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RIÑÓN Y EMBARAZO
ADAPTACIÓN FISIOLÓGICA
Aumento del gasto cardiaco
Circulación renal
Riñón materno durante la gestación
Hiperactividad tubular,
endocrina renal
Ajustes anatómicos especiales
VASOMODULACIÓN DE LA CIRCULACIÓN RENAL
Aumento de flujo plasmático renal
Tasa de filtración
glomerular
Factor ovárico
endocrino
Hipotensión durante
la gestación
BALANCE DE SODIO
Se distribuye entre los productos de la concepción y el compartimento extracelular materno.
900 Meq
Equilibrio entre los factores antinatriureticos-natriureticos.La aldosterona y la desaxicorticosterona hiperactivas durante la gestación responden por la gran tendencia antinatriuretica.
CONSIDERACIONES ADICIONALES
Normalmente en cualquier momento fisiológico un estado de hiperaldosteronismo secundario, como el embarazo es compensado a partir de una retención de 400 meq de sodio, con un fenómeno de escape de la aldosterona.
Existe una resistencia tubular, mas no vascular al efecto natriuretico de los peptidos auriculares.
Nivel vascular ocurre gran refractariedad al efecto vasoconstrictor de la angiotensina ll
Hiperactiva las ATPasas
dependientes de NA y K
Secrecion de aldosterona
Prolactina
REGULACIÓN DE POTASIO
Retención de 300 meq Compartiment
o fetal
El hiperaldosteronismo de la embarazada no se acompaña de kaliuresis
Retención de potasio debido a concentraciones elevada de progesterona
SECRECIÓN TUBULAR DE ACIDO ÚRICO
Aumento de la filtración glomerular y aumenta la reabsorción proximal
30% menores
Disminuyen desde la 8va semana
Proteinuria
La perdida se duplican y la
permeabilidad aumentan
Compensación con una mayor
reabsorción tubular
Balance hídrico
7 kg. Transportado a través de la
placenta y destinado al
liquido amniótico
Hormona vasopresina o antidiuretica
Osmolaridad sérica
10mosm/L por debajo
Gonadotropina coriónica
REPERCUSIÓN ANATÓMICA SOBRE EL TRACTO URINARIO
Las siluetas ecográficas renales y
el peso renal aumenta. Hay
retención de un crecimiento del
tamaño renal hasta 1 cm
Dilatación del árbol excretor urinario desde las cálices
hasta la unión ureterovesical
La distensión de la pared abdominal es un mecanismo que
protege la vía urinaria de un
fenómeno obstructivo
SEMIOLOGÍA RENAL
DURANTE LA GESTACIÓN
Polaquiuria
El dolor lumbar
Hallazgo de
dilatación ureteral
Un grado discreto de aumento
de las siluetas renales
ecográficas
Anasarca
Hipertensión arterialSedimentos patológicosOligoanuria
Hematuria
Manifestaciones
semiológicas clásicas de enfermedad
renal:
EDEMAS PATOLÓGICOS
Durante la gestación aparece gran avidez del intersticio por la retención hídrica.
Junto a esta tendencia
hidroscópica tisular aparece una
alteración fisiológica de permeabilidad
capilar.
Lo cual sumado traduce en la
frecuente presencia de edemas
gravitacionales
Predominantemente en miembros
inferiores.
ESTOS EDEMAS SON MÁS SIGNIFICATIVOS EN PACIENTES:
Con embarazos múltiples. En ambientes tropicales. En casos de crecimiento
fetal exagerado. En gestantes diabéticas. Son un signo frecuente
en pacientes con hiperinsulinismo y en pacientes con síndromes anémicos.
LOS EDEMAS PATOLÓGICOS APARECEN EN LAS SIGTES CIRCUNSTANCIAS:
Durante los primeros dos trimestres del embarazo.
Localizados de manera específica:-En miembros inferiores-Correderas nerviosas
Los edemas de aspecto inflamatorio “histaminérgicos” que puede ser una deficiencia relativa de la histaminasa placentaria.
Los edemas faciales Los edemas de la cavidad abdominal Los edemas de las cavidades serosas
Toxemia gravídica
El volumen de los
miembros inferiores
representa
37% del peso
corporal
Este debe
aumentar un 8%
Para que se torne evidente
el edema.
Es reportado que se
necesita un aumento
del 10% del peso
corporal para que se
logre evidenciar
“edemas” al ojo clínico.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Para obtener una tendencia biológica es necesario mantener un estándar mínimo al obtener las medidas:
Tomar la T.A siempre con la paciente sentada.
Preferir el brazo derecho .
Cuantificar la cifra diastólica con la desaparición de los ruidos de Korotkoff.
15% de la presión diastólica hacia la mitad del 2do trimestre.
130 mmHg en la presión sistólica durante las primeras 36 semanas de gestación.
PROTEINURIA
Test de Schiff:
Consiste en adicionar ácido
sulfosalicílico a la orina, para precipitar
las proteínas y determinar el grado de ellas mediante la estimulación visual.
Tiras reactivas:
para detectar proteinuria cualitativa.
Pruebas cuantitativas de
proteínas en orina de 24 horas: para puntualizar el
grado exacto de proteinuria.
Siendo ésta la prueba más sensible para
detectar dx. de preeclampsia u otra
enfermedad.
LOS RANGOS DE PROTEINURIA DEBEN SUPERAR LOS VALORES PREGESTACIONALES:
•Utiliza un rango patológico durante la gestación.
•300 mg de proteinuria en orina de 24 horas.
La escuela norteamericana
•Utiliza el rango de 500 mg en orina de 24 horas.
El protocolo británico
Un volumen urinario mayor a 2,400 ml en
24 horas puede alterar las cifras de
depuración de creatinina, pero no la
proteinuria.
Las pacientes que durante el embarazo
manifiestan tendencia a la
hiperfiltración, la proteinuria considerada
patológica es >1,000 mg.
En las nefropatías silentes existen
proteinurias intermitentes.
Generalmente en éstos casos no se superan los
rangos de 1 gr/día. Puede estar presente
en la pielonefritis crónica, hipertensión crónica y en formas
tempranas de preeclampsia.
HEMATURIA
El diagnostico
de hematuria se realiza
por métodos obsoletos
de:
Recuento de eritrocitos
En 24
horas Durante la gestación las causas más frecuentes de hematuria son:
Procesos inflamatorios Nefrolitiasis Tumores renales Tuberculosis
SEDIMENTO URINARIO
El 90% de la población
sana muestra 1 eritrocito/ campo de
gran aumento.
Un pequeño % de personas normales
excretan hasta 10 eritrocitos/ campo
de gran aumento(3-4%).
El 97% muestran <5 leucocitos/ campo de
gran aumento.
Parece existir una tendencia fisiológica durante el embarazo de duplicar el recuento leucocitario y eritrocitario en la orina:
Durante la gestación es frecuente encontrar cilindros
hialinos pequeños en el sedimento urinario.
Usualmente 1 cilindro/ 15 campos de gran aumento.
La observación de cilindros granulares grandes se utiliza para descartar nefropatías
asociadas. Su hallazgo conduce al dx. de glomerulonefritis subagudas o
crónicas.
Los cilindros lipoideos son característicos de la nefropatía diabética
(Síndrome de Kimmelstiel-Wilson).
OLIGURIA
Su dx. se establece cuando:
El gasto urinario es <1 ml de
orina/kg de peso en 1 hora durante la gestación.
ó < 2ml/kg de peso/ hora durante la
primera semana del puerperio.
LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES DE OLIGURIA DURANTE LA GESTACIÓN SON LAS PATOLOGÍAS QUE CONDUCEN A:
Causas de oliguria
Deshidratación
Hiperémesis gravídica
Síndromes hemorragípero
s
Aborto
Embarazo ectópico
Placenta previa
Trabajo de parto
prolongado
Hemorragia post-parto
Todas se acompañan de orinas
concentradas hasta que sobreviene la
falla renal.
MANIFESTACIONES DOLOROSAS DE LA ENFERMEDAD URINARIA:
Dolor renal
Síndrome del cólico ureteral
Tenesmo vesical
Disuria
Los cuadros clínicos encontrados durante el embarazo son:
DOLOR RENAL
Es una irritación secundaria de la cápsula de Gerota, en las pielonefritis, el absceso
perinefrítico y las pilectasias.
Se encuentra al detectar sensibilidad en los puntos costo-musculares y costo-vertebrales, generalmente
examinados con la maniobra de puñopercusión.
SÍNDROME DEL CÓLICO URETERAL
Los cálculos renales producen
habitualmente menos
sintomatología aguda
durante la gestación por la distensión
fisiológica del árbol ureteral.
El punto ureteral superior y el medio son oscurecidos por
el útero grávido,
Por ende deben utilizarse los puntos
ureterales accesorios que son:
El supracrestíleo, el intraespinoso, y
otros.
TENESMO VESICAL
Es característico de la cistitis
Se acompaña habitualmente
de dolor hipogástrico.
Este debe diferenciarse
del dolor secundario a la
contracción uterina.
En el puerperio puede
acompañar la iscuria de la
retención urinaria post-
parto secundaria al
trauma obstétrico.
DISURIA
El aumento fisiológico de la
frecuencia urinaria (Polaquiuria fisiológica)
Del dolor uretral miccional que siempre
es patológico.
Debe diferenciarse:
LABORATORIO
LABORATORIO
• 2.6 A 6.0MG/100ML
• Disminuye un 30 %.
• Un valor de uricemia mayor a 4.5 es anormal y característico de toxemia grave
ACIDO URICO
• Normal es menor de 0.8mg/dl
• valores mayores de 1.2 mg/dl la correlación con la depuración de creatinina ,es una reducción tan significativa de hasta el 50 %
CREATININA SERICA
• Normal es menor de 14 mg/dl
NITRÓGENO UREICO
LABORATORIO
• Debe ser durante el embarazo menor de 10.
RELACION BUN/CREATININA
• La normal esta entre 120 a 160 cc/minuto
DEPURACION DE CREATININA • Disminuye
n 5 mosm/l
CONCENTRACIONES SERICAS
DE SODIO
• Mayor a 12 mg/dl
• Orina de 24 h. Mayor a 195mg.
CALCIO URINARIO
LABORATORIO• TENDENCIA A PH
ACIDO ES PATOLOGICO DURANTE LA GESTACION
• Y LA PERSISTENCIA DE ORINAS HIPOSTENURICAS
LA ORINA
• LOS NIVELES DE ALBUMINA DISMINUYEN
ALBUMINA
• LOS NIVELES DEL COMPLEMENTO PERMANECEN ESTABLES
NIVELES DEL COMPLEMENTO
• LAS SILUETAS RENALES ECOGRAFICAS DEBEN AUMENTAR POR LO MENOS 1 CM
SILUETAS RENALES
PATOLOGIA RENAL
PROPIAS DEL EMBARAZO
TOXEMIA GRAVIDICA
PRECLAMPCIA
ECLAMPCIA
SINDROME DE HELLP
HIPERTENCION INDUCIDA POR EL EMBARAZO
HIPERTENCION ARTERIAL
EDEMA PATOLOGICOPROTEINURIAS
PILARES DIAGNOSTICO CLASICO
TOXEMIA GRAVIDICA
• ES DESCONOCIDA
CAUSA EXACTA
• INMUNOLOGICOS• GENETICOS • NUTRICIONALES• AMBIENTALES • PSICOSOCIALES
FACTORES QUE SE CONJUGAN
• VASOMODULACION PLACENTARIA ANOMALA• DISFUNCION ENDOTELIAL SISTEMICA O LOCALIZADA
FISIOPATOLOGIA
• HIPERACTIVIDAD TROFOBLASTICA E HIPOPERFUCION TISULAR
MECANISMOS ENCONTRADOS EN LA TOXEMIA
LA HIPOPERFUCION TISULAR
TRONBOSIS MICROCIRCULATORIA
HIPERACTIVIDAD PLAQUETARIA
HIPOXIA TISULAR ACIDOSIS METABOLICA
RECLUTAMIENTO ENDOTELIAL DE
NEUTROFILO
DEGRANULACION NEUTROFILARIA HINFLAMACION TISULAR
ESTRÉS OXIDATIVO
VASOESPASMO
TOXEMIA GRAVIDICA
FACTORES PREDISPONENTES Y EPIDEMIOLOGICO
DISFUNCION
ORGANICAS CON
ENFASISIS EN EL
COMPROMISO
RENAL
MANIFESTACIONES CLINICAS
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
FACTORES PREDISPONENTES Y EPIDEMIOLOGICOS
PRECLAMPSIA PURA
ANTESEDENTES OBSTETRICOS
PRIMIMATERNIDAD
• HIPERTENCION CRONICA
• NEFROPATIA COINCIDENTES
• VASCULITIS AUTOINMUNE
• ENDOCRINOPATIAS
• TROMBOFILIAS
DIAGNOSTICO DIFERENCIALLAS CANDIDATAS PARA VISLUMBRAR UN DIAGNOSTICO SOBRECARGADO:
TOXEMIA DE APARICION TEMPRANA DURANTE EL SEGUNDO TRIMESTRE
MULTIPARAS SIN ANTECEDENTES DE TOXEMIA,NI PRIMIMATERNIDAD
CUADROS TOXEMICOS RECURRENTES
PERSISTENCIA DE SEVERO COMPROMISO PUERPERAL.
COMPROMISO MONOORGANICO
PRECLAMPSIA Y RIÑON
HAROLD SHEEHAND
SERVICIO DE TOXEMIA DEL INSTITUTO MATERNO INFANTIL DE BOGOTA
DR. BENJAMIN
Y MAYER
1959
1950 A 1960
GLOMERULOENDOTELIOSIS
TUMEFACCION EDEMATOSA Y VACUOLIZADA DEL ENDOTELIO GLOMERULAR
CON ENGROSAMIENTO DISCRETO DE LA MENBRANA BASAL
Y DESPOSITO FIBRINOIDES SUBENDOTELIALES
HIPERTROFIA DEL MESANGIO INTERNO
VASCUOLIZACION E HIPERTROFIA DEL PODOCITO
AUMENTO DE LA GRANULARIDAD DE LAS CELULAS EPITELOIDES YUXTAGLOMERULARES
BIOPSIA RENAL
DETERIORO SUBITO DE LA FUNCION RENAL SIN CAUSA APRENTE
SINDROME NEFROTICO SINTOMATICO
HEMATURIA SINTOMATTICA INEXPLICABLE
PERSISTENCIA DEL RANGO PROTEINURICO NEFROTICO DESPUES
DE LA 4 SEMANA DE PUERPERIO
ALTERACIONES FUNCIONALES
HIPOCALCEURIA Y GRAN AVIDEZ TUBULAR POR LA RETENCION DE SODIO
DISMINUCION DE LA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR
HIPERURICEMIA Y DISMINUCION DEL COEFICIENTE DE FILTRACION GLOMERULAR
PROTEINURIA,HEMATURIA,Y OLIGURIA
REFRACTARIEDAD DEL EPITELIO
INTESTINAL PARA
ABSORVER CALCIO
CRISTALOIDES
MAGNESIO
ANTIPERTENSIVOS
INOTROPICOSTR
ATA
MIE
NT
O
TRATAMIENTO
NEFROPATÍAS EXACERBADAS POR EL EMBARAZO
El pronostico de las glomerulonefrítis primaria dependen:
Pronóstico fetal
Pronóstico materno
DEPENDE DE MÚLTIPLES FACTORESTipo de enfermedad renal y su cronicidad.
Compromiso previo de la función renal.
Presencia coincidente de hipertensión arterial.
Drogas utilizadas durante la gestación.
Entidades que contraindican el embarazo.
Aparición temprana de preeclampsia.
NEFROPATÍA MEMBRANOSA
Síndrome nefrótico mas frecuente en embarazos menores de 28 semanas.
Tratamiento de corticoides
Excelente pronostico materno-fetal
COMPLICACIONES EN EL EMBARAZO DE NEFROPATÍA MEMBRANOSA
Parto pretérmino 30
-45%
Restricción de crecimiento fetal
Bajo peso al nacer
GLOMERULONEFRÍTIS MEMBRANO- PROLIFERATIVA
Glomerulonefrítis mesangiocapilar
tipo I
Glomerulonefrítis mesangiocapilar tipo II
GLOMERULONEFRÍTIS PROLIFERATIVA TIPO I
Comportamiento agresivo
Mayor porcentaje de perdidas fetales
Mayor
incidencia de
preeclampsi
a
GLOMERULONEFRÍTIS MESANGIO-CAPILAR TIPO II
Empeoramiento en la
hipertensión y proteinuria
Perdida fetal 15%
Curso acelerado post parto
Alta de incidencia de
preeclampsia sobreagregada
NEFRITIS MESANGIAL POR IGA
•Responsable de falla terminal urémica
Alteración de valores séricos de
IgA.
Modulación
mesangial
Activación
endotelial
COMPORTAMIENTO DE LA NEFRITIS POR IGA DURANTE EL EMBARAZO
1-Exacerbación temporal reversible
Instauración de preeclampsia
Nefritis tipo Berger2-Preeclampsia
EMBARAZO AGRAVADO POR NEFROPATÍAS CRÓNICAS Y SUBAGUDA
Pielonefritis aguda ensombre
ce el pronostic
o
Embarazo gran
susceptibilidad
Complicaciones
obstétricas
Alteración transitoria
de la función renal
INFECCIÓN URINARIA
Frecuente durante la gestación
Bacteriuria asintomática 5-7%
Pielonefritis aguda 30-50%
Persistencia 20%
Recurrencia 15%
Pronostico desfavorable
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS QUE CONDUCEN A INFECCIONES URINARIAS
Dilatación de uréteres
Efectos antiperistáltico de
progesterona
Reflujo vesico-ureteral
Orinas residuales
Alcalinidad de la orina
Glucosuria Ambiente
hipertónico de la medula
INFECCIÓN URINARIA
E. coli
Alteración del área periuretral
Estreptococo del grupo B
Faecalis
Dx. urocultivo
RIESGOS OBSTÉTRICOS
RIESGOS MATERNOS
< 80 ml/min
en el 25% de los casos.
<60 ml/min
en el 10% de los casos.
Concentración de orina .
MANEJO DE EMBARAZADA EN PIELONEFRITIS AGUDA
Hospitalización
Cultivo de orina y
hemocultivos
Exámenes de laboratorios
Vigilancia de signos vitales
Adm. de soluciones para obtener gastos
urinarios > 60 cc/h
Antibioterapia parenteral
Rx de tórax
Antibióticos orales
después de 24 h sin picos
febriles
Antibióticos X 14 días
Profilaxis con nitrofurantoína
Cultivo 1-2 sem después del antibiótico
PIELONEFRITIS CRÓNICA
Neoplasias
Nefropatia obstructiva
Nefritis hereditaria
Factores metabólicos
Hipersensibilidad a medicamentos
Nefroesclerosis hipertensiva
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Nitrógeno ureico <50 mg/dL
Control acido-base Control de TA
Evitar hipotensión durante la
diálisis
Vigilar aparición de
contracciones uterinas
Evitar hipercalcemia
Minimizar uso de heparina
Limitar ganancia
ponderal de o.5 kg al final del
embarazo
MANEJO OBSTÉTRICO DE LA NEFROPATÍA COINCIDENTE
Función renal
Depuración de creatinina
Proteinuria cuantitativa
Manejo de enf. Renal de
base Concentraciones de nitrogenados,
electrolitos, albumina, colesterol
Bienestar fetal
Ecografía c/ 4 sem
Vigilancia biofísica
(monitoria y doopler)
Prevención de la
preeclampsia
Adm. De ac. Grasos poli-insaturados,
anti-coagulación profiláctica,
anti agregantes
plaquetarios
Dx temprano
de preeclamspi
a
Dímero D
Calcio y antitrombina
urinaria
Doopler de las A
arcuatas
Control de la TA
Prevención de complicaciones
sobre agregadas
Consejería y seguimiento
puerperal
DIÁLISIS Y EMBARAZO
Aunque las mujeres en diálisis suelen ser
infértiles, algunas de ella pueden inicial una gestación. La mayoría de los estudios son recopilaciones de casos aislado. La EDTA citaba en el 1980 la gestación de 115 mujeres en diálisis. Solo se alcanzo el 23% de viabilidad fetal. Redrow recoge 13 casos tratado con hemodialisis.
La hipertensión empeoró en el 77% de los casos y 11 recién nacido fueron prematuros y con bajo peso. Otros autores refieren un 36% de la viabilidad fetal.
Ante la baja viabilidad fetal el 23% - 36% y por la complicaciones que aparecen, en el embarazo de mujeres en diálisis esta contra indicado.
El empleo de anticonceptivo en esta mujeres deben ser las normas, máxima cuando la incidencia real de aborto desconocida (la mayoría de las gestación finalizan con aborto espontáneo) y los clínico son reacios a publicar casos insatisfactorio.
ANTE UNA GESTACIÓN EN DIÁLISIS SEA HA EFECTUADO UNA SERIE DE
GESTACIÓN.
a) Mantener la cifra de urea por debajo de 20mmol/1.
b) Evitar hipotensión en diálisis y el descanso en su pino durante el tercer trimestre (esta postura dificulta el retorno venoso)
c) Establecer un estricto control de la presión arterial.
d) Evitar fluctuaciones del volumen plasmático, limitando el aumento de peso ínterdiálisis a 1 kg.
e) Controlar la calcemia y evitar la hipercalcemia.
F) Aumentar las dialíticas en un 50%.g) Tratar la anemia enérgicamente ( la
hemoglobina no debe disminuir de 9 gramo, trasfundir concentrado de hematíes si es necesario.
TRANSPLANTE RENAL Y GESTACIÓN
El embarazo en una mujer transplantada con función renal establece y normotención no afecta al pronostico del injesto a medio o a largo plazo y tiene una viabilidad fetal elevada.
