Regulación renal y extrarrenal del potasio

Regulación renal y extrarrenal del potasio

Dr. Guido Ulate Montero Departamento de FisiologíaUniversidad de Costa Rica

Dr. Guido Ulate Montero Departamento de FisiologíaUniversidad de Costa Rica

Funciones fisiológicas del K+

• Mantenimiento del volumen celular

• Regulación de la actividad de ciertas enzimas: como: ATPasas y la succinato deshidrogenasa.

• Importante en la síntesis tanto de ADN como de las proteínas

• Determinación del Em. Debido e esta acción: influye en la actividad neuromuscular. Alteraciones en sus niveles plasmáticos conduce a arritmias cardíacas.

• Modifica distribución de hidrogeniones entre el LEC y el LIC

Distribución corporal y balance diario del potasio

Factor Mecanismo de acción Dirección del movimientoInsulina Activación de la Na+/K+ATPasa ingreso en las célulasCatecolaminas Actividad sobre receptores 2

ingreso en las célulasActividad sobre receptores salida de las células

Mineralocorticoides No está claro ingreso en las célulasParatohormona No está claro levemente el ingresoTrastornos en el equilibrioácido-base de origen metabólico

Intercambio de H+ por K+ salida en acidosis met. ingreso en alcalosis met.

Hiperosmolalidad del LEC Flujo por solvente salida de potasioDestrucción celular Liberación directa de su

contenido de K+ al LEC salida de potasio

Ejercicio físico Repolarización de los PA salida de potasioLEC: líquido extracelular; PA: potenciales de acción; met: metabólica.

Activación de la Na+/K+ ATPasa

Factores que regulan la distribución del potasio

Aldosterona

Segmento tubular Ingesta baja Ingesta normal o altaTúbulo proximal Se reabsorbe 80% Se reabsorbe 80%Rama ascendente de Henle Se reabsorbe 10% Se reabsorbe 10%TDC tardío, TCC y TCME Se reabsorbe 2% Se secreta 20-180%TCMI Se reabsorbe 6% Se reabsorbe 20-40%Orina 2% de la masa filtrada 10-150% de la masa filtradaTDC: túbulo distal contorneado; TCC: túbulo colector cortical; TCME: túbulo colector de la médulaexterna; TCMI: túbulo colector de la médula interna.

Manejo tubular de la carga filtrada de potasio

• En el TP el K+ se reabsorbe por la vía paracelular de 2 formas: flujo por solvente y difusión simple (s.t. en segunda mitad por DP)

• En RDDAH de n. yuxtamedulares: secreción (por reciclado) • En la RADAH la reabsorción se da por la vía paracelular gracias al gradiente de concentración

• En la RAGAH ocurre tanto por la vía paracelular como por la transcelular (NKCC2)

Manejo tubular del K+

• En las porciones más distales del TDC, en el TCC y el TCME las células principales, ante una ingesta normal o aumentada de K+, secretan K+.

• Con una ingesta baja de potasio, las células intercaladas del TCC y el TCME, reabsorben este catión.

• En el TCMI, sus células epiteliales reabsorben K+ independientemente de la cantidad ingerida de K+.

Manejo tubular del K+

ROMK y BK (↑flujo)

Esta regulación ocurre sobre todo en el TDC y en el TCC. Los factores reguladores se clasifican en factores luminales y peritubulares.

Dentro de los luminales están:

1. El flujo a través de estos segmentos2. La concentración luminal de sodio, de potasio, de cloruro y de bicarbonato3. La DP transepitelial

Regulación de la excreción urinaria del K+

BK

Dentro de los factores peritubulares encontramos:

1. La ingesta de K+ y la [K+] peritubular.

2. El pH: Alcalosis: secreción porque más K ingresa en c. principales, g de ROMK y por Q distal. Acidosis aguda: lo opuesto por Na-KATPasa y g de ROMK.

3. La aldosterona: SGK 1= g de ROMK, además Na-KATPasa y DP transepitelial.

4. La vasopresina: secreción por: reabs Na+; efecto sobre V1R luminales(Gq=↑Ca2+ y PKC) = g de BK .

Regulación de la excreción urinaria del K+

Acido epoxieicosatrienoicoWNK4 inhibe ROMK pero si está fosforilada NO lo hace

fosforila WNK4 en serinas

WNKs : with no lysine (K) kinases, fosforilan serina/treonina

Endocytosis of ROMK

Kidney specific WNK1

Src family protein tyrosine kinase (PTK)

de superóxido

Efecto agudo y crónico de la acidosis metábolica sobre la excreción urinaria de K+

min-hrs días

En la alcalosis metabólica tanto aguda como crónica la excreción de K+

Es diferente a la aguda porque ALDO

Tratamiento de la hipercalemia y la hipocalemia