Reacción sistémica a la lesióny apoyo metabólico

Alain García Hernández RI Cirugía General

INTRODUCCIÓN

• Sistema inmunitario– Responder y neutralizar a los microorganismos

patógenos– Coordinar la reparación de tejidos

Schwartz Principios de Cirugía (9th ed., pp. 15-50). Charles Bunicardi, F. (2011). Respuesta Sistémica a la lesión y apoyo metabólico.

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA

SIRS

FENOTÍPICAS

METABÓLICA

SECUENCIA DE RESPUESTAS:

FRECUENCIA CARDIACA

REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA

FRECUENCIA RESPIRATORIA

PRESIÓN SANGUÍNEA

ESTA INCLUIRA:

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SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA

• Proinflamatoria: activación de procesos celulares, restituir la función y eliminar a los microorganismos invasivos.

• Antiinflamatoria: modular la fase proinflamatoria.

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REGULACIÓN DE LA INFLAMACIÓNPOR EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

• Señales aferentes al cerebro– El SNC influye en múltiples órganos mediante señales

neurohumorales y endocrinas.

• Vías antiinflamatorias colinérgicas– Nervio vago: Motilidad intestinal, Frecuencia cardiaca, Regulación de la inflamación

– Acetilcolina- Macrófagos hísticos

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RESPUESTA HORMONAL A LESIONES

• Citocinas• Glucagon• Insulina

POLIPEPTIDOS

• Adrenalina• Serotonina• Histamina

AMINOÁCIDOS

• Glucocorticoides• Prostaglandinas• Leucotrienos

ÁCIDOS GRASOS

• VIA HORMONAL DE SEÑALIZACIÓN.– Hormonas = señales químicas liberadas para modular la

función de células blanco.

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1) CINASAS DE RECEPTOR

• Como receptores para insulina

• Factor de crecimiento similar a insulina (IGF)

2) UNIÓN CON NUCLEO DE GUANINA

• Como receptor para neurotransmisores y prostaglandinas

3) CONDUCTOS IÓNICOS

• Activados por ligando que permiten el transporte de iones cuando se activan

VÍAS PRINCIALES DE SEÑALIZACIÓN

Las señales intracelulares tienen efectos anterógrados como síntesis de proteínas y liberación adicional de mediadores.

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Hormona Adrenocorticotrópica• Ritmo circadiano• Estrés - Patrón diurno se amortigua porque la liberación de ACTH se eleva en proporción con la gravedad de la lesión.

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Cortisol y glucocorticoides• La liberación de cortisol aumenta durante periodos de estrés.• Potencia glucagon y adrenalina hiperglucemia.• Glucogénesis Gluconeogénesis.

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Los glucocorticoides

Glucocorticoides Disminuye función de linfocitos T citolíticos y linfocitos citolíticos naturales

Inhiben la migración de

leucocitos a sitios de inflamación

Capacidad de respuesta

linfocítica mixta

Reacciones injerto contra hospedador

• Propiedades inmunosupresoras que pueden usarse en casos necesarios, como en el trasplante de órganos.

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Factor inhibidor de la migración de macrófagos

• Neurohormona almacenada y secretada en la hipófisis anterior.• Encontrada de igual manera en reservas intracelulares en macrófagos.• Es un mediador contrarregulador que revierte los efectos antiinflamatorios del

cortisol.PERIODO DE ESTRÉS

HIPERCOLESTEROLEMIA

MIF REGULARA RESPUESTA INFLAMATORIA

EFECTO INMUNOSUPRESOR DEL CORTISOL

INMUNOCITOS, AUMENTANDO SU ACTIVIDAD CONTRA PATOGENOS.

INMUNODEPRESIÓN

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HORMONA DEL CRECIMIENTO Y FACTORES DE CRECIMIENTO SIMILARES A INSULINA• Expresada sobre todo en la hipófisis; tiene efectos Metabólicos e

Inmunoduladores.

GH PROMU

EVE

SÍNTESIS DE PROTE

ÍNA

RESISTEMCIA A

LA INSULINA

INTENSIFICA

MOVILIZACION DE GRASA

HORMONA LIBERADORA DE GH (HIPOTALAMICA)

SOMATOSTATINA

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GH

Proliferación de células T

Actividad fagocítica de inmunocitos x producción de peróxido lisosómico.

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ESTIMULA LA SÍNTESIS PROTEÍNICA

GLUCOGÉNESIS

AUMENTA CAPTACIÓN DE GLUCOSA

Y UTILIZACIÓN DE LÍPIDOS

• El IGF circula unido a varias proteínas de unión con IGF.

• Tiene efecto anabólico, incluyendo:• Síntesis de proteínas• Lipogénesis

En enfermedad grave existe resistencia adquirida a GH = < IGF

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CATECOLAMINAS• Secretadas por las células cromafines de la médula

suprarrenal, funcionan como neurotransmisores en el SNC.

ADRENALINA NORADRENALINA

TENDRAN EFECTOS

METABÓLIC

OS

INMUNOMODULADO

RES

VASOACTIV

OS

DOPAMINA

• 3 A 4 veces y las elevaciones duran 24 a 48 hrs antes de regresar a cifras iniciales.

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• El estado hipermetabólico Sistema adrenérgico.

• Estas actúan sobre receptores α y β de distribución amplia en varios tipos de células, incluidas:

– Celulas endoteliales vasculares, inmunocitos, miocitos, tejido adiposo y hepatocitos.

• Inducen estado catabólico e hiperglucemia con consecuente resistencia a la insulina.

• Efectos hemodinámicos: – Aumento de la demanda de oxígeno, – vasoconstricción e – incremento del gasto cardiaco.

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ALDOSTERONA• Zona glomerulosa de la corteza suprarrenal.

• Secreción aumenta:– Angiotensina II– Descenso del volumen

intravascular– Hiperpotasemia– ACTH

Volumen intravascular mediante su acción en el receptor

mineralocorticoide renal de los túbulos contorneados distales.

Retención de Na.

Eliminación del K e H+.

• DEFICIENCIA: HIPOTENSIÓN E HIPERPOTASEMIA.

• EXCESO: PRODUCE EDEMA, HIPERTENSIÓN,

HIPOPOTASEMIA Y ALCALOSIS METABÓLICA.

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INSULINA• La Hiperglucemia y la resistencia a la insulina, son

características distintivas de la enfermedad crónica debido a los efectos catabólicos de mediadores circulantes:

• Mediará un estado anabólico general mediante la glucogenia y glucólisis hepática, captación periférica de glucosa, lipogénesis y la síntesis de proteínas.

CATECOLAMINAS CORTISOL GLUCAGON HORMONA DEL CRECIMIENTO

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HIPERGLUCEMIA DURANTE ENFERMEDAD GRAVE

EFECTOS INMUNOSUPRESORES

GLUCOSILACIÓN DE INMUNOGLOBULINAS

DESCENSO DE FAGOCITOSIS

MAYOR RIESGO DE INFECCIÓN.

DESCENSO DE LA LIBERACIÓN RESPIRATORIA DE MONOCITOS.

TX con Insulina descenso de mortalidad y disminución de complicaciones infecciosas.

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Mediadores de la Inflamación• Citocinas: mediadores más potentes.

• Proteínas de golpe de calor: protegen la célula del efecto del estrés traumático.

• Metabolitos del oxígeno: superóxido de Hidrógeno e hidroxilo (las celulas se defienden mediante glutation y catalasa).

• Eicosanoides: respuesta proinflamatoria con efectos adversos para el hospedador (prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos y lipoxinas)

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Mediadores de la InflamaciónSerotonina (5-HT)

Neuronas del SNC, células cromafines del intestino y

plaquetas.

Vasoconstricción, broncoconstricción y agregación

plaquetaria.

Cronotrópico e inotrópico +

Histamina

Histidina Almacena en neuronas, mucosa gástrica, piel, basófilos,

mastocitos, y plaquetas.

Vasodilatación, broncoconstricción, motilidad,

intestinal y contractilidad miocárdica

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Respuesta de Citocinas a la lesión

• Vida media menor de 20 min• Proviene de monocitos, macrófagos y células T. • Induce catabolismo y caquexia durante el estrés..TNF-alfa• Vida media menor de 6 min. • Acción parecida al TNF-alfa. • Reacción febril liberando prostaglandinasIL-1• 10 días circulando. • Efecto inflamatorio y otro anti-inflamatorio.IL-6• Activa la circulación de macrófagos.Interferón

Gamma

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Respuesta de Citocinas a la lesión

•Retrasa la apoptosis de macrófagos y neutrófilos.

Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos

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Metabolismo durante el ayuno

• El cuerpo humano en una persona saludable puede subsistir con el metabolismo basal con 25kcal/kg por día– Carbohidratos, proteínas y lípidos.

• Hasta 40 kcal/kg en caso de estrés.

• En un periodo corto de ayuno menor a 5 días el metabolismo toma su energía del musculo y grasa.

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Metabolismo durante el ayuno

• 300 a 400 gr de carbohidratos están almacenados en forma de glucógeno.– 75 a 100 gr se encuentran en hígado– 200 a 250 gr de glucógeno están almacenados en músculo

cardiaco, esquelético y liso

• El metabolismo durante el ayuno necesita 180 gr de glucosa al día para subsistir.

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Metabolismo durante el ayuno

• Primeros días de ayuno Proteínas

• Se necesitan degradar 75 gr de proteína diariamente en ayuno.

• En ayunos prolongados (>5 días) Cuerpos Cetónicos

• Se necesitan movilizar 160 gr de ácidos grasos del tejido adiposo para sobrevivir periodos largos de ayuno.

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Metabolismo después de la lesión

• Primero actúan los lípidos– Mantienen la integridad celular y la respuesta inmune

• Los triglicéridos es la forma de almacenaje de los lípidos (50-80%).

• La lipólisis ocurre principalmente por efecto de las catecolaminas.

• La energía de los lípidos proviene de los ácidos grasos y el glicerol.

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Metabolismo después de la lesión

• La oxidación de 1 gr de grasa de 9 kcal

• Los lípidos de la dieta necesitan lipasa y fosfolipasa pancreática para hidrolizar los triglicéridos en acidos grasos y monoglicéridos en duodeno.

• Los enterocitos absorben ácidos grasos libres y monoglicéridos y sintetizan de nuevo triglicéridos

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NUTRICIÓN EN EL PACIENTE QUIRURGICO

Objetivo: Evitar o detener los efectos catabólicos de la lesión o enfermedad.

Establecer la gravedad de la deficiencia o excesos nutricionales.

Predecir la cantidad de nutrientes que necesita el paciente.

POR MEDIO DE LA VALORACIÓN NUTRICIONAL TOTAL.

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ESTIMACIÓN DE LAS NECESIDADES DE ENERGÍA

¿COMO OBTIENER ESTA VALORACIÓN?

Determinando la perdida

de pesoSchwartz Principios de Cirugía (9th ed., pp. 15-50). Charles Bunicardi, F. (2011). Respuesta Sistémica a la lesión y apoyo metabólico.

Examen FísicoPerdida del

tejido

muscular

y adiposo

Disfunción

orgánica

Cambios en la

piel significativos

El cabello o funcione

s neuromuscular

que indiquen deficienc

ia nutricional franca

en el moment

o del postrau

ma.

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Determinar el grado de desnutrición

• Cambio de Peso.• Área de perímetro muscular del

brazo.• Grosor del pliegues cutáneos.

Datos antropométricos :

•Excreción de creatinina•Albúmina•Prealbúmina•Linfocitos totales•Transferrina.

Determinaciones

bioquímicas

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LA CANTIDAD DE ENERGÍA NECESARIA SE MIDE CON LA FORMULA DE HARRIS-BENEDICT:

Esta fórmula se ajusta según el tipo de estrés quirúrgico, es adecuada para estimar las necesidades energéticas en mas del 80% de pacientes hospitalizados.

Se ha demostrado que 30 Kcal/kg/día satisface las necesidades del paciente postquirúrgicos.

Después de un traumatismo o sepsis, las necesidades aumentan.

VITAMINAS Y MINERALES

• Suele ser fácil cumplir con las necesidades de vitaminas y oligominerales escenciales.

• No se acostumbra administrar vitaminas cuando no existen carencias preoperatorias.

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SOBREALIMENTACIÓN

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• Estimación excesiva de las necesidades calóricas, al utilizar el peso real para calcular el GBE – Pacientes muy graves con sobrecarga de líquidos u obesos

• Debe obtenerse el peso seco estimado a partir de registros previos a la lesión. Así como el peso corporal magro ajustado.

• La sobrealimentación puede contribuir al deterioro clínico mediante el aumento del consumo de oxigeno, > de producción de co2 y prolongación de la necesidad de apoyo ventilatorio.

Referencia Bibliografica

• Charles Bunicardi, F. (2011). Respuesta Sistémica a la lesión y apoyo metabólico. In Schwartz Principios de Cirugía (9th ed., pp. 15-50). México, DF: Mc Graw-Hill.