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SÍNDROME CORONARIO AGUDO
TRATAMIENTO
SCASEST
■ Reposo absoluto y monitorización ECG continua
■ Deambulación a las 12-24 h si no reaparece isquemia y no se elevan los marcadores de necrosis
■ TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO Nitratos (sl, iv) Betabloqueantes (iv, oral) o Antagonistas del calcio Antitrombóticos
■ OTROS IECAs, morfina iv (si dolor), estatinas
■ ESTRATEGIA INVASIVA PRECOZ O ELECTIVA
AI - SCA SEST ANTITROMBÓTICOS
ANTIAGREGANTES ORALES
Aspirina
Clopidogrel (Plavix, Iscover)
HEPARINASDalteparina (Fragmin) (de bajo peso molecular)Enoxaparina (Clexane) (de bajo peso molecular)Heparina no fraccionada
ANTIAGREGANTES ivAbciximab (Reopro)Eptifibatide (Integrilin)Tirofibán (Agrastat)
Plaqueta
GP Ib
1. Adhesión plaquetar
Plaqueta activada
GP IIb/IIIa
Rotura de la placa
2. Activación plaquetar
3. Agregación plaquetarAspirinaClopidogrel/ticlopidina
Inhibidores GP IIb/IIIa
ANTIAGREGANTES
ESTRATEGIA AGRESIVA PRECOZ
RECOMENDABLE en pacientes de alto riesgo:■ Angina recurrente en reposo/pequeño esfuerzo
■ Aumento del nivel de Tn T ó I
■ Nueva depresión del segmento ST
■ Insuficiencia cardíaca
■ Disfunción ventricular (FE < 0,40)
■ Hipotensión arterial
■ Taquicardia ventricular sostenida
■ IPC < 6 meses/ cirugía previa de injerto Ao-C
COMPARACIÓN DE ESTRATEGIAS
Mejor ESTRATEGIA AGRESIVA en pacientes de alto riesgo
¿EN QUÉ CONSISTE?■ Antiisquémicos■ Antitrombóticos: aspirina + clopidogrel + heparina + ICP■ Arteriografía coronaria < 48 h → IPC o cirugía
Igual resultado que ESTRATEGIA CONSERVADORA en pacientes de bajo riesgo:
antiisquémicos + antitrombóticos + vigilancia + PE
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
Modificación de factores de riesgo: T, C, TA, Gl, Ob
Hábitos de vida: ejercicio físico
Administración de 5 clases de fármacos:
■ Betabloqueantes
■ Estatinas
■ Aspirina
■ Clopidogrel 9-12 meses
■ IECAs o ARA-II
TRATAMIENTO DE LA ANGINA VARIANTE
■ Nitratos: sl o ic durante las crisis y de larga duración en profilaxis
■ Antagonistas del calcio en dosis máxima tolerada
■ Revascularización en caso de lesiones obstructivas por aterosclerosis
SCACEST
■ COMPLICACIONESEléctricasMecánicas
■ LO MÁS ESENCIAL: TRASLADO URGENTE AL HOSPITAL.
■ VIGILANCIA Y TRATAMIENTO PRECOZ
SCACEST
■ TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
■ OBJETIVOS: Control del dolor Identificar candidatos a reperfusión urgente Selección de enfermos de bajo riesgo
■ FÁRMACOS Aspirina masticable 160-325 mg → 75-162 mg/d Oxigenoterapia nasal en caso de hipoxemia
SCACEST
CONTROL DEL DOLOR:
■ NTG sl, hasta 3 dosis repetidas
■ NTG iv en caso de volver el dolor o cambios ECG
■ Evitar nitratos en hipoTA o IVD o uso de sildenafilo en las
últimas 24 h (atropina iv si hipo TA)
■ Morfina ± → ↓ GC, ↓TA, BS, BAV (atropina iv)
■ ßß iv seguidos de vía oral
ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
ECG 12 derivaciones: comprobar si ↑ ST
REPERFUSIÓN PRECOZ DE LA ARTERIA OCLUIDA: IPC o FIBRINOLISIS
Evitar glucocorticoides y AINES
SCACEST
SCACEST. IPC PRIMARIO
Angioplastia, endoprótesis o ambos sin FL previa
PREFERIBLE A LA FIBRINOLISIS EN:
■ Caso de duda diagnóstica
■ Shock cardiogénico
■ Contraindicación de FL (hemorragia)
■ Síntomas >2-3 horas
CONDICIONES
■ Personal con experiencia
FIBRINOLISIS
Activadores del plasminógeno
Plasminógeno plasmina
Fibrina PDF
PAI-I
α2 antiplasmina
SCACEST. FIBRINOLISIS
Circunstancia óptima:■ Llegada a Urgencias dentro de 30 minutos del comienzo de
síntomas■ No más de 30 minutos entre llegada a Urgencias e inicio
del tratamiento FL
FL APROBADOS EN US: plasminógeno → plasmina■ tPA (activador del plasminógeno) ■ SK (estreptokinasa)■ TNK (tenecteplasa) ■ rPA (reteplasa) no requieren infusión continua
SISTEMA DE GRADACIÓN DE FL EN IM: TIMI
GRADOS
■ 0: oclusión total de la arteria
■ 1: moderada penetración del contraste post oclusión
■ 2: paso de sangre lento hasta el lecho distal
■ 3: corriente completa con flujo normal
OBJETIVO
■ Conseguir flujo TIMI 3: máximo beneficio
FIBRINOLISIS
■ Reduce el riesgo relativo de muerte intrahospitalaria hasta un 50% si se hace el la primera hora. El beneficio dura >10 años
■ CAUSAS: Reduce el tamaño del infarto Limita la disfunción de VI Reduce la incidencia de complicaciones graves
■ MÁXIMO BENEFICIO ENTRE 0 Y 3 HORAS DEL COMIENZO DE LOS SÍNTOMAS.
■ Puede aplicarse hasta las primeras 12 horas
FIBRINOLISIS O IPC
■ FL si se puede hacer en < 3 horas del comienzo
■ FL si se prevé retraso > 1 h en hacer IPC
■ En <75 años la IPC logra > ↓ relativa de mortalidad
■ En > 75 años la IPC logra < ↓ relativa e = ↓ absoluta que en
sujetos más jóvenes
FIBRINOLISIS PRECOZ
CMAJ • October 26, 2004; 171 (9).
ECG 90 min del inicio del dolor
ECG post fibrinolisis
CONTRAINDICACIONES DE FL
ABSOLUTAS:■ Hemorragia cerebro-vascular en cualquier fecha■ ACV no hemorrágico en los últimos 12 meses■ HTA importante: TAS > 180, TAD > 100 mmHg■ Sospecha de disección aórtica■ Hemorragia interna activa
RELATIVAS (evaluar riesgo/beneficio)■ Uso de anticoagulantes (INR > 2)■ Reanimación cardiopulmonar prolongada (>10 min)■ Diátesis hemorrágica identificada, embarazo
COMPLICACIONES DE LA FL
Hemorragia: la más frecuente y grave
■ ACV hemorrágico en 0,5 - 0,9% de pacientes (incidencia doble en > 70 años que en < 65)
■ Reacciones alérgicas a la SK: 2%
■ SK: hipotensión que puede ser grave si alergia
CORONARIOGRAFÍA POST FL
INDICACIONES
■ Datos de no reperfusión (dolor y ↑ ST > 90 min)
■ Nueva oclusión coronaria (nueva ↑ ST o dolor)
■ Reaparición de isquemia: angina recurrente
■ Prueba de esfuerzo prealta positiva
ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO
■ IPC o cirugía según lesiones coronarias
TRATAMIENTO HOSPITALARIO
UNIDADES CORONARIAS
■ EQUIPO DE ENFERMERAS ENTRENADAS
■ Monitorización ECG todos, hemodinámica algunos
■ Material: Desfibriladores, respiradores, MP transtorácicos incruentos, catéteres de Swan-Ganz, fármacos FL, vasoactivos, anticoagulantes, etc
■ Permanencia: 24 horas en SCACEST de bajo riesgo
ACTIVIDAD■ Reposo absoluto las primeras 12 horas■ En ausencia de complicaciones: sentarse en la cama o
silla entre las 12 y 24 horas■ Pasear por la habitación a los 2 días■ A partir del día 3: caminar ± 185 m 3 veces al día
■ DIETA■ Ayuno absoluto o líquidos primeras 4-12 h■ Dieta baja en grasas (<30%) con colesterol < 300 mg/d
■ Abundante en carbohidratos complejos, K, Mg, fibra
TRATAMIENTO HOSPITALARIO
■ SEDACIÓN 3-4 veces por día (benzodiacepinas)
■ Pueden producir confusión: atropina, bloqueadores H2 y narcóticos, sobre todo en ancianos. No confundir con agitación
TRATAMIENTO HOSPITALARIO
■ ANTITROMBÓTICOSAntiplaquetares o antiagregantes:
Aspirina + clopidogrel Inhibidores GP (en caso de IPC)
Antitrombínicos: heparina o bivalirudina
Tipos de heparina: Heparina no fraccionada o HBPM (heparina de bajo peso molecular)
FÁRMACOS
BETABLOQUEANTES
■ Uso en fase aguda y a largo plazo: ↓ relativa (15%) de: mortalidad, nuevo IM, paro cardíaco no letal
■ Usarlos si no hay contraindicación
IECAs (INHIBIDORES ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA)
■ Reducen la mortalidad, incluso si se añaden a aspirina y betabloqueantes
■ Mayor efecto a mayor riesgo: ancianos, IC, DVI
■ Reducen remodelado ventricular e IM recurrente
ARA II (ARB): los que no tomen IECAs
FÁRMACOS
OTROS FÁRMACOS
■ NITRATOS via iv u oral en las primeras 24-48 h si dolor o HTA
■ Control estricto de la glucemia
■ Mg si está bajo (se debe medir siempre)
■ No se ha demostrado que los antagonistas del calcio sean eficaces.
COMPLICACIONES IAMCEST
■ DISFUNCIÓN VENTRICULAR. REMODELADO: IECAs
■ INSUFICIENCIA CARDÍACA: Killip I, II, III, IV. Se necesita disfunción del 20-25% de VI. Habrá shock cardiogénico si el infarto ocupa >40%
ICL/min/m2
PCP (mmHg)
022 →
2,6↓
normal congestiónpulmonar
hipovolemiashock
cardiogénico
MORTALIDAD APROXIMADA SEGÚN GRADO DE KILLIP
2,5 2
159
40
25
90
50
0102030405060708090
100
1967 2005
I
II
III
IV
%
TRATAMIENTO DE LA IC
■ Evitar hipoxemia
■ Diuréticos, nitratos
■ ± Inotrópicos (no digital)
■ IECAs, sobre todo a largo plazo
■ ßß empezando por dosis bajas
20
7
0
5
10
15
20
25
1980 2005
shock
%
INCIDENCIA
INFARTO DE VENTRÍCULO DERECHO
■ Incidencia: 33% de los infartos postero-inferiores
■ Ocasionalmente predomina el infarto de VD
■ Puede producir signos graves de IVD ± hipo TA
■ ECG: ↑ ST en V4R
■ Ecocardiograma: dilatación y disfunción VD
■ Cateterismo derecho: ↑ PAD con seno “y” profundo
■ Tratamiento: expansión de volumen
ICL/min/m2
022 →
2,6↓
normalcongestiónpulmonar
hipovolemiashock
cardiogénico
ARRITMIAS VENTRICULARES
■ Aparecen en la fase precoz del IAM
MECANISMOS:■ Desequilibrio SNA■ Alteraciones electrolíticas■ ↓ conducción en tejido isquémico
ARRITMIAS MÁS FRECUENTES Y TRATAMIENTO■ Extrasístoles ventriculares: ßß si no contraindicados■ TVS: amiodarona iv ■ FV: cardioversión no sincronizada ■ Torsade de pointes o TV polimórfica: isoproterenol■ RIVA: no tto
TORSADE
ARRITMIAS SV Y TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN
■ Taquicardia sinusal: la más común Buscar y tratar causa. Si es por ↑ SNS: ßß
■ Flutter y fibrilación auricular: digital (en IC); ßß, Ant Ca (no IC) Si la taquiarritmia induce IC: choque eléctrico
■ Ritmos acelerados de la unión. Descartar digital
■ Bradicardia sinusal: atropina
■ Bloqueo AV Completo: MP
OTRAS COMPLICACIONES
■ Angina recurrente: 25% de los pacientes
■ Pericarditis en IAM transmural. Dolor→ trapecios que ↑en inspiración + frote. Aspirina. No dar AC
■ Tromboembolia arterial y venosa: 10% clínica, 20% en necro. Surge
en IA extensos con IC → trombo en VI. Dar AC 3-6 m
■ Aneurisma VI. Verdadero: formado por tejido cicatricial. Complicaciones tardías: IC, embolia A, arritmias V.
■ Pseudoaneurisma. Procede de rotura de pared libre. Tto quirúrgico por peligro de rotura.
ROTURA CARDÍACA
■ PARED LIBRE
■ TABIQUE INTERVENTICULAR
■ MÚSCULO PAPILAR
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
EL RIESGO ESTÁ AUMENTADO EN:
■ Isquemia persistente (dolorosa o no)
■ FEVI < 40%
■ Signos de insuficiencia cardíaca
■ Arritmias ventriculares sintomáticas
■ Infarto de miocardio previo
■ Edad > 75 años
■ Diabetes mellitus
■ Taquicardia sinusal duradera, hipo TA
■ Oclusión coronaria permanente
■ Anomalías de la conducción AV
PRUEBA DE ESFUERZO
■ En sujetos estables, antes del alta (máxima)
■ Hacer cateterismo en caso de: Isquemia con carga baja, arritmias V sintomáticas, isquemia
extensa en pruebas con imagen
■ Recomendación de ejercicio en PE normal.
■ Rehabilitación
■ Alta hospitalaria
■ Convalecencia: 2- 4 semanas
PREVENCIÓN SECUNDARIA
■ Mejora morbi-mortalidad a largo plazo post IAM
■ ASPIRINA: ↓ 25% reIAM o ACV o mortalidad CV.
■ Clopidogrel si no toleran aspirina o post stent
■ IECAs en DVI: indefinidamente
■ Betabloqueantes 2 años: ↓MS, reIAM, mortalidad CV
■ AC orales (warfarina, acenocumarina) si riesgo de
embolia
■ Tto FRCV: tabaco, HTA (<130/80), LDL < 100 mg/dL
POLIPÍLDORA
■ ASPIRINA
■ BETABLOQUEANTE
■ IECA o ARA-II
■ ESTATINA