Rev. Med. Hosp. Na!. Nll"los Costa Rica 19 (Número Extraordinario): 33-44, 1984.

SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR INMADUREZ(Enfermedad de membranas hialinas)

Dr. Alberto Sáenz* y Dr. Rafael E. Víquez*

El síndrome de Insuficiencia respiratoria por Inmadurez representa el problema

respiratorio más Importante del recién nacido (9). Durante los últimos años se han

hecho avances notables en el tratamiento y ha habido aumento muy Importante de

las cifras de supervivencia (14).

El síndrome se caracteriza por un fallo en el intercambio gaseoso después delnacimiento, con atelectasla espiratoria progresiva. La causa principal de la ateleeta­sla es una deficiencia de la sustancia surfactante pulmonar. Además de la deficien­

cia de sustancia surfactante pulmonar otros factores tales como una pared torácicaInadecuada y que tiende al colapso y una persistencia del conducto arterioso, dlfl·cultan la eliminación del líquido pulmonar, Interfieren con el proceso de transición

cardiopulmonar neonatal y causan los síntomas y signos bien conocidos de insufl·ciencia respiratoria (9, 14).

ETlOLOGIA

Se trata de una enfermedad del desarrollo y por lo tanto su principal factor pre·disponente será la disminución de la edad gestacionaJ. Factores predisponentes adi­cionales tendrán relación con la interferencia en el proceso normal de maduracióndel pulmón fetal que se encuentra sujeto a una regulación hormonal compleja (12).

La enfermedad aparecerá con mayor frecuencia y tendrá mayor severidad con·forme disminuye la edad gestaclonal.

El pulmón maduro de los mamíferos está diseñado para un fin primordial: elIntercambio gaseoso. Sus principales tipos celulares son (3):

1. Células estructurales, principalmente fibroblastos, que brinqan estabilidad ana-tómica al pulmón.

2. Eritrocitos, población transeunte de movimiento rápido.3. Células endoteliales de los capilares.4. Célula alveolar tipo 1, célula de revestimiento en íntimo contacto con la célula

endotellal.

5. Célula alveolar tipo 1/, que produce, almacena y secreta la sustancia surfactan­te pulmonar.

Aunque la Inmadurez de las vfas de producción de surfactante en las células tipoII sea el factor principal, los otros tipos celulares también participan en el proceso

patológico. El principal componente de la sustancia surfactante pulmonar es la lecl-

* Servicio de Neonal010gfa. Hospltal Nacional de Nlf'los Dr. CarloS Sáenz Herrera. C.C.S.S.San José, Costa Rica.

33

34 REVISTA MEDICA HOSPITAL NACIONAL DE NllQOS DR. CARLOS SAENZ HERRERA

tina o fosfatldllcoUna.Existen dos vías de síntesis:a· La vía 1, o vía estable o vía definitiva madura alrededor de la semana 35. Se

la conoce como la vfa de la Incorporación de la colina y representa el mecanls·mo principal para la blo síntesis de lecltina en el pulmón. Produce una lecltl·na dlsaturada que se muy estable y resistente ante estados fisiológicos altera­dos.

b- La vía 11 o vía Inestable, produce lecltlna a través de la fosforllaclón y metlla­clón de la etanolamlna. Produce una sustancia surfactante Inestable. Apareceen forma mucho más precoz que la anterior y permite al ser humano nacer enfornna prematura.

En los mamíferos superiores el control metabólico para coordinar la producciónde lecltlna se lleva a cabo mediante la Interacción de diferentes sistemas hbrmona­les. Dentro de ellos está demostrado el papel Importante que juega el cortisol en lamaduración pulmonar. Otras sustancias que aumentan la madurez pulmonar son lashormonas tiroideas, las catecolamlnas, las drogas que aumentan el AMP cíclico, laprolactlna y los estrógenos; mientras que otras tales como la Insulina y la testostec

rona, pueden retrasar la maduración (12).

La cantidad de surfactante presenta en las vías aéreas al nacer, determina si unindividuo tiene una transición neonatal normal, dificultad respiratoria leve o Insufi­ciencia respiratoria grave. Todavía no se sabe con certeza si el responsable de la de­ficiencia de surfactante es la falta de síntesis, de transporte intracelular o de la exo­citosls. El surfactante Inmaduro, sin presencia de fosfatidil glicerol parece ser infe­rior en sus propiedades tensio activas y secretoras. La aparición consecutiva de fos­fatidll Inosldol y de fosfatidll glicerol es regulada por la concentración en el suerode mlolnosltol el cual bloquea la síntesis de fosfatldll glicerol en la célula tipo 11,eliminando a un precursor Importante (15).

No sólo la maduración de los mecanismos necesarios para obtener sustancia sur­factante pulmonar activa en el espacio alveolar son Importantes, sino que el desarro­llo del tejido de sostén, la disminución del grosor de los tabiques alveolares, el gradode desarrollo de los capilares pulmonares y el desarrollo de las vías aéreas y de 101

alveolos pueden representar factores Iimltantes muy Importantes para el estableci­miento de una función pulmonar normal. Dos factores adicionales muy Importan­tes y que contribuyen a agravar el problema, son la disminución en la eliminaciónde líquido pulmonar y la persistencia del conducto arterioso. La congestión venosasecundarla a este último contribuye en forma significativa a la flslopatología de laenfermedad.

FISIOPATOI;OGIA

El fenómeno fisiopatológico básico es microatelectasia (atelectasia alveolar) difu­sa y progresiva del parenqulna pulmonar. La estabilidad alveolar depende de: 1. eltejido de sostén. 2. la sustancia surfactante pulmonar.

La presión en el Interior de los alveolos está sujeta a la ley de LaPlace. Conformeprogresa la gestación y el árbol respiratorio progresa de una estructura tubular a unasacular, los alveolos serán más susceptibles a la atelectasla ya que la ecuación de La­Place varía 1;::

Sáenz, A. &< Viquez, R.: SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 35

p... 2 T.S. (superficies esféricas)radio

~ T.S.radio

(superficies tubulares)

Durante la espiración los alveolos de radios más pequeños se desinflan a expensasde los más gravldes por acción de la ley de acción de masas según la cual los gasesfluyen de zonas de mayor a zonas de menor presión. El siguiente esquema resumela fislopatolog(a:

v en donde,

Q M= metabolismoS = surfactante

M S e = "compllance"V = ventilaciónQ= flujo pulmonar.

Ante un metabolismo incapaz de producir surfactante en la célula tipo 11 tene-. .

mas déficit de esta sustancia en el espacio alveolar con tendencia al colapso alveolarlo que produce una disminución importante y progresiva de la "compllance" pul­monar (pulmón duro, poco distensible) lo cual lleva a un deterioro de la ventilacióncon un aumento Importante del trabajo respiratorio y un desequilibrio de la ventila­ción I perfusión. lo anterior nos lleva a hlpoxemia e hlpercabla con acidosis mixtalo cual produce espasmo de los vasos pulmonares con disminución de! flujo pulmo­nar y mayor compromiso del metabolismo celular y se establece un círculo vicioso.Como consecuencia del compromiso del metabolismo celular sufren las células en­dotallales y los neumocltos tipos I y 11, produciéndose salida de plama y células alos espacios alveolares formándose las membranas hialinas en los espacios alveolares,lo cual dificulta aún más el Intercambio gaseoso.

Se debe recordar que la persistencia del conducto arterioso y la disminución enla capacidad para eliminar el líquido pulmonar contribuyen en forma significativaen las alteraciones flsiopatóloglcas disminuyendo aún más la "compllance" pulmo­nar.

DIAGNOSTICO

Para llegar al diagnóstico de esta enfermedad uno debe poner en la balanza losdatos a favor y los datos en contra, ya que no existe una manera definitiva de llegara un diagnóstico preciso. Se deben considerar los factores de riesgo y los factoresque protegen de la enfermedad. El factor de riesgo más importante eS la prematuri­dad, ya que la madurez pulmonar se alcanza alrededor de la semana 35. Del grupode niños de pretérmlno aquellos que son adecuados para su edad gestaclonal ten­drán mayor riesgo de presentar la enfermedad ya que se trata de fetos que por logeneral no han experimentado sufrimiento fetal crónico. Hay algunos factores queaceleran la madurez pulmonar y otros que la retrasan (13, 17).A- los factores que producen madurez pulmonar acelerada son:1. Síndromes hipertenslvosmaternos: renal, cardlovascular, toxemla severa.

36 REVISTA MEDICA HOSPITAL NACIONAL DE NIIIlOS DR. CARLOS SAENZ HERRERA

2. liemogloblnopatías (anemia de células falciformes).

3. Adicción a narcóticos (heroínas, morfina).4. Diabetes mellltus D, E, F Y R.5. Infecciones: corloamnloltls, Infecciones congénitas.6. Condiciones placentarias: gemelo m's pequeño, Insuficiencia placentaria (In·

fartos), desprendimiento crónico de la placenta. placenta previa, ruptura pro·longada de las membranas.

B· Los factores que retrasan la madurez pulmonar son: 1. Diabetes mellltus A, B YC. 2. Hldrops fetal (13).Otros factores predlsponentes que se citan son:1. Sexo masculino (1,5 más varones que mujeres)2. Historia familiar.3. Sufrimiento fetal agudo que produce daño a la célula tipo 11.4. Parto por cesárea sin labor previa.

DIAGNOSTICO PRENATAL

Existen métodos clírilcos y de gabinete para determinar edad gestaclonal. La fe­cha de última regla. la fecha en que se ausculta el corazón fetal o en que se sientenmovimientos fetales, la altura del fondo uterino son métodos clínicos útiles. El ul­trasonido es el método de gabinete que tlenemayor importancia en la actualidad.

En el líquido amniótico, el perfil de desarrollo pulmonar es el que permite diag­nosticar la madurez pulmonar con mayor certeza y debe sustituir a los otros ensa­vos. Se basa en el hecho de que los fosfolípldos del líquido amniótico aumentanconforme progresa la gestación. El aumento de los fosfol ípidos refleja los cambiosen la concentración de lecltina, fosfatidllinosidol y fosfatldil glicerol. La presenciade lecttlna dlsaturada refleja un mayor grado de madurez pulmonar y se mide me­diante la_precipitación con acetona.

A continuación se señalan los detalles del perfil pulmonar en líquido amniótico(15).

1. Inmaduroa. Relacló(I lecltlna I esfingomlellna menor de 2,0 (usualmente menos de 1)b. Fracción preclpitable con acetona menor del 45 % .c. Fosfatldlllnosltol ausente.d. Foñatldll glicerol ausente.

2· Intermedio8. Relación lecltlna I esflngomlellna entre 1~ y 2Jj.b. Fracción preclpltable con acetona apenas inferior al 45%.c. Pequeñas cantidades de fosfatldil Inosito!.d. Fosfatll glicerol ausente.

3- Maduro. vulnerable ante asfixia.a. Relación lecltlna esflngomlellna de 2.0 o más.b. Fraccl6n preclpltable con acetona mayor del 45(1,.

c. Grandes cantidades de fosfatldll ¡nositol.

Sáenz. A. & VíCluez. R.: SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 37

d. Fosfatldll glicerol ausente.

4· Maduro, no vulnerable ante estados fisiológicos alterados.a. Relación lecltlna esflngomlellna mucho mayor de 2,0b. Fracción preclpltable con acetona mayor del 50 %.c. Pequeña cantidad de fosfatldil Inositol.d. Presencia prominente de fosfatldil glicerol.

DIAGNOSTICO CLlNICO:

La severidad y la evolución de la enfermedad puede generalmente predecirse se·gún la edad gestaclonal. Debemos tener presente que la enfermedad se manifestaráde manera diferente en los niños diminutos (10), en los niños prematuros de 30 a35 semanas y en los niños que se acercan al término. La enfermedad "clásica" es lamejor descrita y se ve en los niños de 30 - 35 semanas, que se presentan muy pocotiempo después del nacimiento con taqulpnea, retracciones Intercostales y aleteonasal, quejido espiratorio y cianosis. Tienen una radiografía con Infiltrado retfculonodular difuso (vidrio esmerilado). broncograma aéreo y tendencia 8 una expansiónpulmonar disminuida.

Evolucionan con deterioro progresivo de la función respiratoria en las primeras24 a 48 horas y requieren en un porcentaje elevado de los casos de ventilación asls·tlda para poder sobrevivir. Durante el curso de la enfermedad tienen muchas com­plicaciones y una mortalidad que puede ser muy elevada. los gases arteriales mues·tran hlpoxemla y pueden mostrar.hlpercabla con acidosis mixta. El gradiente alveo­lo arterial de oxígeno está elevado. Hoy dra vemos muchos niños muy pequeñoscon edades gestaclonales menores de JO semanas (10). En estos niños diminutos elcuadro se caracteriza por fallo ventllatorlo desde el nacimiento con edema pulmo·nar prominente y la aparición temprana de cardlomegalla, Ingurgitación venosa pul­monar y un corto circuito de Izquierda a derecha a través del conducto arterioso.Los signos clásicos de PCA tales como pusos saltones, un precordlo hlperdinámlco ehlpoperfuslón periférica pueden estar ausentes. A pesar del manejo ventllatorlo ac­tual y. del cierre precoz del ductus, estos pacientes tienen múltiples problemas talescomo hemorragia cerebral, ruptura pulmonar, dlsplasla broncopulmonar, enteroco­IItll necrotlzante, necesidad de alimentación parenteral, etc.

En el niño con una edad gestacional más avanzada la enfermedad rep.resenta unaforma más pura de deficiencia de surfactantes en donde otros aspectos de Inmadu­rez pulmonar y de daño pulmonar secundarlo juegan un papel menos Importante.Unos pocos casos se ven en niños más cercanos y presentan características que loshacen de diagnóstico más difícil y atrasan el tratamiento. Estos pacientes muestranrespiraciones rápidas espontáneas sin mucho esfuerzo, pocas retracciones V poca evl·dencla radiológica de ateleetasla y sin embargo pueden tener hlpoxemla severa y va­10 espasmo pulmonar. El tratamiento de este tipo de persistencia de la circulaciónfetal puede ser Inefectivo al menos que se establezca una adecuada ventilación asl.­tlda.

la radiografía de tórax es de gran utilidad para el diagnóstico aunque los signosclásicos no siempre están presentes. la clasificación radiológica de la enfermedad esla siguiente:

38 REVISTA MEDIO~ o-iOSPITAL NACIONAL DE NI¡<;¡OS DR. CARLOS SAENZ HERRERA

En la radiografía de tórax se busca la presencia de hipoexpanslón pulmonar, Infil­trado retículo nodular y broncograma aéreo.Grado I Broncograma aéreo mayor que lo normal comprometiendo al me­

nos una combinación de dos lóbulos.Grado 11 Broncograma aéreo difuso. Ateleetaslas perlbronqulales definidas

pero no siempre Importantes, comprometiendo todos los lóbulos,opaciflcaclón aleveolar leve.

Grado 111 Patrón de opaclficacl6n alveolar definido en adición a bronco·grama aéreo. Opaclflcaclón confluente o patrón reticular densocomprometiendo más de la mitad del campo pulmonar.

Grado IV Igual a estadía 111 pero con opaclflcaclón alveolar comprometien­do la mayoría del campo pulmonar fetal.

Los gases arteriales muestran grados variables de hlpoxemla e hlpercabla que lle­van a acidosis mixta, dependiendo del grado de severidad de la enfermedad. No serequiere de ningún otro dato de laboratorio o gabinete para el diagnóstico, aunquepodría ser de gran utilidad una determinación de la relación lecltlna esflngomlelinay de fosfatldll glicerol en un aspirado traqueal.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial Incluye los trastornos anatómicos del tracto respirato­rio, la neumonía neonatal especialmente aquella causada por el estreptococo betahemol ítleo del grupo B. Una forma más leve de Insuficiencia respiratoria en el re­cién nacido es la taqulpnea transitoria que puede producir muchos de los signos dela membrana hialina pero que tiene una evolución más corta y favorable y una ra­diografía diferente sin broncograma aéreo. La taqulpnea transitoria del recién naci­do ocurre a menudo en niños de término o casi de término nacidos por cesárea.

TRATAMIENTO

1. Tratamiento preventivo:1a. Prevención de la prematurldad. Este es un aspecto difícil de lograr dadas las

múltiples causas que lo originan.1b. Adecuado manejo obstétrico de los embarazos de alto riesgo. (madres diabé­

ticas, Isolnmunlzaclón Rh, etc,)1c. Cortlcosteroldes prenatales. Estudios doble ciego bien controlados han de­

mostrado que la administración de un glucocortlcolde a la madre antes deun parto prematuro reduce la Incidencia del síndrome de Insuficiencia respi­ratoria por Inmadurez (2,6, 7,24). Sin embargo, no se recomienda el usorutinario de esteroldes en la labor de parto prematuro por las siguientesrazones:

1. Efectos secundarlos: La droga puede causar muerte fetal en pacientes conInsuficiencia Í1terolllacentarla. Causan especial preocupación las anormali­dades permanentes de la función cerebral en animales de laboratorio querecibieron glucocortlcoides prenatales. Aunque los estudios de seguimientoen seres humanos no han demostrado efectos adversos los estudios realiza­dos todavía no son concluyentes (27).

Sáenz, A. & Víquez, R.: SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 39

2. Los efectos de los esteroides dependen del grupo de pacientes a que se ad­mistren. Muchos niños prematuros podrían sólo exponerse a 10.5 efectos ad­versos de la droga.Aun excluyendo los casos que no meritan el tratamiento (menos de 25 o

más de 34 semanas de gestación, madurez pulmonar demostrable, riesgo ba­jo de presentar la enfermedad debido a aumento en la madurez e Imposibili­dad de atrasar el parto por más de 24 horas), sólo uno de cada 20 fetos sebeneficiará con el tratamiento.

3. Los glucocorticoldes podr(an no ser óptimos para promover la maduración ypodrran disminuir el crecimiento del pulmón.

2. Manejo del paciente:2a. Debe procurarse un manejo obstétrico excelente; algunos casos se presentan

en pacientes en que hubo un parto prematuro por error en el diagnóstico dela edad gestaclonal.

2b. Debe ponerse especial atención a evitar que se produzcan períodos de sufri­miento fetal durante el parto. Dentro de lo posible evitar el uso de sedantesy anestésicos a la madre.

2c. Al nacer el niño de pretérmino debe tener una excelente atención naonatal.Debe secarse con una toalla de Inmediato para evitar pérdidas de cal.or y pro­veer una fuente de calor. Es fundamental que el niño se oxigene adecuada­mente y muchas veces será necesario colocar un tubo endotraqueal y ventila·ción asistida manual desde el nacimiento. Los niños se mantendrán con unatemperatura cutánea d8 36,5°C.

2d. Los pacientes deben manejarse en unidades debidamente equipadas, con co­bertura médica, de enfermería, de rayos equis y de laboratorio las 24 horasdel día. Debe existir un sistema de transporte neonatal debidamente equi-pado y entrenado. La regionalización de la atención neonatal ha contribul·do a mejorar los resultados del tratamiento a un costo mucho menor.

2e. Debe proveerse una fuente de glucosa lo antes posible. Se utilizará sueroUlucosado al 10 % y se controlará la gllcemla para mantenerla en valoresnormales.

2f. Se utilizarán líquidos a ra~ón de 65 ml/kg al día; 85 ml/kg al segundo dra ya partir del 40 y 50 día se debe dar de 100 a 120 ml/kg.. Deben tenerse encuenta los ajustes necesarios para los pacientes en Incubadoras abiertas, enfototerapia o para los niños de muy bajo peso. Se admlnlstrar'n electrolltosa partir del segundo día.

2g. Debe vigilarse con cuidado la calcemla haciendo determinaciones frecuentesy corrigiendo los valores bajos cuando sea necesario. En paciente .con hipo­calcemla probablemente sea mejor la Infusión Intravenosa continua de calciosegún requerimientos.

2h. Debe llevarse un registro cuidadoso del Ingreso y egreso de Uquldos, en es­pecial de la diuresis. Los pacientes van a presentar una fase de diuresisaumentada que va a preceder por varias horas a la majada cHnlea y que pro­bablemente representa la eliminación de Hquldo dellntertlclo pulmonar. Seconsidera que el paciente se encuentra en fase de diuresis cuando presentaunE!1 ',; mayor de 80 (donde E es la diuresis e I es el Ingreso total de J(-

40 REVISTA MEDICA HOSPITAL NACiONAL DE NII"lOS DR. CARLOS SAENZ HERRERA

quldos).Es muy Importante determinar el momento en que el paciente entra en fasede diuresis pues esto señala que pronto 18 Iniciará una mejoría en la ventila·ción y que el paciente probablemente necesitará menor asistencia ventllato·rla. Esto puede reducir accidentes por rupturas pulmonares (18, 19).

21. Se debe llevar un registro muy frecuente de 10$ g818s arteriales, especialmen·te durante la tal8 más agude de la enfermedad en donde a veces será necesa·

rlo determinarlos cada hora hasta lograr la estabilización del paciente. Cone. fin se colocará un catéter arterial umbilical, el cual debe quedar colocadoen la aorta descendente.Es muy útil valorar la oxigenación mediante la determinación del gradienteelveolo arterial de oxígeno y llevarse en un gráfico el cual deberá mostrartendencia a la mejoría, con una disminución Importante del gtadlente unavez que se establezca la fase diurética. Un deterioro brusco en el gradienteseñala la aparición de complicaciones.

2j. La ventilación asistida estará Indicada en un porcentaje alto de los pacientes(1 ).

1. Se debe administrar oxígeno tibio y bien humidificado para tratar de man­tener la Pa02 entre 50 y 70 mmHg, sin pasar de una Fi02 de 0,6 (fraccióninspirada de oxígeno) para pr:evenlr toxicidad pulmonar.

2. Si el paciente no se oxigena adecuadamente y tiene signos clínicos de dlfl·cultad respiratoria con evidencias de trabajo respiratorio muy aumentado, seIndicará presión positiva contínua, por vía nasofaringea o nasotraqueal, deanededor de 6 a 8 cm de tagua.Debe recordarse que la PPC puede producir disminución de retorno venoso ehipotensión arterial y que aumenta el riesgo de ruptura pulmonar.

3. SI el paciente no mejora su oxigenación con las medidas anteriores o si tieneretención de C02 por arriba de 55 mmHg, con acidosis no compensada, es­tará Indicada la ventilación controlada. Algunos pacientes difíciles de ventl·lar se beneficiarán con el uso de relajantes musculates; 58 recomienda el pan'curonlum con e58 fin (25).

4. Los pacientes más cercanos al término se comportan como si tuvieran persis­tencia del patrón fetal de la circulación y se deben manejar con hlperventlla­clón.

5. En el ventilador Baby Blrd los siguientes lineamientos generales son útiles.Iniciar con presión Insplratorla de alrededor de 20 cm de agua, PEEP de 3 a5 cm de H20. Fi02 de 0,6 y una relación l/E de 1:3. Valorar luego entradade aire y movimientos del tórax del paciente y hacer los ajustes necesarios.

Para mejor oxigenación: se pueden tomar las siguientes medidas:a- Aumentar presión Insplratoria.b- Aumentar PE EP.e- Aumentar tiempo Insplratorlo.

Para disminuir PaC02:a- Aumentar presión Insplratorla.b- Dlsmlulr PEEP

Sáenz. A. & ViQuez, R.: SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 41

c- Aumentar la frecuencia respiratoria.Debe recordarse que con este tipo de ventilador no puede darse frecuencia respi­

ratoria muy alta pues los tiempos Insplratorlos serán demasiado cortos.6. En pacientes con tendencia a la hipotensión arterial el uso de PEEP puede

ser contra producente y pueden ventilarse adecuadamente sin PEEP,usandotiempos Inspiratorlos largos con relación IIE de 1:1.

7. Uso de sangre: Se debe llevar una anotación de los volúmenes de sangreextraídos para exámenes y reponer con glóbulos rojos einpacados cada vezque se complete el10 % de la volemla.

8. Alimentación con leche materna deberá Iniciarse tan pronto como las condi­ciones del niño sean estables y permitan la alimentación.

I~VESTlGACION RECIENTE EN CUANTO A TRATAMIENTO

En la actualidad se Investiga activamente en 3 áreas Importantes.1- Nuevas modalidades ventllatorias: buscan disminuir el daño puimonar y las rup­

turas de pulmón. Las modalidades son la ventilación con presión positiva de altafrecuencia y la presión oscilatoria de alta frecuencia (20,26).

2- Uso de drogas que disminuyan el daño pulmonar secundarlo (8).3· Sustitución de sustancia surfaetante pulmonar. En este terreno se han hecho

progresos importantes. Es posible que durante la década de los ochenta se logrenresultados extraordinarios en este campo (11,22).

COMPLICACIONES

A· Agudas1. Ruptura alveolar: Es una complicación que se presenta en el 20 -·30 % .de los

pacientes y que aumenta si aumentan los requerimientos de asistencia ventila­torla. Se manifestarán como neumotórax, neumomediastlno, neumoperlcar­dio o enfisema intersticial.

2. Infecciones: serán complicaciones frecuentes, sobre todo por el uso de muchoequipo de asistencia respiratoria y de tubos y catéteres. La-neumonía será lamás frecuente pudiendo acompañarse de septicemia. Un alto porcentaje delos casos será por gérmenes Gram negativos.

3. Hemorragia intraeraneana.4. Persistencia del conducto arterioso. Puede aparecer en 30 al 50 % de los ca­

sos (4, 16,21). Su tratamiento consiste en restricción de líquidos, diuréticosy digltálicos. A veces será necesario Intentar el cierre farmacológico conIndometacina o el cierre quirúrgico de la peA (5).

5. Enterocolitis aguda necrotlzante.

B· Crónicas1. Displasia broncopulmonar: ocurre en 5 a 30 %de los sobrevivientes y los por­

centajes serán más altos cuanto mayor haya sido la necesidad de terapia venti­latoria (23).

2. Flbroplasia retrolental: todos los niños de pretérmino que hayan recibido oxí­geno deben tt:ner un examen oftalmológico adecuado. En niños menores de1.000 gramO$ puede ocurrir aunque la Pa02 nunca haya estado por arriba de

42 REVISTA MEDICA HOSPITAL NACIONAL DE NIt'lOS DR. CARLOS SAENZ HERRERA

100 mmHg.3. Compromiso neurológico: Se estima que ocurre en 10 a 15 %de 101 sobrevl·

vlentes. La prevención de asfixia perlnatal y el especial cuidado en la oxigena·clón, la temperatura y la nutrición mejoran los resultados.

4. Trastornos en la relación familiar: se producen trastornos a largo plazo en iasrelaciones familiares con la posible aparición de sobreprotección o de falta deapego.

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