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Resumen Msculo Cardaco
Anatoma fisiolgica del Msculo cardaco
El corazn es un msculo hueco formado por dos bombas: Corazn
derecho: Bombea la sangre hacia los pulmones, Corazn izquierdo:
Bombea la sangre hacia los rganos perifricos.
* Aurcula: Fuerza de contraccin dbil.
* Ventrculo: Fuerza de contraccin alta.
Tres Tipos de musculo cardiaco (miocardio)
Musculo auricular: Contraccin similar al msculo esqueltico pero
de mayor duracin
Musculo ventricular: Contraccin similar al msculo esqueltico
pero de mayor duracin.
Fibras musculares especializadas de excitacin y de conduccin:
Contraccin dbil. Constituyen un sistema de estimulacin y conduccin
por medio de potenciales de accin.
Miofibrillas que contienen filamentos de actina y miosina
El msculo cardaco est formado por clulas musculares ramificadas,
que poseen 1 o 2 ncleos y que se unen entre s a travs de un tipo de
unin propia del msculo cardaco llamada disco intercalar
SINCITIO
Funcionalmente el corazn es un sincitio. Sus fibras estn
constituidas por numerosas clulas individuales conectadas entre s
por medio de uniones de tipo GAP y desmosomas. A travs de estas
uniones, los iones pueden moverse fcilmente y por tanto transmitir
los potenciales de accin.
Sincitio auricular y Sincitio ventricular. Esta divisin en dos
sincitios funcionales permite que las aurculas se contraigan un
poco antes que los ventrculos
Esqueleto cardiaco
Pericardio Miocardio Endocardio.
Formado por los anillos fibrosos donde se insertan las vlvulas
cardiacas, siendo el anillo artico
de localizacin central la piedra angular, y sus extensiones
fibrosas se unen al resto de anillos
cardiacos. Vlvulas aurculo-ventriculares: Son de velos finos y
se cierran y abren de forma pasiva,
en funcin del gradiente de presin existente entre ventrculos y
aurculas. El aparato subvalvular
(cuerdas tendinosas y msculos papilares), no contribuye al
cierre valvular, su funcin es evitar que
protruyan demasiado hacia las aurculas en la sstole
ventricular.
a) Vlvula tricuspidea. Formada por 3 velos, su anillo es el nico
fibroadiposo, por lo que
dilataciones del ventrculo derecho generan con frecuencia su
dilatacin y diferentes grados de
insuficiencia valvular.
b) Vlvula mitral. nica vlvula cardiaca formada por dos velos. La
valva anterior se encuentra
anclada firmemente al anillo fibroso, la dilatacin del ventrculo
izquierdo afecta
predominantemente a la valva posterior.
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Vlvulas semilunares (artica y pulmonar): Formadas por tejido
fibroso fuerte y flexible, sus
orificios son ms pequeos que las vlvulas aurculo-ventriculares
por lo que la velocidad de
eyeccin es mucho ms rpida, y adems trabajan con presiones ms
elevadas y no disponen de
aparato subvalvular.
Ventrculo izquierdo: Trabaja sobre un sistema de altas
presiones, es una cavidad de pared
gruesa, donde las fibras miocrdicas se disponen tanto de forma
longitudinal como circunferencial
en el interior de su pared.
Ventrculo derecho: Su pared es mucho ms fina; sus fibras se
disponen bsicamente de forma
longitudinal, actuando como un fuelle. Medir el desplazamiento
sistlico del anillo tricuspideo
(TAPSE), es sencillo por ecocardiografa y nos da una idea de su
situacin funcional.
Actividad elctrica del corazn.
* El corazn puede latir en ausencia de inervacin ya que el
propio corazn puede generar actividad elctrica.
* Una vez iniciada, esta actividad puede propagarse rpidamente
para producir la contraccin coordinada de las clulas.
Potencial de accin en el miocardio.
Funcionalmente el corazn consta de dos tipos de fibras
musculares: las contrctiles y las de conduccin. Las fibras
contrctiles comprenden la mayor parte de los tejidos auricular y
ventricular y son las clulas de trabajo del corazn. Las fibras de
conduccin representan el 1% del total de fibras del miocardio y
constituyen el sistema de conduccin. Su funcin no es la contraccin
muscular sino la generacin y propagacin rpida de los potenciales de
accin sobre todo el miocardio.
* El potencial de membrana en reposo del miocardio auricular,
ventricular y de las fibras especializadas oscila entre -85 y -95
mV.
* Cuando se produce un potencial de accin en el msculo auricular
o ventricular, el potencial de membrana se eleva hasta un valor de
+20 mV (potencial invertido).
* Promedio 105 mV.
El potencial de accin de las fibras miocrdicas contrctiles
auriculares y ventriculares comprende tres fases:
1. Despolarizacin: cuando la excitacin de las fibras del ndulo
sinusal llega a las fibras auriculares ocasiona la abertura rpida
de canales de sodio, con lo que se inicia la despolarizacin
rpida.
2. Meseta: en una segunda fase, se abren canales lentos de
calcio que facilitan la entrada de iones calcio al interior de la
fibra miocrdica. Debido a una despolarizacin que dura 0.2 mseg en
el msculo auricular y 0.3 mseg en el ventricular. Esta meseta es la
responsable de la duracin de la contraccin del msculo cardiaco
(3-15 veces mayor que la del msculo esqueltico).
3. Repolarizacin: la recuperacin del potencial de membrana en
reposo es debida a la abertura de canales de potasio y al cierre de
los canales de calcio.
PROPAGACIN DEL POTENCIAL DE ACCIN El potencial de accin cardiaco
se propaga desde el ndulo sinusal por el miocardio auricular hasta
el ndulo auriculoventricular en aproximadamente 0,03 segundos. En
el ndulo AV, disminuye la velocidad de conduccin del estmulo, lo
que permite que las aurculas dispongan de tiempo suficiente para
contraerse por completo, y los ventrculos pueden llenarse con el
volumen de sangre necesario antes de la contraccin de los mismos.
Desde
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el ndulo auriculoventricular, el potencial de accin se propaga
posteriormente de forma rpida por el haz de His y sus ramas para
poder transmitir de forma sncrona el potencial de accin a todas las
fibras del miocardio ventricular. El tiempo entre el inicio del
potencial en el ndulo sinusal y su propagacin a todas las fibras
del miocardio auricular y ventricular es de 0,22 segundos.
fase de temprana despolarizacin o fase 0 del PA es consecuencia
de la entrada masiva de iones Na+ a travs de los canales de
Na+voltaje-dependientes.
La fase 1 rpida repolarizacin es debida a la activacin de una
corrriente de rpida activacin e inactivacin, la corriente
transitoria (Ito). No todas las clulas cardacas presentan esta
corriente de K +; slo aquellos tejidos en los que estn presentes
(p. ej. His-Purkinje y epicardio ventricular) generan PA con una
fase 1 muy marcada.
La fase 2 o de meseta representa un equilibrio entre: dos
corrientes de entrada: una de Na+, y la de Ca2+ a travs de canales
tipo-L
Durante la fase 3, la repolarizacin se acelera debido a la
inactivacin de las corrientes de entrada de Na+ y Ca2+ y el
consiguiente predominio de las corrientes repolarizantes de K+
activadas durante la fase
Estos sistemas especializados que generan y transmiten la
contraccin son:
* Ndulo sinusal o ndulo sino-auricular: En l se genera el
impulso rtmico.
* Vas internodales: Conducen el impulso desde el ndulo sinusal
hasta el ndulo aurcula-ventricular.
* Ndulo aurcula-ventricular: El impulso procedente de las
aurculas se demora antes de pasar a los ventrculos.
* Haz aurculo-ventricular: Conduce el impulso de las aurculas a
los ventrculos.
* Fibras de Purkinje: Conducen el estmulo a todas las partes de
los ventrculos por sus ramas derecha e izquierda.
La velocidad de conduccin en el corazn tiene el mismo
significado que en el nervio y en las fibras musculares
esquelticas: es la velocidad a la cual se propagan los potenciales
de accin dentro del tejido. La velocidad de conduccin se mide en
metros por segundo (m/s). No es la misma en todos los tejidos
miocrdicos: es ms lenta en el nodo AV (0,01-0,05 m/s) y ms rpida en
las fibras de Purkinje (2-4 m/s), La velocidad de conduccin
determina cunto tiempo tardar el potencial de accin en propagarse
hasta puntos diferentes en el miocardio. Batmotropismo o
Excitabilidad: Es la capacidad de despolarizarse ante la llegada de
un estmulo elctrico. Cronotropismo o Automatismo: Propiedad de
algunas fibras cardiacas miocrdicas para excitarse as misma de
forma rtmica y automtica ( Nodo sinusal y AV) Dromotropismo o
Conductividad: capacidad de transmitir potenciales de accin
siguiendo la ley del todo o el nada y coordinadamente mediante un
sistema de cels. especializadas. Inotropismo o Contractibilidad: :
Prop. mediante el cual la fibra miocrdica desarrolla fuerza o
tensin permitiendo su acortamiento. adems es un prop. bsica que
posibilita la Acoplamiento
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1. El potencial de accin cardaco se inicia en la membrana de la
clula miocrdica y la despolarizacin se propaga hasta el interior de
la clula a travs de los Tbulos T. Recurdese que una caracterstica
exclusiva del potencial de accin cardaco es su meseta (fase 2), que
se debe a un aumento en la gCa y a una corriente De entrada de
Ca2+, en la que el Ca2+ fluye a travs de los canales de Ca2+ de
tipo L (receptores de dihidropiridina) desde el lquido extracelular
(LEC) hasta el lquido intracelular (LIC). 2. La entrada de Ca2+
hacia el interior de la clula miocrdica da lugar a un aumento de la
concentracin de Ca2+ intracelular. Este aumento no es suficiente
por s solo para iniciar la contraccin, pero desencadena la
liberacin de ms Ca2+ desde los depsitos en el retculo sarcoplsmico
a travs de los canales de liberacin de Ca2+ (receptores de
rianodina). Este proceso se denomina liberacin de Ca2+ inducida por
Ca2+, y el Ca2+ que entra durante la fase de meseta del potencial
de accin se denomina Ca2+ desencadenante 3. Y 4. La liberacin de
Ca2+ desde el retculo sarcoplsmico hace que aumente an ms la
concentracin de Ca2+ intracelular. El Ca2+ se une entonces a la
troponina C, la tropomiosina cambia de direccin y puede producirse
la interaccin de la actina y la miosina. La actina y la miosina se
unen, se forman enlaces cruzados que luego se rompen, los
filamentos gruesos y finos se desplazan unos sobre otros y se
genera tensin. El ciclo de los enlaces cruzados contina mientras
haya la suficiente cantidad de Ca2+ intracelular para ocupar los
puntos de unin del Ca2+ sobre la troponina C. Circuito
cardiovascular El sistema circulatorio es la estructura anatmica
compuesta por el sistema cardiovascular que conduce y hace circular
la sangre, y por el sistema linftico que conduce la linfa
unidireccionalmente hacia el corazn. En el ser humano, el sistema
cardiovascular est formado por el corazn, los vasos sanguneos
(arterias, venas y capilares) Circulacin mayor o sistemtica
Circulacin menor o pulmonar
Durante las sstole ventricular las aurculas van llenndose de
sangre, tras cesar la misma, caen
las presiones en los ventrculos permitiendo la apertura de las
vlvulas aurculo-ventriculares.
Comienza la fase de llenado rpido del ventrculo, que corresponde
a la onda E, le sigue un
perodo de llenado lento (fase de distasis) donde las presiones
de aurcula y ventrculo estn muy
igualadas; la duracin de esta fase depende en gran medida de la
frecuencia cardiaca. Por ltimo
viene la contraccin auricular, generando la onda A. En esta fase
de llenado, el volumen que queda
tras la sstole ventricular se denomina volumen telesistlico, en
torno a 50 ml, con una presin
diastlica de 2-3 mm de Hg. Conforme fluye la sangre de las
aurculas a los ventrculos
aumenta su volumen hasta aproximadamente 120ml (volumen
telediastlico), con una
presin final de 5-7mm de Hg (presin telediastlica o precarga
).
La primera fase de la sstole es la fase de contraccin
isovolumtrica, donde se genera un aumento
sbito de la presin intraventricular, provoca el cierre de las
vlvulas auriculoventriculares, y
acumula la suficiente presin para abrir las vlvulas semilunares
(pulmonar y artica). En esta fase
aumenta la tensin de la pared del msculo cardiaco pero sin
acortamiento, por lo que no hay
vaciamiento del mismo y el volumen se mantiene, y la presin
alcanza la existente en los grandes
vasos (arteria pulmonar y aorta). Le sigue la fase eyectiva,
donde la presin sistlica del ventrculo
es mayor que en los grandes vasos y la sangre es expulsada, esto
conlleva a una cada progresiva
de la presin en el ventrculo, y cuando esta se iguala a la
existente en los grandes vasos se
cierran las vlvulas semilunares y comienza la fase de relajacin
isovolumtrica, donde la
presin intraventricular cae hasta los valores basales de 2-3 mm
de Hg
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En un corazn sano, puede trabajar con un volumen telediastlico
hasta 150 ml sin que genere
cambios en la presin telediastlica (en condiciones normales,
volumen telediastlico de 90 20 y
presin telediastlica de 2-3 mm de Hg). A partir de aqu, pequeos
cambios de volumen generan
aumentos importantes de presin.
Gasto Cardiaco: Es la cantidad de sangre que bombea el corazn
hacia la aorta en cada minuto, y supone la suma de los flujos
sanguneos. Por tanto, su valor es igual al volumen latido
(ml/latido) por la frecuencia cardiaca (latidos/min). En reposo, el
corazn bombea de 4 a 6 litros por minuto, y durante el ejercicio
intenso puede bombear de cuatro a siete veces esa cantidad.
Regulacin
Mecanismos intrnsecos: Regulan el bombeo cardiaco en respuesta a
variaciones del volumen de sangre que afluye al corazn. Es
importante tener claro los siguientes conceptos:
A. Precarga o tensin pasiva. es el grado de tensin del msculo
cuando empieza a
contraerse. Se considera la presin telediastlica cuando el
ventrculo ya se ha llenado.
B. Poscarga o tensin activa. es la carga contra la que el msculo
ejerce su fuerza contrctil.
Se considera la presin telesistlica o resistencia de la aorta
contra la que se debe
contraer el ventrculo.
C. Retorno venoso. Es el principal factor que afecta a la
precarga, y constituye la suma de
todo el flujo sanguneo local de todos los segmentos tisulares de
la circulacin perifrica.
Est afectado por la presin en la aurcula derecha, el grado de
llenado de la circulacin
sistmica (medido por la presin media del llenado sistmico), y la
resistencia al flujo
sanguneo entre la aurcula derecha y los vasos perifricos.
Mecanismos extrnsecos: Depende del sistema nervioso autnomo,
simpticos y parasimptico (nervio vago). La capacidad contrctil del
corazn es el inotropismo, denominndose a aquellos mecanismos que
aumenten dicha capacidad inotrpicos positivos y a aquellos que la
disminuyan inotrpicos negativos.
Estimulacin simptica (crono e inotropismo positivo): Permite
aumentar la frecuencia
cardiaca desde 70 (frecuencia normal) hasta 180-200 latidos por
minuto. Adems, aumenta la
fuerza de contraccin del corazn, y por tanto el volumen latido y
la presin de expulsin.
Estimulacin parasimptica (crono e inotropismo negativo): La
estimulacin vagal intensa
fundamentalmente puede hacer que disminuya la frecuencia
cardiaca (hasta un 40% de lo normal),
debido a que las fibras parasimpticas asientan sobre todo en las
aurculas que son quienes
controlan el ritmo cardiaco
Factores que influyen en el gasto cardiaco
Aumentan el gasto cardiaco:
1. La excitacin cardiaca (estimulacin simptica e inhibicin
parasimptica), la hipertrofia
cardiaca, dado que el aumento del trabajo cardiaco a niveles
ptimos genera un aumento
de la masa cardiaca y de la fuerza contrctil.
2. La reduccin de la resistencia perifrica total: Se produce por
disminucin crnica de la
resistencia perifrica total, y no por un estmulo directo del
corazn, siempre que la presin
arterial no disminuya demasiado: Beri-Beri, fstula
arteriovenosa, hipertiroidismo, anemia.
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Disminuyen el gasto cardiaco:
Factores cardiacos: Oclusin de arterias coronarias, infarto de
miocardio, miocardiopatas,
valvulopatas, taponamiento cardiaco y alteraciones del
metabolismo cardiaco.
Factores perifricos: principalmente se debe al descenso del
retorno venoso, y esto puede
ser secundario a hipovolemia, vasodilatacin aguda del sistema
venoso.
Cuando el gasto cardiaco desciende por debajo del nivel de
nutricin adecuado requerido por los
tejidos, se denomina shock circulatorio.
Relacin del gasto cardiaco con la presin arterial y resistencias
perifricas.
En muchas situaciones, y de acuerdo a la ley de Ohm, el gasto
cardiaco a largo plazo vara de
forma cuantitativamente opuesta de acuerdo con los cambios en la
resistencia perifrica total,
siempre que la presin arterial se mantenga sin cambios.
Gasto cardiaco = presin arterial / resistencia perifrica
total
El sistema nervioso tiene un papel muy importante para prevenir
la cada de la presin arterial
cuando los vasos sanguneos tisulares se dilatan, ya que aumentan
el retorno venoso y el gasto
cardiaco por encima de lo normal
Efecto de la presin externa del corazn sobre el gasto
cardiaco
La presin externa normal es igual a la presin intrapleural
(presin de la cavidad intratorcica), es
decir 4 mm Hg. Un aumento de la presin intrapleural de hasta 2
mm Hg hace que al llenar las
cmaras cardiacas de sangre, se requieran otros 2 mm Hg extra de
presin en la aurcula derecha
para superar el aumento de presin en el exterior del corazn.
Igual que un aumento de hasta +2
mm Hg de la presin intrapleural, requerir un aumento de 6 mm Hg
de la presin de la aurcula
derecha (partiendo de los 4 mm Hg normales). Estos cambios
pueden deberse a:
Cambios cclicos de la presin intrapleural durante la respiracin
( 2 mm Hg durante la
respiracin normal, y hasta 50 mm Hg en la respiracin
extenuante).
La respiracin contra una presin negativa, requiriendo mayor
presin negativa en la
aurcula izquierda.
La respiracin con presin positiva.
Apertura de la caja torcica, que produce un aumento de la presin
intrapleural hasta los 0
mm Hg.
Taponamiento cardiaco: el acumulo de lquido en el pericardio
produce un aumento de la
presin externa del corazn, que hace que aumente la presin del
llenado de las cmaras.
