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REVISTASOCIEDAD DE PSIQUIATRIA Y NEUROLOGIA DE

LA INFANCIA Y ADOLESCENCIAAÑO 16 - Nº 1 - JUNIO DE 2005

ISSN0718-1698

DIRECTORIO 2003 - 2005

Presidente: Dra. Virginia Boehme K.Vicepresidente: Dra. Isabel LópezSecretaria General: Dra. Maritza Carvajal G.Tesorera: Dra. María Alicia Espinoza A.Directores: Dra. M. Angeles Avaria B.

Dr. Jorge Förster M.Dra. Marcela Larraguibel Q.Dra. Cecilia Ruiz C.Dra. Begoña Sagasti A.Dra. Viviana Venegas S.

Past-President: Dr. Tomás Mesa L.Secretarias: Sra. Carolina Martínez S.

Sra. Muriel Lizana A.

INTEGRANTES COMITE EDITORIAL

Directora de la Revista: Dra. Freya Fernández K.

Director Asoc. Psiquiatría: Dr. Ricardo García S.

Director Asoc. Neurología: Dra. Isabel López S.

Comité Editorial:Dr. Carlos Almonte V. (Santiago)Dra. Claudia Amarales O. (Punta Arenas)Dr. Cristian Amézquita G. (Concepción)Dra. María Eliana Birke L. (Antofagasta)Dra. Verónica Burón K. (Santiago)Dr. Manuel Campos P. (Santiago)Dra. Marta Colombo C. (Viña del Mar)Dra. Perla David G. (Santiago)Dra. Flora De La Barra Mc. (Santiago)

Flgo. Marcelo Díaz M. (Santiago)Dra. Alicia Espinoza A. (Santiago)Dra. Marcela Larraguibel Q. (Santiago)Dr. Pedro Menéndez G. (Santiago)Dr. Tomás Mesa L. (Santiago)Dr. Hernán Montenegro A. (Santiago)Dr. Fernando Novoa S. (Viña del Mar)Dr. Fernando Pinto L. (Coyhaique)Dra. Begoña Sagasti A. (Santiago)Ps. Gabriela Sepúlveda R. (Santiago)Dra. Ledia Troncoso A. (Santiago)Dr. Mario Valdivia P. (Concepción)Dr. Julio Volenski B. (Iquique)

Asesora Resúmenes en Inglés:Dra. M. Angeles Avaria B. (Santiago)

Esmeralda 678, 2º Piso Interior, Fono-Fax: 632.0884, e.mail: [email protected],Página web: www.sopnia.com, Santiago, Chile

Diagramación: Juan Silva / 635 2053 / [email protected]

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Revista Sociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 16, Nº 1, Junio 2005

REVISTASOCIEDAD DE PSIQUIATRIA Y NEUROLOGIA DE

LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA

AÑO 16 - Nº 1 - JUNIO 2005

ISSN 718-1698

CONTENIDOS

Página

• EDITORIAL 3

• PALABRAS DE BIENVENIDA CONGRESO 2004 4

• RESUMENES CONGRESO 2004 - NEUROLOGIA 5

• COMUNICACIONES ORALES 5

• PRESENTACIONES POSTER 10

• CASOS CLINICOS 39

• RESUMENES CONGRESO - PSIQUIATRIA 50

• COMUNICACIONES ORALES 50

• PRESENTACIONES POSTER 54

• INDICE DE AUTORES NEUROLOGIA Y PSIQUIATRIA 67

• RECONOCIMIENTO A LOS MEJORES TRABAJOS PRESENTADOS AL XXII CONGRESO 72

• REUNIONES Y CONGRESOS 73

• GRUPOS DE DESARROLLO 76

• NOTICIAS 77

• INSTRUCCIONES A LOS AUTORES 78

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Editorial

Aprovechando que el Boletín ya se llama Revista,quisiera dejar en esta Editorial la trayector ia delantiguo Boletín, de modo que las nuevas generacio-nes sepan cómo fue su inicio, y en que forma se fuedesarrollando.

Los primeros Boletines estaban a cargo de la Dra.María de los Angeles Avar ia y de la PsicólogaGabr iela Sepúlveda. Traían noticias, fechas dereuniones y, gradualmente, se fueron agregandootras contribuciones. Esto fue en el año 1990 y 1991;el Presidente de la SOPNIA era el Dr. FernandoNovoa.

Cuando terminó su período asumió el Dr. MarceloDevilat (1992), quien me sol icitó encargarme delBoletín. También me pidieron que fuera a algunosLaboratorios para conseguir apor tes para e lCongreso de ese año. Así fue como l legué aLaborator ios Recalcine, cuyas oficinas estabanentonces en la Avenida Vicuña Mackenna. Allí merecibió el Sr. Luis Yuraszeck y, al enterarse que yome estaba haciendo cargo del Boletín, me ofreció suayuda en la impresión del material y el diseño gráficoque desde entonces estuvo a cargo de Don JuanSilva. Se eligieron los colores azul y blanco que semantienen hasta ahora y partimos con el Año 3, Nº1.Tenía un tamaño de 21x9 cms., 9 páginas, sepublicaba mensualmente y las responsables éramosla Dra. Isabel López y yo. Contenía: Editorial, citasbibliográficas, noticias, calendarios de reuniones yentrevistas/reportajes.

Al año siguiente, 1993 salió el Año 4, Nº1, ya de untamaño duplicado 16x21 cms., 55 páginas, y sepublicó el pr imer trabajo de ingreso, trabajosoriginales y temas de revisión. Ahí aparecieron porprimera vez las sugerencias para las publicacionesy el primer Comité Editorial formado por la Dra. IsabelLópez y la psicóloga Gabriela Sepúlveda. El Año 4,Nº2, aumenta de tamaño nuevamente, esta vez a19x27 cms., con 47 páginas y se agregó al ComitéEditorial el Dr. Ricardo García. El Año 5, Nº3, trajopor primera vez los resúmenes de los trabajos delCongreso de ese año y, muy importante, inaugura-mos nuestro pr imer ISSN 0717-1331; ademásempezaron a aparecer tres números anuales.

Desde 1994 a 1998 queda a cargo del Boletín la Dra.I sabel López y se une a l Comi té Editor ia l e lfonoaudiólogo Marcelo Díaz. Los años 1997 y 2000se cambia el diseño de las tapas, el año 2003 apareceun Número Especial de Pautas de Psiquiatr ía yNeurología, a cargo de las Dras. Virginia Boehme yMónica Troncoso; sigue aumentando el número departicipantes del Comité Editorial, hasta llegar alactual con representantes de todo el país, y en elúltimo número de este año se actualiza, de acuerdoa las normas internacionales, el reglamento depublicaciones, además aparece en la página web dela Sociedad.

En realidad es difícil anotar los hitos que se han idosuperando; el proceso ha sido gradual y esperamosque continúe.

Son numerosas las personas que han contribuido através de los años a que esta publicación, que es elórgano oficial de nuestra Sociedad, progrese año aaño. La lista sería interminable de todos los sociosque han enviado sus apor tes; los suc esivosdirectorios que han impulsado la continuidad delBoletín, los editores y miembros del Comité Editorial,nuestras secretarias, Carolina Martínez primero yahora Muriel Lizana, quienes han invertido muchashoras y buena voluntad en su realización. Laborato-rios Recalcine, en la persona del Sr. Luis Yuraszeck,por su valioso aporte a través de todo este tiempo, yDon Juan Si lva, diseñador gráfico, quien se hapreocupado de nuestro “look”.

Nuestros desafíos a futuro son: Indexarlo, de modoque lo tengamos en la “carretera del conocimiento”,aumentar el Comité Editorial a colegas del extranjeroque nos aporten con la óptica de sus sitios de trabajo,y continuar con el esfuerzo de sacar cada vez unamejor Revista. Para esto esperamos como siemprecontar con el apoyo de todos los socios para seguircumpliendo con las metas que nos propusimos ennuestra primera editorial: mantener la comunicaciónentre los diferentes socios y con el Laboratorio quenos auspicia, contribuir para que nuestra Sociedadcontinúe un crecimiento en forma armónica al serviciode los profesionales que la forman y de los niñosbajo nuestra responsabilidad.

Dra. Freya Fernández KaempfferDirectora Revista

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El tema que este año nos convoca es : Laadolescencia mirada desde e l punto de vistaevolutivo. Anal izaremos su desarrol lo normal,integrando apor tes biológ icos, sociológ icos ypsico lógicos. Durante los diversos simposiosestudiaremos var iados temas de pato logí aneuropsiquiátrica. En las sesiones de posters ytrabajos libres recibiremos exhaustiva informaciónacerca de las investigaciones y revisiones que losd iversos grupos de trabajo de nuestrasespecialidades han realizado.

El comi té organizador y los coordinadores desimposios, han tomado el compromiso de asegurarla revisión de las evidencias científicas actuales y delos diversos enfoques teóricos en cada tema a tratar.

Posteriormente, en un número especial de la revistade nuestra sociedad, se editarán los resúmenes delas ponencias y sus principales conclusiones.

Esta año tendremos el privileg io de escuchar ainvitados de una ca lidad excepcional, que nos

transmitirán su sólida experiencia como cl ínicos,docentes e investigadores de primer nivel.

Tan importante como los ob je tivos científicos,entendemos que es necesario f oment ar lacamaradería habi tual entre nuestros socios yasistentes para lo cual nuestro comité local nos hapreparado un entretenido programa social.

Cumpliendo el objetivo de Sopnia de realizar nuestroscongresos en regiones, hemos elegido Concepción,ciudad de una gran vida universitaria y donde existenactivos grupos de trabajo multiprofesionales denuestras especialidades.

Todos los que participamos en la p lanificación yorganización de este Congreso, esperamos que cadauno de los participantes, retorne enriquecido a suvida habitual, después de estos tres días de trabajoy amistad.

Dra. Flora De La BarraPresidente XXII Congreso

Palabras de Bienvenida Congreso 2004

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TRABAJOS DE NEUROLOGIA

COMUNICACIONES ORALES

CON-1HALLAZGOS ELECTROFISIOLOGICOS EN PO-BLACION INFANTIL CHILENA CON SINDROMEGUILLAIN BARRECastiglioni, Claudia; Díaz, Alejandra; Kleinsteuber,Karin; Pizarro, LorenaServicio Neuropsiquiatría Infantil. Hospital Clínico SanBorja Arriarán, Santiago, Chile.e.mail: [email protected]

Introducción. La causa más común de parálisisfláccida aguda en niños es el Síndrome Guillain Barré(GB). Existen escasas comunicaciones de lasvariantes electrofisiológicas en población pediátricaa nivel internacional, siendo el subtipo desmielini-zante (AIDP) el reportado en la mayoría de los casos.

Objetivo. Analizar la distribución de los subtipos deGB en una población infantil chilena según loshallazgos electrofisiológicos.

Método. Estudio de los reg istros de conducciónnerviosa y EMG en 30 pacientes (18 hombres, 12mujeres) con diagnóstico de GB, hospitalizados ennuestro Servicio o derivados para estudio, entreEnero-1996 y Julio-2004.

Resultados. La edad promedio de presentación fue5años 8 meses (rango 1a 4m-15a 11m). 11 pacientes(37%) presentaron el subtipo AIDP, con latenciasdistales pro longadas, velocidad de conducciónmotora disminuida y potenciales de acción de unidadmotora (PAUM) bajos. 18 pacientes (60%) presenta-ron la variante AMAN y un paciente (3%) la varianteAMSAN. Los pacientes con variedad axonalpresentaron CMAP severamente reducidos conlatencias d ista les normales y VCN levementedisminuida, con signos de denervación presentesen un 78.9% de estos pacientes.

Conclusión. La variedad AMAN es el subtipo másfrecuente de GB en la población infantil estudiadaen nuestro Servicio. Existen diferencias sustancialesen el análisis de los hallazgos electrofisiológicos deestos pacientes que hacen posible d iferenciarcompromiso desmielinizante versus axonal.

CON-2INCIDENCIA DE HEMORRAGIA INTRACRANEANAY LEUCOMALACIA EN EL RECIEN NACIDO DE

MUY BAJO PESO DE NACIMIENTOFlández, Ana; Barría, Mauricio; González, Carlos.Servicio de Pediatría, Unidad de Neonato logía,Hospital Clínico Regional de Valdivia, Valdivia, Chile.e.mail: [email protected]; [email protected]

Introducción. La incidencia de hemorragia intraven-tricular (HIV) y leucomalacia perventricular (LPV) eradesconocida en nuestra medio. Se adquirió ecógrafoportátil mediante proyecto FONADIS 0393/01.

Objetivos. Determinar la incidencia de HIC y LPVen recién nacidos (RN) menores de 1500 grs y/om enores de 32 semanas de gestación y sucorrelación clínica.

Método. Se practicó ecografía cerebral a 118 RNen el período Agosto 2001-Julio 2003. Se efectuóexamen neurológico a las 40 semanas de edadgestacional (EG). Se recopiló antecedentes clínico-epidemiológicos, analizándose con estadísticadescriptiva e inferencial mediante t-test, test Chi2 oexacto de Fisher. Se empleó el programa Stata 8.0.

Resultados. La incidencia de HIC fue de 13.6% (14/103) en la 1ª ecografía correspondiendo a 57.1% GI(8/14), 21.4% (3/14) GII, 7.1% (1/14) GIII y 14.2 (2/14) GIV. LPV fue encontrada en 16%, e hiperecoge-nicidad persistente (H) sin quistes en el 12,7%. Enrelación a la distribución de LPVy H por categoría depeso se observa que el 40% (14/35) de éstas seconcentra en el grupo de peso de 700 a 900 grs.LPV moderada se presentó en 2 niños entre 1000-1200 grs. En relación a LPV y EG existe diferenciaestadísticamente significativa estimándose un RR 1.9(IC95% 1.3-2.7, p: 0.0012) para los < de 30 sem.EG. En relación a la distribución de HIC por categoríade peso se observa que la mayoría se presentó entrelos 800 y 1000 grs. (9/15). La evaluación neurológicaa las 40 semanas fue anormal en el 13,8%.

Conclusiones. El uso de ecografía cerebral permitiód imensionar el problema y establecer conductasoportunas para evitar secuelas, mejorando la calidadde atención.

CON-3FENOTIPO CLINICO DE MUCOPOLISACARI-DOSIS: EXPERIENCIA EN LA ATENCION AMBULA-TORIA DE NEUROLOGIA INFANTILGuerra, Patricio; Carrera, Jorge; Mabe, Paulina;Troncoso, Ledia; Troncoso, Mónica.H ospi tal Base de Puer to Montt, Unidad deEnfermedades Metabólicas INTA, Hospital Clínico

Resúmenes Congreso 2004

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San Borja Arriarán, Santiago, Chilee.mail: [email protected]

Introducción. Las MPS representan un grupo deenfermedades de depósi to l isosomal de bajaincidencia en la población (1 /50.000 RN), nodisponiéndose de datos poblacionales a n ive lnacional, presentando síntomas neurológicos quehacen que requiera conocimiento por parte de lespecialista en neurología infantil

Objetivo. Realizar un análisis retrospectivo de lospacientes por tadores de MPS detectados en e lpoliclínico de neurología infantil de Puerto Montt,centrándose en los síntomas que permitieron susospecha y diagnóstico.

Resultados. Del registro ambulatorio de neurología,se constata que en los ú ltimos 2 años se handiagnosticado 8 pacientes portadores de MPS, siendo6 planteados por dicha especialidad. Los pacientes,son 2 pacientes portadores de MPS IV (Morquio), 1paciente MPS II (Hunter) y 5 pacientes portadoresde MPS I (Hurler-Scheie). La edad promedio dediagnóstico fue 5 años (MPS I: 4 años, MPS II: 5años, MPS IV: 7 años), siendo el elemento clínico desospecha determinante en las MPS I la presenciade RDSM, tal la ba ja , escol iosis, opacidadescorneales, h ipoacusia, hiperplasia adenoídea yhernias umbilico-inguinales; en las MPS IV la tallabaja y cuello corto y, en el caso del paciente con MPSII, el deterioro psicomotor. Dentro de las complica-ciones neurológicas destacan, en MPS I: retardopsicomotor, MPS II: convulsiones y deter ioropsicomotor y en MPS IV: raquiestenosis einsuficiencia vértebro-basilar. El 50% de los pacientesproviene de reg iones insu lares de Chiloé,presentando un fenotipo étnico característico, el cualen análisis médicos previos era la explicación paraalgunos de los hallazgos descritos (talla baja, faciesespecial, etc.).

Conclusión. Destaca la alta incidencia de este grupode enfermedades dentro de la población asignada aeste establecimiento, siendo atribuible esto a la altafrecuencia de poblaciones cerradas por aislamientogeográfico, así como lo avanzado de la edad dediagnóstico en patologías de fenotipo característico,hecho explicado por el difícil acceso a atenciónmédica especializada desde regiones extremada-mente aisladas, así como el desconocimiento de lapatología por el resto de las especialidades o médicosgenerales.

CON-4CONVULSIONES NEONATALES Y FACTORESPRONOSTICOS.Solari, Francesca; Venegas Viviana; Menéndez,

Pedro; Culcay, Catalina; Dragnic, Yuri; Manríquez,Marco; Agui rre, Eduardo; Vivanco, Gui llermo;Samamé, Margar ita; Vásquez, Jessica; Aguilera,Liliana.Servicio de Neurología Infantil Área MetropolitanaOccidente, Servicios de Neonatología, Hospital Dr.Félix Bulnes, Hospital San Juan de Dios, Santiago,Chile.e. mail: [email protected]

Las convulsiones neonata les son la emergencianeurológica más común en el período neonatal.

Objetivo. Identificar la incidencia y característicasde las convulsiones neonatales en nuestra área, eidentificar los factores de riesgo tempranos que seanpredictores del desarrollo postnatal del niño y laaparición posterior de epilepsia.

Método. Se realizó un protocolo de manejo de lascr isis neonatales junto con las un idades deNeonatología de los Hospitales de nuestra área; seidentificaron los niños, completando sus caracterís-ticas en un protocolo previamente diseñado y se lesincorporó a un programa de seguimiento en elServicio de Neurología programado en dos años. Seanalizaron las diferentes variables del período derecién nacido con el desarrollo posterior de los niñosal momento de real izar el corte del estudio. Seidentificó como buen pronóstico, aquellos niños condesarrollo normal o retraso leve, y con mal pronóstico,aquellos con un re traso moderado, severo, ofallecidos. Para esto se usó una plantil la Excel,análisis de chi2, intervalo de confianza del 95%

Resultados. Desde Enero del año 2003 hasta Juliodel 2004, se han detectado 52 niños que hanpresentado crisis neonatales (período limitado a las4 primeras semanas de vida), siendo un 0,34% delos RN vivos de ambos Hospitales, en igual período.El 53,8% fue prematuro y un 23% fue de muy bajopeso (-1500 gr). De estos niños fallecieron 7 (13,4%)y 5 perdieron sus controles a l a lta. El tiempo deseguimiento al corte, fue de 7,55 meses (1 a 16meses). El 44.68% de los pacientes tuvieron malpronóstico. Dentro de las variables analizadas seencontró que ser recién nacido de término (OR=0.29p=0.05) y tener un electroencéfa lograma normal(OR=0.27 p=0.058), son factores protectores ante unmal pronóstico final, en cambio, ser recién nacidocon bajo peso (-1500 gr.) (OR=30.51 p=0.003), esfactor de riesgo. Al construir un modelo de asociaciónmultivar iado, el único factor de r iesgo altamentesignificativo y pronóstico, es el bajo peso extremo(OR=23.74 p=0.009). No se encontraron factores deriesgo asociados a epilepsia

Discusión. Los resultados en cuanto a incidencia

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de las crisis neonatales coincide con lo descrito enla literatura a pesar de las condiciones locales dediagnóstico, basado sólo en la clínica. Sugerimosusar en nuestro medio como mal predictor. el bajopeso y como factores protectores, ser recién nacidode término y un electroencéfalograma normal al alta.Dada la poca frecuencia de esta patología, se debenseguir estos niños por más tiempo y aumentar el nde la muestra.

CON-5EFECTO DE TRASTORNOS DE SUEÑO ENPACIENTES CON EPILEPSIA REFRACTARIA.Ríos, Loreto; Witting, Scarlet; Troncoso, Ledia.Servicio de Neuropsiquiatría Infantil Hospital ClínicoSan Borja Arriarán, Santiago, Chile.email: [email protected]

Objetivo. Evaluar efecto de los trastornos del sueñoen pacientes con epilepsia refractaria.

Método. Se reclutaron 10 pacientes con epilepsiarefractaria, politerapia y alteración del ciclo sueño-vigilia.

Se realizó registro diario de crisis epilépticas y ciclosueño vigilia un mes antes de tratar la alteración delsueño y durante los 6 meses después de interven-ción. La intervención consistió en administración demelatonina antes de dormir, luminoterapia matinal yevitar siestas durante el día. Los antiepilépticos nose modificaron durante los primeros 3 meses demanejo. Se realizó control de EEG pre-tratamiento,a los 3 y 6 meses post tratamiento.

Resultados. Todos los pacientes normalizaronpatrón sueño-vigilia durante el primer mes, mostrandouna disminución significativa de frecuencia de lascrisis dentro de los 3 primeros meses de tratamiento.En relación a los EEG se observó mejoría en 6pacientes, en 2 se identificó foco irritativo predomi-nante y en 2 no hubo mejoría.

Conclusiones. Los trastornos del sueño en niñoscon epilepsia refractaria son un factor importante dela refractariedad de la epilepsia. El correcto manejode los trastornos del sueño en estos pacientes debeser considerado, antes de continuar adicionandofármacos anticonvulsivantes.

CON-6ANORMALIDADES ULTRASONOGRAFICAS YSECUELAS N EUROLOGICAS EN EL PRE-MATURO.Coria , Carolina; Muñoz, Patricio ; Aguayo, Lu is;Muñoz, FelipeServicio de Neurología, Pediat ría y Gineco-Obstetricia, Hospital Herminda Martin.

Universidad Católica de la Santísima Concepción.Chillán, Chile.e-mail: [email protected].

Objetivo General. Describir el programa de segui-miento de niños prematuros en relación al diagnósticoultrasonográfico de lesión cerebral y el pronósticoneurológico.

Objetivos Específicos1. Proponer un protocolo de seguimiento de

ultrasonografía de cráneo (USC) para incrementarla sensibilidad en el diagnóstico de leucomalaciaperiventricular (LMPV).

2. Conocer la prevalencia de hemorragia in tra-craneana (HIC) y LMPV y los factores de riesgoperinatales asociados.

3. Detectar cuáles son los principales antecedentesclínicos e imagenológicos en los niños consecuelas neurológicas.

Material y Método. Estudio prospectivo de reciénnacidos pretérmino ≤32 semanas de edad gesta-cional y/o ≤1500 grs. de peso de nacimiento, nacidosentre abril de 2000 y abril de 2004. Se excluyeronlos fallecidos y los que abandonaron controles. Seimplementó un protocolo de seguimiento con USCdesde el 5º día de vida hasta las 40 semanas deedad corregida. El grado de HIC se definió de acuerdoa la Clasificación de Papille, y el grado de LMPV deacuerdo a De Vries, complementando con mediciónde tamaño ventricular de acuerdo a estudios previospublicados en prematuros para el diagnóstico deventrículomegalia. El diagnóstico neurológico se basóen examen neurológ ico estandarizado, grado dediscapacidad motora o d iagnóstico de parálisiscerebral (24 meses). Los factores de riesgo perinatalpara lesión ultrasonográfica y/o secuela neurológicase analizaron mediante tests de sign ificaciónestadística y análisis de regresión logística.

Resultados. Se estudiaron 160 niños cuyos pesosde nacimiento fluctuaban entre los 450 y 1960 grs.La presencia de HIC se constató en 21 niños (13%),10 de ellos grado I, 4 con infarto venoso periven-tricular. Seis niños cursaron con hidrocéfalo post-hemorrágico. Se diagnosticó LMPV en 17% de lamuestra, y fue más frecuente (35%) en madres conantecedente de corioamnionitis. La presencia depará lisis cerebral y d iscapacidad severa secorrelacionaron directamente con anormalidad en laUSC, menor edad gestacional y menor apgar alnacer, en comparación con los niños sin secuelasneurológicas.

Conclusión. La USC es un método imagenológicosensible para la detección de patología cerebral enel recién nacido prematuro si se realiza seriadamente

Resúmenes Congreso 2004 Trabajos de Neurología

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ya que se corre laciona estrechamente con e lpronóstico neurológico.

CON-7INTERACCION GENOTIPICA ENTRE ALELOS DEDAT-1 Y DRD-4 EN PORTADORES DE DEFICITATENCIONAL.Carrasco, Ximena; Henríquez, Hugo; Rothhammer,Paula; Aboitiz, Francisco; Rothhamer, Francisco.ICBM, Facultad de Medicina, Universidad de Chile;Servicio de Neurología y Psiquiatría Infantil, Dpto.Pediatría Oriente, Universidad de Chi le ; Dpto.Psiquiatría Pontificia Universidad Católica de Chile,Santiago de Chile.e-mail: [email protected]

Las investigaciones sobre las bases hereditarias delSíndrome de Déficit Atencional (SDA), apuntan agenes del sistema dopaminérgico, que modula laactividad de la corteza prefronta l. Dos variantesgenotípicas han demostrado asociación con SDA: elalelo de 7 repeticiones del receptor dopaminérgicotipo 4 (DRD4/7R) y el alelo de 10 repeticiones deltranspor tador de dopamina tipo 1 (DAT1/10R).Nuestro objetivo fue detersqnar la presencia de estosalelos en una muestra de pacientes chilenos condiagnóstico de SDA y sus familiares directos. Seestudiaron 26 sujetos (2 mujeres y 24 hombres; 9 a14 años, CI normal, buena respuesta a psicoesti-mulantes), que cumplen criterios de SDA del tipocombinado según DSM-IV. Como control se utilizó alos hermanos no portadores de SDA. 50% de los 26pacientes contra 24% de los controles fueronheterocigotos para el a lelo DRD4/7R (p=0.05).Respecto a DAT1, 61% de los pacientes versus 40%de los contro les, fueron homocigotos DAT1/10R(di ferencia no sign ificativa) . En los casos deocurrencia combinada de DRD4/7R y DAT1/10R, el100% de los pacientes SDA tienen combinaciónDRD4/7R heterocigoto con DAT1-10R homocigoto(p=0.0004). Estos resul tados demuestran unacorrelación débil entre el genotipo DRD4/7R y e lfenotipo SDA en familias chilenas, pero una fuertecorrelación entre la asociación DRD4/7R + DAT1/10Rhomocigoto y SDA. Se discute un modelo explicativode este hallazgo.PROYECTO FONDECYT 1010816NUCLEO MILEN IO NEUROC IENC IAS INTE-GRADAS.

CON-8DIVERSIDAD CLINICA DE LA MUTACION A3243GDNA MITOCONDRIALTroncoso, Mónica; Santander, Paola; Castiglioni,Claudia; León, Doris.Servicio Neuro logía Infanti l Hospi tal San BorjaArriarán, Santiago.Hospital Las Higueras, Talcahuano. Chile

e.mail: [email protected]

Introducción. La mutación A3243G en el gen RNAtDNA mitocondrial se asocia a desórdenes mitocon-driales como MELAS, diabetes materna con sorderaneurosensorial, MERFF, PEO y Síndrome de Leigh.

Objetivo. Evaluar 7 casos índices y sus familias,por tadores de la mutación A3243G DNAmtdescribiendo características clínicas, genogramas,exámenes de apoyo diagnóstico y estudio genético,estableciendo su variabilidad de presentación

Resultados. La mutación A3243G dentro del grupode enfermedades mitocondriales está presente sóloen los pacientes con MELAS y en el 100% de losMELAS estudiados. En el análisis famil iar de losgenogramas 3 de las 7 familias presenta antece-dentes de diabetes mellitus de aparición tempranacon sordera bilateral de línea materna. Clínicamentepresentan antecedentes de cefalea, mal incrementoponderal asociado a trastornos de alimentación; elepisodio de stroke-like se presenta promedio a los11 años de edad ( 6a-17a). No se encuentra relaciónentre %DNA mutado con severidad clínica.

Conclusión. La mutación A3243G en nuestrospacientes con MELAS está presente en todos loscasos y en algunos de ellos se asocia a historiafamiliar de diabetes mellitus de aparición tempranacon s ordera neurosensor ia l, evidenciando ladiversidad clínica de presentación de esta mutación.

CON-9EFECTOS DEL ALCOHOL IN UTERO SOBRE ELSISTEMA NERVIOSO PERIFERICO.Avaria, María de los Angeles; Kleinsteuber, Karin;Mil ls, James; Aros, Sofia ; Conley, Mary; Cox,Christopher; Klebanoff, Mark; Cassorla, Fernando.Facultad de Medicina, Universidad de Chile. NationalInstitute of Child Health and Human Development(NICHD),USA. IDIMIe.mail: [email protected]

Introducción. Los efectos del consumo de alcoholdurante el embarazo sobre el desarrollo del sistemanervioso central han sido ampliamente documen-tados, al igual que la neuropatía alcohólica en adultos.Sin embargo los efectos potenciales del alcohol inútero sobre el sistema nervioso periférico no han sidoinvestigados.Se realizó estudio longitudina l de la velocidad deconducción nerviosa periférica a fin de determinar elefecto de la exposición prenatal a alcohol sobre elsistema nervioso periférico.

Pacientes y Método. Fueron estudiados 17 niñosexpuestos a grandes cantidades de alcohol en forma

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prenatal (>48 g/día) y 13 n iños no expuestos,identi ficados prospectivamente a parti r de unacohorte de mujeres embarazadas detectadas durantecontrol prenatal. Se efectuó estudio de conducciónnerviosa en nervios mediano, cubital, peroneo y tibialdurante el período de recién nacido y luego entre los12 y 14 meses de edad.

Resultados. En ambas evaluaciones los niñosexpuestos a alcohol tuvieron significativamentemenores velocidades de conducción motora ulnar(p=0.007), menores amplitudes proximales (p=0.018)y menores amplitudes distales (p=0.051). Estos niñostambién presentaron velocidad de conducciónreducida en tib ial (p=0.06) y d isminución enamplitudes distales.

Conclusi ones. Este es e l pr imer estud io endemostrar que la exposición prenatal a alcohol inútero se asocia a anormalidades en las propiedadeseléctricas del nervio periférico con un patrón diferenteal descrito en adultos. Por tanto las alteracioneselectrofisiológicas del sistema nervioso periféricodeben considerarse como un problema más de losencontrados en hijos de madres alcohólicas.

PRESENTACIONES POSTER

PN-1ENCEFALOPATIA AGUDA POR DEFECTO DEOXIDACION DE GRASAS. DOS CASOSDurán, Glori a; Hernández, Mar ta; Chateau,Bernardita.Ponti fic ia Universidad Catól ica de C hi le ,Departamento de Pediatría, Santiago, Chile.e.mail: [email protected]

Los defectos de oxidación de ácidos grasos sonerrores congénitos del metabolismo en que existeuna incapacidad de oxidar grasas, lo que se traduceen fal ta de energía (glucosa) e intoxicación pormoléculas parcialmente degradadas y sus derivados.Esto tiene un efecto directo sobre SNC, manifes-tándose como encefalopatía aguda. Reportamos doscasos de presentación clínica similar.

Caso 1. A los 18 meses presenta fiebre, vómitos yrechazo alimentario. Al cuarto día está hipoactiva,somnolienta quejumbrosa y con sudoración profusa,seguido de rápido compromiso de concienciaasociado a hipoglicemia severa (9 mg/dl) . Larespuesta al aporte de glucosa es rápida, pero elepisodio se repi te cuatro días mas tarde conhipoglicemia de 10 mg/dl, hepatomegalia, disfunciónhepática y encefalopatía que se prolonga por 48horas. La recuperación clínica es completa. El estudiode acilcarnitinas fue normal, pero carnitina y ácidosorgánicos son compatibles con defecto de oxidación

de ácidos grasos de cadena larga. El estudio sobrefibroblastos fue normal, lo que sugiere un defecto deexpresión hepática. En 4 años de seguimiento, noha repetido un nuevo episodio.

Caso 2. A los 7 meses presenta in fección viralresp iratoria, seguida de tres semanas de malaingesta oral y disminución de actividad. Presentabrusco compromiso de estado general con miradavaga, desconexión y somnolencia. Al ingreso estásoporoso, poca respuesta a estímulos, hipotónico ycon masiva hepatomegalia. Destaca hipoglicemialeve, cetonuria (-), falla hepática. Se manejó con l-carn itina y prevención de ayuno con excelenterespuesta. Recupera conciencia a las 48 horas y elhígado y función hepática se normaliza en las dossemanas siguientes. El estudio de carn itina,aci lcarni tinas, aci lg licinas, ácidos orgánicos yoxidación mitocondrial de grasas fue concluyente deun defecto de transporte de ácidos grasos.

Conclusión. En todo cuadro de encefalopatía aguda,asociada a hipoglicemia y/o disfunción hepática sedebe incluir el estudio de oxidación de grasas, yaque su manejo es generalmente de bajo costo y buenpronóstico.

PN-2NEURITIS OPTICA EN NIÑOSTroncoso, Mónica; Siebert, Alejandra; Ríos, Loreto;Amarales Claudia.Servicio Neurología Infantil, Hospital Clínico SanBorja Arriarán, Hospital De Punta Arenas, Chile.e.mail: [email protected]

Introducción. La neuritis óptica (NO) en niños espoco frecuente y d ifiere en aspectos cl ín icos yevolutivos al adulto.

Objetivo. Evaluar perfil clínico, evolución, pronósticoen niños con NO.

Material. 6 pacientes, entre 1995-2003. Presentaciónclínica, compromiso de otros segmentos del SNC,tratamiento y respuesta. Estudio: fondo de ojo,campimetría, análisis de LCR y bandas oligoclonales,RM encefálica y medular. Tiempo seguimiento 3 años(1-9 años).

Resultados. Edad promedio 9.3 años. Todos de sexofemenino. Pródromo: Cefalea 4 pacientes, infecciónuna paciente. NO unilateral: 2 pacientes. Tiempoinstalación ceguera 2 días en 4 pacientes. Dospacientes evolucionaron a EM, en ellas el tiempopromedio insta lación fue 7.5 días. Compromisocerebral 3 pacientes, medular 2 pacientes. LCR:h iperproteínorraquia en una paciente, no seencontraron bandas oligoclonales.

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Tr atamiento. 4 recibieron metilprednisolonarecuperándose en 1 semana; 2 recibieron predni-sona: evolucionaron hacia atrofia óptica. No huborecurrencias.

Comentario. En nuestra serie de pacientes la NOse presentó sólo en mujeres. El pródromo másfrecuente fue cefalea frontorbitaria. la NO postinfec-ciosa no fue tan frecuente como se describe.Metilprednisolona tuvo mejor pronóstico. Pacientesque evolucionaron hacia esclerosis múltiple tuvieronpresentación más insidiosa, no hubo diferencias enel tiempo de recuperación de visión.

PN-3TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:SEGUIMIENTO LONGITUDINAL 10 AÑOS EN ELSERVICIO DE SALUD METROPOLITANO SURORIENTE.1994-2004Becker, Anette, Margarit, Cynthia; Arriaza, Manuel;Bracho Fernando; Fernández Magdalena; Claverie,Ximena; Córdova, Marcela; Lastra, Alejandro; Lama,José Luis; Pizarro, Eugenia; González, Felipe.Unidad de Hemato-oncología y Neuropediatr ía .Hospital Sótero del Río, Santiago, Chile.e.mail: s. [email protected]

Los tumores cerebrales representan la segundaneoplasia en la población pediátr ica, con unaincidencia entre 2 y 4/100.000. Aún sigue siendo bajala sospecha clínica, lo cual se refleja en la latenciadel diagnóstico y el mal pronóstico vital.

Material y métodos. Revisión de fichas de pacientescon diagnóstico de tumor del SNC.

Resultados. Se ingresaron 43 niños entre los años1994 y 2004. Un 60.4% era del sexo masculino, elpromedio de edad fue de 6 años. La histología fue:25.5% meduloblastomas, 18.2% Ependimomas,12.5% Astroci tomas de bajo grado, 9 .4%astrocitomas de alto grado y un 9.4% correspondierona otras neoplasias. Con respecto a su ubicación un40.6% se encontraba en fosa posterior, 28.1% entronco, 18.7% supratentorial, 9.3% en nervio ópticoy 3.1% en médula espinal . Los síntomas másfrecuentes fueron: Cefalea (62.5%), vómitos (56.2%),alteración de la marcha (43.8%) y cambios de lapersonalidad(37.5%). Latencia de 2 meses entre elinicio de los síntomas y diagnóstico correcto.

Comentario. Queda demostrado: 1) Lo difícil quees tener la sospecha diagnóstica en forma precoz y2) La necesidad de crear un protocolo de seguimientoneurológico.

PN-4CORRELACION ENTRE ELECTROMIOGRAFIA Y

BIOPSIA MUSCULAR EN PACIENTES PEDIA-TRICOSCastiglioni, Claudia; Rojas, Carla; Pizarro, Lorena;Troncoso, Mónica; Kle insteuber, Karin; Gejman,Roger.Servicio de Neurología Infantil. Hospital Clínico SanBorja Arriarán; Departamento de Pediatría, Facultadde Medicina, Universidad de Chile y Departamentode Anatomía Patológica. Facultad de Medicina, P.Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.e.mail: [email protected]

Biopsia muscular (BM) y Electromiografía (EMG) sonesenciales para diagnosticar patologías musculares.Concordancia entre ellas: 80-95% (adultos). En niñosexisten escasas comunicaciones.

Objetivo. Evaluar concordancia entre EMG y BM enniños en estudio de enfermedades musculares.

Material y Método. De 129 BM realizadas (marzo -2001 / junio - 2004), se estudiaron 83 niños (datoscompletos) consignándose elementos cl ínicos,laboratorio y estudio electromiográfico previo biopsia.

Resultados. Diagnósticos cl ínicos: Síndromemiopático (77%), Hipotónico (11%), Enfermedad 2ºMotoneurona (2%), otros (9,6%). 20 biopsias (24%)no confirmaron miopatía, de ellas 16 tenían EMGalterada (especificidad 20%), 12 de las cuales eranen >5 años. En 57/63 (90%) pacientes con biopsiamiopática, la EMG fue miopática. La concordanciaBiopsia y EMG fue de 73%, valor predictivo positivoy negativo de 78% y 40% respectivamente.

Conclusión. La electromiografía demostró tener altaconcordancia y sensibilidad con BM, pero ba jaespecificidad.

PN-5TRASTORNOS DE DEGLUCION EN PACIENTESNEUROLOGICOSEscobar, Raúl; Salinas, Luis; Flores, Carla.Departamento de Pediatría, P. Universidad Católicade Chile, Santiago, [email protected]

Trastornos de deglución (TD) son frecuentes enpacientes neurológ icos y requieren adecuadarehabilitación. Una detallada evaluación clínica yradiológica permite objetivar disfunción y elaboraradecuado plan de neurorehabilitación. Presentamos22 pacientes con enfermedad neurológica, edadpromedio al inicio del tratamiento 22,4 semanas (1 a116), a quienes se diagnosticó TD utilizando pautade evaluación clínica y radiológica (videodeglución),clasificándose en TD de fase 1, 2, 3, conductual omixto. En base al diagnóstico funcional, se efectuó


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plan de neurorehabilitación y seguimiento clínico y/oradiológ ico. Todos los pacientes pudieron serclasificados en algún tipo de TD. Cinco pacientesfueron dados de alta (22%), tiempo de tratamiento20,2 semanas (2 a 133). Uno de estos pacientespresentaba TD fase 3, los otros 4 TD fase 1. Onceabandonaron tra tamiento (50%), la mayoría porrazones económicas. Al momento del último control5 de ellos ya habían iniciado alimentación por boca y2 mostraban mejoría significativa. Tres fallecieron (sinrelación a aspiración o desnutrición). Cuatro aún entratamiento (18%), observándose mejoría en todos(disminución de disfuncionalidad e inicio alimenta-ción).A través de adecuado diagnóstico funcional, los TDson objetivab les y posibles de rehabi li tar. Lapresencia de TD fase 3 parece ser de más lentaresolución.

PN-6CONVULSIONES EN EL RECIEN NACIDO:ANALISIS RETROSPECTIVO DE EPICRISIS DEUNA UNIDAD DE NEONATOLOGIA.Quitral, Mireya; Sanz, Heydi; Suárez, Bernardi ta;Contreras, Juan; Cabello, Juan Francisco.Unidad de Neuropsiquiatría, Unidad de Neonatología,Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso, Chile.e.mail: [email protected]

Introducción. Las convulsiones pueden constituir unsigno de grave enfermedad neurológica en e lneonato, por tanto es esencial su reconocimiento,manejo especifico y oportuno.

Objetivos. Describir clínica, etiología, manejo yevolución de convulsiones neonatales.

Materiales y Métodos. Revisión retrospectiva de lospacientes con diagnóstico de convulsiones de Unidadde Neonatología del HCVB entre los años 2001 y2003.

Resultados. Se obtuvieron 29 casos. De las crisisobservadas 13 Tónicas; 8 Clónicas; 2 Mioclónicas; 2Sutiles. Ecografía Cerebral anormal en 15 de loscasos, EEG en 17 y Examen Neurológico en 19.Etiologías encontradas: EHI 11 casos; Hipoglicemia4; Hemorragias Intracerebrales 3; MalformacionesCerebrales 2; Infección SNC 1; Sd. Epilépticos 1;Hipocalc emia 1; S in Causa 2. Respuesta aFenobarbital satisfactoria en 19 casos, requiriendouso de otros fármacos 5 pacientes. 5 pacientesfallecen; 5 evolucionan con epilepsia; 7 presentanactualmente secuelas motoras y 8 tiene un examenneurológico normal en la actualidad.

Conclusiones. En el RN las convulsiones son unsigno de difícil reconocimiento. En nuestra revisión

la causa más frecuente corresponde a la EHI y losexámenes más frecuentemente alterados fueron elexamen neurológico y el EEG, lo que traduciría elsevero compromiso neurológico asociado a estesíntoma.

PN-7EVALUACION DEL NIVEL DE ESTIMULACION QUEENTREGAN DOS UNIDADES DE CUID ADOINTENSIVO NEONATAL DE LA QUINTA REGION ALRECIEN NACIDO PREMATURO.Barra, Lisseth; Muñoz, Ana; Valenzuela, Rodrigo;Carmona, Orieta; Rojas Valeria.Ponti ficia Universidad Cató lica de Valparaíso,Hospital Gustavo Fricke, Viña del Mar, Chile.

Objetivo. Evaluar la cantidad y cal idad de laestimulación que entregan las Unidades de CuidadosIntensivos Neonata les a los recién nacidosprematuros en dos Hospitales de la quinta región ydescribir la participación de los padres y Kinesiólogosen esta unidad.

Metodología. Los métodos de recolección de datosfueron la observación estructurada y directa en laUnidad de Cuidados Intensivos Neonatales enfuncionamiento durante 24 horas continuas y unaencuesta a l personal, utilizando para ello instrumen-tos de registro elaborados por los evaluadores yaparatos para la medición de las var iab lesambientales. Las mediciones fueron realizadas entreEnero y Febrero del 2004. Los datos fueronanalizados por medio de estadística descriptiva.

Resultados. Los resultados obtenidos muestran queen la mayoría de las variables medidas, en relacióna los estímulos ambientales (sonido, luz y tempera-tura) y el manejo profesional sobre el RNP (manejopostural , procedimientos, es timulación tác tilterapéutica y medidas de prevención), no se cumplecon lo establecido en las investigaciones y protocolosactuales relativos al tema, por otro lado, muestra lanecesidad de ampliar la participación de los padresy sugiere fortalecer el trabajo mul tidiscip linarioincorporando equipos de rehabilitación.

PN-8SINDROME DE RUBINSTEIN-TAYBI, LA EXPRE-SION ELECTROCLINICA ¿ES DEPENDIENTE DELGRADO DE DELECCION?Menéndez, Pedro; Solari, Francesca; Dragnic, Yuri;Hernández, Américo.Servicio Neuropsiquiatría Infantil, Hospital San Juande Dios. Fac. de Medicina, Occidente, Universidadde Chile. UCI Neonatología, Santiago, Chilee.mail: [email protected]

El Síndrome de Rubinstein-Taybi (SRT) es ejemplo

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de trastorno de la remodelación de cromatina.Cuadros únicos en medicina porque surgen de unaalteración de la transcripción del DNA por deleccionesen genes codificadores de enzimas mediadoras dela estructura cromatínica. Esto es seguido de unadesrregulación de la transcripción del gen lo que llevaa una expresión inapropiada de la proteína.Posicionado en el gen 16p13,3 puede excepcional-mente producirse por herencia autos ómicadominante.

Objetivos. Estudiar cuatro casos clínicos de SRT dediferente expresión fenotípica y evolución, intentandobuscar marcadores de pronóstico.

Casos. Cuatro n iños diagnosticados en nuestrohospital, tres varones y una niña. Signos comunes:Engrosamiento de pulgares y ortejo mayor, fisuraspalpebrales, polidactilia, talla baja, retraso DSM.

Resultados. Tres presentan apneas en períodoneonatal; dos, convulsiones neonatales. Uno sufrefa lla disautonómica a l quinto mes y fallece. Losestudios EEG expresan baja amplitud basal, escasaactividad rítmica occipital. Aparición de actividadrítmica frontalizada en dos casos. Pobre organizacióndel sueño, con disminución de husos y complejos Kdifíciles de evocar, escasa sincronía interhemisféricaen sueño lento. Dos tienen focos irritativos, sin crisis.

Comentario. El análisis fenotípico en relación a laevolución del DSM, los trastornos respiratorios y elnivel de retardo menta l, comparados con lasmodificaciones EEG sugieren que e l estud ioneurofisio lógico podría representar nive les dealteración en la formación y organización sinápticaen función del tipo y grado de delección. Se especulasu valor como marcador evolutivo del retardo mentaljunto con el estudio genético molecular.

PN-9ATROFIA ESPINAL DISTAL: PRESENTACION DETRES CASOS CLINICOSPizarro Ríos, Lorena; López Avaria, María; CastiglioniToledo, Claudia; Troncoso Schifferli, Mónica.Servicio Neuropsiquiatría Infantil /Hospital Clínico SanBorja Arriarán, Santiago, Chile.e-mail: [email protected]

Introducción. Atrofia Espinal Distal corresponde aun grupo heterogéneo de afecciones genéticamentedeterminadas, caracterizadas por debilidad y atrofiadistal en extremidades que han sido clasificadas encategor ías en base a características clínicas ygenéticas.

Objetivo. Describir la presentación clínica de trespacientes hospitalizados en el Servicio de Neurología

Infantil del Hospi tal Cl ín ico San Borja Arriarán,compatible con atrofia espinal distal.

Métodos. Se revisa la historia cl ín ica de trespacientes hospitalizados en el Servicio de Neurologíadel HCSBA.

Resultados. Los tres pacientes son menores de 10años, sexo masculino, presentan retraso en laadquisición de la marcha, con debi lidad y atrofiad istal , más evidente en extremidades inferiores.Ausencia de compromiso sensitivo y esfinteriano.Estudio electrofisiológico de velocidad de conducciónnormal y electromiografía con signos de denervacióncrónica distal. En todos los casos se realizó estudiode niveles de p lomo resultando normales. RNMmedular realizada en 1 paciente normal.

Conclusión. La evaluación clínica de estos pacientesy su seguimiento permite plantear este diagnóstico yaunque no ha sido posible la tipificación de sualteración genética, su presentación resulta un aporteen relación a la forma de evaluación y exclusión dediagnósticos diferenciales.

PN-10ESCLEROSIS MULTIPLE: PRESENTACION DEDOS CASOSErazo, Ricardo; Valenzuela Marcela; Casals Miguel.Servicio de Neurología y Psiquiatría, Hospital LuisCalvo Mackenna, Santiago, Chile.e-mail: [email protected]

Introducción. Esclerosis múltiple de inicio antes delos 10 años es infrecuente (0,3-2% del total EM).

Diagnóstico. En primera instancia es difícil. Riesgoaumenta si no hay compromiso de conciencia ypresentación es monosintomática.

Caso 1. Escolar 8 años con hemiparesia, hemihipo-estesia, Babinski izquierdos. TAC cerebral: lesiónhipodensa periventr icular izquierda. CitoquímicoLCR: normal. Inició tratamiento metilprednisolona 30mg/kg/día por 5 d ías, buena respuesta. RNMcerebral : imagen periventricular centro semiovalizquierdo antigua; dos imágenes córtico-subcorticalescon centros mayor señal, periferia bien delimitada aderecha. Bandas oligoclonales (+) LCR. Mantienetratamiento prednisona. A los 9 meses neuritis ópticaretrobulbar derecha.

Caso 2. Escolar 6 años con hemiparesia faciobra-quiocrural, hiperreflexia, clonus, Babinski derechos,lo cual se repite a los dos meses. Posteriormentehemiparesia, hemianopsia homónima izquierdas,dismetría y temblor derechos. TAC cerebral inicial:normal RNM cerebral: hipointensidad T1, hiperinten-


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sidad T2 capsulotalámico lenticular izqu ierda,lentícu lo-capsular derecha. RNM cerebral (2):hiperintensidad T2 frontotemporal, tálamo derecho,parietooccipital izquierda, cápsula interna bilateral.RNM cerebral (3): regresión parcial lesiones Estudioinmunológico, trombofil ia, card io lógico normalAngiografía cerebral normal. LCR normal. Bandasoligoclonales (-). Ac láctico sangre, LCR normal.Biopsia muscular: fibras rojas rasgadas (-). Al iniciometilprednisolona 30 mg/kg/día en dos dosis. Buenaevolución a las 48 horas. Alta con prednisona oral.

Conclusiones. Describimos 2 formas presentaciónde esclerosis múltiple en niños: ambas monosinto-máticas inicialmente, pero una de curso monofásicoy otra de presentación multifásica.

PN-11AUTISMO INFANTIL ESTUDIO EN UN POLICLI-NICO DE NEUROLOGIA INFANTILVelásquez N, Alvaro; Quijada G., Carmen.Hospital Clínico San Borja Arriarán. Servicio deNeuropsiquiatría Infantil, Santiago, Chile.e.mail: [email protected]

Introducción. El término espectro autista correspon-de a un grupo de trastornos genera lizados de ldesarrollo de las funciones cognitivas superiores yengloba un continuo amplio de trastornos cognitivosy/o conductuales que comparten síntomas centralesque los definen, dentro de los que destacan:socialización alterada, trastorno de la comunicaciónverbal y no verbal y un repertor io restringido yestereotipado de conductas. Las causas de estesíndrome no están precisadas y no existe al momentoun marcador biológico que lo defina.

Objetivo. Analizar la realidad que existe en un grupode pacientes autistas controlados en nuestro centro,desde el punto de vista de sus antecedentesepidemiológicos y clínicos.

Pacientes. Se entrevistaron y examinaron 30pacientes controlados en nuestro centro. A partir delos datos recolectados se diseñó diversas tablas enlas cuales se analiza d istin tas característicasepidemiológicas y clínicas (antecedentes familiaresde patología psiquiátrica, evolución clínica y datosobstétricos).

Comentario. El análisis confirma la fuerte tendenciafamiliar y la presencia de viraje en el desarrollo enalrededor de l 50% de la muestra. Los ha llazgosasociados a patología per inatal no resul taronrelevantes en niños autistas de buen nivel intelectual.Se sugiere la importancia del estudio genético y laevaluación cuidadosa de los elementos evolutivosconductuales lo que es importante para plantear un

tratamiento precoz.

PN-12EPILEPSIA Y MELAS PRESENTACION EN 8CASOS.Troncoso, Mónica; Santander, Paola; Troncoso,Ledia; Ríos, Loreto; Witting, Scarlet; Castiglioni,Claudia; León, Doris.Servicio Neuro logía Infanti l Hospi ta l San BorjaArriarán, Santiago, Hospital Higueras, Talcahuano,Chile.e.mail: [email protected]

Introducción. El estud io de la ep ilepsia en lasenfermedades mitocondriales es de gran interés, conel fin de conocer el rol de la mitocondria en mecanis-mos epileptógenos.

Objetivo. Evaluar los ep isodios convulsivos, sure lación con el evento agudo de stroke-l ike,características electroencefalográficas y evolución en8 pacientes con MELAS

Resultados. La edad de presentación de las crisisconvulsivas es entre 6-25 años, posterior al inicio desíntomas de patología mitocondrial. Los tipos de crisisfueron parciales de hemiclonías, inicio parcial congenera lización sec undar ia y tón ico-c lónicasgeneralizadas, en las que no se observó su inicio.En general se relacionan con el evento de stroke-l ike, como parte de un cuadro c onfusional ;posteriormente las crisis son esporádicas y tienenbuen control con anticonvulsivante.La electroencefalografía evidencia principalmenteasimetría hemisférica con lentitud en regiones quecorresponden al stroke- like, a lgunos presentanactividad epileptiforme en dichas áreas.

Conclusiones. Las convulsiones no son el síntomainicial de la enfermedad, su aparición en general escercana al stroke-like y su extensión no se relacionacon la frecuencia de crisis. Habitualmente son crisisparciales con buena respuesta a tratamiento y laelectroencefalografía tiene relación con la localizacióndel stroke-like.

PN-13EPILEPSIA EN NIÑOS CON AUTISMOPonce de León, Sonia; Erazo, Ricardo; Gómez,Verónica; Ayala, Norma; Vargas, Lorena; Devilat,Marcelo.Centro de epilepsia infantil. Servicio de Neurología yPsiquiatría, Hospi tal Calvo Mackenna, Santiago-Chilee- mail: [email protected]

Introducción. Los trastornos del espectro autista(TEA) corresponden a trastornos generalizados del

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desarrollo y se presentan en 10 a 20 recién nacidospor 100.000. Su asociación con epilepsia es de 7 a14%, cifra que se incrementa con la edad alcanzandohasta un 35% en los adultos.

Objetivos. Determinar la asociación de TEA yepilepsia en los niños del Centro y describir algunascaracterísticas clínicas de la epilepsia en estospacientes y compararlos con aquellos sin epilepsia.

Material y Métodos. Se revisaron las fichas de 21pacientes portadores de TEA, que se encuentran encontrol en el servicio de Neurología y Psiquiatría.

Resultados. Ocho (38%) presentaban epilepsia ,todos tenían TEA y eran varones, el resto, 13 (62%),6 con autismo y 7 con síndrome de Asperger, notenían epi lepsia . En los niños con epilepsia lossíntomas iniciales fue ret ardo del des arro llopsicomotor junto al inicio de su epilepsia (promedio17,7 meses). Siete de los 8 niños con epilepsia teníanepi lepsias activas de d ifícil control y con EEGanormales. En el estudio de imágenes só lo seobservaron algunos signos de atrofia cerebral difusaen 2 pacientes. No se encontraron al teracionesmetabólicas en este grupo y ninguno tenía asistenciaa escuela normal.En los 13 niños sin epilepsia, el primer síntoma fueretardo del desarrollo psicomotor, evidenciado enpromedio a los 32 m. Dentro de este grupo, los 7pacientes con síndrome de Asperger teníanescolaridad normal, el resto, 6, concurrían a escuelaespecial o no tenían escolaridad.

Conclusión. Más de un tercio de los niños con TEApresentó epi lepsia, iniciada precozmente ypresentada exclusivamente en los niños con autismo.Los niños con síndrome de Asperger no presentaronepilepsia y mani festaron su enfermedad mástardíamente que aquellos que tuvieron epilepsia. Laepilepsia en los niños con TEA es de difícil control yno tienen escolaridad.

PN-14CARACTERISTIC AS CLINICAS Y DE LABO-RATORIO DE UN GRUPO DE PACIENTES CONNARCOLEPSIA EN CHILE.Amarales, Claudia; Mesa ,Tomás; Santin, Julia ;Serra, Leonardo; Godoy, Jaime.Departamento de Neurología y Pediatría, PontificiaUniversidad Católica de Chile, Centro del Sueño,Santiago, Chile.e-mail:[email protected]

La narcolepsia es un trastorno caracterizado porsomnolencia excesiva durante el día, ataques desueño, asociado a cat ap le j ía, a lucinacioneshipnagógicas y parálisis del sueño (tétrada clásica).

Objetivo. Analizar nuestra casuística.

Material y Método. Se anal izan las fichas depacientes derivados al centro del sueño y Laboratoriode EEG de la Universidad Católica, para realizar testde latencias múltiples, entre los años 2000-2004,completándose la información a través de encuestatelefónica. Se analizó: Principal motivo de consulta,edad de inicio de los síntomas, tiempo transcurridoentre la edad de inicio y consulta, diagnósticos yestudios previos, evento que lo descompensó,síntomas más relevantes, síntomas asociados,tratamiento y respuesta a éste, resultado de test delatencias múltiples.

Resultados. Se reunieron un número total de 10pacientes, con un promedio de edad de 35 años, conuna edad de inicio de los síntomas en el 50 % de loscasos antes de los 15 años, edad de diagnóstico enel 90% sobre los 30 años, tiempo de evolución demás de 12 años en el 60 %. El principal motivo dec onsul ta f ue la h ipersomnia. Como síntomasasociados destaca los trastornos de memoria yatención. El diagnóstico se confirmó en todos loscasos a través del test de latencias múltiples. El 90%de los casos tuvo respuesta a tratamiento.

Conclusión. La narcolepsia es una patología quese inicia en edad pediátrica y debe considerarse comodiagnóstico diferencial en pacientes con hipersomniao trastornos escolares.

PN-15D ISTROFIAS MUSCU LARES NO DISTROFI-NOPATICAS CON FENOTIPO TIPO DUCHENNECastig lioni, Claudia; Reyes, Pablo; Kleinsteuber,Karin; Pizarro Lorena, Gejman, Roger;Troncoso,Ledia.Servicio de Neurología Infantil, Hospital Clínico SanBorja Arriarán, Santiago. Chile.email: [email protected]@yahoo.es

Introducción. Las distrofias musculares no distrofi-nopáticas con fenotipo tipo Duchenne correspondena un grupo heterogéneo de miopatías. Entre ellas sedescriben las distrofias musculares de cinturas tipo2C y 2D en que está afectado el funcionamiento deproteínas de transmem brana (gamma y al fasarcoglicano) y la 2I por defecto de la proteína FKRP.

Objetivo. Comunicar 4 casos clínicos, su enfren-tamiento diagnóstico y estudios rea lizados en lainvestigación etiológica.

Resultados. Dos pares de hermanos hombres (entre3-13 años de edad) de distintas familias presentaronun fenotipo Duchenne con debilidad de predominio


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proximal, hipertrofia gemelar y n iveles de creatin-kinasa (CK) en rangos de 3000 -6000 u/l . Sincompromiso cognitivo, cardíaco ni respiratorio actual.El estudio histopatológico demostró la existencia dedistrofia muscular, sin deficiencia de la distrofina,sarcoglicano, merosina ni disferl ina. Ausencia dedeleción del gen de la distrofina. Estudio genéticodel gen FKRP en curso.

Conclusiones. Es importante de conocer e investigarla existencia de otros cuadros semejantes a ladistrofia de Duchenne, ya que tienen una herenciadistinta con pronóstico y evolución diferente segúnla etiología y para otorgar un consejo genéticoadecuado.

PN-16COMPLICACIONES NEUROLOGICAS POR VIRUSVARICELA EN EL AREA NORTE DE SANTIAGO:REVISION 2000-2003.Borax, Joanna; Avaria, María de los Angeles.Servicio de Neurología Infantil, Hospital Roberto delRío, Santiago, Chilee-mail: [email protected]

Introducción. El virus varicela zoster es de altaprevalencia en nuestra población infantil. Es unaenfermedad de carácter benigno, sin embargo puedetener complicaciones por lo que es interesanteconocer las complicaciones neurológicas asociadasy la evolución y pronóstico de estos cuadros.

Objetivo. Describir las características cl ínicas yfrecuencia relativa de presentación de complica-ciones neurológicas asociadas a virus varicela dentrode las varicelas graves que requieren hospitalización.

Material y Método. Se analizaron los egresos denuestro hospital desde año 2000 al 2003 con lossiguientes criterios: varicela complicada, encefalitisvaricela, meningitis varicela y otras asociaciones conesta infección. De esta forma se identificaron lospacientes y se procedió a la revisión retrospectivade los datos en el lapso de 4 años (2000-2003).

Resultados. Se hospitalizaron 152 pacientes convaricelas complicadas en 4 años. De estos hubo 9pacientes con complicaciones neurológicas, (5.9 %de la muestra). El síndrome atáxico fue el hallazgomás frecuente presente en 8 de 9 pacientes; 3 de 9pacientes tuvieron encefali tis. Estos pacientestuvieron un promedio de edad de 4.56 años con unamediana de 4 años (rango 1,5 a 10 años). El iniciode presentación fue entre los días 4 y 10 de iniciadoel cuadro viral con un promedio de 7.1 días. Lossíntomas más frecuentes asociados fueron: 4pacientes con vómitos, 2 con nistagmus, 2 cefalea,2 convulsiones (pacientes con encefal itis). A 5

pacientes se les rea lizó punción lumbar. Sólo 3pacientes recib ieron aciclovi r. Ningún pacientepresentó secuelas permanentes. No se registrómortalidad en la serie.

Discusión. La infección por virus varicela se asociasegún la literatura una tasa de compl icacionesneurológicas del orden del 0.1% en niños inmuno-competentes. En nuestra revisión hubo en promediocerca de 40 casos de varicela complicada por año.Dentro de las complicaciones neurológicas, la ataxiaaguda es la más frecuente. Se ha postu ladodesmielinización focal a nivel cerebeloso, fenómenode origen autoinmune.Dado el número de casos de varicela complicada querequirieron hospitalización sería interesante discutirindicación de inmunización.

PN-17DESCRIPCION DE LA REALIDAD NEUROLOGICADEL GRUPO DE NIÑOS CON TRASTORNOS GE-NERALIZADOS DEL DESARROLLO DEL ESPEC-TRO AUTISTA ATENDIDOS POR EL CENTROEDUCATIVO DE LA ASOCIACION DE PADRES DENIÑOS AUTISTAS (ASPAUT) V REGION.Contreras, Juan; Sanz Heydi ; Qui tral, Mireya;Suárez, Bernardi ta; Col lazo, Lesl ie; Caviedes,Evelyn; Tonk, Lily; Yuivar, Rosa.e.mail: [email protected]

Introducción. Los padres de niños autistas sostienenun centro educativo que brinda a los menores de laV región una atención integral.

Objet ivo. Evaluar retrospectivamente la realidadneurológica de los menores del centro educativo.

Material y Métodos. Se analizó retrospectivamenteun total de 44 niños, según edad, antecedentesanamnésicos relevantes, desarrollo psicomotor,comorbilidad y exámenes etiológicos realizados.

Resultados. La edad de los menores fluctúa entrelos 2 y 22 años, todos diagnosticados antes de los 3años de acuerdo a los criterios del DSM-IV, un 50%presenta antecedentes de trastornos neurológicos ensu familia, 80% tuvo un desarrollo psicomotor normalantes del diagnóstico, un 40% presenta epilepsia,20% ha presentado conductas de autoagresión y60% lab ilidad atencional. E l to tal de niños seencuentra en control neurológico, sin embargo, sólo10% presenta estudio de neuroimágenes y 5%screening metabólico.

Conclusión. El total de niños se encuentra en controlneurológico, pero con fal ta de uniformidad en labúsqueda etiológica del trastorno.

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PN-18TUBERCULOMA VERSUS GLIOMASanz, Heydi; Andrade, Lucila; Salazar, Cristian;Vielma, Juan; Suárez Bernardita; Contreras, Juan;Quitral, Mireya.Unidad de Neuropsiquiatría; Servicio de Radiología;Servicio de Neurocirugía, Hospital Carlos Van Buren,Valparaíso, Chile.e.mail: [email protected]

Introducción. Los gliomas son los tumores másfrecuentes del sistema nervioso. Los tuberculomasen cambio, representan 0,15-0,18% de los tumoresintracraneales. Ambos comparten caracter ísticasimagenológicas que plantean diagnóstico diferencial.

Objetivo. Describir dos casos clínicos en los que seplantea diagnóstico de tuberculoma versus glioma.

Caso 1. Niña de 14 años, sana, cefalea de 4 mesesde evolución, fo tofob ia, náuseas y vómitos. Alexamen destaca: edema de papila bilateral. TACcerebral: Proceso expansivo frontocentral izquierdo.Posibilidad diagnóstica: Glioma. Resección quirúrgicatotal + biopsia, compatible con tuberculoma. No seevidencia compromiso sistémico por Tuberculosis niinmunodeficiencia.Se deja tratamiento según normas ministeriales.

Caso 2. Niña 5 años sana, 5 días de hemiparesiaderecha, afección de múltiples pares craneanos.Compromiso progresivo requiriendo apoyo ventila-torio . RMN: proceso expansivo, aspecto ir regularnecrótico delimitado. Diagnóstico probable Gliomaversus tuberculoma. Por imposibilidad de biopsia seinicia tratamiento antituberculoso. Biopsia 12 díasdespués: Glioblastoma multiforme, sin posibilidad detratamiento curativo.

Conclusión. Los tuberculomas deben incluirse enel d iagnóstico diferencia l de procesos expansivoscerebrales aun en ausencia de historia de tubercu-losis. Los hallazgos de Tuberculosis extrapulmonarson sutiles o ausentes y solo 50% de los pacientestienen antecedentes positivos. Las neuroimágenesno son distintivas; sin em bargo permiten susospecha.

PN-19SALA DE NEUROLOGIA: EXPERIENCIA EN ELHOSPITAL ROBERTO DEL RIO.Méndez, Felipe, Weitzman Mariana, Boisier; R,Peñan S; Kleinsteuber, Karin; Avaria, María de losAngeles.Unidad de Neurología, Hospita l Rober to del Río,Santiago, Chile.e.mail: [email protected]

Introducción. Existe escasa literatura sobre salasde hospita lización neuro lógica en hos pi talespediátricos. Evaluamos nuestra experiencia a 2,5años de existencia.

Objet ivo. Describir el funcionamiento de salaneurología, características de pacientes, procedi-mientos y rendimiento.

Materiales y Métodos. Revisión de epicrisis (total:324) de pacientes egresados desde Enero de 2002hasta la fecha.

Resultados. 49,4% (160) niños y 50% (162) niñas;d istribución etaria: <6 meses: 17,3% (56), 6 a 36meses: 23,5% (76), 3 a 6 años: 15,7% (51), 6 a 10años: 19,4% (63) y >10 años: 22, 5% (73);hospi ta lización para es tud io: 52,2% (169),t ra tam iento: 22,5% (73) , ambos 25, 3% (82).Distribución por grupos de patología: Síndromesconvulsivos: 30,9% (100), Enfermedades neuromus-culares: 11,1% (36), Retraso del desarrollo psico-motor: 9% (29), Cefaleas: 6,8% (22), Pará lisiscerebral: 3,7% (12) , Enfermedades metabólicas:3,4% (11). Días de estadía: 1-3: 28,7% (93), 4-7:26,2% (85), >7: 28,1% (91). Nº hospitalizaciones porpaciente: 1 día: 89,1% (254), 2 días: 9,1% 3 ó más:1,8% (5). Días cama promedio: 7,4.

Discusión. La sa la permite real izar estudios yoptim izar terapias. Estadías pro longadas serelacionan con procedimientos extrahospitalarios.

Conclusión. La sala de neurología contribuye a laresolución en forma completa y precoz de patologíaque es difícil de manejar en forma ambulatoria conrendimientos adecuados.

PN-20PATOLOGIA NEUROMUSCULAR DE PRESEN-TACION GRAVE EN MENORES DE UN AÑO,ANALISIS DE 7 CASOS.Castiglioni, Claudia; Pizarro, Lorena; Ortiz, Verónica;Basante, Gladis; Carrera, Jorge; Barrios, Andrés;Martínez, María Angélica.Servicio Neuropsiquiatría Infantil, Hospital Clínico SanBorja Arriarán ,Hospital San Camilo, San Felipe,Santiago, Chile.e-mail: [email protected]

Introducción. La presentación severa de patologíaneuromuscular es un desafío clínico para el neonató-logo y neurólogo infantil.

Objetivo. Describir presentación clínica de manifes-tación precoz en 7 pacientes con hipotonía severaevaluados en Hospital San Borja Arriarán entre elaño 2003-2004.


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Métodos. Se revisa antecedentes de 7 lactantes (5varones, 2 mujeres), menores de 6 meses en relacióna presentación cl ín ica, estudios de laboratorio,genética, biopsia muscular, electromiografía, VCN yneuroimágenes disponibles para cada uno de ellos.

Resultados. Antecedentes clínicos: Movimientosfetales escasos(6), Polihidroamnios (1), Consangui-nidad (0), antecedentes familiares (1), RNT(6), Apgar<6 (3) . Exámenes: Ck normales (6), EMG-VCNallterada (7), RNM cerebral (3), TAC cerebral (4),estudio genético (2). Estudio histopatológico: Distrofiamuscular congénita (5), Miopatía nemalínica (1),Atrofia espinal (1).

Conclusión. El síndrome hipotónico periférico depresentación precoz ofrece di ficul tades para suevaluación y definición etiológica, revisar cada casoy la oportunidad del estudio electrofisio lógico ehistopatológico resulta esencia l para una terapiaeficaz y definición pronóstica.

PN-21CLINICA, TRATAMIENTO Y DE EVOLUCION DEDOS CASOS DE HAMARTOMA HIPOTALAMICO.Zapata, Camilo; Cuadra, Lilian.Servicio de Neurología y Psiquiatría, Hospital LuisCalvo Mackenna - Insti tu to de Neuroci rugía Dr.Asenjo, Santiago, Chile.e.mail: [email protected]

Introducción. El Hamartoma hipotalámico es untumor compuesto por tejido heterotópico y displásicoque se mani fiesta por crisis ep ilépticas de tipogelásticas, pero frecuentemente asociada a crisisfoca les secundariamente generalizadas. Ademáspueden producir pubertad precoz y frecuentementeasociado a retraso desarrollo psicomotor.

Objetivo. presentar dos casos de hamartomahipotalámicos dando a conocer su clínica y destacarsu tratamiento y evolución.

Caso Clínico 1. Niño que inicia crisis gelásticassecundariamente genera lizadas y crisis focalessecundariamente generalizadas a los 2 años, sinalteraciones endocrinas y con retraso desarrollopsicomotor. EEG: foco epileptiforme frontal izquierdo.RNM: hamartoma hipota lámico. (10 años )Tratamiento: Radioci rugía, 1600 cGy. Evolución:desaparecen crisis foca les y general iz aciónsecundaria, persisten crisis gelásticas breves (claseII de Engel a los 10 meses de observación).

Caso Clínico 2. Niña inicia crisis gelásticas yparciales complejas secundariamente generalizadasa los 7 meses, presenta hipotiroidismo y obesidad yretraso desarro llo psicomotor, RNM: Tumor

hipotalámico supraselar. Se rea liza reseccióncompleta del tumor (4 años). Histología: Hamartomahipotalámico. Evolución: disminución importante decrisis (clase I de Engel), 4 meses de observación.

Conclusión. El hamartoma hipotalámico se presentatíp ic amente c on cr is is ge lásticas asociadafrecuentemente a otras crisis y retardo cognitivo, esesencial para el d iagnóstico la RNM cerebra l, eltra tamiento puede ser qui rúrgico y se puedenconsiderar otras técnicas como la Radiocirugía.

PN-22ENFERMEDAD DE MOYA-MOYA REVISION DECASOSCuadra, Lilian; Rauch, Erna; Ponce de León, Sonia;Peralta, Santiago.Servicio de Pediatría. Instituto de Neuroci rugíaAsenjo. Servicio de Neurología y Psiquiatría. HospitalCalvo Mackenna, Santiago, Chile.e-mail: [email protected]

Introducción. Moya-Moya es una enfermedad vasooclusiva, probablemente heredi tar ia , de a ltaincidencia en Japón y Corea. Patogenia descono-cida, posible mecanismo vasculítico.

Objet ivos. Conocer los aspectos clínicos de lospacientes ingresados a INCA con sospecha de EMM.

Material y Métodos. Se revisaron fichas de 7pacientes con diagnóstico de EMM, tratados en elservicio de pediatría (INCA), entre los años 2000 y2004.

Resultados. De sexo masculino 6/7, edad promedioinicio síntomas 4,5 años, síntomas inicio: 1 disartria,3 hemiparesia alternante transitoria, 1 crisis focales,2 con 2 síntomas: crisis focal y TIA y otro crisis focaly hemiparesia alternante, edad promedio diagnóstico5,9 años. Diagnóstico: TAC cerebrales 5/7 teníanlesiones isquémicas, RMC 7/7 sospecha EMM yAngiografía confirmatoria 7/7, todos con oclusionesvasculares en ambos ter ri torios carotídeos.Tratamiento rea lizado 5 EDAS (encefa loduro-arteriosinangiosis) y 2 multifenestraciones.

Conclusión. EMM se presenta en nuestro medio enpreescolares, con síntomas neuro lógicos focales,transi torios y cambiantes. Existe posibi lidad detratamiento quirúrgico, con evolución satisfactoria.

PN-23PREVENCION DE MUERTE SUBITA: CONO-CIMIENTOS AL ALTA DEL SERVICIO DE MATER-NIDAD HOSPITAL SAN JOSE DE SANTIAGO, AÑO2004.Contreras, Elba; Avar ia, María de los Angeles;

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Kleinsteuber, Karin.Servicio de Neurología Pediátrica, Hospital Robertodel Río, Santiago, Chile.

Introducción. La in troducción de la posición dedormir del neonato y lactante menor en decúbitosupino ha logrado disminuir la incidencia de muertesúbita en este grupo en un 50%, por lo que esfundamental informar a las madres respecto a estetema. Esta educación debería ser impartida en elservicio de maternidad previo al alta.

Objet ivos. Evaluar conocimientos acerca deprevención de muerte súbita, según edad, paridad yescolaridad, en madres al momento del alta de lservicio de maternidad. Evaluar su percepciónacerca de la educación recibida en este tema.

Material y método. Se aplicó cuestionario con seispreguntas sobre; edad, paridad, escolaridad, posiciónadecuada al dormir y entrega de educación sobre eltema en última hospitalización, a madres el día delalta del servicio de maternidad.

Resultados. De las madres encuestadas, el 54%desconoce la posición adecuada al dormir de sushijos, pese a que un 30 % de éstas refiere previa-mente que tiene el conocimiento. A mayor nive leducacional y a mayor paridad aumenta el númerode madres con adecuado conocimiento en el tema.Del grupo total, más del 60% considera que no recibióinformación sobre el tema.

Conclusión. Tanto la eva luación objetiva deconocimientos en este tema, como la percepción dehaber recibido educación, se muestran deficientes,aspectos que deben mejorar. Se plantea entregarlaen forma escrita. Posteriormente a la aplicación dela encuesta se percibió una mejoría en la entregade educación por parte de los profesionales de lamaternidad, lo que no fue medido.

PN-24DUPLICAC ION DEL GEN PLP CAUSA MASFRECUENTE DE PELIZAEUS MERZBACHERTroncoso, Mónica; Troncoso, Ledia; Castig lioni,Claudia; Santander, Paola.Servicio Neurología Infantil, Hospital Clín ico SanBorja Arriarán, Santiago, Chilee.mail: [email protected]

Introducción. La enf ermedad de PelizaeusMerzbacher se produce por defecto del gen PLPcromosoma X q21.2 - q22, que se traduce encompromiso de la mielina del SNC. El gen PLPpresenta mutaciones como duplicación, puntos demutación y deleción.

Objetivo. Reportar las mutaciones del gen PLP en 7pacientes portadores de Pelizaeus Merzbacher y susfamilias, describir características clínicas y neuro-radiológicas

Resultados. La duplicación del gen PLP es el tipode mutación encontrada en el 100% de los casos.De las familias, la madre presenta duplicación delgen y en 3 familias existe más de un varón afectado.Clínicamente los síntomas aparecen los 6 primerosmeses de vida, con retraso psicomotor, hipotonía,nistagmus, compromiso piramidal, temblor cefálicoy de tronco. Las neuroimágenes evidencian falta demielinización de la sustancia blanca.

Conclusiones. La duplicación del gen PLP en lasfamilias estudiadas es la causa más frecuente dePelizaeus Merzbacher. La madre porta la duplicacióndel gen y frecuentemente existe más de un varónafectado en la familia. La clínica y neuroimagenologíason características y e l estudio de la mutaciónconfirma la sospecha diagnóstica y permite realizarun adecuado consejo genético.

PN-25SINDROME DE HORNER: ANALISIS DE 4 CASOS.Pizarro, María Ester; Campos, Verónica; Irarrázaval,Sebastián; Hernández, Marta; Mesa, Tomás; Juez,Gabriela; Escobar, Raúl.Unidad de Neurología Infantil, Depto. de Pediatría,Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.

El Síndrome de Horner u oculosimpaticoparesia, secaracteriza por la interrupción de la vía simpáticadesde el hipotálamo hasta el ojo, clasificándose porsu origen como centra l, preganglionar o postgan-glionar. Pueden ser congéni tas o adquiridas portraumas o tumores como el neuroblastoma, por loque es impor tante realizar estudios básicos paraexcluirlos.Se presentan 4 pacientes sexo mascul ino, conSíndrome de Horner congénito de ojo izquierdo.

Caso 1. Escolar de 6 años, al nacer presenta ptosisy miosis izquierda, posteriormente heterocromía deliris y anhidrosis ipsilateral. Radiografía tórax normal.

Caso 2. Lactante de 4 meses, al nacer presentamiosis izquierda, posteriormente ptosis heterocromíadel iris y rubicundez facial ipsilateral. Radiografíatórax normal. TAC cerebro: cisternas subaracnoídeasbasales y surcos amplios para su edad.

Caso 3. Lactante de 1 año, al nacer presenta ptosisizquierda, posteriormente miosis, heterocromía deliris y anhidrosis ipsilateral. A los 11 meses presentacrisis hipertensiva, lo que obliga a excluir tumor preo postganglionar.

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Caso 4. Lactante de 2 meses, al nacer destacanhemangiomas segmentarios, ptosis, miosis yheterocromía i ris izquierdo. N euro im ágenes :anomalía de Dandy-Walker, configurando Síndromede PHACE.Se presentan los siguientes casos, insistiendo en lanecesidad de excluir tumores pre o postganglionareso malformaciones del Sistema Nervioso Central enpacientes con Sindrome de Horner.

PN-26MALFORMACIONES VASCULARES EN UN SER-VICIO DE PEDIATRIA DE PROVINCIA, REVISIONDE SIETE AÑOS. PUERTO MONTT, 1998-2004.Carrera, Jorge; Guerra, Patricio; Fernández, Rodrigo.Neuró logo in fantil ; Neuró logo infantil ; In ternoUniversidad San Sebastián.Servicio de pediatría, Hospital Regional de PuertoMontt, X Región, Puerto Montt, Chile.

Las malformaciones vasculares son enfermedadesdel tejido conectivo, cuya frecuencia es indeter-minada, dado a lta presentación de casos asinto-máticos.Los síntomas de presentación son dados por suscomplicaciones, como su ruptura, que produceSíndrome Hipertensión Endocraneana, défici tsneurológicos, convulsiones. Si bien su presentaciónen niños es baja, el carácter de crisis y gravedadproducen gran déficit y / o mortalidad, provocandogran impacto en la población. La nueva imagenologíaha mejorado notablemente el diagnóstico y posteriortratamiento, en casos seleccionados.Se revisaron casos pesquisados en el Servicio de

Pediatría H. de Pto. Montt (derivación de décimaregión-sur) desde año 98 a 04, con total de seiscasos, cuatro mujeres y dos hombres, edades entrelos 4 y 14 años. Mitad de ellos debutó con crisisconvulsiva, de fácil manejo. Dos consignaronmacrocefalia y cefalea de larga data en un solo caso.Todos fueron pesquisados dado complicaciones. Nohubo mor tal idad y só lo dos pacientes fueronsometidos a cirugía curativa. Dos casos fueroninoperables por gran tamaño y comprometer áreaselocuentes. Todos mantienen tratamiento anticon-vulsivante.Es importante la sospecha de ellos, dado que undiagnóstico y tratamiento oportuno, puede salvar lavida del paciente, como en dos de nuestros casos .

PN-27DESORDEN DE NEUROTRANSMISORES AMI-NERGICOS, SERIE CLINICA HOSPITAL SANBORJA ARRIARAN.Troncoso, Mónica; Ríos, Loreto; Okuma Cecilia.Servicio Neuropsiquiatría, Hospital Clínico San BorjaArriarán, Santiago, Chile.e.mail: [email protected]ón. Una al teración en la síntesis odegradación de neurotransmisores (NT) del SNC,conlleva cambios en el perfil de sus metabolitos enLCR, junto con los niveles de folatos y p terinas,e lementos éstos estrechamente relacionados ametabolismo de los primeros. Las manifestacionesson diferentes fenotipos clínicos. Sin embargo, al serentidades relativamente nuevas no siempre resultafácil establecer una correlación entre el fenotipo y laalteración bioquímica.


Objetivo. Caracterización clínica y bioquímica de desórdenes relacionados a NT.

Pacientes Clínica LCR DiagnósticoAminas Folatos Pterinas

NCR Distonía ¬DOPAC, ¬ � Deficiencia de la 6-generalizada. MHPG. Neopterina, Piruvoiltetrahidropterina

¬Biopterinas

YSR RDSM global, Dis- Normal Bajos Normal Síndrome de deficiencia centraltonía generalizada, de folatos, ¿alteración delApneas. transporte de folatos en BHE?

KHF Apneas, Microcefa- ¬Normal bajo Normal ¬ Probable Def iciencialia, regresión DSM, biopterinas Dihidropteridinacoreatetós is, escoliosis reductasa

PVA Distonía ¬Ac. ¬ Deficiencia GTP-generalizada. Homovanílico, Neopterina, Ciclohidrox ilasa.

¬Ac. 5 ¬hidroxindolacét ico, Biopterinas.

DO Síndrome ¬ Ac. Normal Normal Déficit parcialextrapiramidal Homovanílico, elevado L-decarboxilasa

¬Ac. de aminoácidosDihidroxifenil aromáticos.acético, �3Ometildopa

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Conclusión. El patrón de alteración en los metabo-litos de NT aminérgicos, de folato y proteínas permitesospechar el déficit enzimático involucrado y con elloplanear la estrategia terapéutica más adecuada.

PN-28APNEA DEL LACTANTE UTILIDAD DE LA POLI-SOMNOGRAFIA CON PHMETRIAHernández , Alejandra; Guevara, Gladys; Chávez,Eduardo; Troncoso, Ledia.Servicio de Neurología Infantil y Pediatría, HospitalClínico San Borja Arriarán, Santiago, Chile.

Introducción. Las apneas se definen como el cesede la respiración por más de 20 segundos, o menos,si se acompaña de bradicard ia, cianosis odesaturación. Su frecuencia en los lactantes es de1,6 por 1000 RNV. Se clasi fican en centra les,obstructivas o mixtas, siendo más frecuentes lascentrales en los lactantes. Las causa más frecuenteson las infecciones respira tor ias. La relación decausa/efecto entre el reflujo gastroesofágico (RGE)y la apnea es controversial.

Objetivo. Demostrar si existe correlación entre e lRGE y apnea en el lactante.

Materiales y Métodos. Revisión de base de datosde los pacientes estudiados con polisomnografía yphmetría entre Abril 2003 y Junio 2004. Correlacionarlos datos obtenidos, entre reflujo patológico y apneas.

Resultados. De un total de 131 polisomnografíasrealizadas, 74 corresponden a lactantes, y de éstas9 se realizaron con phmetría. De las 9 polisomnogra-fías con phmetría analizadas, 4 tuvieron un índicede apnea/hipopnea aumentado para la edad delpaciente. Las phmetrías fueron todas normales.

Conclusión. No hubo correlación entre apnea yreflujo gastroesofágico patológico en este estudio.

PN-29FENOTIPO EN MECP2-PATIASTroncoso, Ledia; Sieber t, A lejandra; Troncoso,Mónica; Castiglioni, Claudia; Parra, Patricia.Servicio de Neuropsiquiatría Infantil, Hospital ClínicoSan Borja Arriarán, Santiago, Chilee.mail: [email protected]

Introducción. El gen MECP2 es un gen ligado a Xque codifica una proteína reguladora de expresióngénica (MeCP2). Esta mutación ha sido encontradaen un 85% de las pacientes con síndrome de Rett.Se han descrito pacientes con mutaciones en el genMECP2 y variantes fenotípicas de Sd de Rett.

Objetivo. Describir el fenotipo de pacientes con

síndrome de Rett que tienen mutación del genMECP2.

Material. 3 pacientes con diagnóstico clínico desíndrome de Rett. Evaluación de criterios diagnós-ticos, electroencefalograma y estudio de mutaciones.

Resultados. Todas presentan microcefalia adquirida,desaceleración de l crecimiento, estereotipias,hiperventi lación y pérd ida del contacto visual .Paciente 1 (mutación 293) tiene lenguaje, marcha ypropositividad preservados. Pacientes 2 (mutación255): pérdida de lenguaje, marcha y propositividadentre los 2 y 3 años. Paciente 3 (mutación 916):pérdida de lenguaje y propositividad entre los 2 y 5años, con conservación de la marcha. EEG alteradosólo en paciente 1, sin correlato clínico.

Comentario. En nuestras pacientes con MECP2-patías existe heterogeneidad en el fenotipo. El estudiode mutaciones para pacientes con síndrome de Retty sus variantes permitirá establecer los criter iosclínicos más sensibles y determinar un puntaje clínicopara estudio de MECP2.

PN-30IMPORTANCIA EDUCACION EN TECNICAS DEALIMENTACION EN NIÑOS CON PATOLOGIANEUROLOGICA. UNA PROPUESTA.Sanz , Heidi ; Andrade, Lucila; Rojas, Valer ia ;Carmona, Orieta; Bacco, José Luis, Araya, Fanny;García, Jennifer.Unidad de neuropsiquiatr ía, Hospital Car los VanBuren; Unidad de Neuropsiquiatría, Hospital GustavoFricke; Instituto Rehabilitación, Valparaíso, Chile.e.mail: [email protected]

Introducción. El trastorno de deglución (TD)representa el pr incipa l factor de sobrevida enpacientes con daño neuro lógico, provocandomalnutrición y complicaciones respiratorias, derivadode patrones anormales oromotores. El tratamientotardío significa a ltos costos en complicaciones,recuperación nutricional e insatisfacción de padres yfamilia.

Objetivos. Diagnosticar y manejar oportunamenteel TD para evitar complicaciones y mejorar calidadde vida pacientes y cuidadores.

Método. Análisis de casos clínicos con trastornosdeglución evaluando oportunidad del tratamiento.Convocatoria a especialistas de V región, definiendoroles según recomendaciones de literatura.

Resultados. Los niños con TD son detectados endesnutrición y con patología respiratoria.La principal falencia es la falta de información de

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métodos apropiados para alimentar niños con dañoneurológico. Se crea tríptico para padres y personalparamédico: “Cuidados Básicos y alimentación enNiños 1a 3 años”.Identificación recursos técnicos deficitarios.Creación algoritmo detección y tratamiento de niñosen riesgo por patologías aguda, crónica, progresiva.

Conclusión. La priorización del TD del pacienteneurológico permite un enfoque interd isciplinario ,definiendo la capacitación en diferentes niveles ycreación medidas simples de apoyo familiar, paracumplir objetivos sanitarios y calidad vida

PN-31SEGUIMIENTO NEUROLOGICO DE NIÑOS DIAG-NOSTICADOS DE HIPOTIROIDISMO CONGENITO(HC)Contreras, Juan; Sanz Heydi; Quitra l, Mireya;Suárez, Bernardita; Giadrosich, Vinka; Colombo,Marta.Unidad de Neuropsiquiatría Hospital Van Buren,Servicio de Pediatría Hospital Van Buren, Valparaíso,Chile.e.mail: [email protected]

Introducción. El HC es una enfermedad endocrinacaracterizada por un defecto en la embriogénesis oun trastorno enzimático de la glándula tiroides.

Objetivo. Evaluar neurológicamente a los pacientesdiagnosticados de HC en el Servicio de SaludValparaíso-San Antonio.

Material y Métodos. Se analizó retrospectivamenteun total de 20 niños diagnosticados entre los años1988 y 2004, que se encuentran en control en launidad de neuropsiqu ia tr ía infanti l del HCVB,valorando la evolución neurológica durante esteperíodo de tiempo.

Resultados. Los 20 niños analizados cuyas edadesfluctúan entre 1 y 16 años, confirmaron su diagnós-tico durante el primer mes de vida, manteniéndoseactualmente con una función tiroídea normal y entratamiento con suplementación hormonal. Neuroló-gicamente só lo 2 pacientes presentaron RDSM,teniendo uno de ellos síndrome de Down y el otrouna cardiopatía congénita. En relación a la evaluaciónpsicométrica 18 pacientes se encuentran dentro delrango normal y 2 con retardo mental leve y moderadorespectivamente. Evaluados durante el 2004 18presentaron un examen neurológico normal, 1 concaracterísticas de Síndrome de Down y el otro conRDSM.

Conclusión. Los resultados expuestos reflejan laimportancia de la detección precoz y seguimiento de

esta patología.

PN-32UNA FAMILIA CON XERODERMA PIGMENTOSOY COMPROMISO NEUROLOGICORojas, Valeria; Lavanchy, Joyce; Quitral, Mireya;Suárez, Bernardita; Sanz, Heydi.Institu to Rehabilitación Teletón Valparaíso, UnidadNeuropsiquia tría Infanti l, Hospi tal Van Buren,Valparaiso, Chile.

Introducción. Xeroderma Pigmentoso (XP) rarotrastorno autosómico recesivo, caracter izado por:sensibilidad solar, compromiso ocular y alto riesgode cáncer. 30% de los casos tienen compromisoneurológico que incluye: microcefa lia , sordera,ausencia de reflejos tendinosos y compromisocognitivo.

Objetivo. Describir características clínicas de familiaportadora de XP.

Descripción. Se describe familia conformada porpadres no consanguíneos, 4 h ijos; 3 manifiestanfenotipo de XP.Guillermo; 14 años, inicia manifestaciones a los 3 mcon h ipersensib idad solar, xerodermia severa,carcinoma basocelular en 3 oportunidades. Retrasodesarrollo, déficit cognitivo progresivo y hace dosaños dificultad en la marcha. Al examen destaca,fondo de ojo normal, atrofia marcada con deformidaden equino de pies, arreflexia generalizada. EstudioElectrofisiológico demuestra polineuropatía axonal,RMN demuestra atrofia cerebral difusa.Ana; 12 años, presenta xerodermia facial, carcinomabasocelular hace 1año, h iporreflexia d ifusa condebilidad y atrofia de extremidades, sin compromisocognitivo.Roberto; 6 años manifestaciones cutáneas de inicioprecoz, hiporreflexia d ifusa atro fia y debil idadextremidades, su desarrollo psicomotor es normal

Conclusión. No existe tratamiento específico paraeste trastorno, su diagnóstico precoz permite instituirmedidas que limiten daño por exposición solar.La alteración de los reflejos tendinosos y la audio-metría, son indicadores precoces de compromisoneurológico y deben incluirse como screening enestos pacientes.

PN-33ASIST ENCI A VENTILATORIA CRONICA ENENFERMEDADES NEUROMUSCULARESEscobar, Raúl; Holmgren, Nils; Bertrand, Pablo;Sánchez, Ignacio.Departamento de Pediatría, P. Universidad Católicade Chile, Santiago, [email protected]


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Una de las complicaciones más importantes de lasenfermedades neuromusculares (NM) es la insufi-ciencia respi ra tor ia. Una adecuada asistenciaventilatoria (AV) ha mostrado ser trascendente en eltratamiento de estas enfermedades. Presentamoscinco pacientes NM con insuficiencia respiratoria, querequirieron AV. Edad promedio actual 4 años (2 a 7).Diagnósticos: miopatía nemalínica 2, miasteniacongénita 1; atrofia músculo espinal (AME) I 1, AMEII 1. Edad inicio AV 13,4 meses (1 a 30). Vía dealimentación gastrostomía en 5. Apoyo continuoneurorehabilitación en 5. Tipo AV: SIMV 3, BiPAP 2.Apoyo a través de traqueostomía 3, mascarilla 2.Tiempo con AV 34,8 meses (8 a 57). Tiempo en AVdomiciliaria (AVD) 31 meses (15 a 37). Horas del díacon AV 17,4 (8 a 23). Número promedio hospitali-zaciones 0,16 / mes VAD (0 a 0,6). Problemastécnicos equipo AV 0,05 episodios / mes AVD. Estadofuncional actual: marcha independiente total 1,independiente parcial 1, asistida 1, sólo sedestación1, postrada 1. En estos pacientes la AV ha sidoefectiva, e ficiente y segura. Junto con adecuadoapoyo de neurorehabilitación, ha permitido una mejorcalidad de vida y la posibilidad de avance significativoen el desarrollo de la mayoría de ellos.

PN-34POLICLINICO DE ALTA DEMANDA EN CEFALEA:UNA ESTRATEGIA EN SALUDTapia, J . Carlos; Carvajal , Mar itza; Avendaño,Marisol ; Escobari, Javier; González, J. Enrique;Martínez, Anahí; Schnitzler, Sylvia . E.U. MyriamAliste.Servicio de Neurología, Hospital Exequiel GonzálezCortés, Santiago, ChileEmail: [email protected]

La cefalea recurrente se presenta en un 58.6% delos escolares siendo la primera causa de consultaen adolescentes en la atención primaria. Dada la altademanda (2ª causa) en Neurología con la consi -guiente saturación y demora (>6m) en la atención, laUnidad ha programado desde e l año 2001 larealización de Policlínicos de choque. El objetivo esmostrar nuestra exper iencia en 200 pacientesatendidos en 3 estaciones con la participación de Aux.Paramédico, Enfermera y Neuró logo en 4 añosconsecutivos.

Resultados. Las edades fluctúan entre 4-14 a siendo>10 a un 48% con una relación por sexo de 3 mujeres: 2 hombres. La concurrencia progresó de un 83% aun 90%, proviniendo en un 84.8% de PoliclínicosPeriféricos y con una justificación del 67%. El tiempotranscurrido entre la emisión de la interconsulta y suatención mejora progresivamente de un 22.8% hastaun 82% antes de 2 meses. Los diagnósticos seresumen en un 70% cef. vascular 20.7% cefalea

tensional y un % menor de otras etiologías nopesquisándose ningún S.H.E. El 70% fue derivado aP.P y un 26% ingresa a P. de Neurología.

Conclusiones. Los policlínicos de cefalea de altademanda han demostrado ser una herramienta eficazy oportuna de satisfacer esta necesidad (82% < de 2meses ).S iendo la cefa lea vascular y tensional losdiagnósticos de mayor frecuencia, esto permi tepromover un manejo seguro de esta patología en laAtención Pr imaria a través de un proceso deeducación continua y el envío de Normas Técnicasadecuadas para su referencia.La experiencia descrita es una estrategia de gestiónen red para la Atención Primaria.

PN-35ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA (EHI) ENRECIEN NACIDOS DE TERMINO (RNT).Arr iaza, Manuel; Mena, Patricia; Arredondo,Fernando; Margarit, Cinthya.Servicio de Neonatología, Unidad de NeurologíaInfantil. Hospital Dr. Sótero del Río, Santiago, Chile.e.mail: [email protected]

Introducción. La EHI es una causa importante demorbilidad y mortalidad en los RNT, la incidencia yresultados finales son variables y dependen del lugaren estudio.

Objetivo General. Determinar el perfil global de lasEHI en el Servicio de Neonatología del Hospital Dr.Sótero del Río.

Material y Métodos. Revisión de fichas clínicas delos pacientes de 37 o más semanas de gestación,hospitalizados por EHI en neonatología años 2001 y2002. Se utiliza la clasificación de Sarnat.

Resultados. En 2 años se hospi tal izaron 130Encefalopatías Neonatales, 71 Hipóxico-isquémicas(54,6%), se revisan los datos de 64 de éstas 71 EHI.Edad gestacional promedio 39 semanasPeso promedio 3.371 grs.La mortalidad total de l grupo fue de 9,3% (5/64).

Grado Nº %

1) EHI GI 35 54,72) EHI GII 23 36,03) EHI GIII 6 9,3

Promedio PH Mortalidad Ex. Anormalcordón al alta

1) EHI GI 7.02 0/35 7/352) EHI GII 6.99 0/23 15/233) EHI GIII 6.67 5/6 1/1

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Conclusión. El perfil de la EHI en el Hospital Dr.Sótero de l Río, concuerda con lo descr ito en laliteratura, la mortalidad esta dada por las EHI GIII.

PN-36SEGUIMIENTO CLINICO DE PACIENTES CONCONVULSIONES FEBRILES TRATADOS CONDIAZEPAM RECTAL.Devilat, Marcelo; Rauch, Erna.Servicio de Neurología y Psiquiatría. Hospital CalvoMackenna, Santiago, Chile.e-mail: [email protected]

Introducción. Las CF, consulta neuropediátricafrecuente, son crisis epilépticas ocasionales, edaddependiente y por lo general de buen pronóstico.

Objetivos. Describir aspectos clínicos, evolución yrespuesta a diazepam rectal profiláctico en pacientescon convulsiones febriles (CF).

Material y Métodos. Se escogieron al azar 45pacientes con CF registrados en nuestra base dedatos a septiembre del 2004. Seleccionamos 34 coninformación a l d ía y completada por contactotelefón ico.Todos con ind icación de DZ rectalprofiláctico en período febril (0.6 mg/kg/día).

Resultados. 17/34 varones, edad promedio inicio CF1,1 años (5m-2a11m), 31/34 con DSM normal, 70%con antecedentes de CF/epi en familiares de 1er o2º grado, 18/34 (53%) con recurrencia de CF alingreso.19/34 (55%) con CF compleja (6 repiten<24hrs., 8 duración > 15 min., 3 con tº <38.5º, 1CFfocal, 1con CF focal y repite <24hrs.). 30/30 EEGnormal o inespecífico. Neuroimágen 8/8 normal. A lafecha de corte 50% (17/34) usó Dz rectal, en 12 evitóla crisis. Se indicó Ac.Valproico a 9 pacientes porrecurrencia de crisis (2 fracaso de profilaxis, 7 noadherencia). 91% no recurrió después de los 4 añosy no administró Dz después de esa edad. 8/34presentaron crisis única y no usaron Dz.Sólo 1 paciente h izo reacción de somnolenciaprolongada a Dz, que cedió al disminuir dosis.Ningún paciente deterioró su DSM. 2 pacientes >4año presentaron crisis afebriles.

Conclusión. En su mayoría tienen buen pronósticoneurológico, baja recurrencia >4 años, el Dz rectalprofiláctico es eficaz en evi tar la crisis durante elepisodio febril.

PN-37UTILIDAD DE LA DENSITOMETRIA DE CUELLOFEMORAL (DCF) VERSUS VOLUMETRICA DECOLUMNA (DV) EN NIÑOS CON GRADOS VARIA-BLES DE EJERCICIO CON CARGA.Reyes, ML; Cattani, A; Hernández, MI; Talesnik, E;

Hernández, Marta; Escobar, Raúl.Programa de Metabolismo Oseo, Unidad deNeurología Infantil. Depto. de Pediatría, Facultad deMedicina, P. Universidad Católica de Chile, Santiago,Chile

Valores normales DCF en niños son poco asequibles,y por esto, la DCF (a diferencia de columna lumbar)no es evaluada regularmente. La falta de ejercicioscon carga, se sabe, afecta el hueso cortical de caderaen adultos.

Objetivos. Evaluar el grado de compromiso de DCFversus DV en niños con patologías con disminuciónvariable del ejercicio con carga.

Métodos. Se analizaron mediante ANOVA el puntajeZ de DCF y DV (ZCF y ZDV) (Lunar-DPX-L) de 34niños; 21 mujeres; 10,8 (3,4-18,9) años. La actividadfísica se estratificó en: 1= no camina; 2= camina, nocorre; 3= corre normalmente. Los diagnósticos fueronen el grupo 1= Enf. 1ª neurona: 6; Enf. 2ª neurona:2; Enf. Musculares: 5; grupo 2= Artritis reumatoídea:4; Leucemia linfática aguda: 3; Artrogriposis: 1; Enf.1ªneurona: 1; Osteosarcoma: 1; grupo 3= Anorexianerviosa: 3; Osteoporosis inducida por corticoides:2; Hipovitaminosis D: 1; Déficit de hormona decrecimiento: 1. Se descartaron aquellos con terapiaantiresot iva, elementos metá l icos óseos, odeformaciones de la cadera.

Resultados. EL ZCF disminuye progresiva y signifi-cativamente a medida que disminuye la carga. ZDVdisminuye significativamente sólo en el grupo 3respecto a 1 y 2. ZCF se afecta más que ZDV sóloen el grupo 1. 25% de los niños con ZCF --1,5 tienenun ZDV >-1,5.

Promedio ± Error estándar

Grupo 1 Grupo 2

ZCF -4,88 ± 0,52* -2,12 ± 0,57*ZDV -1,62 ± 0,51 -2,31 ± 0,55ZCF-ZDV -3,26 ± 0,70* 0,18 ± 0,77

Promedio ± Error estándar p

Grupo 3

ZCF -0,479 ± 0,60* *0,00001ZDV -0,22 ± 0,58* *0,004ZCF -ZDV-0,25 ± 0,80 *0,004

Discusión. La DCF se compromete signi ficati-vamente en los niños con menos ejercicio con carga,pero no muestra un compromiso mayor que el deDVOL en niños capaces de caminar. Una densito-


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metría normal en columna lumbar no descar taosteoporosis en cadera. En niños con disminuciónde la carga se debe evaluar DCF. En lo posible, sedebe preservar o rehabilitar la marcha.

PN-38PARALISIS FACIAL CONGENITA FAMILIAR: PRE-SENTACION DE UNA FAMILIA Y REVISION DE LALITERATURA.Coria, Carolina, Pérez Marcelo; Kleinsteuber, Karin.Servicio de Neurología, Hospital Herminda Martín.Universidad Católica de la Santísima Concepción,Chi llán. Depto. de Pediatría y Cirugía In fanti l,Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Chile.e-mail: [email protected].

Introducción. La parálisis facial congénita unilateralfamiliar es una entidad poco descrita en la literatura.Se presenta clínicamente como una parálisis facialperiférica al momento del nacimiento, con compro-miso variable de las tres ramas del nervio facial. Elpatrón de herencia descrito en todos los casos esautosómico dominante.

Caso Clínico. Paciente de actualmente de 2 añosde edad controlada desde el período de recién nacidaen que se constató una parálisis facial periféricaizquierda. Es primera hi ja de padres sanos noconsanguíneos. El embarazo fue normal, par tocesárea, peso de nacimiento 2680 grs., talla de 46.5cm. Madre aporta el antecedente de varias personasde su familia (línea materna) portadoras de parálisisfacial desde el nacimiento. En tres generaciones seencuentran afectadas 14 personas. A los 4 mesesde edad se realizó velocidad de conducción nerviosay electromiografía (EMG), en que no se detectópotencial motor del nervio facial, mostrando en laEMG signos de compromiso neurogénico conevidencias de degeneración axonal activa en territoriofacial izquierdo. Actualmente a los 2 años de edadno ha presentado variación en su cuadro de parálisisfacial, presentando un desarrollo psicomotor normal.

Discusión. Sólo dos familias han sido publicadasen la literatura con el cuadro descrito, la primera enuna familia española el año 1943, y recientementeen una familia en que están afectados tres pacientesen tres generaciones (Pediatr Neurol 2004; 30:367-370).En el presente trabajo planteamos la posible relaciónde este cuadro con el Síndrome de Moebius tipo 2,ligado al cromosoma 3q, descri to en una familiaalemana en 1996, en que se describe debilidad facialasimétrica sin oftalmoplegia.

PN-39REPORTE DE UN PRIMER CASO DE ATAXIA DEFRIEDREICH ASOCIADO A DEFICIT DE VITAMINA E.

Ríos, Loreto; Reyes, Pablo; Troncoso, Mónica yTroncoso Ledia.Servicio de Neuropsiquiatría Infantil / Hospital ClínicoSan Borja Arriarán, Santiago, Chile.email: lrí[email protected] - [email protected]

Introducción. Dentro de las ataxias crónicas progre-sivas la ataxia de Friedreich es la ataxia hereditariamás frecuente, causada por la repetición de tripletesdel gen frataxina (cromosoma 9q13). Se sospechapor aparición de ataxia de la marcha de comienzoinfantil o juvenil progresiva, asociado a disartria, piecavo y escoliosis. Dentro de los d iagnósticosdiferenciales se encuentra la ataxia por déficit devi tamina E, cuyo gen responsable se ubica en elcromosoma 8q. No se ha descrito en la literatura laasociación entre ambas.

Objetivo. Reportar el primer caso de asociación deambas patologías.

Material y método. Se presenta el caso de adoles-cente de 15 años que a los 13 años inicia ataxia dela marcha, dismetría y voz escandida progresiva.Evaluada al año de evolución destaca ademásarreflexia y Romberg (+) . El estudio molecularconfirma ataxia de Friedreich y un nivel plasmáticode vitamina E bajo. La suplementación de vitaminaE hasta a lcanzar valores normales evidenciódisminución de la ataxia que se reagudizó alsuspender transitoriamente este aporte.

Conclusión. Un completo estudio de las ataxiascrónicas progresivas es fundamental a fin de detectarasociaciones potencialmente tratables.

PN-40DEFECTOS DE REMETILACION, OTRA CAUSA DEENCEFALOPATIA.Gloria Durán, Gabriela Repetto*, Marta Hernández,Javier Kattan, Paulina Toso, Raúl Escobar.Ponti ficia Univ ersidad Catól ic a de Chi le ,Departamento de Pediatr ía. *Universidad delDesarrollo, Departamento de Genética, Santiago -Chile.e.mail: [email protected]

Los defectos de remetilación son errores innatos delmetabolismo, caracterizados por hipometioninemia,hiperhomocisteinemia y aciduria metilmalónica.Reportamos tres casos de presentación infantil dediferente etiología.

Caso 1. A los 18 días inicia apneas, convulsiones,hipotonía y encefalopatía. Se agrega hiporeactividadluego hipertonía. Evoluciona con severo RDSM ytrastorno de deglución. A los 3 meses destacahipometioninemia (4 umol/l) e hiperhomocisteinemia

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(113 umol/l ). Se agrega hipoventilación central einfiltrado pulmonar inespecífico que motiva conexióna ventilación mecánica, pesquisándose hidrocefalia.Se In icia apor te de Beta ina (200 mg/k/día) ,recuperando la conciencia al 5° día con mejoríaprogresiva y disminución de niveles de homocisteina(47uMol). El estudio sobre fibroblastos confirma eldefecto de Cobalamina G.

Caso 2. Desde los pr imeros días present ahipoactividad, llanto débil, hipoalimentación, seguidode somnolencia, mal incremento ponderal, lesionesdescamativas en p iel y convulsiones. Al ingresopresenta severa desnutrición, deshidratación,aspecto séptico, soporoso, intensa descamación finageneralizada, profundas fisuras radiadas en boca,cabello seco y ralo, leucopenia y trombocitopenia.En su estudio destaca AMM en plasma elevado (74uMol /l) , h iperhomociste inemia (341 uMol/l ) ehipometioninemia (4 uMol/l). Evoluciona con fallamultiorgánica y fallece sin confirmación del defecto.

Caso 3. A las 2 semanas de vida presenta malincremento ponderal y dificultad para alimentarlo, seagrega somnolencia y vómitos. Al ingreso estáletárgico, hipotónico, deshidratado con progresivocompromiso hasta el coma. Destaca pancitopenia,cetosis, masiva excreción de AMM en orina (12.369ug), hipometioninemia (<5 uMol/l) e hiperhomocistei-nemia (87,5 uMol/l). A los 2-3 día de Betaina, OHCbl,Ac. Fólico y l-carnitina, presenta mejoría progresivahasta recuperación completa. La homocisteinadisminuye a 23 uMol y el AMM a 33 ug. El estudiosobre fibroblastos confirma el defecto de CobalaminaC.

Conclusión. La experiencia de tres casos en unbreve período de tiempo nos permiten recomendarla determinación de homocisteína en plasma en todopaciente con compromiso neuro lógico sin causaconocida, ya que e l diagnóstico precoz y untratamiento adecuado mejora el pronóstico de estosdefectos.

PN-41EVOLUCION FAVORABLE DE 20 PACIENTES CONEPILEPSIA REFRACTARIAGonzález , Jaime; Gómez, Verónica; Burón,Verónica; Devilat, Marcelo.Centro de Epilepsia Infantil. Servicio de Neurologíay Psiquiatría. Hospital L. Calvo Mackenna.

Introducción. La epilepsia refractaria es un desafíoque obliga al empleo de todos los medios disponibles,entre el los los antiepi lépticos, con e l ob jeto dedisminuir la frecuencia de las crisis.

Objetivos. Describir las características clínicas de

20 niños con epilepsia refractaria, que respondieronen forma satisfactoria a una nueva intervención detipo farmacológica, determinar el lapso previo deresistencia hasta la intervención farmacológica y elresultado de ella.

Material y métodos. De 108 pacientes refractariosse analizaron 32 fichas clínicas con pacientes querespondieron a un antiepiléptico (AE), de los cuales17 fueron AE noveles y 3 AE trad icionales. Seeliminaron 12 por carecer de información adecuada.El promedio de crisis previo a la intervenciónfarmacológica fue de 62,3 al mes y e l lapso deseguimiento alcanzó en promedio a 2.85 años (6meses a 9 años). Todos los pacientes teníancalendario de crisis o un registro expreso de ellas.

Resultados. De los 20 pacientes, 12 presentaroncr isis parciales comple jas y 8 generalizadas, conedades de inicio de la epilepsia en promedio de 5.5años (1 mes a 9 años). La etiología fue criptogénicaen 10, sintomática en 9 e idiopática en uno. El númerode AE utilizados en cada paciente fue en promediode 3.4 (2 a 7).El tiempo de refractariedad previo a la intervenciónfarmacológica fue en promedio de 4,9 años (1-12años).El porcentaje de reducción de crisis fue de 100% en7 niños y de 82 a 99% en 13.

Conclusión. Se destaca que la mayoría tenía crisisparciales y criptogénicas, un prolongado lapso derefractariedad previa y la util idad de los nuevosantiepilépticos en estos pacientes.

PN-42COSTO MEDICO DIRECTO DE LA EPILEPSIAAUSENCIA INFANTILWicki, Alvaro; Gómez, Verónica; Sepúlveda, JuanPablo; Devilat, Marcelo.Centro de Epilepsia Infantil. Servicio de Neurologíay Psiquiatr ía, Hospi tal Lu is Calvo Mackenna,Santiago, Chilee.mail: [email protected]

Introducción. El cuidado de la epilepsia dependeen gran medida de factores económicos. En nuestropaís existe escasa información acerca del costo realde la enfermedad.

Objetivo. Determinar el costo médico directo de laepilepsia ausencia infantil en un grupo de pacientes.

Material y Método. Se incluyeron niños con epilepsiaausencia infantil atendidos en el Centro entre 1991 y2002, que respondieron bien a la monoterapia conácido valproico y exentos de comorbilidades. Lamuestra es de 24 pacientes, cuyo promedio de edad

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fue de 6 años (4 a 10). Diez y ocho niños teníanausencias simples y 6, ausencias complejas. Elgrupo fue observado por un tiempo promedio de 27meses (18 a 56).Para el cá lc ulo de l costo médico d irecto sedeterminaron las siguientes un idades de costo:consulta m édic a, EEG, TAC cerebra l, n ive lplasmático, hemograma, hoja hepática y ácidovalproico.

Resultados. El costo promedio por paciente porunidad de costo durante el tiempo de observaciónfue de: consulta médica $ 25.156; EEG $ 25.113;nive l plasmático $ 819; TAC cerebral $ 5.185;hemograma/hoja hepática $ 932; ácido valproico$116.850. El costo promedio mensual por pacientefue $ 6.447 y el costo promedio total del grupo duranteel tiempo de observación fue de $ 174.055. El 67.2%correspondió al costo por ácido valproico.

Discusión. El costo médico directo reveló que el másrelevante es el medicamento. Una proyección al lapsode 2 años, lo sitúa en ca. $ 154.728, lo que destacala necesidad de evitar tratamientos más prolongadossin justificación.

Resumen. Se determina el costo médico directo deun grupo de niños con ausencias infantiles que resultóser de $ 6.447 mensuales.

PN-43DIFERENCIAS MARCADAS EN LA DISTRIBUCIONDE PUNTAJES DEL TEST DE CONNERS ENETNIAS ORIGINARIAS, RAPA NUI Y AYMARA.Rothhammer, Paula; Carrasco, Ximena; Henriquez,Hugo; Aboitiz, Francisco; Rothhammer, Francisco.Departamento de Psiquiatría, Facultad de Medicina,Pontificia Universidad Católica de Chile.Programa de Genética Humana, Instituto de CienciasBiomédicas, Facultad de Medicina, Universidad deChile

En base a la hipótesis de que hay genes relacionadoscon la e tiología del Síndrome déficit atencional(SDAH) y que estos presentan var iaciones defrecuencia en distintas etnias, se evaluó a niñospertenecientes a las etnias Rapa Nui y Aymará. Sesolicitó a los profesores jefes del Liceo de Rapa Nuiy de la Escuela Agrícola de San Miguel de Azapa,que respondieran el test de Conners en relación atodos sus alumnos. Fueron examinados 861 y 396respectivamente. La etnicidad de los sujetos fueestablecida a parti r de l número de apell idoscorrespondientes a las etnias originarias, de talmanera que el grupo (0) está constitu ido porind ividuos ch ilenos, el grupo (1) por individuosmestizos y el grupo (2) por individuos aborígenes. Alcomparar las frecuencias, se comprobó que existe

una relación inversa, estadísticamente significativa,entre las frecuencias de individuos que puntúan sobre15 en el test. Es notable e l hecho que los niñosAymaras (hombres y mujeres) presentan frecuenciascercanas al 3,5% en circunstancias que los niños yniñas pascuenses exhiben frecuencias del 15 y 32%respectivamente. Las grandes diferencias observa-das se deben a una interacción entre factoresgenéticos y medio-ambientales cuya naturaleza estáinvestigando nuestro grupo.PROYECTO FONDECYT 1010816N UCLEO MI LENIO NEUROCIENCIAS INTE-GRADAS.

PN-44TRASTORNOS DEL SUEÑO EN UNA POBLACIONPEDIATRICA DE SANTIAGO.Márquez, Sonia; Mesa, Tomás; Santín , Jul ia;Cerfoglia, Claudia.Departamento de Pediatría - Centro Médico delSueño/ Pontificia Universidad Cató lica de Chile,Santiago, Chile.e-mail: [email protected]

Objetivos. Caracterizar la población pediátrica queconsulta por problemas del sueño.

Material y Método. Análisis de fichas de pacientesevaluados en Centro Médico del Sueño (UniversidadCatólica) entre Julio 1996 y Agosto 2000. Variables:edad, sexo, N° de hijos, antecedentes perinatales,patologías asociadas, DSM, antecedentes familiares,hábi tos de sueño, d iagnóstico, tra tamiento,exámenes complementarios y derivación.

Resultados. 286 pacientes, desde 1 mes a 16,3 años(promedio: 4,7 años); 40,2% mujeres; 59,8%hombres. 56,4% primer hijo; 63,3% hijo único. 27,5%con patología prenatal: SPP 7%, síntomas aborto 6%,CIE 4%, SHE 3,9%; alteraciones emocionales 3,2%.21% con alteraciones neonatales: prematurez 5,9%,hiperbilirrubinemia 5,2%; SFA 3,5%. 3,6% con DSManormal. 34,6% sin morbilidad, principales patologíasasociadas: respiratorias (29,3%), gastrointestinales(16,9%) y neurológicas (11,5%). 64,4% con antece-dentes famil iares neuro psiqu iátr icos: 16,8%alteraciones de l sueño no especi ficadas; 9 ,1%trastornos del desarrol lo; 8,04% enuresis; 6,6%insomnio y sonambulismo. Famil ia: 84% nuclear;6 ,2% extendida; 9,8% separada. Hábitos: 73%duerme siesta; 70,3 % una; 24,8% dos; 4,5% tres ald ía (promedio: 75 minutos). Diagnósticos: 70,9%alteración del sueño por mal hábito; 5,6% dissomnias(4,9% insomnio; 0, 7% h ipersomnia) ; 35,7%parasomnias (8,7% ter rores nocturnos; 6,6%enuresis nocturna; 4,5% sonambulismo; 4 ,2%pesadil las; 2,8% jactatio capitis nocturna; 2,1%bruxismo) ; 29,7% patologías combinadas. 77%


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recibió tratamiento farmacológico, principalmenteTior idazina (42%), Antih istamín icos (14,3%),Per iciazina (8,7%). Exámenes complementarios:20% (EEG 15%, PSG 2,4%). 23% der ivado aespecialistas (10,4% Psicología; 5,2% Psiquiatría;2,8% Otorrinolaringología; 2,4% Nefrología).

Conclusión. En los n iños predominan lasalteraciones del sueño secundarias a malos hábitos.Una adecuada educación paterna podría mejorargran porcentaje de estos trastornos.

PN-45CALIDAD DE VIDA EN NIÑOS CON EPILEPSIAREFRACTARIA.Triviño, Daniela; Devilat, Marcelo; Mena, Francisco;Gómez, Verónica.Centro de Epilepsia Infantil. Servicio de Neurologíay Psiquiatr ía, Hospi tal Luis Calvo Mackenna,Santiago, Chile.e.mail: [email protected]

Introducción. Calidad de vida (CV): percepciónsubjetiva del paciente en relación a su salud y/oaspectos no médicos de su vida, incluye contextosocial y situación socioeconómica.La evaluación, realizada con escalas, en niños esdifíci l porque generalmente son contestadas porfamiliares. Existe escasa experiencia en evaluaciónCV en niños con epilepsia, especialmente en paísesde habla hispana.

Objetivo. Describir impacto de la epilepsia refractaria(ER) en la CV de niños.

Material y Método. De 116 niños con ER se selec-cionaron 53 que cumplían criterios de inclusión: 14años o menos, ER con al menos un EEG específicopara epilepsia, presentar al menos 1 crisis durantetiempo analizado y ausencia comorbilidad crónica noneurológica.Se utilizó Escala Calidad de Vida de l Niño conEpilepsia (CAVE) y Canasta Básica Al imentaria(Mideplan).Evaluación realizada personalmente al paciente y/ofamiliares por médico y/o enfermera entre Enero-Junio 2004.Estudio descriptivo informa 32 de los 53 pacientesseleccionados.

Resultados. Edad promedio: 8 años (2-14) , 14hombres y 18 mujeres. Escolaridad: 5 no corres-ponde, 12 no asistían, 15 asistían. Síndromeepiléptico: 2 idiopático, 25 sintomático, 5 criptogénico.Un paciente en monoterapia, 31 politerapia, 5 dietacetogénica + politerapia .Escala CAVE: CV muy mala 5 pacientes, mala 19,regular 6, buena 2.

Nivel socioeconómico: indigentes 10 pacientes,pobreza no indigente 11, sobre línea de la pobreza11.

Conclusión. La mayoría de los pacientes con ERtienen una mala CV.Se sugiere asociación entre una mala CV y pobrezaen pacientes con ER.

PN-46ALTERACIONES NEUROLOGICAS EN NIÑOS VIHPOSITIVOMuñoz, Tatiana; Kleinsteuber Karin; Avaria, Maríade los Angeles; Galaz, Mar ía Isabel; Skármeta,Marcos; Concha, Bárbara.Unidad de Neurología Pediátrica, Hospital Robertodel Rio, Santiago, Chile.

Objetivos. Detectar Alteraciones Neurológicas enpoblación pediátrica VIH positivo.

Introducción. Dado el creciente aumento mundialde infección por el Vi rus de Inmuno-deficienciaHumana (VIH), al incremento exponencia l de latransmisión del virus en la población pediátrica y delos conocidos efectos del virus en el sistema nervioso,es fundamental estudiar a estos niños desde el puntode vista neurológico.

Materiales y Métodos. 15 niños con infección VIH,controlados en el Servicio de Infectología del HospitalRoberto de l Rio. Fueron evaluados en base a:anamnesis, examen físico, pruebas neuropsicoló-gicas y neuroimágenes.

Resultados. Retardo en el desarrollo psico-motor,encefalopatía, microcefalia, fueron algunas de lasanomalías encontradas en esta serie; de magnitudvariable y no siempre detectadas previamente

Conclusión. La búsqueda dirig ida de anomalíasneurológicas niños HIV positivo, permite su detecciónprecoz e implementación de in tervenciones quepudieran modificar la evolución y calidad de vida deestos niños.

PN-47MACROCEFALIA Y MALFORMACIONES VASCU-LARES. A PROPOSITO DE 2 CASOS.Troncoso, Mónica; Velásquez, A lvaro; Guerra,Patricio; Aguilar, Rosario; Bravo,. EduardoHospital Clínico San Borja Arr iarán, Servicio deNeuropsiquiatría Infantil, Hospital de Puerto Montt,Instituto de Neurocirugía Asenjo, Santiago, Chile.e.mail: [email protected]

Introducción. Las malformaciones vascularescerebrales constituyen un grupo heterogéneo de

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anomalías estructurales de la vasculatura cerebral,su presentación clínica es variada siendo una de ellasla macrocefalia.

Objetivo. Reportar dos niños con MVC en los cualesla macrocefalia fue un signo clínico relevante.

Pacientes: Varón 5años 7meses. Desarro l lopsicomotor normal, destacan perímetros cranealesen controles sanos sobre percentil 98. Derivado paraest ud io de cefa lea a l ingreso se pesquisa:macrocefalia, circulación colateral en región frontal,frémito y soplo en región retro-auricular bilateral ysíndrome p iramidal predominio izquierdo. Estudioimagenológico: malformación aneurismática en venade galeno, ca lcificación de ganglios basales ysubcorticales.Mujer 15 años, antecedentes retardo mental, sinestudio etio lógico, con deterioro cognitivo y de lamarcha, ep isodios convulsivos tón ico clón icogeneralizados. Al examen se pesquisa macrocefalia,soplo craneal, alteración vascular en fondo de ojo.Estudio imagenológico:fístulas múltiples duropialesdel seno longitudinal superior, hoz del cerebro,tentorio y calcificaciones subcorticales.

Comentario. Ambos niños presentaban macrocefaliaprogresiva, en ambos no fue considerado un signoimportante en sus controles médicos. Al momentodel diagnóstico ambas malformaciones eran severas,provocando en uno; insuficiencia cardíaca,impid iendo real izar un tra tam iento qu irúrg icoadecuado, el cual pudiera haber sido realizado anteun diagnóstico precoz.

PN-48DISPLASIA SEPTO-OPTICA: REVISION DEL TEMAY PRESENTACION DE DOS CASOS CLINICOS.Culcay Cata lina, Dragnic Yuri; Jorquera Caro lina;Gutiérrez José Miguel.Servicio de Neuropsiquiatría Infantil. Hospital SanJuan de Dios, Santiago, Chile.

La Displasia Septoóptica o Síndrome de Morsier esuna anomal ía de l desarrol lo caracterizada porcompromiso del sistema óptico, septum pellucidumy eje hipotálamo-hipofisiario. Se distinguen tipos cony sin esquizencefalia. Algunos autores la considerancomo una forma leve de holoprosencefalia. Se harelacionado con diversas mutaciones (gen HEXs1,citocromo b, otros.) Se describe asociación a edadmaterna menor de 20 años y consumo de drogas.Las mani festaciones clí nicas son var iables ydependenderán del grado de afectación de nervioóptico, sistema nervioso centra l y sistemahipotálamo-h ipofisiario. Se aprecian compromisovisual desde parcial a ceguera completa y nistagmus.La disfunción hipotálamo hipofisiaria no suele ser el

signo guía pudiendo ser ésta de tipo progresivo. Esde gran impor tancia su diagnóstico temprano einstauración del tratamiento hormonal sustitutivo enlos casos que lo requieran. Existe asociación aictericia colestásica secundaria a hipopituitarismoreversible con terapia hormonal sustitutiva.

Casos Clínicos. Primer caso: Paciente sexofemenino de tres años de edad quien consulta a laedad de 6 meses de edad por retardo del desarrollopsicomotor leve, n istagmus mul tidi reccionalpersistente y sospecha de ceguera. Se realiza RNMde cerebro que muestra marcada hipoplasia denervios ópticos, hipoplasia de cuerpo ca lloso yagenesia de septum pellucidum. Estudioendocrinológico normal. Evoluciona con RDSM levey déficit visual . Segundo caso: Paciente sexomasculino de 8 meses de edad con antecedente deRNPT36sPEG, consumo materno de cocaína hastala 7ª semana gestación y diagnóstico ecográficoantenatal de malformación cerebral de línea media.Evaluación neuro lógica RN dentro de lími tesnormales. RNM cerebro: disp lasia septoóptica.Estudio endocrinológico normal. Desde 4to mes devida presenta sindrome convulsivo en tratamiento confenobarbital. Evoluciona con RDSM moderado.

Conclusión. El Sindrome de Morsier presenta unamplio espectro clínico y debe considerase sudiagnóstico ante la presencia de las anomalías quele son propias.

PN-49GUIA PRACTICA CLINICA SINDROME DE WEST.TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.González, Juan Enrique; Martínez, Anahi; Carvajal,Mari tza; Avendaño, Marisol ; Escobari, Javier;Schnitzler, Silvia; Tapia, Juan Carlos; Aliste, Miriam.Servicio de Pediatría, Hospital Exequiel GonzálezCortés, Santiago, Chile.

Introducción. El Síndrome de West (SW) es unaepilepsia generalizada sintomática o criptogénicasiendo de difícil manejo ya que no responde a losfármacos antiepilépticos convencionales. Existenfármacos que han probado ser útiles en trabajosrandomizados controlados según una extensa yreciente revisión de Cochrane. Sin embargo, no hayconsenso cuál es el mejor fármaco, ni el mejoresquema con ese fármaco.

Objetivo. Diseñar una guía de práctica clínica parael manejo farmacológico del Síndrome de West deacuerdo a criterios basados en la evidencia y mostrarlos primeros resultados de su uso en nuestro servicio.

Material y Métodos. Mediante criterios de medicinabasada en la evidencia recopilada con trabajos


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prospectivos randomizados y controlados analizadosen la revisión de Cochrane año 2003 acerca del temase confeccionó una guía de tratamiento farma-cológico del Síndrome de West y se usó en 5pacientes desde Febrero hasta Agosto 2004.

Resultados. Se confeccionó guía de tratamiento enla cual se define el ACTH en una cura de 1 mes,como el tratamiento de primera línea a dosis entre10-30 UF, día (dosis baja) inicialmente diario, luegotr is emanal y luego semanal por 2 semanas,acompañado del uso de Acido Valproico. Comofármaco de segunda línea se recomienda Vigaba-trina.De 5 casos de SW, 4 fueron sin tomáticos y 1criptogénico. En los 5 cesaron los espasmos aunqueen dos reaparecieron, requiriendo 2º esquema ACTH.En 4 se logró remisión de la hypsarritmia. En estamuestra no se requirió uso de Vigabatrina. En 2 casosse presentó hipertensión arterial que se resolvió conuso de furosemida a dosis bajas .

Conclusión. El esquema farmacológico con ACTHplanteado como fármaco de primera línea para SWes factible de realizar, tanto en forma ambulatoriacomo hospitaIizado.El resultado con su uso es adecuado en cuantoeficacia, y bajo en efectos adversos.

PN-50ACCIDENTE VASCULAR ENCEFALICO PERINA-TAL (AVEP) EN RECIEN NACIDOS DE TERMINO(RNT). PERFIL CLINICO DE 9 CASOS.Arriaza, Manuel; Díaz, Marcela.Servicio de Neonatología. Unidad de NeurologíaInfantil, Hospital Dr. Sótero del Río, Santiago, Chile.e.mail: [email protected]

Introducción. El AVEP en RNT se presenta en 1/4.000 RNT vivos. Existen factores maternos,placentarios y fetales involucrados. Su presentaciónclínica es diversa, diagnosticándose habitualmentesólo los casos sintomáticos.

Objetivo, Materi al y Métodos. Del inear lapresentación clínica del AVE Perinatal en RNT, en elServicio de Neonatología del Hospital Dr. Sótero delRío. R evisión de fichas clí nicas maternas yneonatales. Análisis retrospectivo de las caracte-rísticas de RNT hospitalizados por AVEP entre el 1de Enero de 2003 al 30 de Julio de 2004.

Resultados. Antecedentes prenatales: edad maternapromedio de 26,5 años, todos embarazoscontrolados, 3/9 con patología del embarazo.Datos del parto y RNT: 3/9 cesárea, 3/9 APGAR <7 alos 5 minutos, peso promedio 3.424 grs.Sintomatología: Inicio de síntomas a las 25,7 hrs. en

promedio, convulsiones 8/9, hemiparesia 7/9,hipotonía 6/9, encefalopatía aguda 4/9.TAC cerebro: 6/9 hipodensidad focal, 2/9 hemorragia,5/9 compromiso hemisferio izquierdo, 2/9 bilateral,2/9 derecho.

Conclusiones. En esta serie existe un predominiode los AVE isquémicos 7:2, especialmente enhemisferio cerebra l izqu ierdo 5/9. Solo 2/9re lacionados a hipoxia- isquemia y la tr iada depresentación fue convulsiones, hemiparesia ehipotonía.

PN-51TOXINA BOTULINICA EN MANEJO DE PARALISISCEREBRAL ESPASTICAFuentealba, Mario; Valenzuela, EduardoServicio de Neurología, Hospi tal Gui llermo GrantBenavente, Concepción, Chilee-mail: [email protected]

Objetivo. Mostrar el uso de toxina botulínica tipo Aen el manejo de Parálisis Cerebral Espástica (PCE).

Metodología. Se presentan dos casos clínicos dePCE en que se inyecta toxina botulínica bajo guíae lectromiográfica evaluándose e l resul tadoclínicamente y con escala de espastícidad deAschworth.

Resultados. Caso 1: Niña, 13 años, Toxoplasmosiscerebral, RM y PCE severa, antecedente de cirugíade caderas y tenotomía de aductores, patrónespástico: aducción de cadera y flexión de rodilla eintenso dolor asociado. Se inyecta toxina botulínica(300 u) con buena respuesta disminuyendo el dolory la espasticidad de 5 a 3.Caso 2: Niña, 15 años, Encefalopatía postanóxica,PCE moderada, CI normal, patrón espástico:aducción de Hombro, flexión de codo, extensión ydesviación radial de mano y pie estriatal. Se inyectatoxina botulín ica (500 u) con buena respuestadisminuyendo la espasticidad de 4 a 2 y aumentandola autonomía en actividades cotidianas.

Conclusiones. La inyección de toxina botulínica TipoA es eficaz en el manejo de Parálisis CerebralEspástica.

PN-52EPIDEMIOLOGIA EN CEFALEA INFANTILValderrama, Gustavo; Aguirre, Eduardo; Culcay,Catalina; Dragnic, Yuri; Fontaine, Josiane; González,Patricia ; Manríquez, Marcos; Menéndez, Pedro;Solari, Francesca; Venegas, Viviana; Caballero,Soledad; Mora les, Ana María; Nieto, Daniela.Servicio de Neurología y Psiquiatría Infantil, HospitalSan Juan de Dios, Santiago, Chile.

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La consulta por cefalea es muy frecuente en unidadesde neuro logía infanti l y en servicios de urgenciapediátricos. Se crea la Unidad de Cefalea, que inicióatención en Enero de 2004.

Objetivo. Esta revisión, describe caracter ísticasepidemiológicas de los pacientes atendidos en estaunidad.

Pacientes y Métodos. Se evalúan pacientesderivados a especialidad, con entrevista estructurada,examen neurológico y exámenes complementarioscuando fue necesario. Se realizó seguimiento concontroles programados, con calendario reg istro ,clasificando cefalea de acuerdo a IHS 2004. Seingresa información de pacientes atendidos entreenero y julio de 2004 en una base de datos, desdedonde se obtienen los resultados.

Resultados. Fueron citados 153 pacientes, con unaedad promedio de 10,4 años (SD:2,91), rango: 2 a14 años, 78 niñas y 75 niños (51% vs 49%). De estospacientes, 41 no asisten a entrevista inicial (26,8%),28 abandonan seguimiento en d iferentes etapas(18,3%), 24 fueron dados de alta por remisión desíntomas (15,7%), 5 pasan a seguimiento crónico(3,7%) y 55 están en control activo en unidad (35,7%).De los antecedentes famil iares de 112 pacientesevaluados, destacan: migraña 65 casos y cefaleatensional 17 casos entre otros. El tiempo de evoluciónde síntomas fue mayor de 6 meses en 103 pacientes.La intensidad promedio fue valorada como leve en 7casos, moderada en 43, severa en 35 y variable en27 pacientes. El evento de cefalea interrumpió: elcolegio a 64 niños, la actividad física a 90, las tareaso estudio a 74 y demanda la asistencia de urgenciaa 54 niños. En 47 casos se p lanteó una variablepsicopatológica en la anamnesis, real izándoseevaluación a 39 (disfunción y conflictos familiares:13; problemas en el ámbito escolar: 2; rasgos en lalínea ansiosa: 11; rasgos en la línea depresiva: 4).Se clasificaron como Cefaleas Primarias 90 casos(Migraña sin aura 34, Migraña con aura 6, Cefaleatensional 34, Cefa leas Mixtas 14) . Cefa leasSecundarias se clasificaron 9 casos. No se logróclasificar a 13 casos.

Conclusiones. Es necesario un abordaje integral enlos pacientes con cefalea. Se presenta principalmenteen escolares, sin d iferencia por sexo. Hay unfrecuente abandono de seguimiento, que no siemprese re laciona con la remisión de síntomas. Lascefaleas primarias son el principal motivo de consultaen un servicio de especial idad. Las variab lespsicológicas se presentan con frecuencia, serecomienda un enfoque multidisciplinario desde la

pr imera atención, para favorecer estrategiaspreventivas y de educación.

PN-53ESTADO EPILETICO INFANTIL: CLASIFICACIONY PRONOSTICO NEUROLOGICOHernández, Mar ta; Mesa, Tomás; Escobar Raúl;Rojas I.U nidad neurología In fantil . Depar tamento dePediatría. Universidad Católica de Chile, Santiago ,Chile.e.mail: [email protected]

El estado epiléptico (EE) es una emergencia en lainfancia con alta morbimortalidad, el pronóstico estádeterminado por el tipo de EE, edad y precocidad detratamiento. La incidencia es alta a edades precocesde la vida donde las causas infecciosas son masfrecuentes.

Objetivos. Clasificar los EE según etiología y tipode crisis. Relacionarlos con la evolución neurológica.Este es un estudio retrospectivo con seguimientoprospectivo de 25 pacientes hospitalizados en elServicio de Pediatría de la Universidad Católica deChile entre Enero 1998 y Diciembre 2003.donde seanalizan las variables: tipo EE según crisis y etiología,edad, sexo, neuroimágenes y morbimortalidad. Seexcluyeron los EE neonatales y las encefalopatíasprogresivas.

Resultados. La mediana para edad fue 33 meses(2-120meses), relación M /F 14/11. La distribuciónsegún tipo de crisis fue: EE convulsivo 76%, EE noconvulsivo 26%. La clasificación según etiología fue:EE de etiología Remota 44%, EE de etiología aguda40%, EE febril 12% y EE etiología Idiopática 4%. Nohubo mortalidad. La incidencia de secuelas enpacientes previamente sanos fue de 35%, lassecuelas se relacionaron con la e tiología y lasa lteraciones en neuroimágenes. Las secuelas sepresentaron en n iños menores de 1 año y conetiología aguda.

Conclusiones. El EE más frecuente según tipo decrisis es el EE Convulsivo y según etiología el EE deetiología remota. El pronóstico del EE en pacientespreviamente sanos está determinado principalmentepor la etiología.

PN-54PRONOSTICO EN NIÑOS CON EPILEPSIA ALRETIRAR LA MEDICACIONPeralta, Santiago; Gómez, Verónica; Carrisoza,Jaime; Devilat, Marcelo.Servicio de Neurología y Psiquiatría. Hospital LuisCalvo Mackenna, Santiago, Chile.


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Objetivo. Determinar la evolución con respecto a lascrisis de un grupo de niños con epilepsia señalandoel riesgo de recaídas, el momento de ocurrencia ylos factores que podrían predecirlas.

Material y Métodos. Se analizaron retrospecti -vamente fichas clínicas de 88 pacientes a los queentre 1986 y 2001 se les habían suspendido los AEdespués de 2-3 años sin crisis. La mediana del iniciode la epilepsia fue de 48 meses y la de inicio detratamiento fue de 0.0. La mediana para el lapso detratamiento farmacológico sin crisis a lcanzó 27meses, el tiempo de suspensión progresiva 4 mesesy el tiempo de observación después de retirar los AEfue de 24 meses. Setenta y siete fueron epilepsiasidiopáticas o criptogénicas y 10 sintomáticas (1 sinin formación). El tipo de cr isis se distribuyó en:generalizadas 51, parciales 29, mixtas e inclasifi -cables 8. Durante el tratamiento 42 tuvieron EEGespecífico para epilepsia.

Resultados. Recayeron 32 niños (36%), 10 durantela re tirada de AE y 22 después de e lla . Losporcentajes de recaídas a los 12, 24 y >25 mesesfueron 26,1%, 29,54% y 36,4%. Las epilepsiassintomáticas y tener EEG específico al inicio de lasuspensión resultaron ser significativos de recaídas(p<0.05). La curva de Kaplan-Meier mostró que lamayoría de recaídas se produjeron antes de los 30meses y la probabilidad de mantenerse sin crisis eneste punto era del 65%.

Conclusión. Un poco más de un tercio de los niñosrecayó. Un tercio de los que recaen lo hacenprecozmente. Las epilepsias sintomáticas y un EEGespecífico a l re tirar los AE fueron factoressignificativos de recaída.

PN-55COSTOS DEL TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA ENUNA POBLACION CHILENAMesa, Tomás; Mesa, José Tomás; Guarda, Jaime;Mahaluf, Francisco; Pauchard, Felipe; Undurraga,Francisco; Asmad, Claudia; Silva, Guillermo.L iga Chi lena Contra la Epi lepsia, Ponti ficiaUniversidad Católica de Chile, Universidad AndrésBello, Santiago, Chilee.mail: [email protected]

Introducción. La epilepsia es una de las enfer -medades crónicas neurológicas más frecuentes, conuna prevalencia : 5-8/1000 hbtes. En Chile, estaasciende a 17-21/1000 hbtes. En los últimos años,gran preocupación por los altos costos involucradosen su manejo. El objetivo del presente estudio escalcular los costos directos del tratamiento y manejoen una determinada población con epilepsia.

Método. Trabajo re trospectivo en 4 grupos depacientes con epilepsia: a) Diagnóstico reciente(DR)b) Remisión (R) c) Crisis ocasionales (CO) d) Activossin resistencia a fármacos (ASRF) e) Resistencia atratamiento fármacos (RTF) f) Cirugía epilepsia (CIR).Se realizó: tabulación datos, características y estudioeconómico de cada grupo considerando un año detratamiento, a excepción del grupo DR. Se realizacomparación entre e l los y su promedio a lainformación internacional.

Resultados. 293 pctes. 52% masculinos. 76%adultos. 25% estudiantes. 16% trabajo estable. 55%crisis focales. Costos por grupo: (US$/pcte/año): DR:(283). R: (318). CO: (418). ASRF: (722). RTF: (949).CIR: (4304). El costo más elevado por grupo (%):DR: 52% fármacos. R: 84% fármacos. CO: 89%fármacos . ASRF: 86% f ármacos. RT F: 91%fármacos. CIR: 70% ci rugía. E l costo di rectopromedio del tratamiento epilepsia en esta población:610 US$/pcte/año.

Comentarios. Al diferenciar en grupos con epilepsia,el costo mayor promedio anual es en cirugía y elmenor en el grupo de diagnóstico reciente, esto últimodebido al menor uso de medicamentos y unseguimiento temporal menor. En todos los grupos,ex cepto el de cirugía, e l m ayor gasto es enmedicamentos (promedio 77%). En relación a otrospaíses, nuestros costos d irectos son 5 vecesmenores que algunos países desarrollados y 3.5veces superiores que en otros en vías de desarrollo.Estos datos son de interés para influir en esferasgubernamentales y financieras, pudiendo dar unamejor calidad de vida a las personas con epilepsia,especia lmente bajando costos y tarifas para sutratamiento. Programas nacionales de Epilepsia yCirugía de la epilepsia son necesarios.

PN-56STATUS CONVULSIVO: EXPERIENCIA EN LAUNIDAD DE CUIDADOS INTEN SIVOS DELHOSPITAL SOTERO DEL RIO.Maldonado, B lanca; Margarit, Cinthya; Arriaza,Manuel; Zelada, Pamela; Donoso, AlejandroUnidad de Cuidados Intensivos y Neuropediatría,Hospital Sótero del Río, Santiago, Chile.e.mail: [email protected]

El Status convulsivo constituye una emergencianeurológica en la cual es necesario tener claro sufisiopatología, etiologías, manejo del episodio agudoy de las recurrencias, evolución y pronóstico.

Material y métodos. Revisión de fichas de pacientescon diagnóstico de status convulsivo en el períodocomprendido entre 1993 y 2004.

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Resultados. Durante los años 1993 y 2004 fueroningresados a la unidad de cuidados intensivospediátricos 78 pacientes con diagnóstico de statusconvulsivo. 64.5% era de sexo femenino. La edadpromedio fue de 3 años. Dentro de las etiologíasdestacan: 15% status febril, 22% epilepsia, 16.6%sepsis , 8.8% infección del sistema nervioso centraly 6.4% TEC. La mortalidad de este grupo fue de 10%.

Comentario. Es impor tante conclu ir que lamorb imorta lidad de l status convulsivo en lospacientes pediátricos depende directamente de laetiología. Dentro de los pacientes con antecedentesde epilepsia una de las causas del status que valela pena m encionar es e l incumpl imiento detratamiento, lo cual nos hace reflexionar acerca dela importancia de conseguir una buena adherenciaal control y tratamiento de la epilepsia en el niño.

PN-57ACCIDENTE CEREBROVASCULAR EN SERVICIOPEDIATRIA DE UN HOSPITAL UNIVERSITARIO.León, Paola; Aldana, Pilar; Yuri, Dragnic.Universidad de Chile, Servicio Pediatría Hospital J.J.Aguirre, Santiago, Chilee.mail: [email protected]

La patología cerebrovascular infantil presentaincidencia 2 -3 /100.000 niños año, la mi tadisquémicos, el resto hemorrágicos, mortalidad 7-28%,recurrencia 20% y 2/3 secuelados. El diagnóstico eshabitualmente tardío, causas y factores de riesgodistintas a los adultos.

Objet ivo. Revisar pacientes hospitalizados poraccidente cerebrovascular, determinando sintomato-logía, antecedentes, estudio, terapéutica, diagnósticoy seguimiento.

Material y Método. Egresos del servicio PediatríaHospital J.J. Aguirre 2002-2004, reuniendo 4 casos.

Resultados. Tres hemorrágicos, dos MAV, unoetiología no precisada. Una TSV. Sin antecedentesprevios. Síntomas de consulta fueron cefa lea,vómitos, crisis convulsivas, ninguno focal izó a lingreso ni durante evolución, a todos se les realizóTAC cerebral a l ingreso, se complementó conAngioRM, RM o Angiografía. Manejo fue quirúrgicoy uno recib ió embol iz ación, la T SV resolvióespontáneamente. Sin controles post alta.

Discusión y Conclusión. Sospechar esta patologíaaunque los síntomas sean inespecíficos y no existafocalización, es útil contar con recursos imagenoló-gicos de urgencia, permitiendo manejo oportuno,disminuyendo el riesgo secuelar. Sería útil optimizarseguimiento al alta para completar estudio, evaluar

factores de riesgo y prevenir recidivas.

PN-58CUANDO SE HOSPITALIZA UNA CONVULSIONFEBRIL?Sanz, Heydi; Quitral, Mi reya; Suárez, Bernardita;Contreras, Juan; Cabello, Juan Francisco.Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso, Chilee.mail: [email protected]

Introducción. 4% de todos los niños presentaranuna convulsión febril, la mayoría son de controlambulatorio, reservándose la hospitalización paramanejo de sus posibles complicaciones.

Objetivos. Describir características clínicas de losniños hospitalizados con diagnóstico de convulsiónfebr il (COFE), e l tratamiento administrado y suevolución.

Materiales y Métodos. Revisión retrospectiva de lospacientes hospitalizados en el Servicio de Pediatríacon diagnóstico de COFE entre los años 2000 al2003.

Resultados. Se obtuvieron 20 casos, edades entre7m y 6años, 12 hombres y 8 mujeres. 11 pacientespresentaron crisis subintrantes, 8 crisis prolongadasy 1 con crisis parcial.Las causas de fiebre incluían; IRA altas15; IRA baja2; SDA 2.Del total,12 tenían antecedentes de COFE previas.Se indicó tratamiento anticonvulsivante en 12 siendola duración máxima 2 años.En 13 pacientes las crisis no se repiten, 4 presentanuna nueva convulsión febril y 3 una convulsión afebril.Del grupo con tratamiento anticonvulsivante 5presentan nuevas crisis convulsivas.

Conclusiones. Pese a la presencia de crisisprolongadas o múltiples, la gran mayoría de las COFEtienen evolución benigna,El adecuado manejo de estos pacientes permitereduci r sus compl icaciones y la ansiedad queprovocan.

PN-59HIPERGLICI NEMIA NO KET OTICA CLASICAPRESENTACION CLINICA Y ELECTROENCE-FALOGRAFICA DE DOS CASOS.Quitral, Mireya; Cabello, Juan Francisco; Rivera,Enzo; Sanz, Heydi; Suárez, Bernardita; Contreras,Juan.Unidad de Neuropsiquiatría, Unidad de Neonatología,Unidad de Neurofisio logía, Hospi tal Carlos VanBuren, Valparaíso, Chile.e.mail: [email protected]

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Introducción. Hiperglicinemia no Ketótica (HNK) secaracteriza por convulsiones del neonato, EEGcaracterístico, elevación de glicina en plasma y LCR,evolucionando con grave daño neurológico.

Objetivo. Revisar clínica, EEG y bioquímica en 2pacientes HNK.

Método. Reporte 2 casos con HNK clásica.

Resultados. Caso 1: RNT, consaguinidad, hipotoníaprogresiva, convulsiones mioclónicas. Screeninginfeccioso (- ). RNM adelgazamiento de cuerpocalloso EEG estallido-supresión. Relación GlicinaLCR/Plasma 0.19. Tratamiento: Benzoato de Sodioy FNB. Paciente evoluciona con espasmos masivos;EEG Hipsarritmia a los 3 meses. Actualmente persistecrisis convulsivas y daño neurológico.Caso 2: RNT, sin consanguinidad, a las 12h iniciahipotonía generalizada y apneas, “hipo”persistente.Screening infeccioso (-), Eco cerebral hipoplasia decuerpo calloso. EEG estallido-supresión, Se trata conFNB y Benzoato de Sodio. Relación Glicina LCR/Plasma 0.16. Evoluciona con mioclonías y espasmosmas ivos, EEG h ipsarr i tmia a los 2 meses .Actualmente con daño neurológico.

Conclusión. La HNK es poco frecuente. De granayuda en la s ospecha d iagnóstica s on lasneuro im ágenes y e l EEG por sus hal lazgoscaracterísticos, especialmente en aquellos casos enque no se observan convulsiones típicas sino quetienen como manifestación HIPO persistente.La relación de Glicina LCR/Plasma es la que nos dael Diagnóstico bioquímico.

PN-60EXPERIENCIA CLINICA EN 32 CASOS DESINDROME DE WILLIAMS (SW).Carrasco, Ximena; Castillo, Silvia; Aravena, Teresa;Rothhammer, Paula; Aboitiz, FranciscoICBM, Facultad de Medicina, Universidad de Chile;Servicio de Neurología y Psiquiatría Infantil, Dpto.Pediatría Oriente, Universidad de Chi le; SecciónGenética, Hospital Clínico Universidad de Chile; Dpto.Psiquiatría Pontificia Universidad Católica de Chile,Santiago, Chilee mail: [email protected]

Introducción. SW es un cuadro multisistémico,causado por la deleción hemicigótica del segmento7q11.23, defecto sólo detectable mediante una sondaFISH específica.

Objetivo. Aportar elementos para un diagnóstico eintervención terapéutica más precoces y un apoyofamiliar más documentado. Método: 101 pacientescon sospecha de SW fueron derivados a la Sección

Genética del Hospital Clínico de la Universidad deChile para efectuar test de FISH, confirmándose eldiagnóstico en 49. Treinta y dos de ellos pudieronser sometidos a entrevista clínica junto a sus padresy examen neuropediátr ico, previa firma deconsentimiento informado (Edades: 2 meses -18años; Sexo: 18 Masculino, 14 Femenino).

Resultados. l) Síntomas a la primera consulta másfrecuentes: re traso de l desarrollo, i rri tabi lidad,trastornos del sueño y retardo de crecimiento. 2)Hallazgos del examen físico presentes a edadt emprana más frecuentes: soplo cardíaco ydismorfias faciales. 3) Edad al diagnóstico clínico: 1mes a 14 años; se evidencia una reducción en laedad a la cual se hace el diagnóstico presuntivo. 4)Presencia de severo retraso del desarrollo psicomotorg lobal hasta edad escolar, incluyendo lenguaje(presentamos curvas de desarrollo). 5) Cognitiva-mente destaca, retardo intelectual, hipersociabilidad,hiperacusia, hiperactividad y déficit atencional, déficitvisuo-constructivo e interés musical; el lenguaje noaparece tan sobresaliente como ha sido reportado.Proyecto FONDECYT 1010816.

PN-61ESTUDIO ELECTROGRAFICO EN CONVUL-SIONES NEONATALES VERSUS ANALISIS DEAMPLITUDES.Menéndez, Pedro; Solar i, Francesca; Venegas,Viviana.Servicio de Neuropsiquiatría In fantil Hospital SanJuan de Dios, Santiago, Chile.e.mail: [email protected]

Las convulsiones neonatales (CN) pueden frenar eldesarrollo neuronal, alterar la plasticidad e inducirreorganización sináptica aberrante. El EEG persistecomo el método más efectivo para su diagnóstico ypronóstico (Rennie, 2003) Objetivos: Estudiar aportecualicuantitativo de protocolo EEG en CN y correlatocon estudio aislado de amplitudes. Material y método:21 RN con CN (12 RNPT y 9 RNT) se estudian con49 trazados según protocolo específico (Lombroso,1997) real izados durante permanencia en UCIneonatal, entre 01-2003 y 08-2004. Se comparan conestud io de amplitudes bipo lares concomitantes.Resultados: 4 convulsiones únicas, 17 recurrentes.6 generalizadas, 9 clónicas parciales, 8 mioclónicasy 9 sutiles. Protocolo EEG: 3 registros de estadoelectrográfico, 8 trazados críticos. Patrones paroxís-ticos anormales: 89,2%, con correlato clínico/EEGdel 73%. La descarga rítmica de baja frecuencia,patrón multifocal periódico y descarga focal tienen lamayor congruencia. La alteración de la organizacióntopográfica y el retraso madurativo (índice delta encepillo en sueño quieto) tienen el mayor correlato. Eldiagnóstico de estado comportamental, un 92,3%.


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Sin significación: asimetría de frecuencia ni variantesde transientes lentos. El estud io de amplitud b itemporal se correlaciona positivamente en 7, dudosoen 9 y no se correlaciona o presenta correla tonegativo en 33. Comentario: El estudio EEG con elconstructo de Lombroso modificado tiene alta valordiagnóstico en CN. Se postula que el estudio convideo monitoreo prolongado debe incrementar estascifras, particularmente en prematuros. El análisisaislado de amplitudes en los pacientes y tiemposestudiados, no apor ta al diagnóstico de CV ni a lpronóstico.

PN-62EVALUACION DE DIETA CETOGENICA EN NIÑOSCON EPILEPSIA REFRACTARIABurón, Verónica; Marín, Verónica; Raimann, Ximena;Ugalde, Amanda; Devilat, MarceloServicio de Neurología y Psiquiatría, Unidad deLact antes y Nutr ición Cl ín ica, Serv icio deAl imentación, Hospi ta l Luis Calvo Mackenna yDepartamento de Pediatría Universidad de Chile,Santiago, Chile.e.mail: [email protected]

La dieta cetogénica (CKG) es un tratamiento utilizadoen las ep i lepsias refractarias a tra tam ient ofarmacológico.

Objetivo. La evaluación prospectiva de pacientesque llevan al menos 1 año en DKG, en el HospitalLuis Clavo Mackenna, en cuanto a respuestatratamiento estado nutricional y complicaciones.

Pacientes y método. Se estudiaron 22 niños queingresaron entre 1999 y 2003 a DKG que secontrolaron en el Policlínico de Epi lepsia y deNutrición, evaluándose su respuesta a tratamiento(% de reducción de crisis), estado nutricional ycomplicaciones (dislip idemias, compl icacionesrenales y gastrointestinales).

Resultado. Ingresaron 22 niños a DKG, 14 varonesy 8 niñas con edad 5.8 años (6meses a 17 años).Veintiun pacientes tenían epilepsia sinromática y unocriptogénica. Seis tenían antecedente de S. West. Alingreso 8 tenían epilepsia multifocal, 4 L. Gastaut, 4generalizadas sintomáticas, 5 parciales sintomáticasy uno parcia l cr iptogénica. Cada paciente habíautilizado en promedio 5.8 drogas antiepilépticas elnúmero de crisis eran incontables en 6 pacientes, 5-20/día en 9, 2-4/día en 4, menos de 1/d en 3, perotodos más de 5/mes. A los 6 meses, 17 pacientes(77 %) continuaban en dieta, 2 fuera del hospital. Delos 5 restantes, 1 fallece (por sepsis), 1 suspendepor síntomas gastroin testinales y 3 por incum-plimiento. En 8 de 16 pacientes hubo una disminuciónde crisis mayor de 90%, en 5 mayor al 50% y en 3

menor al 50 % o sin respuesta. Al año 14 pacientescontinuaban en DKG y 12 tenían reducción >90%.El estado nutricional no varió significativa-mente ni alos 6, 12 o 18 meses; un 63% presentabahipercolesterolemia. Dos pacientes presentaronli tiasis renal debiendo ser intervenidos, y unohipercalciuria. Dos pacientes presentaron durante ladieta hepati tis A, no se suspendió la dieta yevolucionaron sin complicaciones. El % total de niñosque respondieron es 63%, actualmente 8 llevan másde 2 años en dieta, en 3 se ha logrado la suspensióncon éxito, 3 presentaron aumento de crisis.

Conclusión. El programa de DKG del hospital LuisCalvo Mackenna, para las epilepsias refractarias,muestra un porcentaje de éxito y complicacionessimilares a los reportes de la literatura.

PN-63CARACTERISTICAS NEUROGENETICAS ENPACI ENTES CON ANEUPLOIDIA DE CR O-MOSOMAS SEXUALES .Cortés, Fanny; Barrios, AndrésPoliclínico de Neurogenética. INTA. U de Chile.Santiago, Chilee.mail: [email protected]

Objetivos. a) Conocer las características clínicas depacientes con aneuploidías de cromosomas sexualesque consultaron en policlínico de Neurogenética enperíodo 1995-2003. b) Evaluar los motivos deconsulta neurogenética. c) Conocer las caracterís-ticas neuro lóg icas en re lación a Desarro l lopsicomotor, CI, conducta u otra patología asociada.

Pacientes y Método. Se revisaron todas las fichasclín icas de pacientes con aneuplo id ía de loscromosomas sexuales, que consul taron en elPoliclínico de Neurogenética en el período 1995-2003.

Resultados. El número total de pacientes analizadosfue de 14, distribuyéndose de la siguiente manera:Grupo I: Síndrome 47, XXY.N°de pacientes: 5. Edad de la primera consulta entre1 y 16 años, siendo el motivo de consulta principal elretraso psicomotor de predominio en lenguaje. Lascaracterí stic as físicas pr incipa les: dismor fiacraneofacial leve, desproporción de segmentos ymicrogenitalismo.El retraso de la marcha y lenguaje se presentó en 4/5 pacientes. El CI se evaluó en 4 pacientes siendoanormal en un caso. La epilepsia se presentó en 3pacientes.Grupo II: Síndrome 47,XYY.N° pacientes: 5. Edad de primera consulta entre 3 y12 años. El motivo de consulta fue retraso psicomotormás dismorfias. Las características físicas principales

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fueron dismorfia craneofacial, h iper laxitud liga-mentosa. El CI fue subnormal en 4/5 pacientes. Laimpulsividad, el SDA y la agresividad fueron lossíntomas conductuales principales. La epilepsia sepresentó en 1 paciente.Grupo III: Síndrome 48, XYYY.N° pacientes: 2. Edad de consulta de 6 y 12 años.Motivo de consul ta principa l fue Trastorno deconducta. El CI fue normal lento en ambos pacientes.La desproporción de segmentos y dismorfias facialesleves fueron las características físicas principales.El fenotipo conductual fue el SDA, hiperactividad yagresividad.Grupo IV: Síndrome 49, XXXXYN° pacientes: 2. Edad de consulta fue 9 meses.Motivo de consulta: retraso psicomotor y dismorfias.Las características físicas principales fue la dismorfiacraneofacial e hipogenitalismo. CI no evaluado poredad de pacientes.

Conclusiones. El compromiso de l lenguaje ydismorfias leves fueron e l principal motivo deconsul ta . La conducta h iperactiva y el SDA sepresentó en la mayoría de los pacientes. La conductaagresiva se asoció a la ganancia de cromosomas yla dismorfia craneofacial leve y la desproporción desegmentos f ue el fenotipo casi constante. Elmicrogenita lismo se asoció a la ganancia decromosomas X.

CASOS CLINICOS

CCN-1UN CASO DE NEURORETINITIS POR BARTO-NELLASanz, Heydi; Quitra l, Mireya; Contreras, Juan;Suárez, Bernardita; Cabello, Juan Francisco; MaríaElena, Morales.Unidad Neuropsiqu iatr ía In fant il , ServicioOftalmología, Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso,Chile.e.mail: [email protected]

Introducción. La neuroretini tis es un síndromecaracterizado por pérdida agudeza visual, edema depapila, exudado macular en patrón estelar.La etiología infecciosa es la más frecuente, siendoBartonella henselae el principal agente involucrado.

Caso: Niña de 11 años con antecedentes de cuadrofebri l autolimitado presentando 10 días despuéscefalea y disminución agudeza visual de ojo derecho(visión 20/20 Ojo izquierdo, luz Ojo derecho).La evaluación oftalmológica demuestra defectopupilar aferente y escotoma central en el ojo derecho.El fondo de ojo izquierdo fue normal. El derecho,demuestra edema de papila con infiltrado y elevaciónmácula, exudado en forma estrella.

La Resonancia Magnética de Encéfalo y órbitas y elLíquido Cefalorraquídeo fueron normales con bandasoligoclonales, negativas.El estudio serológico muestra anticuerpos positivospara Bartonella henselae (IgG :1/256)La paciente recibió tratamiento con Claritromicina por14 días.Recupera visión con resolución de edema paulatinoen 6 semanas.

Conclusión. Es necesario distinguir la neuroretinitisde neuritis óptica por su asociación con causasinfecciosas que requieren apropiado tratamientoantibiótico.La presencia de la estrella macular no se desarrollahasta 7-15 días de presentación inicial, por lo que serecomienda la reevaluación en pacientes con altasospecha clínica.

CCN-2SINDR OME MIOCLONICO NEONATAL CONESTALLIDOS DE SUPRESION DE BUEN PRONOS-TICO INMEDIATOWicki, Alvaro; Concha, Cecilia; Medina, MirtaServicio de Neurología, Servicio de Pediatría HospitalVíctor Ríos Ruiz, Los Angeles, Chile.e.mail: [email protected]

Introducción. E l trazado electrencefalográficodenominado “Burst-Suppresion” (Estal lidos deSupresión) en el per iodo neonatal, constituye laexpresión de una severa afectación cerebral,obedeciendo a di ferentes etiologías y se harelacionado con un mal pronóstico.

Objetivo. Presentar el caso de un neonato contrazado electroencefalográfico de estal lido desupresión hasta e l segundo mes de vida queevoluciona con normalización del trazado y controlde las crisis epilépticas.

Caso Clínico. Hijo de madre primigesta de 30 años,embarazo con síndrome hipertensivo, par to porcesárea de urgencia 15/06/04 por desprendimientoprematuro de placenta normo inserta RN término 39semanas, masculino, AEG PN 3250 grs, talla 49 cm,CC 36 cm, Apgar 8-8-9-9. A las 2 hrs de vida presentacianosis por lo que se traslada UTI Neonatologíarealizándose punción lumbar, por sospecha cuadroséptico, con LCR sanguinolento (Bioquímico normal).Se realiza TAC cerebro a las 48 hrs de vida sugerentede edema cerebra l y hemorragia subaracnoídea(tercer ventrículo) quedando con fenobarbital. EEGa los 6 días de vida: En sueño espontáneo normal,llama atención periodos de depresión de voltaje máslargos que lo habitual. Al octavo día de vida presenta2 episodios de cianosis con desaturación de O2 ymioclonías, cargándose con fenitoína. Nuevo EEG


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(15 días de vida): Desorganizado, per íodos dedepresión de voltaje de hasta 2 segundos y patrónde reclutamiento que se inicia a derecha y que luegogeneraliza con clínica de chupeteo. Se agregapiridoxina y midazolam. Comienza a presentar enforma diaria y varias veces por día eventos bruscosde flexión de brazos, otros de desviación ocular concianosis y mioclonías de extremidades. Resonanciamagnética de cerebro al mes de vida Normal,Espectrometr ía de Masa en Tandem Normal.Finalmente con Acido Valpro ico y Clonazepameventos convulsivos cesan y el EEG al mes 26 díasde vida resulta con actividad de base normal,ausencia de actividad irritativa y sin estallidos desupresión, condición en la que se mantiene a la fecha.

Discusión. El trazado de salva supresión se asociaa un pronóstico vital y neurológico peyorativo siendosu etiología más prevalente la encefalopatía hipóxicoisquémica. En las series publicadas los casos conbuena evolución van de 0 a menos del 10% por loque resulta de interés comentar este paciente.

CCN-3SINDROME WALKER WARBURG: PRESEN-TACION CASO CLINICO.Erazo, Ricardo; Triviño, Daniela; Mujica, Máximo,Schulz, Marcela.Servicio de Neurología y Psiquiatría. Hospital LuisCalvo Mackenna, Santiago, Chile.e.mail: [email protected]

Introducción. Síndrome Walker-Warburg (SWW) esun trastorno de la glicosilación de proteínas, herenciaautosómica recesiva caracterizado por distrofiamuscular congénita (DMC) asociada a malforma-ciones cerebrales y oculares.Es la forma más severa de DMC con retardo mental.Cuadro de mal pronóstico, muchos fallecen en e lperíodo neonatal.5% sobrevive más de 5 años.Locus 9q34.1, mutación gen POMT1 codifica proteínaO-manosiltransferasa 1

Caso clínico. Lactante de 8 meses sexo femeninocon cuadro de dismorfias, alteración de la succióndeglución, hipotonía e hipoactividad severa de inicioneonatal.Antecedentes familiares: padres consanguíneos,hermana fallecida SWW.Fondo o jo (1 mes): retina hipopigmentada conalteración vascularización.TAC cerebral (1 mes): corteza gruesa, escasas cir-cunvoluciones, colpocefalia, fosa posterior pequeña,malformación Chiari III y encefalocele occipital.Examen (4 mes): no fija ni sigue con la mirada, llantodébil, hipotonía e h iporreflexia g lobal, debi lidadmuscular proximal.

Evaluación oftalmológ ica: catarata subcapsularbilateral, alteración pigmentación retina.RNM cerebral (4 mes): lisencefalia en empedrado,hidrocefalia cuadriventricular, hipoplasia severa deltronco cerebral y cerebelo, agenesia cuerpo callosoy meningocele occipital.CPK 3130 U/L.Biopsia muscular: patrón distrófico, merosina (+),betadistroglicano (+)Al 7 mes comienza con espasmos masivos, EEGhipsarritmia modificada, inicia tratamiento con ACTHy Acido Valproico con buena respuesta.

Conclusiones. Ejemplifica caso de SWW en quela Neuroimagen fue de gran importancia para eldiagnóstico.

CCN-4SINDROME DE LENNOX GASTAUT, C OMOMANIFESTACION DE UN TUMOR FRONTAL.Ríos, Loreto; Witting, Scarlet; Cuadra, Lilian; Zuleta,Arturo; Troncoso, Ledia.Servicio de Neuropsiquiatría Infantil, Hospital ClínicoSan Borja Arriarán, Liga chilena contra la Epilepsia,Instituto de Neurocirugía, Santiago, Chile.E-mail:[email protected]

Introducción. El síndrome de Lennox Gastaut (SLG),es una encefalopatía epiléptica que representa el 1-4% de las epilepsias infantiles. Se caracteriza porpresentar clínica y patrón e lectroencefalográficocaracterístico. Sólo el 10% de los niños lo presentantienen un DSM previo normal (SLG Idiopático).

Objetivo. Presentar caso clínico de niño con DSMprevio normal quien inicia un SLG clásico y cuyoestudio revela tumor frontal izquierdo.

Caso Clínico. Paciente de 6 años, sano hasta los 2años, en que inicia crisis de desconección del medio(ausencias atípicas). A los 3 años se agregan crisistónicas, atónicas y tónico clónicas general izadas,presentando concomitantemente una regresión deldesarrollo psicomotor, el cual es manejado conpoliterapia sin respuesta clínica. Evaluado a los 6años muestra EEG compatible con un SLG y RNMcerebral que revela lesión neoplásica intra-axialfrontal izquierda. Se realizó exéresis total del tumor.El paciente evoluciona sin crisis, con un síndromefrontal transitorio y lenta recuperación de hitos deldesarrollo perdidos.

Conclusión. Destacar la importancia de lasneuroimágenes, en el estudio etiológico de un SLGidiopático o criptogénico.

CCN-5VARIANTE CERVICO FARINGO BRAQUIAL EN

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SINDROME DE GUILLAIN BARRE. DESCRIPCIONDE UN CASO CLINICOSchnitzler, Silvia ; Carva jal, Maritza; Avendaño,Marisol; Calvo, Maria Soledad; Amarai, Ana; Villenas,Rodolfo.Unidad de Neurología, Unidad de Paciente crítico.Servicio de Pediatría, Hospital Exequiel GonzálezCortés, Santiago, Chile.

Introducción. La neuropatía craneal múltiple agudacon mayor compromiso cervico faríngeo braquial esuna entidad rara en la práctica clínica diaria, quecorresponde a una variante atípica topográficamentecircunscrita del Síndrome de Guillain Barré.Se presenta de forma aguda, con debi lidadprogresiva de los músculos dependientes de lospares craneanos, sin compromiso re levante deextremidades super iores e inferiores. Algunos deestos casos se deben a agentes infecciosos.

Objetivo. Dar a conocer un caso clínico estudiadoen la Unidad de Neurología del Hospital ExequielGonzález Cortés y discutir las distintas formas depresentación y los criterios de diagnóstico del cuadroclínico y diagnósticos diferenciales.

Caso Clínico. Escolar de 10 años, que inicia uncuadro agudo severo de trastorno de la deglucióncon disfagia, d isartria, diparesia facia l, paresiacervical y troncal acompañado de leve tetraparesiade predominio distal e hiporeflexia.El LCR presenta una leve d isociación a lbumino-cito lóg ic a y la e lectromiografía muestra unaneuropatía desmie linizante con daño axonalsecundario de franco predominio proximal.Estudio de Campilobacter yeyuni +.Recibe tratamiento con inmunoglobulina de 15 mgal d ía por 5 dí as, responde favorablementedesapareciendo primero el compromiso de parescraneanos bajos y solo mantiene la diparesia faciala los 15 días de completado el tratamiento.

Comentario. Se destaca la relevancia de la sospechaclínica para el diagnóstico de esta patología y laimportancia de tener presente la variabilidad clínicade las poliradiculopatías desmielinizantes agudas.Diferentes var iedades topográficas del S. GuillainBarre han sido descritas, incluyendo Síndrome deFisher, Parálisis Cérvico faríngeo braquial, Parapa-resia arrefléctica, Pará lisis facial b ilateral conparestesias, Polirradiculopatía lumbar bilateral conhiporreflexia.

CCN-6ENFERMEDAD DE MACHADO JOSEPH (SCA 3),PRIMER REPORTE EN CHILE.Troncoso, Mónica; Zamora, José.Servicio Neuro logía Infantil, Hospital Clínico San

Borja Arriarán, Santiago, Chile.e.mail: [email protected]

Introducción. SCA 3, enfermedad neurodege-nerativa, autosómico dominante, causada porexpansión anormal de trinucleótidos CAG en el genMJD, locus 14q 24.3-q31, normalmente codifica laproteína ataxina 3. Existen tres fenotipos: tipo 1 inicioprecoz, curso severo, con distonía,signos piramida-les, oftalmoplejia externa, ataxia; tipo 2 del adultomedio con compromiso cerebeloso, p iramidal,oftalmoplejia externa progresiva; tipo 3 curso menossevero, presentación tardía, con compromisoperiférico y ataxia.

Objetivo. Presentar una niña diagnosticada ennuestro centro , ha llazgos cl ínicos y peculiaridadgenética.

Caso: Padres sanos consanguíneos con importanteconsanguinidad familiar; a los 8 años comienza conmal rendimiento escolar, agregándose desde los 14años d istonías, disar tria , bradiquinesia, ataxia, yfasciculaciones linguales y periorales, necesitandosilla de ruedas a los 17 años. Se confirmó SCA3 porla detección de una expansión patológica de tripletesCAG en e l gen, revelando homocigosis con 76repeticiones en alelo 1 y 70 repeticiones en alelo 2

Comentario. Destacan la severidad del fenotipo yprecocidad de presentación lo que permite clasificarlaen el tipo 1, además de la afectación de dos alelos(homocigosis) con extensa expansión de tripletesCAG (70 / 76), explicada por la alta consanguinidadfami liar.

CCN-7MELANOSIS NEUROCUTANEA. PRESENTACIONDE CASO CLINICO.Mart inez, Anahi; Carvajal, Mar itza; Avendaño,Marisol; González, Juan Enrique.Unidad de Neurología. Servicio de Pediatría, HospitalExequiel González Cortés, Santiago, Chile.e.mail: jaimediazc@ hotmail. com

Introducción. La Melanosis Neurocutánea (NCM)es una rara facomatosis congénita no hereditaria quese asocia a lesiones dérmicas (nevus pigmentadosmúltiples de gran tamaño a veces pilosos) conacúmulo de células melánicas de carácter benigno omaligno en las leptomeninges.Descrita por Rokitansky en 1861, el término NCMfue introducido en 1948 por Van Bogaert.Desde la primera descripción se han publicado pocomás de 150 casos en la literatura ,50% ocurren elprimer año de vida, y sólo 8% en la segunda décadade la vida y no se conocen casos publ icados ennuestro medio.


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Los criterios diagnósticos (FOX 1972), se basan enhallazgos clínicos e histología de las lesiones de lSNC.Recientemente se ha demostrado la utilidad de RNMen la detección del compromiso de la leptomeninges.

Objetivo. Dar a conocer un caso clínico estudiadoen la Unidad de Neurología del Hospital ExequielGonzález Cortés y discutir las distintas formas depresentación y los criterios de diagnóstico del cuadroclínico.

Caso Clínico. Escolar de 13 años que cumplecriterios diagnósticos con histología compatible paraNCM, que debuta con compromiso de conciencia,crisis tónico clónica generalizadas e hipertensiónendocraneana que requiere vá lvula derivativaventriculo peritoneal. Evolución a con compromisopiramidal y extrapi ramidal, y deter ioro de susfunciones neurocognitivas. Como complicación deltratamiento presente compromiso hepático con ácidoValproico.

Discusión. Consideramos que las distintas formasde presentación de la enfermedad y su pronósticodepende de la precoz o tardía afectación de lasleptomeninges. Así como que los hallazgos en RNMdeben ser considerados como criterios diagnósticosde NCM asociados a los cr it er ios cl ín icos ehistológicos.

CCN-8ENCEFALITIS HERPETICA RECURRENTE. UNAFORMA INHABITUAL DE PRESENTACION.Poblete Loreto; González Marcela; Rojas Valeria;Pino Mariela; Rodríguez Jorge.Servicio de Pediatría. Unidad de Neuropsiquiatría-Hospital Gustavo Fricke, Viña del Mar, Chile.e-mail: [email protected]

Presentamos el caso de un escolar de 14 años quepresentó una encefalitis herpética con una evoluciónen dos fases y con un debut caracterizado poragitación sicomotora y cefalea intensa. Su LCR fuecompatible con encefalitis herpética, iniciándosetratamiento precoz con aciclovir ev. Durante los trespr imeros días evolucionó con comportamientobizarro, lenguaje incoherente, alucinaciones visualesy gran agitación. El diagnóstico fue confirmado conPCR de LCR (+) para VHS1, aún positivo al 11 díade tratamiento, completándose 21 días con Aciclovirev. Fue dado de alta sin compromiso de concienciani alteraciones conductuales, con un tercer parderecho. Reingresa a los 11 días del alta, nueva-mente por agitación sicomotora y compromiso deconciencia, reiniciándose tratamiento con aciclovir ev.y metilprednisolona ev. Evoluciona grave, con soporprofundo y mioclonías generalizadas a pesar de

anticonvulsivantes. Permanece en UCIP 31 días y22 días en intermedio, completando 14 días deAciclovir ev. En sala, recuperación progresiva deconciencia, control de crisis convulsivas y buenarespuesta a rehabilitación motora. Mantiene conductade fuerte desinhib ición sexual, oposicionismo ycoprolalia.

Conclusión. La encefal itis herpética puedepresentar sin tomat ología variada. Síntomasconductuales pueden ser su manifestación inicial y/o secuelar. Las recaídas aún cuando poco frecuentesdeben ser cons ideradas como posib les. Unmecanismo de persistencia viral o inmunoalérgico hasido postulado en este tipo de recaídas.

CCN-9POLINEUROPATIA DE PACIENT E CRITICO:PRESENTACION DE UN CASOWicki, Alvaro; Concha, Cecilia.Hospital Víctor Ríos Ruiz, Los Angeles, Chilee.mail: [email protected]

Introducción. Los pacientes en condiciones críticasingresados en unidades de cuidados intensivospueden desarrollar debilidad o parálisis en el cursode su enfermedad, habiéndose sugerido como causala existencia de una polineuropatía axonal o unamiopatía.

Objetivo. Presentar el caso de un paciente pediátricocon esta enfermedad atendido en Hospital Víctor RíosRuiz en julio de 2004.

Caso Clínico. Lactante sexo femenino de 1 año 3meses de edad, antecedente de parto término 39semanas, adecuada edad gestacional y desarrollopsicomotor normal. Ingresa por cuadro de bronco-neumonia viral VRS (+) y ADV (+) con insuficienciarespira toria , requiriendo conexión a ventilaciónmecánica por 10 días, evo lucionando coninestabil idad hemodinámica sugerente de shockséptico. Para el mantenimiento de la ventilaciónmecánica requiere midazolam y vecuronio, recibecor ticoides y como soporte vasoactivo dopaminaademás de acantex y cloxacilina. Al segundo día fuerade ventilador destaca hipotonía generalizada peropr incipalmente de extremidades infer iores conarreflexia y escasa motilidad espontánea o alestímulo. Las enzimas musculares son normales yla EMG evidencia patrón axonal sensitivo motor.

Discusión. Los casos descritos en niños son escasospor lo que resul ta de in terés comentarlo. En laliteratura se menciona como factores precipitantesla falla multiorgánica, la sepsis, agentes bloqueantesneuromusculares y corticoides, indicándose que lamanifestación más común es una polineuropatía

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sensitivo motora de tipo axonal, condiciones todaspresentes en esta paciente.

CCN-10ENFERMEDAD DE MENKES Y PILI TORT ICANALICULI. CASO CLINICO.Flández, Ana; Rodríguez, Viviana.Servicio de Pediatría y Servicio de Dermatología,Hospital Clínico Regional, Valdivia.e-mail: [email protected]

Introducción. La enfermedad de Menkes o delcabello ensortijado se hereda con carácter recesivoligado al cromosoma X. Existe un defecto en eltransporte del cobre. Los síntomas comienzan a lospocos meses de vida con deterioro mental progresivo,crisis epilépticas, colecciones subdurales, hipotonía,hipotermia, osteoporosis, mal incremento pondo-estatural, hipopigmentación de la piel y del pelo, pilitorti y alteraciones del tejido conectivo.

Objetivo. Comunicar un caso de este infrecuenteerror innato del metabolismo con demostración depili torti canaliculi a la microscopía electrónica.

Caso clínico. Paciente de sexo mascul ino. Unhermano había fallecido a los 8 meses de edad conepilepsia refractaria y colecciones subdurales. A los31/2 meses consultó por apnea. Estaba pálido,hipotónico e hiporreactivo con pelo y cejas ralas. Sedescartó etiología infecciosa, aspirativa y metabólica.Electroencefalograma: frecuente actividad epilep-tiforme y lentitud bitemporal. Al cuarto día comenzócon cr isis epilépticas. TAC: ESA amplio. Presentóconvulsiones refractarias. Se confirmaron niveles decerulop lasmina en 0. La cupremia y cuprur iaresultaron muy disminuidas. Se confirmó pili torti enmicroscopía electrónica. Inició tratamiento con cobre-histidina subcutáneo cediendo las convulsiones. 3días después falleció por una neumonía.

Conclusiones. En el diagnóstico de una enfermedadinfrecuente y hereditaria es fundamental la historiafamil iar. Un d iagnóstico presintomático puedecambiar el curso de la enfermedad. La demostraciónde pili torti canaliculi en microscopía electrónica enValdivia fue de gran utilidad y se complementó conel estudio enviado a centros de referencia paraconfirmar el diagnóstico.

CCN-11NECROSIS ESTRIATAL UNILATERAL ASOCIADOA HEMICOREA.González, Juan Enrique; Vergara, Jorge; Avendaño,Marisol; Escobari, Javier; Martínez, Anahí.Unidad de Neurología, Servicio de Pediatría, HospitalExequiel González Cortés, Santiago, Chile.

Introducción. La Necrosis Estriatal es una condiciónin frecuente pero b ien defin ida re lacionada aetiologías muy variadas que se caracteriza por elcompromiso de los ganglios basales dando origencomo síntoma pr incipal movimientos extrapirami-dales.

Objetivo. Presentar un caso clínico de hemicoreaaguda derecha, con lesión hipodensa unilateral enlos ganglios basales, en el cual se diagnosticónecrosis estr ia ta l aguda para/post in fecciosa,relacionada con infección estreptocócica.

Caso Clínico. Preescolar de 3 años, con antecedentede varicela 1 mes previo , inicia 2 días antes delingreso cuadro de fiebre, vómitos aislados, yaparición de movimientos coreicos en hemicuerpoderecho, lo que motiva su hospitalización (15/7/04 ).Al ingreso afebril, examen físico general y segmen-tario normal, consciente, orientado, y con fuerzanormal , movimientos coreicos de extremidadesderechas predominio superior, con resto del examenneurológ ico normal. En su evolución posteriorpermanece afebr il , consciente muy hiperactivopresentando disminución gradual del corea en formaespontánea. TAC Cerebral muestra hipodensidad enganglios basales izquierdos. Estudio muestra AELO=1000UI/ml, PCR baja, hemograma y exámenesbioquímicos normales. Frotis Faríngeo: Floracomensal, C3 y C4 Normales; FR(-) Ecocardiogramanormal .RNM evidencia ausencia de compromiso decápsula interna, con evidente aumento de la señalen núcleo caudado y putamen izquierdo, concordantecon una Necrosis Estriatal Aguda unilateral asociadacon infección estreptocócica y se indica Prednisona(2mg/ kg/d ia) por 7 d ías ev oluc ionando condesaparición total de corea.

Discusión. Ante la aparición de Corea aguda se deberealizar neuroimagen para detectar una lesión.El análisis clínico y la revisión de la RNM nos llevó aplantear como diagnóstico Necrosis Estriatal Agudapost in fecciosa a estreptococo por el hallazgo deAELO elevado.

Conclusión. Se debe plantear como d iagnósticoposib le Necrosis Estr ia tal Aguda as ociada aestreptococo en niños que presenten hemicoreaaguda, AELO elevado y lesión en neuroimagen delEstriado.

CCN-12INCONTINENCIA PIGMENTI: PRESENTACION DEUN CASO CLINICO.Llanos, Loreto; Amarales, Claudia.Servicio de Neuropsiquiatría infantil, Hospital LautarroNavarro Avaria, Punta Arenas, Chile.e.mail: [email protected],


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[email protected]

Caso Clínico. Niña sin antecedentes perinatales deimpor tancia, derivada a los 11 días de vida adermatología por presentar lesiones vesiculares enextremidades y cuero cabelludo, alopecia occipital,asociada a p lacas café-violáceas verrucosasplanteándose diagnóstico de Incontinencia pigmenti.Antecedente de madre con epilepsia en periodo delactante, con lesiones lineales hipopigmentadas enextremidades inferiores, anodoncia parcial. Abuelamaterna con anodoncia parcial, sin lesiones en piel.Examen neurológico con discreta hipotonía axial.TAC cerebra l Normal . Rx co lumna normal .Evaluación oftalmológica con progresión deretinopatía proliferante de ojo izquierdo por lo quese traslada a Santiago para resolución oftalmológica.

Comentarios. Se presenta este caso con el fin derevisar características clínicas, forma de herencia yevolución de la enfermedad.

CCN-13MIELITIS ASOCIADA A POLIRADICULO-NEURITISAGUDA.Avendaño, Leonor; Devaud, Claudia; Avendaño,Marisol; Schnitzler, Sylvia; Florea, Diana.Unidad de Neuropediatría, Hospital de Carabineros,Santiago, Chile.e-mail: [email protected]

Objetivos. Caso clínico de nuestro Servicio, paramostrar dos patologías que in frecuentemente seasocian.

Material y Método. Paciente 11 años, sexo femenino,previamente sana, 17 días antes ingreso presentacuadro febr il, romadizo, cefalea de 3 días deevolución. Posteriormente acusa dolor intensointerescapular, seguido de pérdida fuerzas EESS,luego EEII, incontinencia urinaria. Examen físico:Vigil, tetraparesia, arreflexia, sin nivel sensitivo, sinsignos piramidales.

Resultados. 1. LCR (Ingreso 11/6): 100 glóbulosblancos (55% PMN); Albúmina 13; Glucosa 55.2. Estud io neurofisiológico (17/6): Compromisopolineuropático agudo desmielinizante.3. Resonancia Nuclear Magnética (16/6): Lesiónmedular hiperintensa C6-D1, sugerente de mielitispostinfecciosa.4. Estudios inmunológicos normales.5. Detección IgM V Ebstein-Barr positivo. Otros:negativos. 6. LCR: Sin bandas anormales.

Discusión. Se res al ta antecedente de do lorinterescapular severo, luego clínica de polineuropatíaaguda c on ve jiga neurogénica. Se tra tó con

inmunoglobul ina EV (2 grs/kg en 5 dí as) . Lapersistencia de ve jiga neurogénica, moderadarespuesta a IG EV y resonancia, apoya diagnósticomie li tis postinfecciosa asociada, se trata conmetilprednisolona EV con rápida respuesta.

Conclusión. Agente infeccioso involucrado seríavirus Ebstein-Barr, situación descrita en otros casospublicados.

CCN-14SINDROME DE LESCH NYHAN DE PRESENTA-CION ATIPICAZapata, Cami lo; Valenzuela, Bolívar; Bercovich,Mariana.Servicio de Neurología y Psiquiatría, Servicio deLactantes, Hospital Luis Calvo Mackenna, Santiago,Chile.e.mail: [email protected]

Introducción. El Síndrome de Lesch-Nyhan es unaal teración del metabolismo de las pur inas quetípicamente se presenta con retraso desarro llopsicomotor en que paulatinamente se presentasíndrome piramidal y extrapiramidal, evoluciona conretardo mental y autoagresión. Entre complicacionesmédicas está la artropatía por cristales y nefropatíaúrica, de inicio en 2ª ó 3ª década.

Objetivo. Presentar un caso de Lesch-Nyhan depresentación precoz, cuyas primeras manifesta-ciones fueron la nefropatía y artropatía, a la que seagrega posteriormente el cuadro neurológico.

Caso Clínico. Lactante de 1 mes sin antecedentesperinatales, con bajo incremento ponderal que enexamen se pesquisa Insuficiencia Renal asociada avarios episodios de artritis gotosa. Acido Urico de 23mg % por lo que se trata con Alopurinol. A los 3 mesespresenta paulatinamente signos p iramidales yextrapiramidales, y a la edad de 12 meses conductasde autoagresión con mordidas de manos, labios ymejillas, lo que requiere uso de coderas. Actividadenzimática de HGPRT en eritrocitos <1%, lo queconfirma Sd. Lesch Nyhan.

Conclusión. La Nefropatía puede ser primeramanifestación de Sd. Lesch- Nyhan, aún antes delcuadro neurológico. Se destaca impor tancia desolicitar Acido Urico dentro del estudio en un niñocon RDSM y Síndrome Piramidal.

CCN-15DEFICIENCIA DE COENZIMO Q10 Y ATAXIACEREBELOSA.Troncoso, Mónica; Troncoso, Ledia; Zamora, José;DiMauro, Salvatore.Servicio Neurología Infantil, Hospital Clínico San

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Borja Arriarán, Santiago, Chile.Columbia University College of Physicians andSurgeons, New York, USA.e.mail: [email protected]

Introducción. Coenzimo Q10 es un componentemi tocondr ia l de la cadena transpor tadora deelectrones. Se ha reportado la deficiencia de éstaasociado a diversas manifestaciones neurológicascon buena respuesta a su administración.

Caso. Niña de 5 años, hija única, padres sanos noconsanguíneos, prematura de 36 sem, AEG, sinmorbil idad per inatal, sin antecedentes familiaresrelevantes. Presenta retraso del DSM manifestadopor inicio de la marcha a los 18 meses notándosedesde entonces ataxia. Consulta a los 3 añospresentando ataxia de la marcha, de extremidades ydisartria. Sin regresión en hitos del desarrollo. Lacuantificación muscular de coenzimo Q fue 14.9 ugr/gramo de tejido (VN: 27,64+- 4.43 ug/ gramo tejidofresco). Se suplementa en forma progresiva conCoenzimo Q10 vía oral obteniendo una regresión casicompleta de los síntomas con 500 mgrs/día.

Comentario. La deficiencia primaria de coenzimo Q10 es una etiología que debe ser considerada en eldiagnóstico di ferencial de ataxias de causa noaclarada. Como se describe en la literatura laimportancia de su diagnóstico radica en que con lasuplementación de coenzimo Q 10 se obtiene unamejoría del cuadro clínico, como se evidenció ennuestro caso.

CCN-16DISECCION ARTERIAL Y AVE EN PEDIATRIA:PRESENTACION DE CASO CLINICO Y REVISIONDE LA LITERATURA.Culcay Catalina, Dragnic Yuri, Jorquera, Carolina;Gutiérrez José Miguel.Servicio de Neuropsiquiatría Infantil. Hospital SanJuan de Dios, Santiago, Chile.

La Disección Arterial (DA) es causa infrecuente deAVE en niños siendo su h istoria natural pococonocida. Se describe con una mayor frecuencia enel sexo masculino y la localización intracraneal comola más frecuente. La asociación a trauma condicionacasos de DA extracraneales.

Objetivo. Describir características clínicas, estudio,evolución y tratamiento en un niño con AVE recurrenteen quien se diagnostica DA.

Caso Clínico. Paciente de 6 años de edad quienpresenta a los 3 años TEC sin compromiso deconciencia, TAC cerebral normal . Cuatro díasdespués: cefalea in tensa, sopor, hemiparesia

izquierda, disartria y ataxia. RNM: infarto talámicoderecho y cerebeloso izquierdo más infarto antiguocerebeloso derecho. Estudio complementario: angioRNM cerebro, eco doppler carotídeo y vertebral,estudio trombofil ia, inmunológico, metabólico:normales. Se asume caso como AVE Idiopático y seinicia terapia con AAS 80 mg día. Evolución conremisión manifiesta de sintomatología neurológica,manteniendo hiperactividad significativa. Asintomá-tico hasta febrero 2004 en que presenta cuadrocaracterizado por: cefalea intensa, déficit motorizquierdo y disartria. TAC cerebro sin nuevas lesiones.Días después cuadro similar con nuevo TAC sincambios. Se in terpreta como crisis isquémicatransitoria decidiéndose in icio de terapia anti-coagulante.con heparina de bajo peso molecular.Angio RNM cerebro: infarto cerebeloso izquierdo yderecho en fase aguda. Angio RNM de vasoscervicales: estenosis severa segmetaria de arteriavertebral derecha. Ecocardiografía transtorácica:coartación aórtica leve. Estudio trombofilia y otroscoagulación: normales. Se rea liza Angiografíaconvencional que concluye: d isección de arteriavertebral izquierda en segmento V3 con estenosissecundaria e irregularidad o plicatura en segmentoV3 de arteria vertebral derecha. Evoluciona a la fechaen forma satisfactor ia manteniendo terap iaanticoagulante. En pr incipio se considera sinindicación neuroquirúrgica.

Conclusión. E l estud io de un ac cidentecerebrovascular en el niño debe incluir la sospechade una Disección Vascular siendo el examen deelección la angiografía convencional.

CCN-17HIPERTENSION INTRACRANEANA IDIOPATICA: APROPOSITO DE UN CASO.Llanos, Loreto; Amarales, Claudia.Unidad de Neuropsiquiatría infantil, Hospital LautaroNavarro Avaria, Punta Arenas, Chile.e.mail: [email protected],[email protected]

Introducción. La Hiper tensión IntracraneanaIdiopática se caracteriza por la elevación de la presiónintracraneana, sin etiología precisada, en ausenciade proceso expansivo intracraneano y LCR normal.Por ser infrecuente en niños menores de 11 años,presentamos este caso de nuestro hospital y seanaliza características clínicas de este cuadro enprepúberes .

Caso Clínico. Varón de 6 años, con cefalea intensa,vómitos de 2 semanas de evolución. Se asocia, a latercera semana, fiebre, dolor abdominal, o talg ia.Ingresa al Servicio de Pediatría, evaluación porNeurocirujano y TAC cerebral : normal. Punción

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Lumbar: citoquímico normal. Evaluación neurológicaposterior : paciente sin cefalea, edema papi larbilateral. Evaluación otorrino: otitis y sinusitis, Seinicia antibióticos. No se deja acetazolamida porsugerencia de ofta lmólogo. No se rea lizacampimetr ía. Se ind ica contro l o fta lmológicosemanal. Contro l neurológico a l mes, destacapersistencia de edema papi lar. Campimetría :aumento de mancha ciega bi latera l. Se iniciaacetazolamida, mejoría de campimetría a la semanade tratamiento. RNM cerebral (normal) y evaluaciónneurooftalmológica: ARF edema papilar bilateral. Semantiene acetazolamida. Campimetría de controlmuestra mejoría.Actualmente, asintomático, disminuyendo gradual-mente acetazolamida.

Comentarios. Se analiza importancia de sospechaclínica y campimetría para no retrasar inicio detratamiento médico y disminuir posib il idad decompromiso visual permanente.

CCN-18DISTROFIA MUSCULAR CONGENITA CON ESPINARIGIDA DE EVOLUCION PROGRESIVA.Erazo, Ricardo; Avila, Daniela.Unidad de Neuromuscular. Servicio de Neurología yPsiquiatría. Hospital Luis Calvo Mackenna, Santiago,Chile.e.mail: [email protected]

Introducción. Una de las formas de distro fiamuscular congénita merosina-positiva es la distrofiamuscular congénita con espina rígida. Esta sepresenta con h ipotonía y debi lidad los primerosmeses de vida, rigidez espinal temprana y escoliosisprogresiva y severa. La debilidad es estable o sólolentamente progresiva. La creatinkinasa puede sernormal o mínimamente elevada. El gen implicado,en el cromosoma 1p35-36, codifica la selenoproteínaN.

Caso clínico. Paciente de un año y medio de vida,sano y con un desarrollo psicomotor normal hastalos 3 meses. A los 4 meses logra sostén cefá licoparcial . Posteriormente su desarrol lo motor seenlentace y nunca logra sedestación estable. A los10 meses inicia pérdida de algunas habil idadesmotoras como disminución de capacidad de tomarobjetos y del sostén cefálico. Consulta a los 11 meses,destacando al examen cefaloparesia, espina rígida,debilidad proximal, reflejos osteotendíneos normalese hiperlaxitud distal . Se plantea d iagnóstico dedistrofia muscular congénita con espina rígida. Sehospitaliza a las pocas semanas de esta primeraconsul ta , por una bronconeumonía, que requirióconex ión a venti lación mecánic a. Se rea lizacreatinfosfokinasa de 1724 UI/lt, biopsia muscular

que fue compatible con distrofia muscular congénitamerosina positiva y resonancia nuclear magnéticaencefálica que fue normal.Evoluciona con deterioro progresivo de su cuadro ycompromiso de musculatura respiratoria que haimpedido desconexión de ventilación mecánica hastahoy. Actualmente al examen presenta cefaloparesiasevera, diparesia facial, hipotonía, hiporreflexia globaly marcada debilidad global de predominio proximal.Se ha tra tado con kinesio terapia respiratoria ymotora,órtesis y creatina 2 gr/día.

Conclusión. Presentamos un caso atíp ico dedistrofia muscular congénita con espina rígida deevolución rápidamente progresiva,que plantea dudasrespecto a pronóstico y su relación etiológica con ellocus 1p. Por el lo están en proceso estudiosgenéticos para lograr un diagnóstico definitivo.

CCN-19CASO CLINICO: DEFICIENCIA DE 3 HIDROXIACIL-CO A DESHIDROGENASA DE CADENA LARGA(LCHAD): SINDROME REYE-LIKE Y CRISISMIOPATICAS.Flandez, Ana; Ponce, Mauricio; Ríos, Richard.Servicio de Pediatría ; Hospital Clín ico Regional.Valdivia, Valdivia, Chile.e-mail: [email protected]

Introducción. El primer caso reportado está descritoen 1989 (Lancet). En el año 2002, se publicó la mayorserie con un total de 50 pacientes cuya mortalidad alos tres meses era de un 38% (Pediatrics). De lostrastornos de la β−oxidación, éste sería el terceromás frecuente.

Caso clínico. Lactante mayor sano, producto de unembarazo fisiológico. Inició cuadro de vómi tos,diarrea y fiebre constatándose confuso, letárgico, conintensa deshidratación, hepatomegalia y ausenciade signos meníngeos. Se planteó un síndrome deReye. Se constató encefalopatía estadio II, hipotoníaaxial sin flapping. Sin antecedentes de ingestión deaspirina, varicela ni influenza.Laboratorio: GSA y anión gap normales, sin cetonuria,pruebas hepáticas alteradas y LCR normal. Glicemia:65mg/dl, con solución glucosalina. Se descartó untrastorno del ciclo de la urea con amonio de 109ug/d l , TAC sin edema. Se envió m uestra paraacylcarnitinas a Neogenscreening. Con tratamientofue despertándose, pero débil e hipotónico. Presentóimportante compromiso miopático: CKT de 4318UI/lt y LDH de 2233UI/lt. 4 días después avisan resultadomuy sugerente de LCHAD y horas después envíananálisis del DNA confirmando la mutación del gen(G1528C).A los 10 días lograba bipedestar con apoyo y a los24 días estaba asintomático.


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Ha presentado en el año 4 crisis miopáticas conpérdida de la marcha en relación a virosis, y nivelesde CK sobre 5000UI/lt. Responde al aumento delaporte de L-carnitina. Se maneja con dieta, L-carnitinay ácido docosahexanoico. No usa MCT oil.Actualmente, realiza una vida normal, presenta unleve retraso del lenguaje y tiene un depósito macularen el fondo de ojo.

Conclusiones. En el diagnóstico diferencial de unSd Reye-like y crisis de debilidad muscular asociadosa aumento de la CK se debe plantear un defecto deLCHAD, para así efectuar de manera oportuna eltra tamiento y cambiar la historia natura l de laenfermedad.

CCN-20MELANOSIS NEUROCUTANEA. CASO CLINICO.Arriaza Ortiz, Manuel; Margarit Segura, CynthiaUnidad de Neurología Infantil. Hospital Dr. Sótero delRío, Santiago, Chile.

Introducción. La melanosis neurocutánea es unsíndrome poco frecuente, se han descrito alrededorde 100 casos en la literatura y es consecuencia deun error en la m or fogénesis del ectoderm oembrionario. Se consideran criterios diagnósticos lapresencia de un nevus melanocítico congéni togigante (mayor o igual a 20 cm.) o nevus múltiples (3o más lesiones) asociadas a melanosis o melanomameníngeo, no metastático.

Historia clínica. Escolar de 6 años 8 meses,cognitivamente normal, que consulta en 2003 porhemiparesia derecha de larga evolución, al examenpresenta múltiples nevus; uno de ellos gigante quese extiende desde tronco hasta muslos. Biopsia depiel 2003 nevus melanocítico intradérmico sin signosde malignización. La Resonancia Nuclear Magnéticade Cerebro muestra lesiones en protuberancia yzonas temporomesiales compatibles con melanosis.El mismo año de su ingreso a neurología Infantil iniciaEpilepsia, controlada con carbamazepina.

Discusión. El tratamiento de este síndrome es solopaliativo y el pronóstico descrito por la literatura esdesfavorable, deben vigilarse las complicacionesneuro lógicas, especialmente el desarrol lo dehidrocefalia o síntomas por compresión debido a alproliferación de células melánicas o malignizaciónde las lesiones.

CCN-21ENFERMEDAD DE GAUCHER TIPO 3 EN TERAPIADE REEMPLAZO ENZIMATICO PRESENTACIONDE CASO CLINICOGamboa, Javier ; Cab ello , Juan Fran cisco;Raimann, Erna; Selman, Eliana.

Servicio de Pediatría, Hospital de Arauco, Arauco;Unidad de Neuropsiqu iatría Infantil , Servicio dePediatría, Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso;Unidad de Enferm edades Metaból ic as, INTAUniversidad de Chile; Servicio de Pediatría, Unidadde Genética, Hospital Clínico Regional Concepción;Centro de Excelencia Enfermedades Lisosomales.(www.centrodelisosomales.cl), Valparaíso, Chilee.mail: [email protected]

La Enfermedad de Gaucher (EG) es una enfermedadpor depósito lisosomal de herencia autosómicarecesiva que se presenta con hepatoesplenomegalia,panci topenia y compromiso óseo. Las formasneuronopáticas afectan a menos del 5% de los casos.La Terapia de Reemplazo Enzimático (TRE) es elúnico tratamiento específico disponib le. Su rol esdiscutido en presencia de compromiso neurológico.Y.B.C. es un paciente de 2 años y 8 meses, conhistoria de cuadros respiratorios a repetición desdelos 2 meses. Al año de vida se pesquisa escasoprogreso de la ta lla, re tardo en e l desarrol lopsicomotor y alteraciones de la ocu lomotricidad.Posteriormente se detecta hepatoesplenomegalia ypancitopenia. La biopsia hepática sugiere una EG.El diagnóstico se confirmó mediante determinaciónde la actividad enzimática en mancha de gota seca(Dr. N. Chamoles, Argentina). Se inicia la TRE el 14de mayo de 2004. Luego de recibir cinco infusionesa una dosis de 60U/kg, se pudo evidenciar unrecuento de plaquetas que dobló el valor reportadoal inicio de la TRE. El paciente es capaz de tolerar eldecúbito, con una evidente mejoría en su calidad devida.La TRE mejoró aspectos viscerales y hematológicosde la EG, así como la calidad de vida del pacienteY.B.C. Debe considerarse la TRE como unaposibilidad de tratamiento en pacientes con EG tipo3, en especial cuando

CCN-22HEMANGIOMAS SEGMENTARIOS Y MALFORMA-CIONES CEREBRALES: SINDROME PHACE.Irarrázaval, Sebastián; Campos, Verónica; Pizarro,M.Ester; Hernández, Marta; Mesa, Tomás; Escobar,RaúlUnidad de Neurología Infantil. Departamento dePediatría, Pontificia Universidad Católica de Chile,Santiago, Chile.e.mail: [email protected]

Los hemangiomas de la in fancia tienen unafrecuencia de 10%. Aún cuando la mayor ía soninocuos, algunos tienden a complicarse. Se ha usadouna clasificación morfológica para ayudar a buscarfactores de riesgo, clasificándose en 1. Localizados,Segmentarios y Multifoca les. Los hemangiomassegmentarios tienen un pronóstico reservado por

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su asociación a trastornos del desarro llo ycompromiso de órganos vitales.Entre los defectos del desarrollo de los hemangiomassegmentarios se describe el Síndrome PHACE,acrónimo de P: posterior fossa brain malformations,H: segmental cervicofacial hemangiomas, A: arterialanomalies, C: cardiac defects and coarctation of theaorta, and E: eye anomalies.Describimos un lactante de 2 meses, cuya consultaneurológica fue gatillada por hemangiomas faciales.Este paciente nace parto normal, término, AEG.Apgar 9-9. Desde su nacimiento destacan heman-giomas segmentarios múltip les y marcador encolumna lumbar sugerente de disrrafia oculta.En su examen neurológico al momento de la consultadestaca lactante vigil, fija la mirada y gorjea. Examende pares craneanos hac e evidente miosis yheterocromía del iris de ojo izquierdo. Su examensomatomotor es normal. Se hace diagnóstico dehemangiomas segmentarios asociado a Síndromede Horner. Se solicita RNM cerebral más angio RNMla que informa malformación de Dandy Walker,hipoplasia de cuerpo calloso, sin malformaciónvascular cerebral aparente. Revisada la literatura yasociando hemangiomas segmentarios, malforma-ción de Dandy Walker y anomal ías oculares(Sindrome de Horner) se encuentra el Síndrome dePHACE que reúne todas las alteraciones descritas.Se presenta este caso cl ín ico para destacar laimpor tancia de la asociación de hemangiomassegmentarios y alteraciones del Sistema NerviosoCentral, ya que este Síndrome es poco conocido,pero en la literatura se relata una frecuencia mayorque e l Syndrome de Sturge-Weber. Además suasociación con malformaciones cardiacas nos debedar una pauta para hacer un estud io de variossistemas que pueden afectarse.

CCN-23BOTULISMO INFANTIL: COMUNICACION DE UNCASOEscobar, Raúl; Córdova, Guiliana; González, Alvaro;Perret, Cecilia.Departamento de Pediatría, P. Universidad Católicade Chile, Santiago, [email protected]

Botulismo Infantil, enfermedad por bloqueo de placamotora, por toxina producida por Clostr id iumbotulinum en intestino de lactantes menores, descritaen 1976. Pocos casos han sido publicados en Chile.Notificación obl igator ia desde 2000, sin casoscomunicados hasta ahora. Presentamos niño de 2meses de edad, historia RNTAEG, sin antecedentesmórbidos, desarrollo normal , vacunación al d ía ,alimentación exclusiva al pecho, ingesta en 1oportunidad de agua de orégano. Dos días previo alingreso disminución de succión, hiporreactividad,

llanto disfónico.Se hospit al iza a l c onstatarse hiporreactivo,hipotónico, midriasis bilateral, FTM lento.Al intentar PL presentó depresión respi rator ia,conectándose a ventilación mecánica (VM). Enestudio inicial destacó: LCR, EEG, TAC y RM cerebroy toxico lóg ico normales. Evoluciona a pará lisisfláccida, ptosis palpebral y midriasis no reactiva. Día4 se plantea, entre otros, botulismo. Electromiografíacon test estimulación repetitiva (TER) a 10 Hz y testtensilon negativos. Día 16 se confirma C. botulinumy toxina tipo A en deposiciones. Día 50 se repite TERa 50 H z, resul tando posi tivo para b loqueopresináptico. Día 80 in ic ia recuperación deoftalmoplegia y motilidad extremidades. Se retira VMdía 159, a lta día 198, aún traqueostomizado.Reingresa 24 horas después por bronconeumoníapor VRS. Aún hospitalizado, apoyo ventilatorio consistema Downs, fuerza en mejoría paulatina.Hay botulismo infantil en Chile. Recomendacionesde medidas de prevención son fundamentales.Diagnóstico precoz requiere alto grado de sospecha.El TER se debe realizar con protocolo para edadpediátrica.

CCN-24CASI AHOGAMIENTO POR INMERSION EN AGUAGELIDA, CASO CLINICOLlanos, Loreto; Amarales, Claudia; Amarales,Patricia; Brinkmann, KarinUnidad de neuropsiqu iatría infantil , Servicio dePediatría, Hospital Lautaro Navarro Avaria, PuntaArenas, Chile.e.mail: [email protected],claudia_amara [email protected]

Introducción. En los últimos años se ha hechoevidente la importancia de la temperatura del aguaen la fisiopatología y el pronóstico del casi ahogado.La baja temperatura corporal disminuye el metabo-lismo del cerebro lo que se convierte en un mecanis-mo protector de S.N.C. Sin embargo, la hipotermiapuede provocar, por si misma, la muerte. Se presentaun caso clínico ocurrido en nuestra región.

Caso Clínico. Varón de 5 años, mientras jugaba caea r ío congelado. Trasladado por SAMU, conantecedente de 10 minutos sumergido bajo el agua.Se inicia ABC durante traslado. Llega en PCR als ervic io de Urgencia, recibiendo adrenal ina,bicarbonato y suero fisiológico tibio. Aparece latidocardíaco a los 6-7 minutos de ingresado. Se constatatemperatura de 28°C. Ingresa a UCIP(25°C), pupilasmidriáticas, RFM(-), FC:102 PA:122/84. Con apoyode drogas vasoactivas se logra temperatura de37.5°C a las 19 horas de ingreso. Se mantiene 3 díasen ventilación mecánica. TAC cerebral normal. EEG:lenti tud d ifusa continua, reactiva. Evolución


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neurológ ica f avorable, sin déficit s. Contro lneuro lóg ico a los 15 días del a lta: normal, sinsecuelas.

Comentarios. Se describe la fisiopatología en casosde hipotermia y sus efectos sobre el metabolismocerebral.

CCN-25SINDROME DE SCHWARTZ JAMPEL EN UNAFAMILIA CHILENACastiglioni, Claudia, Troncoso, Mónica; Troncoso,Ledia; Okuma, Cecilia.Servicio de Neuropsiquiatría Infantil, Hospital ClínicoSan Borja Arriarán, Santiago, Chile.

Obetivo. Difundir el caso clínico de las hermanascon Síndrome de Schwartz Jampel (SSJ), desordenmiotónico que no es canalopatía.

Introducción. SSJ es una enfermedad autosómicarecesiva, con miotonías permanentes y disp lasiaesquelética que resulta en talla baja, xifoescoliosis,ensanchamiento de las diáfisis y epífisis. Se debe amutaciones en el Per lecam (1p36.1), ést ecomponente de membrana basal , cartílago y seexpresa en endomisio.

Caso clínico. Hermanas de padres consanguíneos.FRO: 16 años de edad, a los 4 in icia trastornoprogresivo de la marcha, consulta a los 6. A los 14años contrac turas múl tip les en flexión deextremidades de predominio inferiores.EMG: miotonías.Estudio molecular en Instituto de Miología, Franciapendiente.VRO: 10 años de edad, desde los 4 meses conpermanente contractura del orbicularis de la boca ydesde los 4 años trastorno progresivo de la marchacon agrandamiento articular. A los 7 destaca fenotiposimilar a hermana mayor.

Conclusión. Se presenta el caso clínico de doshermanas, normales al nacimiento y que durante laetapa preescolar desarrollaron paulatinamentecompromiso musculoesquelético, compatible con unSd. Schwartz Jampel tipo 1A.

TRABAJOS DE PSIQUIATRIA

COMUNICACIONES ORALES

COP-1EFICACIA DE UN PROGRAMA MULTICOMPO-NENTE DE TERAPIA COGNITIVA - CONDUCTUALIMPLEMENTADO EN CONTEXTO ESCOLAR PARAEL TRATAMIENTO DE NIÑOS CHILENOS DIAG-NOSTICADOS CON TRASTORNO POR DEFICIT

DE ATENCION CON HIPERACTIVIDAD (TDAH)Pizarro, Adonay; Carlos Valenzuela.Clín ica Infanto-Juvenil , Universidad de Chi le ,Santiago, Chile.e.mail: [email protected]

Objetivo. Este estudio examinó la eficacia a cortoplazo de un programa de tra tamiento multicom-ponente (PTM) en el tratamiento de niños diagnos-ticados con TDAH. Participantes: 16 varones entre 8- 11 años, estrato socioeconómico bajo, previamentediagnosticados con TDAH. Diseño Investigación:Corresponde a un diseño de grupo de caso - controlcon pre y post - test.

Procedimiento. Se utilizó un manual de tratamientopara conducir terapia cognitivo-conductual con niñosen edad escolar que presentan TDAH. Este modelocontiene 3 componentes de entrenamiento dirigidosa niños, padres y profesores. La intervención fueimplementada en la escuela durante 13 semanas.Instrumentos: Entrevista para Síndromes Psiquiá-tr icos en n iños y adoles centes y la EscalaMultidimensional de la Conducta.

Resultados. El PTM aplicado no resultó ser superioren el manejo de los síntomas centrales del TDAH(desatención, hiperactividad) en comparación altratamiento farmacológico usual. No obstante, el PTMevidenció mejoras significativas respecto a lossíntomas asociados al desorden (especialmentedepresión). También demostró ser super ior enfavorecer el funcionamiento prosocial, autoestima,autoeficacia , relación con padres y acti tud haciaprofesores.

COP-2DESARROLLO DE HABILIDADES SOCIALES ENADOLESCENTES MEDIANTE PSICOTERAPIAGRUPALPemjean, Alejandra; Gaete, María Isabel.Psicólogas UCH.Instituto de Neuropsiquiatría IPSI, Viña del Mar, Chile.e-mail: [email protected]

La psicoterapia grupal destinada al desarrollo dehabilidades sociales es especialmente relevante enla adolescencia, que constituye un período crítico deldesarrollo en cuanto a la conducta interpersonal. Sepresenta el trabajo realizado desde el año 2000 a lafecha, con jóvenes con dificultades en el desarrollode habilidades sociales.

Objetivos. Fomentar el autoconocimiento, laidentificación y expresión emocional, el aprendizajey la ejercitación de habilidades sociales adaptativas.Estimular la exposición social gradual en un ambienteprotegido.

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Metodología. Psicoterap ia grupal en sesionessemanales durante 12 sesiones de dos horas deduración. Se emplearon técn icas específ icasbasadas en la acción, imágenes y técnicas verbales.Se utilizó apoyo audiovisual.

Resultados. Los resultados de estos cuatro añosde trabajo han sido satisfactor ios. Los resultadosarrojados por un cuestionario aplicado pre y postgrupo, identifican en todas las oportunidades al grupocomo una herramienta eficaz.La psicoterapia de grupo proporciona oportunidadesen vivo que favorecen el sentimiento de pertenenciay la adquisición de habilidades destinadas a lain tegración socia l. La util ización de técnicasespecíficas y e l apoyo audiovisual consti tuyenval iosas herramientas para la motivación, lapercepción social y el modelaje.

COP-3DEPRESION Y VIOLENCIA EN TERCER TRIMES-TRE DEL EMBARAZO: ¿SE ASOCIAN A INTERAC-CION MATERNO-FETAL DE RIESGO RELACIO-NAL? RESULTADOS PRELIMINARES.González, Livia; Nuñez, Carlos; Oliver, Macarena;Soto, Yairet; Labbé, Mariana.Depar tamento de Psiqu ia tría y Salud mental ,Universidad de Chile, Campus Sur, Santiago, Chile.e-mail: [email protected]

Embarazadas que sufren vio lencia y/o depresióntienen complicaciones obstétricas, riesgo de tenerbebés ba jo peso, esti lo de crianza negligente,desarrollo de conductas violentas en niños. Por tanto,parece ser que est ado mental y condicionesambientales de la madre son fundamentales para eldesarrollo del bebé.

Objetivo. Determinar prevalencia de violencia ytrastornos depresivos en tercer tr imestre delembarazo y su asociación con riesgo relacional enla interacción materno-fetal.

Materiales y método. Se entrevistó 51 embarazadasdel consultorio Barros Luco, entre enero-mayo 2004.Se aplicó escala de Edinburgo, escala de violencia(AAS), escala Interacción materno-fetal. Análisis dedatos con SSPS.

Resultados. Prevalencia sín tomas depresivos,depresión, vio lencia y riesgo materno-feta l fueron62,7%, 19,6%, 41,2%, 28,6% respectivamente. Seobservó asociación entre violencia y síntomasdepresivos 90,5% (x2= 0,001), violencia y depresión42,9 % (x2= 0,000). Asociación entre riesgo relacionaly síntomas depresivos 78,6% (x2= 0,115) , riesgorelacional y depresión 42,9% (x2= 0,005), riesgorelacional y violencia 57,1% (x2= 0,095).

C onclusión. Se observa a lta prevalencia desíntomas depresivos y depresión, su asociación aviolencia es estadísticamente significativa. No seencontró asociación signi ficativa entre r iesgorelacional y otras variables estudiadas, pero seobserva tendencia positiva.

COP-4DEVELANDO LA ATENCION VISUAL A TRAVES DELOS MOVIMIENTOS OCULARES: ADHD VSNORMALESLópez, Javier; Carrasco, Ximena; Rothhammer,Paula; López, Vladimir; Or tega, Rodrigo; Aboitiz,Francisco.D epar tamento de Psiquia tría y Centro deInvestigaciones Médicas, Escuela de Psicología,Pontificia Universidad Católica de Chile. Programade morfología, Instituto de Ciencias Biomédicas.Facul tad de Medicina, Universidad de Chi le,Santiago, Chile.e-mail: [email protected]

El estudio de los movimientos oculares (MO) se haconver tido en una poderosa herramienta paraestudiar aspectos cognitivos y neurofisiológicos dedesórdenes del desarrollo neural. También tienepotencial como estrategia para establecer, cuantita-t ivamente, endofenotipos en investigacionesgenéticas, y monitoreo en farmacoterapias. Estudiosoculomotores previos en ADHD muestran una pobresupresión de la respuesta sacádica a eventosexternos, sugiriendo un deter ioro de l sistemafrontopar ietal que regula la atención visual. S inembargo, en nuestro trabajo no hemos buscado hallarmás evidencias para la inatención en esta patología,sino mas bien identificar a través de la Teoría deControl Moderna, las características de dos tipos deMO, sacádicos y de seguimiento suave, en dospoblaciones, ADHD y controles sanos. Hemosdesarrollado un sistema de registro de MO medianteinfrarrojos, conectado a un computador personal. Seregistraron MO de 10 sujetos varones con ADHD(10.8±2.6 años), y 10 controles sanos pareados poredad, sexo y condición socioeconómica. Losresultados muestran diferencias estadísticamentesignificativas en la respuesta transiente y estacionariade los MO entre poblaciones. En un proyecto futuroabordaremos la validación de esta prueba comoherramienta diagnóstica alternativa para el ADHD.PROYECTO FONDECYT 1010816. NU CLEOMILENIO NEUROCIENCIAS INTEGRADAS.

COP-5CARACTERIZACION DEL INTENTO DE SUICIDIOEN ADOLESCENTES RURALES DE ENSEÑANZAMEDIA.Valdivia, Mario; Quevedo, Iván; Salazar, Pablo; Silva,Daniel; Torres, Silverio.

Resúmenes Congreso 2004 Trabajos de Psiquiatría

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Depart amento de Psiquiatr ía Universidad deConcepción; Hospital San Agustín de Flor ida,Santiago, Chile.

Objetivo. Describir características del intento desuicidio adolescente en la comuna rural de Florida.

Material y Método. Cuarenta jóvenes con intentode suicid io obtenidos de una muestra de 244estudiantes de enseñanza media de la comuna deFlorida, fueron evaluados con un cuestionario paraconocer las características de sus intentos.

Resultados. El 65% fue de sexo femenino, edadesentre 14 y 19 años; el 30% cometió su intento en losúltimos 12 meses, 37,5% antes de los últimos 12meses y 32,5% en ambos periodos, originando untotal de 68 intentos. Métodos más usados fueronlesiones cortantes (30.9%) e ingesta de medica-mentos (29.4%). Finalidad más frecuente terminarcon su vida (50%). Desencadenantes más frecuentesproblemas familiares (55.9%) y problemas amorosos(10.3%). Sentimiento Post-intento predominante fueel arrepentimiento (51.5%). Se hospitalizó el 7,4%.

Conclusión. Predomina la utilización de métodos noletales. Responden a acciones impulsivas sinpermanencia en el tiempo del deseo de morir. Estosresul tados son im port antes por trat arse deadolescentes rura les, grupo poco estudiado ennuestro país.

COP-6SINDROME DE DEFICIT ATENCIONAL: EVIDEN-CIAS ELECTROFISIOLOGICAS DE DEFICIT EN LAINHIBICION DURANTE EL “ATTENTIONAL BLINK”.López, Vlad imir ; López, Javier; Ortega, Rodr igo;Sáez, Fabián; Pavez, Nicolás; Carrasco, Ximena;Rothhammer, Paula; Aboitiz, Francisco.Depar tam ento de Psiqu iatr ía y Centro deInvestigaciones Médicas, Escuela de Psicología,Pontificia Universidad Católica de Chile. Programade Morfología, Instituto de Ciencias Biomédicas.Facultad de Medicina, Universidad de Chile,Santiago, Chile.e.mail: [email protected]

Evidencias recientes sugieren que un pobre controlinhibitorio puede ser un factor central para explicarel patrón cogni tivo de l Síndrome de Déficit deAtención e Hiperactividad (SDAH). El término“Attentional Blink” (AB) refiere a la incapacidad dediscriminar estímulos visuales presentados en rápidasucesión (más de 10 hertz). Este fenómeno reflejaprocesos de inhibición y actualización de contextoen memoria de trabajo. El presente estudio explorael “Attentional Blink”, conductua l y electrofisioló-g icamente, en 10 n iños (11.6±2.1 años) con

diagnóstico de Déficit Atencional y 10 niños sanospareados por edad, con el objetivo de caracterizar ladistribución temporal de recursos de atención en elSDAH y el rol de los mecanismos de inhibición. Losresultados electrofisiológicos (Potenciales Relacio-nados a Eventos, PRE) mostraron que en el grupocontrol aparecía el componente P300 solo para losestímulos correctamente identificados durante el AB,sin embargo, en el grupo con SDAH tanto estímulosidentificados como no identificados generaban P300.Como este componente refleja actual ización decontexto en memoria de trabajo, el fenómeno antesdescrito sugiere una fa lla en los mecanismosinhibitorios de selección atencional en el dominiotemporal en los niños con esta condición.PROYECTO F ONDECYT 1010816. NUCLEOMILENIO NEUROCIENCIAS INTEGRADAS.

COP-7MEMORIA VISUAL Y VERBAL A CORTO PLAZO ENADOLESCENTES CON ORGANIZACION LIMITEDE PERSONALIDAD.Campos, Ana; Ferreira, Maysa; Ruiz, Cecilia; Urrutia,Patricia; Barra, Patricia; Ruiz Yasna.Servicio de Neuropsiquiatría Infantil, Hospital ClínicoSan Borja Arriarán, Santiago, Chile.

Introducción. Las organizaciones lími tes deldesarrollo de personalidad en adolescentes sonentidades clínicas mul tisintomáticas. Numerososautores sugieren existencia de alteraciones micro-estructurales centrales que se traducen enalteraciones psiquiátricas.

Objetivos. Describir memoria visual y verbal a cortoplazo en adolescentes con organización límite deldesarrollo de personalidad.

Material y Método. Se seleccionaron 11 pacientesentre 12-18 años, 4 hombres y 7 mujeres, consultanteal po liclínico de Neuropsiqu ia tr ía In fantil, quepresentaban una organización límite de personalidad,diagnosticada por entrevista clínica y Rorschach. Seaplicó el test de la Figura Compleja de Rey-Osterreith,y pruebas de m emor ia verbal de la bateríaneuropsicológica de Luria-Nebraska. Se incluyómemoria de sílabas sin sentido, memoria de palabrasy memoria de frases con interferencia.

Resultados. En la memoria visual presentandiferencias signi ficativas (p 0.05) respecto de lapoblación normal. En memoria de sílabas sin sentido,ninguno de los pacientes tuvo un rendimientoadecuado; 7 de 11 presentaron signos de alteración.En memoria de palabras su rendimiento fue mejor,sólo un paciente presentó un grado significativo decompromiso. En memoria de frases, 7 mostraron unadi ficul tad im portante para recordar a l ap licar

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interferencia, con gran tendencia a la confabulacióndel recuerdo.

Conclusiones. Los adolescentes con organizacioneslímites del desarrollo de personal idad presentanalteraciones de memoria visual y verbal que podríanindicar disfunción neuropsicológica a nivel temporalen ambos hemisferios cerebrales.

COP-8DESORDENES PSIQUIATRICOS, DIAGNOSTICOPSICOSOCIAL Y DISCAPACIDAD EN ADOLES-CENTES TEMPRANOS.De La Barra, Flora; To ledo, Virg inia; Rodríguez,Jorge.Facultad de Medicina. U. de Chile, Santiago, Chile.e.mail: [email protected]

Introducción. Se revisan los estudios de diagnós-ticos psiquiátricos en niños de población general yescolar.

Objetivos. Estudiar la prevalencia de desórdenespsiquiátricos, comorbilidad, discapacidad y situacio-nes psicosociales anormales en niños de doscohortes de 7 co leg ios del Area Occidente deSantiago. Explorar las d iferentes causas dediscapacidad

Sujetos y Método. Este trabajo forma parte de unestudio de seguimiento de dos cohortes de niñosentre 1º y 6º básico. Becados de Psiquiatr íaefectuaron una evaluación psiquiátrica y diagnósticomultiaxial CIE-10 en 210 niños en 6º básico. Lamuestra es representativa de la población de 6ºbásico.

Resu ltados. La prevalenc ia de desórdenespsiquiátricos sin tomar en cuenta la discapacidad fuede 45, 7%, 38 niños (18,1%) presentaban discapa-cidad psicosocial. Al ajustar tomando en cuenta estecriterio, la prevalencia de desórdenes psiquiátricosse reduce a 15,7%. Al analizar sólo los 38 niñoscon discapacidad; 33 de ellos tienen diagnósticopsiquiátrico, 3 presentan además un desorden deldesarrollo y todos están sometidos a situacionespsicosociales anormales. Los 5 niños que no tienendiagnóstico psiqu iá tr ico sindromátic o, estánsometidos a situaciones psicosociales anormalesseveras. Los niños con diagnóstico psiquiátr ico ydiscapacidad presentan sign ificativamente máscomorbi lidad que la muestra to ta l. Todos losdesórdenes depresivos, 75% de los desórdenesmixtos depresivo/ conducta; 44,1% de los desórdenesansiosos y emocionales; 31.3% de los desórdenesde conducta y 28,6% de los desórdenes mixtos deconducta y emociones; están acompañados pordiscapacidad.

Conclusiones. Es necesario ajustar la prevalenciaagregando los cr iterios de discapacidad paradiferenciar a aquellos niños que requieren atenciónespecializada. Tanto los desórdenes psiquiátricos,como los trastornos de desarrollo y las situacionespsicosocia les anormales contribuyen a causardiscapacidad. El registro de los seis ejes de laclasificación CIE-10 permite al clínico entender mejoresta multicausalidad

COP-9MODULACION ATENCIONAL FRENTE A ESTI-MULOS BIMODALES EN EL SINDROME DEDEFICIT ATENCIONAL.Ortega, Rodrigo; López, Vladimir; López, Javier;Jeria, Alvaro; S ilva, Felipe; Carrasco, X imena;Rothhammer, Paula; Aboitiz, FranciscoDepar tamento de Psiqu ia tr ía y Centro deInvestigaciones Médicas, Escuela de Psicología,Pontificia Universidad Católica de Chile. Programade morfología, Institu to de Ciencias Biomédicas.Facul tad de Medicina, Univ ersidad de Chi le ,Santiago, Chile.e-mail: [email protected]

Hasta hoy la mayoría de las investigaciones sobreatención estud ian una modalidad sensor ialespecífica. Sin embargo, en la experiencia cotidiananos exponemos a estímulos complejos que impactanen más de una modalidad sensorial. En el presenteestudio se utiliza una tarea tipo Stroop en la cual lainterferencia surge de la incongruencia entre unaclave auditiva (palabra) que nomina un color y lavisualización de un estímulo con un color diferente.En esta investigación se realizaron Mediciones deTiempo de Reacción y Potenciales Relacionados aEvento y participaron 10 sujetos varones condiagnóstico de défici t atencional de tipo mixto(10.8±2.6 años) , y 10 su jetos controles sanospareados por edad, sexo y condición socio-económica. Los resultados evidencian la presenciadel efecto de interferencia conductua l en ambosgrupos, tanto frente a estímulos auditivo-visualescomo visuales-auditivos y una distribución diferencialde las negatividades de Potenciales Relacionados aEvento que se asocian a incongruencia, entre losgrupos déficit atencional y control. Estos resultadosaportan a una mejor comprensión de los mecanismosde distribución de recursos atencionales en elSíndrome de Déficit Atencional.PROYECTO F ONDECYT 1010816. NUCLEOMILENIO NEUROCIENCIAS INTEGRADAS.

PRESENTACIONES POSTER

PP-1SOCIAL INSERTION OF BRAZILIAN ADOLES-CENTS IMMIGRANTS IN CANADA.

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Maria Adélia Jorge Mac Fadden.Universidade Estadual de Campinas, São Paulo,Brasil.e.mail: mail [email protected]

The purpose of this study is to analyze the socialinsertion and identity construction of young Brazilianimmigrants. The data collection instrument used wasaquestionnaire. The sample was composed of youngBrazilian immigrants, residing in Canada for 1 to 5years. These youngsters were between the ages of16 and 20 years and resided in Toronto and Montreal.Out o f 100 questionnaires distr ibuted, only 20questionnaires were returned. The results revealedthat these youngsters regret the affective lossescaused by immigration; have difficulties inserting intoa new social and cul tural universe. Al though theycri ticize Canadian individualism and the difficultyencountered in building friendships, they confirm thatthey do not feel discriminated in this new community.These young immigrants are faced with the difficulttask of personality integration with a culture of differentvalues that separates them from their partners in theiroriginal group and imposes the need to develop newlinguistic, cultural and educational resources so thatthey can be accepted in their new country as well asovercome familial dependence in order to attainmaturity. These evidences suggest the need for moretime to effectively elaborate their struggle and the newincorporations demanded by the new culture.

PP-2CONSEJERIA EN SEXUALIDAD Y TOMA DEDECISIONES VIDEO EDUCATIVOAngel, Lilianette; Silva, Francisca; Paredes, Eric;Calderón, Verónica.Depar tam ento de Pediatría y Cirugía Infant ilOccidente, Universidad de Chile. Consul tor io R.Yazigi y Unidad de Adolescencia de Clínica Alemana,Santiago, Chile.e-mail: [email protected]

Introducción. La exper iencia de la sexualidadinvolucra diversos ámbitos de expresión, donde losadolescentes toman variadas decisiones. La esferade la sexual idad pone en e l tapete distin tosescenarios de riesgo que los adolescentes resuelvenen un contexto cultural y subjetivo, donde estáninmersos sus creencias, valores e ideales. Desdeesta perspectiva, surge la consejería, como elementode apoyo. Se muestra un video educativo para serutilizado por profesionales de la salud, de educacióny estudiantes universitarios, realizado como parte delDiplomado en Docencia.

Objetivos. Que los par ticipantes desarro llenestrategias en relación a la consejería en sexualidaden adolescentes, evaluando la capacidad de toma

de decisiones de los adolescentes en estas materias.

Descripción. En el video se muestra una pareja deadolescentes (ella de 15 y él de 18) que ya ha iniciadoactividad sexual, sin protección. Deciden consultar auna matrona para que les dé “pastillas “.

Metodología. Este video puede ser trabajado en unasesión de 45 minutos, en el contexto de unametodología participativa. Se sugiere que el facilitadorrevise previamente el material de consejería y tomade decisiones, que tiene los conceptos que sepretende trabajar. Se muestra el video (12 minutos).Luego los alumnos discutirán su contenido en grupos,comentando primero libremente y luego basándoseen una pauta adjunta, en un clima de respeto yconfidencialidad, tratando de no emitir juicios de valor.Posteriormente se rea liza una plenaria con lasconclusiones donde el docente enfatiza los aspectosmás relevantes.

Discusión. La pauta a discutir es la siguiente:1) En un caso como éste, ¿cuál cree Ud. que debe

ser el rol que debe asumir el profesional de salud-en este caso la matrona- frente a la pareja deadolescentes?

2) ¿Cuáles serían las cualidades recomendablespara la persona que hace consejería?

3) ¿Qué aspectos deberían estar presentes en unaconsejería en sexualidad? Objetivos, acciones,claves.

4) Def ina e l concepto de autonomía en e ladolescente

5) Al estar presente en esta historia una menor deedad, ¿como evalúa la profesional de salud lacompetencia en la toma de decisiones de laadolescente?

6) ¿Cómo cree que manejó la matrona el tema dela confidencialidad?

7) ¿A que se refiere el consentimiento informado?8) ¿Cómo se maneja el tema ético en su lugar de

trabajo con respecto a la anticoncepción enmenores de edad?

Conclusiones. A través de un video con finesdocentes, que muestra una visión rea lista de lasexualidad adolescente, se introducen conceptos deconsejería y evaluación de la toma de decisionescomo tema de discusión.

PP-3PREVALENCIA DE SINTOMAS DEPRESIVOS ENESCOLARES ADOLESCENTES DE DOS COLE-GIOS DE SANTIAGO DE CHILE.Flores, Mariana; Zarraonandia, Antón; Gellona,José; Muñoz, Rodrigo.Universidad de los Andes, Santiago, Chile.e-mail: [email protected]


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Resumen. La depresión en adolescentes es unapatología prevalente, con importantes repercusionesen múltiples ámbitos, siendo una importante causade morbimortalidad. Este trabajo busca determinarprevalencia y distribución de síntomas depresivos ysu asociación al antecedente de consulta previa aprofesional de la sa lud mental en una poblacióndeterminada.

Método. El grupo en estudio correspondió a adoles-centes de 12 a 18 años de dos colegios privados delsector oriente de Santiago de Chile. Fue aplicada laversión adaptada para Chile del Inventario de Beck.

Resultados. En una muestra total de 363 alumnos,se observaron síntomas depresivos en un 13, 8 %de la población, con un 19,8 % en mujeres y 7,4 %en hombres (p<0,001) . No se mostró diferenciaestadística entre los grupos etarios. Los síntomasdepresivos sí se asociaron con el antecedente deconsulta previa (p<0,001).

Discusión. La cifras obtenidas son similares a lasencontradas en la literatura, los síntomas depresivosson prevalentes, más frecuentes en mujeres y estánasociados al antecedente de consulta previa . Nopodemos diferenciar si estos síntomas correspondena la propia etapa de la adolescencia o a unapsicopatología, por lo que sería interesante seguirestos alumnos en el tiempo.

PP-4SINDROME DE DEFICIT DEL HEMISFERI ODERECHO: COMORBILIDAD E IMPLICANCIASPEDAGOGIAS EN UNA POBLACION DE CONSUL-TANTES CON TRASTORNOS DEL APRENDIZAJENO-VERBAL.Carlos Sciolla DonosoConsultorio adosado de Psiquiatría, Servicio de SaludAconcagua, V Región, Chile.e.mail: [email protected]

Su presenta un estudio prospectivo, de un grupo deniños consultantes derivados de la APS, inicialmentecatalogados como Trastorno de Conducta y queposteriormente son catalogados como un probableSíndrome de Déficit del Hemisferio Derecho (fallasen la interconexión intra e interhemisférica) . Seobserva además la sobreposición de d iversosdiagnósticos, todos de la esfera del desarrollo: T.Descontrol de Impulsos, T. Oposicionista-desafiante,T. Aprendizaje, T. Lenguaje, Síndrome DéficitAtencional, T. E liminación. Llama la atención larelación 8:1 a favor de los hombres. Este estud ioincluye una exhaustiva evaluación neuropsicológica(Prueba de Rastreo de Sedo, Prueba de IntegraciónViso-Motr iz de Beery, entre otras), el uso deinstrumentos de evaluación por docentes y entrevista

semiestructurada al apoderado.Se asocia el cuadro con antecedentes de alteracionesdel parto y embarazo, signos neurológicos blandos,torpeza motriz, trastorno del sueño, cambios bruscosde genio, h iperestesia cutánea, inestabil idadpropioceptiva y finalmente una falla en la adquisiciónde una dominancia cerebral después de los 6 años.Esto último tiene repercusiones serias en relación ala adquisición de aprendizajes no-verbales (dominiode habilidades lingüísticas, de habilidades socialesy del espacio) y por ende problemas de dominio delas tareas escolares: lectoescr it ura, cálcu lo ,geometría y manejo de normas sociales implícitas.Todo lo anter ior se refleja en una retraso de sudesarrollo, carencias de estrategias para resolverproblemas en el ambiente escolar y en situacionesque sobrepasen su nivel de tolerancia. Generalmenterinde menos académicamente de lo esperado. Sediscuten las repercusiones pedagógicas y sociales.Se presenta un plan piloto de apoyo neurocognitivo(uso psicofármacos, coordinación con el estableci-miento escolar, monitoreo tareas lúdico-pedagógicasen el hogar). Se pretende mantener un seguimientode estos casos, respecto de comprobar efectosfuturos en la aparición de psicopatología secundaria:problemas de relaciones o hábitos, inserción escolary laboral, etc.

PP-5DEFICIT ATENCIONAL, DINAMICA FAMILIAR YEVOLUCION CLINICAPizarro CristiánUnidad de Neuropsiquiatría Infantil. Hospital NavalAlmirante Nef, Viña del Mar, Chile.e-mail: [email protected]

En este trabajo se revisan los aspectos relacionalesde las familias de niños con Déficit Atencional (DA) ycómo ellos influyen en la evolución de este cuadroclínico. Lo anterior se ejemplifica con la revisiónretrospectiva y presentación de 3 casos clínicos cuyaevolución se relaciona con dinámicas familiaresdisfuncionales. Tanto en la bibliografía revisada comoen los casos expuestos se observa que cuando lasfamilias de niños con D.A. son aglutinadas y conestilos de cr ianza con límites rígidos y difusos,presentan una dinámica familiar donde se evidenciaprogresivo rechazo y estigmatización del menor,conflicto entre los padres, problemas con loshermanos y deterioro de la relación conyugal. Estasituación se asocia a las dificultades que tenga lafamil ia para hacer la distinc ión ent re lascaracterísticas del DA, los problemas de conductafrecuentemente asociados y las dificultades de supropio funcionamiento. Se concluye la importanciade incorporar al tratamiento mul timodal la terapiafamiliar, como intervención psicoterapéutica en niñoscon DA y disfunción familiar.

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PP-6BÚSQUEDA DE FACTORES PRECOCES ENNIÑOS CON VALOR PREDICTIVO EN ESQUIZO-FRENIAMuñoz, Patricia; Valverde, Oriana; Arriagada, MarioInstituto Psiquiátrico Dr. J. Horwitz B.Santiago, Chile.e.mail: [email protected]

La búsqueda de factores de riesgo es fundamentalen relación al diagnóstico precoz de las enferme-dades. En esquizofrenia encontrar estos factorespredictivos a temprana edad que permitan preveniro in terrumpir lo más precozmente posible esteproceso es de gran relevancia.Se presenta un caso clínico: F.P.R., sexo masculino,10 años, (4º Básico). Se evalúan riesgos genéticos,perinatales y ambientales. Se realiza una descripciónpsicopatológica clínica, en cuanto a signos positivosy negativos presentes. Una evaluación de estructurade personalidad y evaluaciones neurocognitivas. Seconsidera la impor tancia de reconocer factoresprecoces de riesgo y principalmente los trastornos odéficts cognocitivos en esquizofrenia por ser de iniciomuy temprano en este proceso. Se descr ibenalternativas de tratamiento en esta patología de inicioen niños y adolescentes.

PP-7ESTUDIO DESCRIPTIVO DE ADOLESCENTEINFRACTORES DE LEY Y DROGODEPENDIEN-TES DE LA OCTAVA REGION.Ebner, Daisy; Truji llo , Lorena; Gómez, Tatiana;González, Paula; González, Andrea; Cárdenas,Jorge; Alvarez, Mitzy.Chilee.mail: [email protected]

Objetivos. Describir características socioculturales,de consumo de drogas y de Salud Mental enadolescentes infractores de ley.

Material y Método. Estudio descriptivo de unamuestra de 85 jóvenes infractores de ley de la redSENAM E de la VIII Región, e fect uada entreseptiembre del 2003 y agosto de 2004 evaluada enforma ambulatoria o en centros de detención porprofesionales, educadoras, sociólogos, asistentesocial, psicólogo y psiquiatra.

Resultados. 76,9% ingresos anteriores redSENAME, 78.5% no insertos en sistema educacional,69.2% antecedentes famil iares de consumo dedrogas, 20% tratamiento consumo de drogas anterior.Edad Primer consumo 19.7% 10 años, Primerconsumo alcohol 49.2% marihuana 22% y neoprén16.9% 27.7% robo con fuerza, 21.5% robo conviolencia, 20% robo con intimidación, 9.2% hurto,

4.2% infracción a ley de drogas. 70.8% síndrome dedependencia, 16.9% síndrome de abstinencia, 12.3%episodios depresivos, 90.8% trastorno disocial.

Conclusiones. La realidad individual y socioculturalpermiten orientar el diseño de intervencionesespecificas para las necesidades que esta poblaciónrequiere.

PP-8FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RETRAC-TACION DEL MENOR EN PERITAJE POR ABUSOSEXUALConcha, Marcela; Inzunza, Carla; Espinosa, Oriana.Servicio Médico Legal, Santiago, Chile.

Objetivos. Identificar elementos de la retractacióndel niño en pericia por abuso sexual.Optimizar condiciones de evaluación disminuyendola victimización secundaria y la retractación.

Material y método. Se confecciona protocolo deinvestigación que se ap lica a peritajes por abusosexual. Se revisan 50 casos evaluados durante el2004.

Resultados. Se identifican factores prevalentes enla retractación: Abuso sexual intrafamiliar, falta deapoyo de la madre o padre en creer lo que el menorrefiere, permanecer en riesgo de abuso, percepciónnegativa del a lcance de la develación, impactoemocional de la develación en los padres, el mayortiempo transcurrido desde la develación relacionadocon juicios largos, testificaciones reiteradas ytestimonios puestos en entredicho.

Discusión. Menores desprotegidos se retractan.Procesos judiciales largos y reiteradas evaluacionescontribuyen al proceso de victimización secundaria.Evaluaciones tardías disminuyen la efectividad de lametodología pericial. El impacto familiar no abordadose relaciona con retractación y peor pronóstico.

Conclusiones. Evaluar precozmente respecto a ladevelación, en contexto de protección para el menory de apoyo psicosocial para la familia y los niños.

PP-9PROYECTO: TRABAJEMOS EN EQUIPO PARAMEJORAR LAS CAPACIDADES DE NUESTROSEDUCANDOS.Haquin,Carlos; Martínez, Susan.Hospital de Calama; Escuela Básica E-21 Toconao,Fundación Minera Escondida, Chilee.mail: [email protected]

Objetivos Generales. Implementar, desarrollar yevaluar la atención integral de los alumnos por equipo


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multidisciplinario, Diseñar y evaluar una estrategiametodológica de mejoramiento del Lenguaje y de lacomunicación de los alumnos, basada en enfoquede psicosíntesis y generar y fortalecer redes de apoyoque ayuden en e l desarro llo de este proyecto yasegurar su continu idad e irradiación a distintasEscuelas de la comuna.

Sujetos de Atención. 31 alumnos de la EscuelaBásica E-21, derivados por sus profesores por malrendimiento escolar, y/o problemas de conducta enla escuela, y/o problemas de lenguaje.

Resultados. La ejecución de este proyecto permitió,entre otros: insta lación de capacidades en losdocentes (talleres de capacitación), integración delas familias con la escuela (talleres y reuniones parapadres), atención de alumnos en su escuela porequipo multidisciplinario (psicólogo, psicopedagogo,asist ente socia l y fonoaudió logo) y a tenciónpreferencial de alumnos por especialistas del Hospitalde Calama, destacando la detección y apoyoterapéutico especializado para casos de maltratoinfantil, abuso sexual, embarazo producto de incestoe hipoti ro id ismo congéni to diagnosticado sintratamiento.

PP-10ALUCINACIONES AISLADAS PERSISTENTES APROPOSITO DE UN CASO CLINICO.Camponovo, Danie la ; Mar tínez, Juan Car los;González, Claudia.Unidad de Psiquiatría Infantil y del Adolescente,Hospital Dr. Félix Bulnes Cerda, Santiago, Chile.

Introducción. La prevalencia de las alucinacionesen la población general infantil es cercano al 8%. Deéstos, sólo un tercio presenta patología psiquiátricasegún el DSM III.

Objetivos. Revisar el concepto de las alucinacionesaisladas pers istentes en niños y d iscutir s upronóstico.

Método. Se presenta el caso clínico de un pacientede 12 años de edad que desde los 5 años presentafenómenos alucinatorios sin ningún contexto clínicoo psicopatológico

Conclusión. En la l iteratura se han descri tonumerosos casos de niños con alucinaciones enausencia de otros síntomas psicóticos o de unimpedimento funcional mayor. Dichos niñosraramente han sido seguidos hasta la edad adulta,para determinar si estos síntomas son precursoreso no de una esquizofrenia o de otro tipo de psicosis;sin embargo, estudios han reportado que la tasa parapsicosis en este grupo es 16 veces superior a lo

reportado en la población general.

PP-11REVISION DE ESTUDIOS EPIDEMIOLOGICOSDEL PROBLEMAS DE SALUD MENTAL Y TRAS-TORN OS PSIQU IATRICOS EN NI ÑOS YADOLESCENTES.García, Ricardo; Abufhele, Marcela; Obreque,Carolina; Cortéz, Carolina.Clínica Psiqu iátrica Universidad de Chile, Santiago,Chile.e-mail: [email protected]

Objetivos. Revisión ep idemiológica acerca de laprevalencia en Chile de problemas de salud mentaly trastornos psiquiátricos en niños y adolescentesmenores de 18 años.

Material y métodos. Revisión b ibl iográfica detrabajos publ icados en revistas nacionales ypresentados a congresos SOPNIA. Se agrupan lostrabajos en tres categorías: 1) Población escolar, 2)Población consultante a Servicios de psiquiatríainfanto-juvenil y 3) Niños y adolescentes hospita-lizados por patología psiquiátrica.

Resultados. Grupo 1: En un total de 8 trabajos seencontró prevalencia de problemas conductuales deaprox. 15% y una prevalencia de trastornospsiquiátricos que fluctúa entre 24,2% y 38,1%.Grupo 2: En un to tal de 10 trabajos, destacaconcordancia en las pr incipa les cat egor íasdiagnósticas que incluyen: Tr. por déficit atencional,Tr. Adaptativos, Tr. Conducta y Tr Ansiosos, convariaciones según edad y sexo.Grupo 3: En un total de 4 trabajos, destaca comomotivo de hospitalización: conducta suicida, tr.Depresivo mayor, tr. Afectivo Bipolar, Tr, psicóticos,tr. Alimentación y Abuso de sustancias. Es frecuentela comorbilidad con trastornos del desarrollo de lapersonalidad.

Discusión. Existe gran heterogeneidad en losestudios realizados en Chile, en relación a origenmuestral, edades e instrumentos utilizados. Esto hacecomplejo extraer conclusiones de prevalenciaextrapolables a población chilena global.

PP-12ANALISIS RETROSPECTIVO DE EGRESOS DEADOLESCENTES HOSPITALIZADOS EN CLINICAPSIQUIATRICA UNIVERSITARIA, PERIODO JULIO2003 A JUNIO 2004: RESULTADOS PRELIMINARESArab, Elías; Sandoval, Cecilia; Herskovic, Viviana.Clínica Psiqu iátrica Universidad de Chile, Santiago,Chile.e.mail: [email protected]

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Este estudio tiene como objetivo realizar un análisisretrospectivo de los egresos hospi ta larios de laClínica Psiquiátrica Universitaria en el período Julio2003 a Junio 2004, a través de la revisión de lasfichas clínicas.

Resultados. 64 egresos distribuidos en 42 hombresy 22 mujeres, con un promedio de estadía de 20,17días (DS 20,25). Se tuvo acceso a 48 fichas (75% dela m uestra) . Se rea l izaron 94 d iagnósticospsiquiátricos de egreso, cuya d istr ibución es lasiguiente: 10 trastornos depresivos mayores; 7trastornos afectivos bipolares; 8 trastornos psicóticos;9 consumo de sustancias (en 6 pacientes); 8trastornos adaptativos; 7 trastornos alimentarios; 6trastornos conductuales; 2 trastornos generalizadosdel desarrollo ; 5 o tros d iagnósticos de eje I; 31trastornos de personalidad y 1 retardo mental. Losmotivos de ingreso fueron: 17 conductas suicidas, 7fracaso de tratamiento, 12 estudio diagnóstico y 11por o tros motivos. Al al ta se prescr ib ieron enpromedio 2,29 (DS 0,96) psicofármacos por paciente;28 benz odiacepinas; 38 antipsicóticos; 27antidepresivos; 17 estabilizadores del ánimo. Unpaciente egresó sin indicación de psicofármacos, 8con indicación de monoterapia y 39 con dos o másfármacos.

PP-13DIFERENCIAS DE GENERO EN PREADOLES-CENTES EN RESPUESTA A CONDICIONES DEADVERSIDAD FAMILIARFélix Cova Solar.Universidad de Concepción, Chile.e.mail: [email protected]

Objet ivo . Se evaluó la exis tencia de unavulnerabilidad diferencial en adolescentes hombresy mujeres a desarrollar comportamientos desadap-tativos internalizados y externalizados en condicionesde adversidad familiar.

Método. Se tomó una muestra de 133 niños y niñasde 11 a 13 años, elegidos al azar en 6 escuelas dealta vulnerabilidad social de Concepción. A través deuna entrevista semiestructurada desarrollada por laOMS, se evaluó la situación familiar se construyó unIndicador Global de Adversidad Familiar. Las con-ductas desadaptativas externalizadas e internaliza-das fueron evaluadas a través de la batería deAchenbach, aplicadas a madres (CBCL), profesores(TRF) y a los propios chicos y chicas (YSR).

Resultados. Cuando s e c onsideraron losauto in formes, s e observó que las ch icas encondiciones de adversidad incrementan su informede comportamientos desadaptativos, y, en particular,de compor tamientos internal izados, en forma

proporcionalmente más significativa que los chicos.Los ch icos presentan una tasa base más alta decomportamientos externalizados que las chicas, perono se observa un efecto de interacción entre géneroy adversidad en este tipo de conductas.

Conclusiones. Los datos sugieren la existencia deuna mayor vu lnerabi l idad de las c hicas aexperimentar y expresar sintomatología emocionalen condiciones familiares negativas.

PP-14EFECTIVIDAD DE UNA ESTRATEGIA DE MANEJOCONDUCTUAL DE CONDUCTAS DISRUPTIVAS YAGRESIVAS EN ALUMNOS DE ENSEÑANZABASICAPérez, Verónica; Fernández , Ana María; Rodríguez,Jorge; De La Barra, Flora.Facultad de Sicología, Universidad del Desarrollo,Santiago, Chile.e.mail: [email protected]

Se presentan los resultados preliminares de unaestrategia de prevención de conductas disruptivas yagresivas en escolares de enseñanza básica .Seaplicó e l Programa del Juego del Buen Compor-tamiento en cinco cursos de escuelas municipa-lizadas, de una comuna de la región metropolitana,durante primero y segundo básico (grupo en estudio)y se lo comparó con un grupo, no intervenido, deiguales características (grupo control) de acuerdo alperfil de riesgo psicosocial (Índice de VulnerabilidadEscolar, JUNAEB, 2000). Se describe y fundamentael programa del juego del buen comportamiento yse presentan la comparación de los resultados delseguimiento de la segunda cohorte respecto alcomportamiento inicial en ambos grupos (en estudioy control).La evaluación después de un año de in iciado elprograma, sugiere que aquellos alumnos de 1º básicoque tienen problemas de desobediencia y/o agresióno bien que su problema es de deficiencia cognitiva,muestran una mejoría significativa que la de aquellosniños donde la intervención no se realiza.Las conductas de timidez, desconcentración y laevaluación de los padres son mejores en los alumnosintervenidos que en los no in tervenidos, noalcanzando signi ficación estadística, por lo tantomuestra una tendencia que debiera seguirseestudiando.

PP-15PSICOSIS EN ADOLESCENTES. EXPERIENCIA ENHOSPITAL DIURNO INFANTO JUVENILCastillo, Fresia; Silva Verónica.Servicio de Salud Viña del Mar Quillota, Viña del Mar,Chilee-mail: [email protected]


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El objetivo es analizar y evaluar la evolución de 34adolescentes con diagnóstico de Psicosis, ingresadosal Hospital Diurno (septiembre 2002 / agosto 2004).Todos, prestadores de Fonasa y derivados desde lared del SSVQ, recibiendo evaluación y tratamientomultidisciplinario en estadía promedio de 10 meses.La edad media es de 15 años. El 62% es hombre.Al ingreso, los d iagnósticos CIE-10 fueronEsquizofrenia (53%), Depresión Psicótica (10%),Psicosis (6%), T. Bipolar (6%), Psicosis por RM (6%).Al egreso se disminuyeron los diagnósticos deEsquizofrenia (29%) y Depresión Psicótica (6%); elT. Bipo lar aumentó (15%), y aparec ieron: T.Esquizoafectivo, Psicosis por Droga, TGD y T. delDesarrollo de la Personalidad Límite.La comorbilidad en el Eje I fue de 46% (20% trastornodel desarrollo de la personalidad límite) y en el EjeIV de 32% (90% polisintomático).Destacable el E je V: Se obtuvo 82% (relacionesintrafami liares anormales y psicopatologías enfamiliares).Este es el primer estudio nacional en un Hospital deDía para adolescentes psicóticos, mostrando laimportancia de la comorbilidad. El estudio prolongadoy multidisciplinario mejora el diagnóstico, disminu-yendo el porcentaje de esquizofrenia.

PP-16SPECT CEREBRAL EN SINDROME DE WILLIAMSY SINDROME DE DOWN: ANALISIS COMPARA-TIVORojas, Juan; Schröter, Carolina; López, Javier;Mena, Ismael; Castillo , Silvia ; Carrasco, Ximena;Rothhammer, Paula; Aboitiz, Francisco.Facul tad de Medicina, U niversidad de Chi le ,Depar tam ento de Psiqu iatr ía y Centro deInvestigaciones Médicas, Pontificia UniversidadCatólica de Chile, Clínica Las Condes, Santiago,Chilee-mail: [email protected]

El Síndrome de Williams (SW) es una genopatíacausada por microdeleción del cromosoma 7q, queincluye al gen de la elastina, caracterizado pordestacadas habilidades verbales y musicales y déficiten tareas visuoespacia les. E l Síndrome de Down(SD) es una cromosomopatía caracterizada porretardo mental y una variedad de alteraciones. Secomparó la perfusión cerebral en reposo medianteneuroimágenes de SPECT. El objetivo es analizar ycomparar la perfusión cerebral y correlacionar loshallazgos morfofuncionales en pacientes con SW ySD. Se estudiaron 4 pacientes con SW y 4 con SD(edades entre 5 y 18 años). Entre los resultadosdestaca en SW un patrón de per fusión cerebra lcaracterizado por hipoperfusión fronta l ventral yorb itofrontal principalmente derecha y tempora lizquierda a nivel del girus inferior; hiperperfusión

frontal dorsal anterior bilateral, mayor a derecha y anivel del cíngulo anterior. En SD destaca unahiperfrontalidad y áreas de hiperperfusión sin unadistribución uni forme. Los patrones de per fusióncerebral se pueden correlacionar con el déficit de lospacientes y así explicar en parte el perfil cognitivo deellos.

PP-17FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A INTENTODE SUICIDIO ADOLESCENTE EN UNA COMUNARURAL DE LA PROVINCIA DE CONCEPCION.Valdivia, Mario; Quevedo, Iván; Si lva, Daniel ;Salazar, Pablo; Torres, SilverioDepartamento de Psiqu iatr ía Universidad deConcepción, Hospital San Agustín de Florida, Chile.e.mail: [email protected]

Objetivo. Establecer la asociación entre intento desuicidio adolescente y distintos factores de riesgo.

Material y Método. Estudio caso-contro l. Unamuestra de 244 individuos provenientes de ununiverso de 488 adolescentes de enseñanza mediade la comuna de Florida, se divid ió en grupointentador (n=40) y no in tentador (n=204 grupocontrol). Se efectuaron pruebas estadísticas paracomparar el efecto de distintos factores en ambosgrupos.

Resultados. Al comparar el grupo de intentadorescon el grupo control estaban estadísticamenterelacionados con la presencia de intento: consumode tabaco, suicidalidad durante los últimos 12 meses,suicidal idad anter ior a los úl timos 12 meses,antecedente de intento familiar, disfunción familiar,autoestima, depresión y desesperanza; todos conp<0.01. No demostraron estar estadísticamentere lacionados con e l intento de su icidio: sexo,consumo de alcohol, consumo de drogas,antecedente de suicidio familiar.

Conclusión. Los resultados, aunque semejantes aotras muestras nacionales urbanas, revelan ciertascaracterísticas particulares de este grupo rural.

PP-18CARACTERISTICAS DE LA ATENCION INTEGRALEN SALUD MENTAL EN EL CENTRO MEDICO DELA UNIVERSIDAD SAN SEBASTIAN EN EL MARCODEL CONVENIO DE COLABORACION DEM-CMUSS.González, Lu is; Sepúlveda, Ja ime; Maldonado,Claudia; Villarroel, Claudia.Facultad de Psicología, Universidad San Sebastián,Chilee.mail: [email protected]

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Este estudio describe e l sistema de atencióngenerado en el marco del convenio DEM-CMUSS,que incorpora la a tención gratu ita y obl igatoriapediátrica, oftalmológica y psicológica, para todos losniños derivados a atención en el CMUSS desde elDEM por sintomatología afectiva y/o conductual, enel primer convenio de este tipo entre una UniversidadPrivada y una entidad pública.

Objetivos. El presente estudio pretende describir elalcance del sistema de atención integral en saludimplementado en colaboración entre la UniversidadSan Sebastián y la Dirección de Educación Municipalde Concepción. Muestra. 76 pacientes de ambossexos con edades entre 5 y 18 años derivados desdelos colegios por medio del DEM, pertenecientes alos niveles socioeconómicos bajo y medio bajo.

Resultados y Conclusiones. El 51.3% de la muestrarecibió entre 11 y 27 atenciones del área de saludmental y médica. Además, la moda en el número deatenciones en ambas áreas fue 12 (10.5%). El 44.7%de los pacientes fue atendido entre 9 y 25 veces enel área de salud mental, dentro de las cuales, el 14%tuvo como mín imo 9 atenciones. El 34% de lospacientes fue dado de alta en el período. En cuantoa las atenciones pediátr icas, el 52.6% de lospacientes recibió al menos 1 de ellas. Dentro de lasatenciones oftalmológicas, el 27.6% de los pacientesobtuvo al menos 1 de el las. Respecto de lasatenciones totales del área médica (pediatras yoftalmólogos), el 21.1% recibió 1; el 19.7% recibió 2y el 11.8% recibió 3.

PP-19ESTUDIO EXPLORATORIO SOBRE REPRESEN-TACIONES Y SIGNIFICADOS DE LA NOCION DE“CONFIANZA” EN JOVENES DE CUARTO MEDIOY DESERTORES DEL SISTEMA ESCOLAREXCLUIDOS SOCIALMENTEPérez, Verónica; Huepe, GabrielaFacultad de Psicología Univ. del Desarrollo, Chilee.mail: [email protected]

Estudios evidencian que los seres humanos,especialmente en la adolescencia, serían más felicesy desarro llar ían mejor sus capacidades cuandopiensan que tras ellos, hay una o más personasdignas de confianza que acudirán en su ayuda sisurgen dificultades. La persona en la que se confíaproporcionaría a su compañero a una base seguradesde la cual operar, la que sería necesaria durantelas distintas etapas del desarrollo, incluso en adultosmaduros. Por el contrario la falta de seguridad yconfianza entre las personas y en las institucionessociales es un problema que afectaría no sólo lacalidad de vida de los seres humanos y el capitalsocial del país, sino también la salud mental de las

personas.El diseño corresponde a un estudio descriptivo, conmetodología cualitativa, utilizando la técnica de grupofocal (8 grupos focales) dirigida a identificar la nociónvaloración y significados en torno las relaciones deconfianza y colaboración, construidos por jóvenes,hombres y mujeres en distintas situaciones sociales(nivel alto, medio y bajo). Puesto que, los significadosson construidos en las prácticas sociales, este estudiotiene también un carácter de acción en la medidaque pretende contribuir a promover a través deespacios colectivos relaciones de confianza y amistadentre la juventud y hacia el mundo adulto.

PP-20USO DE CLOZAPINA EN ADOLESCENTES CONESQUIZOFRENIA REFRACTARIACastillo, Fresia; Gallardo Maritza.Hospital Gustavo Fricke, Viña del Mar, Chilee-mail: [email protected]

El objetivo es mostrar la respuesta al uso deClozapina en 3 adolescentes con diagnóstico deEsquizofrenia Refractaria.Previamente, todos recibieron antipsicóticos típicosy Risperidona en dosis máxima por un período deocho semanas.Se administró Clozapina en dosis promedio de 250mg día.En el primer caso, la paciente presentaba diskinesiatardía, la que revirtió, parcialmente, en ocho semanasde tratamiento. Los hemogramas semanales (18) ymensuales hasta hoy (9) han sido normales, sinmostrar efectos secundarios.En e l segundo caso, no ha existido alteraciónhematológ ica (22 hemogramas) , pero se hanmanifestado síntomas secundarios que han limitadola vida diaria, tales como sialorrea, taquicardia sinusale infecciones frecuentes.En el tercer caso, se utilizó Clozapina por un periodode 16 semanas, debiendo interrumpirse su uso porpresentar 4 alarmas grado dos (Neutropenia Severa).Este es un primer reporte que muestra los resultadosdel uso de este fármaco en adolescentes, siendoademás escasa la literatura mundial.Aunque en los tres casos la mejoría clínica fuedramática, los efectos secundarios han sido deimportancia significativa.

PP-21PSIQUIATRIA DE ENLACE.Muñoz, Mauricio; Muñoz, Francisca; Parra, Camila;Gutiérrez, Adriana.Servicio de Psiquiatría Infanto-juvenil, CDT HospitalBarros Luco Trudeau, Santiago, Chilee.mail: [email protected]

Introducción. El equipo de salud mental infanto-


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juvenil del HBLT realiza dos tipos de enlace en elHEGC.1. Enlace tradicional: lo solicita el pediatra a través

de una interconsulta, el psiquiatra expresa suopinión y resuelve problemas puntuales.

2. Enlace integral: se realiza en alianza al pediatray al equipo de la sala de hospitalización. Las áreasde in teracción comprenden la asistencial ,enseñanza, investigación e interrelaciones entreel personal.

Material y método. Anál isis de interconsultasrecib idas en e l Servicio de psiqu ia tr ía infanti lprovenientes del HEGC entre octubre de 2003 y juniode 2004.

Resultado. Total de interconsultas: 77. Mujeres: 51y Hombres: 26. Rango etario: Menores de 5 años: 6.Entre 6-10 años: 15. Entre 11-13 años: 23. Entre 14-18 años 28. Unidad que solicita la interconsulta: IIInfancia: 31. Cuidados Intermedios: 15. UCI: 8. Otros:24. Diagnóstico: Intoxicación farmacológica: 30.Ansiedad-depresión: 9. Abuso sexual: 6 Trastornosalimentarios: 3. Otros: 29.

Discusión. La incorporación del equipo de saludmental en el tratamiento de niños hospitalizados esnecesaria , destaca que el modelo tradicional essolicitado preferentemente por las unidades de IIInfancia y Cuidados Intermedios en patologíapredominantemente aguda. Este resu ltado esconsecuencia de que en otras unidades, las cualesatienden a niños con patologías crónicas (Oncología,Nefrología, Cirugía Quemados, Broncopulmonar yDiabetes), cuentan semanalmente con en laceintegral.

PP-22TRASTORN OS DEPR ESIVOS EN ADOLES-CENTES: ¿COMO PUEDEN INTERVENIR LOSPROFESORES?Peñaloza, Raúl; Radovic, Dar inka; Romeu,Valentina.Universidad Adolfo Ibánez, Chilee.mail: [email protected]

En nues tro país , con mayor frecuencia losestablecimientos educacionales, y en particular, losdocentes se ven enfrentados a trabajar, en el aula,con adolescentes con cuadros depresivos. El trabajo,realizado en The Kent School, buscó sensibilizar alos profesores respecto de la importancia de su rolcomo agentes de c ambio en la acción conadolescentes con trastornos depresivos y, además,se trabajó en el d iseño de in tervenc ionespsicoeducativas con éstos. En el transcurso de cincosesiones de noventa minutos, cada una, y con el usode diversas metodologías, los docentes llegaron a

delinear estra tegias de trabajo con el alumnoafectado, su familia, en el colegio y con su grupo depares; otrosí, se generaron espacios de reflexión entorno a problemáticas de salud mental, aumentandola sensibilización de los profesores acerca de laimpor tancia de s u ro l en la in tervenc ión ycomprensión de los trastornos depresivos enadolescentes. En la exposición se presentarán lascaracterísticas de la intervención, los resultados dela evaluación realizada y las principales reflexionesque surgieron a partir de su realización.

PP-23CORRELATOS NEURALES DE LA TEORIA DE LAMENTE Y HUMOR A TRAVES DE EEG/ERP:PERSPECTIVAS EN AUTISMOKreither, Johanna; Rosas, Ricardo; López, Javier;López, Vladimir; Aboitiz, FranciscoFacultad de Psicología, Universidad San Sebastián- Osorno; Escuela de Psicología, Facultad deCiencias Sociales; Departamento de Psiquiatr ía yCentro de Investigaciones Médicas, Ponti ficiaUniversidad Católica de Chile, Chilee-mail: [email protected]

Un número importante de estudios han demostradola relación entre Teoría de la Mente (TM) y autismo.Incluso se plantea que comprender otras mentes,distinguiéndolas de las propias, es una capacidadausente en la mayoría de los desórdenes del espectroautista, es decir, que sería el déficit específico el queexplicaría este desorden. Sin embargo, existen muypocas investigaciones orientadas a develar las basesneurofuncionales de la TM. Con el fin de contribuiren ésta línea de investigación buscamos loscorrelatos neurales de la TM y el Humor, en personasnormales, a través de EEG/ERP. La pregunta deinvestigación fue: ¿Estímulos graciosos con TMproducen una actividad electrofisiológica evocada porla corteza cerebral distinta de aquellos sin TM? Seutilizaron tiras cómicas que contenían TM (fa lsacreencia y engaño táctico), otras que conteníanincongruencia “pura” que evocaban humor, y tirascontroles que terminaban en un final incoherente, sinhumor. Se observó una distribución dipolar en el EEGdistinta para estas categorías, sugiriendo un correlatoneural diferente entre humor con TM y sin ésta. Elsiguiente paso será proyectar estos resultados enautismo.

PP-24RECONOCIMIENTO DE LA EXPRESION FACIALEMOCI ONAL EN ADOLESCENTES CONORGANIZACION LIMITE DE PERSONALIDAD.Ruiz Cecilia; Urrutia Patricia; Campos Ana; FerreiraMaysa; Barra Patricia; Ruiz Yasna.Servicio de Neuropsiquiatría Infantil Hospital ClínicoSan Borja Arriarán, Santiago, Chile.

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Introducción. En adolescentes, las organizacioneslímites del desarrollo de personalidad son una entidaddiscutida. Sin embargo, en práctica clínica se utilizancomo herramientas de trabajo para d iagnóstico,pronóstico y tratamiento. Distintos estudios muestranque sujetos con otras patologías psiquiátricas tienenmás dificultades que controles para reconocer laexpresión facial de emociones.

Objetivos. Describir la capacidad de adolescentescon organización límite de desarrollo de personalidadde leer emociones a partir de la expresión facial.

Material y Métodos. Se seleccionaron 11 pacientesentre 12 y 18 años, 4 hombres, 7 mujeres, consul-tantes al Policlínico Neuropsiquiatría Infantil, quepresentaban una organización l imí tro fe depersonalidad diagnosticada por entrevista clínica yRorschach. Se les mostró en forma individual 6fotografías de emociones básicas de Eckman yFriesen, debiendo seleccionar de una lista la emociónque correspondía a la fotografía. Las respuestas setabularon categorialmente (correcta- incorrecta). Seobtuvieron frecuencias absolutas para cadacategoría.

Resultados. Del total de expresiones presentadas,fueron reconocidas exitosamente 68% de e llas,mientras que el error alcanzó 31.8%. El total de lamuestra reconoció la alegría, mientras que asco yangustia fueron las más difíciles de reconocer.

Conclusiones. Los pacientes de nuestra muestrapresentan dificultad para reconocer adecuadamentelas emociones negativas, especialmente la angustia,siendo los porcentajes de error aún más altos queaquellos encontrados en otros estudios en pacientescon esquizofrenia. Los resultados permiten abrir unainvestigación respecto a las dificultades en le lecturadel lenguaje no verbal y en la capacidad empáticadescrita en estos pacientes.

PP-25COMPARACION DE VIVENCIAS DE ADOLES-CENTES EMBARAZADAS DE NIVEL SOCIO-ECNOMICO BAJO Y ALTO DE LA PROVINCIA DECONCEPCIONAlomar, Francisca; Concha, Angela; Sepúlveda,Marcela; Valdivia, Maruzzella; Villalta, MarcoUniversidad del Desarrollo, Chilee.mail: [email protected]

Objetivo. Conocer y comparar vivencias subjetivasde adolescentes embarazadas pertenecientes aniveles socioeconómicos bajo y alto de la provinciade Concepción.

Material y Método. Estudio cualitativo orientado porla Grounded Theory. A través de entrevista a seisadolescentes embarazadas o puérperas de n ivelsocioeconómico alto y bajo de la provincia deConcepción y dos grupos focales con adolescentesde ambos sexos de estrato alto y bajo de la provinciade Concepción. Durante el año 2003.

Resultados. Todas las adolescentes experimentaronsentimientos de angustia, temor a la reacción de suspadres y desesperación al recién conocer sobre suembarazo; mas, pasada esta etapa las jóvenes denive l bajo , comienzan a aceptar su futuro h ijosintiendo que éste viene a darle un nuevo sentido asu vida. Sin embargo, las adolescentes de estratoal to , continuan angustiadas, tristes, irr itables ydesilusionadas de si mismas; presentando algunossíntomas depresivos;y evaluando a su futuro hijocomo un obstáculo para su vida.

Conclusiones y Discusión. Existen diferencias encuanto a la vivencia que tienen la madre adolescente,según el nivel socioeconómico al que pertenece.

PP-26FUNCIONES DE ATENCION EVALUADAS CON LAPRUEBA DE STROOP EN ESCOLARES DE LAREGION METROPOLITANA.Alvarez, Karla; Urteaga, Carmen; Pinheiro, AnnaChristina.Clínica Psiquiatrita del Departamento de Psiquiatriay Salud Mental. Departamento de Nutrición. Escuelade Nutrición. Facultad de Medicina. Universidad deChile, Santiago, Chile.E-mail: [email protected]

Conocer las funciones de atención en escolarespermi te la detec ción precoz de problemasneuropsicológicos asociados a cuadros psicorgá-nicos y lesiones hemisféricas.

Objetivos. Evaluar funciones de atención enescolares de distintos n iveles socioeconómicos,utilizando el test de colores y palabras Stroop.

Método. Fueron estudiados 281 escolares, ambossexos, con distribución homogénea entre estratossocioeconómicos ABC1, C2 y C3D (Casen 2002),se leccionándose 2 escuelas por est ra to yconsiderando e l punta je del test de Connersabreviado. Se aplicó el Stroop en forma individual yen su corrección se utilizaron los criterios de Golden2001. Se analizó el desempeño frente a los estímulospalabra, color, palabra-color y se configuraron perfilesde respuesta de atención selectiva e interferencia.Fueron utilizados Anova y (2; aceptado p<0,05.

Resultados. Edad promedio 9,9 ( 0,8 años. 70% de

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la muestra presenta perfil normal de atención ytolerancia a la distractibilidad, independiente del nivelsocioeconómico. Las escuelas de estrato alto fueronsignificativamente mejores en lectura de palabras ylas escuelas C2 presentaron rendimiento normal. Nose observaron diferencias sign ificativas para losdemás estímulos.

Discusión. La capacidad de tolerar la interferencia,la a tención se lectiva y la capacidad de inhib irrespuestas automáticas fueron homogéneas en lamuestra demostrando patrones de normalidad.PP-27INFLUENCIA DE UN DESAYUNO DE PRUEBA ENLA FUNCION COGNITIVA DE ESCOLARES DE LAREGION METROPOLITANAUrteaga, Carmen; Pinheiro, Anna Christina; Álvarez,Karla.Departamento de Nutrición. Escuela de Nutrición.Clínica Psiquiátrica del Departamento de Psiquiatriay Salud Mental. Facultad de Medicina. Universidadde Chile, Santiago, Chile.E-mail: [email protected]

El estudio de la influencia del desayuno en la funcióncognitiva de escolares ha entregado resultadoscontradictorios.

Objetivo. Determinar el impacto de un desayuno deprueba (Desayuno In te ligente) en las funcionesvisoperceptuales, atención, memoria y percepción.

Método. Fueron estudiados 281 escolares, ambossexos, con distribución homogénea entre estratossocioeconómicos ABC1, C2 y C3D (Casen 2002)seleccionándose 2 escuelas por estrato. Losesc olares f ueron d ivid idos en dos grupos(experimental/control).Experimental: Recib ió en ayuna un desayunoestándar (cereal, yogurt, jugo, frutas secas). Laingesta fue pesquisada por encuesta alimentaria porpesada.Control: Ingesta pesquisada por encuesta alimentariade recordator io . En los dos grupos la ingestaalimentaria previa a la prueba (registro 2 días) fuerealizada por la madre y chequeada por entrevistador.A ambos grupos se aplicaron las subpruebas de laescala de Weschler y el test palabra-color de Stroopen las dos horas posteriores a la ingesta del desayuno(experimental/control). Fueron utilizados Anova y (2;aceptado p<0,05.

Resultados. Edad promedio 9,9 (0,8 años). Ingestadel desayuno en grupo experimental: 254 (157 kcal)y en grupo control: 297 (193 kcal). No hubo diferenciasignificativa en el rendimiento asociado a la ingestaenergética promedio de dos días.No se observarondiferencias significativas en el desempeño de las

pruebas Stroop en las escuelas del estrato bajo ymedio en ambos grupos. Capacidad de integracióne inhibición de respuesta automática y funcionesvisoperceptuales y memoria visual a largo plazofueron significativamente super iores en el grupoexperimental del estrato al to . En razonamientonumérico el grupo experimental fue significativamentesuperior en los estratos medio y alto.

Discusión. Se observó influencia del desayuno deprueba en las funciones mencionadas. Se enfatizala importancia del tipo de desayuno en las funcionesvisoperceptuales y de atención.

PP-28CUENTO DE ANIMALES COMO TECNICA DEAPOYO A LA EXPLORACION DE LA PERSONA-LIDAD JUVENIL. DIFERENCIAS CUALITATIVASENTRE AN OREXIA NERVIOSA Y GRUPOCONTROL.Sandoval, Angélica; Elias, Arab; Herscovic, Viviana;Sommer, Katerina; Abhufele , Marcela; Almonte,Carlos.C lín ica Psiqu iá trica U. de Chi le. Servicio dePsiquiatría infanto-juvenil, Clínica Psiquiátrica U. deChile, Santiago, Chile.E- mail: [email protected]

Según resultados publicados en trabajos previos, lat écnica de creación de cuentos de animalesconstituiría una herramienta útil, de bajo costo, defácil aplicación y motivante para los niños y/oadolescentes con objeto de evaluar d iferentesaspectos de su mundo interno. Se tomó una muestrade 10 pacientes asistentes a nuestro Servicio, cuyasedades fluctuaron entre los 11 años y 16 años 11meses con diagnóstico de anorexia nerviosa y ungrupo control de 10 sujetos randomizados por sexoy edad. Se solicitó a cada participante la realizaciónde un cuento de animales. Se analizaron variablesc uali ta tivas como tipo de pers onaje cent ra l,secuencia, coherencia lógica, presentación, letra,presencia de trastorno de escritura, temáticasprimarias y secundar ias, presencia de confl icto,resolución de éste, consecuencias constructivas odestructivas para el héroe, re laciones interperso-nales, tipo de animales, tipo de víncu lo (triádico,d iádico, etc.), registro de emociones, registro deacciones, manejo de la agresión, tipificación sexual,clima emocional, visión famil iar. Finalmente, secompararon ambos grupos. En este trabajo, seanalizan los resul tados, tomando en cuenta lassemejanzas y di ferencias encontradas en loscuentos, con ob jeto de aportar en una línea deinvestigación en pro de encontrar herramientas quenos apoyen en el diagnóstico y tra tamiento deanorexia nerviosa.


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PP-29UNA APR OXIMACI ON A LA IN TERVENCIONTEMPRANA.Castro, Elena; Kohan, Alberto; Jaar, Eduardo.Centro de Estudios de la Temprana Infancia (CETI).e-mail : [email protected]

La Intervención Temprana es una aplicación de lPsicoanál isis en el c ampo de los trast ornosvinculares. Es una psicoterapia breve, centrada enla interacción de los padres con el bebé.

Objetivo general. Entregar una descripción denuestros hallazgos en torno a una experiencia clínicagrupal de dos años en Intervenciones Tempranas.Los pacientes fueron atendidos en las consultas delos especialistas y éstos, a su vez, han tenido unasupervisión estable por parte del resto del equipo.Se atendieron 23 familias: 1 mujer atendida desde elembarazo y la edad del niño varió desde los 15 díashasta los 4 años. Se utilizó la metodología del casoclínico.Los motivos de consultas más frecuentes fueron lostrastornos de la alimentación y del sueño. Lossíntomas se resolvieron en el 91,3% casos.Sobresale la espectacularidad de los cambios quese suscitan a nivel familiar e individual, a pesar de lobreve de la in tervención. Se interviene en unmomento sensible del desarrollo, donde la dificultadvincular no está aún asentada lo que facilita suresolución. Es una labor que tiene un fuerte impactopreventivo en la formación de la personalidad delniño.

PP-30PROGRAMA DE REDUCCION DE DAÑOS: UNDESAFIO TERAPEUTICO EN LA OCTAVA REGION.Ebner, Daisy; Truji llo, Lorena; Alvarez, Mitzy;González, Andrea; González, Paula; Gómez, Tatiana;Cárdenas, Jorge.Fundación Tierra EsperanzaConcepción, Chile.

Introducción. Los adolescentes infractores de ley ydrogodependientes necesitan un abordaje aúndesconocido en nuestro país. El modelo de reducciónde daños reconoce la abstinencia como resultadoideal pero acepta alternativas postulando que losefectos perjudiciales del consumo de drogas puedesituarse en una graduación continua.

Objetivos.1. Precisar características del modelo de reducción

de daños.2. Evaluar eficacia de este modelo terapéutico.

Material y Método. Entre septiembre el 2003 yseptiembre del 2004 se evaluó y se in tervino

terapéuticamente con el modelo de reducción dedaños a un total de 85 jóvenes de entre 14 y 18 años,drogodependientes e infractores de ley de la VIIIRegión, en forma ambulatorio o centros de detenciónpor profesionales educadoras, sociólogo, asistentessociales, psicólogas y psiquiatra.

Resultados. El 13.6% de los jóvenes ingresan atratamiento sin voluntariedad, en e l 62.3% de lasatenciones se realizan in tervención terapéuticaindividual y grupal, 22.2% atención comunitaria, el15% intervención familiar. El 47.7% egresa con losobjetivos propuestos para la in tervención de suconsumo y durante el año de ejecución de esteproyecto desertan el 9.4% de los jóvenes.

Conclusiones. El modelo de reducción de daño esuna alternativa de Salud Públ ica, una oferta deservicio que puede intentarse realizar en adoles-centes en nuestro país.

PP-31ESQUIZOFRENIA C OMO TRASTORNO DELNEURODESARROLLO A PROPOSITO DE UNCASO CLINICOCamponovo, Daniela; Martínez, Juan; González,Claudia.Unidad de Psiquiatr ía, Hospital Dr. Félix Bulnes,Santiago, Chile .e-mail: [email protected]

Introducción. Después de la descripción de Kannerdel autismo infantil en los años 40, la psicosis delniño se bifurca en dos caminos principales, el de laesquizofrenia y el de los trastornos generalizados deldesarrollo, diferenciándose estos ú ltimos por loprecoz del compromiso y la est ructuraciónprofundamente distorsionada del individuo.

Objetivo. Describir un cuadro de difícil diagnósticoque se ajusta a la teoría de la esquizofrenia comotrastorno del neurodesarrollo.

Método. Se presenta el caso de un menor con uncompromiso del desarrollo predominante en el áreadel lenguaje y de la relación social pero no a lamanera autista ya que siempre ha mantenido unaactitud alerta hacia los demás incluso autoreferente,a los 9 años manifiesta productividad psicótica francaevidenciable en la conducta.

Conclusión. La teoría del neurodesarro llo de laesquizofrenia, nos resulta útil para explicar un comoeste, y acerca los conceptos de esquizofren ia ytrastorno generalizado del desarrollo.Un adecuado análisis psicopatológico fue decisivopara discriminar entre ambos cuadros.

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PP-32“PROGRAMA AYLLU”: TRATAMIENTO INTEGRALMULTIDIMENSIONAL PARA ADOLESCENTES CONCONDUCTAS DE RIESGO.Acuña, Julia; García, Ricardo; Dünner, Paola; Salas,Natalia; Wettling, Marcelo.Programa Centro “Ayllú” , Santiago, Chile.

Objetivos.- Describir programa para la a tención integral de

adolescentes con trastornos psiquiátricos severosy conductas de riesgo.

- Identificar procesos terapéuticos y evolutivos.- Valorar las ventajas del modelo descrito.

Método.1. Descr ipción de l modelo de int ervenciones

personalizadas (Psiquiátrica, Terapia Familiar,Psicoterapia Individual, seguimiento terapéuticointensivo, otros)

2. Revisión del proces o de d iagnóstico, detratamiento y evolución de 9 casos tratados.

Resultado.- Adolescentes presentan diagnósticos en los que

prevalecen los trastornos del desarrol lo y depersonalidad, asociado a trastornos afectivos.

- Las conductas de riesgo observadas fueron:In tento de suicidio , consumo de sustancias,deserción escolar, conductas agresivas ydescontrol de impulsos.

- El estudio de las características de los sistemasfamil iares revela disfunción parental l igada adisfunción conyugal ; los casos con fami liasseveramente disfuncionales, tuvieron más malaevolución .

- Ejes centrales del tratamiento: múltiples interven-ciones, intensivas, que incluyen: tratamientopsiqu iátr ico, psicoterapia, int ervencionesambientales, reuniones de trabajo de l equipoprofesional a cargo.

Conclusiones. El diagnóstico tratamiento integral-multid imensional del adolescente severamenteperturbado que presenta conductas de riesgo resultaind ispensable para ofrecer un oportun idad deintervención real de este tipo de pacientes; se planteaque el modelo de trabajo propuesto protege a losprofesionales involucrados en él, del desgaste yburnout profesional.

INDICE DE AUTORES NEUROLOGIA YPSIQUIATRIA

Autor Trabajo

AAbhufele, Marcela PP-28

Aboitiz, Francisco COP-6, CON-7, COP-9,PP-16, PP-23, PN-43, PN-60

Abufhele, Marcela PP-11Acuña, Julia PP-32Aguayo, Luis CON-6Aguilar, Rosario PN-47Aguilera, Liliana CON-4Aguirre, Eduardo CON-4, PN-52Aldana, Pilar PN-57Aliste, Myriam PN-34, PN-49Almonte, Carlos PP-28Alomar, Francisca PP-25Álvarez, Karla PP-26, PP-27Alvarez, Mitzy PP-7, PP-30Amarai, Ana CCN-5Amarales, Claudia PN-2, PN-14, CCN-12, CCN-

17, CCN-24Amarales, Patricia CCN-24Andrade, Lucila PN-18, PN-30Arab, Elías PP-12Aravena, Teresa PN-60Araya, Fanny PN-30Aros, Sofia CON-9Arredondo, Fernando PN-35Arriagada, Mario PP-6Arriaza, Manuel PN-3, PN-35, PN-50, PN-56,

CCN-20,Asmad, Claudia PN-55Avaria, M. de los Ang. CON-9, PN-16, PN-19, PN-23,

PN-46Avendaño, Leonor CCN-13Avendaño, Marisol PN-34, PN-49, CCN-5, CCN-

7, CCN-11, CCN-13Avila, Daniela CCN-18Ayala, Norma PN-13

BBacco, José Luis PN-30Barra, Lisseth PN-7Barra, Patricia COP-7, PP-24Barría, Mauricio CON-2Barrios, Andrés PN-20, PN-63Basante, Gladis PN-20Becker, Anette PN-3Bercovich, Mariana CCN-14Bertrand, Pablo PN-33Boisier, R. PN-19Borax, Joanna PN-16Bracho Fernando PN-3Bravo, Eduardo PN-47Brinkmann, Karin CCN-24Burón, Verónica PN-41, PN-62

CCaballero, Soledad PN-52Cabello, Juan Fco. PN-6, PN-58, PN-59, CCN-1,

CCN-21Calderón, Verónica PP-2Calvo, María Soledad CCN-5Camponovo, Daniela PP-10, PP-31Campos, Ana COP-7, PP-24

Resúmenes Congreso 2004 Indice de Autores

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Campos, Verónica PN-25, CCN-22Cárdenas, Jorge PP-7, PP-30Carlos Sciolla PP-4Carlos Valenzuela COP-1Carmona, Orieta PN-7, PN-30Carrasco, Ximena COP-4, COP-6, CON-7, COP-

9, PP-16, PN-43, PN-60Carrera, Jorge CON-3, PN-20, PN-26Carrisoza, Jaime PN-54Carvajal, Maritza PN-34, PN-49, CCN-5, CCN-

7Casals, Miguel PN-10Cassorla, Fernando CON-9Castiglioni, Claudia CON-1, CON-8, PN-4, PN-9,

PN-12, PN-15, PN-20, PN-24,PN-29, CCN-25

Castillo, Fresia PP-15, PP-20Castillo, Silvia PP-16, PN-60Castro, Elena PP-29Cattani, Andreína PN-37Caviedes, Evelyn PN-17Cerfoglia, Claudia PN-44Chateau, Bernardita PN-1Chávez, Eduardo PN-28Claverie, Ximena PN-3Collazo, Leslie PN-17Colombo, Marta PN-31Concha, Angela PP-25Concha, Bárbara PN-46Concha, Cecilia CCN-2, CCN-9Concha, Marcela PP-8Conley, Mary CON-9Contreras, Elba PN-23Contreras, Juan PN-6, PN-17, PN-18, PN-31,

PN-58, PN-59, CCN-1Córdova, Guiliana CCN-23Córdova, Marcela PN-3Coria, Carolina CON-6, PN-38Cortés, Fanny PN-63Cortéz, Carolina PP-11Cova, Félix PP-13Cox, Christopher CON-9Cuadra, Lilian PN-21, PN-22, CCN-4Culcay, Catalina CON-4, PN-52De La Barra, Flora COP-8, PP-14

DDevaud, Claudia CCN-13Devilat, Marcelo PN-13, PN-36, PN-41, PN-42,

PN-45, PN-54, PN-62Di Mauro, Salvatore CCN-15Díaz, Alejandra CON-1Díaz, Marcela PN-50Donoso, Alejandro PN-56Dragnic, Yuri CON-4, PN-8, PN-48, PN-52,

CCN-16Dünner, Paola PP-32Durán, Gloria PN-1

EEbner, Daisy PP-7, PP-30

Elias, Arab PP-28Enríquez, Marcos PN-48Erazo, Ricardo PN-10, PN-13, CCN-3, CCN-

18Escobar, Raúl PN-5, PN-25, PN-33, PN-37,

PN-40, PN-53, CCN-22, CCN-23

Escobari, Javier PN-34, PN-49, CCN-11Espinosa, Oriana PP-8

FFernández Magdalena PN-3Fernández, Ana María PP-14Fernández, Rodrigo PN-26Ferreira, Maysa COP-7, PP-24Flández, Ana CON-2, CCN-10, CCN-19Florea, Diana CCN-13Flores, Carla PN-5Flores, Mariana PP-3Fontaine, Josiane PN-52Fuentealba, Mario PN-51Fuentes, Patricio PN-48

GGabriela, Repetto PN-40Gaete, María Isabel COP-2Galaz, María Isabel PN-46Gallardo Maritza PP-20Gamboa, Javier CCN-21García, Jennifer PN-30García, Ricardo PP-11, PP-32Gejman, Roger PN-4, PN-15Gellona, José PP-3Giadrosich, Vinka PN-31Gloria, Durán PN-40Godoy, Jaime PN-14Gómez, Tatiana PP-7, PP-30Gómez, Verónica PN-13, PN-41, PN-42, PN-45,

PN-54, CCN-8González, Alvaro CCN-23González, Andrea PP-7, PP-30González, Carlos CON-2González, Claudia PP-10, PP-31González, Felipe PN-3González, Jaime PN-41González, Juan E. PN-34, PN-49, CCN-7, CCN-

11González, Livia COP-3González, Luis PP-18González, Patricia PN-52González, Paula PP-7, PP-30Guarda, Jaime PN-55Guerra, Patricio CON-3, PN-26, PN-47Guevara, Gladys PN-28Gutiérrez, Adriana PP-21Gutiérrez, José M. PN-48, CCN-16Gutiérrez, Rodrigo PN-48

HHaquin,Carlos PP-9Henríquez, Hugo CON-7, PN-43

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Hernández, Alejandra PN-28Hernández, Américo PN-8Hernández, M. I. PN-37Hernández, Marta PN-1, PN-25, PN-37, PN-53,

CCN-22Herskovic, Viviana PP-12, PP-28Holmgren, Nils PN-33Huepe, Gabriela PP-19

IInzunza, Carla PP-8Irarrázaval, Sebastián PN-25, CCN-22

JJaar, Eduardo PP-29Javier, Kattan PN-40Jeria, Alvaro COP-9Jorge Mac Fadden PP-1Jorquera, Carolina PN-48, CCN-16Juez, Gabriela PN-25

KKlebanoff, Mark CON-9Kleinsteuber, Karin CON-1, CON-9, PN-4, PN-15,

PN-19, PN-23, PN-38, PN-46Kohan, Alberto PP-29Kreither, Johanna PP-23

LLabbé, Mariana COP-3Lama, José Luis PN-3Lastra, Alejandro PN-3Lavanchy, Joyce PN-32León, Doris CON-8, PN-12León, Paola PN-57Llanos, Loreto CCN-12, CCN-17, CCN-24López, Javier COP-4, COP-6, COP-9, PP-

16, PP-23López, María PN-9,López, Vladimir COP-4, COP-6, COP-9, PP-23

MMabe, Paulina CON-3Mahaluf, Francisco PN-55Maldonado, Blanca PN-56Maldonado, Claudia PP-18Manríquez, Marco CON-4, PN-52Margarit, Cynthia PN-3, PN-35, PN-56, CCN-20María Elena, Morales CCN-1Marín, Verónica PN-62Márquez, Sonia PN-44Marta, Hernández PN-40Martínez, Anahí PN-34, PN-49, CCN-7, CCN-

11Martínez, Juan Carlos PP-10, PP-31Martínez, María Ang. PN-20Martínez, Susan PP-9Medina, Mirta CCN-2Mena, Francisco PN-45Mena, Ismael PP-16Mena, Patricia PN-35

Méndez, Felipe PN-19Menéndez, Pedro CON-4Menéndez, Pedro PN-8, PN-52, PN-61Mesa, José Tomás PN-55Mesa, Tomás PN-14, PN-25, PN-44, PN-55,

PN-53, CCN-22Mills, James CON-9Morales, Ana María PN-52Mujica, Máximo CCN-3Muñoz, Ana PN-7Muñoz, Felipe CON-6Muñoz, Francisca PP-21Muñoz, Mauricio PP-21Muñoz, Patricia PP-6Muñoz, Patricio CON-6Muñoz, Rodrigo PP-3Muñoz, Tatiana PN-46

NNangel, Lilianette PP-2Nieto, Daniela PN-52Nuñez, Carlos COP-3

OObreque, Carolina PP-11Okuma, Cecilia PN-27, CCN-25Oliver, Macarena COP-3Ortega, Rodrigo COP-4, COP-6, COP-9Ortiz, Verónica PN-20

PParedes, Eric PP-2Parra, Camila PP-21Parra, Patricia PN-29Pauchard, Felipe PN-55Paulina, Toso PN-40Pavez, Nicolás COP-6Pemjean, Alejandra COP-2Peñaloza, Raúl PP-22Peñan, S. PN-19Peralta, Santiago PN-22, PN-54Pérez Marcelo PN-38Pérez, Verónica PP-14, PP-19Perret, Cecilia CCN-23Pinheiro, Anna Chris. PP-26, PP-27Pino, Mariela CCN-8Pizarro Cristián PP-5Pizarro, Adonay COP-1Pizarro, Eugenia PN-3Pizarro, Lorena CON-1, PN-4, PN-9, PN-15,

PN-20Pizarro, María Ester PN-25, CCN-22Poblete Loreto CCN-8Ponce de León, Sonia PN-13, PN-22Ponce, Mauricio CCN-19

QQuevedo, Iván COP-5, PP-17Quijada, Carmen PN-11Quitral, Mireya PN-6, PN-17, PN-18, PN-31,

PN-32, PN-58, PN-59, CCN-1

Resúmenes Congreso 2004 Indice de Autores

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RRadovic, Darinka PP-22Raimann, Erna CCN-21Raimann, Ximena PN-62Rauch, Erna PN-22, PN-36Reyes, M. L. PN-37Reyes, Pablo PN-15, PN-39Ríos, Loreto CON-5, PN-2, PN-12, PN-27,

PN-39, CCN-4Ríos, Richard CCN-19Rivera, Enzo PN-59Rodríguez, Jorge COP-8, PP-14, CCN-8Rodríguez, Viviana CCN-10Rojas I. PN-53Rojas Valeria PN-7, PN-30, PN-32, CCN-8Rojas, Juan PP-16Romeu, Valentina PP-22Rosas, Ricardo PP-23Rothhamer, Francisco CON-7, PN-43Rothhammer, Paula COP-4, COP-6, CON-7, COP-

9, PP-16, PN-43, PN-60Ruiz, Yasna COP-7, PP-24Ruiz, Cecilia COP-7, PP-24

SSáez, Fabian COP-6Salas, Natalia PP-32Salazar, Cristian PN-18Salazar, Pablo COP-5, PP-17Salinas, Luis PN-5Samamé, Margarita CON-4Sánchez, Ignacio PN-33Sandoval, Angélica PP-28Sandoval, Cecilia PP-12Santander, Paola CON-8, PN-12, PN-24Santin, Julia PN-14, PN-44Sanz, Heydi PN-6, PN-17, PN-18, PN-30,

PN-31, PN-32, PN-58, PN-59,CCN-1

Schnitzler, Sylvia PN-34, PN-49, CCN-5, CCN-13

Schröter, Carolina PP-16Schulz, Marcela CCN-3Selman, Eliana CCN-21Sepúlveda, Jaime PP-18Sepúlveda, Juan P. PN-42Sepúlveda, Marcela PP-25Serra, Leonardo PN-14Siebert, Alejandra PN-2, PN-29Silva Verónica PP-15Silva, Daniel COP-5, PP-17Silva, Felipe COP-9Silva, Francisca PP-2Silva, Guillermo PN-55Skármeta, Marcos PN-46Solari, Francesca CON-4, PN-8, PN-52, PN-61Sommer, Katerina PP-28Soto, Yairet COP-3Suárez, Bernardita PN-6, PN-17, PN-18, PN-31,

PN-32, PN-58, PN-59, CCN-1

TTalesnik, E. PN-37Tapia, Juan Carlos PN-34, PN-49Toledo, Virginia COP-8Tonk, Lily PN-17Torres, Silverio COP-5, PP-17Triviño, Daniela PN-45, CCN-3Troncoso, Ledia CON-3, CON-5, PN-12, PN-

15, PN-24, PN-28, PN-29, PN-39, CCN-4, CCN-15, CCN-25

Troncoso, Mónica CON-3, CON-8, PN-2, PN-4,PN-9, PN-12, PN-24, PN-27,PN-29, PN-39, PN-47, CCN-6,CCN-15, CCN-25

Trujillo, Lorena PP-7, PP-30

UUgalde, Amanda PN-62Undurraga, Francisco PN-55Urrutia, Patricia COP-7, PP-24, PP-26Urteaga, Carmen PP-27

VValderrama, Gustavo PN-52Valdivia, Mario COP-5, PP-17Valdivia, Maruzzella PP-25Valenzuela, Bolívar CCN-14Valenzuela, Eduardo PN-51Valenzuela, Marcela PN-10Valenzuela, Rodrigo PN-7Valverde, Oriana PP-6Vargas, Lorena PN-13Vásquez, Jessica CON-4Velásquez, Alvaro PN-11, PN- 47Venegas Viviana CON-4, PN-52, PN-61Vergara, Jorge CCN-11Vielma, Juan PN-18Villalta, Marco PP-25Villarroel, Claudia PP-18Villenas, Rodolfo CCN-5Vivanco, Guillermo CON-4

WWeitzman Mariana PN-19Wettling, Marcelo PP-32Wicki, Alvaro PN-42, CCN-2, CCN-9Witting, Scarlet CON-5, PN-12, CCN-4

YYuivar, Rosa PN-17Yuri, Dragnic PN-57

ZZamora, José CCN-6, CCN-15Zapata, Camilo PN-21, CCN-14Zarraonandia, Antón PP-3Zelada, Pamela PN-56Zuleta, Arturo CCN-4

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En el XXII Congreso se entregó reconocimiento alos mejores trabajos presentados de Neurología yPsiquiatría.

PREMIOS DE NEUROLOGIA

Primer Premio al trabajo:“INTERACCION GENOTIPICA ENTRE ALELOS DEDAT-1 Y DRD-4 EN PORTADORES DE DEFICITATENCIONAL”, de los autores Carrasco, Ximena;Henríquez, Hugo; Rothhammer, Paula; Aboitiz,Francisco; Rothhamer, Francisco.

Primera Mención Honrosa al trabajo:“ANORMALIDADES ULTRASONOGRAFICAS YSECUELAS NEUROLOGICAS EN EL PREMA-TURO”,de los autores, Cor ia, Caro lina; Muñoz,Patricio; Aguayo, Luis; Muñoz, Felipe.

Segunda Mención Honrosa al trabajo:“EFECTOS DEL ALCOHOL IN UTERO SOBRE ELSISTEMA NERVIOSO PERIFERICO”, de los autores,Avaria, María de los Angeles; Kleinsteuber, Karin;Mil ls, James; Aros, Sofía ; Conley, Mary; Cox,Christopher; Klebanoff, Mark; Cassorla, Fernando

Tercera Mención Honrosa al trabajo:“DIVERSIDAD CLINICA DE LA MUTACION A3243GDNA MITOCONDRIAL”, de los autores, Troncoso,Mónica; Santander, Paola; Castiglioni, Claudia; León,Doris

PREMIOS DE PSIQUIATRIA

Primer Premio al trabajo:“DEPRESION Y VIOLENCIA EN TERCERTRIMESTRE DEL EMBARAZO: ¿SE ASOCIAN AINTERACCION MATERNO-FETAL DE RIESGORELACIONAL? RESULTADOS PRELIMINARES”, delos autores, González, Livia; Nuñez, Carlos; Oliver,Macarena; Soto, Yairet; Labbé, Mariana.

Primera Mención Honrosa al trabajo:“DESORDENES PSIQUIATRICOS, DIAGNOSTICOPSICOSOCIAL Y DISCAPACIDAD EN ADOLES-CENTES TEMPRANOS”, de los autores, De LaBarra, Flora; Toledo, Virginia; Rodríguez, Jorge

Segunda Mención Honrosa al trabajo:“CUENTO DE ANIMALES COMO TECNICA DEAPOYO A LA EXPLORACION DE LA PERSONA-LIDAD JUVENIL. DIFERENCIAS CUALITATIVASENTRE ANOREXIA NERVIOSA Y GR UPOCONTROL”, de los autores, Sandoval, Angélica;Elias, Arab; Herscovic, Viviana; Sommer, Katerina;Abhufele, Marcela; Almonte, Carlos.

Tercera Mención Honrosa al trabajo:“PREVALENCIA DE SINTOMAS DEPRESIVOS ENESCOLARES ADOLESCENTES DE DOS COLE-GIOS DE SANTIAGO DE CHILE”, de los autores,Flores, Mariana; Zarraonandia, Antón; Gellona, José;Muñoz, Rodrigo.

Reconocimiento a los mejores trabajos presentadosal XXII Congreso

Primer Premio Neurología. Recibe la Dra. XimenaCarrasco.

Primera Mención Honrosa Neurología. Recibe laDra. Carolina Coria.

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ACTIVIDADES 2005.SOCIEDAD DE PSIQUIATRIA Y NEUROLOGIA DELA INFANCIA Y ADOLESCENCIA (SOPNIA).

1. SIMPOSIOS (estas actividades son sin costopara los socios con sus cuotas al día).

10 de Junio (Neurología)“Manejo del accidente vascular encefálico

agudo”.Organiza: Unidad de Neurología Infantil, PontificiaUniversidad CatólicaLugar: Centro de Extensión Universidad Católicade Chile.Directores: Dr. Tomás Mesa, Dra. Mar taHernández.Horario: 08.30 a 13.30 hrs.

Reuniones y Congresos

Segunda Mención Honrosa Neurología. Recibe elDr. Felipe Méndez.

Tercera Mención Honrosa neurología. Recibe laDra. Paola Santander

Primer Premio Psiquiatría. Reciben Dra. MacarenaOliver y Dra. Yairet Soto

Primera Mención Honrosa Psiquiatría . Recibe laDra. Flora de la Barra.

Segunda Mención Honrosa Psiqu iatría. Recibe laDra. Cecilia Sandoval.

Resúmenes Congreso 2004 Reconocimiento a los mejores trabajos presentados

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17 DE JUNIO (PSIQUIATRIA)“Controversias y avances en el diagnóstico ytratamiento de los desarrollos anormales depersonalidad en niños y adolescentes”Organiza: SOPNIADirectora: Dra. Cecilia Ruiz

5 - 12 - 19 - 20 de Agosto (Psiquiatría)Curso “Adolescencia”Organiza: Clínica Psiquiátrica Univ. de ChileDirector: Dr. Carlos AlmonteCoordinadora: Dra. Muriel Halpern

27 de Agosto (Neurología y Psiquiatría)Jornadas de Ref lexión “Función ejecutiva,desde la visión del Grupo de Trastornos delDesarrollo”Organiza: Grupo Trastornos del DesarrolloLugar: Hotel Neruda

2. CONSULTORIAS EN REGIONESSimposio Internacional Regional “Trastornodel ánimo: Evolución en el ciclo de vida”, quese realizará el día Viernes 6 de Mayo en el salónPicadilly del Centro de Eventos del Casino Viñadel Mar, de 09.00 a 17.00 hrs., y que está a cargode la Dra. Begoña Sagasti.

3. PATROCINIOSLa Sociedad además está patrocinando lossiguientes cursos:

“Curso Manejo del niño hiperactivo”, que serealizará e l d ía 20 de Mayo en e l Edi ficioCorporativo de Laboratorios Recalcine, Av. Pedrode Vald ivia 295, Santiago, y está siendoorganizado en conjunto por la Sociedad Chilenade Pediatr ía y la Sociedad de Psiquia tría yNeurología de la Infancia y Adolescencia.

“IV Seminario Internacional de Salud MentalPerinatal”, que se realizarán los días 28 y 29 deJulio en el Aula Magna de la Facultad de CienciasEconómicas y Administrativas de la Universidadde Chile, Santiago, y que están siendo organiza-das por el Departamento de Psiquiatría y SaludMental Campos Sur de la Universidad de Chile.

“V Jornadas Invernales de Epilepsia”, que serealizarán los días 3 y 4 de Junio del 2005, enSantiago, y que están siendo organizadas por laSociedad de Epileptología de Chile.

“I Cu rso de Avances y Desafí os en elTratamiento de la Espasticidad”, que serealizará el día 21 de Octubre del 2005, enSantiago, y que está siendo organizado por elDepartamento de Neurocirugía en conjunto con

la Unidad de Medicina Física y Rehabilitación yla Dirección Académica de Clínica Las Condes.

4. CONGRESOS NACIONALES E INTERNACIO-NALES

IX Jornadas Anuales de l a Aso ciaciónNacional de Ligas Chilenas contra la Epilepsia(ANLICHE)8 al 10 de Abril, Termas de QuinamávidaOrganiza: Liga Chilena contra la EpilepsiaPreside: Dr. Jorge FörsterInformaciones: Fono: 699.2288

52º Annual Meeting American Academy ofChild and Adolescent Psicychiatry (AACAP)18 al 23 de OctubreToronto, Ontar io, Canada, Sheraton CentreTorontoInformaciones:3615 Wisconsin Avenue, N.W., Washington DC.20016-307, Fono: 202 - 9662891Email: [email protected]

LX Congreso Chileno de la Sociedad dePsiquiatría, Neurología y Neurocirugía17, 18 y 19 de Noviembre de 2005Gran Hotel PucónInformaciones:Fono: 234.2460 - 232.9347 - 335.4437e.mail : [email protected]ág. Web: www.sonepsyn.cl

XLV Congreso Nacional de Pediatría de laSociedad Chilena de Pediatría8 al 12 de Noviembre de 2005, La SerenaFonos: 237 1598 - 237 9757, Fax: 238 0046e.mail: [email protected]ág. Web: www.sochipe.cl

XXIII CONGRESO SOCIEDAD DE PSIQUIATRIA YNEUROLOGIA DE LA INFANCIA Y ADOLES-CENCIA

Fecha: 10, 11 y 12 de Noviembre de 2005.Lugar: Hotel Villa del Río, Valdivia.

INVITADOS EXTRANJEROS

Neurología:Carsten Bonnemann, MD.Ass. Professor, Div. Of. NeurologyThe Children Hospital of PhiladelphiaPhiladelphia, USA.

Alexis Arzimanoglou, MD.Chair of the 26th. Int. Epilepsy Congress Paris 2005.Epileptic Disorders Editor in Chief

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París, Francia

Dr. Jaime CompistolServicio de Neurología, Hospital Sant Joan de Deu,Barcelona, España.

Dra. Odile Boespflug-TanguyFaculté de Medecine, Francia

Dr. Alain Tanguy, Neuroortopedista, Francia

PsiquiatríaProfessor Dorothy Otnow Lewis, MD.Department of PsychiatryNew York University School of Medicine,New York, USA.

F. Xavier Castellanos, MD.Brooke and Daniel Neidich Professor of Child andAdolescent Psychiatry.Director, Institute for Pediatric NeuroscienceDirector of Research NYU Child Study Center, NewYork, USA.

Dra. Matilde MaddalenoPsiquiatraOrganización Panamericana de la Salud, Washing-ton, Estados Unidos.

COMITE ORGANIZADOR

Presidenta Congreso:Dra. Ledia Troncoso Azócar.Director Neuropediatría Valdivia:Dra. Ana FlandesDirector Psiquiatría Valdivia:Dra. Cecilia NavarroDirector Comité Científico Neurología:Dra. Mónica TroncosoDirector Comité Científico Psiquiatría:Dra. Muriel Halpern

Comité Organizador

Dr. Manuel Campos,Neurocirujano, Pontifica Universidad CatólicaDra. Lilian Cuadra,Neuróloga Infantil, Instituto de NeurocirugíaDra. Dolly Figueroa,Psiquiatra Infantil, P. Universidad CatólicaDr. Jorge Förster,Neurólogo Infantil, Hosp. S. del Río, P. U. CatólicaDr. Ricardo García,Psiquiatra Infantil, Clínica Psiq. U. de ChileDr. Patricio Guerra,Neurólogo Infantil, Puerto MonttDra. María Luisa Guzmán,Psiquiatra Infantil, Hospital de Valdivia

Dra. Anahí Martínez,Neuróloga Infantil, Hosp. Exequiel González CortésDra. Carmen Quijada,Neuróloga Infantil, Hosp. Cl. San Borja ArriaránDra. Loreto Ríos,Neuróloga Infantil, Hosp. Cl. San Borja ArriaránDra. Cecilia Ruiz,Psiquiatra Infantil, Hosp. Cl. San Borja ArriaránDr. Jorge Sobarzo,Psiquiatra Infantil, Hospital Sótero del RíoDra. Patricia Urrutia,Psiquiatra Infantil, Hosp. Cl. San Borja Arriarán

ACTIVIDADES CIENTIFICAS

TEMARIOS

Actividades Neurología

Curso precongreso (miércoles)“E l aprendizaje de l niño y sus trastornos:enfrentamiento práctico”1ª parte: 3 módulos2º parte: 2 talleres

Simposios1. Epilepsia2. Neuroimagenología3. Neuromusculares4. Genética - Metabólicas5. Neurorehabilitación - Neuroortopedia6. Trastornos desarrollo7. Controversias8. Series Clínicas9. Medicina Integrativa10. Neurocirugía11. Etica en los Medios de Comunicación

Actividades Psiquiatría

Plenarias1. Desde la liberación económica: cambios en la

conducta del sujeto2. Violencia: Modelos de intervención específica3. La soledad de la familia en el mundo globalizado

Módulo I• Violencia

- Controversias en trastornos farmacológicos dela conducta violenta

- Violencia y género- Imputabil idad-pruebas de veracidad-discer-

nimiento• Identidad - Sexualidad• Controversias en tono a la elección vocacional• Etnia y psicopatología-diferencias anteriores• Défici t Atencional-Com orbi l idad-Trastornos

personalidad

Resúmenes Congreso 2004 Reuniones y Congresos

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• Eficacia y suicidalidad de trastornos con ISRS• Desafíos de la especia lidad= autocuidado en

profesionales de salud mental

ACTIVIDADES SOCIALES

Miércoles 09 NoviembreCocktail Inaugural. Coro J. S. Bach. Hotel Villa delRío.

Jueves 10 de Noviembre Cena de Camaradería. Cervecería Kunstmann.Amenizada por un “Grupo de Tuna”.

Viernes 11 de NoviembreCena de Clausura. Catamarán Marqués de Mancera.

Sábado10 de NoviembreVisita al Santuario de la Naturaleza

Se están programando otras actividades sociales lascuales se informarán oportunamente.

VALORES DE INSCRIPCION

Hasta el Después del31/08/2005 31/08/2005

Socios: $ 55.000 $ 65.000Becados: $ 45.000 $ 55.000No Socios: $ 70.000 $ 80.000

La fecha de recepción de temas libres seráimpostergablemente hasta el 31 de Agosto de 2005.La Sociedad se preocupará de poder ofrecerles alos asistentes alternativas de alojamientos de costosrebajados.

Informaciones e Inscripciones:Secretaria Sociedad, Fono: 56.2 - 632.0884e.mail: [email protected] / pág. Web : www.sopnia.com

GRUPOS DE DESARROLLO

• Grupo Chileno de Trastornos del DesarrolloSe reúnen el último Sábado de cada mes a las 09.00hrs., en las dependencias de la CorporaciónFarmacéutica Recalcine, Av. Pedro de Valdivia 295,Providencia, Santiago.

Directorio Grupo Trastornos del DesarrolloPresidenta: Dra. Carmen QuijadaVice-Presidenta: Flga. Sra. Marcia CabezasSecretaria: T.O. Sra. María Elena ArgomedoTesorera: Prof. Dif. Sra. Gloria ValenzuelaPast-President: Dr. Jorge FörsterDirectores: Dra. Claudia Herrera, Flgo. Sr. MarceloDíaz

PROGRAMAS DE REUNIONES MENSUALES, AÑO2005

30 de AbrilSíndrome de Gi l les Tourette y Comorbi lidadPsiquiátrica.Mesa RedondaPsiquiatra Infantil, Dra. Esperanza HabingerNeuróloga Infantil, Dra. Mónica TroncosoPsicopedagoga, Sra. Gloria Valenzuela

28 de MayoActualización en Esquizofrenia.Bases Biológica, Dr. Francisco Aboitiz.Avances en diagnóstico y tratamiento, Dra. CeciliaRuiz.

25 de JunioEl Niño frente a la Sociedad ActualAspectos Psiquiátricos, Dra. Muriel HalpernAspectos Sociales, Sociólogo Sr. Nelson Escobar

30 de JulioActualización en Síndrome de Landau Kleffner, Dra.Isabel López.

27 de AgostoJornadas de ReflexiónFunción Ejecutiva, desde la visión de l Grupo deTrastornos del Desarrollo.

24 de SeptiembreApego Madre HijoApego Temprano, Dra. Mónica KimelmanNeurobiología del Apego, Dr. Fernando Pinto

29 de OctubreAdquisición del Lenguaje Temprano

NoviembreSimposio en Congreso SOPNIA, Valdivia

17 de DiciembreControversias en Autismo, Asperger, DisfasiaMesa RedondaDr. Ricardo GarcíaPs. Sra. Sandra MoyanoFlgo. Sr. Marcelo DíazFlga. Sra. Marcia Cabezas

• Grupo de Estudio Psicopatología ClínicaSe reúnen en la Clínica Los Tiempos / GenaroBenavides 5795 - La Reina, a las 10.30 hrs.El Dr. Juan Enrique Sepúlveda es el Coordinador deeste Grupo.

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PROGRAMA REUNIONES MENSUALES, AÑO2005.

Sábado 14 MayoExpone: Equipo Salud Mental, Hospital Clínico SanBorja Arriarán.Dra. Cecilia RuizTema: “Alteraciones neuropsicológicas en niños conorganización límite”

Sábado 18 JunioExpone: Dr. Francisco Aboitiz. Tema: “La Conciencia”

Sábado 3 SeptiembreExpone: Dr. Juan Carlos MartínezTema: “Antidepresivos, suicidio y la problemática conla FDA”.

NOTICIAS

En el XXII Congreso de SOPNIA, en la Asamblea deSocios se entregó oficialmente el cer tificado deingreso y la insignia de la Sociedad a los nuevosmiembros, le damos la más cordial bienvenida a Dra.Keryma Acevedo, Flga. Marcia Cabezas, Dr. PatricioGuerra, Dra. Daphne Ribera, Dra. Loreto Ríos, Dra.Francesca Solari, Dra. Daniela Camponovo, Ps. AnaCampos, Dra. Claudia Herrera, Dra. Carla Inzunza,Ps. Myriam George, Dra. María Eugenia Moneta, Ps.María Elena Montt, Dr. Juan Mosca, Ps. AdonayPizarro, Dra. Mailin Ponce

También se hizó entregaen la Asamblea la insigniade la SOPNIA a todos lossocios antiguos y se lestomó el juramento oficial.

La Directiva de la Sociedad le hizóun reconocimiento especial a laDra. Flora De La Barra, Presiden-ta del XXII Congreso, en repre-sentación del Comité Organiza-dor, Comité Científico y ComitéLocal.

Resúmenes Congreso 2004 Reuniones y Congresos / Noticias

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Estas instrucciones han sido preparadas conside-rando el esti lo y natura leza del Boletín y los“Requisi tos Uni formes para los Manuscr itossometidos a Revistas Biomédicas” establecidos porel International Comité of Medical Journal Editors,actualizado, en noviembre de 2003 en el sitio webwww.icmje.orgSe enviará el manuscrito en su versión completa,incluidas tablas y figuras, en cuatro copias de buenacalidad, dirigidas a: Dra. Freya Fernández, Directoradel Boletín SOPNIA, Esmeralda 678 of. 303,Santiago Centro, Santiago, Chile (Teléfono: (562)6331955, (562) 6396171, Fono-Fax (562) 6391085,e-mail: [email protected]). Se incluirá una carta queidentifique al autor principal, incluyendo dirección,teléfonos, Fax, dirección de correo electrónico.El texto se enviará en papel tamaño carta, a dobleespacio, con letra Arial 12 y márgenes de 2,5 cm porambos lados. Para facilitar el proceso editorial, todaslas páginas serán numeradas consecutivamente,comenzando por la página de título en el ángulosuperior derecho.Se adjuntará disquett o CD debidamente etiquetadocon el nombre del artículo, autor principal y programautilizado en su confección, que incluirá e l archivocompleto.El envío del manuscrito se considerará evidencia deque ni el artículo o sus partes, tablas o gráficos estánregistradas, publicadas o enviadas a revisión a otrapubl icación. En c aso contrar io se adjuntaráinformación de publicaciones previas, explícitamentecitada, o permisos cuando el caso lo amerite. Todaslos manuscritos serán sometidos a revisión por pares.Los manuscritos rechazados no serán devueltos alautor.

Publicaciones duplicadasPodrán publicarse artículos publicados en otrasrevistas con el consentimiento de los autores y delos editores de estas otras revistas.Las publicaciones duplicadas, en el mismo u otroidioma, especialmente en otros países se justificany son beneficiosas ya que así pueden llegar a unmayor número de lectores si se cumplen lascondiciones que se detallan a continuación:1. Aprobación de los editores de ambas revistas.2. En algunos casos puede ser suficiente una

versión abreviada.3. La segunda versión debe reflejar con veracidad

los datos e interpretaciones de la primera versión.4. Un pie de página de la segunda versión debe

informar que el ar tículo ha sido publicadototalmente o parcialmente y debe citar la primera

referencia Ej.: Este artículo esta basado en unestudio primero reportado en (Título de la revistay referencia).

Página de títuloEl título debe ser breve e informativo. Se listará acontinuación a todos los autores con su nombre,apellido paterno, principal grado académico, gradoprofesional y afiliación a instituciones. Las autoríasse limitarán a los participantes directos en el trabajo.La asistencia técnica se reconocerá en nota al pie.En párrafo separado se mencionará donde se realizóel trabajo y su financiamiento, cuando corresponda.Se agregará aquí si se trata de un trabajo de ingresoa SOPNIA. Se agregará un pie de página con nombrecompleto, dirección y correo electrónico del autor aquien se dirigirá la correspondencia.

ResumenEn hoja siguiente se redactará resumen en españole inglés, de aproximadamente 150 palabras cadauno, que incluya objetivos del trabajo, procedimientosbásicos, resultados principales y conclusiones.

Palabras clavesLos autores proveerán de 3 a 5 palabras claves ofrases cortas que capturen los tópicos principales delartículo. Para ello se sugiere utilizar el listado detérminos médicos (MeSH) del Index Medicus.

TextoEl texto se redactará siguiendo la estructura usual,suger ida para artícu los científicos, denominada“ IMRAD” ( introduction, methods, resul ts anddiscussion). En artículos de otros tipos, como casosclínicos, revisiones y editoriales, podrá utilizarse otrosformatos.

IntroducciónSe aportará el contexto del estudio, los objetivos ylas hipótesis probadas. Los objetivos principales ysecundarios serán claramente precisados. Se incluiráen esta sección sólo aquellas referencias estricta-mente pertinentes.

MétodoSe incluirá exclusivamente información disponible almomento en que el estudio o protocolo fue escrito.Toda información obten ida durante e l estud iopertenece a la sección Resultados.

Selección y descripción de participantesSe describirá claramente la selección de pacientes,

Instrucciones a los autores(Actualizado en Agosto de 2004)

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controles o an imales exper imentales, incluyendocri ter ios de el ig ib il idad y de exclusión y unadescripción de la población en que se toma lamuestra. Se incluirá explicaciones claras acerca decómo y porqué el estudio fue formulado de un modoparticular.

Información técnicaSe identificará métodos, equipos y procedimientosutilizados, con el detalle suficiente como para permitira otros investigadores reproducir los resultados. Seentregará referencias y/o breves descripcionescuando se tra te de métodos bien establecidos, odescripciones detalladas cuando se trate de métodosnuevos o modificados. Se identificará con precisióntodas las drogas o químicos utilizados, incluyendonombre genérico, dosis y vía de administración.

EstadísticasSe describirá los métodos estadísticos con suficientedetalle como para permitir al lector informado elacceso a la información original y la verificación losresultados reportados. Se cuantificará los hallazgospresentándolos con indicadores de error de medida.Se hará referencia a trabajos estándares para eldiseño y métodos estadísticos. Cuando sea el caso,se especificará el software computacional utilizado.

ResultadosSe presentará los resultados en una secuencia lógicacon los correspondientes textos, tablas e ilustra-ciones, privilegiando los hallazgos principales. Seevitará repetir en el texto la información proveída enforma de tablas o ilustraciones, sólo se enfatizarálos datos más importantes. Los resultados numéricosno só lo se darán en la forma de derivados (p.e.porcentajes) sino también como números absolutos,especificando el método estadístico utilizado paraanalizarlos. Las tablas y figuras se restringirán aaquellas necesarias para apoyar el trabajo, evitandoduplicar datos en gráficos y tablas. Se evitará el usono técnico de términos tales como: “al azar”, “normal”,“significativo”, “correlación” y “muestra”.

DiscusiónSe enfatizará los aspectos nuevos e importantes delestudio y las conclusiones que de ellos se derivan.No se repetirá en detalle la información que ya hasido expuesta en las secciones de introducción oresultados. Es recomendable iniciar la discusión conuna descripción sumaria de los principales hallazgospara luego explorar los posibles mecanismos oexpl icaciones para e llos. A cont inuación secomparará y contrastará los resultados con aquellosde otros estudios re levantes, estableciendo laslimitaciones del estudio, explorando las implicanciasde los hallazgos para futuros estudios y para lapráctica clínica. Se vinculará las conclusiones con

los objetivos del estudio, evitando realizar afirma-ciones o plantear conclusiones no debidamenterespaldadas por la información que se presenta. Enparticular se sugiere no hacer mención a ventajaseconómicas y de costos a menos que el manuscritoincluya información y análisis apropiado para ello.

Referencias bibliográficasSiempre que sea posible, se pr ivi leg iará lasreferencias a trabajos orig ina les por sobre lasrevisiones. Se optará por un número pequeño dereferencias a trabajos originales que se considerenclaves. Deberá evitarse el uso de abstracts comoreferencias. Cuando se haga referencia a artículosno publicados, deberán designarse como “en prensa”,“en revisión” o “en preparación” y deberán tenerautorización para ser citados. Se evitará citar“comunicaciones personales” a menos que se tratede información esencial no disponible en formapública.

Estilo y formato de referenciasLas referencias se numerarán consecutivamente,según su orden de aparición en el texto. Lasreferencias se identificarán con números árabes entreparéntesis. Los títulos de las revistas deberánabreviarse de acuerdo al estilo usado en el IndexMedicus (http://www.nlm.nih.gov)

Artículo de revista científicaEnumerar hasta los primeros seis autores seguidospor et al., en el siguiente formato:Ejemplo: Salvo L, Rioseco P, Salvo S: Ideaciónsuicida e intento suicida en adolescentes deenseñanza media. Rev. Chi l. Neuro-Psiquiat.1198;36:28-34.

Más de 6 autoresEjemplo: Barreau M, Ángel L, García P, González C,Hunneus A, Martín A M, et al. Evaluación de unaunidad de Atención Integral del adolescente en unclínica privada. Boletín SOPNIA. 2003;19(2):25-32

Cuando se cita el capítulo de un libro.Ejemplo: Pinto F. Diagnóstico clínico del Síndromede Déficit Atencional (SDA). En: López I, TroncosoL, Förster J, Mesa T. Editores. Síndrome de DéficitAtencional. Santiago, Chile: Universitaria;1998.p.96-106.Para otro tipo de publicaciones, aténgase a losejemplos dados en los “Requisitos Uniformes paralos Manuscritos sometidos a Revistas Biomédicas”.

TablasLas tablas reúnen información concisa y la desplieganen forma eficiente. La inclusión de información entablas, contribuye a reducir la longitud del texto.Las tablas se presentarán a doble espacio, cada una

Resúmenes Congreso 2004 Instrucciones a los autores

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en hoja separada y se numerarán consecutivamentesegún su orden de aparición. Se preferirá no usarlíneas divisorias internas. Cada columna tendrá uncorto encabezado. Las explicaciones y abreviacionesse incluirán en pie de página. Para los pie de páginase usarán los siguientes símbolos en secuencia:*,†,‡,§,||,¶,**,††,‡‡Se identificará medidas estadísticas de var iación(desviaciones estándar o er rores estándar demedida).

IlustracionesLas figuras serán dibujadas o fotografiadas en formaprofesional. También podrán remitirse en forma deimpresiones digitales con calidad fotográfica. En elcaso de radiografías, TAC u otras neuroimágenes,así como fotos de especímenes de patología, se

enviará impresiones fotográficas a color o blanco ynegro de 127x173 mm. Las figuras deberán ser, enlo posible, autoexplicatorias, es decir contener títuloy explicación detallada. Las figuras serán numeradasconsecutivamente de acuerdo a su orden deaparición en el texto Si una figura ha sido publicadapreviamente, se incluirá un agradecimiento y seremitirá un permiso escrito de la fuente original,independientemente de su pertenencia a l propioautor.

Abreviaciones y símbolosSe usará abreviaciones estándar, evitando su usoen el título. En todos los casos, se explicitará eltérmino completo y su correspondiente abreviaciónprecediendo su primer uso en el texto.

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REVISTA SOCIEDAD DE PSIQUIATRIA Y NEUROLOGIA DE LA ... · LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA AÑO 16 ... además aparece en la página web de la Sociedad. ... que lo tengamos en la “carretera