Servicio de Neumología. Sección de Fisio-patología Respiratoria. Ciudad SanitariaVirgen del Roció. Sevilla.

VENTILACIÓN ALVEOLAR

M. Díaz Fernández

Introducción

Entre las diversas funciones delpulmón, es la de la ventilación, unade las más importantes para alcanzarel fin último de la fisiología pulmo-nar: el intercambio de gases a nivelde la membrana alvéolo-capilar. Paraello se ponen en juego una serie demecanismos físico-químicos, con lamisión específica de conducir el aireinspirado hasta el alvéolo en una can-tidad suficiente por unidad de tiem-po, para subvenir a las necesidadesdel organismo, que en definitiva se re-sumen a una relación constante entrela producción de anhídrido carbónicoy el consumo de oxígeno.

Para que todo esto ocurra, se reali-za un complejo mecanismo en el quese imbrican desde el juego de fuerzasde los músculos respiratorios y la mo-vilización de aire en las vías aéreas,aspecto que se contempla en la Mecá-nica Ventilatoria, hasta las reaccio-nes en la membrana.

Es por eso que todo estudio par-celar de cualquiera de estos fenóme-nos puede resultar muy claro desde elpunto de vista expositivo, pero seránecesario comprenderlo dentro delamplio marco de fenómenos que acon-tecen en el aparato respiratorio y quese hallan relacionados entre sí.

Espacio muerto en serie

Es un concepto muy fácil de defi-nir como el conjunto de canalizacionesque conducen el aire inspirado hasta losalvéolos. Naturalmente, esta antecá-mara supondrá un desperdicio venti-latorio ya que al final de la espiraciónquedará llena de aire alveolar que se-rá reinspirado'.

Pero las cosas se complican cuandotratamos de cuantificarlo. Loewy en1891 cuantificó éste sobre el cadáver,valorándolo en 144 mi. Rohrer poste-riormente lo estimo en 162 mi sepa-rando los porcentajes que correspon-dían a nariz, faringe, tráquea y bron-quios. Sin embargo Weibel másrecientemente lo ha valorado en 200mi, ya que este autor medía el espaciomuerto (VD) hasta los pequeños bron-quios de la dieciseisava generación2.Este hecho tiene una considerable im-portancia ya que se ha comprobadoque el volumen total de la vía aéreaaumenta mucho a partir de la 10.a

generación.Todo esto nos plantea ya una duda.

¿A qué nivel la vía aérea deja de serconductora para convertirse en inter-cambiadora? Ya que aunque se sepaque en la 17.a generación bronquialcomienzan a aparecer algunos alvéo-los, no podemos tener constancia de

que eso suceda así en un individuodeterminado.

Por ello habrá que poner en dudalos valores teóricos que se dan parael espacio muerto antómico (VDA) rela-cionados con peso y altura'4.

Aún se complican más las cosascuando sabemos que determinadasposiciones pueden alterar el valordel VDA. Asi, por ejemplo, se ha de-mostrado, como éste era mayor conla cabeza extendida hacia atrás y dis-minuía considerablemente con lacabeza flexionada hacia adelante'.Por otra parte, según la posición delos dientes, éste puede variar en unos100 mi'.

El VDA es diferente si la medicióndel mismo es efectuada tras volumenresidual (VR) que si se efectúa trascapacidad pulmonar total (TLC)7. To-do ello es debido a que la histéresisde la vía aérea es diferente a la delpulmón pues mientras la de la pri-mera está ligada al músculo liso, lade los espacios aéreos pulmonaresdepende de forma principal de losfenómenos de superficie, aunque enlos sujetos normales las diferenciasno sean muy llamativas. Por otrolado, parece que el VDA puede au-mentar si se eleva la presión trans-pulmonar89.

Y de estas consideraciones que

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Revisiones de conjunto

ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 15. NUM. 2, 1977

hemos llamado dinámicas pasamos alas que parece que tengan más impor-tancia y son los criterior funcionales.

Es sabido que el VDA puede sermedido analizando curvas en respi-ración, única de diversos gases. Lasmás comúnmente descritas son lasdel nitrógeno y anhídrico carbónico,en las que se intenta deslindar en fasessucesivas el aire que procede del VDAexclusivamente, el aire mezclado y elaire alveolar. Estas curvas que ademáspueden obtenerse con oxígeno y he-lio, parece que podrían arrojar valo-res diferentes según el gas utiliza-do, debido a la posible difusión deloxígeno y anhídrico carbónico enlos pequeños bronquios, pero se hademostrado", que esta diferencia prác-ticamente no existe.

Otro factor importante que influyeen este punto es la forma de trans-misión del aire en la vía aérea queadopta un frente cónico, hasta el pun-to de que a pequeños volúmenes cir-culantes, incluso menores que elVDA, puede detectarse en el aire es-pirado, gas procedente del alvéolo.

Se cree que en las vías aéreas grue-sas (hasta la octava generación bron-quial), el aire se transmite por acele-ración convectiva, mientras que enlas vías aéreas pequeñas se realiza porun fenómeno de convección y difu-sión, conjunto de fenómenos quealgunos han llamado dispersión. Estoha sido objeto de un atento estudiopor parte de varios autores9'12.

Este último concepto nos lleva a ladescripción de un nuevo espaciomuerto en serie, el espacio muerto es-tratificado. El término estratificaciónse refiere a la presencia de desigualesconcentraciones en las gases de lasvías aéreas terminales a las paredesalveolares.

Todo el espacio muerto o anatómi-co, en su conjunto, está afectado pordistintos factores, aunque los diversosautores tienen diferentes opinionesversia entre Haldane y Krogh sobrelas relaciones del espacio muerto conel volumen circulante. Todavía hayautores que no encuentran influen-cias del volumen circulante sobre elespacio muerto, a no ser que se tratede volúmenes muy elevados". Otrosinvestigadores" dicen que si el volu-men circulante aumenta, incrementael espacio muerto el cual aumentamucho también si se eleva la frecuen-cia ventilatoria (sobre todo, el espaciomuerto estratificado). Además aña-den que si el flujo aumenta, disminu-ye el valor del espacio muerto. Porotro lado, Rossier" decía que el espa-cio muerto aumentaba con el esfuerzo.

Pero las influencias más impor-tantes sobre la medida del espaciomuerto son producidas por el régi-men ventilatario de forma que el VDestá disminuido si el análisis de lacurva se realiza tras una inspiraciónmantenida, hecho en el que están deacuerdo todos los autores4""42'.

Finalmente, la valoración del VDAestá sujeta a fuentes de error por la di-ficultad de obtener un platean alveo-lar en las curvas de análisis de ga-ses2223 que por una parte son debidasa alteraciones de la distribución dela ventilación y, al efecto de batido pro-ducido por la transmisión de las pul-saciones cardíacas y grandes vasosen las vías aéreas"

A todo este conjunto de fenómenosse debe la gran disparidad de resul-tados existentes en los valores obteni-dos del espacio muerto en el cualexisten grandes variaciones indivi-duales.

Nuestra experiencia a este respectoestá basada en un trabajo presentadoen Sevilla al Congreso de la SociedadEspañola de Patología Respiratoria enel cual medíamos el espacio muertoanatómico con la ecuación de Bohrutilizando el valor de la presión al-veolar de CO^ medido en el capni-grama a la altura de la unión de losdos primeros tercios con el últimotercio del mismo (según técnica deLacoste). En él presentábamos el es-tudio efectuado a 7 sujetos normales,6 afectos de enfermedad de pequeñasvías aéreas, 5 fibrosis pulmonares, 6enfisemas y 14 bronquitis crónicas,en el que demostrábamos que aunquelos valores mayores se obtenían enlos grupos de fibrosis y enfisema, noexistían diferencias significativas encuanto el valor de VDA en ningunode los grupos2".

Espacio muerto fisiológico

Es este concepto el que más rendi-miento puede tener en la interpreta-ción de las alteraciones fisiopatológicasde una entidad determinada ya que élengloba no solamente el espacio muertoanatómico definido anteriormente si-no también el producido en aquellas zo-nas donde no existe perfusión (aire quellega por el alvéolo no participa en losintercambios). Este espacio muerto al-veolar se denomina también en para-lelo. Por lo tanto el espacio muertofisiológico será igual a la suma del espa-cio muerto anatómico, el espacio muertoestratificado, y el espacio muerto en pa-ralelo. No es espacio muerto fisio-lógico, sino patológico ya que su

aparición se debe a la existenciade zonas que no están perfundidasy si ventiladas, o al menos que laventilación en ellas es superior a superfusión. Este fenómeno que nose da en el pulmón ideal sí aparece enel pulmón normal, que es un pulmóninhomogéneo con irregularidades enla distribución en el cociente ventila-ción /perfusión (V/Q) y naturalmentese hace mucho más acusado en elpulmón patológico fundamentalmen-te en aquellas entidades en las quepredomina un transtorno de la per-fusión.

Estos conceptos, perfectamentebien definidos, son fuente de grandescomplicaciones cuando tratan deaplicarse en la clínica, en primer lu-gar porque algunos procesos teórica-mente puros, nos sorprenden conmanifestaciones fisiopatológicas apa-rentemente paradójicas. Tal es el casode la embolia pulmonar, proceso enel que por definición no debíamosencontrar sólo un efecto espaciomuerto y el que muchos autores2'2'encuentran un efecto shunt conside-rable, de una etiología aún discutida.Por otro lado, alteraciones como lasfibrosis en las que por definición lasalteraciones deberían estar localiza-das fundamentalmente en la mem-brana, manifestándose por modifica-ciones en el valor de la difusión, cur-san a veces con un espacio muertoaumentando29'0, aunque otros danmás importancia al efecto shunt enlas mismas "'" y lo curioso es que losfenómenos invocados son los de alte-raciones en el cociente V/Q.

Todo ello unido a las grandes va-riaciones individuales que se obser-van al medir el espacio muerto en losdistintos tipos de enfermos " '"•", hacenque la cuantificación de este paráme-tro no sea de una gran utilidad clí-nica. Ello se debe a que el espaciomuerto fisiológico se mide por laecuación de Bohr incluyendo el valorde la presión arterial de C0¡. En ellase analizan pues, además de éste, elCO; espirado mezclado'4. En definiti-va lo que tendrá repercusiones en lamedida será la dilución del gas en elaire espirado. Naturalmente ello noestará sólo influido por la existenciade un espacio muerto, sino ademáspor la cantidad de aire movilizadoy la frecuencia ventilatoria.

Multitud de trabajos existen tra-tando de cuantificar el espacio muer-to en determinadas circunstanciasy en todos se observan variaciones in-dividuales que hacen disminuir sulabilidad "••6A)ft1"5.

Todo ello, naturalmente, sin tener

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M. DÍAZ FERNANDEZ. - VENTILACIÓN ALVEOLAR.

en cuentas las posibilidades de erroren la medida misma de dicho pará-metro a pesar de emplearse anali-zadores rápidos de gases a infrarrojosy electrodos de medida directa paralas muestras de sangre arterial. Ade-más es preciso que las medidas se rea-licen en condiciones óptimas de esta-bilidad (cociente respiratorio entre0,7 y 0,9) y efectuar las correccionespertinentes según el espacio muertoinstrumental utilizado """.

Nosotros en nuestro laboratoriohemos medido también el espaciomuerto fisiológico en el grupo de nor-males y enfermos descrito anterior-mente, encontrándonos unos valoresmás altos en los grupos de fibrosis,enfisema, asma y bronquitis, de formaque el valor de este parámetro servíapara separarnos de manera muy sig-nificativa a los normales de los en-fermos, pero no a los distintos gruposde enfermos entre sí.

Ventilación alveolar

Los conceptos anteriores nos lle-van a investigar que aire es en reali-dad el que llegando al alvéolo, sepone en contacto con la sangre paraque se produzcan los intercambios degases. Lógicamente podemos cuan-tificarlo restándole al volumen espi-rado por minuto, la ventilación co-rrespondiente al espacio muerto.

De nuevo un concepto compren-sible que va a complicarse en su inter-pretación ya que para su valoraciónse van acumulando los errores pre-cedentes4'.

Cada sujeto adecúa su ventilacióna sus necesidades para conseguir unosintercambios suficientes. Es claro elejemplo de la jirafa" que con un es-pacio muerto anatómico de 1.600 mitiene un volumen circulante de 4.000mi en reposo y una frecuencia venti-latoria de 8 pm. Algo parecido ocurri-rá en el aparato respiratorio delhombre que, en los casos patológicos,cuando exista un espacio muerto au-mentado, va a aumentar su volumenminuto y a disminuir su frecuenciapara mantener una suficiente venti-lación alveolar. Es por ello que la me-dida de la ventilación alveolar nosva a decir muy poco en el estadioinicial de las bronconeumopatíascrónica 43'44 Por otro lado está la po-sible incorreción en las medidas dela misma cuando ésta se efectúaa pequeños volúmenes circulantes".

En este sentido parecen de mayorutilidad las expresiones VD/VT y VA/VE (VT: volumen circulante; VE:

volumen espirado por minuto "•"•"•'1<>-'"4Í.44'

Tras nuestros estudios encontramosque el parámetro ventilación alveolarno nos sirve para diferenciar ni siquieraa los normales de los enfermos de mane-ra sifnifícativa, en cambio el parámetroVA/VE diferencia de manera muy signi-ficativa a los normales de los enfermosaunque la rentabilidad es práctica-mente nula cuando tratamos de dife-renciar a los distintos grupos denefermos. Es muy útil sin embargola expresión VD/VT que no sólo nossepara muy bien a los normales de losenfermos sino que también arroja di-ferencias muy significativas entrealgunos grupos de enfermos, (porejemplo, los valores son significati-vamente diferentes entre los gruposde enfermedad de pequeñas vías,bronquitis y enfisema).

Una vez analizada la ventilacióndesde un punto de vista global, debeconsiderarse su distribución por losterritorios pulmonares y sus relacio-nes con la perfusión de las mismos.

Hace 75 años, Tendeloo" sugirióque las diferentes partes del pulmónno se ventilaban homogéneamentedebido a desigualdades en la com-pliance de las diversas zonas pulmo-nares y a las diferentes fuerzas a tra-vés de los pulmones. Actualmenteestos conceptos no han cambiadomucho, precisándose que, en condi-ciones estáticas, debido a los gradien-tes de presión pleural y, en condicio-nes dinámicas como resultado de lasdiferentes constantes de tiempo,existen variaciones regionales en laventilación4751. Además hay quetener en cuenta la gran influenciaque pueden tener en la distribuciónde la ventilación, el volumen y elflujo".

Ya fueron apuntados los conceptosactuales del modo cómo se transpor-ta el gas en las vías aéreas por acele-ración convectiva y por dispersiónque nos llevan a la teoría de la estra-tificación ya comentada.

La distribución de la ventilacióntiene importancia en la investigaciónde las alteraciones fisiopatológicasde las bronconeumopatías crónicasobstructivas, y para su estudio exis-ten una serie de procedimientos quede una forma más o menos directanos darán información48'"'"

En primer lugar, el análisis del N;espirado en una respiración única trashaber inspirado a capacidad pulmo-nar total oxígeno al 100 % nos servi-rá para la medida del volumen decierre al igual que otros gases (Xe,He, etc.). No vamos a introducirnos

en la descripción de estos procedi-mientos, señalaremos únicamente lasdificultades técnicas que suelen pre-sentar, sobre todo cuando se trata deestudiar las bronconeumopatías cró-nicas obstructivas muy evoluciona-das, limitando este procedimiento alcampo de los estudios epidemioló-gicos.

Otros métodos de análisis de cur-vas de N^y de CO^(capnigrama) son ex-traordinariamente interesantes perono exentos de inconvenientes sobretodo en la valoración de llamadoplatean alveolar "••""'•"•".

Otro procedimento a partir del N;es el estudio de las curvas de lavadode nitrógeno que llevaron a Fowler'8

a describir la existencia de zonas ven-tiladas más rápidamente que otrasincluso en personas sanas. Algo pa-recido puede realizarse con las cur-vas de dilución de helio según lasdescripciones de Visser ".

Existen además otros procederesque de una forma más o menos pre-cisa pretenden informarnos de la dis-tribución de la ventilación, al menosde una forma cuantitativa y así po-demos destacar la medida del trans-fer de CO por el método de estado es-table y su aplicación a los estudiosepidemiológicos60'".

Intimamente ligado con lo dichoestá el estudio de los gradientes deCO, y O,.

Finalmente la distribución de laventilación puede ser estudiada cua-litativamente inhalando gases marca-dos y aplicando contadores sobre lasdistintas regiones pulmonares, perosegún parece, este método no es losuficientemente fino y hay autoresque estudian las curvas de lavado denitrógeno selectivamente, catateri-zando los distintos segmentos y estu-diándolos por separado.

Nuestra experiencia sobre el vo-lumen de cierre quedó expresadaen el Congreso de la Sociedad Espa-ñola de Patología Respiratoria (Sevi-lla 1976) en un trabajo realizado en16 sujetos cuya única manifestaciónpatológica en los test de rutina era undescenso del MMEF (flujo-espirato-rio) por debajo del 70 % y 33 sujetosnormales de los cuales 16 eran fuma-dores. En esta ocasión se demostróque con este procedimiento el pará-metro más rentable era la medida delAN; pero a pesar de ello con unautilidad inferior a la medida delMMEF. Los otros parámetros CV/VC%(volumen de cierre en relación a lacapacidad vital expresada en tantospor ciento de los valores teóricos),eran aún menos útiles.

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ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 13. NUM. 2, 1977

En cuanto al valor del transfer deCO, nosotros hemos efectuado la me-dida de la, ductante de CO62, concep-to que después ampliaremos, encon-trándolo un excelente test en la ex-ploración funcional respiratoria.

4. Relación ventilación yperfusión

Sabemos que en condiciones nor-males, las bases están más perfundi-das que los vértices. Al mismo tiem-po, los vértices están menos ventila-dos que las bases pero proporcional-mente existe en los vértices más ven-tilación que perfusión de forma quela relación entre ambos (V/Q) es de3,3 mientras que en las bases vale0,63. Estas variaciones del V/Q re-presentan unas diferencias en laspresiones alveolares de los gases deforma que la presión alveolar de 0^en los vértices es de 130 mm de Hg yde 70 mm de Hg en las bases. Perola variabilidad va incluso de unas re-giones próximas a otras existiendodiferencias a veces llamativas entrelóbulos o incluso segmentos próxi-mos entre sí"'"4.Esta distribución incluso en norma-les varía con la edad50, e incluso conla postura"'67, y mucho más en los ca-sos patológicos". A pesar de la va-riabilidad en las presiones alveola-res de las distintas zonas, el aire espi-rado va a ser una mezcla de todasellas, pero además hay un factor quecontribuye a la estabilización de esteaire espirado y es que las zonas conV/Q bajo tienen más incidencia sobrela sangre que abandona los pulmo-nes, por el contrario las zonas conun V/Q alto tienen más repercusiónsobre el aire medio espirado'"9.

La ventilación, su distribución, laperfusión, su forma de repartirse enlos pulmones y sobre todo las relacio-nes entre la ventilación y la perfusióny el modo cómo se distribuye estecociente (V/Q) a través de las distin-tas regiones pulmonares, va a servirpara, el aporte de oxígeno y la eli-minación de C0¡, por lo que las mo-dificaciones de los valores de estosgases en la sangre arterial no serámás que una resultante que nos in-dicará que algo no ha funcionadobien en los pulmones. Pero, ¿cómoincide cada factor en la cuantía de es-tos gases en sangre? ¿Cómo se efec-túa el juego entre ventilación y perfu-sión en los distintos niveles pulmona-res? ¿Qué relación existe con el co-ciente respiratorio? ¿Cuál es el papeldel nitrógeno?

Un esquema que puede clarificar-

no muchas de estas interroganteses el diagrama de Fenn y Rahn70quese utiliza para las medidas de las pre-siones alveolares y espacios muertos.Un inconveniente de este diagrama esel de su complejidad relativa para lapráctica clónica diaria, lo que ha lleva-do a algunos autores a utilizar modifi-caciones del mismo "7'72.

Como una consecuencia de todolo anteriormente expuesto, las alte-raciones de la distribución, de la ven-tilación y las del cociente V/Q van atener una importante repercusión enla existencia de los gradientes de ga-ses entre alvéolo y sangre. Nosotrostenemos una gran confianza en la ren-tabilidad de los mismos pues entreotras cosas, su obtención es a base demedicaciones directas (al menos parael gradiante de CO^) sobre gases espi-rados y sangre arterial.

El gradiente alveolo-arterial de oxí-geno va a estar producido fundamen-talmente por alteraciones del cocien-te V/Q aunque también puede inter-venir un factor difusional68'73. La exis-tencia de este gradiente que en nor-males no supera los 10-15 mm de Hg,se pone en relación fundamentalmen-te con un efecto de admisión venosaen zonas con cociente V/Q bajo. Surentabilidad es muy buena en el es-tudio de enfermos, pero tiene el in-conveniente de que la presión alveolarde oxígeno se mide por la ecuacióndel gas alveolar, que está establecidapara un pulmón ideal, es decir, ho-mogéneo e isótropo w

'1•'

1\•''

ulo,

El gradiente arterio-avieolar deCO; no está influido por el factor di-fusional pues sabemos que la difusi-bilidad de este gas es alta, así pues seinfluirá sobre todo por las alteracio-nes del cociente V/Q, de forma queaumenta cuando este cociente es al-to.5''"7'-81. En sujetos normales puedealcanzar valores hasta de 5 mm de Hghabiéndose citado valores de hasta30 mm de Hg en enfermosa285. Su me-dida es muy útil, se hace directamen-te sobre el capnigrama, pero tiene elinconveniente de que a veces resultadifícil la elección de la presión alveo-lar media de CO; (PAECO;), aunqueesta dificultad ha sido minimizadapor algunos5^ suficientemente bienestandarizadas por Lacoste" que pro-puso la elección de este valor sobreel punto de unión de los dos primerostercios del capnigrama con el últimotercio del mismo, lo cual puede re-sultar algo arbitrario, pero ofrece re-sultados generalmente muy próximosa la verdadera PAECO; y desde luegototalmente reproductible.

El gradiante arterio-alveolar de CO;

cobra un especial interés en el diag-nóstico de la embolia pulmonar "•!0""25,27.86.92 y^ ^^ ^ produce un efectoespacio muerto con zonas cuyo co-ciente V/Q es alto que inciden en elaumento del gradiente arterio-alveo-lar de CO;, con la interesante caracte-rística de que este gradiente no dismi-nuye tras una inspiración manteni-da "•20", por lo menos en los primerosdías después del embolismo, hecho enextraordinaria importancia en el diag-nóstico diferencial"-'4.

Nosotros hemos centrado másnuestra atención hasta ahora en la va-loración de los, gradientes arterio-al-veolares de C0¡ midiendo la PAECO;en el capnigrama (según técnica deLacoste). En un estudio sobre 12 suje-tos normales, 10 bronquíticos, 11 as-máticos, 10 enfisematosos, 7 fibróti-cos y 3 embolias pulmonares encontra-mos los valores más altos en los bron-quíticos y enfisemas, existiendo unasdiferencias muy significativas en losvalores de este parámetro en los dis-tintos grupos.

Con todo ello vemos que existenuna serie de expresiones clásicas quedesde el punto de vista teórico son fá-

Fifi. 1 . níaiframa de Ilúdame (¡.acosté 71'7^

0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1

V N0,9

0,8

0,7

0,6

0,5

0,4

0,3

M C

«V»

fix - fexdux =

fix - fax

feC02duC02 = ————(global)

faCC>2

feC02- (ventilatoria)

-(circulatoria)

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M. DÍAZ FERNANDEZ. - VENTILACIÓN ALVEOLAR

ciles de comprender, pero que una vezaplicadas a la clínica son una granfuente de confusión, sobre todo si setratan de incluir en el diagnóstico di-ferencial de las bronconeumopatías.En este sentido quizá sean de ciertautilidad las expresiones VD/VT, gra-diente arterio-alveolar de CO; y gra-diente alveolo-arterial de oxígeno.Llama la atención, de todas formas,que la valoración de todas estas ex-presiones se ha hecho a base del aná-lisis de los gases espirados a distintosniveles y los arteriales y que a pesarde ello todos los parámetros descritosson a veces difícilmente relacionablesentre sí, incluso desde el punto de vis-ta conceptual.

Es por eso que hace unos 15 años.Lacoste enucia un concepto que tratade compendiar todas estas expresio-nes bajo la amplia denominación deDudantes.

Considerando al pulmón como unintercambiador en el que ingresa unaire inspirado (FIx), que se pone encontacto con la sangre venosa (FVx) yque este contacto, tras el intercambiodel gas, da origen a dos salidas, la es-piratoria (FEx) y la arterial (Fax), lla-mo ductance para el gas x al cocien-te:

FIx-FEx

FIx-FaDu x =

cuyo valor nos da una idea de la efi-cacia del pulmón como intercambia-

dor. "5'"" Con ella además pretende es-tudiar las distintas etapas por las queatraviesan los gases, situando la alte-ración en la fase ventilaría (figura 1) ocirculatoria, existiendo una zona devalores normales (N), otra de tras-tornos ventilatorios puros (V), otra detrastornos circulatorios puros (C) yuna zona de trastornos mixtos (M).El diagrama recuerda algo al propues-to por Roullier106, pero es más com-pleto. En él no se pretende analizarninguna etiología concreta, por lo queno va dirigido a encasillar ningunaetiología determinada, pero nos ofre-ce la oportunidad de comprender másy mejor las alteraciones fisio-patológi-cas que se producen en un sujeto de-terminado.

Nosotros realizamos rutinariamen-te las medidas de las dudantes glo-bales y parciales de C0¡ en nuestrosenfermos y hemos encontrado que elvalor de la DuCO; (global) está muycorrelacionado con los valores del co-ciente VD/VT (r = 0,84) y que ésta yla ductante parcial circulatoria (a) sonmuy útiles en el diagnóstico diferen-cial de las bronconeumopatías. Encambio la valoración de la ductanceventilatoria V no nos ha sido aún deuna gran utilidad.

Resumen

Se revisan los conceptos actualesde ventilación alveolar. Para ello se

estudia el espacio muerto en sus tresaspectos: anatómico, fisológico y es-tratificado.

Los métodos actualmente existentespara la medición del espacio muerto,ventilación alveolar y la distribuciónde dicha ventilación en el sistemabroncopulmonar presentan dificulta-des de aplicación directa en la clínicadiaria.

El autor se muestra partidario delestudio de las dudantes para CO yCO; como medidas de la eficacia delaparato respiratorio como intercam-biador de gases entre los alveolos ylas arterias.

Summary

ALVEOLAR VENTILATION

The authors review the currentconcepts of alveolar ventilation. Thedead space in its three aspects:amato-mical, physiological and stratified.

The methods of measurement ofthe dead space, alveolar ventilationand the distribution of said ventila-tion in the bronchopulmonary systempresent difficulties of direct applica-tion to daily clinical practice.

The author is in favor of the studyof the ductances? for CO and CO;, tomeasure the efficacy of the respira-tory apparatus as interchanger ofalveoloarterial gases.

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