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Alteraciones renales en el contexto de enfermedades reumatológicas (excepto nefropatia lúpica).
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Riñón y Enfermedades
ReumatológicasDr. Luis Dubón
Postgrado de Medicina InternaSeptiembre del 2009
Factor Reumatoideo (+) en 70% de casos. 75% casos sexo F 30-65% extrarticulares Laakso y cols.= 20% muertes-trastornos
renales, de los que 50%=amiloidosis, uremia por nefritis crónica e infecciones renales.
ARTRITIS REUMATOIDEA
Alteraciones Renales en ARI. Por Complicaciones de la AR:• Amiloidosis• Vasculitis Reumatoide
II.Relacionadas con el Tratamiento:• Sales de Oro y D-penicilamina• Ciclosporina A• Metotrexate y Antipalúdicos• AINEs
III.Nefropatía de la Artritis Reumatoidea:• Glomerulonefritis Mesangial
Inflamación crónica SAA Proteína AA se deposita en los tejidos.
Además de AR: Espondilitis Anquilosante, Artritis Psoriática, Artritis Crónica Juvenil.
Amiloidosis renal en <5% de biopsias renales de asintomáticos y >50% en presencia de proteinuria.
8-32 años de enfermedad, ~15 años. 70% presentan proteinuria-rango nefrótico. 20-35% con HTA
Amiloidosis AA
DX:◦ Biopsia renal 100%
◦ B. de grasa abdominal 60-82%
◦ B. rectal 80-97%
◦ Gammagrafía SAP marcado
◦ Rojo Congo
Amiloidosis AA
TX:◦ Suprimir la síntesis del precursor sérico SAA y en
especial los picos durante: infecciones, actividad inflamatoria reumatoidea y cirugia mayor(2-7DPO).
◦ Corticosteroides 2-3 veces al día, dosis bajas.
Evolución:◦ Fracaso renal◦ 50-90% muertes por uremia a los 5-10 años
respectivamente.
Amiloidosis AA
Vasculitis simple en los nódulos reumatoideos subcutáneos.
Vasculopatía no inflamatoria limitada a pequeñas arterias digitales distales con hiperplasia intimal concéntrica: microinfartos periungueales.
Vasculitis cutánea leucocitoclástica o de pequeños vasos, vénulas.
Vasculitis sistémicas con infartos cutáneos y mononeuritis múltiples.
Vasculitis AR
Histología: arteritis necrotizante: “Arteritis Reumatoide, Vasculitis Reumatoide Sistémica, Vasculitis Reumatoide Necrotizante tipo PAN”
Vasculitis AR
Dermatitis y mucositis, trombopenia periférica, aplasia medular y afección renal.
Marcador de Toxicidad: Proteinuria (con Tx promedio de 1 año, y 1500mg dosis)
Oro: 1-10%, de los que 10-30% S. Nefrótico. Lesiones: GN Membranosa (72%), GN
Mesangial, Cambios Mínimos, ninguna (8%). Adelgazamiento de MBG hematuria DX: inmunofluorescencia (depósitos),
microscopia electrónica (aurosomas).
Sales de Oro y D-penicilamina
D-Penicilamina: Proteinuria en 30%, de los que 17% presentan Snd. Nefrótico.
2° Semestre de Tx GN Membranosa, también: Cambios
Mínimos y Extracapilar. Microscopia (depósitos densos mesangiales)
e Inmunofluorescencia (depósitos IgM y C). RESUELVEN ESPONTÁNEAMENTE en 11-8
meses, respectivamente. TX: sustituir los medicamentos y medidas
para el Snd Nefrótico.
Reacción tóxica aguda dependiente de dosis disminuye FG (vasoconstricción?)
Reversible, pero puede ser permanente después de 6 meses de Tx.
Nefritis Intersticial Difusa + Atrofia Tubular Renal + Arteriolopatía.
Factores: dosis alta, edad avanzada, aumento agudo de creatinina sérica.
Medidas: 2.5mg/kg/día, ajustando para evitar elevación de creatinina >30%.
Ciclosporina A
Metorrexate: Ante disminución de la FG + AINEs concomitante = mayor riesgo de afección renal.
Cloroquina e Hidroxicloroquina: escasa toxicidad.
Disminución del aclaramiento de Cr en: edad avanzada + cloroquina.
Metotrexate y Antipalúdicos
GN Mesangial (87%) con depósitos de IgM: microhematuria. En relación con FR IgM.
No se omite ningún fármaco.
Nefropatía de la AR
Infiltrado linfocítico y destrucción de células exocrinas.
Alteraciones renales en > 30% Leve nefritis intersticial con ATR-I, con
incapacidad para acidificar orina ITU a repetición, nefrocalcinosis, litiasis u
osteomalacia. HTA, Proteinuria leve, elevación de B2-
microglobulina. Histopatología renal: infiltrado linfocítico
intersticial con atrofia tubular y fibrosis.
SÍNDROME DE SJÖGREN
Proliferación incontrolada de tejido conjuntivo y alteraciones vasculares.
Esclerodermia Sistémica: Pre-Esclerodermia, Esclerodermia Cutánea Difusa, E.C. Limitada, E. sin Esclerodermia, Snd de Superposición.
NEFROPATÍA DE LA ESCLERODERMIA:◦ Alguna forma de lesión renal en 60-80%◦ En 50% se halla un marcador clínico de nefropatía◦ Clasificación…
ESCLERODERMIA
FORMAS DE AFECCIÓN RENAL EN ESCLERODERMIA
I. Forma Aguda de Nefropatía Esclerodérmica (Crisis Esclerodérmica)
II. Forma Crónica de N.E.
III. Síndromes de Superposición:Esclerodermia/LESEs/SAAFEs/ANCA-Vasculitis
IV. Complicaciones Renales de la Terapéutica
V. Coincidencia de Es. con HTA Esencial u otras nefropatías.
Crisis Esclerodérmica:◦ Pxs con Es. Sistémica◦ Aparición brusca de signos bioquímicos de
Insuficiencia Renal.◦ HTA Maligna + niveles elevados de renina sérica◦ Proteinuria
Nefropatía Crónica de la Es.◦ Mayor frecuencia de proteinuria, HTA maligna y
signos bioquímicos de afección renal.
Manifestaciones
Demostrar la esclerodermia: HxClx, ExFs, Capilaroscopia, Autoanticuerpos
Antipolimerasa-I (Scl-70), 30% formas difusas
Anticentrómero, 70-80% formas localizadas ANA, 20-40% de casos Dx de crisis renal esclerodérmica: Biopsia Dx de nefropatía crónica esclerodérmica:
Dx
1. No se alteran arterias grandes2. Edema depósito de mucoide y
proliferación de células de íntima (“en capas de cebolla”) media egrosada+fibrosis de adventicia y tejido periadventicial.
3. Necrosis fibrimoide subintimal de pequeñas arterias-arteriolas pre y glomerulares.
4. Trombosis vascular a distintos niveles5. Fenómenos isquémicos progresivos
esclerosis renal
Anatomía Patológica
Evitar nefrotóxicos: contrastes yodados, AINEs, Ciclosporina A, Corticoides a dosis altas.
Los IECAs han mejorado el pronóstico de la enferemedad, aumentando la supervivencia al año de 15 al 76%.
Algoritmo de Tx…
Tratamiento
Episodios trombóticos y Anticuerpos(ACL, Aβ2GP-1, anticoagulante lúpica)
Puede asociarse a daño glomerular, vasos renales grandes y problemas de coagulación.
25% de pacientes con SAAF Trombosis de los vasos renales de todo
calibre:◦ Componente trombótico◦ Componente reactivo o proliferativo, con
engrosamiento intimal, fibrosis subendotelial e hiperplasia medial.
SND. ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS
Nefropatía membranosa, cambios mínimos, esclerosis focal, GNMP y GNRP.
Características más frecuentes:◦ Proteinuria (incluso rango nefrótico), HTA,
sedimento urinario activo y falla renal progresiva. Los anticuerpos AFL también dañan
aloinjerto renal: 20-60% de LES-SAAF con trombosis venosas, embolia pulmonar y trombocitopenia persistente.
Anticoagulación a dosis alta es mejor que ningun tx, ASA o anticoagulación a dosis baja en la prevención de trombosis recurrente.
Lograr INR>3 Inmunosupresores en LES-SAAF Embarazo-SAAF: heparina y ASA dosis bajas Máxima recurrencia de trombosis en los
primeros 6 meses de abandono de Tx.
Tx
GRACIAS