o de una impresión en papel. El registro simultáneo de la presión intraluminal y de la presión de la vía respiratoria puede facilitar la identificación del punto de espiración final (Fig. 23).121
La presión vascular intraluminal menos la presión intrapleural representa la presión efectiva de llenado vascular, transmural o efectiva. La alteración de las presiones vasculares intraluminales reflejarán alteraciones de las presiones vasculares transmurales sólo si la presión intrapleural permanece constante. El grado de transmisión de presión de la vía aérea al espacio intrapleural dependerá de la resistencia de la
vía respiratoria, y de la capacidad pulmonar y de la r:;.a'EC ::
rácica; puede variar mucho de un paciente a otro. CL-a:-:: más varíe la presión intrapleural más grande será el error er la interpretación de la presión intraluminal como refleJO oe .¿:
presión de llenado vascular efectivo o transmural.' 22 .,,
En un paciente con enfermedad pulmonar obstructl. 2
crónica con obstrucción de la vía respiratoria y pérdida de la
elasticidad pulmonar, pueden producirse presiones intratorácicas muy positivas durante el proceso activo de espiración, y las presiones vasculares intraluminales registradas como medias o promedio pueden estar elevadas por la adición de esta presión intratorácica positiva. 124 De la misma manera, los pacientes tratados con PPEF tendrán un aumento de las presiones vasculares intraluminales aunque la presión de llenado transmural pueda permanecer inalterada o en realidad descienda.
La presión intrapleural puede medirse con un catéter intrapleural"2· 123 o con balón esofágico. 125 El catéter intrapleural es probable que proporcione mediciones más precisas de la presión intrapleural, pero durante su inserción hay siempre riesgo de neumotórax. La presión esofágica supina refleja la presión intratorácica con precisión razonable cuando el diseño del balón y su uso son adecuados. Sin embargo, las presiones en posición supina pueden ser más altas que las de la posición erecta, presumiblemente por el peso del contenido mediastínico. 126
· 127
La presión de llenado vascular transmural o efectiva es igual a la presión intraluminal vascular menos la presión intrapleural o intraesofágica. Un número considerable de pa-
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Cl J: E E
1 •
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• • Rg. 23. Cambios en la presión de la arteria pulmonar (AP) y PAOP (PCV\1 producidas por alteraciones en la presión intratorácica durante la respiración espontánea (RE) y la respiración obligada intermitente (RO). Para eliminar el artefacto, las presiones intraluminales deben registrarse al final de la espiración (EF). El trazo de arriba es la presión intramural; el trazo inferior es la presión de la vía aérea registrada de forma simultánea (con presión espiratoria final positiva de 7,5 mmHg e 10cm H20).
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cientes con insuficiencia respiratoria aguda tratados con respiración mecánica y PPEF tienen una elevación de la presión de llenado intraluminal que, a menudo, excede los 20 mmHg. Sin embargo, midiendo la presión intrapleural y calculando la presión transmural, puede encontrarse una disminución real de la presión de llenado cardíaco, siendo necesario trasfundir a estos pacientes. Por otra parte, los pacientes que tienen disminución de la capacidad pulmonar pueden no mostrar elevación importante de la presión intrapleural con la PPEF; en estos pacientes, la elevación de la presión intraluminal refleja aumento de la presión de llenado, lo cual indica hipervolemia intravascular, insuficiencia cardíaca congestiva o ambas. A pesar de una presión vascular intraluminal semejante en estos dos grupos de pacientes, la terapia adecuada en estos extremos es muy diferente. 122· 123 En el paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica que muestra oscilaciones importantes de la presión intratorácica con la respiración espontánea, la presión transmural es más útil para estimar la función ventricular izquierda o la hipertensión venosa pulmonar. 124· 128
En un estudio diseñado para determinar si había cambios importantes en la presión intravascular medida con PPEF y sin ella, se registró la PAOP en un grupo de pacientes con enfermedades diversas (incluyendo complicaciones postoperatorias, enfermedades pulmonares, neurológicas y cardiovastulares). 129 Los pacientes fueron desconectados del respirador durante 1 O a 15 segundos. No se observó cambio importante en la PAOP con ventilador y sin él aun con PPEF. Sin embargo, en el21 %de los pacientes hubo una elevación retrasada progresiva de la PAOP durante el registro. Esto se observó en el cuadro de cardiopatía subyacente, probablemente como reflejo de las elevadas presiones de llenado requeridas por el ventrículo izquierdo insuficiente para acomodar el retorno venoso aumentado que resulta de la restitución de las presiones intratorácicas a los niveles atmosféricos. 130
Los resultados de este estudio sugirieron que no es necesario suspender la PPEF o la respiración mecánica para registrar la PAOP. 129 Sin embargo, en otro estudio, se investigó a un grupo de pacientes que tenía insuficiencia respiratoria aguda que requería PPEF de entre 5 y 25 cm de H20. Se demostró que por cada 5 cm de agua de aumento en la PPEF, la PAOP aumentó en 1 mmHg. Más allá de 25 cm de PPEF, la correlación disminuyó de forma significativa. 131
El que la PPEF aumente la presión vascular intraluminal depende de la capacidad pulmonar. En el paciente con insuficiencia respiratoria grave y disminución importante de la capacidad pulmonar, la PAOP puede no diferir mucho con PPEF o sin ella. Por otra parte, el paciente con capacidad pulmonar elevada tendrá un aumento notable de la PAOP intraluminal cuando se aumenta la PPEF. Puede ser apropiado definir la alteración de la presión ocasionada por la PPEF mediante la medición de la PAOP durante la PPEF, después desconectar momentáneamente la PPEF para determinar el cambio de la PAOP Los pacientes que muestran una gran disparidad entre las presiones registradas con PPEF y sin ella pueden manejarse mejor con un balón esofágico o un catéter intrapleural para medir con precisión la presión de llenado vascular. 122· 125
En el paciente tratado con PPEF por insuficiencia respiratoria, aun si la PAOP vascular efectiva o transmural es deter-
13-24
minada midiendo la presión intrapleural, no puede asegurarse que ésta refleje la precarga ventricular izquierda. Aunque la presión diastólica ventricular izquierda y la PAOP suelen emplearse para reflejar la precarga ventricular izquierda, la precarga se define como el volumen diastólico final del ventrículo izquierdo o la longitud de fibra. En presencia de insuficiencia respiratoria aguda y PPEF intensa, la resistencia vascular pulmonar puede estar elevada. Esto conduce a la dilatación del ventrículo derecho que comprime el ventrículo izquierdo dentro del pericardio rígido y altera las relaciones de presión-volumen (capacidad) de este ventrículo. Las mediciones seriadas de PAOP que se elevan con el transcurso del tiempo pueden dar la impresión equivocada de insuficiencia ventricular izquierda cuando en realidad el volumen diastólico ventricular izquierdo o precarga está realmente disminuido por la disminución de la capacidad del ventrículo izquierdo.132"135
Errores en las oximetrías de la arteria pulmonar
La capacidad para obtener sangre venosa mezclada real de la arteria pulmonar depende de la posición del catéter, del flujo que pasa por el catéter desde la arteria pulmonar más proximal, de la resistencia relativa del lecho vascular pulmonar a la corriente y de la proximidad de la punta del catéter al área de intercambio gaseoso. La extracción rápida de sangre de la punta distal del catéter de arteria pulmonar puede extraer sangre oxigenada del lecho capilar y ocasionar una elevación falsa de los valores de P02 de la mezcla venosa. Sin embargo, con velocidades de extracción de 3 ml/min los resultados de un estudio no demostraron contaminación de la sangre de la arteria pulmonar con sangre capilar pulmonar.98 Para definir si la sangre arterial pulmonar está contaminada con sangre capilar pulmonar, se mide el C02 venoso pulmonar después de que la respiración ha sido estable durante 1 O minutos. Si la PC02 de la mezcla venosa es igual o inferior a la PC02 arterial simultánea, sugiere contaminación de la sangre arterial pulmonar con sangre capilar pulmonar. No obstante, la extracción de sangre de áreas atelectásicas del pulmón no están sujetas a este artefacto ya que se evita el equilibrio con el gas alveolar. 136
Complicaciones Las complicaciones del cateterismo de la arteria pulmo
nar incluyen lesión vascular pulmonar (trombosis, hemorragia e infarto pulmonar), implicación o lesión de estructuras intracardíacas, arritmias cardíacas, endocarditis y sepsis, fractura del catéter, disfunción del balón, colocación inadecuada del catéter fuera del corazón derecho y riesgos eléctricos. Algunas de estas complicaciones se exponen en el siguiente apartado.
Complicaciones trombóticas
Puede desarrollarse trombosis alrededor del catéter y ocluir alguna de las venas a través de las que se ha insertado el catéter. 137· 138 La heparina aplicada al catéter puede
83
reducir la frecuencia de trombosis. 139 En un paciente con catéter de arteria pulmonar insertado a través de una incisión antecubital o percutánea a las venas yugular interna o subclavia, el desarrollo de edema unilateral de la extremidad superior o dolor y distensión venosa cervical unilateral sugiere trombosis venosa profunda de la extremidad superior y posiblemente de la vena cava. 137
Puede producirse un infarto pulmonar por el desarrollo de trombosis alrededor del catéter (tanto de la punta como más proximal), con émbolos que pasan a la circulación pulmonar, por embolización de un trombo formado dentro del catéter o por oclusión de una rama de la arteria pulmonar. 140
La frecuencia de formación de un trombo alrededor del catéter de arteria pulmonar con la embolización pulmonar subsecuente aumenta en pacientes con coagulación intravascular diseminada, 141 disminución del gasto cardíaco, hipotensión e insuficiencia cardíaca congestiva. 141-143
Varias observaciones pueden sugerir obstrucción de los vasos pulmonares por trombosis o embolia. El aplanamiento de los trazos de presión con permeabilidad sólo intermitente del catéter, presente después de lavar con solución salina puede observarse aún con trombosis o embolia restringidas al segmento vascular que contiene el catéter. Las manifestaciones de obstrucción vascular más extensa pueden incluir descenso de la presión arterial general, disminución de la eliminación de orina y desarrollo de hipercapnia, en tanto que la ventilación por minuto permanece constante (indicando un aumento del espacio muerto ventilatorio); aumento de la diferencia de tensión de oxígeno alveolar-arterial; aumento de la derivación intrapulmonar y un cambio en el eje eléctrico del ECG hacia la derecha.141
La obstrucción permanente del catéter de arteria pulmonar puede por sí mismo producir infarto pulmonar o puede predisponer a trombosis in situ. La obstrucción puede producirse debido a la tendencia del catéter a avanzar dentro del pulmón por las contracciones rítmicas del corazón y la fuerza de propulsión pulsátil de la corriente sanguínea. El asa en el corazón derecho tiende a reducirse de tamaño causando que el extremo del catéter sea impulsado a ramas más estrechas de la arteria pulmonar, en especial durante las primeras 12 horas del cateterismo. Puede producirse inflado persistente del balón aun cuando la llave esté abierta si la luz aérea del catéter está dentro de un acodamiento que atrapa aire más allá de ese punto, posiblemente por pinzamiento de la luz, dejando el balón inflado. Para evitar el infarto pulmonar por oclusión persistente causada por el catéter, deben tomarse las siguientes medidas:
• Debido a que con el tiempo, el asa del catéter tiende a apretarse y la punta a migrar hacia la porción distal de la arteria pulmonar (en especial durante las primeras horas), debe monitorizarse la forma de onda de la arteria pulmonar de manera constante.
• Deben obtenerse radiografías de tórax con atención a la posición de la punta del catéter y a la posibilidad de que exista aire dentro del balón.
Si se obtiene la PAOP con menos volumen de inflado que el recomendado en los inflados posteriores, es probable que el catéter haya avanzado muy lejos y debe extraer-
se parcialmente. En todo momento, debe mantenerse ura infusión de solución salina heparinizada. 140
Un estudio de Hoar y cols. 144 ha demostrado que ¡os trombos pueden formarse en la circulación central alrededor del catéter de arteria pulmonar en la mayor parte de los pacientes, si no es en todos. Se examinaron los catéteres de arteria pulmonar insertados por vía percutánea hacia la vena yugular interna, en el postoperatorio de pacientes sometidos a cirugía cardíaca, por medio de una atriotomía derecha, alrededor de 2 horas después de la inserción. Se encontró que todos tenían trombos que se extendían desde la punta a lo largo del cuerpo del catéter. Todos los pacientes tenían un perfil normal de coagulación. En todos los pacientes, el catéter fue llenado con solución salina heparinizada antes de la introducción y se colocaron con rapidez en la arteria pulmonar. No hubo correlación estadística entre el tamaño del trombo y el estado hemodinámico del paciente o la duración de la inserción del catéter.
Hemorragia pulmonar
Puede producirse una hemorragia pulmonar como resultado de infarto pulmonar o por lesión directa de la arteria pulmonar, en especial, en presencia de hipertensión pulmonar. La elevación de la presión en la arteria pulmonar puede forzar la punta del catéter a través de la pared del vaso. Por lo tanto, en pacientes con hipertensión pulmonar, debe abordarse con precaución la medición de la PAOP, y la duración del tiempo en posición de oclusión debe mantenerse al mínimo. 145· 146
Anudación y enrollamiento o lesión de estructuras intracardíacas
Si se extrae el catéter de arteria pulmonar con el balón inflado, puede producirse lesión del aparato valvular tricuspídeo o pulmonar. 147 No sólo se ha descrito rotura de cuerdas tendinosas o de válvula tricúspide,147 sino que el catéter puede enrollarse alrededor del músculo papilar de la válvula tricúspide de manera que su extracción resulte imposible.146 Por último, puede formarse un nudo en el catéter distal. 149 Para evitar la lesión de las estructuras valvulares durante la extracción, debe desinflarse el balón. La frecuencia de anudamiento y enrollamiento del catéter puede aumentar con el catéter más pequeño 5F. El inflado parcial del balón cuando la punta alcanza la vena subclavia o la vena cava superior durante la inserción puede prevenir el acodamiento en la aurícula o en el ventrículo derechos. Si cuando se trata de extraer el catéter hay resistencia, debe interrumpirse el intento y obtenerse una radiografía de tórax para excluir la posibilidad de anudamiento o enrollamiento del catéter dentro del corazón.
Arritmias cardíacas
Son frecuentes las arritmias auriculares y ventriculares durante el tránsito del catéter a través del lado derecho del corazón. 150152 Las taquiarritmias pueden persistir aun después de extraer el catéter. Las arritmias son, en general.
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causadas porque la punta descubierta del catéter se introduce en el endocardio. Esta posibilidad puede reducirse asegurándose de que el balón está inflado por completo de manera que la punta del catéter esté cubierta. Puede haber bloqueo de rama derecha, el cual puede evolucionar a bloqueo completo. En un paciente con bloqueo de rama izquierda, debe colocarse un catéter de marcapasos transvenoso antes de insertar el catéter de arteria pulmonar, 106 o debe usarse un catéter de arteria pulmonar con capacidad de marcapasos.
Endocarditis
La endocarditis séptica del corazón derecho debida a cateterismo prolongado de arteria pulmonar se produce pocas veces. Sin embargo, la endocarditis aséptica o vegetaciones endocárdicas trombóticas que abarcan el lado derecho del corazón ocurren en alrededor del 30 % de pacientes autopsiados que tuvieron colocado un catéter de arteria pulmonar. Estas vegetaciones asépticas pueden ser importantes para servir de nido para sepsis posteriores, así como de fuente de émbolos pulmonares. Tanto la endocarditis.séptica como la aséptica pueden ser más frecuentes en pacientes quemados.153-157
Sepsis
La manipulación frecuente del catéter de arteria pulmonar, así como dejarlo colocado más de 3 días, aumenta la frecuencia de hemocultivos positivos tomados a través del catéter y de cultivos positivos de la punta del catéter. 152· 158· 159
Fractura del catéter
Existe un informe de fractura de catéter de arteria pulmonar 0,5 cm antes de la abertura auricular derecha.1ro Este catéter se insertó por vía de una incisión de la fosa antecubital; se experimentó dificultad para introducir el catéter. Nunca se obtuvo una forma de onda aceptable. Cuando se extrajo el catéter, el punto distal del catéter, más allá de la fractura estaba unido a la parte proximal sólo por los alambres que van al termistor.
Ruptura de balón
El balón puede estar defectuoso antes de la inserción, puede dañarse durante la inserción o puede producirse la rotura mientras está en uso. Se han publicado varias recomendaciones para el cuidado del balón en Health Devices.1 61 Debido a que las temperaturas excesivas durante el almacenamiento pueden hacer que los balones de látex se rompan, deben almacenarse en áreas ventiladas (fuera de la luz directa del sol, sin fuentes de calor o humos químicos cercanos) a temperaturas de no más de 25 oc. No debe usarse catéter con balón lleno de aire en la punta, en pacientes con shunt intracardíaca de derecha a izquierda porque puede darse embolia sistémica de aire si el balón se rompe. En esta situación use dióxido de carbono para inflar el balón. Pruebe el balón antes del cateterismo su-
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mergiéndolo en agua estéril e inflándolo con aire. Deje los catéteres en su embalaje original hasta que se necesiten y extráigalos con cuidado para evitar dañarlos. Tenga cuidado durante la inserción. No exceda los volúmenes máximos de inflado. Siga en el monitor la forma de onda de arteria pulmonar y detenga el inflado cuando se logre una oclusión adecuada. El balón debe resistir el inflado, y el émbolo de la jeringa debe regresar cuando se libera. La incapacidad para ocluir el dispositivo y en ausencia de resistencia al inflado indica ruptura del balón, distensión de la arteria pulmonar o desplazamiento de la punta del catéter hacia atrás, dentro de la arteria pulmonar principal o del ventrículo derecho.
Si se sospecha ruptura del balón, aspire hacia la jeringa el mismo volumen de gas usado para el inflado; desconecte la jeringa y deje abierta la llave para ventilar el balón. Si el balón está roto, pueden aparecer unas gotas de sangre en el puerto de inflado. Extraiga de inmediato el catéter porque los fragmentos de látex deteriorado forman émbolos.
Complicaciones relativas a la inserción
Puede producirse cualquier complicación de las descritas en el capítulo 6 durante la colocación de un catéter de arteriá pulmonar, por vía percutánea hacia una vena central. Puede producirse neumotórax durante la punción de la subclavia y puede lesionarse la arteria carótida durante la venopunción de incluso yugular interna. Se ha documentado algún caso de colocación inadvertida del catéter en el espacio pleural derecho.162 Durante la incisión puede darse lesión de nervio o arteria.
Punción arterial La punción arterial está indicada para obtener muestras
de sangre arterial para varias determinaciones de laboratorio, como son niveles de gases o de lactato. 163· 164 Si se requieren muestras frecuentes o está indicada la monitorización continua de presión, debe usarse una línea arterial permanente como se describió en este capítulo antes.
Las zonas usados con más frecuencia para la punción arterial son la arteria radial, la arteria braquial y la arteria femoral.
Equipo necesario Se requieren el equipo y los materiales siguientes para
la punción arterial: 1. Jeringa estéril (de vidrio o plástico) de 3 a 5 mi. 2. Aguja de calibre 25, de 1 ,6 cm para punción radial,
braquial o femoral, o 3. Aguja de calibre 22, de 3,8 cm para punción femoral
en pacientes obesos. 4. Tapón para jeringa u obturador de hule para el extre
mo de la aguja. 5. Heparina, 1.000 U/mi. 6. Yoduro de povidona o alcohol isopropílico para lim
pieza de la piel. 7. lidocaína al 1 % sin adrenalina.
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8. Jeringa de 3 mi y aguja de calibre 25, de 1 ,6 cm para la lidocaína.
9. Contenedor de hielo fragmentado (bolsa de plástico, taza, recipiente para emesis, etc.).
Técnica Los pasos para la punción arterial son los siguientes:
1 . Uene la jeringa para extraer una muestra arterial con . un pequeña cantidad de heparina. Si la jeringa es 1
de vidrio, humedezca la jeringa con heparina y extraiga el residuo de la jeringa con la aguja apuntando hacia arriba. Empuje todo el émbolo para sacar el aire y dejar sólo el espacio muerto de la aguja y la jeringa llena de heparina. Si se usa una jeringa de plástico, no necesita enjuagarse, ya que la heparina no se adhiere a la pared de la jeringa de plástico. Sin embargo, es esencial desechar el exceso de heparina y aire, dejando lleno sólo el espacio muerto.
2. Para la punción de la arteria radial: extienda la muñeca como para la inserción de una línea arterial; la zona de punción debe ser 1 ,3 a 2,5 cm proximal al pliegue de la muñeca.
3. Para punción de la arteria braquial: el brazo debe estar extendido a nivel del codo y en posición supina (con la palma hacia arriba); la zona de punción debe estar un poco por debajo del pliegue del codo.
4. Para punción de la arteria femoral: el paciente debe estar en decúbito supino con las piernas estiradas; la punción debe hacerse distalmente al ligamento inguinal a nivel del pliegue inguinal.
5. Use guantes estériles para una asepsia óptima. 6. Umpie la piel con yodo-povidona o alcohol. 7. Palpe la arteria seleccionada. Suele ser mejor colo
car dos o tres dedos a lo largo del curso de la arteria, tanto para localizar su posición y dirección como para inmovilizarla.
8. Inyecte la lidocaína para levantar un ojal en el sitio de punción (opcional).
9. Inserte la aguja para la punción radial (Fig. 24) obraquial (Fig. 25) a través del ojal de la piel en un ángulo de alrededor de 45 a 60° y diríjala con lentitud hacia la pulsación. Para punzar la arteria femoral (Fig. 26) inserte la aguja en un ángulo de 90°. En ocasiones puede sentirse la punción de la arteria, pero en general, la punción se descubre por la sangre que entra lentamente en la jeringa como resultado de la presión arterial. Esto ocurre con más facilidad en las jeringas de vidrio. Si se usa una jeringa de plástico, se requiere una aspiración cuidadosa. Si no se obtiene sangre durante la inserción, extraiga con lentitud la aguja y deténgase una vez que aparezca sangre. Si no aparece sangre, extraiga toda la aguja y empiece de nuevo.
1 O. Obtenga de 2 a 3 mi de sangre y extraiga la aguja de la arteria mientras aplica presión en la zona.
11. Debe mantenerse presión en el sitio de punción durante al menos 5 a 1 O minutos o más si existiese coagulopatía o hipertensión.
Fig. 24. Punción de la arteria radial.
Fig. 25. Punción de la arteria braquial.
Fig. 26. Punción de la arteria femoral.
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12. Mantenga la jeringa vertical (con la punta de la aguja hacia arriba) y extraiga cualquier burbuja de aire.
13. Extraiga la aguja de la jeringa y aplique el tapón de hule a la salida de la jeringa o deje la aguja conectada y aplique la cubierta de aguja o cierre el extremo con un tapón de hule.
14. Rote la jeringa cuatro o cinco veces entre las palmas de las manos para mezclar la sangre con la heparina.
15. Coloque la jeringa en hielo y llévela de inmediato al laboratorio.
Complicaciones La complicación más importante de la punción arterial es
el hematoma. En general, puede prevenirse o reducirse mediante el uso de una aguja de calibre 25 y aplicando presión durante al menos 5 a 1 O minutos después de haber terminado la punción. Puede ocurrir trombosis de la arteria después de punciones repetidas, como se mencionó en la primera parte. La infección es una complicación posible, pero infrecuente. Puede producirse lesión de un neNia adyacente en los intentos de punzar las arterias braquial o femoral.
Riesgos Debido a que la heparina tiene una PC02 baja y un pH
ácido, más heparina en la jeringa de la necesaria para llenar el espacio muerto puede disminuir la PC02 y el pH de la sangre arterial. 165
Las muestras de gases sanguíneos deben analizarse lo más pronto posible y colocarse en hielo por la posibilidad de cualquier retraso breve. La muestra de sangre debe sumergirse de forma adecuada en hielo o agua helada. Debido a que en la jeringa se produce metabolismo de la sangre, la P02 y el pH disminuyen y la PC02 aumenta. Por lo tanto, si las muestras de sangre arterial no se analizan de inmediato después de su extracción, deben sumergirse en hielo. 165.166
Una pequeña cantidad de aire puede disminuir mucho la PC02. ya que contiene dióxido de carbono imperceptible. La dirección del cambio de la P02 depende de si la P02 arterial inicial era inferior o superior a la tensión de oxígeno ambiental.
Los recipientes al vacío, de todas maneras llenos de nitrógeno, no deben usarse para obtener muestras para gases arteriales ya que contienen cantidades mensurables de oxígeno y pueden alterar la P02 arterial de manera significativa.167
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Credit is given to Peter Miniscalco for artwork and photography.