Resúmenes de los CTO ENARM 1a Edición

7/25/2019 Resmenes de los CTO ENARM 1a Edicin

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NEUROLOGASNDROME DE HIPERTENSIN ENDOCRANEAL.

LA HTIC SE DEFINE COMO VALORES POR ENCIMA DE 15 MM/HG EN EL ADULTO. LA TRIADA DE LA HICES PAPILEDEMA, CEFALEA Y VMITO. TRIADA DE CUSHING:HTA, BRADICARDIA Y ALTERACIONES DEL RITMO RESPIRATORIO. TRIADA HERNIACIN UNCAL:MIDRIASIS ARREACTIVA EN UN OJO, HEMIPARESIA

CONTRALATERAL A LA MIDRIASIS Y DISMINUCIN DEL NIVEL DE CONCIENCIA. EDEMA CEREBRAL VASOGNICO MEJORA CON CORTICOIDES. EDEMA CEREBRAL CITOTOXICO NO CEDE CON CORTICOIDES, EL TRATAMIENTO CONSISTE EN

TRATAR LA CAUSA DE LA ISQUEMIA. EDEMA CEREBRAL INTERSTICIAL MEJORA CON LA DERIVACIN DEL LCR. LOS CORTICOIDES DISMINUYEN LA PERMEABILIDAD DE LA BARRERA HEMATOENCEFLICA.

HIDROCEFALIA TRIADACLSICA DE HIDROCEFALIA CRNICA HAKIM-ADAMS:APRAXIA DE LA MARCHA,

DEMENCIA E INCONTINENCIA ESFINTERIANA. LA CAUSA MS FRECUENTE DE HIDROCEFALIA EN EL RECIEN NACIDO ES LA ESTENOSIS

CONGNITA DEL ACUEDUCTO DE SILVIO. EL STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS ES ES EL GERMEN MS IMPLICADO EN LAS

INFECCIONES DE LS DERIVACIONES !SHUNTS".TUMORES INTRACRANEALES LOS TUMORES CEREBRALES MS FRECUENTES EN ADULTOS SON LAS METSTASIS A SNC Y

EL TUMOR PRIMARIO ES EL GLIOBLASTOMA MULTIFORME, LOS TUMORES CEREBRALES MS FRECUENTES EN NI#OS SON EL ASTROCITOMA PILOC$TICO,

LAS FIBRAS DE ROSENTHAL CONSTITUYEN UN DATO ANATOMOPATOLGIOCARACTER$STICO DE ESTOS TUMORES, EL MALIGNO ES EL MEDULOBLASTOMA Y LASMETSTASIS SON RARAS.

LA METSTASIS MS FRECUENTE ES EL CARCINOMA MICROC$TICO DE PULMON, PERO ELMELANOMA ES EL TUMOR CON MAYOR TENDENCIA A METASTATI%AR A SNC.

EN LOS ADULTOS LOS TUMORES CEREBRALES SON &'( SUPRATENTORIALES Y EN NI#OS LADISTRIBUCIN ES HOMOGNEA.

LA CEFALEA TUMORAL SE DESCRIBE COMO MS INTENSA POR LA MA#ANA Y PUEDE

DESPERTAR AL ENFERMO DURANTE LA NOCHE. ANTE UN TUMOR EN LBULO FRONTAL CON LA PRESENCIA DE CALCIO HAY QUE PENSAR EN

OLIGODENDROGLIOMA. MEDULOBLASTOMA) MS FRECUENTE EN NI#OS * 5 A#OS, ES LA NEOPLASIA MALIGNA MS

FRECUENTE EN LA EDAD INFANTIL, SE ORIGINA EN EL TECHO DEL + VENTR$CULO ADIFERENCIA DEL EPENDIMOMA QUE PARTE DEL SUELO DE + VENTR$CULO.

CUANDO EL NEURINOMA DEL VIII PAR O SCHANNOMA VESTIBULAR ES BILATERAL ESPATONOGMNICO DE NEUROFIBROMATOSIS TIPO II.

LINFOMA CEREBRAL PRIMARIO) ES LA NEOPLASIA CEREBRAL MS FRECUENTE EN VIH -.


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TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO TCE LEVE !1+15", TCE MODERADO !10" Y TCE GRAVE !0&" SEGUN LA ESCALA DE GLASGO.

LA ASIMETRIA PUPILAR ES UN SIGNO DE URGENCIA. EL HALLA%GO DE UNA FRACTURA DE CRNEO EN RX. SIMPLE ES INDICACIN DE TAC

CRANEAL URGENTE PARA VALORAR POSIBLES LESIONES ASOCIADAS. SIGNO DE BATTLE !EQUIMOSIS RETROAURICULAR", SIGNO DE MAPACHE!EQUIMOSIS

PERIORBITARIA". CONMOCIN O CONCUSIN CEREBRAL) ALTERACIN DEL NIVEL DE CONCIENCIA,

TRANSITORIA Y DE DURACIN VARIABLE COMO CONSECUENCIA DE UN TCE NOPENETRANTE.

HEMATOMA EPIDURAL) PERDIDA DE LA CONCIENCIA SEGUIDA DE UN PERIODO DE LUCIDE%Y POSTERIORMENTE SE PRODUCE UN DETERIORO NEUROLGICO DE RPIDA EVOLUCIN.

HEMATMA SUBDURAL AGUDO !*0 D$AS". SUBAGUDO !0 D$AS *0 SEMANAS" CRNICO !0SEMANAS"

LA IMAGEN EN SEMILUNA ES PROPIA DE HEMATOMA SUBDURAL AGUDO Y LA IMAGEN ENFORMA DE LENTE BICONVEXA ES CARACTER$STICA DEL HEMATOMA EPIDURAL.

HEMATOMA SUBDURAL AGUDO) CURSAN CON DETERIORO NEUROLGICO DE RPIDAEVOLUCIN.

ABSCESO CEREBRAL Y EMPIEMA SUBDURAL EL S. AUREUS ES EL GERMEN QUE MS SE AISLA ES LOS ABSCESOS CEREBRALESORIGINADOS A PARTIR DE TRAUMATISMOS Y PROCEDIMIENTOS QUIR2RGICOS.

EN TRMINOS GENERALES LOS STREPTOCOCCUS SON LOS GRMENES MSFRECUENTEMENTE IMPLICADOS EN LOS ABSCESOS CEREBRALES.

TRIADA TPICA DE ABSCESO CEREBRAL:CL$NICA DE HTIC, FIEBRE Y FOCALIDADNEUROLGICA.

EL ORIGEN MS FRECUENTE DE LOS ABSCESOS CEREBRALES A PARTIR DE DISEMINACINHEMATGENA ES EL ABSCESO PULMONAR EN LOS ADULTOS Y LA TETRALOG$A DE FALLOTEN LOS NI#OS.

LAS CINCO LESIONES CEREBRALES QUE CAPTAN CONTRASTE EN ANILLO SON) METSTASIS,GLIOBLASTOMA MULTIFORME, ABSCESO CEREBRAL, TOXOPLASMOSIS Y LINFOMA.

EL TRATAMIENTO DE LA TOXOPLASMOSIS SE REALI%A CON SULFADIACINA Y PIRIMETAMINA. LOS CORTICOIDES SOLO ESTN INDICADOS CUANDO HAY DETERIORO CL$NICO DEL

PACIENTE DEBIDO AL EFECTO DE MASA DE LA LESIN. HAY QUE SOSPECHAR EMPIEMA SUBDURAL SI) FIEBRE ALTA, CEFALEA, SIGNOS MEN$NGEOS

Y FOCALIDAD NEUROLGICA UNILATERAL.PATOLOGA RAQUIMEDULAR

EL TUMOR INTRARRAQUIDEO MS FRECUENTE SON LAS METSTASIS Y EL PRIMARIO MSFRECUENTE, EL NEURINOMA. LAS METSTASIS CONSTITUYEN LA CAUSA MS FRECUENTEDE COMPRESIN MEDULAR.

LA CAUSA MS FRECUENTE DE LUMBOCITICA ES LA HERNIA DISCAL LUMBAR. LA PRESENCIA DE CITICA TIENE GRAN SENSIBILIDAD PARA EL DIAGNSTICO DE HERNIA

DISCAL !SOLAMENTE 1 DE 1''' HERNIAS DE DISCO CURSAN SIN CITICA". LA MDULA ESPINAL TERMINA GENERALMENTE A NIVEL DEL CUERPO VERTEBRAL L1 O L3.

LA MANIOBRA DE LASEGUEES POSITIVA SI HAY DOLOR A LA ELEVACIN PASIVA DE LAPIERNA EN DECUBITO PRONO POR DEBAJO DE LOS 4' !IMAGEN" VALORA LAS RA$CES L5 YS1.


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LA MANIOBRA DE BRAGARDES SIMILAR A LA DE LESAGUE, PERO CON DORSIFLEXINPASIVA DEL PIE, VALORA LAS RA$CES L5 Y S1.

PARA VALORAR LAS RAICES LUMBARES L3 A L+ SE UTILI%A LA MANIOBRA DE LASEGUEINVERTIDOCON EL PACIENTE EN DEC2BITO PRONO.

SNDROME DE LA COLA DE CABALLO:LOS S$NTOMAS CLSICOS SON DOLOR DE ESPALDA,APARICIN REPENTINA DE ENTUMECIMIENTO EN EL REA GENITAL Y RETENCIN URINARIAREPENTINA.

LA HERNIA CERVICAL MS FRECUENTE ES C4C6. SIGNO DE SPURLING:EL EXAMINADOR HACE PRESIN SOBRE EL VRTEX CRANEAL CON LA

CABE%A EXTENDIDA Y ROTADA HACIA EL LADO SINTOMTICO, ES POSITIVO SIDESENCADENA DOLOR. EVALUA CERVICOBRAQUIALGIA.


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LAS ESPONDILOLISTESIS TIPO II, $TSMICAS O ESPONDILOLISIS SON LAS MS FRECUENTES YSE DAN SOBRE TODO A NIVEL L5 Y S1.

ESPONDILODISCITIS:SE DEFINE COMO UNA INFECCIN DEL DISCO Y DE LA VRTEBRAADYACENTE.

ENFERMEDAD DE POTT:ESPONDILODISCITIS TUBERCULOSA. SIRINGOMIELIA) SE DEFINE COMO LA EXISTENCIA DE CAVIDADES QU$STICAS, TAMBINLLAMADAS SIRINX, EN LA MDULA ESPINAL, QUE PUEDEN COMUNICAR O NO CON EL CANALEPENDIMARIO CENTRAL.

MALFORMACIONES DE CHIARI:SON DEFECTOS ESTRUCTURALES EN EL CEREBELO,CUANDO PARTE DEL CEREBELO SE UBICA POR DEBAJO DEL FORAMEN MAGNO, SE LLAMAMALFORMACIN DE CHIARI, SE DIVIDE EN CUATRO TIPOS I, II, II, Y IV.

MALFORMACIN DE ARNOLD-CHIARI O TIPO II: INVOLUCRA LA EXTENSIN DE LOSTEJIDOS CEREBELOSOS Y DEL TALLO CEREBRAL DENTRO DEL FORAMEN MAGNO,GENERALMENTE EST ACOMPA#ADO DE UN MIELOMENINGOCELE.

ENFERMEDAD DE KLIPPEL-FEIL: TRASTORNO EN EL DESARROLLO SEO CON FUSINCONGNITA DE 3 O MS VRTEBRAS CERVICALES, SE CARACTERI%A POR UN DESCENSO DELA LINEA POSTERIOR DE IMPLANTACIN DEL CABELLO, CUELLO CORTO Y LIMITACIN DE

LA MOVILIDAD CERVICAL. LA MALFORMACIN CRANEOCERVICAL MS FRECUENTE ES LA IMPRESIN BASILAR. ESPONDILOSIS: TRASTORNO DEGENERATIVO QUE PUEDE PROVOCAR LA PERDIDA DE

ESTRUCTURA Y FUNCIN ESPINAL NORMAL. ESPONDILITIS:INFLAMACIN DE UNA VRTEBRA.


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ANOMALAS DEL DESARROLLO LA ESCAFOCEFALIA ES LA CRANEOSINOSTOSIS MS FRECUENTE. LA MALFORMACIN DE CHIARI TIPO I ES LA MS FRECUENTE. EL MIELOMENINGOCELE SE ASOCIA CON EL DFICIT DE CIDO FLICO Y LA TOMA DE

VALPROATO DURANTE EL EMBARA%O. UNA CEFALEA SUBOCCIPITAL QUE AUMENTA CON LA MANIOBRA DE VALSALVA ES

SUGESTIVA DE MALFORMACIN DE CHIARI TIPO I EN PERSONAS ALREDEDOR DE LOS 0'7S. LA DIFICULTAD RESPIRATORIA ES LA PRINCIPAL CAUSA DE MORBIMORTALIDAD EN LA

MALFORMACIN DE CHAIRI TIPO II. MALFORMACIN DE CHIARI TIPO IIIES LA FORMA MS GRAVE, GENERALMENTE

INCOMPATIBLE CON LA VIDA.NEUROCIRUGA FUNCIONAL

ENDOCRINOLOGAFISIOLOGA DEL SISTEMA ENDOCRINO

LOS ESTRGENOS PUEDEN SER CAUSA DE HIPERPROLACTINEMIA PERO INHIBEN SU ACCINA NIVEL PERIFRICO.

EL AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD PLASMTICA ES EL PRINCIPAL EST$MULO PARA LA

SECRECIN DE ADH. LA ACTH ES LA HORMONA QUE SE ENCARGA DE ESTIMULAR DE FORMA PERMANENTE LA

SECRECIN DE GLUCOCORTICOIDES. LA VASOPRESINA O ADH Y OXITOCINA SE PRODUCEN POR LAS NEURONAS DEL HIPOTLAMO

Y SE ALMACENAN EN EL LBULO POSTERIOR DE LA HIPFISIS. NEUROHIPFISIS LBULO POSTERIOR, ADENOHIPFISIS LBULO ANTERIOR. LOS PICOS DE HORMONA DEL CRECIMIENTO SE DAN, DURANTE EL EJERCICIO, SUE#O DE

ONDAS LENTAS, TRAUMA, ESTRS F$SICO O SEPSIS. LOS PICOS MAYORES SE DAN DE NOCHE,ALREDEDOR DE 1 HORA TRAS INICIARSE EL SUE#O PROFUNDO.

LOS GLUCOCORTICOIDES ADMINISTRADOS O LIBERADOS DE MANERA CRNICA INHIBEN LAGH Y LOS ESTRGENOS INDUCEN SU LIBERACIN.

LOS NIVELES ELEVADOS DE ESTRGENOS INHIBEN EL EFECTO DE LA PRL SOBRE LA MAMA,POR LO QUE LA LACTANCIA NO SE INICIA HASTA QUE LOS NIVELES DE ESTRGENOSDESCIENDEN DESPUS DEL PARTO.

REFLEO DE FERGUSON-HARRIS:ESTIMULACIN DE PROLACTINA A TRAVE% DE LASUCCIN DEL PE%N.

EN LOS N2CLEOS SUPRAPTICO !ADH" Y SUPRAVENTRICULAR !OXITOCINA DELHIPOTLAMO SE SINTETI%AN LA VASOPRESINA Y LA OXITOCINA.

EN SUJETOS SANOS, EL UMBRAL OSMTICO DE ADH SE ENCUENTRA ALREDEDOR DE LOS 3&'MOSM/8G, EQUIVALENTE A 105 MEQ/L DE SODIO.

LA ESTIMULACIN DEL PE%N ESTIMULA LA LIBERACIN DE OXITOCINA AL IGUAL QUE LAPROLACTINA.

SE DENOMINA HIPERTIRO!INEMIA EUTIROIDEAA LA SITUACIN EN LA QUE LA T+ TOTALEST ELEVADA, MANTENINDOSE LA T+ LIBRE NORMAL.

LA TRH HIPOTALMICA SE ENCARGA DE ESTIMULAR LA SECRECIN DE TSH, MIENTRAS QUE

LAS HORMONAS TIROIDEAS INHIBEN. EN EL EXCESO DE HORMONAS TIROIDEAS, LA RESPUESTA DE TSH A LA ESTIMULACIN CON

TRH EST TOTALMENTE ABOLIDA. LA TSH SE LIBERA EN PULSOS SIENDO MXIMA EN LA NOCHE. LOS GLUCOCORTICOIDES, LA SOMASTOTATINA Y LA DOPAMINA INHIBEN LA SECRECIN DE

TSH. LOS ESTROGENOS AUMENTAN LA RESPUESTA DE LA TSH A LA TRH. LOS NIVELES ALTOS DE GH, SOBRE TODO DE IGF1 SE ASOCIAN A BOCIO Y PREDISPOSICIN A

BOCIO MULTINODULAR. LA CORTE"A SUPRARRENALCONSTA DE 0 CAPAS) GLOMERULAR ! PRUDUCE

MINERALOCORTICOIDES Y PRINCIPALMENTE ALDOSTERONA", CAPA FASCICULAR !PRODUCEGLUCOCORTICOIDES, PRINCIPALMENTE CORTISOS 5(" Y CAPA RETICULAR !PRODUCCINDE ANDRGENOS, INCLUYENDO TESTOSTERONA.

LA M#DULA SUPRARRENALSEGREGA PRINCIPALMENTE ADRENALINA Y EN MENORPROPORCIN NORADRENALINA.


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LOS PICOS DE SECRECIN DE CORTISOL SON MS ALTOS POR LA MA#ANA Y BAJOS POR LANOCHE AL IGUAL QUE LA ACTH.

LA RENINA ACT2A SOBRE EL ANGIOTENSINGENO, PRODUCIENDO ANGIOTENSINA I. LA ANGIOTENSINA I A TRAVE% DE LA ECA !PRESENTE EN M2LTIPLES TEJIDOS,

PRINCIPALMENTE EN EL ENDOTELIO VASCULAR DEL PULMN" EN ANGIOTENSINA II, QUEESTIMULA LA S$SNTESIS DE ALDOSTERONA EN LA %ONA GLOMERULAR DE LA CORTE%ASUPRARRENAL.

LA DISMINUCIN DE PERFUSIN RENAL ES EL FACTOR MS IMPORTANTE PARA LA S$NTESISDE LA RENINA. EL SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO ESTIMULA LA LIBERACIN DE RENINA EN RESPUESTA A

LA BIPEDESTACIN. EL AUMENTO DE POTASIO DISMINUYE LA LIBERACIN DE RENINA Y VICEVERSA. LA ANGIOTENSINA II EJERCE UNA RETROALIMENTACIN NEGATIVA SOBRE LA LIBERACIN

DE RENINA. LA ALDOSTERONA REALI%A 3 FUNCIONES PRINCIPALES) 1. REGULADOR DE VOLUMEN DEL

L$QUIDO EXTRACELULAR Y CONTROLA EL METABOLISMO DEL POTASIO. LA ALDOSTERONA AUMENTA LA ELIMINACIN DE POTASIO. LOS MECANISMOS PRIMARIOS DEL CONTROL DE LA ALDOSTERONA SON 0) 1. EJE RENINA

ANGIOTENSINA !ESTIMULACIN, EL MS IMPORTANTE", 3. POTASIO !ESTIMULACIN" Y 0.ACTH !ESTIMULACIN, IMPORTACIA SECUNDARIA".

LA SOBRECARGA DE SODIO, PEPTIDO ATRIAL NATRIURTICO Y LA DOPAMINA INHIBEN LASECRECIN DE ALDOSTERONA.

LA ALDOSTERONA PRODUCE UN AUMENTO EN LA ELIMINACIN DE HIDROGENIONES, LOQUE EXPLICA UNA ALCALOSIS METABLICA SECUNDARIA.

LOS GLUCOCORTICOIDES) AUMENTAN LA GLUCOSA AL INHIBIR LA LIBERACIN DEINSULINA, DISMINUYEN LA CAPTACIN DE GLUCOSA EN LOS TEJIDOS PERIFRICOS,AUMENTA LA DEGRADACIN DE PROTE$NAS, INHIBEN LA S$NTESIS DE CIDOS NUCLEICOSEN LA MAYOR$A DE LOS TEJIDOS, ESTIMULAN LA LIPLISIS, DISMINUYEN LOS LINFOCITOS T,INHIBEN LA PRODUCCIN DE INTERFERN, SUPRIMEN LA FIEBRE.

GLUCAGON) SE PRODUCE EN LAS CLULAS 9A9 DEL PNCREAS.

EL CALCIO LIBRE O IONI%ADO ES LA FORMA ACTIVA. VLDL) INTERACCIONAN CON LA EN%IMA LIPOPROTEINLIPASA Y LIBERAN TRIGLICRIDO AL

ADIPOCITO. LDL) ES LA ENCARGADA DE TRANSPORTAR 0/+ DEL COLESTEROL TOTAL DEL PLASMA

HUMANO. H$GADO E INTESTINO SON LOS 2NICOS RGANOS CAPACES DE ELIMINAR EL COLESTEROL. LAS LDL SON LAS ENCARGADAS DE TRANSPORTAR EL COLESTEROL A LOS TEJIDOS Y LAS

HDL SON LAS ENCARGADAS DE SU RETIRADA.ENFERMEDADES DE LA HIPFISIS Y DEL HIPOTLAMO

LA CL$NICA DEL E!CESO DE PROLACTINACONSISTE EN OLIGOMENORREA O AMENORREA,GALACTORREA, DISMINUCIN DE LA L$BIDO E IMPOTENCIA EN EL VARN.

EL DIAGNSTICO DE ACROMEGALIASE REALI%A DEMOSTRANDO UNA AUSENCIA DE

SUPRESIN DE GH AL REALI%AR UNA SOBRECARGA ORAL DE GLUCOSA Y UNA ELEVACINDE LA IGF1. AUNQUE LA CIRUG$A ES EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIN EN LA ACROMEGALIA, SE

SUELEN EMPLEAR ANLOGOS DE LA SOMATOSTATINA.


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EL MANTENIMIENTO DE UNA OSMOLARIDAD URINARIA BAJA DURANTE LA PRUEBA DE LASED, CONFIRMA EL DIAGNSTICO DE DIABETES INS$PIDA.

EL SIADH SE ASOCIA CON PACIENTES CON CANCER PULMONAR DE CLULAS PEQUE#AS YNEUMON$A.

LA HIPERPROLACTINEMIA MS FRECUENTE ES LA SECUNDARIA A FRMACOS. LA MACROPROLECTINEMIASE DEBE SOSPECHAR EN PACIENTES SIN SINTOMATOLOG$A

ASOCIADA , TRAS EL DIAGNSTICO NO ES PRECISO UN ESTUDIO DE IMAGEN NI

TRATAMIENTO. SE DEBE SOSPECHAR ENFERMEDAD HIPOFISIARIA O HIPOTALMICA ANTE CUALQUIER

HIPERPROLACTINEMIA, UNA VE% DESCARTADO EL EMBARA%O, EL PUERPERIO, LA CIRROSIS,LOS ESTADOS POSCR$TICOS, LA INGESTIN DE DETERMINADOS MEDICAMENTOS, ELHIPOTIROIDISMO Y LA INSUFICIENCIA RENAL.

HIPERPROLACNINEMIA: PRL 35MCG/L. PRL 1'' SUGIERE MICROPROLACTINOMAY PRL 35' SON DIAGNSTICOS DE

MACROADENOMA, EN AUSENCIA DE EMBARA%O. NIVELES ELEVADOS PERO * 1'' SUGIEREN UN ADENOMA NO FUNCIONANTE. LA CIRUG$A COMO TRATAMIENTO RARA VE% ES CURATIVA. LA INDICACIN FUNDAMENTAL DE LA RADIOTERAPIA SON PROLACTINOMAS RESISTENTES A

ANLOGOS DOPAMINRGICOS Y CIRUG$A. EL AGONISTA DOPAMINRGICO DE ELECCIN EN EL EMBARA%O ES LA BROMOCRIPTINA. SNDROME DE SHEEHAN:INFARTO HIPOFISIARIO. 5 ( DE LOS PACIENTES ACROMEGLICOS POSEEN UN ADENOMA HIPOFISIARIO

PERFECTAMENTE DEFINIDO. CUANDO EL EXCESO DE GH SURGE ANTES DEL CIERRE DE LAS EP$FISIS DE LOS NI#OS, SE

PRODUCE UN AUMENTO DEL CRECIMIENTO LINEAL Y GIGANTISMO. LA ACROMEGALIA SE HA ASOCIADO A UN RIESGO DE 01' MAYOR QUE LA POBLACIN

GENERAL PARA PADECER CNCER DE COLON. EN ACROMEGLICOS LA BROMOCRITINA Y ANLOGOS DOPAMINRGICOS SUELEN INHIBIR

LA SECRECIN DE GH !5'(" A DIFERENCIA DE LOS SANOS QUE LA ESTIMULA. LACIRUGA TRANSESFENOIDALES EL TRATAMIENTO DE ELECCINEN LA

ACROMEGALIA, ANTE MICRO Y MACROADENOMAS. EL TRATAMIENTO M#DICO DE ELECCINEN LA ACROMEGALIASON LOS ANLOGOS DE

LA SOMATOSTATINA.


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LA RESPUESTA DE LA GH SE CONSIDERA NORMAL CUANDO ANTE ESTIMULOS!FARMACOLGICOS Y EJERCICIO" SE OBTIENE UNA CIFRA 1' MCG/L PARA EL ENANISMO.

LA HIPOGLUCEMIA INSUL2NICA ES EL TEST DE REFERENCIA !GOLD STANDARD" PARA ELDIAGNSTICO DE DFICIT DE GH EN EL ADULTO.

LA GH EST CONTRAINDICADA EN ENFERMEDAD MALIGNA ACTIVA. EL TRATAMIENTO DE LOS MACROADENOMAS PRODUCTORES DE GONADOTROPINAS ES LA

CIRUG$A Y LA RADIOTERAPIA, EL MANEJO MDICO ES POCO EFECTIVO.

EL SNDROME DE KALLMANSE DEBE A UN DFICIT AISLADO DE GONADOTROPINAS POR UNDEFECTO DE LA S$NTESIS O LIBERACIN DE G;RH. NO RESPONDEN A LA ADMINISTRACINDE G;RH PERO S$ A G;RH SINTTICA.

SNDROME DE NELSON:!CAUSA AUMENTO DE LA ACTH" HIPERPIGMENTACIN CUTNEA,

PESE A TRATAMIENTO CON CORTICOIDES TRAS UNA SUPRARRENALECTOM$A BILATERAL ENPACIENTES CON S$NDROME DE CUSHING CENTRAL, CAUSANDO CRECIMIENTO DEL TUMORHIPOFISIARIO RESIDUAL, SE PUEDE PRESENTAR UN CRECIMIENTO AGRESIVO Y SEDIAGNOSTICA FCILMENTE CON UNA TC O RM.

LA CAUSA MS FRECUENTE DE DFICIT REVERSIBLE DE ACTH ES EL TRATAMIENTOPROLONGADO CON GLUCOCORTICOIDES.

EL DEFECTO CAMPIMTRICO MS FRECUENTE EN UN ADENOMA HIPOFISIARIO ES LAHEMIANOPSIA BITEMPORAL.

APOPLEA HIPOFISIARIA: INFARTO HEMORRGICO AGUDO QUE PRODUCE CEFALEAINTENSA, NUSEAS, VMITOS, DISMINUCIN DEL NIVEL DE CONCIENCIA, S$NTOMASMEN$NGEOS, OFTALMOPLEJIA Y ALTERACIONES PUPILARES, ES UNA URGENCIA

NEUROQUIR2RGICA. EN DIABETES INS$PIDA NEFROGNICA LA HIPERCALCEMIA Y LA ADMINISTRACIN DE LITIO

SON LAS 3 CAUSAS MS FRECUENTES EN EL ADULTO.


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LA CORRECCIN DE SODIO SE RECOMIENDA HACER A RA%N DE) 13 MEQ/L/H ENSINTOMTICOS Y '.0 MMOL/L/H EN ASINTOMTICOS, CON L$MITE MXIMO & MEQ/L/13 HRS.13 MEQ/L/3+ HRS Y 1& MEQ/L EN LAS PRIMERAS +& HRS.

SIADH:PRODUCCIN ESCESIVA DE ADH, RETENCIN DE AGUA, ELIMINACIN DE SODIO,AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD URINARIA 1''MOSM/8G, DISMINUCIN DE LAOSMOLARIDAD PLASMTICA E HIPONATREMIA DILUCIONAL.

ENFERMEDADES DE LA TIROIDES ANTE PROLIFERACIN FOLICULAR EN LA PAAF DE UN NDULO TIROIDEO HAY QUE

REALI%AR HEMITIROIDECTOMIA - ITSMECTOM$A PARA DETERMINAR SI EXISTEMALIGNIDAD.

EL CARCINOMA FOLICULAR ES MS AGRESIVO QUE EL PAPILAR. EL TRATAMIENTO DEL CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES ES QUIR2RGICO, NO RESPONDE

A OTRAS ALTERNATIVAS. LOS TRATAMIENTOS DE PRIMERA ELECCIN EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES SON LOS

ANTITIROIDEOS !METIMA%OL, CARBIMA%OL Y PROPILTIURACILO EN EMBARA%ADAS".

I101 CONTRAINDICADO) GESTANTES, LACTANCIA, SOSPECHA DE MALIGNIDAD, * 3' A#OS. HIPERTIROIDISMO FACTICIO) TSH SUPRIMIDA, T+L AUMENTADA, GAMMAGRAF$A

HIPOCAPTANTE Y TIROGLOBULINA BAJA.

SNDROME DE PENDRED:SE PRODUCE POR UN DEFECTO EN LA ORGANIFICACIN DELYODO POR DFICIT DE LA EN%IMA PENDRINA, CAUSA BICIO, SORDERA NEURGENA YEUTIRODISMO O HIPOTIROIDISMO SIMPLE.

SIGNO DE PEMBERTON: CONGESTIN FACIAL AL MANTENER LOS BRA%OS ELEVADOS,PUDIENDO LLEGAR INCLUSO A PRODUCIRSE UN S$NCOPE.

EFECTO DE OB-BASEDO$:LA ADMINISTRACIN DE ALTAS DOSIS DE YODO A PACIENTESCON BOCIO SIMPLE PUEDE DESENCADENAR UNA TIROTOXICOSIS.

CRETINISMO:CUANDO EL HIPOTIROIDISMO SE MANIFIESTA A PARTIR DEL NACIMIENTO YCAUSA ANOMAL$A DEL DESARROLLO. COMO) TALLA BAJA, RASGOS TOSCOS Y LENGUAPROMINENTE, NARI% CHATA Y DE BASE ANCHA, SEPARACIN DE OJOS, ESCACES DE VELLO,SEQUEDAD DE PIEL, ABDOMEN PROMINENTE, RETRASO MENTAL Y RETRASO DE LADENTICIN.

MI!EDEMA: HIPOTIROIDISMO GRAVE CON ENGROSAMIENTO DE LOS RASGOS FACIALES.

EN INSUFICIENCIA SUPRARRENAL NO SE DEBE DE INICIAR EL TRATAMIENTO CONLEVOTOROXINA, SINO CON CORTICOIDES PRIMERO, ESTO PARA EVITAR UNA CRISISSUPRARRENAL.

HOPOTIROIDISMO EN EL ADULTO:FATIGA, LETARGIA, ESTRE#IMIENTO, INTOLERANCIA AL


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FR$O, RIGIDE% Y CONTRACTURA MUSCULAR, S$NDROME DEL TUNEL DEL CARPO YTRASTORNOS MENSTRUALES, AUMENTO DE PESO, DETERIORO PROGRESIVO DE LASACTIVIDADES INTELECTUALES.

COMA MIXEDEMATOSO) LA CAUSA MS FRECUENTE ES LA EXPOSICIN AL FR$O O LAREALI%ACIN DE CIRUG$A EN UN PACIENTE CON HIPOTIROIDISMO NO TRATADO O

INCORRECTAMENTE TRATADO. TAMBIEN SE PUEDE PRESENTAR EN PACIENTES QUESUSPENDEN BRUSCAMENTE LA MEDICACIN.

LA ENFERMEDAD DE GRAVES ES UNA ENFERMEDAD INMUNOLGICA MEDIADA PORAUTOANTICUERPOS !I


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LA DETERMINACIN DE TSH ES LA PRUEBA MS IMPORTANTE DE LABORATORIO CUANDO SESOSPECHA DE HIPERFUNCIN TIROIDEA.

LA PRESENCIA DE TSH NORMAL SIEMPRE EXCLUYE EL DIAGNSTICO DE HIPERTIROIDISMOPRIMARIO.

LA CONFIRMACIN DIAGNSTICA DEL HIPERTIROIDISMO REQUIERE LA DETERMINACIN DE

LOS VALORES DE T+ LIBRE, LA CONCENTRACIN DE T0 TAMBIN SUELE ELEVARSE EN ELHIPERTIROIDISMO.

ALGUNOS PACIENTES, ESPECIALMENTE LOS ANCIANOS QUE PRESENTAN NDULOSHIPERFUNCIONANTES, O ALGUNOS CASOS DE ENFERMEDAD DE GRAVES, PUEDENPRESENTAR ELEVACIN AISLADA DE T0, FENMENO CONOCIDO COMO TIROTOXICOSIS T0.

LA GAMAGRAFIA TIROIDEA CON I.101 Y I130 O CON TC ES UNA PRUEBA UTIL PARA ELDIAGNSTCO DE DE BOCIO MULTINODULAR Y EL ADENOMA TXICO HIPERFUNCIONANTES YSU DIFERENCIACIN EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES.

EN EL ADENOMA TXICO EL RADIOTRA%ADOR SE ACUMULA EN UN SOLO NDULO QUESUPRIME EL RESTO DE LA GLNDULA.

LOS ANTICUERPOS FRENTE AL RECEPTOR DE TSH !TSHRAB" SON MARCADORES DEENFERMEDAD DE GRAVES.


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S$NDROME DE REFFETOF) RESISTENCIA A HORMONAS TIROIDEAS. LOS FRMACOS ANTITIROIDEOS O TIONAMIDAS !METIMA%OL, CARBIMA%OL Y

PROPILTIURACILO O PTU" CONSTITUYEN LA BASE DEL TRATAMIENTO ANTITIROIDEO. LA REACCIN MS GRAVE DE LOS ANTITIROIDEOS ES LA AGRANULOCITOSIS *5''/MM0, EL

CUADRO ES DE APARICIN BRUSCA SUELEN DEBUTAR CON FIEBRE Y DOLOR DE GARGANTA. EL EFECTO ADVERSO MS FRECUENTE DE ESTOS FRMACOS ES EL RASH Y LA

ERITRODERMIA !ALTERACIONES CUTNEAS". EL PROPRANOLOL INHIBE LA CONVERSIN PERIFRICA DE T+ A T0 ADEMS DE QUE AYUDA A

MITIGAR LOS S$NTOMAS ADRENRGICOS POR SU EFECTO BBLOQUEADOR. DOSIS ALTAS DE PREDNISONA SE UTILI%AN EN EL TRATAMIENTO DE OFTALMOPAT$A DE

GRAVES GRAVE, SIENDO DE ELECCIN SU ADMINISTRACIN, EN BOLOS INTRAVENOSOSSOBRE LA V$A ORAL.

EL I101 EST CONTRAINDICADO EN EMBARA%ADAS, DURANTE LA LACTANCIA, ANTESOSPECHA DE MALIGNIDAD TIROIDEA. EN PACIENTES CON GRAVES GRAVE SE PREFIERE LACIRUG$A. SE RECOMIENDA EN LAS MUJERES TRATADAS CON ESTE ISTOPO LAANTICONCEPCIN AL MENOS 4 MESES DESPUS DEL TRATAMIENTO.

EL TRATAMIENTO PREOPERATORIO CON LUGOL AYUDA A NORMALI%AR LAS HORMONASTIROIDEAS Y DISMINUYE LA VASCULARIDAD DE LA GLNDULA, REDUCIENDO EL RIESGO DESANGRADO DURANTE LA INTERVENCIN.

LA LESIN DE LA ARTERIA LAR$NGEA INFERIOR PUEDE PROVOCAR SANGRADO MASIVO ENEL TRANSOPERATORIO.


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EN EL BOCIO MULTINODULAR TXICO Y EN EL ADENOMA TXICO EL TRATAMIENTO DEELECCIN ES EL RADIOYODO.

TIROIDITIS DE HASHIMOTO) EL BOCIO ES SU PRINCIPAL MANIFESTACIN, EXISTEN CASISIEMPRE ANTICUERPOS ANTIPEROXIDASA EN T$TULOS ALTOS, CONFORME AVAN%A LA EDADSE DESARROLLA UN HIPOTIROIDISMO FRANCO, EST INDICADO EL TRATAMIENTO CONLEVOTIROXINA.

EL LINFOMA TIROIDEO ES MS FRECUENTE EN LAS PERSONAS CON TIROIDITIS DE

HASHIMOTO. CARCINOMA PAPILAR) ES EL TUMOR TIROIDEO MS FRECUENTE, MS FRECUENTE EN REAS

RICAS EN YODO, SE HA RELACIONADO MS FRECUENTEMENTE CON RADIACIN CRNEOCERVICAL DURANTE LA INFANCIA, ES RARA, PERO DIAGNSTICA, LA PRESENCIA DECALCIFICACIONES EN GRANO DE ARENA O CUERPOS DE PSAMOMA.

LA PRUEBA DE ELECCIN PARA EL DIABNSTICO DEL NDULO TIROIDEO ES LA PAAF. EL SIGNO DE DONUT ES CARACTER$STICO DEL LINFOMA TIROIDEO.

ENFERMEDADES DE LAS GLNDULAS SUPRARRENALES S$NDROME DE CUSHING) SE DEBE A UN EXCESO DE GLUCOCORTICOIDES YA SEA ENDGENO

O EXGENO O FACTICIO. ENFERMEDAD DE CUSHING) S$NDROME DE CUSHING HIPOFISIARIO Y SUELE ESTAR

CAUSADO POR MICROADENOMAS HIPOFISIARIOS. EN LA INFANCIA EL ORIGEN SUPRARRENAL ES LA CAUSA MS FRECUENTE DE S$NDROME DE

CUSHING Y DENTRO DE ESTE LOS CARCINOMAS SUPRARRENALES SON LA ETIOLOG$A MSFRECUENTE.

HIPOPOTASEMIA FRECUENTE EN EL SC ECTPICO RARO EN SC CENTRAL. EL DIAGNSTICO EST ORIENTADO A LA DETECCIN DE HIPERCORTISOLISMO Y DESPUS A

ENCONTRAR LA ETIOLOG$A Y LA LOCALI%ACIN. CORTISOL LIBRE EN ORINA DE 3+ HORAS MAYOR A 0 VECES EL LIMITE NORMAL EN D$AS

DISTINTOS CONFIRMA EL DIAGNSTICO. EN EL EMBARA%O Y EN LA EPILEPSIA NO ESTN INDICADOS LOS TEST CON SUPRESIN CON

DEXAMETASONA, EN LA INSUFICIENCIA RENAL SE RECOMIENDA EL TEST CON SUPRESINCON DEXAMETASONA Y NO EL CORTISOL LIBRE URINARIO.

LA IMR SELAR CON GADOLINEO ES DE ELECCIN PARA LA DETECCIN DE TUMORESHIPOFISIARIOS.

EL TRATAMIENTO PARA LAS NEOPLASIAS SUPRARRENALES ES LA CIRUG$A. EL TRATAMIENTO DE LOS TUMORES PRODUCTORES DE ACTH DE ORIGEN HIPOFISIARIO

CONSISTE EN SU EXTIRPACIN QUIR2RGICA POR V$A TRANSESFENOIDAL. ENFERMEDAD DE ADISSON) ENFERMEDAD A NIVEL SUPRARRENAL CON AFECTACIN DEL

MS DEL '( DE LA CORTE%A. LA CAUSA MS FRECUENTE DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA ES LA

ADRENALITIS AUTOINMUNITARIA.


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LA HIPERPOTASEMIA Y LA ACIDOSIS METABLICA SIEMPRE ORIENTAN A UNA INSUFICIENCIASUPRARRENAL PRIMARIA.

LA CAUSA MS FRECUENTE DE UNA CRISIS SUPRARRENAL ES LA SUSPENSIN BRUSCA DEUN TRATAMIENTO CORTICOIDEO PROLONGADO.

EN LA INSUFICIENCIA RENAL) CORTISOL Y ALDOSTERONA BAJOS, ACTH EN LAS PRIMARIAS YREDUCIDA EN LAS SECUNDARIAS.

LA PRUEBA DIAGNSTICA GOLD STANDARD PARA EL DIAGNSTICO DE UNA INSUFICIENCIARENAL PRIMARIA ES LA PRUEBA CON ESTIMULACIN DE 35' MCG DE ACTH, QUE ES

NORMAL SI 0'4' MIN. DESPUS DE SU ADMINISTRACIN EL CORTISOL PLASMTICO SEELEVA 1& MCG/DL.

LA PRUEBA DE LA HIPOGLUCEMIA INSUL$NICA EST CONTRAINDICADA EN SUJETOS CONCARDIOPAT$A ISQUMICA, EPILEPSIA O ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR.

PARA EL TRATAMIENTO LOS PACIENTES CON INSUCICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIANO REQUIEREN MINERALOCORTICOIDES.

EL TRATAMIENTO DE LA CRISIS SUPRARRENAL CONSISTE EN REPOSICIN DE LOS NIVELESDE GLUCOCORTICOIDES Y EL DFICIT DE SODIO Y AGUA. 1'' MG DE HIDROCORTISONA ENBOLO SEGUIDO DE UNA INFUSIN CONTINUA DE 1'MG/H O 1'' MG C/4& HRS. EHIPERHIDRATACIN CON VARIOS LITROS DE SOLUCIN SALINA O MIXTA.

S$NDROME DE CONN) ADENOMA SUPRARRENAL PRODUCTOR DE ALDOSTERONA, ES LAFORMA MS PREVALENTE DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO.


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S$NDROME DE SUTHERLAND HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR TIPO I)HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO REMEDIABLE CON GLUCOCORTICOIDES, SECARACTERI%A POR HIPERPLASIA BILATERAL, SUELE PRODUCIR HTA EN LA INFANCIA YASOCIARSE A HTA GRAVE Y A ACV A ESTA EDAD. EL HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR TIPOII NO TIENE RESPUESTA A GLUCOCORTICOIDES.

LAS PRUEBAS CONFIRMATORIAS PARA EL ALDOSTERONISMO PRIMARIO SON) INFUSIN DESUERO SALINO FISIOLGICO, PRUEBA DEL CAPTOPRIL, PRUEBA DE SUPRESIN CON

FLUDROCORTISONA Y PRUEBA DE SOBRECARGA ORAL DE SODIO. LA ADMINISTRACIN PROLONGADA DE HEPARINA SUPRIME LA SECRECIN DE RENINA. LA CAUSA MS FRECUENTE DE HIPOALDOSTERONISMO AISLADO ES LA QUE SE ASOCIA A UN

DFICIT DE LA PRODUCCIN DE RENINA. LA CAUSA MS FRECUENTE EN EL 65 ( DE LOSCASOS ES LA NEFROPAT$A DIABTICA.

EN EL HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINMICO LA FUROSEMIDA CORRIGE LAHIPERPOTASEMIA Y LA ACIDOSIS.

EL HIPERANDROGENISMO PUEDE SER SUPRARRENAL U OVRICO, ESTA 2LTIMA ES LA MSFRECUENTE.


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LA PUNCINASPIRACIN EST CONTRAINDICADA EN LOS FEOCROMOCITOMAS.

LA CIRUG$A LAPAROSCPICA ES EL PROCEDIMIENTO DE ELECCIN EN FEOCROMOCITOMAS* DE & CM.

EL PARTO ESPONTANEO Y VAGINAL PUEDE SER FATAL PARA LA MADRE Y EL HIJO SI LAMADRE PRESENTA UN FEOCROMOCITOMA.

DIABETES MELLITUS


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SI EL PACIENTE DEBUTA CON CETOACIDOSIS DIABTICA O COMA HIPEROSMOLAR, ELDIAGNSTICO ES CIERTO.

INTOLERANCIA A HIDRATOS DE CARBONO: 65 MG GLUCOSA ORAL, Y GLUCOSA A LAS 3HORAS 1+' MG/DL Y * 3'' MG/DL.

GLUCOSA ALTERADA EN AYUNAS: ADA) 1''MG/DL Y *134MG/DL Y OMS 1''MG/DL Y*134MG/DL.

DIAGNSTICO:S$NTOMAS COMO POLIURIA, POLIDIPSIA, POLIFAGIA Y BAJA DE PESO, MS

UNA GLICEMIA AL A%AR 3''MG/DL. HBA%C & '.( ( ES DIAGNSTICA SEGUN ADA 3'1' Y OMSFID !3'1'". HBA%C (.)-'.* + : PREDIABETES !ADA 3'1'". CRIBADO CADA , AOS ADA /0%01: +5 A#OS, IMC 358G/M3 Y ALGUNO DE LOS FACTORES

DE RIESGO ADICIONALES. DIAGNSTICO:GLUCOSA EN AYUNAS 134MG/DL. !ADA 3'1' Y OMSFID 3'1'". DM IA: AUTOINMUNIDAD POSITIVA DM IB: IDIOPTICA. LA DESTRUCCIN DE LAS CLULAS 9B9 DEL PNCREAS !PRODUCTORAS DE INSULINA" SE

PUEDE DEMOSTRAR AL OBJETIVAR NIVELES BAJOS DE PPTIDO 9C9 TRAS EL EST$MULO CONGLUCAGON.

ANTICUERPO SOLICITADO PARA DIFERENCIAR ENTRE DM I Y DM II) ANTIDESCARBOXILASA

DEL CIDO GLUTMICO !ANTIGAD". EL TRMINO INSULINODEPENDIENTE YA NO SE UTILI%A, YA QUE UN PACIENTE CON DM II ENALG2N MOMENTO PUEDE REQUERIR DE INSULINA SIN PASAR A SER DM I.


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LEPRECHAUNISMO O SNDROME DE DONOHUE: FORMA MAS EXTREMA DE RESISTENCIA ALA INSULINA, HAY RETRASO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO Y POSTNATAL, ACANTOSIS

NIGRICANS, FACIES DE ANCIANO, DISTENCIN ABDOMINAL, LIPODISTROFIA,MACROGENITOSOM$A Y SOP EN NI#AS.

ARBITRARIAMENTE SE DEFINE COMO RESISTENCIA INSULIN$NICA GRAVE A LA NECESIDADDE MS DE 3'' UI AL D$A O MS DE 1.5 UI/8G/D$A DE INSULINA.

LA DM I ES DE IMPRONTA SEXUAL, ESTO QUIERE DECIR QUE SI ES EL PADRE EL QUE LA

PADECE LA DESCENDENCIA TIENE 5 VECES MS PROBABILIDAD DE PADECERLA. CETOACIDOSIS DIAB#TICA:GLUCEMIA 35' MG/DL, CETONAS EN ORINA O PLASMA,

ACIDOSIS METABLICA * 6.0' CON ANION GAP 1' Y DISMINUCIN DEL BICARBONATOPLASMTICO * 1& MEQ/L. T$PICA DE LA DM I.

SNDROME HIPERGLUC#MICO HIPEROSMOLAR:GLUCEMIA 4'' MG/DL, CETONASNEGATIVAS O LIGERAMENTE POSITIVAS EN ORINA Y PLASMA, PH ARTERIAL 6.0,OSMOLARIDAD SRICA EFECTIVA 0'' MOSM/8G Y BICARBONATO PLASMTICO 1& MEQ/L.T$PICA DE LA DM II.

LA ACIDOSIS DIFICULTA EL PASO DEL POTACIO HACIA LA CLULA, PUDIENDO HABER UNAHIPERPOTASEMIA PLASMTICA.

LA EXISTENCIA DE UNA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL O UN DFICIT DE GH ASOCIADOS ADM PUEDEN PREDISPONER A LA HIPOGLUCEMIA.

LA TCNICA DE IMAGEN MS SENSIBLE Y ESPEC$FICA PARA OSTEOMIELITIS EN PIEDIABTICO ES LA IRM.


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SULFONILUREAS) CONTRAINDICADAS EN LA DM I POR NO HABER RESERVA PANCRETICA,NO MINISTRAR JUNTO CON AINES O DICUMAR$NICOS, PUES ESTOS REDUCEN SUEFECTIVIDAD, SON TERATOGNICOS, NO DEBE UTILI%ARSE EN PACIENTES CON ALEGIA ALAS SULFAMIDAS, NO EN HEPATPATAS NI INSUFICIENTES RENALES, PUES SE AUMENTA ELRIESGO DE HIPOGLUCEMIAS.

METIGLINIDAS) LA INSIDENCIA DE HIPOGLUCEMIAS ES BAJA, INDICADOS EN PACIENTES CONPREDOMINIO DE HIPERGLUCEMIAS POSPRANDIALES.

SEG2N LAS 2LTIMAS RECOMENDACIONES DE LA ADA LA METFORMINA ES EL TRATAMIENTODE ELECCIN EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 3 Y SE DEBE ADMINISTRAR DESDE ELDIAGNSTICO, JUNTO CON LAS MEDIDAS HIGIENICODIETTICAS.


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HIPOGLUCEMIAS EN EL PACIENTE NO DIAB#TICO TRIADA DE HIPPLE) CL$NICA DE HIPOGLUCEMIA, HIPOGLUCEMIA Y MEJOR$A DE LOS

S$NTOMAS TRAS LA ELEVACIN DE LA GLUCOSA.NUTRICIN2 DISLIPEMIA Y OBESIDAD


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MARASMO) DESNUTRICIN CALRICA.


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8HASIOR8OR) DESNUTRICIN PROTE$CA. MTODOS PARA CALCULAR EL METABOLISMO BASAL) HARRISBENEDICT, ECUACIN DE

FIC8 Y CALORIMETR$A INDIRECTA. COLESTEROL) ESTATINAS TRIGLICRIDOS) FIBRATOS HIPER ALIPOPROTEINEMIA) HDL ALTA, REDUCCIN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR. ABLIPOPROTEINEMIA) NIVELES MUY BAJOS DE LDL Y TGL, CURSAN CON AFECTACIN

NEUROLGICA, HAY MALA ABSORCIN DE VITAMINA E. * &' MG/DL, PUEDE PRESENTARESTEATOSIS HEPTICA.

EN LA DM II EL PATRON LIP$DICO ES LA HIPERTRIGLICERIDEMIA CON EXCESO DEPRODUCCIN DE VLDL.

LAS ESTATINAS ESTN CONTRAINDICADAS EN NI#OS Y EN EMBARA%ADAS. EL CIDO NICOT$NICO O NIACINA ES EL FRMACO QUE AUMENTA EN MAYOR CANTIDAD LA

HDL.TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

LA CAUSA MS FRECUENTE DE HIPERCALCEMIA ES EL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO. EL LITIO PUEDE PRODUCIR) DIABETES INS$PIDA NEFROGNICA, BOCIO E HIPERCALCEMIA

POR SECRECIN DE PTH. LA HRPARINA, GLUCAGN Y PROTAMINA PRODUCEN HIPOCALCEMIA.

LOS SIGNOS DE TROSUSEAU Y CHEVOSTE8 SIRVEN PARA CONFIRMAR UNA TETAN$ALATENTE. LA MANIFESTACIN OCULAR MS FRECUENTE DE HIPOCALCEMIA ES LA APARICIN DE

CATARATAS. S$NDROME DE DI GEORGE) AUSENCIA DE LAS GLNDULAS PARATIROIDES, ASOCIADO A UNA

DISPLASIA T$MICA Y MALFORMACIONES CARDIOVASCULARES, POR FALTA DEL DESARROLLODE LA 0 Y + BOLSAS FAR$NGEAS,

S$NDROME DE 8EARNSAYRE) EL HIPOPARATIROIDISMO SE ASOCIA A DEGENERACINRETINIANA, ATAXIA, OFTALMOPLEJIA Y MIOPAT$A.

OSTEODISTROFIA HEREDITARIA DE ALBRIGHT O PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO TIPO IA)ESTATURA BAJA, CARA REDONDEADA, OBESIDAD, PSEUDOTERIGIUM COLLI YACORTAMIENTO DE + Y 5 METACARPIANOS. PUEDE O NO EXISTIR RETRASO MENTAL.

LA HIPOMAGNESEMIA GRAVE SE ASOCIA A HIPOCALCEMIA GRAVE. SE DEBE DESCARTAR HIPOMAGNESEMIA EN TODOS LOS CASOS DE HIPOPTH. LA HIPOMAGNESEMIA LEVE ESTIMULA LA SECRECIN DE PTH, MIENTRAS QUE LA GRAVE

IMPIDE LA LIBERACIN DE PTH Y SE ASOCIA A HIPOPARATIROIDISMO.

EL TRATAMIENTO DEL HIPOPARATIROIDISMO SE BASA EN LA MINISTRACIN DE DE


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VITAMINA DD O DE SUS METABOLITOS Y EN LOS SUPLEMENTOS DE CALCIO. LOS DIURTICOS TIA%IDICOS REDUCEN LA ELIMINACION URINARIA DE CALCIO.

TRASTORNOS NEOPLSICOS QUE AFECTAN A M3LTIPLES RGANOSENDOCRINOS

LA NEOPLSIA ENDOCRINA M2LTIPLE TIPO 1 !MEN 1" O S$NDROME DE ERMER CONSISTE ENLA ASOCIACIN DE HIPERPARATIROIDISMO, ADENOMA DE HIPFISIS Y TUMORES DECLULAS DE LOS ISLOTES PANCRETICOS. COMO MANIFESTACIONES NO ENDOCRINAS

PRESENTA ANGIOFIBROMAS FACIALES, COLAGENOMAS Y LIPOMAS. MEN TIPO 3A O S$NDROME DE SIPPLE) EL CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES ES LA

MANIFESTACIN MS FRECUENTE, SUELE APARECER EN LA INFANCIA, FEOCROMOCITOMAEN EL 5' ( DE LOS CASOS !PRODUCE MS ADRENALINA QUE NORADRENALINA ADIFERENCIA DEL FEOCROMOCITOMA AISLADO".

MEN TIPO 3B) HAY CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES IGUAL QUE MEN 3A PERO ESTE ES DECARCTER AGRESIVO, SUELE DAR METSTASIS ANTES DEL A#O DE VIDA, HAY NEUROMASDE LAS MUCOSAS Y DEBEN SER DIFERENCIADOS DE LOS NEUROFIBROMAS DE LA

NEUROFIBROMATOSIS.


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EN EL S$NDROME POLIGLANDULAR AUTOINMUNITARIO SIEMPRE APARECE LA TRIADA DECANDIDIASIS MUCOCUTNEA, HIPOPARATIROIDISMO E INSUFICIENCIA SUPRARRENAL Y SEDIAGNOSTICA GENERALMENTE DURANTE EL PRIMER DECENIO DE LA VIDA.

LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA ES LA MANIFESTACIN QUE SE USA PARADEFINIR LA PRESENCIA DEL PGA 3 !TAMBIN LLAMADO S$NDROME DE SCHMIDT".

UN 35 ( DE PACIENTES CON MISTENIA GRAVE PRESENTAN UN PGA TIPO 3.

TUMORES NEUROENDOCRINOS GASTROENTEROPANCRETICOS2 TUMORES YSNDROME CARCINOIDE.

S$NDROME DE %OLLINGERELLISON SE CARACTERI%A POR LA PRESENCIA DEHIPERCLORHIDRIA Y ENGROSAMIENTO DE LAS PAREDES DE LA MUSOSA GSTRICA,

EL DIAGNSTICO DE GASTRINOMA SE ESTABLECE CON NIVELES DE GASTRINA 1''' PG/MLEN PRESENCIA DE PH GSTRICO * DE 3.


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EL GLUCAGONOMA SE CARACTERI%A POR LAS + 9D9 ) DIABETES, DEPRESIN, DERMATITIS YDEEP VEIN RHROMBOSIS.

GLUCAGONOMA) 1''' NG/L SE CONSIDERAN DIAGNSTICOS Y 5''NG/L MUY PROBABLE. CLULAS A DEL PNCREAS GLUCAGON, CLULAS B INSULINA, CELUDAS D SOMATOSTATINA. TRIADA CLSICA DE SOMATOSTINOMA) DIABETES, DIARREA.ESTEATORREA Y COLELITIASIS. EL TRATAMIENTO DEL SOMATOSTINOMA ES QUIR2RGICO. LOS TUMORES NO FUNCIONANTES SUELEN SER DE GRAN TAMA#O Y PRESENTAR

METSTASIS AL MOMENTO DEL DIAGNSTICO.

TUMORES CARCINOIDES) TUMORES ENDOCRINOS MS FRECUENTES DEL APARATODIGESTIVO, 45( EN TRACTO GASTROINTESTINAL Y 0'( EN APARATO RESPIRATORIO> LAMAYOR$A APARECEN EN EL INTESTINO DELGADO QUE SUELEN SER AGRESIVOS CONINVASIN LOCAL Y METSTASIS, LOS DE APNDICE SON LA SEGUNDA LOCALI%ACIN MSFRECUENTE Y SON MUY BENIGNOS, LOS COLORRECTALES TAMBIEN SON MUY BENIGNOS, ELPRODUCTO QUE MS SECRETAN ES LA SEROTONINA.

EN EL TUMOR CARCINOIDE PUEDE HABER PELAGRA AL NO PRODUCIRSE NIACINA POR LADEPLECIN DE TRIPTFANO.

LA SEROTONINA ESTIMULA LA FIBROGNESIS PUDIENDO CAUSAR ENFERMEDAD DEPEYRONIE !FIBROSIS DEL PENE".

OTROS PRODUCTOS QUE PRODUCE EL TUMOR CARCINOIDE SON) HISTAMINA,CATECOLAMINAS, BRADICININAS, ENDORFINAS, ACTH !RECURDESE S$NDROME DECUSHING ECTPICO, ADH, GASTRINA, ETC.

LAS MANIFESTACIONES CL$NICAS DEL S$NDROME CARCINOIDE SON 0) RUBEFACCINCUTANEA, DIARREA Y CARDIOPAT$A VALVULAR.

EL DIAGNSTICO TUMOR CARCINOIDE CON S$NDROME CARCINOIDE CARCINOIDES LAMEDICIN DE EXCRESIN DE ORINA DE 5 HIDROXIINDOLACETATO !METABOLITO DE LASEROTONINA" ES LA PRUEBA DIAGNSTICA MS 2TIL CON UNA ESPECIFICIDAD CASI DEL1'' (.

EL TRATAMIENTO MDICO DE ELECCIN EN EL S$NDROME CARCINOIDE SON LOS ANLOGOSDE LA SOMATOSTATINA.

TRASTORNOS DEL DESARROLLO SE!UAL DURANTE LAS PRIMERAS & SEMANAS DE GESTACIN AMBOS SEXOS SE DESARROLLAN DE

LA MISMA MANERA.

LA HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGNICA ES LA CAUSA N2MERO UNO DE GENITALESAMBIGUOS EN EL RECIN NACIDO.


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SE DENOMINA PUBERTAD PRECO% A LA APARICIN DE SIGNOS DE DESARROLLO SEXUALSECUNDARIO EN NI#AS ANTES DE LOS & A#OS Y A#OS EN NI#OS.

HEMATOLOGAINTRODUCCIN: FISIOLOGA DEL ERITROCITO. ANEMIA: CONCEPTO YEVALUACIN

LA ERITROPOYESIS EN EL ADULTO OCURRE EN LA MDULA SEA, EN EL FETO OCURRE EN ELH$GADO, BA%O Y EN LA MDULA SEA A PARTIR DEL + MES.

CLULAS EN FORMA DE MONEDAS APILADAS O ROULEAU!:SE RELACIONA ADISPROTEINEMIAS, MIELOMA M2LTIPLE.

HEMAT$ES EN ESPUELA) INSUFICIENCIA RENAL. DACRIOCITOS:MIELOPTISIS. POIQUILOCITOS!VARIACIONES EN LA FORMA DE UN HEMAT$E") MIELODISPLASIA. DIANOCITOS: ICTERICIA OBSTRUCTIVA Y HEMOGLOBINOPAT$AS. ESFEROCITOS:ESFEROCITOSIS HEREDITARIA O INMUNOHEMLISIS. CUERPOS DE HEIN":HEMLISIS POR OXIDANTES DE G4PD O HEMOGLOBINOPAT$AS O

ESPLENECTOMI%ADOS. ESQUISTOCITOS:HEMLISIS TRAUMTICA. CUERPOS DE HO$ELL-OLLY:HIPOESPLENISMO

APLASIA DE M#DULA SEA HAY QUE SOSPECHAR ANEMIA APLSICA ANTE UN PACIENTE CON PANCITOPENIA Y

DISMINUCIN DEL N2MERO DE RETICULOCITOS EN SANGRE PERIFRICA. LA PRESENCIA DE ESPLENOMEGALIA CASI SIEMPRE DESCARTA EL DIAGNSTICO DE ANEMIA

APLSICA.

ANEMIA DE FANCONI: SUELE PRESENTARSE ENTRE LOS 5 Y 1' A#OS, LOS NI#OS PRESENTANVARIAS MALFORMACIONES, MANCHAS CAF CON LECHE, HIPOPLASIA DEL PULGAR YMALFORMACIN DEL RADIO. MENOS FRECUENTES) RENALES, OCULARES Y MICROCEFALIA,

SORDERA O RETRASO MENTAL. APLASIAS SECUNDARIAS: A CLORAMFENICOL, BENCENO, RADIACIONES IONI%ANTES,

ALGUNOS VIRUS, ENFERMEDADES AUTOINMUNES, EMBARA%O, TIMOMA Y


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HOMOGLOBINURIA PAROX$STICA NOCTURNA.

EN LA APLASIA MEDULARLA CL$NICA ES DE S$NDROME ANMICO, INFECCIONES DEREPETICIN Y FENMENOS HEMORRGICOS.

EL TRATAMIENTO DE ELECCIN DE LA APLASIA GLAVEES EL TRANSPLANTE HALOGNICODE PROGENITORES HEMATOPOYTICOS DE DONANTE FAMILIAR, CONSIGUE CURACIONES ENEL &'( DE LOS CASOS.

ANEMIA MIELOPTSICA LA PRESENCIA DE CELULAS INMADURAS EN SANGRE PEFIFRICA SE CONOCE CON EL

NOMBRE DE REACCIN LEUCOERITROBLSTICA. ES CARACTER$STICA LA ASOCIACIN DE REACCIN LEUCOERITROBLSTICA Y

DACRIOCITOS.ANEMIA FERROP#NICA

LA FERROPENIA ES LA CAUSA MS FRECUENTE DE ANEMIA. EL HIERRO SE ABSORVE MEJOR EN UN MEDIO CIDO. S$NDROME DE PLUMMERVINSON O PATTERSONBRON8ELLY) SECUNDARIO A LA

PRESENCIA DE MEMBRANAS HIPOFAR$NGEAS Y ESOFGICAS. DIAGNSTICO:MICROCITOSIS, HIPOCROM$A, DISMINUCIN DE SIDEREMIA, AUMENTO DE

LA TRANSFERRINA !CAPACIDAD LIGADORA DE HIERRO", DISMINUCIN DE LA SATURACINDE TRANSFERRINA, DISMINUCIN DE FERRITINA SRICA.

LA FERROPENIA ES UNA CAUSA HABITUAL DE TROMBOCITOSIS. TRATAMIENTO: ADMINISTRACIN DE HIERRO ORAL 1''3'' MG D$A Y MANTENERSE 04

MESES DESPUS DE HABER CORREGIDO LA ANEMIA PARA LLENAR LOS DEPSITOS DEHIERRO !FERRITINA SRICA 3'3'' MCG/ML".

EL $NDICE DE DISTRIBUCIN DEL HEMAT$E SE ENCUENTRA AUMENTADO

ANEMIA DE ENFERMEDAD CRNICA O POR MALA UTILI"ACIN DE HIERRO REPRESENTA LA SEGUNDA CAUSA EN ORDEN DE FRECUENCIA DESPUS DE LA

FERROPNICA. GENERALMENTE NORMOC$TICA NORMOCRMICA. DIAGNSTICO) DISMINUCIN DE LA CONCENTRACIN DE TRANSFERRINA, LA FERRITINA

SRICA SE ENCUENTRA AUMENTADA.


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EL INDICE DE DISTRIBUCIN DEL HEMAT$E SE ENCUENTRA DISMINUIDO. TRATAMIENTO EL DE LA ENFERMADAD ASOCIADA, NO HIERRO YA QUE EL PROBLEMA NO

RESIDE EN LA FALTA DE HIERRO, SINO EN UNA MALA UTILI%ACIN DEL MISMO.ANEMIAS MEGALOBLSTICAS

LA CAUSA MS FRECUENTE DE MACROCITOSIS SIN ANEMIA ES EL ALCOHOLISMO. EL DFICIT DE CIDO FLICO ES MS FRECUENTE QUE EL DE VITAMINA B13. LA TRANSFUCIN DE CONCENTRADOS DE HEMAT$ES NO EST INDICADA EN ESTE TIPO DE

ANEMIA. LA VITAMINA B13 PARTICIPA EN LA FORMACIN DE LA SADENOSILMETIONINA, SUSTANCIA

IMPRECINDIBLE PARA LA FORMACIN DE MIELINA. ANEMIA PERNICIOSA O ENFERMEDAD DE ADDISON BIERMER: CAUSA MS FRECUENTE DE

MALABSORCIN DE VITAMINA B13, ESTO, POR ATROFIA CRNICA DE LA MUCOSA GSTRICA.HAY AUSENCIA SE SECRECIN DE FACTOR INTR$NSECO Y DE HCL.

LA COBALAMINA SOLO SE ABSORVE UNIDA AL FACTOR INTR$NSECO. LA ANEMIA PERNICIOSA ES UN PROCESO PREMALIGNO, POR LO QUE HAY QUE DAR

ESTRECHA VIGILANCIA PARA EL DIAGNSTICO PRECO% DE CNCER GSTRICO. TRATAMIENTO DE LA ANEMIA PERNICIOSA) VITAMINA B13 PARENTERAL DE POR VIDA. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATOS) CAUSA MS FRECUENTE DE ANEMIA

MEGALOBLSTICA, DIAGNSTICO) FOLATO *+NG/ML, FOLATO ERITROCITARIO *NG/ML !MS

FIABLE. TRATAMIENTO) AC. FLICO 1MG/D$A O AC. FOLINICO SINO HAY RESPUESTA 1MG/DIAPOR V$A PARENTERAL.ANEMIAS HEMOLTICAS

HAY AUMENTO DE LDH Y DE BILIRRUBINA INDIRECTA, HAY TAMBIN AUMENTO DERETICULOCITOS Y POLICORMATFILOS EN SANGRE PERIFRICA.

SE SUELEN CARACTERI%AR POR LA TRIADA) ANEMIA, ICTERICIA Y ESPLENOMEGALIA. LA ESFEROCITOSIS HEREDITARIA O ENFERMEDAD DE MINKO$SKI-CHAUFFARDES LA

ANEMIA HEMOL$TICA CONGNITA MS FRECUENTE, CARECEN DE CAPACIDAD DEADAPTACIN EN LA MICROCIRCULACIN POR LA FORMA QUE ADOPTAN, POR LO QUE SONATRAPADOS EN LOS SINUSOIDES ESPLNICOS Y SUFREN UNA DESTRUCCIN. SUELE SERMICROC$TICA HIPERCRMICA. SI LA HEMLISIS ES IMPORTANTE EL TRATAMIENTOESESPLENOMEGALIA, ESTA NO CURA LA ENFERMEDAD PERO S$ DISMINUYE LA HEMLISIS YPUEDE DESAPARECER LA ANEMIA. APORTE CON FOLATOS.

TALASEMIA MAOR:ES UNA BTALASEMIA !ANEMIA DE COOLEY" QUE PROVOCAMALFORMACIONES SEAS EN EL NI#O COMO 9CRNEO EN CEPILLO9, HAYHEPATOESPLENOMEGALIA, EL DIAGNSTICO SE CONFIRMA MEDIANTE ELECTROFORESIS DEHEMOGLOBINA, LAS MANIFESTACIONES CL$NICAS NO APARECEN EN EL RECIN NACIDO,SINO HASTA LOS 4& MESES DE VIDA, EL TRATAMIENTO DE ELECCIN ES EL TRANSPLANTEALOGNICO DE PRECURSORES HEMATOPOYTICOS, LA ESPLENECTOM$A MEJORA LOSS$NTOMAS.

TALASEMIA MINOR O RASGO TALAS#MICO:VARIANTE CL$NICA DE BTALASEMIA MSFRECUENTE, NO HAY ANEMIA NI SINTOMATOLOG$A.

HEMOGLOBINOPATA S2 ANEMIA DE C#LULAS FALCIFORMES O DREPANOCITOSIS:HAYISQUEMIA DE RGANOS M2LTIPLES Y EN SITUACIONES PROLONGADAS INFARTOS, ELDIAGNSTICO SE BASA EN UNA ANEMIA HEMOL$TICA ACOMPA#ADA DE CRISIS DOLOROSASVASOOCLUSIVAS, LA ESPLENECTOM$A NO TIENE VALOR, EL TRANSPLANTE DE PRECURSORESHEMATOPOYTICOS SE REALI%A EN CASOS GRAVES A EDADES TEMPRANAS.

ANEMIA INMUNOHEMOLTICA: LA PRUEBA T$PICA PARA EL DIAGNSTICO ES LA PRUEBADE COOMBS.

COOMBS INDIRECTO: DETECTA ANTICUERPOS CONTRA LA MEMBRANA DEL HEMAT$E EN ELPLASMA.

COOMBS DIRECTO:DETECTA INMUNOGLOBULINAS O COMPLEMENTO SOBRE LAMEMBRANA DEL HEMAT$E.

HEMOGLOBINURIA PAROX$STICA NOCTURNA) PARA EL DIAGNSTICO SE PONE DEMANIFIESTO LA PRUEBA DE LA HEMLISIS CIDA O DE HAM, ES UNA PRUEBA QUE PRODUCEACTIVACIN DEL COMPLEMENTO. LA CITOMETR$A DE FLUJO DEMUESTRA LA AUSENCIA DE

PROTE$NAS CD55 Y CD5. LA 2NICA CURACIN POSIBLE LA DA EL TRANSPLANTE DEPROGENITORES HEMATOPOYTICOS. LA HEPARINA PARA LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA QUE PUEDE ORIGINAR LA HPN EST

CONTRAINDICADA, AL SER UNA SUSTANCIA CIDA, YA QUE EN MEDIOS ACIDOS ES MS


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FCIL LA ACTIVACIN DEL COMPLEMENTO.SNDROMES MIELODISPLSICOS

CASI SIEMPRE SE TRATA DE ANSIANOS, HAY QUE SOSPECHARLA EN UN ANCIANO CONANEMIA Y VCM ELEVADO O NORMAL.

RIESGO ELEVADO A DESARROLAR LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA. TODO ANCIANO CON ANEMIA MACROC$TICA TIENE SMD HASTA NO DEMOSTRAR LO

CONTRARIO.

EL 2NICO TRATAMIENTO DEFINITIVO ES EL TRANSPLANTE ALOGNICO DE PRECURSORESHEMATOPOYTICOS QUE SOLO EST INDICADO EN MENORES DE 4' A#OS.

ERITROCITOSIS SE SOSPECHA POLIGLOBULIA CUANDO EL HTC EST ELEVADO, CUANDO LA HEMOGLOBINA

EST ELEVADA, EL TRATAMIENTO DE LAS POLIGLOBULIAS SECUNDARIAS LO FUNDAMENTAL SON LAS

SANGRIAS, EN HTC 55 EN MUJETES Y HTC4' EN HOMBRES.SNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS CRNICOS

POLICITEMIA VERA:S$NDROME MIELOPROLIFERATIVO CRNICO EN EL QUE PRODOMINALA SERIE ROJA. TIENE 0 FASES) PRODRMICA, POLICITMICA Y GASTADA OPOSPOLICITMICA. PRESENTA CIFRAS ALTAS DE FOSFATASA ALCALINA LEUCOCITARIA, ADIFERENCIA DE LA LMC Y LA HPN.

LEUCEMIA MIELOIDE O GRANULOCTICA CRNICA:SMP CRNICO EN EL QUEPREDOMINA LA SERIE BLANCA. TROMBOCITOPENIA ESCENCIAL:SMP CRNICO EN EL QUE PREDOMINA LA SERIE

MEGACARIOC$TICAPLAQUETARIA. TRATAMIENTO DE LA POLICITEMIA VERA) DE BAJO RIESGO) FLEBOTOM$AS !SANGR$AS", ALTO

RIESGO) HIDROXIUREA EN OCASIONES ASOCIADA A SANGR$AS, AAS, INTERFERON A) SEPREFIERE EN *5' A#OS Y EMBARA%ADAS.


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TROMBICITOPENIA ESENCIAL: LA HIDROXIUREA ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIN ENPACIENTES CON TE DE RIESGO ALTO PARA ALCAN%AR PLT ENTRE +'',''' Y +5','''.

LEUCEMIA MIELOIDE CRNICA: SE RELACIONA EN UN 5( AL CROMOSOMA FILADELFIA?!>33", SE OBSERVA UN AUMENTO DE LEUCOCITOS EN UN ANLISIS DE RUTINA, HAYHIPERMETABOLISMO, ESPLENOMEGALIA Y S$NDROME ANMICO PROGRESIVO, ESCARACTER$STICA LA DISMINUCIN DE ALGUNAS EN%IMAS LEUCOCITARIAS COMO)

FOSFATASA ALCALINA LEUCOCITARIA Y MIELOPEROXIDASA O LACTOFERRINA. PEORPRONSTICO SI AVAN%A A UNA FASE MIELOBLSTICA QUE LINFOBLSTICA, ELTRATAMIENTO INICIAL DE ELECCIN ES EL IMATINIB Y EL TRANSPLANTE DE ALOGNICO DEPRECURSORES HEMATOPOYTICOS ES CURATIVO.

LEUCEMIA LINFTICA CRNICA ES LA FORMA MS FRECUENTE DE LEUCEMIA EN ANCIANOS. S$NDROME DE RICHTER) TRANSFORMACIN DE LA LEUCEMIA LINFATICA CRNICA EN UN

LINFOMA DE CLULA GRANDE, GENERALMENTE INMUNOBLSTICO.


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LA LEUCEMIA LINFTICA CRNICA JAMS TIENE BLASTOS EN SANGRE, SOLO LINFOCITOSMADUROS.

UNA DE LAS CARCTERISTICAS CITOLGICAS DE LA LLC SON LAS DENOMINADAS

MANCHAS DE GUMPRECHT. EL MEDICAMENTO EN MONOTERAPIA DE ELECCIN ES EL CLORAMBUCILO. EL RGIMEN EN POLITERAPIA ES EL FCR) FLUDARABINA, CILOFOSFAMIDA Y RITUXIMAB. TRICOLEUCEMIA:NO PRESENTA ADENOPAT$AS AL IGUAL QUE EL MIELOMA M2LTIPLE, A

DIFERENCIA DE LA LLC Y EH. DESDE EL PUNTO DE VISTA CITOQU$MICO Y CITOLGICOPRESENTAN TINCIN PARA FOSFATASA CIDA RESISTENTE AL TARTRATO Y CD35.

ANTE ESPLENOMEGALIAS MASIVAS CON FIBROSIS MEDULAR, RECUERDA LA METAPLASIAAGNOGNICA !MIELOFIBROSIS PRIMARIA" Y TRICOLEUCEMIA, LA PRIMERA CON REACCINLEUCOERITROBSTICA Y LA SEGUNDA CON PANCITOPENIA.


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TRATAMIENTO: ESPLENECTOM$A Y MDICO) 3CLORODESOXIADENOSINA ELECCIN.

LEUCEMIAS AGUDAS SE CARACTERI%AN POR BLASTOS QUE VAN SUSTITUYENDO PROGRESIVAMENTE EL TEJIDO

NORMAL Y CAUSAN DESCENSO DE LAS SERIE ROJA, BLANCA Y PLAQUETARIA. SE CONSIDERA DIAGNSTICA AL MENOS 3'( DE BLASTOS EN MO Y SP. LA LEUCEMIA AGUDA LINFOBLSTICA ES LA LEUCEMIA MS FRECUENTE EN LA EDAD

PEDITRICA. LA LEUCEMIA AGUDA MIELOBLSTICA ES UNA ENFERMEDAD DE ADULTOS CON UNA

MEDIAAL DIAGNSTICO ALREDEDOR DE LOS 4' A#OS. LA MIELOPEROXIDASA - O BASTONES DE AUER EN CLULAS SON DIAGNSTICOS DE

ESTIRPES MIELOIDES. LA LEUCEMIA LINFOBLSTICA AGUDA L1 !BLASTOS PEQUE#OS" ES LA VARIANTE MS

FRECUENTE EN NI#OS.


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TRATAMIENTO DE LA LEUCEMIA AGUDA MIELOBLSTICA) INDUCCINCONANTRACICLINA Y ARAC, CONSOLIDACINIGUAL A INDUCCIN O CON ARAC A ALTASDOSIS E INTENSIFICACINLAM DE BUEN PRONSTICO ARAC EN ALTAS DOSIS, MALPRONSTICO TRANSPLANTE ALOGNICO DE PROGENITORES HEMATOPOYTICOS.

TRATAMIENTO DE LA LEUCEMIA AGUDA LINFOBLSTICA: INDUCCIN: VINCRISTINA,PREDNISONA, LASPARAGINASA, ANTRACICLINAS Y CICLOFOSFAMIDA, CONSOLIDACIN:METOTREXATO, ARAC Y OTROS FRMACOS, MANTENIMIENTO:4MERCAPTOPURINA YMETOTREXATE Y OCASIONALMENTE VINCRISTINA Y PREDNISONA DURANTE UN TOTAL DE 4A#OS.

EN LA LAL Y LAM M+ Y M5 SE DEBE HACER NEUROPROFILAXIS CON QUIMIOTERAPIAINTRATECAL CON METROTEXATO, ARAC Y ESTEROIDES.

EN PACIENTES CON LAL ?!>33" SE DEBE ASOCIAR IMATINIB U OTROS INHIBIDORES DE LATIROSINA CINASA YA QUE MEJORAN LA RESPUESTA Y LA SUPERVIVENCIA DE ESTOSPACIENTES.

EN CASOS DE ALTO RIESGO UTILI%AR EL TRANSPLANTE ALOGNICO DE PROGENITORESHEMATOPOYTICOS.

LINFOMA DE HODGKIN NEOPLASIA LINFOIDE MONOCLONAL DE ORIGEN B !CLULA DE REED STERNBERG". EN LA FORMA CLSICA EL VIRUS DEL EBSTEIN BARR PARECE TENER ALG2N PAPEL

ETIOPATOGNICO.


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C#LULA DE REED STERNBERG:LINFOCITO B ACTIVADO DEL CENTRO GERMINAL,

PRESENTA MARCADORES CD15 Y CD0' O 8@1, N2CLEO BILOBULADO CON GRANDESNUCLEOLOS QUE SE TI#EN INTENSAMENTE DE A%UL CON GIEMSA, HAY VARIANTES) CEL. DEHODG8IN VARIANTE MONONUCLEAR Y CLULA LACUNAR DE LA ENFERMEDAD DE TIPOESCLEROSIS NODULAR.

LINFOMA DE HODGKIN VARIEDAD PREDOMINIO LINFOCTICO NODULAR:CLULATUMORAL CARACTER$STICA LH O EN PALOMITA DE MAI%, PRESENTA FENOTIPO B !CD+5 YCD3'" CARECE DE !CD15 Y CD0'"

LINFOMA DE HODGKIN CLSICO:SE RECONOCEN + VARIEDADES) PREDOMINIOLINFOCTICO:EL DE MEJOR PRONSTICO, PRESENTA CLULAS DE REEDSTERNBERG Y DEHODG8IN SALPICADAS, NO SE SUELE ACOMPA#AR DE SINTOMAS B, ESCLEROSIS NODULAR:LA MS FRECUENTE, SON CARACTER$STICAS LAS CLULAS LACUNARES, PROPIO DEMUJERES JVENES, CON FRECUENCIA AFECTA EL MEDIASTINO Y SE ACOMPA#A DE PRURITO,CELULARIDAD MI!TA: PRONSTICO INTERMEDIO, HAY PROPORCIN SIMILAR DE CLULASREACTIVAS INFLAMATORIAS Y CLULAS NEOPLSICAS DE RS Y HODG8ING,DEPLECINLINFOCTICA: LA DE PEOR PRONSTICO, SE SUELE ACOMPA#AR DE S$NTOMAS B,DISEMINACIN Y ABUNDANTES CLULAS DE REEDSTERNBERG Y DE HODG8INGLA FORMAHABITUAL DE DISEMINACIN ES POR V$A LINFTICA.

S$NTOMAS B) FIEBRE, SUDORACIN NOCTURNA Y PRDIDA DE 1'( PESO EN 4 MESES.

LA AFECTACIN MEDIAST$NICA ES TIPICA DE LA VARIEDAD ESCLEROSIS NODULAR. ES T$PICO QUE LAS ADENOPAT$AS EN EL LINFOMA DE HODG8ING SE VUELVAN DOLOROSAS

POR LA INGESTA DE ALCOHOL. EN LA ACTUALIDAD EL ESTNDAR EN LOS ESTADIOS LIMITADOS IA Y IIA ES EL

TRATAMIENTO COMBINADO CON + CICLOS DE QUIMIOTERAPIA ABVD !ADRIAMICINA,BLEOMICINA, VINBLASTINA, DICARBACINA" MS RXTX DEL CAMPO AFECTADO EN UNADOSIS TOTAL DE 3' A 0' GY.

TRATAMIENTO DE ESTADOS AVAN%ADOS !III Y IV O S$NTOMAS B O MASA BUL8Y) ELTRATAMIENTO ESTNDAR SON 4& CICLOS ABVD, OTRO ESQUEMA UTILI%ADO CON BUENOSRESULTADOS ES EL BEACOPP !BLEOMICINA, ETOPSIDO, DOXORRUBICINA,CICLOFOSFAMIDA, VINCRISTINA PROCARBACINA, PREDNISONA", ES MS TXICO QUE ELABVD POR LO QUE SOLO SE RESERVA PARA LOS PACIENTES CON PEOR PRONSTICO.


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LINFOMA NO HODGKING NEOPLASIAS DE ORIGEN B. T Y N8. SON MS FRECUENTES LAS B Y EN LOS NI#OS LAS T. EL SUBTIPO DIFUSO DE CLULAS B GRANDES ES EL MS FRECUENTE.

LA MICOSIS FUNGOIDE ES UN LINFOMA DE CLULA T DE LOCALI%ACIN CUTNEA, CON ELTIEMPO EVOLUCIONA A SU FORMA LEUCMICA QUE SE DENOMINA S$NDROME DE SE%ARY.

EL LINFOMA DEL MANTO SU MANIFESTACIN EXTRAGANGLIONAR MS FRECUENTE ES LAAFECTACIN INTESTINAL !POLIPOSIS LINFOMATOIDE".

EN EL LINFOMA DIFUSO B DE CLULAS GRANDES LA AFECTACIN EXTRALINFTICA MSFRECUENTE ES A SNC Y MEDIAST$NICA.

TRATAMIENTO DE LOS LINFOMAS INDOLENTES DE BAA AGRESIVIDAD:ASINTOMTICOS Y ESTADIOS NO AVAN"ADOS:OBSERVACIN, ESTADIOS LOCALI"ADOS:RXTX LOCAL CON O SIN QXTX, TRATAMIENTO EN ESTADIOS AVAN"ADOS: QXTX!CLORAMBUCILO, TRATAMIENTO TRADICIONAL", PROTOCLOS DE QXTX MS UTILI%ADOSSON EL CHOP, COP O CVP Y AQUELLOS BASADOS EN FLUDARABINA !FC, FCM", LACLADRIBINA ES EL TRATAMIENTO DE PRIMERA L$NEA EN LA TRICOLEUCEMIA,

TRATAMIENTO DE LOS LINFOMAS AGRESIVOS) CICLOS DE CHOP, MACOPB, SIEMPREASOCIADA A RITUXOMAB O ANTI CD3' EN LINFOMAS B. LINFOMA DE BUR8ITT) VARIANTE DE LINFOMA LINFOBLSTICO B, FORMA MS AGRESIVA

DEL LINFOMA, SE TRATA CON REG$MENES DE QXTX INTENSIVA EN COMBINACIN CON ANTICD3' !RITUXIMAB".

MIELOMA M3LTIPLE Y OTRAS NEOPLASIAS DE LAS C#LULAS PLASMTICAS MIELOMA M3LTIPLE:NEOPLASIA DE CLULAS PLASMTICAS, HASY ENFERMEDAD SEA,

OSTEOLISIS, SIENDO CRNEO, COSTILLAS, VERTEBRAS, PELVIS Y HUESOS LARGOS LOS MSDA#ADOS, SON FRECUENTES LAS INFECCIONES POR AFECTACIN DE LA INMUNIDADHUMORAL, PRODUCE HIPERCALCIURIA, PROTEINURIA DE BENCEJONES, POR ESTO Y MSPUEDE LLEVAR A UNA INSUFICIENCIA RENAL EN EL 5' ( DE LOS CASOS, HAY INSUFICIENCIADE MO POR LA OCUPACIN DE LA MO POR CLULAS PLASMTICAS, EN EL MIELOMA NO

SUELE HABER ADENOPAT$AS NI OTRAS ORGANOMEGALIAS, LA MO PRESENTA UNPORCENTAJE DE CLULAS PLASMTICAS 1'(, SIENDO CRITERIO MAYOR CUANDO SUPERAEL 0'(, HAY ELEVACIN DE B3MICROGLOBULINA, TRATAMIENTO MELFANAN 6' A#OS, EN


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* 6' A#OS) INDUCCIN BORTE%OMIB - DEXAMETASONA, TALIDOMIDA - DEXAMETASONA OLENALIDOMIDA - DEXAMETASONA, PARA DESPUS PASAR A FASE DE CONSOLIDACIN CONAUTOTRANSPLANTE DE PROGENITORES HEMATOPOYTICOS, LA CL$NICA DE COMPRESINMEDULAR AGUDA POR PLASMOCITOMA PRECISA RXTX URGENTE.

HEMOSTASIA. GENERALIDADES HEMOSTASIA PRIMARIA) ACCIN DEL PROPIO VASO Y LAS PLAQUETAS. HEMOSTASIA SECUNDARIA) TAMBIN LLAMADA PLASMTICA, INTERVIENEN VARIAS

SUSTANCIAS. TIEMPO DE HEMORRAGIA) MIDE LA ACTIVIDAD DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA. LA TROMBOPENIA ES LA CAUSA MS FRECUENTE DE PROLONGACIN DEL TIEMPO DE

HEMORRAGIA, SINO EXISTE TROMBOPENIA HAY QUE CONSIDERAR LA ENFERMEDAD DE VONILLEBRAND.

TIEMPO DE PROTROMBINA) MIDE LA ACTIVIDAD EN LA COAGULACIN EXTRINSECA. TIEMPO DE TROMBINA) MIDE LA ACTIVIDAD DEL FIBRINGENO.

ALTERACIONES PLAQUETARIAS TROMBOCITOPENIA) PLT * 1'',''', CUENTAS *5',''' FACILITAN EL SANGRADO TRAUMTICO

Y * 3',''' EL SANGRADO ESPONTNEO. LAS TIACIDAS SON LA CAUSA MS FRECUENTE DE TROMBOCITOPENIA POR FRMACOS. LOS ESTEROIDES SE INDICAN EN LAS TROMBOCITOPENIAS, ESTOS DISMINUYEN LA

FAGOCITOCIS POR LOS MACRFAGOS Y UNA DISMINUCIN DE LA S$NTESIS DEANTICUERPOS. EL SEGUNDO PASO EN LA TERAPUTICA DESPUES DE LOS ESTEROIDES ES LA

ESPLENECTOM$A. P2RPURA TROMBOCITOPNICA TROMBTICA O S$NDROME DE MOSCHCOIT%) CURSA CON

UNA PNTADA) 1. TROMBOPENIA CON SANGRADO, 3. ANEMIA HEMOL$TICAMICROANGIOPTICA, 0. FIEBRE, +. AFECCIN NEUROLGICA Y 5. DISFUNCIN RENAL.MORTAL EN EL &''( DE LOS CASOS SIN TRATAMIENTO, EL TRATAMIENTO DE ELECCIN ESLA PLASMAFRESIS.

ENFERMEDAD DE BERNARDSOULIER) ENFERMEDAD DE LAS PLAQUETAS GIGANTES, TIENENAUSENCIA DE LA GLUCOPROTE$NA 1B, QUE ES EL RECEPTOR DE LA MEMBRANA DE LAPLAQUETA PARA EL FACTOR V.

ENFERMEDAD DE VON ILLEBRAND) ANOMALIAS CUANTITATIVAS Y/O CUALITATIVAS DEL

FACTOR DE V.ALTERACIONES DE LA COAGULACIN SANGUNEA

HEMOFILIA A) DEFICUENCIA DEL FACTOR VIII, EL DIAGNSTICO SE CONSIDERA CON TTPAALARGADO Y UN TP NORMAL, SE VERIFICA CON LA DOSIFICACIN DEL FACTOR VIII,TRATAMIENTO FACTOR VIII O RECOMBINANTE, EN UNA URGENCIA AL NO TENER FACTOR VIIIPODEMOS UTILI%AR CONCENTRADO DE COMPLEJO DE PROTROMBINA O FACTOR VIIRECOMBINANTE ACTIVADO.

PACIENTE QUE NO RESPONDE A HEPARINA) DFICIT DE ANTITROMBINA III. PACIENTE CON NECROSIS CUTNEA TRAS ADMINISTRACIN DE ANTICOAGULANTES

ORALES) DFICIT DE PROTE$NA C O S.TERAPIA ANTICOAGULANTE

EL ANT$DOTO DE LA HEPARINA ES EL SULFATO DE PROTAMINA, 1 MG POR 1'' U DE HEPARINA

EN LA 2LTIMA HORA. LA HBPM SE PUEDE UTILI%AR EN EMBARA%ADAS A PARTIR DEL TERCER TRIMESTRE. FONDAPARINUX PUEDE SER UTILI%ADO EN LA TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA

COMO ALTERNATIVA.TRANSPLANTE DE PROGENITORES HEMATOPOY#TICOS

TIPOS DE TRASNPLANTES) SINGNICO, ALOGNICO Y AUTLOGO.

EN LOS TUMORES GERMINALES, NEUROBLASTOMA, MEDULOBLASTOMA, SARCOMA DEEING Y TUMOR DE ILMS SE REALI%A TRANSPLANTE DE PRECURSORESHEMATOPOYTICOS AUTLOGO.

EN LOS TRATAMIENTOS DE ACONDICIONAMIENTO MIELOABLATIVOS SE UTILI%ANFRMACOS COMO EL BUSULFN, LA CICLOFOSFAMIDA Y EL MELFALN EN MIELOMAS Y LAIRRADIACIN CORPORAL TOTAL.


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TRANSFUSIN SANGUNEA CADA CONCENTRADO ERITROCITARIO ELEVA LA HB 1 MG/DL Y 0( EL HTC. LOS CONCENTRADOS PLAQUETARIOS SE TRANSFUNDEN A RA%N DE 1 UNIDAD X CADA 1'

8G. DE PESO DEL PACIENTE. PARA EL TRATAMIENTO DE LAS HEMOFILIAS SE EMPLEAN CONCENTRADOS SOBRE TODO DE

FACTOR VIII O IX RECOMBINANTE Y SI HAY INHIBIDOR PLASMTICO DE ELLOS, FACTOR VIIRECOMBINANTE.

LA REACCIN HEMOL$TICA AGUDA SE TRATA CON HIDRATACIN, AUMENTO DE LA VOLEMIA,ALCALINI%ACIN URUNARIA Y EN SU CASO MEDICAMENTOS PRESORES Y MANEJO DE LACID.

DIGESTIVOTRASTORNOS MOTORES DEL ESFAGO

LA PRESENCIA DE ERGE VA EN CONTRA DEL DIAGNSTICO DE ACALASIA. LA IMAGEN DE 9PICO DE PJARO9 EN LA RADIOLOG$A CON BARIO ES CARACTER$STICA DE

ACALASIA.


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LA MANOMETR$A ES LA PRUEBA DIAGNSTICA DE ELECCIN PARA ACALASIA. LA DILATACIN CON BALN ES EL PRIMER TRATAMIENTO QUE SE DEBE DE INTENTAR. DENTRO DEL TRATAMIENTO MDICO EL NIFEDIPINO HA SIDO EL MS EXITOSO. ESPASMO ESOFGICO DIFUSO: DISFAGIA TANTO PARA SLIDOS COMO PARA L$QUIDOS, ES

INTERMITENTE Y VAR$A DE INTENSIDAD DURANTE EL D$A, PUEDE EVOLUCIONAR AACALASIA, ESOFAGOGRAMA CON BARIO) IMAGEN DE 9ESFAGO EN SACACORCHOS9 LAMANOMETR$A ES EL MEJOR ESTUDIO PARA VALORAR ESTA PATOLOG$A.


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ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESFAGO ENFERMEDAD POR REFLUO GASTROESOFGICO: A TODA ESTENOSIS ESOFGICA SE LE

DEBE REALI%AR UNA BIOPSIA Y UN ESTUDIO CITOLGICO, LA PHMETR$A AMBULATORIA DE

3+ HRS. NO SE UTILI%A DE RUTINA, EL ESTUDIO POR IMPEDANCIA DEL ESFAGO HADEMOSTRADO SER MS SENSIBLE QUE LA MANOMETR$A Y LA PHMETR$A. LA PRUEBADIAGNSTICA DE ELECCIN DE TODAS ES LA ENDOSCOP$A ORAL.

ESFAGO DE BARRET: PRESENCIA DE EPITELIO COLUMNAR DE TIPO INTESTINALREVISTIENDO EL ESFAGO, EL 5'( DE LAS ESTENOSIS ESOFGICAS POR RGE SE ASOCIAN AESFAGO DE BARRET, LAS TINCIONES MS UTILI%ADAS SON EL A%UL DE METILENO Y ELCIDO ACTICO. EN EL TRATAMIENTO LOS IBP 3' MG/D$A SON MS EFECTIVOS QUE LOSANTIH3, SINO DESAPARECEN LOS S$NTOMAS O LA ESOFAGITIS ES GRAVE +' MG/D$A, PARALA ESOFAGITIS ALCALINA EL SUCRALFATO ES EL MEDICAMENTO MS EFICA%, DE LOSPROCINTICOS LA CISAPRIDA NO SE UTILI%A POR SUS EFECTOS ARITMOGNICOS.


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LOS PACIENTES CON ESOFAGITIS CUSTICA TIENEN UN AUMENTO DE RIESGO DECARCINOMA EPIDERMOIDE DE ESFAGO HASTA +' A#OS DESPUS DE LA INGESTIN, POR LOQUE SE RECOMIENDA INICIAR CON CRIBADOS 3'0' A#OS DESPUS.

REGULACIN DE LA SECRECIN CIDA Y PEPSINAS. DEFENSA DE LA MUCOSAGSTRICA.

LAS CLULAS PARIETALES SECRETAN CIDO CLORH$DRICO. LAS GLNDULAS PILRICAS Y DEL ANTRO SECRETAN GASTRINA. LA PEPSINA TIENE ACTIVIDAD PROTEOL$TICA.


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LOS AINES, LOS AADRENRGICOS Y EL ETANOL INHIBEN LA SECRECIN DE BICARBONATO.

INFECCIN POR HELICOBACTER PYLORI LA TERAPIA MS UTILI%ADA ES LA CONOCIDA COMO TRIPLE TERAPIA QUE INCLUYE

OMEPRA%OL, AMOXACILINA Y CLARITROMICINA, CON UNA DURACIN ENTRE 6 Y 1' D$AS. LA GASTRITIS ATRFICA Y LA METAPLASIA INTESTINAL SE CONSIDERAN LESIONES

PRENEOPLSICAS ASOCIADAS A H. PYLORI. LOS MTODOS DIAGNSTICOS SN) TEST DEL ALIENTO CON UREA MARCADA CON

ISOTPICO, PRUEBAS SEROLGICAS, ESTUDIO HISTOLGICO, CULTIVO, TEST DE LA UREASARPIDA !INVASIVO".

GASTRITIS: AGUDA Y CRNICA. FORMAS ESPECIALES LA GASTRITIS TIPO A !F2NDICA" SE ASOCIA A ANEMIA FERROPNICA LA GASTRITIS TIPO B !ANTRAL" ES LA MS FRECUENTE Y SE ASOCIA A H. PYLORI. 2LCERA DE CUSHING) VERDADERA 2LCERA DE ESTRS, SE ASOCIA A PATOLOG$A DE SNC E

HIC, POR HIPERSECRECIN DE CIDO GSTRICO. 2LCERA DE CURLING) SE ASOCIAN A LOS GRANDES QUEMADOS, CAUSADAS POR

HIPOVOLEMIA. EN LA GASTRITIS CRNICA EXISTE PRINCIPALMENTE UN INFILTRADO MONONUCLEAR, SI

EXISTEN POLIMORFONUCLEARES SE HABLA DE GASTRITIS CRNICA ACTIVA.3LCERA P#PTICA PRODUCIDA POR ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOSAINE1 Y H. PYLORI.

3LCERA P#PTICA:LA HISTORIA DE DOLOR EPIGSTRICO EPISDICO, ALIVIO DEL DOLORPOSPRANDIAL Y DESPERTAR NOCTURNO POR DOLOR CON ALIVIO POSTERIOR A LA INGESTADE ALIMENTOS, SON LOS HALLA%GOS MS ESPEC$FICOS PARA 2LCERA PPTICA.

LA 2LCERA DUODENAL ES LA CAUSA MS FRECUENTE DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTAPOR SER MS PREVALENTE QUE LA GSTRICA, AUNQUE ESTA SEA LA QUE MSFRECUENTEMENTE SANGRA.

EL TRATAMIENTO ENDOSCPICO ESTA INDICADO EN LAS 2LCERAS FORREST I A I@. EN LAS LESIONES DE ALTO RIESGO EST INDICADO IBP &' MG EN BOLO SEGUIDO DE

PERFUSIN INTRAVENOSA POR 0 D$AS.


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FISIOLOGA INTESTINAL. ABSORCIN LOS PRINCIPALES COMPONENTES DE LA BILIS SON) AGUA, CIDOS BILIARES, FOSFOL$PIDOS

Y COLESTEROL. CUANDO SE LESIONA O RESECA EL ILEON DISTAL LA B13 Y LAS SALES BILIARES NO SE

ABSORBEN.


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DIARREA * SEMANAS AGUDA, + SEMANAS CRNICA. DIARREA TOXIGNICA AFECTA EL INTESTINO DELGADO PROXIMAL DIARREA INVASIVA AFECTA ILEON Y COLON DISTAL.

EL TRATAMIENTO ANTIBIOTICO DEBE SER CONSIDERADO EN DIARREAS POR SHIGELLA,SALMONELLA Y CAMPYLOBACTER.

AMEBICIDAS LUMINALES) PARAMOMICINA, YODOQUINOL Y DILOXANIDA.

AMEBICIDA TISULAR) METRONIDA%OL DE ELECCIN '( DE CURACIN. TRATAMIENTO DE ELECCIN EN GIARDIASIS) METRONIDA%OL 35'MG V.O X 0 X 5 D$AS. ASCARIS) ALBENDA%OL +'' MG D.U. STRONGYLOIDES) IVERMECTINA 3'' MCG/8G V.O D.U.


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SON HABITUALES LAS F$STULAS EN LA ENFERMEDAD DE CROHN. IMAGEN DE 9EMPEDRADO9 RX DE ENFERMEDAD DE CROHN. ENFERMEDAD DE CROHN) LA SIGMOIDOSCOP$A FLEXIBLE ES EL MTODO DE ELECCIN,

AUNQUE ES NECESARIA POSTERIORMENTE UNA COLONOSCOP$A COMPLETA Y UN TRNSITOGASTROINTESTINAL PARA EVALUAR LA EXTENSIN.

EL DIAGNSTICO DEFINITIVO ES HISTOLGICO EN AMBAS ENTIDADES.

MEGACOLON TXICO) COMPLICACIN MS FRECUENTE EN LA COLITIS ULCEROSA, LAPRECIPITAN) COLITIS GRAVES, ESTUDIOS BARITADOS, DEPLECIN DE POTASIO,ANTICOLINRGICOS Y OPICEOS. SE DIAGNSTICA CON DILATACIN DE 4 CM EN COLONTRANSVERSO.

S$NDROME DE INTESTINO IRRITABLE) ALTERACIN DEL RITMO INTESTINAL, CONSTIPACINO DIARREA Y DOLOR ABDOMINAL, EL CUADRO COMIEN%A EN ADULTOS.


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ESTUDIO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPATOBILIAR LA ELEVACIN CONJUNTA DE LA GGT !ALT O GPT" Y FOSFATASA ALCALINA INDICAN

ENFERMEDAD COLESTSICA. LA ALT ES MS ESPEC$FICA QUE LA AST O GOT PARA ENFERMEDAD HEPTICA. EN LA HEPATOPAT$A ALCOHLICA LA AST SUELE SER 3 VECES SUPERIOR A LA ALT. LA BILIRRUBINA DIRECTA ES HIDROSOLUBLE Y POR TANTO SER LA 2NICA FRACCIN QUE

APARECER EN ORINA. LA BD O CONJUGADA SE ELEVA EN PROBLEMAS DE SECRECIN DE LA CLULA HEPTICA O

EN PROBLEMAS DE LAS V$AS BILIARES.

LA BI O NO CONJUGADA SE ELEVA A UN TRASTORNO DE LA CONJUGACIN, DE LACAPTACIN O AUMENTO DE LA PRODUCCIN DE BILIRRUBINA.

COLESTASIS SE MANIFIESTA CL$NICAMENTE POR) ICTERICIA, COLURIA, ACOLIA Y PRURITO. EN%IMAS DE COLESTASIS) FOSFATASA ALCALINA, GGT Y 5NUCLEOTIDASA, SIENDO LA MS

UTILI%ADA LA FOSFATASA ALCALINA. LA ECOGRAF$A HEPATOBILIAR ES LA PRIMERA EXPLORACIN A REALI%AR ANTE UN

PACIENTE CON COLESTASIS. LA DILATACIN BILIAR SUGIERE UN COLESTASIS EXTRAHEPTICA Y LA AUSENCIA DE

DILATACIN UNA INTRAHEPTICA. LA BIOPSIA HEPTICA EST CONTRAINDICADA SI EXISTE DILATACIN DE LA V$A BILIAR.

ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA ICTERICIA EL S$NDROME DE GILBERT AFECTA A PACIENTES JVENES SOMETIDOS A ESTRS F$SICO O

PS$QUICO Y CUENTA CON UN AUMENTO EXCLUSIVO DE BILIRRUBINA !ELEVACIN * 5MG/DL" A EXPENSAS DE LA FRACCIN INDIRECTA, EL MTODO DISGNSTICO DE ELECCINDEL S$NDROME DE GILBERT ES EL TEST DEL AYUNO.

LA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA CRNICA PUEDE DAR LUGAR A LA FORMACIN DECLCULOS PIGMENTARIOS EN VES$CULA BILIAR.

LA ICTERICIA FISIOLGICA DEL RECIN NACIDO ES A EXPENSAS DE LA BILIRRUBINAINDIRECTA O NO CONJUGADA.

SNDROME DE GILBERT: GENERALMENTE SE MANIFIESTA EN LA SEGUNDA DECADA DE LAVIDA, LA ICTERICIA ES FLUCTUANTE, SE EXACERBA TRAS AYUNO PROLONGADO, CIRUG$A,FIEBRE, INFECCIN, EJERCICIO EXCESIVO, INGESTA DE ALCOHOL, NO SUELE EXCEDER LOS 5MG/DL.

TEST O PRUEBA DEL AYUNO) CONSISTE EN TENER AL PACIENTE DURANTE 3 D$AS CON UNADIETA DE 0'' 8CAL. ESO HACE AUMENTAR LA BILIRRUBINA EN EL GILBERT, NO EN LASHEMOL$TICAS.

SNDROME DE CRIGLER-NAAR TIPO %: SE CARACTERI%A POR AUSENCIA COMPLETA DELA ACTIVIDAD DE LA GLUCORONILTRANSFERASA, TIENE NIVELES DE BILIRRUBINA


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INFECCIN POR VIRUS DE LA HEPATITIS B: FAMILIA HEPADNAVIRIDAE, EN LA INFECCINPOR VHB EL PRIMER MARCADOR QUE APARECE ES EL A


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INFECCIN POR VIRUS DE LA HEPATITIS C: FAMILIA FLAVIVIRIDAE, EL GENOTIPO 1 ES ELCAUSANTE DE UN 6'65( DE LAS HVC EN ESTADOS UNIDOS Y MXICO. COMO FACTOR DE

RIESGO ESTS LOS TRANSFUNDIDOS ANTES DE 14, CONSTITUYE EL '( DE LAS HEPATITISPOSTRANSFUCIONALES, LA TRANSMISIN MATERNOFETAL ES INFERIOR AL 5(, LATRANSMISIN POR V$A SEXUAL ES MENOR AL 0(, EL PERIODO DE INCUBACIN VAR$A DE 15A 15' D$AS !MEDIA DE 5' D$AS", TIENE ALTA TENDENCIA A LA CRONIFICACIN, TIENDE AGENERAR CIRROSIS EN UNA MEDIA DE 31 A#OS, Y CARCINOMA HEPATOCELULAR EN UNOS 3A#OS, EL TRATAMIENTO PREVENTIVO INMEDIATO DESPUS DE UNA PUNCIN CONMATERIAL CONTAMINADO VHC - NO ES ADECUADO YA QUE EL VIRUS SUELE ELIMINARSE,HAY QUE DAR SEGUIMIENTO Y EN CASO DE HEPATITIS AGUDA DAR TRATAMIENTO.UNICAMENTE SE TRATA A LOS QUE TIENEN TRANSAMINASAS Y HEPATITIS CRNICA ALMENOS MODERADA EN LA BIOPSIA. EL TRATAMIENTO CONSISTE EN LA COMBINACION DEINTERFERON PEGILADO Y RIBAVIRINA, EL GENOTIPO 1 SE TRATA POR +& SEMANAS.


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PAUTA TERAPUTICA CON BOCEPREVIR)


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PAUTA TERAPUTICA CON TELAPREVIR)

INFECCIN POR VIRUS DE LA HEPATITIS D: NECESITA DE LA COLABORACIN DEL VHBPARA SER INFECTANTE Y PATGENO. LA PRESENCIA DE I


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FRMACOS HE HGADO LA INTOXICACIN POR PARACETAMOL ES LA CAUSA MS FRECUENTE DE HEPATITIS

FULMINANTE. EL TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIN POR PARACETAMOL SE BASA EN DOS CONCEPTOS,

DECONTAMINACIN GASTROINTESTINAL CON CARBN ACTIVADO Y USO DE NACETILCISTE$NA !NAC".

LAS INDICACIONES DE TRATAMIENTO CON NACETILCISTE$NA SON LAS SIGUIENTES)

DOSIS RECOMENDADA DE NAC) 1+' MG/8G. SEGUIDA DE 16 DOSIS POR V$A ORAL DE 6'MG/8G/ + HRS.

EL METOTREXATE ES EL EJEMPLO T$PICO DE FIBROSIS HEPTICA POR FRMACO. LA ISONIACIDA SUELE CAUSAR HEPATITIS AGUDA, LA METILDOPA TAMBIN PUEDE CAUSAR HEPATITIS AGUDA. EL 8ETOCONA%OL ES OTRO FRMACO QUE PUEDE PRODUCIR HEPATITIS, LA REACCIN ES

IDEOSINCRSICA> PUEDE DAR HEPATITIS CRNICA. LA FENITO$NA ES EL MEDICAMENTO QUE PRINCIPALMENTE SUELE CAUSAR HEPATITIS

ALRGICA, OTROS FRMACOS SON) FENOBARBITAL, BEN%ODIACEPINAS, AINES,SULFAMIDAS, ANTITIROIDEOS, DANTROLENO Y AMOXICILINACIDO CLAVULNICO.

LA CLORPROMACINA DESARROLLA COLESTASIS EN UN 13( Y GENERALMENTE EN LASPRIMERAS SEMANAS DE INICIADO EL TRATAMIENTO. LA ERITROMICINA TAMBIEN OCASIONACOLESTASIS 1+ SEMANAS DESPUS DE INICIAR EL TRATAMIENTO, CAUSA DOLOR ENHIPOCONDRIO DERECHO, QUE SUELE SER GRAVE, FIEBRE, PRURITO E ICTERICIA. OTROSFRMACOS QUE PUEDEN DAR ESTA LESIN SON) COTRIMOXA%OL, RIFAMPICINA,

NAFCILINA, CAPTOPRIL Y ESTRGENOS. EL RIESGO DE ADENOMA HEPTICO SE INCREMENTA 114 VECES TRAS 5 A#OS DE TOMA DE

ANTICONCEPTIVOS ORALES Y 5'' VECES TRAS 6 A#OS.HEPATITIS CRNICA EL REQUISITO M$NIMO PARA CONSIDERAR UNA HEPATITIS COMO CRNICA ACTIVA ES LA

RUPTURA DE LA MEMBRANA LIMITANTE CON INICIO DE NECROSIS PARCELAR PERIFRICA.


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CUANDO PERSISTE MS ALL DE 4 MESES. LAS CAUSAS MS FRECUENTES SON LAS HEPATOPAT$AS V$RICAS, EN ESPECIAL VHA.

TRASTORNOS HEPTICOS ASOCIADOS A ALCOHOL EN LA HEPATOPAT$A HEPTICA RECUERDA QUE LA AST ES MAYOR QUE LA ALT. LA HIALINA DE MALLORY ES MUY SUGESTIVA DE HEPATOPAT$A ALCOHLICA. SNDROME DE SIEVE: SE CARACTERI%A POR ESTEATOSIS HEPTICA, HIPERLIPIDEMIA,

ANMIA HEMOL$TICA, ICTERICIA Y DOLOR ABDOMINAL. QUE ES COMPLICACIN DE LA

ESTEATOSIS HEPTICA. LOS PACIENTES CON H$GADO GRASO ALCOHLICO PUEDEN MORIR S2BITAMENTE,

PROBABLEMENTE POR EMBOLISMO GRASO AL PULMN O CEREBRO, HIPOGLUCMIAS,HIPERSENSIBILIDAD ADRENRGICA Y/O RETIRADA S2BITA DE ALCOHOL.


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LA CIRROSIS ALCOHLICA ES EL ESTADIO FINAL DE LA ENFERMEDAD HEPTICA PORALCOHOL.

CIRROSIS LA CLASIFICACION DE CHILDPUGH SE RESUME A BATEA) BILIRRUBINAS, ALB2MINA,

TIEMPO DE PROTROMBINA, ENCEFALOPAT$A Y ASCITIS.


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LOS PACIENTE CON CIRROSIS HEPTICA DESCOMPENSADA PUEDEN PRESENTAR ALGUNA DELAS GRANDES COMPLICACIONES, COMO HEMMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VRICES,ICTERICIA, ASCITIS, ENCEFALOPAT$A, PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA, SEPSIS OHEPATOCARCINOMA.

LOS PACIENTE CON CIRROSIS HEPTICA DESCOMPENSADA CL$NICAMENTE PUEDENPRESENTAR) TINTE ICTRICO, ARA#AS VASCULARES, ERITEMA PALMAR, CONTRACTURA DEDUPUYTREN !FRECUENTE EN ALCOHLICOS", HIPERTROFIA PAROT$DEA, GINECOMASTIA YDISTRIBUCIN GINECOIDE DEL VELLO.

EN LAS CIRROSIS BILIARES HAY HIPERCOLESTEROLEMIA Y EN LAS NO BILIARESHIPOCOLESTEROLEMI.

LA COMBINACIN DE ENDOSCOPIA JUNTO CON LA ADMINISTRACIN DE SOMATOSTATINAINTRAVENOSA ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIN DE LA HEMORRAGIA ACTIVA POR VRICESESOFGICAS.

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS PARECE QUE LA PRESIN PORTAL TIENE UN RITMO CIRCADIANO, SIENDO EL GRADIENTE DE

PRESIN MS ELEVADO DESPUS DE MEDIA NOCHE, DISMINUYENDO SIGNIFICATIVAMENTEDESPUS DE LA )'' AM Y EL MS BAJO A LAS 6)'' PM.

VRICES ESOFGICAS: EL MTODO DE ELECCIN PARA EL DIAGNSTICO ES LAENDOSCOP$A


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FRMACOS UTILI"ADOS PARA EL MANEO DE HDA AGUDA: TERLIPRESINA,SOMATOSTATINA, OCTRETIDE, VASOPRESINA Y NITROGLICERINA.

FRMACOS PARA PREVENIR LA HDA POR VRICES: BBLOQUEADORES !PROPRANOLOL Y

NADOLOL" Y ESPIRONOLACTONA. LA LIGADURA ENDOSCPICA ES MS EFICA% Y SEGURA QUE LA ESCLEROTERAPIA Y CON

MENOS EFECTOS ADVERSOS, ES EL MTODO ENDOSCPICO DE ELECCIN EN LAHEMORRAGIA ACTIVA Y EN EL TRATAMIENTO ENDOSCPICO PROFILCTICO.

SONDA DE SENGSTAKEN-BLAKEMORE: CUENTA CON UN BALN ESOFGICO Y UNOGSTRICO, SE UTILI%A CUANDO EL TRATAMIENTO FARMACOLGICO Y ENDOSCPICO HAFALLADO, SE MANTIENE 3+ HRS. Y, EXCEPCIONALMENTE +& HRS. TIENE MUCHASCOMPLICACIONES.

TIPS !SHUNT PORTOSISTMICOS TRANSYUGULARES INTRA HEPTICOS") ES UNAANASTOMOSIS PORTOCAVA INTRAHEPTICA NO QUIR2RGICA, SU PRINCIPAL INDICACIN ESLA PREVENCIN DE HDA EN PACIENTES CON VRICES ESOFGICAS QUE ESTN EN ESPERADE TRANSPLANTE HEPTICO Y EN LOS QUE HAN FALLADO LOS TRATAMIENTOS

FARMACOLGICOS Y ENDOSCPICOS. EN LA PROFILA!IS PRIMARIA CUANDO NUNCA HA HABIDO SANGRADO1 SE UTILI"AN) BBLOQUEADORES, SINO TOLERA EL TRATAMIENTO ALTERNATIVO ES LA REALI%ACIN DELIGADURA ENDOSCPICA CON BANDAS DE MANERA PERIDICA.

PROFILA!IS SECUNDARIA CUANDO YA SE TUVO UN PRIMER EPISODIO DE SANGRADO1:EL TRATAMIENTO DE ELECCIN ES LA COMBINACIN DE BBLOQUEADORES NOCARDIOSELECTIVOS - NITRITOS, SINO SE TOLERAN O ESTN CONTRAINDICADOS SE OPTARPOR LA LIGADURA ENDOSCPICA DE LAS VRICES PERIDICA.

SI A PESAR DE ENCONTRARSE EL PACIENTE EN PROFILAXIS SECUNDARIA, PRESENTA UNEPISODIO DE HEMORRAGIA, DEBE OPTARSE POR COLOCAR UN TIPS E INCLUIR AL PACIENTEEN LISTA DE TRANSPLANTE HEPTICO.

SE DEBE EVITAR LA RESUCITACIN VIGOROSA CON SOLUCIN SALINA DADA, LAPOSIBILIDAD DE PRECIPITAR UNA RECURRENCIA DE LA HEMORRAGIA, O UNA

ACUMULACIN DE ASCITIS. ASCITIS: LA PARACENTESIS DIAGNSTICA ES EL MTODO DIAGNSTICO DE ELECCIN. LOS

PACIENTES CON UN GRADIENTE ALB2MINA SRICAALB2MINA DE L$QUIDO ASC$TICO 1.1MG/DL TIENEN HIPERTENSIN PORTAL !ESTE GRADIENTE SE OBTIENE RESTANDO A LAALB2MINA SRICA LA ALB2MINA EN L$QUIDO ASC$TICO" CON UNA SEGURIDADDIAGNSTICA DE 6(.


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EL DIAGNSTICO DE PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA DEFINITIVO ES POR CULTIVO,ES UTIL LA MEDICIN DE LEUCOCITOS EN L$QUIDOASC$TICO SI SON MAYORES DE 5''/MM0 OLO QUE ES MEJOR POLIMORFONUCLEARES 35'/MM0.

PARA LA PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA LOS ANTIBITICOS MS UTILI%ADOSEMP$RICAMENTE SON LA CEFALOSPORINAS DE 0RA. GENERACIN. EL DESCENSO DE MSDEL 35( DE LAS CIFRAS DE PMN ES UN MARCADOR DE ADECUADA RESPUESTA ALTRATAMIENTO.

LO PACIENTES CON DIAGNSTICO DE PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA AL MOMENTODEL DIAGNSTICO DEBEN RECIBIR 1.5G/8G DE ALB2MINA Y 1G/8G AL 0ER. D$A, CON ESTO SEDISMINUYE EL RIESGO DE FRACASO RENAL Y MEJORA EL PRONSTICO.

SNDROME HEPATORRENAL:EL DIAGNSTICO SE ESTABLECE EN BASE A LOS SIGUIENTESPARMETROS) DEMOSTRACIN DE UNA DISMINUCIN IMPORTANTE EN LA TASA DEFILTRADO GLOMERULAR !CREATINA 1.5MG/DL" EN AUSENCIA DE TTO. DIURTICO,EXCLUSIN DE OTRAS CAUSAS Y LA EXPANSIN DE VOLUMEN PLASMTICO CONALB2MINA NO NORMALI%A LA FUNCIN RENAL.

EL S$NDROME HEPATORRENAL SE CARACTERI%A POR OLIGURIA, INSUFICIENCIA RENALPROGRESIVA Y BAJA ELIMINACIN DE SODIO EN ORINA, EN AUSENCIA DE OTRAS CAUSASESPEC$FICAS DE INSUFICIENCIA RENAL.


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ENCEFALOPATA HEPTICA: CAMBIOS EN EL ESTADO MENTAL, ASTERIXIS, ALTERACIONES

NEUROMUSCULARES, DE FORMA RARA SE PRESENTA LA MIELOPAT$A HEPTICA QUECOMPRENDE UN CONJUNTO DE S$NTOMAS COMO LA PARAPARESIA ESPSTICA PROGRESIVA,HIPERREFLEXIA, REFLEJO CUTNEOPLANTAR EXTENSOR Y DIFICULTADES DE LADEAMBULACIN CON SENSIBILIDAD PRESERVADA. MEDIDAS TERAPUTICAS) DISMINUIRLAS PROTE$NAS DE LA DIETA, LACTULOSA, ANTIBITICOS !NEOMICINA, PAROMOMICINA YMETRONIDA%OL", SI EL FACTOR PRECIPITANTE FUE UNA BEN%ODIACEPINA ES 2TIL ELFLUMACENIL, AUNQUE TAMBIN HA SIDO 2TIL SIN QUE SE HAYAN TOMADO.

HEPATOBLASTOMA) TUMOR QUE SE VE SOBRE TODO EN NI#OS * DE + A#OS, PREDOMINA ENVARONES, AFETOPROTE$NA MUY ELEVADA, SUELEN SER TUMORES SOLITARIOS QUE SONRESECABLES AL DIAGNSTICO, SUPERVIVENCIA 5'( A LOS 5 A#OS.


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COLESTASIS CRNICAS EL TRATAMIENTO DE LA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA ES EL CIDO URSODEOXICLICO DESDE

EL DIAGNSTICO. LA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA ES T$PICA DE MUJERES, COMO AS$ LO ES T$PICA DE HOMBRES

LA COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA. LA COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA SE ASOCIA T$PICAMENTE A LA COLITIS

ULCEROSA. LA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA SE ASOCIA T$PICAMENTE AL S$NDROME DE CREST!

CALCINOSIS, RAYNAUD, DISFUNCIN ESOFGICA !ESOPHAGEAL DISFUNCTION",ESCLERODACTILIA !SCLERODACTYLY" Y TELANGIECTASIAS. CL$NICA DE LA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA) ASTENIA Y PRURITO SON LOS S$NTOMAS MS

FRECUENTE, HEPATOMEGALIA, ESPLENOMEGALIA Y LESIONES DE RASCADO. EN FASES MSAVAN%ADAS ICTERICIA, XANTOMAS, XANTELASMAS, O SIGNOS DE DESCOMPENSACINHEPTICA. EL ANILLO DE 8AYSERFLEISCHER ES MUY RARO. HAY ELEVACIN DE FOSFATASAALCALINA EN TODOS LOS PACIENTES Y EN OCASIONES COLESTEROL SUPERIOR A 1'''MG/DL. HAY HIPERGAMMAGLOBULINEMIA POR AUMENTO DE I


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ABSCESOS HEPTICOS ABSCESO PIGENO: SUELEN SER CRIPTOGNICOS O SECUNDARIOS A ENFERMEDAD BILIAR,LOS MICROORGANISMOS MS AISLADOS SON E. COLI, 8LEBSIELLA, PROTEUS,PSEUDOMONA Y STREPTOCOCCUS, LA ECOGRAF$A ES LA PRUEBA DE IMAGEN DE ELACCINPARA EL DIAGNSTICO, SE ALTERAN LAS EN%IMAS HEPTICAS EN ESPECIAL LA FOSFATASAALCALINA, TRATAMIENTO CON ANTIBIOTICOTERAPIA DE AMPLIO ESPECTRO IV X 3SEMANAS Y 1 MES V.O Y EN LA MAYOR$A SE PRECISA UN DRENAJE PERCUTNEO DELABSCESO.

ABSCESO AMEBIANO: SE TRATA DE LA MANIFESTACIN EXTRAINTESTINAL MSFRECUENTE DE LA AMEBIASIS, MS FRECUENTE EN LA EDAD ADULTA CON UN PICO EN LOS3'+' A#OS, PREDOMINIO EN VARONES, PRESENTAN DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO,FIEBRE VESPERTINA O NOCTURNA, ESCALOFR$OS, DIAFORESIS, MALESTAR GENERAL YMIALGIAS. ABSCESO, LBULO DERECHO &' ( DE LOS CASOS, PUES ESTRIL EN 9PASTA DE

ANCHOAS9, FOSFATASA ALCALINA NORMAL EN FASE AGUDA Y ELEVADA EN CRNICA, ALTELEVADA EN FASE AGUDA, NORMAL EN FASE CRNICA. LA PRUEBA MS SENSIBLE ES LAHEMAGLUTINACIN INDIRECTA, EN LA GAMMAGRAF$A CON GALIO LOS ABSCESOSPIGENOS SON CALIENTE Y LOS AMEBIANOS SON FR$OS. TRATAMIENTO METRONIDA%OL 65'MG 0 VECES AL D$A V.O !I.V. SI FUERE NECESARIO" POR 51' D$AS, SE PUEDE UTILI%ARCLOROQUINA. SE SUGIERE LA INGESTA CONCOMITANTE DE HIERRO. TRAS EL TRATAMIENTOSE RECOMIENDA UN AMEBICIDA LUMINAL COMO) YODOQUINOL POR 3' D$AS, FUROATO DEDILOXANIDA POR DIE% D$AS O PAROMOMICINA POR 6 D$AS.


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ENFERMEDADES DE LA VESCULA BILIAR Y CONDUCTOS BILIARES LA EXISTENCIA DE FIEBRE, DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO E ICTERICIA !TRIADA DE

CHARCOT" ES SUGERENTE DE COLANGITIS AGUDA. LITIASIS BILIAR O COLELITIASIS: CEFTRIAXONA Y SOMATOSTATINA SON FRMACOS

ASOCIADOS CON EL INCREMENTO DE CLCULOS DE COLESTEROL. HAS TA EL &'( SONASINTOMTICAS, CUANDO HAY S$NTOMAS SON POR LAS COMPLICACIONES) CLICO BILIAR,COLECISTITIS AGUDA, COLANGITIS Y PANCREATITIS AGUDA. EL MTODO DIAGNSTICO DEELECCIN ES EL USG. CLCULOS MAYORES DE 3.5 CM SE ASOCIAN CON MS FRECUENCIA ACOLECISTITIS AGUDA, LA COLECISTECTOM$A LAPAROSCPICA ES EL TRATAMIENTO DEELECCIN, CIDO URSODESOXICLICO EN ASOCIACIN O NO CON CIDOQUENODESOXICLICO, CANDIDATOS) ASINTOMTICOS, LITOS *15 MM Y CON VES$CULAFUNCIONANTE. LITOTRICIA BILIAR EXTRACORPREA, APENAS Y SE UTILI%A. ELTRATAMIENTO EL CLICO BILIAR ES SINTOMTICO) ANTIEMTICOS Y ANALGSICOS AINES!DE ELECCIN".

COLECISTITIS AGUDA: INFLAMACIN DE LA PARED VESICULAR, SE CARACTERI%A PORDOLOR ABDOMINAL, SENSIBILIDAD EN HIPOCONDRIO DERECHO QUE IMPIDE LAINSPIRACIN PROFUNDA !SIGNO DE MURPHY", FIEBRE Y LEUCOCITOSIS. SE PUEDEPRESENTAR EL S$NDROME DE MIRI%%I !FISTULI%ACIN DE UN CLCULO VESICULAR ALHEPTICO COM2N O AL COLDOCO" O COLECISTOPANCREATITIS EN EL CUAL HAYICTERICIA, SE SOSPECHA UNA PERFORACIN VESICULAR AL INTENSIFICARSE DE MANERAS2BITA EL DOLOR, AUMENTO DE LA REACCIN PERITONEAL CON FIEBRE 0C YLEUCOCITOSIS. PARA EL DX. EL USG ES EL MS UTILI%ADO, DANDO LOS SIGUIENTES SIGNOS

INDIRECTOS) ENGROSAMIENTO DE LA PARED 5MM. L$QUIDO PERIVESICULAR. SIGNO DE MURPHY ULTRASONOGRFICO POSITIVO. ALARGAAMIENTO VESICULAR) & CM. AXIAL Y + CM DIAMETRAL. LITO ENCARCELADO. IMAGEN DE DOBLE RIEL. SOMBRA AC2STICA. ECOS INTRAMURALES.LA TCNICA MS ESPEC$FICA ES LA GAMMAGRAF$A CON HIDA QUE REPORTA) EXCLUSIN VESICULAR. SIGNO DE RIM !AUMENTO DE LA RADIOACTIVIDAD ALREDEDOR DE LA FOSA VESICULAR"EL TRATAMIRNTO CONSISTE EN TERAPIA H$DRICA, ANTIBITICOS AJUSTADOS ALANTIBIOGRAMA Y ANALGSICOS.

LEO BILIAR: EL ESTUDIO RADIOGRFICO ES DIAGNSTICO DE $LEO BILIAR CUANDOREVELA LA PRESENCIA DE AIRE EN LA V$A BILIAR !AEROBILIA". EL TRATAMIENTO DE


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CLNICA:DOLOR ABDOMINAL INTENSO EN EN EPIGASTRIO E HIPOCONDRIO I%QUIERDO CONNUSEAS Y VMITO, SUELE SER INDOLORA. PUEDE HABER EQUIMOSIS EN FLANCOS !SIGNODE GRAYTURNER" O PERIUMBULICAL !CULLEN".

DIAGNSTICO: AMILASA SRICA 0 VECES POR ARRIBA DE LOS L$MITES NORMALES - DOLORABDOMINAL SON DIAGNSTICOS. AMILASA NORMAL NO DESCARTA PANCREATITIS, UNAAMILASA POR ARRIBA DE 6 D$AS PUEDE DENOTAR UNA COMPLICACIN, EN LAINSUFICIENCIA RENAL SE PUEDE ELEVAR LA AMILASA +4 VECES, SIN TENER PANCREATITIS,

EN UNA PANCREATITIS CON HIPERTRIGLICERIDEMIA PUEDE NO ESTAR ELEVADA LAAMILASA. LA LIPASA ES MS ESPEC$FICA Y SENSIBLE QUE LA AMILASA, SE ELEVA AL MISMOTIEMPO PERO DURA MS D$AS ELEVADA.


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TRATAMIENTO: PANCREATITIS LEVE) DIETA ABSOLUTA, SIN NECESIDAD DE SNG, SALVO EN VMITO CON

$LEO, APORTE DE L$QUIDOS INTRAVENOSOS Y ANALGESIA. LA HIPOCALCEMIA SUELE SER SECUNDARIA A HIPOALBUMINEMIA Y SOLO DEBE

CORREGIRSE SI HAY DATOS DE TETANIA. LA BUPRENORFINA Y MEPERIDINA SON DERIVADOS OPICEOS QUE NO TIENEN ACCIN

ESPASMDICA SOBRE EL ESFINTER DE ODDI. LA NUTRICIN DE ELECCIN ES LA ENTERAL CON SONDA NASOYEYUNAL, SI EXISTE

$LEO LA NUTRICIN ENTERAL DEBE SER SUSTITUIDA POR NUTRICIN PARENTERAL. LA ANTIBIOTICOTERAPIA PROFILCTICA SE HAR CON IMIPENEM, EN LO QUE SE TIENEN

LOS RESULTADOS DEL EXAMEN DE GRAM Y CULTIVO. COMPLICACIONES LOCALES:

COLECCIONES L$QUIDAS NECROSIS PANCRETICA) TRATAMIENTO PROFILCTICO CON IMIPENEM POR AL MENOS 0

SEMANAS SI BAAF ES ESTRIL, SI POSITIVA PARA LAS BACTERIAS MS COMUNESANTIBITICO SIGUE SIENDO IMIPENEM, SI ES UN GRAM - SER RA%ONABLE CAMBIARLOPOR VANCOMICINA.

PSEUDOQUISTE) COMPLICACIN MS FRECUENTE DE PA PANCREATITIS AGUDA,MANIFESTACIONES HABITUALES) DOLOR ABDOMINAL, OBSTRUCCIN BILIAR ODUODENAL, SIGNOS DE INFECCIN, ROTURA O HEMORRAGIA.

ABSCESO HEMORRAGIA ROTURA DEL CONDUCTO DE IRSUNG) SE DIAGNOSTICA POR CRPE O COLANGIORM Y

EL TRATAMIENTO CONSISTE EN ADMINISTRAR NUTRICIN PARENTERAL, TRATAMIENTOANTISECRETOR CON OCTRETIDE Y DRENAR LA COLECCIN POR MTODOSENDOSCPICOS O PERCUTNEOS.


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PANCREATITIS CRNICA LA ETIOLOG$A MS FRECUENTE ES LA ALCOHLICA. LOS PACIENTES CON PANCREATITIS CRNICA RECIDIVANTE TIENEN S$NTOMAS IDNTICOS A

LA PANCREATITIS AGUDA. LA TRIADA CLSICA DE CALCIFICACIONES PANCRETICAS, ESTEATORREA Y DIABETES

MELLITUS APARECE SLO EN EL 0'( DE LOS PACIENTES. LA VISUALI%ACIN DE CALCIFICACIONES ES DIAGNSTICA.

LOS NIVELES DE LIPASA Y AMILASA HABITUALMENTE SUELEN SER NORMALES. LA PRUEBA DE FUNCIN MS SENSIBLE PARA ESTABLECER EL DIAGNSTICO DE

PANCREATITIS CRNICA ES EL EXAMEN DE SECRECIN PANCRETICA CON TRASESTIMULACIN CON SECRETINA O COLECISTOQUININA.

COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS CRNICA) OBSTRUCCIN DEL COLDOCO. OBSTRUCCIN DUODENAL) LA OBSTRUCCIN DUODENAL MS COM2N ES DEBIDA AL

CNCER DE PNCREAS Y ES INFRECUENTE EN LAS PANCREATITIS CRNICAS. PSEUDOQUISTE PANCRETICO. F$STULAS PANCRETICAS. ADENOCARCINOMA PANCRETICO.

TRATAMIENTO)

ABANDONAR LA INGESTA ALCOHLICA Y EL TABACO CIRUG$A EN CASO DE DOLOR INTRATABLE. DEBEN EVITARSE LOS ANTICIDOS QUE CONTENGAN, CALCIO Y MAGNESIO, POR QUE SE

UNEN A LAS GRASAS Y EMPEORAN SU ABSORCIN.


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==UROLOGA==

SEMIOLOGA UROLGICA Y DEFINICIONES LOS HEMAT$ES DISMRFICOS EN EL SEDIMENTO ORIENTAN A NEFROPAT$A DE ORIGEN

GLOMERULAR. HEMATURIA MICROSCPICA) 5 HEMAT$ES POR CAMPO. HEMATURIA MACROSCPICA) 5' HEMAT$ES POR CAMPO, ORINA ROJI%A. POLAQUIURIA) AUMENTO DE LA FRECUENCIA MICCIONAL. ENURESIS) PERDIDAS DE ORINA EXCLUSIVAMENTE EN EL SUE#O, SI EL NI#O ES 4 A#OS

DEBE DE ESTUDIARSE.INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO. CISTITIS INTERSTICIAL

LA CAUSA MS FRECUENTE DE IVU ES E. COLI. ORQUIEPIDIDIMITIS) * 05 A#OS: CHLAMIDYA Y GONOCOCO, 05 A#OS: ENTEROBACTERIAS. EL DIAGNSTICO DEFINITIVO DE IVU ES MICROBIOLGICO) 1'5 UFC/ML. PERO VAR$A POR

EL MTODO DE RECOGIDA. LA BACTERIURIA ASINTOMTICA SE TRATA EN GESTANTES, * 5 A#OS,

INMUNOCOMPROMETIDOS, PREVIAMENTE A CIRUG$A UROLGICA O SI LA ESPECIEIMPLICADA ES PROTEUS.

PIURIA) MS DE 1' LEUCOS/MM0. LA NITROFURANTO$NA SLO ES 2TIL EN MEDIOS CIDOS. EN LA PROSTATITIS EL TRATAMIENTO ANTIBITICO ES LARGO, DE 0+ SEMANAS Y SON DE

ELECCIN LAS QUINOLONAS, YA QUE ESTAS SE DIFUNDEN MEJOR EN EL TEJIDOPROSTTICO.

EN PACIENTES CON SIDA, CRIPTOCOCCUS NEOFORMANS PUEDE SER CAUSA DE PROSTATITIS,YA QUE SE ELIMINA A TRAVS DE LA ORINA.


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EL TRATAMIENTO EN LA PROSTATITIS CRNICA BACTERIANA DEBE DE PROLONGARSEENTRE + Y 14 SEMANA.

EL AGENTE MS FRECUENTE EN PROSTATITIS NO BACTERIANA ES EL UREALYTICUM O M.HOMINIS, PUDINDOSE TRATAR CON DOXICICLINA O ERITROMICINA.

EL ATB. DE ELECCIN EN IVU POR SONDAS SON LAS QUINOLONAS POR QUE SE ADHIERENMEJOR A LA PEL$CULA FISIOLGICA.

LA PRUEBA LABORATORIO MS IMPORTANTE ES EL CULTIVO DE M. TUBERCULOSIS EN

MEDIO SELECTIVO DE LENSTEIN.UROLITIASIS

LOS CLCULOS MS FRECUENTES SON LOS DE OXALATO CLCICO. LOS CLCULOS DE URATO NO SE VEN EN LAS RADIOGRAF$AS SIMPLES. LAS TIA%IDAS SON 2TILES PARA LA HIPERCALCIURIA IDIOPTICA. EL CONTRASTE YODADO EST CONTRAINDICADO EN PACIENTES CON ALERGIA, CREATINA

DE 3 , MIELOMA M2LTIPLE O DESIDRATACIN IMPORTANTE. EL NUEVO ESTUDIO DE REFERENCIA PARA LA LITIASIS ES LA TC HELICOIDAL. EL TRATAMIENTO SE BASA EN EL CONTROL DEL DOLOR> ANALGSICOS,

ANTIINFLAMATORIOS Y ESPASMOL$TICOS. LA FUROSEMIDA, AL REVS QUE LAS TIA%IDAS, AUMENTA EL CALCIO URINARIO. LAS TIA%IDAS DISMINUYEN EL CALCIO URINARIO, REDUCIENDO LA FORMACIN DE

LITIASIS.


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TUMORES RENALES EL MS FRECUENTE DE LOS TUMORES SLIDOS ES EL HIPERNEFROMA. HAY QUE SOSPECHAR TUMOR RENAL ANTE UN VARICOCELE, DE APARICIN S2BITA Y QUE

NO CEDE CON EL DEC2BITO. AL HIPERNEFROMA SE LE CONOCE COMO TUMOR DEL INTERNISTA POR LA MULTITUD DE

S$NDROMES PARANEOPLSICOS. CARCINOMA DE CLULAS RENALES, ADENOCARCINOMA O HIPERNEFROMA.

EN LA ENFERMEDAD DE VONHIPPELLINDAU LOS HIPERNEFROMAS SUELEN SER M2LTIPLESY BILATERALES.

LA QUIMIOTERAPIA Y LA RADIOTERAPIA OFRECEN RESULTADOS POBRES. LOS ANGIOMIOLIPOMAS SE ASOCIAN A LA ESCLEROSIS TUBEROSA EN UN 5'(.

HIPERPLASIA Y CARCINOMA PROSTTICO LA HIPERPLASIA PROSTTICA SUELE SER PERIURETRAL !TRANSICIN" Y EL CARCINOMA

PERIFRICO. EL TTO. DE LA HPB CONSTA DE ABLOQUEADORES !RELAJAN LA MUSCULATURA

PERIURETRAL Y DEL CUELLO VESICAL" E INHIBIDORES DE LA 5AREDUCTASA !DISMINUYENEL TAMA#O GLANDULAR.

LAS METSTASIS LUMBARES SON T$PIDAS DEL CA. DE PRSTATA, PUDIENDO CAUSARCOMPRESIONES MEDULARES.

EN EL CNCER DE PRSTATA, LA INDICACIN MS CLARA DE PROSTATECTOM$A RADICAL ESEL ESTADIO T3A. EL TRATAMIENTO DEL CNCER DE PRSTATA DISEMINADO ES LA HORMONOTERAPIA. LA FINASTERIDA TAMBIEN ES 2TIL PARA LA ALOPECIA ANDROGNICA, DONDE SE EMPLEA

EN DOSIS MUCHO MENORES. MARCADORES TUMORALES DEL CARCINOMA PROSTTICO) FOSFATASA CIDA PROSTTICA,

SU ELEVACIN SUELE INDICAR EXTENSIN EXTRAPROSTTICA, POR LO QUE NO RESULTA2TIL EN EL DIAGNSTICO PRECO% Y EL ANT$GENO PROSTTICO ESPEC$FICO.

TUMOR T%A: ESPERAN%A DE VIDA DE & ( A LOS 1' A#OS, NO PRECISASN TRATAMIENTO,SALVO QUI%AS LOS MENORES DE 4' A#OS.

TUMOR T%B Y T%C: MORTALIDAD DEL &'( A 1' A#OS SIN TTO. INDICADA PROSTATECTOM$ARADICAL.

TUMOR T/A:INDICACIN MS CLARA DE PROSTATECTOM$A RADICAL. TUMOR T/B Y T/C: LA RADIOTERAPIA Y BRAQUITER

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