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Sistema Nervioso Autónomo
Regulación nerviosa de la Presión Arterial
Vicente Lahera
Departamento de Fisiología.
Facultad de Medicina.
Universidad Complutense de Madrid
España
Regulación de la Presión Arterial
Variaciones circadianas de la presión arterial
Ritmo Circadiano de la Presión arterialPerfil de PA de 24-h
Hora del día
PA
(m
m H
g)
18:00 22:00 02:00 06:00 10:00 14:00 18:00
Momento del
despertarSueño
130
120
110
100
90
80
Finalidad de la regulación de la Presión Arterial
(PA) sistémica
Asegurar la perfusión sanguínea de tejidos y órganos a una Presión
adecuada a sus necesidades funcionales y metabólicas en cada
momento y situación.
La regulación de la PA depende a su vez de la regulación de los
factores determinantes de esta, es decir GC y RPT.
PAM = GC x RPT
GC = Vs x f
Regulación de la presión arterial
• Regulación Nerviosa: Ajustes o correcciones instantáneas de la
PA; es una regulación inmediata. Actúa sobre la función cardíaca y
la resistencia periférica.
• Regulación hormonal/humoral: Regula principalmente la resistencia
periférica mediante la regulación del radio arteriolar. Actúa de
manera continua. También actúa sobre la función cardíaca y renal.
• Regulación renal: Regula el volumen circulatorio mediante el control
de la excreción de agua y sodio. Se produce a largo plazo.
Regulación intrínseca y extrínseca del Gasto Cardíaco
Volumen sistólico
Precarga (VDf)
CONTRACTILIDAD
GASTO CARDÍACO
Frecuencia
cardiaca
Poscarga (PAoD)
SNA
Los ajustes de GC se realizan por cambios de frecuencia
R = L 8 / r4
Depende de las acciones del SNA y de los factores vasoactivos locales
y circulantes que regulan la actividad contráctil del músculo liso
modificando el radio de las arteriolas, lo que se traduce en
modificaciones de la Resistencia periférica, y en consecuencia de la
PA.
Regulación de la Resistencia
arteriolar
Regulación de la actividad del músculo liso arteriolar
Factores Endoteliales
Actividad del MLA
Radio Arteriolar
RPT
Hormonas
Factores circulantes
SNA SRAA
Regulación Humoral de la PA. Factores secundarios
•Vasopresina (ADH): vaso constrictor; aumenta RPT; antidiurética y antinatriurética
. Endotelina (ET-1): vasocosntrictor; aumenta RPT ; antinatriurético
. Tromboxano A2 (TXA2): vasoconstrictor moderado; aumenta RPT; antinatriurético
•Péptidos natriuréticos cardíacos (ANP, BNP): vasodilatadores; reducen RPT;
diuréticos y natriuréticos.
•Bradiquinina (Sistema Calicreína-Quinina): vasodilatador; reduce RPT; diurético y
natriurético
•Prostaciclina (PGI2):vasodilatador; reduce RPT; diurético y natriurético
•Prostaglandinas:
PGE2,r:vasodilatador moderado; reduce RPT; diurético y natriurético
PGF2: vasoconstrictor moderado; aumenta RPT; antinatriurético
Regulación Hormonal/humoral de la presión arterial
Catecolaminas,
Ang II, ET-1,
TXA2, VP
NO
ANP
EDHF, PGI2
• Actúa de manera continuada (medio y largo plazo)
• Afecta principalmente a la RPT y a la función renal, que regula el volumen
circulatorio.
• La frecuencia cardíaca y el GC, se afectan principalmente por las catecolaminas,
y en menor grado por la Angiotensina II, ET-1, y VP
• Depende del equilibrio o desequilibrio entre los diferentes factores.
Participación del Riñón en
la regulación de la Presión
arterial
SNA
Inervación del SNS y SNP
SNS
SNP
Anatomía funcional del SNS y SNP
• Los reflejos autónomos se basan en el
funcionamiento de los arcos reflejos que
tienen los siguientes componentes:
– Receptor sensorial
– Neurona sensorial
– Centro integrador
– Neuronas motoras pre- y
postganglionares
– Efectores viscerales
• Ajusta la actividad de un efector de
manera no consciente (cambio de presión
arterial, funciones digestivas, vaciamiento
de la vejiga urinaria, defecación).
Funcionamiento del SNA:
Reflejos Autónomos o Viscerales
Anatomía funcional del SNS y SNP
SNS
SNP
SNS
Médula
adrenal
SNS
SNS
• NA
• ATP
• NPY
• Somatostatina
• Ach (g. sudoríparas)
SNP• Ach
• VIP
• NO (Sistema nitrérgico)
Otros neurotransmisores postganglionares del
SNA
Receptores Adrenérgicos CV
• Receptor α1: Están asociados a proteínas G. Al ser activados por su
ligando, la proteína Gq activa a la fosfolipasa C, que produce un
aumento de Inositol trifosfato (IP3) y calcio intracelular. Su efecto es la
contracción del músculo liso vascular.
• Receptor α2: Están asociados a la proteína G. Su activación, estimula la
proteína Gi que inactiva la adenilato ciclasa, y a su vez produce una
disminución de AMPc y produce vasoconstricción.
Receptores β-Adrenérgicos CV
• Receptor β1: es el receptor β-adrenérgico predominante en el corazón. Su
estimulación se asocia a activación de las proteínas Gs, lo cual produce
estimulación de la adenilato ciclasa y aumento de AMPc. Tiene efectos
inotrópico y cronotrópico positivos, lo que supone aumento de la
frecuencia y la contractilidad cardíacas.
• Receptor β2: es el receptor β-adrenérgico predominante en el músculo
liso vascular. También se asocia a activación de las proteínas Gs,
produce estimulación del adenilato ciclasa y aumento de AMPc . Por
ello produce relajación del musculo liso arteriolar, y en consecuencia
disminución de la resistencia periférica.
Receptores Colinérgicos Muscarínicos
CV
• Se estimulan por Acetilcolina
• Receptor M2: se expresa en corazón. Activa proteínas Gi por lo que disminuye la
producción de AMPc y activa canales de K+. Por ello disminuye la frecuencia
cardíaca (NSA) y reduce la velocidad de conducción del NAV. Disminuye la fuerza
de contracción principalmente en las aurículas.
• Receptor M3: se expresan en células endoteliales donde estimulan la eNOS, la
producción y liberación de NO, que produce vasorelajación debido a que
aumenta la actividad de la guanilato ciclasa soluble.
Los receptores M3 en el músculo liso vascular activan proteínas Gq que se asocian
a un aumento de IP3 y calcio intracelular, por lo que produce vasoconstricción.
Efectos del SNS y SNP sobre la
frecuencia cardíaca.
Receptores y mecanismos iónicos
implicados
EFECTOS DEL SNS Y DEL SNP SOBRE LOS POTENCIALES DE
ACCIÓN CARDÍACOS, LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN DEL
IMPULSO Y LA FRECUENCIA
Activación
INa, ICa
SNS (NA) b1 SNP (Ach) M2
Inclinación fase de repolarización
Frecuencia disparo NSA
Velocidad de conducción
Excitabilidad
Inhibición ICa
Activación IK
+ -
SNS: Acortamiento Período Refractario
SNP: Alargamiento Período Refractario
Efectos del SNS y SNP sobre
la contracción cardíaca.
Receptores y mecanismos
iónicos implicados
Regulación nerviosa de la Presión
Arterial
Regulación nerviosa de la Presión Arterial
Area presora
Area depresora
Area sensorial Area sensorial
Centro de Regulación Cardiovascular (CRCV)
CRCV localizado a ambos lados de la sustancia reticular del bulbo y el tercio
inferior de la protuberancia, próximo al centro regulador de la respiración con el
que tiene conexión
Áreas del CRCV
• Área Presora: localizada en la zona lateral de la formación reticular;
está integrada por un centro cardioestimulador y otro vasoconstrictor.
Tiene conexiones hacia la médula donde estimula las vías simpáticas.
• Área depresora: situada en la zona media de la sustancia reticular; está
formada por un centro cardioinhibidor asociado a los núcleos ambiguo y
dorsal del vago, de donde parten conexiones que estimulan vías
parasimpáticas. Un centro vasodilatador cuyas fibras inhiben el centro
vasoconstrictor.
• Área sensorial (del fascículo solitario): localizada en ambos lados de la
zona posterior del bulbo y en la parte inferior de la protuberancia.
Recibe señales sensitivas de los nervios vagos y glosofaríngeos, y sus
vías eferentes modulan las áreas presora y depresora del CRCV.
Participación de otras estructuras del SNC en la regulación nerviosa de la presión arterial
Hipotálamo: Modulación del CRCV. Integración de señales emocionales,
termorregulación, actividad y ejercicio físico.
Corteza: Modulación CRCV. Integración de señales relacionadas con estados
de ansiedad, estrés, psicosomáticos. Señales visuales, olfativas.
Otras zonas: Lóbulo temporal anterior, áreas de la corteza frontal, la
amígdala, el septum o el hipocampo.
Médula espinal: Integración de respuestas vasomotoras, y por estimulación
de receptores a la temperatura, dolor, vasoconstricción periférica.
Mecanismos de regulación nerviosa de la Presión Arterial
Señales Aferentes Intrínsecas:
• Baroreceptores arteriales• Quimioreceptores arteriales• Reflejo isquémico central• Mecanoreceptores pulmonares• Reflejos CV causados por aumento de volumen
Señales Aferentes Extrínsecas:
• Ejercicio• Frío• Dolor intenso• Distensión visceral• Ansiedad, miedo
Sistema Barorreceptor
• Información sensorial de los barorreceptores (IX)
• Efecto SNS: Aumento de la frecuencia cardíaca y la contractilidad
• Efecto SNP: Disminución de la frecuencia cardíaca
Funcionamiento del Sistema Barorreceptor
Inhibición Area presora y
cardioestimuladora.
Estimulación Area depresora
y cardioinhibidora
SNS (--) SNP (+)
Estimulación Area presora
y cardioestimuladora.
Inhibición Area depresora
y cardioinhibidora.
SNS (+) SNP (--)
CRCV
CRCV
Capacitancia
venosa