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Resumen de artículo, elaborado por TUM-A J. Kramer
Parámetros de Práctica Mexicanos para rl Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque
Revista Mexicana de Anestesiología. Vol 27, Supl 2 - 2004, pp S204-S228
Resumen❖ Consenso de expertos, en forma de lineamientos para el
manejo de los diferentes estados de choque.!
❖ Basados en los resultados del análisis epidemiológico de una encuesta nacional realizada por el Colegio Mexicano de Anestesiología!
❖ Incluye algunas recomendaciones para la atendión prehospitalaria (APH):!
❖ identificación, transporte y estabilización.
Estructura
❖ Definiciones!
❖ Diagnóstico!
❖ Estrategias de tratamiento!
❖ Vigilancia o Monitoreo
Objetivos
❖ Proporcionar al 1er contacto lineamientos de atención para estabilización y dar continuidad en centros de atención avanzada!
❖ Lineamientos de atención primaria para ser puestos en práctica lo más pronto posible en el hospital receptor.!
❖ Bases de atención avanzada.
Diagnóstico Clínico y Hemodinámico Choque Distributivo
❖ Paciente por lo general hipertérmico,!
❖ Taquicárdico!
❖ Taquipneico!
❖ Hipotenso
Diagnóstico Clínico y Hemodinámico Choque Distributivo
❖ Manifestación hemodinámica más frecuente:!
❖ Resistencias vasculares sistémicas bajas!
❖ Gasto cardíaco elevado (>5 L/min)!
❖ Presión venosa central (PVC) baja!
❖ Resistencias vasculares pulmonares elevadas (frecuente)
Diagnóstico Clínico y Hemodinámico Choque Distributivo
❖ Taquicardia (> 120 / min)!
❖ Hipotensión que no responde a líquidos o vasopresores
Diagnóstico definitivo
Diagnóstico Clínico y Hemodinámico Choque Hipovolémico
❖ Hipotensión arterial,!
❖ Taquicardia,!
❖ Temperatura baja,!
❖ Palidez de tegumentos.
Diagnóstico Clínico y Hemodinámico Choque Hipovolémico
❖ Puede NO observarse taquicardia en los enfermos con baja reserva cardiovascular, p.e.:!
❖ infarto previo!
❖ fases terminales de ICC!
❖ empleo de fármacos ß-bloqueadores o calcio antagonistas.
Diagnóstico Clínico y Hemodinámico Choque Hipovolémico
❖ Hemodinámica:!
❖ PVC baja (<8 cm H2O)!
❖ RVS elevadas o normales
Diagnóstico Clínico y Hemodinámico Choque Cardiogénico (CC)
❖ Diagnóstico: al establecer la disfunción miocárdica y excluir causas alternativas de hipotensión:!
❖ hipovolemia!
❖ hemorragia!
❖ sepsis!
❖ embolismo pulmonar
Diagnóstico Clínico y Hemodinámico Choque Cardiogénico (CC)
❖ La causa más frecuente del CC es el Infarto Agudo del Miocardio (IAM), por lo tanto,!
❖ dolor torácico!
❖ disnea!
❖ diaforesis!
❖ nausea y vómito
Diagnóstico Clínico y Hemodinámico Choque Cardiogénico (CC)
❖ Signos y síntomas:!
❖ Hipotensión arterial!
❖ Congestión pulmonar (estertores audibles a distancia o a la auscultación directa)!
❖ Ingurgitación yugular!
❖ Ritmo de galope o tercer ruido!
❖ Congestión hepática!
❖ Pulso paradójico y/o disminución en la transmisión de ruidos cardíacos.
Diagnóstico Clínico y Hemodinámico Choque Cardiogénico (CC)
❖ Se puede presentar con tres variantes clínicas:!
❖ 1) normotenso/congestivo!
❖ 2) hipotenso/congestivo!
❖ 3) hipotenso/sin congestión
Diagnóstico Clínico y Hemodinámico Choque Cardiogénico (CC)
❖ Traducción hemodinámica:!
❖ Tensión arterial sistólica <90 (o 30 mmHg menor al nivel basal) por un período >30 minutos!
❖ PVC elevada
Diagnóstico Específico del CCManifestaciones!
!•Disnea!•Polipnea (>30
rpm)!•Estertores
pulmonares!•Plétora yugular!•S3
Bajo Gasto!!
• Palidez!•Oliguria!•Llenado capilar
prolongado!•Reacción
adrenérgica:!•piloerección!•tegumentos fríos!•diaforesis!•Cianosis periférica
Inestabilidad hemodinámica!
!• Hipotensión arterial!• PAS <90 mmHg (ó
30 mmHg menos que el nivel basal)!
• PCP elevada
Diagnóstico Clínico y Hemodinámico Choque Neurogénico.
❖ No existe vasorregulación sistémica!
❖ Inducida por un compromiso generalmente traumático del sistema nervioso central (SNC)!
❖ El GC puede o no verse comprometido en forma secundaria!
❖ Dependiendo del nivel de lesión medular: hemiplejía superior sin movimiento de extremidades, falta de sensibilidad y en muchas ocasiones insuficiencia respiratoria.
Diagnóstico Clínico y Hemodinámico Choque Neurogénico.
❖ En caso de daño medular bajo: hemiplejía inferior con falta de sensibilidad en las extremidades e incontinencia de esfínteres.!
❖ Manifestaciones clínicas y hemodinámicas, similares a las del choque distributivo, pero: !
❖ los vasopresores no inducen una respuesta efectiva inmediata o no la produce,!
❖ generalmente no hay taquicardia, y!
❖ tampoco hipertermia.
Estrategias de Tratamiento
Lineamentos comunes (excepto CC)
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Accesos Vasculares
Accesos Venosos Periféricos
❖ Opción primaria de tratamiento del C. hipovolémico!
❖ Catéteres #14, 16 o 18 cortos!
❖ Sitios: safena externa, yugular externa, pliegue de ambos antebrazos.!
❖ Los catéteres cortos no deben emplearse en venas centrales o de gran calibre, a menos que sea indispensable y de preferencia por personal experto.
Accesos Venosos Centrales
❖ Se consideran indispensables en todas la formas de choque.!
❖ En C. hipovolémico: se da prioridad a las vías cortas de alto flujo y posteriormente a los accesos centrales!
❖ Vías preferidas para acceso central: yugular interna (anterior o posterior) y subclavia.
Métodos de Vigilancia - Hospitalrio
❖ Oxigenación tisular!
❖ Vigilancia nutricional!
❖ Vigilancia respiratoria
Apoyo hemodinámico
❖ Orientado a la optimización de los determinantes de oxigenación como meta última y trascendental del tratamiento:
Apoyo hemodinámico - elementos farmacológicos
❖ Recomendación: previamente verificar una adecuada PVC o bien una adecuada presión capilar pulmonar.!
❖ Dosis inicial de dobutamina en rangos medios (5-10 µg/kg/min) puede ser recomendada como inotrópico de inicio en C. cardiogénico.
Terapia Inotrópica
❖ Dopamina: primera elección en sospecha de disminución de las RV concurrente con GC alto.!
❖ Ante la falta de respuesta con dosis altas de dopamina (>20 µg/kg/min) se recomienda el empleo de norepinefrina o epinefrina.!
❖ La vasopresina puede ser útil en pacientes refractarios a norepinefrina.
Terapia Vasopresora
Monitoreo y vigilancia de la oxigenación tisular
Líquidos y Fluidos
❖ Su manejo se debe orientar considerando los elementos de vigilancia de oxigenación celular.
❖ Solución salina isotópica!
❖ Solución de Hartman (Ringer Lactato)!
❖ Clínicamente se puede esperar de 100 a 200 ml de expansión de volumen después de infundir 1 litro de cristaloides isotónicos
Cristaloides
❖ Soluciones hipersónicas tienen un potencial fisiológico:!
❖ incremento en la contractilidad miocárdica y vasodilatación precapilar.!
❖ pueden conducir a estados hiperosmolares con facilidad.
Cristaloides
❖ Inducen un estado hipercoagulable con 10 a 30% de hemodilución.!
❖ El compromiso en la coagulación se observa con más de 50% de hemodilución.
Cristaloides
❖ Cuatro tipos disponibles en México:!
❖ Albúmina!
❖ Gelatinas!
❖ Dextranes!
❖ Almidón
Coloides
❖ 250 cc a una concentración al 20% confieren una presión coloidosmótica de 18 a 20 mmHg!
❖ Un litro de albúmina al 5% produce una expansión del plasma de 500 a 1,000 ml.
Coloides - Albúmina
❖ En México es el hidrocietilalmidón al 10%!
❖ Un litro de esta solución expande aproximadamente 700 ml a 1 lt de plasma.!
❖ Permanencia en el lecho intravascular de 40% a 24 h.
Coloides - Almidón
Comparando cristaloides vs coloides
❖ Al emplear cristaloides se requieren 2 a 4 veces más volumen que con coloides y puede requerirse más tiempo para conseguir los objetivos de oxigenación.!
❖ Los coloides son significativamente más caros
Sangre y hemoderivados
❖ Las condiciones clínicas que pueden beneficiarse son:!
❖ taquicardia importante,!
❖ desaturación venosa mezclada importante,!
❖ disfunción cardíaca!
❖ enfermedad arterial coronaria coexistente
❖ acidosis láctica persistente!
❖ incapacidad de mejorar otros marcadores de hipoperfusión titular!
❖ No existe un nivel de hemoglobina que indique hemotransfusión con el sustento de mejorar el aporte de oxígeno a los tejidos.
Recomendaciones en la atención prehospitalaria
❖ Capacitación para:!
❖ control de la vía aérea!
❖ Accesos venosos!
❖ Equipamiento de ambulancias:!
❖ oxígeno, elementos de vigilancia, equipo de incubación, cuadro básico de medicamentos para choque.
❖ Realizar la valoración inicial para identificación clínica y etiológica de los estados de choque.!
❖ Proveer oxígeno suplementario.
Control de Vía Aérea.
❖ Inducción de secuencia rápida u otras técnicas de manejo de VA en presencia de estómago lleno.!
❖ Colocación de mascarilla laríngea,!
❖ Combitubo,!
❖ Cricotomía percutánea.
Ventilación
❖ Mascarilla - bolsa reservorio!
❖ boca a boca (*)!
❖ Boca - nariz (*)
Accesos Venosos❖ Lograr accesos en: vías periféricas, venas profundas,
intraósea.!
❖ Conocer los elementos primordiales del manejo de líquidos y apoyo circulatorio (tipo y cantidad)!
❖ Conocer los elementos farmacológicos mínimos de:!
❖ inotrópicos y/o vasopresores. El objetivo es iniciar su administración en consecuencia con el estado que se está manejando
❖ Ser capaz de valorar el estado de conciencia.!
❖ Recabar datos de la causa aparente del estado de choque.!
❖ Capaz de discriminar la urgencia de traslado a la unidad hospitalaria de atención avanzada.!
❖ Capaz de establecer elementos de vigilancia básica indispensable. Es recomendable de estratificar si se requiere otro nivel de monitoreo.
❖ Debe ser capaz de proporcionar analgesia, si el caso lo amerita.!
❖ Establecer maniobras encaminadas a prevenir la hipotermia.!
❖ Realizar valoraciones constantes en el lugar, durante el traslado, y en el área de urgencias.!
❖ Capaz de realizar procedimientos quirúrgicos de emergencia; a saber colocación de sondas pleurales, cricotomías percutáneas, periocardiocentesis o paracentesis (con o sin lavado peritoneal) diagnósticas.
Definiciones
Choque
❖ Estado metabólico en el cual las demandas energéticas celulares de oxígeno exceden el aporte.
Choque Distributivo
❖ Variedad caracterizada por resistencias vasculares sistémicas bajas y gasto cardíaco elevado. Puede ser inducido por infecciones, reacciones alérgicas o inflamatorias severas. La variedad más común es el choque séptico.
Choque cardiogénico
❖ Variedad en la que coexisten compromiso del gasto cardíaco generalmente con incremento reactivo de las resistencias vasculares sintéticas. Ejemplo: choque inducido por IAM
Choque Neurogénico
❖ Variedad en la cual existe una falta de vaso-regulación sistémica, inducida por compromiso generalmente traumático del SNC; el GC puede o no verse comprometido en forma secundaria. La variedad más común es el traumatismo medular.
Choque Hipovolémico
❖ Variedad en la cual existe compromiso del GC con incremento de las resistencias vasculares sintéticas como consecuencia de la pérdida súbita de volumen intravascular.
Objetivos Terapéuticos
❖ C. Cardiogénico: objetivo primario será el incremento del gasto cardíaco.!
❖ C. Distributivo y Neurogénico: será corregir la vasodilatación periférica con el fin de mejorar la percusión de los órganos de la economía.!
❖ C. Hipovolémico: la repleción del espacio intravascular.
Objetivos farmacológicos
❖ Vasopresores:!
❖ Incrementar el nivel de tensión arterial al nivel requerido en los objetivos clínicos relacionados con oxigenación global (tensión arterial media ≥ 60 mmHg)
❖ Inotrópicos:!
❖ Enfocado a lograr los objetivos de la oxigenación global!
❖ Se recomienda emplear elementos tecnológicos que ayudan a la vigilancia de la oxigenación global.!
❖ Si el paciente está hemodinámicamente estables, no se ha demostrado que el llevar el gasto cardíaco a niveles supranormales marque una diferencia benéfica.
