Ciencia OdontológicaVol. 8 Nº 1 (Enero-Junio 2011), Pág. 44 - 56

ISSN 1317-8245 / Depósito legal pp 200402ZU1595

Plasma rico en plaquetas y su aplicabilidad en periodoncia.Una revisión

Marisol Benito1*, Mariluz Benito2, Giancarlo Piletti 3, Maczy González 4

1Periodoncista. Profesora de la Cátedra de Periodoncia.2Instituto de Investigaciones.Facultad de Odontología, Universidad del Zulia (LUZ).3Estudiante de Pregrado4Escuela de BioanálisisFacultad de Medicina, Universidad del Zulia (LUZ).msolbenito@msn.com

Resumen

El Plasma Rico en Plaquetas (PRP) es el contenido en plaquetas en forma de sobre-nadante tras la centrifugación de sangre anticoagulada. Las plaquetas dentro del PRPdesempeñan un papel importante, ya que constituyen la principal fuente de actividadmitógena en el plasma sanguíneo y funcionan como vehículo portador de factores decrecimiento y de elementos como la fibronectina y proteínas adhesivas que desempeñanun papel importante en la cicatrización del tejido. Este artículo es una revisión docu-mental que tiene como objetivo describir los efectos biológicos y la aplicabilidad del PRPen la especialidad de Periodoncia en las áreas de Regeneración Tisular Guiada (RTG) yCirugía Mucogingival (Cobertura radicular), donde la optimización de la cicatrizaciónde tejidos blandos, la regeneración de tejido óseo y la disminución de la respuesta infla-matoria postquirúrgica ha sido reportado en trabajos de investigación.Palabras clave: PRP, aplicabilidad en periodoncia.

Recibido: 03-05-10 / Aceptado: 20-05- 11

* Autor para la correspondencia. Teléfonos 0261 412 7346 / 0261 412 7347 / 0261 7348.

Platelet-Rich Plasma and its Applicability in Periodontics.A Review

Abstract

Platelet-Rich Plasma (PRP) is the supernatant platelet content resulting from cen-trifuging anticoagulated blood. Platelets play an important role in PRP because they arethe main source of mitogenic activity in blood plasma and function as a bearer of growthfactors and elements such as fibronectin and adhesive proteins that play an importantrole in tissue cicatrization. This article is a literature review that aims to describe the bio-logical effects and applicability of PRP in periodontics in areas of Guided Tissue Regen-eration (GTR) and Mucogingival Surgery (root coverage), where the optimization of softtissue healing, bone tissue regeneration and decreasing postoperative inflammatory re-sponse has been reported in research papers.Key words: platelet-rich plasma, applicability to periodontics.

Introducción

Las plaquetas se definen como fragmen-tos anucleares de los megacariocitos, con unaforma discoide y cuya cantidad normal ensangre, habitualmente varía entre 150.000-400.000 × mm3. Cuando se produce una heri-da, la membrana plaquetaria se une al factorplasmático/endotelial von Willebrand (a tra-vés de la glicoproteína IB) que permiten suunión al colágeno expuesto de la pared vascu-lar (Adhesión) y de esta manera se unan entresí (Agregación) evitando la pérdida de sangredurante la lesión en el tejido1.

Durante las etapas tempranas de la cica-trización del tejido, las plaquetas liberan facto-res de crecimiento e inician una cascada deeventos celulares y moleculares que resultanen la curación de la herida de una forma alta-mente regulada y coordinada2.

El Plasma Rico en Plaquetas (PRP) es elcontenido en plaquetas en forma de sobrena-dante tras la centrifugación de sangre anticoa-gulada3, otros autores también lo definen

como una concentración autóloga de plaque-tas en un pequeño volumen de plasma4-5 o esconsiderado como un adhesivo de fibrina conalto contenido en plaquetas6.

El PRP ha sido denominado como plas-ma enriquecido en plaquetas, concentradorico en plaquetas, gel autólogo de plaquetas4,y plasma rico en factores de crecimiento7.

Datos clínicos revelan que el PRP propor-ciona una matriz para el desarrollo de una ci-catrización eficiente sin exceso de inflamaciónlocal, además el coágulo de plaquetas es unpoderoso hemostático que posee mediadoressolubles capaces de regular o controlar la in-flamación postquirúrgica. Otro aspecto a con-siderar es la secreción de los factores de creci-miento como el Factor de Crecimiento Deriva-do de la Plaqueta (PDGF), Factor de Creci-miento de Transformación Beta 1 (TGF�-1),Factor de Crecimiento similar a la Insulina(IGF) y Endotelial Vascular (FGV) entre otros,que juegan un papel preponderante en el pro-ceso de curación de las heridas; si bien es cier-to que otros elementos de la sangre como los

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leucocitos dentro del PRP, también son capa-ces de liberar citocinas específicas, con propie-dades que pudieran intervenir en la regula-ción de la respuesta inflamatoria y antimicro-biana cuando se emplea en los tratamientosquirúrgicos odontológicos1.

Las plaquetas dentro del PRP desempe-ñan un papel muy importante, ya que consti-tuyen la principal fuente de actividad mitóge-na y quimiotáctica del plasma sanguíneo yfuncionan como vehículo portador de factoresde crecimiento y de otras proteínas, que tam-bién desempeñan un papel importante en lacicatrización del tejido, como lo son la fibro-nectina y otras proteínas adhesivas4,9.

Los factores de crecimiento son una familiade señales peptídicas moleculares capaces demodificar las respuestas biológicas celulares, es-tando involucradas en el control del crecimientoy diferenciación celular. Son mediadores bioló-gicos que regulan la migración, proliferación,diferenciación y metabolismo celular10.

El mecanismo de acción de los distintosfactores de crecimiento sobre las células esbastante similar, aunque todavía no se cono-cen muy bien las moléculas exactas ni los ca-minos específicos de cada factor de crecimien-to. Por otro lado, los diferentes factores pue-den producir efectos biológicos opuestos en lamisma célula11.

De manera general, los factores de creci-miento actúan a nivel de la membrana celulara través de receptores específicos, los cuales seactivan iniciando en el citoplasma una acciónde fosforilación del tipo tirosina-quinasa obien serina-treonina-quinasa, que impulsanrutas específicas de transducción de señal quese introducen posteriormente en el núcleo,para la expresión de genes específicos11.

Entre los mediadores solubles más estu-diados que se liberan del PRP, se encuentranel TGF�-1, PDFG y el IGF12-13.

El TGF�-1 se encuentra en los gránulosalfa plaquetarios, y se ha demostrado que re-gula la proliferación de osteoblastos y consti-tuye el agente fibrótico más importante deri-vado de las plaquetas. Parece inducir la sínte-sis masiva por los osteoblastos y fibroblastosde moléculas tales como: el colágeno tipo I y lafibronectina12-13.

El PDGF se caracteriza por regular la mi-gración, proliferación y sobrevivencia de lascélulas mesenquimales ejerciendo un rol cru-cial en la cicatrización fisiológica14-15.

El IGF-I y II regula positivamente la pro-liferación y diferenciación de diversos tipos decélulas; además de promover la apoptosis fi-siológica13-14.

El efecto final producido por estos me-diadores solubles en el PRP es multifuncionaly va a depender de la célula diana y del esta-dío fisiológico de la misma, de su relación conotras células, de la matriz extracelular y de lapresencia de otros factores de crecimiento 11.

Metodología

Para la presente revisión documental, serealizaron búsquedas en la literatura especia-lizada, en múltiples sesiones entre Julio 2009 yAbril de 2010. Las bases de datos consultadasfueron: PUBMED y EBSCOHOST. Las pala-bras claves utilizadas fueron: Platelet-RichPlasma, PRP, Plasma Rich in Growth Factors,autologous platelet concentrate, bone regene-ration, periodontal surgical therapy, root co-verage y sus combinaciones.

Como resultado de la búsqueda se obtu-vieron artículos en inglés y español, que estu-vieron representados por ensayos clínicos, es-tudios pilotos, series de casos, revisiones de laliteratura y revisiones sistemáticas los cualesfueron obtenidos en extenso y fueron analiza-dos para realizar el artículo.

Plasma rico en plaquetas46 Benito y col.

Reseña histórica del PRP

El desarrollo del PRP comienza en losaños 80 con el adhesivo de fibrina, el cual apa-rece en el ámbito de la investigación en res-puesta a la necesidad de mejorar los agenteshemostáticos y los adhesivos quirúrgicos, so-bre todo en aquellos órganos en los que resultamuy difícil controlar el sangrado como híga-do, riñones, cerebro, en tejidos infectados,quemados ó soporte de injertos y en procedi-mientos odontológicos 16.

El éxito del gel de fibrina, llevó a desarro-llar una técnica con la misma filosofía, con me-nores volúmenes de sangre, que pudiera serutilizado en forma rutinaria incluso en la con-sulta ambulatoria. La estrategia se basa en lautilización de las plaquetas por las siguientesrazones: Por un lado, funcionan como vehícu-lo portador de factores de crecimiento y deotras proteínas que desempeñan un papel im-portante en la biología ósea, como son la fibro-nectina y otras proteínas adhesivas y por elotro, se controla la liberación de estas proteí-nas contenidas en los gránulos alfa de las pla-quetas, sustancias que serán concentradas ydepositadas en el lugar de la herida, exponien-do y orientando un concentrado fisiológico deproteínas que va a intervenir acelerando y fa-voreciendo el proceso de reparación y regene-ración17.

Hasta el año 1995, todos los protocolos deobtención de concentrados plaquetarios par-tían de cantidades muy elevadas de sangre yse realizaban en ambientes hospitalarios conequipos sofisticados de autotransfusión, ade-más, existía una gran controversia, en Europasobre todo, con el uso de trombina bovina, yaque se había detectado anticuerpos antitrom-bina en pacientes tratados con los métodosdescritos16.

Se pensó, por lo anteriormente expuesto,en la obtención de un coágulo rico en factores

de crecimiento, mediante un método sencilloy de fácil utilización incluso en la consulta am-bulatoria. Se inicia entonces la optimizaciónde un protocolo que permitiría utilizar estafuente fisiológica de factores de crecimientoque, además del beneficio de la liberación deéstos, constituyera un elemento mecánico quepermitiera consolidar los materiales de injertoy facilitara el cierre de las heridas favorecien-do el postoperatorio7.

Se eligió como anticoagulante idóneopara la muestra de sangre, el citrato sódico.Esta sal capta los iones de calcio que se en-cuentran en la sangre y los neutraliza forman-do un compuesto químico llamado quelato,impidiendo de esta forma la coagulación de lasangre. Además, el citrato sódico no altera losreceptores de membrana de las plaquetas ypermite la reversibilidad del proceso al añadircalcio en forma de cloruro de calcio. La separa-ción del plasma se logra mediante centrifuga-ción suave, la cual permite concentrar las pla-quetas que se encuentran más próximas a loshematíes17.

Las fracciones con mayor contenido deplaquetas son las que se encuentran inmedia-tamente por encima de la serie roja (0,1 cc porencima de los hematíes). Esta fracción contie-ne un plasma 8 veces más concentrado en pla-quetas que la sangre periférica. La siguientefracción contiene un plasma 4 veces más con-centrado y la tercera fracción un plasma pobreen plaquetas (PPP)16.

Mecanismo de acción del PRP

El PRP funciona como un sellante tisulary como un sistema de liberación de drogas, lasplaquetas inician la reparación de las heridas através de la liberación local de factores de cre-cimiento de los gránulos alfa. Estos ayudan enla cicatrización mediante la atracción de dife-rentes tipos de células a la matriz nueva for-

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mada y activan la división celular. El PRP pue-de suprimir la liberación de citocinas y limitarla inflamación, al interactuar con macrófagospara mejorar la cicatrización y la regeneracióndel tejido, a través de la formación de nuevoscapilares y acelerando la epitelización en heri-das crónicas4.

Las plaquetas en el PRP también jueganun rol en los mecanismos de defensa del hos-pedero y en el sitio de cicatrización al produ-cir proteínas de señalización que atraen ma-crófagos; el PRP contiene una pequeña canti-dad de leucocitos que sintetizan interleucinascomo parte de la respuesta inmunitaria no es-pecífica4.

Estudios previos del PRP han demostra-do actividad antimicrobiana contra Escherichiacoli, Staphylococcus aureus, incluyendo los me-ticilino-resistentes, Candida albicans y Crypto-coccus neoformans18.

Marx y col. 199819, reportan el mecanis-mo de acción de las plaquetas en el PRP a tra-vés de la siguiente explicación: Cuando un in-jerto óseo autólogo es trasplantado en unazona receptora deficitaria, se encuentra por logeneral sumergida en un coágulo hemático yrecubierto por tejidos blandos que los aíslande la cavidad bucal. El ambiente local en estasfases iniciales es pobre en oxigeno (PO2 com-prendido entre 5 y 10 mm Hg) y ácido (pHcomprendido entre 4 y 6).

Alrededor del injerto hay leucocitos, eri-trocitos y plaquetas; inmediatamente despuésde la ejecución del trasplante óseo ocurre unadegranulación de las plaquetas que liberanfactores de crecimiento (PDGF, IGF, TGF-�1 yTGF�-2), los cuales favorecen la regeneraciónósea y la neoangiogénesis19.

Además, estos actúan como quimiotácti-cos y activadores de los macrófagos, que susti-tuyen a las plaquetas como fuente de libera-ción de factores de crecimiento a partir del ter-cer al cuarto día. La actividad de las plaquetas,

en efecto no se extiende más allá del quinto díadespués de la intervención. El ambiente hipó-xico inicial contribuye igualmente a llamar alos macrófagos, debido al gradiente de tensióndel oxígeno presente en el área injertada y elambiente adyacente normo-oxigenado19.

Gracias a estos mecanismos, ya a partirdel tercer día, nuevos capilares penetran en elinjerto hasta alcanzar una revascularizaciónrelevante después de 15 a 20 días. La angiogé-nesis, con el aporte de oxígeno, determina unaumento del PO2 y una elevación del pH, conla creación de un microambiente más favora-ble para la proliferación de los osteoblastos19.

Algunos de los osteoblástos contenidosen el injerto, en especial aquellos más periféri-cos, sobreviven al trasplante gracias a la posi-bilidad de recibir nutrición inmediata por in-hibición plasmática, aún en ausencia de unavascularización verdadera y propia que se ini-cia solo después del tercer día19.

Estos osteoblastos están en la capacidadde depositar una nueva matriz de osteoidesobre la superficie del injerto, mientras que almismo tiempo los PDGF y TGF liberados porlas plaquetas, activan la mitosis de las célulasestaminales locales y transportadas en el to-rrente hemático en dirección osteoblástica. Eltejido óseo inicial, anteriormente desorgani-zado sin sistemas haversianos y con un com-ponente mineral más bien bajo, representa eltejido dominante en las primeras cuatro se-manas19.

A partir de la quinta semana, se estableceun equilibrio delicado entre la reabsorción deltejido trasplantado por los osteoclastos y susti-tución con nuevas lamelas ósea, que maduranprogresivamente hasta la formación de un hue-so maduro dotado de sistemas haversianoscompletos, gracias a la actividad de los osteo-blastos. Esta fase de maduración progresiva(remodelado) involucra principalmente BMP(Proteínas morfogenéticas del hueso) e IGF19.

Plasma rico en plaquetas48 Benito y col.

Aplicaciones del PRP en periodoncia

Okuda y col.12 y Kawase y col.13, de-muestran la concentración elevada de PDGF yTGF-� en el PRP, observando un estímulo enla síntesis de ADN en los fibroblastos gingiva-les y en células del ligamento periodontal, asícomo en su capacidad reguladora de la sínte-sis de colágeno de la matriz extracelular.

La formación de vasos sanguíneos a par-tir de otros vasos ya existentes (angiogénesis),representa un paso crítico en la cicatrizaciónde los tejidos blandos y duros. El uso de facto-res de crecimiento para promover la angiogé-nesis pudiera tener una poderosa influenciaen la cicatrización del tejido, además el proce-so de cicatrización ósea es dependiente de laformación de células endoteliales en los capi-lares, por lo tanto los autores asumen que larevascularización permite la formación ópti-ma de hueso 20.

Al respecto, Lacoste y col.20, estudiaronlos efectos del calcio y la trombina en la libera-ción de factores de crecimiento del PRP y suacción en la proliferación de células endotelia-les. En esta investigación se encontraron con-centraciones de factores de crecimiento signi-ficativamente mayores en el PRP cuando secomparó con la sangre circulante, además elcalcio y la trombina aplicada en el PRP paraconseguir su gelificación indujo mayor libera-ción de estos factores dependiendo de la dosisaplicada, por otro lado, el PRP permitió mayorcrecimiento de células endoteliales, por lo quelos investigadores concluyeron que estos re-sultados pudieran sugerir que el PRP estimulala formación de vasos sanguíneos en el perio-donto, lo que reforzaría la relevancia de su usoen la terapia periodontal regenerativa20.

Se ha demostrado que el PDGF, induce laadhesión de fibroblastos del ligamento perio-dontal a la raíz del diente21. El IGF-I es un qui-miotáctico de las células del mismo y estimula

la síntesis de proteínas de los fibroblastos delligamento periodontal. In vitro, se ha observa-do que el TGF-� promueve la producción dematriz extracelular en los fibroblastos de esteligamento22. Los autores refieren que la admi-nistración de factores de crecimiento puedeser de gran utilidad en la cirugía periodontalen combinación con materiales de injerto o enotras técnicas de regeneración para la repara-ción de defectos intraóseos, lesiones de furca-ción y cavidades quísticas23.

En este sentido, Cenni y col.24, realizaronuna investigación cuyo objetivo fue valorar elefecto de los concentrados plaquetarios en lososteoblastos y fibroblastos humanos. En esteestudio el PRP fue activado con trombina bovi-na y este fue añadido en un medio libre de sue-ro con células. Los tipos celulares (fibroblastosy osteoblastos) fueron valorados en cuanto a sucapacidad de proliferación y contaje despuésde 72 horas de incubación. Después de 21 díasse observó la formación de nódulos de minera-lización por los osteoblastos24.

Los resultados aportados por la investi-gación, demostraron que el crecimiento de losfibroblastos fue mayor con el PRP activadocon respecto a un medio libre de suero y la mi-neralización ósea fue modestamente más in-crementada después de la incubación de lososteoblastos en PRP activado, en comparacióncon el medio libre de suero24.

Kim y col.25, explican en su investigaciónque aunque el PRP es un buen recurso de fac-tores de crecimiento, su efecto en la regenera-ción ósea sigue siendo controversial, por lotanto ellos se propusieron evaluar si el incre-mento de factores angiogénicos en el PRP hu-mano permitía nueva formación ósea por me-dio de una rápida angiogénesis. Los investiga-dores activaron in vitro las plaquetas con colá-geno, cloruro de calcio y trombina y fueroncuantificados los niveles de VEGF (Factor decrecimiento endotelial vascular). En el estudio

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en animales ellos demostraron el incrementodel potencial angiogénico del PRP por mediode una gran perfusión sanguínea del defectoóseo creado y se promovió la formación dehueso alrededor de un material de injerto óseoacelular, aspectos que fueron evaluados a tra-vés de imágenes con Doppler laser y estudiohistológico.

Por otra parte, Ogino y col.26, evaluaronel efecto del PRP y el PPP en la osteoclastogé-nesis en células de la medula ósea de ratas y lacapacidad de producción de osteoprotegerinaconocida como factor relacionado a la osteo-clastogénesis; los investigadores demostraronque el PRP disminuyó la formación de osteo-clastos e incremento la formación de osteopro-tegerina y concluyen que el PRP suprime la os-teoclastogénesis, lo que inhibe la reabsorciónósea, aspecto que fue demostrado con el incre-mento de la osteoprotegerina que es un inhibi-dor de la formación de osteoclastos.

Beca y col.27, comentan y hacen distin-ción en su artículo de revisión que el papel realde los factores de crecimiento, es en la promo-ción de la proliferación y diferenciación de lospreosteoblastos y osteoblastos y no sobre lascélulas madres “adultas” presentes en el teji-do y cuya diferenciación da lugar a distintasestirpes celulares (fibroblastos, células epite-liales, osteoblastos etc.); el PRP actuaría única-mente sobre células ya diferenciadas (preos-teoblastos y osteoblastos), pero no sobre di-chas células madre, sobre las que se ha demos-trado una gran influencia reguladora por par-te de la proteínas morfogenéticas del hueso(BMPs).

En relación a los efectos antiinflamato-rios ó proinflamatorios del PRP, otro estudioconducido por El-Sharkawy y col.28, justifica-ron su investigación basado en que solo exis-tían reportes anecdóticos de la falta de infla-mación postoperatoria en el paciente que reci-bía PRP para su tratamiento quirúrgico.

Estos investigadores se propusieron ana-lizar los factores de crecimiento del PRP y losefectos de estos en la liberación de citocinas yla lipoxina A4, secretada por los monocitosque es un mediador lipídico endógeno impli-cado en la resolución de la inflamación, al re-tardar la entrada de nuevos neutrófilos al sitioinflamado así como promover su apoptosis28.

Ellos encontraron que los factores de cre-cimiento se incrementaron de forma significa-tiva en el PRP con respecto a la sangre circu-lante y el PPP, por otra parte, la proteína qui-miotáctica del monocito, fue suprimida demanera significativa por el PRP, y los nivelesde lipoxina A4 fueron significativamente ma-yores en el PRP que en sangre completa28.

Los autores reportan que el PRP es un re-curso rico en factores de crecimiento que pro-mueven cambios significativos en la libera-ción de citocinas proinflamatorias y antiinfla-matorias por los monocitos. La lipoxina A4 es-tuvo incrementada en el PRP, lo que sugiereque este puede suprimir la liberación de citoci-nas, limitar la inflamación y quizás promoverla regeneración tisular28.

Otros estudios han utilizado el PRP ó elgel de fibrina en el manejo de recesiones gingi-vales y llenado de defectos óseos, solo o encombinación con diferentes técnicas de rege-neración ósea guiada y distintos biomateria-les. Los propios autores sugieren que son ne-cesarios nuevos estudios para dilucidar el pa-pel que desempeña cada componente en estasterapias combinadas29-32.

Otra aplicación del PRP ha sido para lacobertura radicular en combinación con injer-tos de tejido conectivo y en colgajos desplaza-dos coronales para igual fin con o sin RTG33-36.

Al respecto, cuatro investigaciones hanreportado lo siguiente: La primera de Cheun yGriffin33, valoraron la eficacia clínica del PRPen el tratamiento de recesiones gingivales bu-cales Clase I y II de Miller y compararon la ci-

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catrización del tejido con respecto al injerto detejido conectivo subepitelial. Sus conclusionesfueron que el PRP puede ser una alternativade material de injerto para el tratamiento delas recesiones gingivales y el tratamiento coneste tipo de injerto puede promover un mejorresultado estético.

La segunda investigación llevada a cabopor Huang y col.34, en relación al uso del PRPjunto al colgajo desplazado coronal para la co-bertura radicular, fue un estudio piloto para eltratamiento de recesiones gingivales Clase I deMiller localizadas; la investigación demostróque el PRP permite la cicatrización de los teji-dos blandos, promueve la estabilización inicialy revascularización de los colgajos e injertos enlos procedimientos de cobertura radicular.

Terrence y col. 35, condujeron otro estudiopiloto donde se empleó el PRP junto a la RTGpara la cobertura radicular en 37 recesionesClase I y Clase II de Miller. Ellos utilizaron uninjerto de PRP, membrana de colágeno y colga-jo posicionado coronalmente y dieron segui-miento de 3 años a los pacientes demostrandosu utilidad para reducir la recesión gingival.

Shepherd y col.36, igualmente en otro es-tudio piloto llevado a cabo en 18 pacientes;utilizó matriz dérmica acelular y tunel posi-cionado coronalmente con o sin PRP para eltratamiento de recesiones Clase I y II de Mi-ller, estos promovieron la cobertura de los de-fectos en un 90% cuando se combina con PRPcon respecto a un 70% sin PRP.

Por otra parte, Yen y col.37, basados en elprincipio que el PRP contiene factores de cre-cimiento que estimulan la proliferación y dife-renciación celular, condujeron un estudio, clí-nico, controlado, doble ciego y aleatorizadopara determinar si el PRP acelera la cicatriza-ción de las zonas donadoras de injertos de teji-do conectivo.

Ellos demostraron que con la aplicacióndel PRP en la zona donadora se produjo una

cicatrización más rápida con respecto al grupocontrol. Aunque no hubo diferencias significa-tivas en cuanto a las complicaciones y dolorpostoperatorio en ambos grupos, la biopsiadel tejido donde se aplicó PRP mostró menorcantidad de células inflamatorias, mayor can-tidad de colágeno tipo I y menos colágeno ti-po III inmaduro con respecto al control37. Susconclusiones fueron que el PRP puede acele-rar la cicatrización y regeneración del sitio pa-latino donante del injerto, pero no influencia ómedia la ocurrencia de las complicaciones ó elnivel de dolor en el paciente37.

En relación a los beneficios del uso delPRP en la regeneración de defectos óseos pe-riodontales, 4 ensayos clínicos realizados en-tre el año 2005 y 2010 son brevemente explica-dos en la Tabla 1.

Consideraciones éticas en el usodel PRP

El aspecto ético sobre el uso racional delPRP autólogo mas que un plasma homólogo ómateriales alogénicos, es explicado por Lacci ycol.4 que refieren que al ser el PRP una prepa-ración autóloga, es más segura que una prepa-ración alogénica u homóloga ya que ésta se en-cuentra libre en lo que se refiere a enfermeda-des trasmisibles a través de la sangre comoVIH, hepatitis, fiebre del Nilo Occidental,Enfermedad de Creutzfeld-Jacob. El PRP norequiere consideraciones especiales en cuantoa la formación de anticuerpos ya que provienede sangre que es propia del paciente y efecti-vamente previene el riesgo de enfermedad in-jerto contra huésped y por ultimo promueveuna mejor aceptación por los pacientes.

Conclusiones

Desde los inicios de la investigación con elPRP, se han publicado trabajos que arrojaban

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Plasma rico en plaquetas52 Benito y col.

Tabla 1. Ensayos clínicos que evalúan al PRP y su utilidad en la regeneración de defectos periodontales.

Autor y año Objetivo Diseño del Estudio Resultados

Okuda K ycol. 2005 38

Comparar el uso dePRP e hidroxiapatita(HA) con una mezclade HA y solución sa-lina en el tratamientode los defectos perio-dontales intraóseos.

• Ensayo clínico controlado.• 70 defectos intraóseos en 70 pa-

cientes con periodontits cróni-ca.

• Los parámetros clínicos evalua-dos fueron PB, ganancia de IC yGIVR.

• Se realizaron evaluaciones ra-diográficas antes de la cirugía ya los 12 meses después deltratamiento.

• El grupo experimental presentócambios estadísticamente sig-nificativos a los doce meses conrespecto al grupo control encuanto a reducción de PB (4,7±1,6 mm versus 3,7±2,0 mm),ganancia de IC (3,4 ± 1,7 mmversus 2,0 ±1,2 mm), GIVR(70,3% ± 23,4% versus 45,5±29,4%).

Markou N ycol. 2009 39

Comparar la efectivi-dad del PRP solo oen combinación coninjerto óseo alogéni-co desmineralizadoen el tratamiento dedefectos intraóseos.

• Ensayo clínico controlado, alea-torio y doble ciego.

• 24 defectos óseos interproxima-les en 24 pacientes con perio-dontitis crónica severa. Fueronaleatoriamente asignados losdefectos óseos para ser tratadoscon PRP solo ó en combinacióncon el injerto.

• Las evaluaciones se realizaronantes del tratamiento y seis me-ses después de la cirugía.

• Ambas modalidades de trata-miento permitieron similar ga-nancia de IC (3,08 ± 1,17 mmpara el PRP + injerto óseo y 3,08± 0,95 mm para el PRP). En am-bos grupos los defectos gana-ron mayor o igual 3mm de IC.

• La adición del PRP al injertoóseo no produjo mejores resul-tados clínicos que la sola utili-zación de PRP.

Camargo Py col. 200940

Evaluar los benefi-cios adicionales quetiene la incorpora-ción del PRP en elprotocolo regenerati-vo que incluye huesobovino poroso y RTGen el tratamiento dedefectos intraóseos.

• Ensayo clínico, controlado,aleatorio y ciego.

• 23 pares de defectos intraóseosfueron tratados quirúrgica-mente mediante un diseño deboca dividida.

• Defectos óseos de dos y tres pa-redes con profundidad de son-daje de 6 mm o más después dela terapia inicial y 3mm de pro-fundidad en la exposición qui-rúrgica. Los parámetros clíni-cos evaluados fueron: PB, Ga-nancia de IC, llenado del defec-to óseo a través de reentradaquirúrgica y fueron realizadasla evaluaciones antes del trata-miento y a los 6 meses de la ci-rugía.

• Las evaluaciones postquirúrgi-cas a los 6 meses demostraronque ambas modalidades de tra-tamiento fueron efectivas en ladiminución de la PB, en la ga-nancia de IC y en el sellado delos defectos óseos. Diferenciaspostoperatorias fueron obser-vadas entre los dos grupos en ladisminución de la PB en bucal(0,72±0,36mm) y lingual (0,90±0,32), en la ganancia de IC enbucal (0,82±0,41 mm) y en lin-gual (0,78±0,38), en el llenadodel defecto óseo en bucal(0,85±0,36) y en lingual (0,94±0,42), todos favoreciendo algrupo experimental sinembargo no existieron diferen-cias estadísticamente significa-tivas.

resultados óptimos en regeneración ósea consu aplicación solo ó combinado con injerto.

En general la mayoría de los estudiosdonde se aplica el PRP están de acuerdo enque hay una mejoría visible de la cicatriza-ción de los tejidos blandos y una mayor cohe-sividad de los injertos particulados, ya quefacilita su manipulación y transporte hacia ellecho quirúrgico; sin embargo, es importanteresaltar que el papel real de los factores decrecimiento está en relación a las células dife-renciadas (preosteoblastos u osteoblastos),promoviendo su proliferación y diferencia-ción y no sobre las células madres del tejido(capaces de diferenciarse en células del tejidoóseo), lo que explicaría algunas controversias

con respecto al rol principal de estos factoresen la formación del tejido óseo. No obstante laaplicación del PRP en la especialidad de Perio-doncia sigue siendo de gran utilidad ya que secomporta como una matriz para los injertosparticulados en la regeneración de defectosóseos (RTG) dejados por la enfermedad perio-dontal y en el área de la cirugía estética perio-dontal (para cobertura radicular), donde se hareportado que puede ser una buena alternati-va a los injertos de tejido conectivo en cirugíade cobertura radicular para favorecer la for-mación de los tejidos blandos perdidos y dis-minuir la respuesta inflamatoria postoperato-ria, como ha sido reportado en los estudios re-visados.

Referencias

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Ciencia OdontológicaVol. 8, Nº 1 (Enero-Junio, 2011), pp. 44 - 56 53

Autor y año Objetivo Diseño del Estudio Resultados

Kaur M ycol. 2010 41

Comparar la eficaciadel PRP asociado alvidrio bioactivo (VB)y VB solo en el trata-miento de los defec-tos periodontalesintraóseos.

• Ensayo clínico controlado y di-seño de boca dividida.

• 10 pacientes con por lo menosun defecto óseo vertical bilate-ral observado radiográficamen-te y PB de 6 mm o más en laregión molar.

• Los parámetros clínicos evalua-dos antes del tratamiento, a los3 y 6 meses fueron: PB, Ganan-cia de IC, llenado del defectoóseo.

• A los seis meses del tratamien-to, el grupo experimental (PRP)mostró una media en la reduc-ción de BP (3,4 ±1.4mm), unaganancia de IC (4,3 ± 1,3 mm),llenado del defecto (3,5 ± 1,0mm). En el grupo control la me-dia de reducción de la BP (2,6 ±1,1 mm), la ganancia de IC (3,3± 1,3 mm), llenado del defectoóseo (3,3 ± 1,2 mm). Existierondiferencias estadísticamentesignificativas en cuanto a la re-ducción de BP y la ganancia deIC, pero fue igual el llenado deldefecto óseo cuando se compa-raron ambos grupos.

PB (profundidad de la bolsa periodontal), IC (Inserción clínica), GIVR (Ganancia de Inserción Vertical Relativa), RTG(Regeneración tisular guiada).

Tabla 1. (Continuación)

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