SD DE GANSER

En 1898 Ganser describe un síndrome donde el síntoma predominante es el dar respuestas aproximadas a preguntas simples en contexto de conciencia alterada. Aparecería un estado crepuscular histérico acompañado de deterioro de la comprensión, atención y concentración, defecto de memoria, ansiedad, perplejidad, alucinaciones y síntomas sensoriales y motores histéricos. A este síndrome se le darían posteriormente diferentes sinónimos :

- Síndrome de la no conciencia - Pseudodemencia: La histérica puede ocurrir como fenómeno aislado. - Psicosis de la prisión: No son psicóticos en sentido convencional, incluso en estas circunstancias es de rara ocurrencia y no es más frecuente que con otros factores de estrés.

Sin embargo ninguna de ellas llenan lo que Ganser describió originalmente.

Evolución histórica del concepto:

Ya en 1608 en un trabajo de Guazzo podemos ver que dentro de una lista de síntomas y signos de posesión demoniaca incluyó lo siguiente: “Algunos pretendían ser estúpidos… podían ser detectados si rehusaban a recitar…a veces comienzan como si fueran estúpidos, ciegos, lisiados, sordos, mudos, lunáticos y casi incapaces de moverse, mientras antes podían hablar, escuchar y ver, estaban activos y en otros aspectos actuaban sensiblemente”.

En 1855 será Snell el que describe un caso clínico al respecto y en 1855 Moeli observó que determinados prisioneros a la espera de juicio podían desarrollar una especie de estado confusional transitorio.

En el 8º Congreso de Psiquiatría de Alemania Central Ganser leyó un caso clínico de Jung (1902) donde destacaban los siguientes síntomas:

- Una casi completa falta de memoria.- Cambios de estado de ánimo fáciles de provocar- Ideas megalomaniazas- Discurso atropellado- Total insensibilidad a los pinchazos profundos- Temblor prominente en manos y cabeza

El propio Ganser en 1898 describía tres casos clínicos en prisioneros. En 1902 Nissl insistió en considerar al hecho central (Vorbeireden: Respuestas aproximadas) como idéntico al mostrado por los catatónicos, considerándolo una alteración esquizofrénica y no histérica.

Posteriormente Bleuler (1911/1950) relegó al olvido el Sd de Ganser.”El estado crepuscular es esencialmente una reacción al trauma físico de una personalidad ligeramente esquizofrénica”.

Kraepelin en 1915 tomó partido por Ganser. Lo relacionó con estados histéricos transitorios destacando el estado confusional.

Krestchmer (1924/1960) elabora el concepto de “agitación instintiva” o “tormenta motora” como una tosca teorización del Sd de Ganser. En la persona con histeria la percepción de peligro o las situaciones ansiógenas desencadenan mecanismos filogenéticos instintivos que pasan a dominar todas las acciones y pensamientos. Creó un vago concepto uniendo la neurosis de guerra, la neurosis traumática, y el Sd de Ganser. Se muestra ambivalente al aplicarlo al campo legal. Finalmente lo compara con la histeria considerándolo parte de ella y tratándolo como lindante a la simulación.

Clouston: “La mayoría de los imitadores mezclan incoherentes síntomas maniacos con tonterías y hablarán sin sentido alguno, pretendiendo no conocer nada. De hecho exageran su parte”

No lo considera una simulación al no encontrar indicios a pesar que la naturaleza “necia” de las respuestas de estos pacientes pudiera sugerirlo.

Henneberg lo consideraba un cuadro no específico y Stertz: en su diagnostico diferencial con la pseudodemencia señala que ésta no se acompaña necesariamente de alteración de la conciencia ni las respuestas aproximadas es un hecho invariable.

Straussler y Pick lo refieren como un estrechamiento principal hacia una pérdida de la capacidad de asociación, una comprensión defectuosa y una anormalidad de la percepción.

Anderson y Mallinson en 1941 describieron 3 casos en personal naval, existiendo evidencia en uno de ellos de esquizofrenia y en los otros dos de depresión.

Withlock por su parte en 1967 indicó que no sólo ocurría en las prisiones. Describió 6 casos, 5 de ellos con evidencia de daño cerebral y el otro de esquizofrenia. Señaló la importancia de Vorbeireden como hecho diagnóstico pero agregó que sólo no era suficiente. Lo contempló mas como una condición de psicosis que como histeria.

Goldin y Mc Donald en una extensa revisión encontraron sólo catorce casos en la literatura inglesa hasta 1955. Eran de la opinión que la mayoría de los casos no se ajustaban a lo descrito por Ganser a cuenta de mostrar hechos esquizofrénicos o psicóticos.

Withlock en 1983 indicó que pocos casos en los 40 años anteriores presentaban el cuadro completo. En 1987 concluyó que el Sd de Ganser es un diagnóstico de enfermedad psiquiátrica completamente justificado.

Scott recomendó una distinción entre aquellos con sindrome completo y los que presentaban fenómeno de aproximación de respuestas.

El único estudio epidemiológico de gran escala parece ser de Tsoi quien encontró veinte sospechosos y diez casos típicos de Sd de Ganser entre 1200 ingresados de una población de dos millones.

La mayoría de los autores suscriben la visión original de Ganser. Se ha señalado que la inestabilidad conceptual del Síndrome de Ganser tiene su origen en cambios de algunas nociones de fondo, como la simulación (Gorman, 1982) e histeria (Sizaret, 1989). Incluso Wallon en 1911 se preguntaba por el futuro del Síndrome de Ganser debido a que por razones ideológicas la histeria se estaba empezando a desintegrar.

Lishman en 1987 considera que la mayoría de los casos presentan la forma incompleta , siendo la completa extremadamente rara.

Surge la disociación como nueva explicación global, existiendo sugerencias que el Síndrome de Ganser es el resultado de la acción de un mecanismo disociativo. Cocores (1984), Frinstein y Hattrtsley (1988).

Aspectos clínicos: Los cuatro hechos clínicos esenciales de Sindrome de Ganser serían según la propuesta de Enoch y Trethowan:

- Respuestas aproximadas (1) - Alteración de la conciencia, “clouding” (2) - Rasgos de conversión somática (3) - Alucinaciones (4)

(1): Se definió como Vorbeireden, pero Ganser empleaba Vorbeigehen (“el paciente pasaba de la respuesta correcta y daba una cercana”). Ej “2+2=5”, “tengo 11 dedos”… Estas respuestas se podían entremezclar con algunas correctas, con otras obviamente ridículas, y respuestas tipo “no se” para conocimientos simples de hechos diarios.

Las respuestas son dadas con deliberación y aparentemente de manera seria. Cuando se dan estos errores en la demencia podría ser fruto de la perseveración un aspecto no característico de este cuadro. La inconsistencia es una marca típica de la ejecución. Como las sospechas del examinador son despertadas y las preguntas se instan más apasionadamente las respuestas tipo “no lo se” tienden a ser más frecuentes, el grado de disociación tiende a aumentar y el sujeto podría mostrar incremento de la falta de interés en los procedimientos o pasa a un silencio huraño.

(2): La expresión puede ser de indiferencia, apatía o de aturdimiento ansioso. El sujeto aparece letárgico, y podría estar semiestuporoso, con un nivel de atención difícil de sostener.

La comprensión está disminuida, la desorientación es evidente y existe alteración de la memoria, la cual se asemeja más a psicógena que a orgánica, siendo más señalada en los asuntos que rodean al problema.

Hay más grado de fluctuación y menos deterioro, hay asociado un estado de perplejidad y cuando se soluciona el problema desaparece.

(3): Pueden ser motores o sensoriales. Cubre el rango de síntomas pseudoneurológicos que se dan en estados histéricos. Ataxia y alteración del equilibrio son particularmente comunes. Pueden tener dificultades en mover los miembros, y presentar posturas caracterizadas por flacidez mientras se encuentra tumbado en la cama y en otras ocasiones rigidez innatural. Inicialmente podría confundirse con un cuadro catatónico o de alteración orgánica del sistema nervioso.

Pueden aparecer quejas de cefalea, dolor de espalda, analgesia o anestesia.

(4): Pueden ser visuales o auditivas. Su contenido se relaciona con la situación vital del paciente y podría sugerir una reejecución de episodios cargados emocionalmente.

La naturaleza de esa alteración perceptual y su integración en la situación corriente del paciente indica que no son verdaderas alucinaciones, tal como las que se presentan en otros estados histéricos crepusculares.

Otros hechos clínicos de interés son:

- Desorientación temporoespacial.

- Habilidad para entender las preguntas.

- Las respuestas permanecen en el universo semántico de la pregunta: Ej ¿Cuántos ojos tienes?, tres. “Es igual que si un empleado de ferrocarril te hubiese dado un billete al azar en lugar del solicitado, pero no es que te haya dado una taza de te, es decir no salta de un tema a otro”.

- Puede representar o revivir ciertas experiencias traumáticas.

- No se ofenden por la naturaleza infantil de las preguntas.

- Los síntomas aparecen al mismo tiempo aunque evolucionan de manera escalonada.

- Se sorprende mucho cuando se le informa de su comportamiento durante el periodo crepuscular. “Velo amnésico”.

- No hay pérdida de memoria con respecto al periodo anterior a la aparición masiva de los síntomas.

- Puede haber sufrido un trauma físico, accidentes.

- No hay pérdida de memoria con respecto al periodo anterior a la aparición masiva de los síntomas.

- Al menos en uno de los casos el paciente confesó haber cometido crímenes imaginarios.

- Alteración en alguno de los casos de la habilidad para recordar material escrito. - Muchos estaban a la espera de ser juzgados.

- Los casos no pueden estar simulados.

- La transición hacia el estado de conciencia normal es gradual aunque rápida.

- Algunos se quejaban de dificultades para pensar.

Recuerda a la histeria crepuscular.

Fisiopatología:

La etiología subyacente es desconocida. Han sido propuestas etiologías de base orgánica debido a la obvia comparación con el delirium y a la frecuente historia de heridas en la cabeza o recientes enfermedades en estos pacientes. Los investigadores han encontrado pacientes con etiología orgánica tales como herida craneal, demencia, alcoholismo, epilepsia, ictus, infección cerebral… Se han propuesto también explicaciones psicológicas, una común explicación psicodinámica es la urgente necesidad de evitar una situación desagradable y evitar de este modo la responsabilidad. Esto lo situaría en la esfera disociativa. Otros encontraron estos síntomas en pacientes diagnosticados de esquizofrenia o catatonia y enfatizaron la naturaleza psicótica o catatónica del síndrome.

En el origen del cuadro es frecuentemente asociado con un factor estresante vital, que es a menudo de naturaleza doméstica, sexual o financiera. Se sugiere que estos individuos frecuentemente tienen una psicopatología subyacente del eje II.

Lo más considerado en la literatura sería en su forma pura una reacción disociativa histérica como resultado de un inconsciente esfuerzo por el sujeto de escapar de una situación intolerable, pero en un camino limitado.

Cumpliría tres de los cuatro criterios de Skotowe, de los cuales uno o más están presentes en la histeria:

- Los síntomas son una imperfecta representación de la condición que ellos asemejan.

- Corresponden a la imagen mental que el paciente podría esperar tener de la enfermedad o estado emocional a los cuales se asemeja.

- El Síndrome puede ser visto como una ganancia para él. - La historia normalmente mostrará un ataque histérico previo, aunque no necesariamente de la misma forma.

Aunque inconscientemente motivado tiene un propósito de ganancia. Cuando se realizan esfuerzos para acercarse al asunto central del problema, la represión se acrecenta y la huida de la realidad es más obvia. Se añade un intento de evadir responsabilidad o de tener que enfrentarse a una aparente intolerable situación vital.

Son incapaces de explicar porque daban respuestas aproximadas o ridículas. El rol se sostiene por la presencia de obnubilación de conciencia y se potencia por la presencia de síntomas conversivos y somáticos. Hay estudios en que se pedía que simularan y verbalizaban la dificultad de mantener mentalmente en el tiempo la elaboración de respuestas aproximadas. Szasz lo define como “Un estado de muerte dentro de la vida”.

Podemos reconocer que los primitivos, los inmaduros y los lesionados cerebralmente cuando se ven bajo suficiente estrés pueden producir síntomas para intentar superar el conflicto.

Diagnostico diferencial:

Scott hizo la distinción entre el síndrome de Ganser y el síntoma Ganser de respuestas aproximadas, siendo este último común y a menudo visto en esquizofrenia y depresión.

Se ha sugerido que el Sd de Ganser es una forma de simulación o una posición intermedia entre ello y el estado disociativo. Quién más apoya la teoría del malingering es Wertham que señalaba que “una reacción Ganser es una histérica pseudoestupidez la cual ocurre casi exclusivamente en prisioneros y en anticuados libros de texto alemanes”.

La verdadera demencia presenta pocos problemas para diferenciarse:

- Aparece un déficit intelectual que se mantiene relativamente constante.

- Bleuler: “La alteración de la memoria para conocimientos elementales y experiencias queda intacta en las alteraciones orgánicas”.

- La amnesia encontrada no muestra la cualidad selectiva de la de origen psicógeno.

- La perseveración no es característica de pseudodemencia.

- Es de origen insidioso mientras que el Sd de Ganser aparece bruscamente y suele estar relacionado con factores precipitantes.

Hay semejanzas con otros estados crepusculares no histéricos tal como el que ocurre en ciertas condiciones epilépticas. Una alteración del lóbulo temporal podría producir disminución del conocimiento ambiental, disminución de la atención, concentración y memoria, retardo psicomotor y alucinaciones visuales y auditivas.

Pueden responder del todo, sólo extremadamente despacio, y a veces dan respuestas equivocadas, Vorbeighen o Vorbereiden no es evidente en esta condición.

Si hay dudas realizar electroencefalograma.

Sd de Ganser y otros trastornos orgánicos: Se describen algunos casos

- Whitlock (1967) “Restringido a pacientes que después de un traumatismo cerebral o en el curso de una psicosis aguda desarrollan un deterioro del nivel de conciecia”

- Heron (1991): Un estado ganseriano en paciente con daño cerebral y politoxicomanía.

- McEvoy y Cambell (1977): Un caso tras intoxicación con CO.

- Sigal (1992): “A menudo los pacientes con Sd de Ganser presentaban síntomas premórbidas de patología neurológica”.

- Doongaji (1975): Un caso de tumor en hemisferio izquierdo.

Sd de Ganser y esquizofrenia:

Hay dudas si es un estado de psicosis transitoria, si un paciente con un Sd de Ganser sin hechos esquizofrénicos y 3 meses después muestra signos inequívocos de esquizofrenia ¿era esquizofrénico desde el principio? El Sd de Ganser es un fenómeno transitorio y aunque la condición podría repetirse la recuperación es completa Tsoi coloca al Sd entre una dimensión histérica-simulación más que una psicosis.

Sd de Ganser y trastornos afectivos:

Tyndel en 1956 sugirió la existencia de una conexión entre la afectividad y Ganser. Sigue siendo confuso el mecanismo y la causalidad de esta interacción.

Sd de Ganser en niños: Se describen algunos casos clínicos

- Apter (1993): Un caso de dos hermanas adolescentes en prisión esperando ser juzgadas.

- Dabholker (1987): Caso de un joven indio de 11 años.

- Nardi y Di Scipio (1977): Caso de una joven hispana.

Epidemiología:

Es considerado muy raro. Algunos han notado que es más frecuente en aquellos con un estatus de minoría racial. No hay datos concluyentes en relación a la edad y el sexo.

Pruebas complementarias:

- Analítica completa.- Estudios de imagen.- EEG.- Punción lumbar si hay sospecha de meningitis o encefalitis.

Tratamiento: La historia natural es hacia la recuperación. La fase aguda causa tanto estrés que el ingreso hospitalario es necesario. La recuperación se producirá en unos pocos días especialmente si el paciente puede empezar a ver una solución a algunos de sus problemas reales y la posibilidad de una ayuda con otros. Habría que buscar si existe una enfermedad depresiva añadida que precise tratamiento apropiado. Aunque los síntomas ganserianos desaparezcan los depresivos pueden persistir.

Habría que tratar el proceso orgánico subyacente si apareciera.

Raramente es necesaria usar medicación. Con limitados usos se han utilizado BDZ y antipsicóticos a dosis bajas.

La amnesia de lo sucedido es la secuela más frecuente.

Conclusiones:

Debería considerarse la hipótesis clínica del Sd de Ganser en casos de amnesia atípica con respuestas inesperadas o ambiguas e historia de trauma físico o psíquico. Un caso no tratado puede conducir a procesos judiciales, intervenciones quirúrgicas innecesarias, y consecuencias sociales. Resultados positivos en estudio orgánico lo descarta pero resultados negativos persistentes y una drástica mejoría deberían tender a confirmar el diagnóstico. Aunque mejore, el paciente ha demostrado tener en su repertorio mecanismos de abordaje de problemas muy desadaptativos que deben ser tratados.

Se recomienda periodo de descanso más psicoterapia. La medicación no desempeña un papel específico en el tratamiento.

Los hechos psicológicos del Síndrome de Ganser pueden ser vistos como un vuelo de la realidad a la enfermedad mental, la disociación permitiría escapar de una situación intolerable (ganancia primaria). Los síntomas conversivos enfatizan la creencia de estar enfermo, este beneficio del rol de enfermo puede ser considerada como beneficio secundario.

Ganser y otros autores sostienen que la enfermedad es esencialmente una manifestación histérica. Por tanto no podríamos considerarlo mentir dado no están los síntomas bajo control voluntario actitud esencial en el proceso de mentir.

Charles Dike no incluye a este proceso dentro de los que se caracterizan por presentar mentiras patológicas y S.J.M. Ganser señala que aunque lo pueda aparentar no hay engaño, no hay mentira, no es malingering.

Bibliografía:

- Berrios, G.E ; Hodges, J.R. Trastornos de memoria en la práctica psiquiatrita. 2003. Editorial Masson.

- Ganser,S.J.M. A peculiar Hysterical State. 67-77.

- Marla Wax Deibler, M.A et al. Ganser´s Syndrome in a Man with AIDS. Psychosomatics.; Jul/Aug 2003; 44, 4. 342-345.

- Charles Dike et al. J Am Acad Psychiatry Law 33:342-9, 2005.

- Daniel Schneider. eMedicine. Jan 22, 2009. Ganser Syndrome.

- Haddad, P.M. Ganser Syndrome Followed by Major Depressive Episode. British Journal of Psychiatry (1993), 162, 251-253.

- Dwyer, J. ; Reid, S. Ganser´s syndrome. Lancet 2004: 364: 471-73.

SINDROME DE MUNCHAUSEM

Definición:

Tres características definen a este subtipo de trastorno facticio:

1. El comportamiento facticio es particularmente crónico y severo. Los signos y síntomas de la enfermedad o lesiones son producidas intencionadamente mediante manipulaciones médicas de partes del cuerpo del paciente buscando la hospitalización. Estos pacientes se someten alegremente a intervenciones invasivas como cirugía. 2. Peregrinación, común mente denominado peregrinación. Se mueven de hospital a hospital, de ciudad a ciudad, incluso de país a país para buscar nuevas atenciones cuando son descubiertos.

3. Pseudología fantástica está presente en los casos clásicos. El paciente realiza falsas atribuciones sobre distinguidas capacidades, credenciales, relaciones con famosos, etc.

Los trastornos facticios se caracterizan por la producción intencionada de signos o síntomas de una patología médica o mental de forma intencionada, tergiversando sus historias y sus síntomas. El objetivo sería conseguir el rol de enfermo.

Suelen mostrar labilidad emocional, soledad, búsqueda de atención, suelen establecer buena alianza y en muchos casos cumplen los criterios de pseudología fantástica.

Tipos de trastorno facticio según la DSM-IV:

1. Trastorno facticio con predominio de signos y síntomas psicológicos.2. Trastorno facticio con predominio de signos y síntomas físicos.3. Trastorno facticio con signos y síntomas psicológicos y físicos.

Las personas con trastorno facticio con predominio de de signos físicos suelen ser admitidos en los servicios de urgencias con una historia aguda pero no del todo convincente. Su actitud suele ser evasiva y truculenta y se puede poner de manifiesto que han sido atendidos en otros hospitales siendo dados de alta de forma voluntaria.

El Síndrome de Munchausen fue definido por Richard Asher en 1951 considerándose una forma grave y poco frecuente de trastorno facticio, en este caso con predominio de signos y síntomas físicos.

Asher utilizó este térmimo porque lo encontró relacionado con las historias que se relatan en las aventuras del Barón alemán en la obra de Rudolf Erich Raspe en 1784 y la pseudología fantástica que caracteriza a muchos de estos pacientes.

También fue denominado por Kraepelin como timadores de hospitales, otros lo han definido como adicción a los hospitales, vagabundos de los hospitales, adicción poliquirúrgica, síndrome del paciente profesional (Leamon y cols 2000).

Las formas de presentación más habituales serían (Enoch 1990):

1. Tipo dolor abdominal agudo.2. Tipo hemorrágico.3. Tipo neurológico: Cefaleas, pérdidas de conciencia, crisis comiciales,

paresetesias…4. Tipo cutáneo.5. Tipo cardiaco.6. Tipo respiratorio.7. Tipo mixto.

Abed en un artículo en 1995 nos propone una variante que serían las falsas confesiones voluntarias en pacientes diagnosticados de Síndrome de Munchausen. Lo considerarían como la forma más extrema dentro de los trastornos facticios.

Las falsas confesiones voluntarias serían una variación y una extensión de las mentiras patológicas ya existentes en este síndrome.

Gudjonsson describió dos tipos de falsas confesiones voluntarias, la primera, la confesión de un crimen que había tenido lugar y la otra la confesión de un acto facticio. Este autor junto a McKieth describen una lista de los posibles motivos, entre los que incluyen:

1. Deseo morboso de notoriedad.2. Alcanzar ayuda desde una culpabilidad real o imaginaria.3. Un deseo de proteger al verdadero culpable.4. Dificultad para diferenciar la fantasía de la realidad.

Platearían tres posibilidades, si la coincidencia de ambos (falsas confesiones y Munchausem) sería casual, si son una característica no reconocida del Síndrome de Munchausem o si es un síndrome no reconocido donde las falsas confesiones voluntarias son esenciales debiendo denominarse ” Prision Muncahusem”.

Epidemiología:

Es un síndrome considerado de baja frecuencia, apareciendo en raras ocasiones. Si se lleva al extremo en la simulación puede ocasionar verdaderos cuadros físicos. Incluso la morbilidad y la mortalidad puede llegar por los procedimientos médicos realizados durante el despistaje del proceso. La mayoría de los afectados son hombres. Su presentación típica estaría caracterizada por un impaciente viaje de médico a médico, de hospital a hospital relatando una larga lista de síntomas y de quejas, y una alarmante variedad de auto-intoxicaciones y auto-lesiones para asesorar la enfermedad que afirman tener.

Hay un subtipo de pacientes femeninas que presentan una variante de la forma clásica, en la cual repiten una reducida lista de síntomas. Exhiben menos comorbilidad a nivel de alteraciones de la personalidad y tienen una fuerte tendencia a formar una alianza con los profesionales.

La edad de aparición sería entre la juventud y la mediana edad.

Huffman y Stern en un artículo en el año 2003 hipotetizan sobre las posibles causas de esa baja incidencia argumentando un posible infradiagnostico del cuadro. La presentación mixta de estos pacientes con características de alteraciones de la personalidad, trastorno facticio, y simulación a menudo lleva a los médicos a frenar su diagnóstico.

Hay una resistencia a etiquetar a estos pacientes con este síndrome. Podría ser porque una vez diagnosticado de trastorno facticio, temen que si vuelve a acudir a urgencias el paciente se le vuelva a atribuir la queja como facticia y los síntomas queden Infrainvestigados.

Fisiopatología:

Es desconocida. A menudo tienen asociados trastornos de la personalidad (falta de control de impulsos, comportamiento autodestructivo, borderline, trastornos pasivo-agresivos).

La relación de esa constelación de alteraciones de la personalidad con el síndrome primario nuclear es poco clara.

Los pacientes son reacios a aceptar que el trastorno es facticio y son marcadamente resistentes a la intervención de los psiquiatras. La información es a menudo difícil de obtener.

Causas y Motivaciones:

Diferentes autores opinan al respecto, por un lado encontramos:

1. La ausencia de una clara fuente de ganancia primaria o secundaria es la marca que distingue al síndrome de Munchausen de otros trastornos facticios.

2. Los pacientes simuladores tienen una clara ganancia primaria en el esfuerzo de escapar de alguna tarea u obligación.

3. Los trastornos de somatización y conversión siempre llevan una ganancia secundaria.

4. Los pacientes con Munchausem activamente buscan hospitalización y pruebas invasivas como ganancia primaria.

En un artículo de 1983 Fliegner consideraba los motivos que envuelven a estos pacientes podrían ser los siguientes:

1. Un deseo de ser el centro de atención. Se enfrentan a innecesarias investigaciones y operaciones.

2. Deprivación emocional e incapacidad para tolerar el estrés.3. Un rencor contra los médicos y los hospitales que es satisfecho frustrándolos o

engañándolos.4. Un deseo de medicamentos.5. Un deseo de escapar de la policía.6. En raras ocasiones, el modo de presentación es un intento de obtener libre

alojamiento, a pesar del riesgo posterior de investigaciones y tratamiento.

Clínica:

1. Drámaticas presentaciones de aparentemente severas enfermedades.2. Grupos de síntomas que encajan demasiado bien y son muy parecidos a

presentaciones de libros de texto.3. Una historia de abundantes intervenciones quirúrgicas y de ingresos para una

variedad de enfermedades, particularmente cuando las intervenciones se extienden a múltiples hospitales y ciudades.

4. Evidencia de mentiras patológicas en otras áreas más allá de los síntomas presentes.

5. Pueden presentar un escaparate y combinación de signos y síntomas.6. En un esfuerzo para obtener una hospitalización, una intervención invasiva o

extensa, estos pacientes pueden imitar cualquier enfermedad grave.7. Las presentaciones cardiacas son lo suficientemente comunes como para permitir a

los cardiólogos identificar un síndrome de Munchausen cardiaco (cardiopatía fantástica).

Huffman y Stern señalan que estos pacientes suelen tener unas características específicas:

1. Estilo dramático de presentación: A menudo tienen un estilo histriónico y dramático que puede retratar gran estrés lejos de lo que uno esperaría de los hallazgos físicos. Son frecuentemente demandantes. Requieren mucho más tiempo de atención que pacientes con otras condiciones y sus hospitalizaciones como señalaban Hyler y Sussman son a menudo disruptivas. Los trastornos límite son comunes en esta población.

2. Bacground médico: Más a menudo que no estos individuos tienen algún entrenamiento médico y existe una sofisticación médica más allá donde se basa la fabricación o simulación de síntomas. Pueden usar terminología médica para intimidar.

3. Historia vaga: Historias repletas de inconsistencias. Si se realizan preguntas detalladas les generan incertidumbre, les enfada e incluso les pone a la defensiva.

4. Consideraciones epidemiológicas: Tienden a ser hombres, un estatus socioeconómico bajo, y aislados socialmente. En contraste pacientes con formas menos severas de trastorno facticio con síntomas físicos suelen ser mujeres.

Diagnóstico diferencial:

Cohen y Chang realizan en su artículo de 2004 una diferenciación entre trastorno facticio y de conversión a través de un caso clínico. Señalan que la presencia del engaño sería la clave para distinguir ambos procesos.

En el trastorno facticio esta marcado por la activa simulación que les permite asumir el rol de paciente, mientras que en la conversión se produciría la clínica por conflictos inconscientes lo que llevaría a considerar que los síntomas no se producen de forma intencionada.

Estos autores hipotetizan que la patofisiología histérica específicamente envuelve disfunción de la corteza dorsolateral prefrontal, y esta región está activada en los simuladores que eligen endentecer y limitar sus movimientos.

En líneas generales las patologías que primero que hay que abordar en el diagnóstico diferencial son los cuadros físicos, más allá de ellos tendríamos los trastornos de somatización, los de conversión y la simulación (malingering).

Los trastornos de somatización producen los síntomas de manera inconsciente, por tanto no mienten en su producción y no tienen la intención de obtener un beneficio externo. Si obtendrán la ganancia de la atención en su rol de enfermos como los pacientes diagnosticados de trastorno facticio.

Los simuladores intencionadamente fingen los síntomas para obtener una ganancia externa.

Producción de síntomas Ganancia Procesos dolorosos o de riesgo

Somatización Inconsciente Rol de enfermo Aceptados

Facticio Consciente Rol de enfermo Aceptados de buena gana o demandados.

Simulación Consciente Externa Evitados

Tratamiento:

En los estudios de metanálisis realizados no se aprecian evidencias de técnicas indicadas para el manejo de esta patología.

Cohen y Chang plantean la disyuntiva de si es necesario entrar en confrontación o no con el paciente. En trastornos de conversión por ejemplo indican que sería inefectiva. Sin embargo en los trastornos facticios la literatura estaría dividida.

La mayoría de los autores recomendarían la confrontación por el médico principal del caso después de comprobar la evidencia irrefutable del comportamiento. Sin embargo otros autores señalan que una estrategia de no confrontación mejora la posibilidad de acuerdos con el paciente.

El objetivo no sería invalidar a los pacientes sino construir una buena alianza para conseguir un seguimiento aceptable.

A su llegada a urgencias si hay alguna duda consultar con el especialista necesario según la clínica presentada.

Si el diagnóstico de Síndrome de Munchausen está claro la consulta al psiquiatra debería ofrecerse al paciente incluso si la admisión por el problema médico es declinada:

1. Casi siempre declinan el ofrecimiento del psiquiatra, aspecto que debe constar en su historia.

2. Estos pacientes generalmente no presentan criterios para realizar ingresos involuntarios en el hospital. No son ni homicidas ni suicidas y su trastorno mental no les suele incapacitar para tomar decisiones en su vida diaria.

En cuanto a la medicación, primero los fármacos necesarios para los síntomas presentados y los antipsicóticos para tratar la condición subyacente. No existe buena evidencia de efectos en el pronóstico de esta patología.

El tratamiento recomendado sería psicoterapéutico a nivel ambulatorio.

Pronostico:

Generalmente es pobre. No existe suficiente comprensión de la psicopatología de este trastorno. Son además pacientes con pocos deseos de realizar psicoterapia e incluso cuando acceden se pone de manifiesto que no hay buenas estrategias terapéuticas planteadas.

SINDROME DE MUNCHAUSEN POR PODERES

Definición:

Se le atribuyeron diferentes nombres, síndrome de Polle, síndrome de Meadow, Munchausen por poderes, trastorno facticio por poderes y condición pediátrica de falsificación. En 1977 un neuropediatra, Roy Meadow, describe este síndrome. Es similar al síndrome de Munchausen pero donde la simulación, fabricación o exageración de la enfermedad se realiza a través de víctimas inocentes, generalmente los hijos, que pagan en términos de enfermedad la patología de sus padres (o de otro adulto).

El cuidador desea de forma indirecta asumir el rol de enfermo. El engaño puede incluir una historia médica falsa, la contaminación de pruebas de laboratorio, la alteración de resultados o la inducción de heridas o enfermedades en el niño.

Este autor presentaba casos clínicos donde los niños presentaban una serie síntomas que hacían presagiar una enfermedad multisistémica atípica lo que ocasionaba múltiples estudios en hospitales diferentes con el consecuente número elevado de pruebas diagnósticas y tratamientos innecesarios potencialmente dañinos.

El chico no suele contradecir la información aportada por los adultos por miedo. El resultado puede ser lesiones serias o incluso la muerte. Por tanto las autoridades consideran una forma letal de abuso a la infancia en la cual la acción es voluntaria, no impulsiva, y potencialmente dañina para el desarrollo del menor.

Fisiopatología:

La exacta fisiopatología es desconocida, se han postulado diferentes teorías al respecto. La mayoría se ilustran en las fuentes psicodinámicas, la cual enfatiza una reacción de pérdida o un camino para obtener atención y notoriedad, un camino para sentir poder o simplemente una forma para poder actuar.

Algunas investigaciones ofrecen como explicación inespecíficas alteraciones cerebrales. Las madres podrían haber sufrido abusos en la infancia, o simplemente rechazando su infancia por alguna causa desconocida.

Podría ser explicada también por una relación paternal patológica con el niño. De esta manera la madre recibiría una recompensa psicológica desde el equipo médico.

Epidemiología:

La frecuencia es desconocida, en su libro Eric g. Mart advierte de la menor incidencia de lo que la literatura señala. Está incrementándose su reconocimiento y reportándose por todo el mundo.

Presenta una ancha variedad de morbilidad, desde una infección de origen desconocida hasta la muerte. La tasa de mortalidad es del 6%.

No se ha determinado una predilección racial o étnica, pero la mayoría de las madres eran caucásicas. El 98% de las personas que padecen Muchausen por poderes son mujeres.

Si un determinado grupo de edad es más probable de padecer esta condición es desconocido.

Clínica:

Los criterios DSM-IV son los siguientes:

1. El perpetrador intencionadamente produce o simula signos o síntomas físicos o psicológicos en una persona que está a su cuidado.

2. La motivación del perpetrador en su comportamiento es asumir el rol de enfermo por poderes.

3. Los incentivos externos están ausentes.4. Otro trastorno mental no está interfiriendo en el cuadro.

Características de la madre:

1. Exposición y experiencia pasad con el sistema sanitario de salud2. Experiencia pasada o trabajo de enfermería o recepcionista médico.3. Madre biológica (95%).4. Excelentes relaciones con el equipo médico.5. Más pendiente de lo aparente que de lo sustancial.6. Aparentemente excelente cuidado del niño en el hospital 8nunca deja el hospital

ni de estar al lado del niño).7. Afecto inapropiado cuando discute sobre la enfermedad del niño.8. Falta de emoción.

9. Posible historia de síndrome de Munchausen en el pasado (25%).10. Abusos en el pasado o al menos una historia reportada de abuso.11. Posible historia de falsedades sobre sus vidas.12. Pobres habilidades en las relaciones.13. Pobres habilidades para hacer frente.

Características de los padres:

1. Dependientes.2. Alta negación.3. Muy apoyados en el cónyuge.4. Poca participación. Puede que nunca visiten el hospital.

Diez señales para pensar en Munchausen por poderes (Salud Global. Figuerido):

1. Síntomas fabricados.2. Enfermedad crónica inexplicable.3. Discrepancia anamnesis/hallazgos.4. Signos y síntomas raros.5. Sólo se dan en presencia de la madre.6. Madre colega.7. Intolerancia a todos los tratamientos.8. Madre indiferente al pronóstico.9. Madre Munchausen a su vez.10. Antecedentes de muertes no explicadas en la familia.

Signos de riesgo en el Munchausen por poderes (Salud Global. Figuerido):

1. Métodos potencialmente letales.2. En menores de 5 años.3. Historia previa de muertes repentinas e inexplicables en la familia nuclear.4. Poca disponibilidad de ayudas psicosociales.5. Madres afectas, a su vez, de síndrome de Muchausen.6. Alcoholismo, toxicomanías o psicosis en la autora del engaño.7. Persistencia de la fabricación de síntomas, aún después de la confrontación.

Tratamiento:

Tres aspectos serían fundamentales:

1. Asegurarse la seguridad del niño.2. Asegurarse que la seguridad en el futuro del niño esté también

garantizados.

3. Permitir que el tratamiento ocurra en las menos restrictivas condiciones posibles.

Si los padres, que deberían cuidar a los niños, están dañándolos y se niegan a cooperar se debe avisar a los servicios sociales comunitarios. Habría que intervenir con un abanico de la menos a la más restrictiva:

1. El uso de terapia individual o grupal dependerá del médico de atención primaria que servirá de puerta de entrada para la futura utilización de los cuidados médicos.

2. La figura de un monitor que haría de intermediario entre la familia y la institución para asegurar los cuidados del menor.

3. Admitir al niño en hospitalización o al menos en un programa de día para monitorizar los signos o los síntomas.

4. Proporcionar al niño servicios protectores dentro o fuera de la casa y gradualmente reintroducirlo cuando se hubieran asegurado los cuidados.

5. Situar al niño en otro setting familiar permanentemente.6. Procesar a los padres y encarcelarlos eliminando el acceso a los niños.

Cuando un médico diagnostica y maneja un caso de abuso de un menor:

1. Cuando sea posible contactar con un pediatra con experiencia en abusos de menores, lo que ayudaría a reducir los falsos positivos y a identificar los casos.

2. Revisar todos los cuadros médicos pertinentes a estos casos complicados. Los padres suelen cambiar de médicos con frecuencia y buscan muchos recursos. Hay que trabajar coordinados a los distintos niveles.

3. Trabajar junto a los servicios sociales comunitarios.4. Cuando la respuesta debe ser más restrictiva no dudar en informar a las

autoridades.5. Implicar a la familia completa en el tratamiento.

El tratamiento de este síndrome incluye la víctima (el niño), el paciente y la familia. La literatura provee poca información sobre técnicas psicoterapéuticas. El tratamiento para el niño incluiría:

1. El niño debe ser colocado en un ambiente seguro donde sus síntomas puedan ser monitorizados en ausencia del paciente con síndrome de Munchausen por poderes. El chico puede recibir las terapias adecuadas.

2. Terapia de juego o terapia individual dependiendo de la edad del niño.3. Un terapeuta que sea familiar con el caso debe ser el responsable de

monitorizar y tratar al niño.4. Dependiendo de las leyes locales, los servicio sociales deben ser avisados.

El tratamiento para el paciente incluiría:

1. Estudio clínico.2. La terapia individual es usada para disminuir la ansiedad, estresares, y otros

problemas que perpetuan la enfermedad.3. El éxito del tratamiento dependerá de la capacidad del paciente de romper la

negación y aceptar una terapia.4. Si no lo aceptara su pronóstico sería pobre.5. Educación para padres son necesarias para enseñar al paciente como afrontar la

paternidad de manera efectiva mientras va conociendo sus necesidades.

La terapia familiar comienza la educación sobre el síndrome y la discusión sobre si la reunificación del paciente y el niño sería posible. Todos los miembros de la familia deberían recibir terapia. Si la familia es reunificada, debe indicarse supervisión externa para la seguridad del niño.

No hay información disponible sobre el uso de medicación.

Evolución y Pronóstico:

Si los pacientes son acusados de cometer un crimen tienen que se arrestados y podrían ser encarcelados.

Pacientes con signos de buen pronóstico:

1. Son capaces de asumir responsabilidades de su comportamiento.2. Pueden mejorar sus habilidades deterioradas.3. Pueden poner las necesidades de los niños por encima de las suyas.

Pacientes con signos de mal pronóstico:

1. Han demostrado un alto grado de negación.2. No cooperan con la terapia.3. Tienen un trastorno de la personalidad.

Aspectos especiales:

1. Es un síndrome difícil de probar. Normalmente no se detectan los pacientes, y los casos normalmente están basados en pruebas circunstanciales.

2. Un alto grado de sospecha es necesario para ser capaz de detectar el síndrome. Uno considera el diagnóstico sólo después de descartar el proceso orgánico del niño.

3. Revisar la historia médica del niño y de la familia para buscar historia de síndrome de Munchausen en el paciente. El adulto y no el niño es el paciente en el cual se diagnostica el síndrome de Munchausen por poderes.

4. Video vigilancia puede usarse para ayudar a confirmar el diagnóstico.

¿Uso de neuroimagen?:

El concepto del engaño a otros es controvertido en diferentes trastornos psiquiátricos en parte debido al desconocimiento de su etiopatogenia como a las diferentes motivaciones e interpretaciones que conlleva.

En el caso del síndrome de Munchausen por poderes se plantean complicadas disyuntivas, si admite que está haciendo las cosas mal es culpable, si lo niega se considerará un MSBO, pero claro la negación podría indicar también inocencia.

“Si la madre aparece calmada o estresada, encantadora u hostil, distante o sobreimplicada, cada apariencia puede ser descrita como característica de madres con MSBP”.

La ausencia de una contribución endógena a la enfermedad puede ser tan oscura que asegurar que una aportación exógena, la culpa, es peligroso.

El equipo de Sean Spence plantea el uso de la neuroimagen funcional para determinar si un informante esta mintiendo cuando niega deliberadamente haber dañado a un niño. Lo consideran una modificada manera de detección de la mentira, utilizando lo que es conocido sobre la neurobiología cognitiva del engaño.

Cuando se miente se prolonga la latencia de respuesta y se activan la corteza prefrontal ventrolateral bilateral y la corteza cingular anterior junto a otras regiones ejecutivas.

Un comentario crítico:

Eric Mart nos plantea en su libro una visión crítica al síndrome que venimos abordando. Plantea que quizás no exista un infradiagnóstico sino más bien exceso del mismo.

Señala que la literatura está más centrada en los casos clínicos más que en estudios epidemiológicos y que cuando estos se realizan no son de la rigurosidad necesaria.

1. Hay escasez de investigación empírica en el sujeto.2. La investigación está influenciada en parte por la confusa influencia de la

medicina legal.

“En mi experiencia los testimonios sobre la morbilidad y mortalidad del Munchausen, las dinámicas familiares, las características de personalidad de los perpetradores, son generalmente presentados como hechos científicos sin aludir a las limitaciones de los datos”.

En relación con las características de las madres señala que los estudios estadísticos realizados no permiten una clara distinción con las madres de los enfermos crónicos.

Para el autor no cumpliría con los 5 criterios del test de Daubert.

Dentro de nuestro esquema de la mentira clínica ambos procesos estarían en la esfera de las mentiras patológicas. Manteniendo una estrecha relación con la pseudología fantástica.

Bibliografía:

- Mart, E.G. Munchausen Syndome by Proxy Reconsidered. 2002.

- Spence, S et al. Munchausen´s syndrome by proxy or a miscarriage of justice’ An initial application of functional neuroimaging to the question of guily verusu innocence. European Psychiatry 23 (2008) 309-314.

- Brannon, G. Munchausen by proxy. eMedicine. Jan 2008.

- National Guideline Clearinghoues. www.guideline.gov

- Figuerido Poulain. Engaño, Enfermedades autoinfligidas y Simulación. Salud Global. Año 1. Número 1. 2001.

- Emoehazy. Munchausen Syndrome. eMedicine. Feb 2008.

- Hamilton. Munchausen Syndrome. eMedicine. March 2003.

- Abed, R. Voluntary false confessions in a Munchausen patient: a new varient of the syndrome? Irish Journal of Psychological Medicine 1995 Marcha 12 (1): 24-6

- Huffman, J. , Stern, M.D. The diagnosis and treatment of Munchausen´s syndrome. General Hospital Psychiatry 25 (2003) 358-363. - Eastwood S. , Bisson J.I. Management of factitious disorders: a systematic review.

- Cohen, L.M. , Chang, K. Comorbid Factitious and Conversion Disorders. Psychosomatics; May/Jun 2004; 45, 3, ProQuest Medical Lybrary pg 243-6.

DETECCION DE LA MENTIRA

¿Cómo podemos detectar las mentiras?, esa es una pregunta de difícil respuesta. En los últimos años hemos ido viendo diferentes publicaciones donde los autores nos van argumentando sus impresiones sobre las diferentes técnicas disponibles. Repasaremos desde los métodos tradicionales hasta la estimulación cerebral no invasiva, pasando por el polígrafo, la resonancia funcional y otras técnicas más impensables unos años atrás.

Métodos tradicionales:

En este apartado repasaremos principalmente las aportaciones de Paul Ekman en sus artículos y su libro Telling Lies, las cuales están basados en la observación de los gestos del presunto mendaz.

Pistas de engaño o filtraciones pueden venir por un cambio en la expresión de la cara, un movimiento del cuerpo, una influencia de la voz, un tragar saliva, una respiración muy profunda o superficial, largas pausas entre palabras, un desliz en el habla, una microexpresión facial, un desliz gestual.

Encontramos dos determinantes en la detección de la aprehensión, aspecto importante en el proceso de la detección de la mentira: la personalidad del mentiroso y la reputación y el carácter del cazamentirosos. Otro factor importante es lo que está en juego.

En ocasiones que te pillen una mentira trae consecuencias peores que lo que has hecho mal (la mentira te promete una evitación de cualquier pérdida).

La detección de la aprehensión es grande cuando:

1. El objetivo tiene una reputación de haber sido enseñado a mentir.2. El objetivo comienza siendo sospechoso.3. El mentiroso ha tenido poca práctica y no asentó los sucesos.4. El mentiroso es especialmente vulnerable a ser cogido.

5. Lo que está en juego es importante.6. Castigo y recompensa están en juego.7. El castigo por ser cogido mintiendo es grande o el motivo por el que se ha

mentido es tan grande que no hay incentivo al confesar.

La culpa por engañar será mayor cuando:

1. El objetivo es no deseado2. El engaño es totalmente egoísta, y el objetivo no se beneficia del mismo y

pierde mucho más de lo que el mentiroso gana.3. El engaño es no autorizado y la situación es una en la cual la honestidad es

autorizada.4. El mentiroso no ha estado practicando el engaño por un largo tiempo.5. El mentiroso esta personalmente familiarizado con el objetivo.6. El objetivo no puede ser fácilmente tachado de crédulo.7. Hay una razón para el objetivo para ser engañado.

Una razón por la que se aprecian más pistas del engaño en la cara que en las palabras es que la primera está directamente conectada con áreas cerebrales envueltas en la emoción. Además el mentiroso tiene más feedback con las palabras y así puede ir corrigiendo.

La voz también está conectada con áreas cerebrales de la emoción, es muy difícil esconder los cambios durante la emoción y se tiene poco feedback.

El cuerpo está también otra fuente buena para pillar un engaño. Normalmente no ocultan nada porque se está pendiente de la cara y de las palabras.

Freud señalaba que los lapsus linguales no eran accidentes y que revelaban conflictos internos no resueltos. “La supresión de la intención del hablante de decir algo es la condición indispensable para la ocurrencia de un lapsus”.

Errores con palabras del mentiroso:

1. Errores por falta de cuidado.2. Lapsus linguales3. “Tirades”: Largas parrafadas donde uno se deja llevar por la emoción.4. Circunloquios o discursos indirectos.

La más común de las pistas en el lenguaje hablado son las pausas (demasiado largas o frecuentes). Errores en el discurso son también pistas: “ah, aaa, I, I, I mean..”.

La mejor documentada señal de emoción vocal es el tono (70% de los sujetos que han sido estudiados presentan elevado tono de voz al estar alterados). Los cambios de la voz producidos por la emoción no son fáciles de ocultar. Si se pretende ocultar miedo o enfado el tono será más alto y se hablará más rápido y justo al contrario con la tristeza.

Los emblemas son gestos que sustituyen a las palabras y cuando se intentan retener sólo se ejecuta una parte de ellos. Aparecen dos características, fragmentación y posición fuera del área de presentación.

Las ilustraciones pueden ser otro tipo de movimientos corporales que pueden dar pistas de engaño. Ilustran lo que se está hablando (Ej: gestos con las manos). La pista vendría cuando alguien que lo realiza normalmente disminuye su realización durante el proceso de mentir.

Los estudios no han encontrado diferencias en las pistas cuando alguien miente o dice la verdad. El S.N.A no tiene la misma actividad para todas las emociones, es muy difícil de inhibir.

La cara a menudo contiene dos mensajes, lo que los mentirosos quieren mostrar y lo que quieren ocultar. La sonrisa es la más común de las máscaras.

Algunos músculos son más seguros que otros, y los que lo son más no son disponibles para usar en falsas expresiones. Si tú no puedes deliberadamente moverán músculo para falsificar una expresión no puedes ser capaz de inhibir el movimiento de un músculo para ocultar una expresión emocional. Puedes camuflar con una sonrisa pero alternativamente pones en marcha músculos antagonistas para sostener la emoción verdadera.

Algunas personas entre ella los psicópatas y los mentirosos habituales, tienen una extraordinaria habilidad para inhibir signos faciales de sus verdaderos sentimientos, incluso para ellos los músculos seguros lo son.

Es relativamente fácil mover los músculos de los ojos e inhibir sus acciones. Cuando aumenta el parpadeo y la dilatación pupilar son signos de activación emocional. Pistas que indican que la expresión es falsa y no es sentida:

1. Los músculos seguros no toman parte en la falsa expresión.2. Asimetría.3. Tiempo.4. Localización en el curso de la conversación.

Cuando la expresión no se siente, los músculos envueltos en la sonrisa actúan más fuertemente en un lado de la cara (ligeramente superior en el lado izquierdo en los diestros).

Expresiones faciales que no están sincronizados con movimientos del cuerpo son probablemente pistas de engaño. La falsa sonrisa es más asimétrica, y no será acompañada por la participación de los músculos alrededor de los ojos. El tiempo de cese de la falsa sonrisa puede parecer inapropiado. Sólo cubre las acciones de la parte baja de la cara y de los párpados.

Algunas personas son indirectas, usando circunloquios, cometen errores en el discurso, usan pocas ilustraciones, hacen muchas manipulaciones corporales, muestran frecuentes signos de miedo, estrés o enfado en sus expresiones faciales indiferentes de cómo se sienten y mostrando expresiones faciales asimétricas.

La única vía para reducir errores es basar el juicio en un cambio de comportamiento del sujeto. El conocimiento del contexto de la conversación puede ayudar en la interpretación de la extensión completa de una mentira, pero los mensajes dados por las microexpresiones, los lapsus linguales y las “tirades” revelan información oculta y son significativas por ellas mismas. No hace falta saber el comportamiento habitual del sujeto para interpretar estas pistas.

Cuando mentiroso y objetivo vienen de diferentes culturas y no comparten idioma es mucho más difícil detectar las mentiras.

La mejor oportunidad para detectar la mentira es en las primeras entrevistas que realiza la policía o en algunos casos las trabajadoras sociales. Cuando los cambios en el comportamiento no son debidos a una sola modalidad (cara, voz, S.N.A) es un indicativo de que algo está ocurriendo y que debe ser explorado.

Cuando un comportamiento cambia ocurre en relación a una cuestión específica que le dice al cazamentiras que es un área caliente que debería explorar.

El autor concluye que una primera explicación de porque podríamos ser tan pobres cazamentiras es que no estamos preparados por nuestra historia evolutiva para ser buenos cazadores ni buenos perpretadores de mentiras.

El porcentaje de acierto en detectar mentiras raramente supera el 60% (poco más del azar 50%) e incluso algunos grupos lo hacen peor que el azar, según estudios de De Paulo, Kraut tanto en estudios entre estudiantes como con profesionales cazadores de mentiras.

Sin embargo los estudios de Paul Ekman contradicen esta teoría. Una de las causas es que introduce a los servicios secretos en su estudio. Lo justifica que dado el trabajo de protección que realizan les obliga a prestar mucha atención en las pistas no verbales lo que es utilizado en los tests de los estudios.

Hay diferencias incluso con los grupos de justicia criminal debido a que estos se centran más en la línea de base de la mentira más que en los signos del engaño (estrategia de los servicios secretos). En cuanto al bajo porcentaje de acierto de los psiquiatras se aduce la falta de interés de este sector en el proceso de la mentira.

Por tanto para terminar este apartado utilizando conclusiones de Ekman podríamos señalar que algunos cazamentirosos pueden cazar mentirosos y que se tiene más posibilidades usando tanto pistas verbales como no-verbales como por ejemplo las microexpresiones faciales. Y que pueden ser más precisos los jóvenes que los veteranos y que no influiría ni el sexo ni la confianza en poseer la habilidad.

“High stake situations”:

Como antes señalábamos la literatura contemporánea continua señalando que incluso entre los profesionales detectores de mentiras como los policías, la capacidad de detección es variable siendo incluso a veces igual al azar.

Algunas de estad dificultades pueden atribuirse a estereotipos inadecuados. En general tendemos a señalar el nerviosismo, los movimientos de inquietud y el evitar el contacto visual como indicativos de engaño.

Que estas presunciones son raramente informativas lo podemos encontrar en los diferentes trabajos de Vrij y Mann que estudian los marcadores del engaño en situaciones reales de alto riesgo (high stake situations).

Estos autores han encontrado que en varios metanálisis la evidencia ha probado que el engaño a otros está correlacionado con alteraciones en el discurso, tono de voz más elevado y pausas más largas (De Paulo, Vrijj, Zuckerman). Además y si los mentirosos están altamente motivados se asocian con un descenso en el movimiento en manos, pies, y piernas (Ekman, Vrijj, De Paulo).

Cada una de estas alteraciones se justificarían por el marco emocional, cognitivo o de intento de control.

El incremento del tono de voz y las alteraciones del discurso pueden ser explicados por el marco emocional. El engaño causa reacciones fisiológicas tales como alta presión arterial, incremento de la frecuencia cardiaca y respiratoria.

Esta reacción fisiológica sería el resultado de las emociones experimentadas durante el engaño, que daría tres tipos de emociones, culpa, miedo y excitación.

El incremento de los errores del discurso se justificaría por el marco cognitivo, el cual justifica también por el incremento de las pausas y el descenso del movimiento de las extremidades. El engaño se consideraría una tarea cognitiva compleja.

La evidencia ha demostrado que las personas que se enfrascan en tareas cognitivas complejas tienen más errores en el discurso, hablan más despacio y esperan más tiempo antes de dar una respuesta, además de reducir los movimientos de las extremidades.

Un descenso en el movimiento de manos y brazos está basado en el hecho de que una gran carga cognitiva resulta en una negligencia del lenguaje corporal, reduciendo sobremanera la animación.

El descenso en los movimientos también se puede justificar por el marco del intento de control. Este indica que los mentirosos tienden a controlar su comportamiento, para de ese modo no dejar pistas no-verbales de su engaño e incrementar de su credibilidad.

El control conductual provoca una impresión de planeado, ensayado y falto de espontaneidad, lo que resultaría en un grado inusual de rigidez e inhibición.

Los mentirosos como podría pensarse no parecen mostrar pistas en el comportamiento tales como aversión de la mirada e inquietud. Una razón sería que no muestran nerviosismo porque simplemente el experimenta no implica que esta circunstancia se de. Aquí entra en juego el mentir en condiciones de bajo y alto riesgo. En el primer caso las pistas estarían muy limitadas lo que dificulta la detección de las mentiras.

En sus estudios en situaciones de alto riesgo antes de la confesión mientras mentían el acusado mostraba más aversión de la mirada, pausas más largas, hablan más despacio y realizan más errores del discurso que cuando están diciendo la verdad.

En la entrevista de confesión mientras mienten muestran menos aversión de la mirada, pausas más largas, hablan más despacio y más errores del discurso.

En resumen salvo la aversión de la mirada el sospechoso mostraba similar comportamiento antes y durante la confesión salvo la aversión por la mirada, lo que atribuyen al estilo de preguntas usado en la entrevista. Ekman señala que la preparación de las entrevistas no benefician a los mentirosos que no son muy listos.

Incluso en esta situación de alto riesgo los autores no encontraron evidencia de incremento de la inquietud durante el proceso de mentir. La impresión de la policía durante la mentira era que estaban pensando muy duro. Mentir bajo estas circunstancias probablemente requiere mucha energía cognitiva.

Esta carga cognitiva provocará más que inquietud una negligencia del lenguaje corporal. Además los mentirosos altamente motivados a menudo tienden a mostrar rigidez, y comportamiento ensayado y planeado (refrenar los movimientos innecesarios).

En cuanto al detector de mentiras el realizar la entrevista limita las posibilidades de detección y que el tener información previa sobre el caso supone una ayuda.

Polígrafo:

No detecta la mentira directamente sino a través de la monitorización de cambios fisiológicos que se suelen acompañar a estados de emoción. Nos proporciona un escrito continuo de la presión sanguínea, la frecuencia cardiaca y respiratoria y la conductancia de la piel mientras el examinador realiza una serie de cuestiones intentando evocar una respuesta emocional la cual distinga la culpabilidad de la inocencia.

Se pone en marcha información relevante e irrelevante, mediante preguntas ceñidas al caso y otras de control. Se presupone que en el culpable se moverán más emociones con las preguntas relevantes, mientras que en el inocente las de control (¿Robaste algo cuando eras pequeño?).

La fiabilidad del método varía en los diferentes estudios, y dependería de la técnica empleada, de la habilidad del examinador, del conocimiento del caso del examinador, y si el investigado conoce técnicas de despistaje del test (camuflar la respuesta emocional, como por ejemplo morderse la lengua periódicamente, tener pensamientos dolorosos,

presionar los pies hacia abajo, o bloquear la respuesta emocional con pensamientos neutrales. No se sabe la fiabilidad del método en detectar mentiras en situaciones reales de la vida donde la libertad o el empleo del individuo está en juego y donde las reacciones de de algunos de los acusados puede ser anormal.

Oscila desde el 85-95% que aseguran los examinadores y otras fuentes que la sitúan sólo ligeramente por encima del azar. La mayoría de psicólogos y fisiólogos no confían en su fiabilidad y reclaman que su validez no está soportada por la evidencia.

"[Polygraph screening] is completely without any theoretical foundation and has absolutely no validity...the diagnostic value of this type of testing is no more than that of astrology or tea-leaf reading." Former Supervisory Special Agent Dr. Drew C. Richardson, FBI Laboratory Division

Voces críticas señalan que sólo confirma verdaderos positivos que confiesan la culpabilidad y que aquellos que lo superan no son sometidos a confesión. Como indica Ekman no se debe nunca llegar a una conclusión final sobre si un sospechoso es mentiroso o verdadero sólo basándose solamente en el polígrafo o en pistas del comportamiento. Un polígrafo debería ser la causa para continuar una investigación.

Iacono nos señala en una amplia revisión acerca de la detección de la mentira una cuestión que se pone de manifiesto al revisar la amplia literatura actual. No es más que las pocas bases que se han determinado para este proceso con todo el esfuerzo investigador realizado.

Al respecto sobre el polígrafo:

1. No hay consenso entre los científicos de que exista un adecuado fundamento para la aplicación del test del polígrafo.

2. La profesión de poligrafista opera fuera de la supervisión de una organización científica.

3. La utilización de esta técnica puede tener efectos profundos en los sujetos sometidos al mismo.

Los orígenes de la técnica se sitúan en el físico griego Erasistratus hace casi dos milenios. Durante el examen de Antiochus encontró la ocasión de palpar el pulso del joven mientras discutía con su padre las virtudes de la guapa nueva mujer de su padre. Detectó un “ritmo tumultuoso” que le llevó a concluir los sentimientos de culpabilidad debido a que estaba enamorado de su madrastra.

A nivel tecnológico fue usado por primera vez para detectar mentiras en 1895 por Lambroso quién monitorizaba la actividad cardiovascular mientras los sospechosos eran interrogados. El cumpleaños del moderno polígrafo se sitúa en 1917 y se debe a William Marston, en el cual se monitorizaba la presión sanguínea.

Larson en 1921 es el primero en introducir la técnica de preguntas relevantes/irrelevantes. Si las dos respuestas eran equivalentes indicaba que decía la verdad.

El problema surgía con las preguntas irrelevantes dado que no suscitaban un adecuado control del impacto emocional de las preguntas acusatorias relevantes. En un inocente suscitaba razonablemente más impacto emocional una pregunta relevante que otra como: ¿Es hoy viernes?

En 1947 Jonh Reid describió un método diferente en el cual las preguntas control pasaron a ser de un tema donde uno había sido culpable a lo largo de su vida al margen del tema de investigación.

La teoría del test de la pregunta de control asume que los culpables estarán más pendientes de su mentira de la pregunta relevante que de la negación de la inocua pregunta de control 8su sistema nervioso reaccionará más fuertemente a la pregunta relevante). El inocente como no es culpable está más preocupado de la pregunta de control.

El test juega con el temor del inocente a considerar que si si miente en la pregunta control está fallando en la realización del test.

Otra modificación importante fue la de Backster en 1962 pues previamente a él circuito autonómico generado durante el examen del polígrafo estaba evaluado en su mayor parte subjetivamente. El introduje un semiobjetivo marcador numérico procedente de cuantificar los resultados del examen.

Una variante era el test de estimulación “stim test” introducido por Keeler en 1939 que se proponía convencer al examinado que si mentía sus reacciones psicofisiológicas le delatarían.

No hay una única respuesta fisiológica asociada con mentir y no hay un sustrato físico subyacente en las medidas de los tests. Los operadores del polígrafo son enseñados que sus procedimientos dependen del miedo de sujeto a las consecuencias de ser cogido en su mentira. Otros parámetros también son importantes como la ansiedad, la culpa y la creencia que el test funciona.

Su funcionamiento consiste en monitorizar las reacciones autonómicas, midiendo la respuesta electrodermal, consistente en electrodos en los dedos, la respiración que se mide por un cinturón neumático posicionado en el pecho y abdomen y un canal cardiaco donde se determinan los cambios de presión arterial determinado por un esfingomanómetro en el brazo. Algunos examinadores añaden otro canal para medir la actividad digital vasomotora usando un pletismógrafo.

Para el puntaje si las cuestiones de control producen una respuesta larga se le asigna un número de 1 al 3 para ese canal dependiendo de lo larga que sea la respuesta de control. Si la pregunta relevante genera la reacción larga se puntúa de -1 a -3. Puntuaciones de 6 o mayores indican veracidad, puntuaciones desde 5 hasta -5 son consideradas inconclusitas y de -6 o menores indican engaño.

Hay unanimidad entre los que practican la técnica en que el comportamiento del examinador y su capacidad de interacción con el sujeto es crítica en el resultado de la prueba.

El examinador debe:

1. Usar la información recogida durante el pretest para desarrollar un vocabulario que el examinado pueda entender.

2. Revisar estas cuestiones con el examinado para que quede claro que todo se entiende.

3. Convencer al examinado de que fallar las cuestiones de control le llevarán a un resultado de engaño del test.

4. Decidir si y cuando usar el “stim test” para amplificar la confianza del examinado en la prueba.

El test tiene tres componentes, la entrevista pretest donde el examinador consigue información sobre la historia médica y psicológica, actitudes sobre el carácter y la integridad, y las razones del sujeto sobre el crimen. El segundo serían las preguntas mientras se recogen las respuestas fisiológicas, y por último el interrogatorio postest.

Si una persona pasa el test no se obligará a esa persona a confesar, y el poligrafista nunca sabrá si era un falso negativo. Si la persona falla el test pero no confiesa, el examinador nunca sabrá si era un caso de un inocente produciendo un falso positivo. Como ya señalamos antes sólo hay un correcto feedback si el examinado falla el test y luego confiesa.

Martin Orne en 1975 se planteó la posibilidad de que el test pudiera producir diferentes veredictos dependiendo de las circunstancias de la administración del test, determinó el “adversarial and friendly test”.

Saxe en 1991 señaló la posibilidad que el test de cuestiones control funcionara en parte porque la gente confiaban en que funcionaban (efecto placebo), lo que le llevó a explorarlo con el paradigma “bogas pipeline” de Jones y Sigall.

Poco se sabe de la seguridad de los test-retest del polígrafo, así como serias limitaciones para estimar su validez en situaciones reales. El impacto emocional de las cuestiones relevantes difiere sustancialmente del laboratorio al setting real.

En el debate sobre su eficacia encontramos el estudio en 1991 de Iacono que señala que el test sólo tiene ligeramente mejor eficacia que el azar para la gente inocente. Además consideran que no es generalmente aceptado por la comunidad científica.

Lawrence Farwell ha desarrollado un método donde un sujeto lleva un casco de electrodos que produce un EEG. Monitorizando la actividad neural determina que puede detectar el engaño en casi el 100% de los casos. El método se basa en signos de reconocimiento visual en el cerebro (se generará una onda llamada P300 cuando reconoce el objeto implicado en el delito por ejemplo. Sería considerado por el autor una mejora del polígrafo tradicional.

Test del conocimiento culpable:

El método preferido para presentar cuestiones durante el examen del polígrafo es el test de conocimiento culpable (GKT), en el cual se le presentan al sospechoso preguntas relacionadas con el crimen en un intento de encontrar cualquier información privilegiada que poseen.

Se le preguntaría por el color del coche robado y se le da una lista, para el inocente todos movilizarán el mismo arousal pero para el culpable el color del coche robado marcará una diferencia fisiológica. Si esto sucede con varias alternativas se le consideraría culpable.

Su impulsor original fue Keeler en 1939 con el test del pico de tensión (POTT) que posteriormente fue refinado por David Lyken en 1960 donde ya no era una sóla cuestión sino una múltiple serie de preguntas multirrespuesta. Sin embargo su validez sigue siendo controvertida.

Sobre el uso de esta prueba podemos ver un estudio de Travis Seymour donde introduce la variable de la medida del tiempo variable (RT) como alternativa a la ERP y el polígrafo.

Farwell y Donchin evaluaron la ERPs en la detección del GKT, encontrando que la onda P300 era una alternativa viable al polígrafo.

Sin embargo se observó que la utilización del tiempo de respuesta (RT) dificultaba la manipulación intencional y los análisis de los datos eran más económicos y sencillos. De este modo Seymour et al concluyen que la medida del RT del GKT es una alternativa viable a la ERP y al polígrafo. Dan evidencia de ser al menos tan eficaz, y más seguro y menos sujeto a manipulación consciente que otros métodos.

Potenciales evocados:

Otra metodología usada en la detección del engaño incluye los potenciales evocados (ERP). Las preguntas que suscitan una respuesta falsa o culpable se muestran mediante una latencia de respuesta alargada de alrededor de 300ms (onda P300) y un cambio en la señal neurológica que señala Jonson en sus estudios como reflejo de actividad de la corteza cingular anterior en monitorización y resolución de respuestas de tendencia conflictiva.

En el estudio de Johnson observaron que el engaño provocaba menos seguridad, respuestas más lentas y variables y alargamiento de la onda negativa frontal medial (MFN). Esta onda se cree que refleja la actividad en la corteza cingular anterior, un área cerebral envuelta en la monitorización de acciones y resolución de respuestas conflictivas.

En otra variante del engaño utilizando estrategias el RT estaba enlentecido y más variable y la actividad de la MFN incrementada significativamente incluso sobre la versión consistente del engaño (habían utilizado tres variables para comparar la verdad, el engaño consistente y el estratégico).

Concluyen que cualquier intento de engaño produce cambios en la amplitud de la onda RT y en la MFN y en su distribución. De este modo debería ser posible detectar cuando las personas responden con el engaño porque el cerebro aparentemente de forma automática y continua monitoriza las acciones de uno con el propósito de prevenir tales respuestas inapropiadas.

Otro autor que ha contribuido en este campo es Lawrence Farwell. La técnica que presenta no mide el engaño, sino si la información es almacenada en el cerebro. A los sujetos se le instauran electrodos para grabar la actividad cerebral, se les enseñará en una pantalla una serie de palabras, alguna de las cuales son detalles de un crimen que sólo la policía y alguien presente en la escena del crimen puede conocer.

Al ver la palabra escrita, por ejemplo el tipo de arma usada, el criminal evocaría una onda cerebral que los electrodos pueden detectar. Esta onda es conocida como potenciales evocados o ERPs, que miden la actividad cerebral de las neuronas en respuesta a los estímulos tales como una palabra o una imagen.

Un cayado en la onda ERP llamada P300, porque ocurre sobre los 300 milisegundos después de un evento, generalmente ocurre cuando un estímulo ocasiona un significado especial para el sujeto. Ya el autor mostró en un laboratorio controlado que la P300 podría usarse para revelar oscuros conocimientos de un crimen ficticio.

A esta técnica también han surgido voces críticas como la de Peter Rosenfeld que indicaba que para detectar mentiras su eficacia es poco mejor que el azar.

Estimulación craneal no invasiva:

En los últimos años las investigaciones se han girado hacia las técnicas de imagen para estudiar los procesos de la mentira en el cerebro mismo. Una gran atención se está dando a la posibilidad de que las imágenes cerebrales den las evidencias para identificar los sustratos neurales que sostengan el comportamiento de la mentira.

Muchos estudios han usado la resonancia magnética funcional y la tomografía por emisión de positrones para identificar estos procesos usando diferentes tareas y escenarios del engaño, incluyendo GKT (Langleben), crímenes ficticios (Mohamed), deterioro de memoria fingido (Lee) y eventos autobiográficos o experimentados (Spence).

Han existido una cierta cantidad de acuerdos en las regiones corticales activadas, notablemente la corteza singular anterior, la corteza prefrontal dorsolateral y ventrolateral y la corteza parietal. Sin embargo hay también notables diferencias en las regiones activadas a través de los estudios como nos van a plantear Luber y cols.

Una fuente potencial para los desacuerdos puede radicar en las diferentes tareas utilizadas, tales como estímulos auditorios o visuales, respuestas con botones o verbalmente y trabajar con varias clases de contenidos, jugar a las cartas, conocimiento autobiográfico o escenarios recreados.

Las activaciones cerebrales que son dependientes de las tareas asignadas pueden no revelar señales del engaño generalizables a señales de engaño que son independientes de las tareas y aplicables al engaño real, dado que las demandas de tareas pueden ser desconocidas. La interpretación de las imágenes resulta problemática sus correlaciones, sus inferencias desde las activaciones fisiológicas a los estados mentales no pueden ser realizados con certeza. Un área cortical puede ser envuelta con más de una función cognitiva, y su activación durante un proceso de engaño no prueba que esté directamente envuelto en el proceso del engaño.

La gran limitación del engaño según este grupo sería que no podría ser informativa sobre el engaño de forma selectiva, poniendo su validez en tela de juicio. Que se active una zona podría ser en lugar del engaño ansiedad u otras funciones no específicas que lo acompañan pero no en si de forma conclusiva los procesos del engaño.

De esta manera los estudios muestran correlaciones y no prueban causas lo que lo tomarían el grupo de Luber como la mayor limitación de esta técnica.

Por tanto nos van a proponer una nueva técnica que consistiría en usar la estimulación cerebral para testar la validez de los hallazgos de las imágenes cerebrales asociadas con el engaño.

Un entendimiento profundo de los procesos subyacentes y la capacidad para manipularlos será necesaria para transformar los hallazgos neurofisiológicos del engaño en tecnología de detección efectiva y la estimulación cerebral ha abierto camino en este aspecto.

Sip y su grupo han elaborado una útil taxonomía en el engaño interpersonal elaborando cuatro categorías: manejo de la información, manejo del riesgo, manejo de la impresión, y de la reputación.

Tenemos estudios de estimulación cerebral que han modificado con éxito los procesos de la memoria de trabajo, planificación, inhibición de la respuesta y selección necesaria para el manejo de la información.

Una segunda categoría del proceso del engaño estudiado usando la estimulación cerebral ha sido el manejo del riesgo. Sugieren el papel de la corteza dorsolateral derecha y la utilidad de la estimulación craneal (estudios con estimulación transcraneal magnética TMS y estimulación transcraneal directa tDCS) para analizar algunos de los procesos neurales subyacentes para manejar el riesgo en el engaño.

Inicialmente en sus estudios testaron los componentes cognitivos de los procesos del engaño mediante la estimulación intracraneal no invasiva como hemos descrito anteriormente para pasar posteriormente a afectar directamente el comportamiento del engaño.

Para ello testaron la hipótesis que pulsos simples de TMS podrían influenciar en las redes corticales envueltas en una tarea simplificada de engaño. Al estimular pretendían alterar los circuitos necesarios para la formación de la respuesta del engaño y de este modo interferir con el comportamiento del engaño.

Consideran que esta aproximación podría tomar ventaja al bien desarrollado cuerpo del estudio neurofisiológico en la detección del engaño, especialmente con los componentes de los potenciales evocados.

El uso de más complejos conocimientos podrán iluminar más procesos prefrontales de interferencia y resolución de conflictos, inhibición de respuestas y altos niveles de control cognitivos que podrían ser centrales en el entendimiento y manipulación del mundo real del engaño.

La indicación inicial de la investigación del TMS es que bajo ciertas circunstancias la estimulación craneal puede enlentecer la respuesta del engaño, distinguiéndola de la respuesta de la verdad.

En un futuro esperan utilizar la TMS u otra estimulación no invasiva como detector de mentiras, mediante la interferencia con los procesos neurales necesarios para generar la respuesta del engaño haciendo el comportamiento claramente diferente entre un individuo contando la verdad y la mentira.

En cuanto a la metodología del estudio no se puede generalizar lo estudiado con voluntarios sanos a criminales de justicia que pueden tener problemas de salud, condiciones psiquiátricas, abuso de sustancia u otras variables de confusión.

Otro aspecto sería el aprendizaje, como sucede en el polígrafo, de medidas para evitar la detección de este método. Por último salvar la circunstancia que esta estimulación si se usa de manera repetida puede provocar crisis comiciales en personas con factores de riesgo y la posibilidad de efectos neurológicos desconocidos en la función neurológica.

Resonancia magnética funcional: Varios autores han publicado artículos acerca de la utilización de la resonancia magnética funcional como detector de mentiras, desde el grupo de Sean Spence como hemos descrito en el capítulo del Munchausen por poderes hasta Simpson y Bo Jin et al que describiremos a continuación. Otro autor referente es Daniel Langleben.

En los últimos años se ha desarrollado una nueva técnica para la detección de la mentira no basada en la medida de las reacciones autonómicas. Es la fMRI que se basa en la medida del flujo sanguíneo cerebral durante el proceso del engaño.

Desde los trabajos de Spence en 2001 varios artículos de fMRI han señalado los diferentes patrones de flujo sanguíneo en varias regiones cerebrales mediante paradigmas experimentales donde los sujetos eran enseñados a engañar bajo unas determinadas condiciones y responder la verdad en otras.

Los resultados más consistentes fueron la mayor activación de ciertas regiones prefrontales y cingular anterior en la condición de la mentira en relación a la condición de la verdad. Se ha hipotetizado que esas regiones se reclutan con el propósito de inhibir la respuesta prepotente (ej. dar un respuesta de verdad).

Simpson describe en su artículo el trabajo de dos grupos, el primero sería el de Kozel et al que utilizan una variante del GKT en un crimen ficticio. Identificaron activación de regiones similares a las de otros paradigmas de la detección de la mentira.

Kozel et al sugieren que su método podría ser usado en settings de la vida real, primero testando al sujeto con el GKT en un escenario ficticio de un crimen y si la activación del cerebro indica separación entre la verdad y la mentira se escanea de nuevo mientras responden a preguntas sobre el aspecto actual de interés. Esta aproximación ha sido validado por la Corporación Cephos.

El segundo grupo sería el de Davatzikos que escanearon voluntarios en un paradigma de mentira utilizando el GKT y como tarea una partida de cartas. Señalaron alta eficacia en distinguir la mentira frente a la verdad. La metodología es usada por la “No Lie MRI Inc”.

Esta técnica tiene sus limitaciones, la primera y fundamental es que sólo se puede realizar de forma voluntaria. Un simple movimiento de la cabeza durante la prueba puede alterar los datos a estudiar. Tampoco se conoce si y como podrían afectar ciertos diagnósticos para la fiabilidad de los resultados (sin embargo si parecería una ventaja para evaluar antisociales dado que elimina la menor respuesta autosómica del polígrafo).

Todos los estudios publicados envuelven escenarios donde se les instruye para mentir. Sin embargo no se ha analizado como este factor afecta a la activación cerebral en comparación con una situación más realista donde los sujetos deciden libremente si mentir.

Además ninguno de los sujetos voluntarios sentían seriamente la presión de las consecuencias de mentir, todo más existe un incentivo monetario por mentir satisfactoriamente.

Este método reduce la oportunidad de una persona que está diciendo la verdad sea considerado como mentiroso en base a encontrarse temeroso durante la prueba. Sin embargo la fMRI depende para detectar mentiras de la supresión de la respuesta competente, lo que no determina directamente que respuestas competentes son, y pueden no ser inciertas.

Otro grupo que ha trabajado con fMRI es el de Bo Jin

Pueden influir en los resultados los efectos de despistaje. Ganis ha demostrado diferentes patrones de activación entre las mentiras espontáneas y las ensayadas. Otros factores de despistaje pueden ser intentados por los sujetos mientras se escanean, y no se tienen datos del impacto que podrían tener estas acciones.

En casos de demencia, psicosis, trastornos amnésicos con confabulación, trastornos somatomorfo y la pseudología fantástica esta técnica podría no mostrar información útil.

De este modo hay poco que ganar en someter a un individuo que no quiera colaborar a esta técnica. El estado actual de las investigaciones en esta área no permite encontrar argumentos legales para admitirlo en los procedimientos judiciales.

La técnica no ha sido testado en el campo, sólo bajo condiciones de laboratorio. No hay tampoco estandarización de las variadas técnicas y protocolos utilizados en la ejecución y análisis de los escaneos.

Los autores concluyen que parece razonable que esta técnica ganará aceptación y como mínimo reemplazará al polígrafo para ciertas aplicaciones. Lo que parece lejano es que un criminal sea condenado sólo en base a un conjunto de activaciones neuronales cuando son cuestionados.

Parece muy pronto para predecir si la fMRI como detector de mentiras alcanzará el nivel de fiabilidad necesitado para alcanzar los criterios necesitados de Frye o Daubert.

Otro autor referente en este campo es Bo Jin que con su grupo estudian la aplicación de la fMRI en la detección del engaño también, concretamente la utilidad de la selección de rasgo. Señalan que esta técnica permitiría mejorar la fiabilidad y además dar soporte para las hipótesis biológicas que indican que la actividad cerebral de ciertas áreas son importantes para la discriminación del engaño.

Otras pruebas:

En un artículo de Bruno Verschuere et al se nos presentan una serie de métodos alternativos de detección de la mentira. “The autobiografical Implicit Association Test” (aIAT) es una muy simple y nueva herramienta de detección de la mentira. Esta basado en el tiempo de reacción y requiere sólo un ordenador estándar.

Puede ser usado para asesorar cual de dos eventos autobiográficos es cierto. En un IAT usado para investigaciones criminales se usaron frases relacionadas con cuatro categorías: verdaderos informes no relacionados con el crimen, falsos informes no relacionados con el crimen, informes de confesión confirmando que el participante cometió el crimen y negadores informes negando que el participante cometiera el crimen.

Las frases se van presentando una a una, y a los participantes se les pide que den rápidas respuestas dependiendo de la tarea. El AIT consiste en dos tareas. En la tarea de confesión-verdad, el informe de la verdad y de la confesión son mapeados en una clave y negación y falsa información son mapeados en una segunda clave. En la tarea de negación-verdad las asignaciones son revertidas.

Sartori, Agosta, Zogmaister, Ferrara y Castiello argumentaban en 2008 que los participantes culpables deberían ser más rápidos en las tareas confesión-verdad que en las de negación-verdad mientras que al contario sería para los participantes inocentes.

Estos autores concluyeron que el AIT es un método seguro para detectar conocimiento oculto y para mejorar las actuales técnicas de detección de mentiras.

Sin embargo Bruno Verschuere et al demuestran en su artículo que como en otros métodos de detección de mentiras, aIAT no es resistente a ser fingido.

Existe otro detector de mentiras basado en el tiempo de reacción y que está muy realcionado con el AIT que sería “The Timed Antagonistic Response Alethiometer” (TARA: Gregg 2007) el cual esta basado en una comparación entre-sujetos más que una comparación dentro-sujetos.

Los autores argumentan que TARA podría ser menos vulnerable al fingimiento que el aAIT.

Bibliografía:

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- Ekman, Paul. Who can catch a liar. American Psychologist. Vol 46. No. 9, 913-20.1991.

- Vrij, A. Mann, S. Telling and Detecting Lies in High-stake situation: the case of a convicted murderer. Applied Cognitive Psychology. 15: 187-203. 2001

- Butler, S. Lie Detector. Article in press.

- Iacono, W. Thev detection of deception. Handbook of Psychophysiology, 2nd ed.Cambridge University Press 2000. Chapter Twenty-Eight.

- Livingstone, D. Natural-Born Liars. Scientific American Mind.

- Seymour et al. Using Response Time Measures to Asses “Guilty Knowledge”. Journal of Applied Psychology 2000. Vol 85. No 1. 30-37.

- Jonhnson et al. The contribution of executive processes to deceptive responding. Neuropsychologia 42 (2004( 878-901.

- Hughes et al. Recent developments in deception research. Article in press.

- Luber et al. Non-Invasive Brain Stimulation in the Detection of Deception: Scientific Challenges and Ethical Consequences. Behavioral Sciences and the Law. 27: 191-208 (2009).

- Magana, J.L. The truth about lying. Nature Publishing Group. Vol 428. 15 April 2004.

- Simpson, J. Functional MRI Lie Detection: Too Good to be True? J Am Acad Psyciatry Law 36:491-8, 2008.

- Bo Jin et al. Feature selection for fMRI-based deception detection. BMC Bioinformatics. March 2009.

- Verschuere, B. et al. Cheating the Lie Detector: Faking in the Autobiographical Implicit Association Test. Psychological Science. Vol 20. Number 4. 2009.

BASES BIOLOGICAS DE LA MENTIRA

- Principios del control ejecutivo:

El control del comportamiento voluntario en el día a día es crucial, pero probablemente esté restringido por recursos cognitivos y neurobiológicos. (Spence 2002).

Las funciones de control (ejecutivas) no son necesariamente conscientes pero sus contenidos pueden acceder a la conciencia. (Badgaiyan 2000). Las funciones ejecutivas incluyen resolución de problemas, planificación, iniciación e inhibición de conductas, y la manipulación de los datos útiles en la memoria de trabajo. Las funciones ejecutivas comprometen regiones específicas de la corteza prefrontal aunque también implican sistemas de distribución cerebral.

Parece existir una arquitectura cognitiva que sustenta el control cognitivo:

Los “grandes” centros como la corteza prefrontal serían esenciales para el comportamiento adaptativo en circunstancias novedosas o difíciles y los centros

inferiores, sistema posterior o subcortical, podrían ser suficientes para los actos automáticos o rutinarios.

De este modo muchos de los comportamientos de los mentirosos pueden ser vistos, desde una perspectiva neurobiológica, como mentir en un continuum con otras situaciones en las cuales el control comportamental es ejercido, aunque usando recursos limitados.

- Mentir como un proceso cognitivo:

Implican múltiples procesos cognitivos, incluyendo cogniciones sociales concernientes a los pensamientos de la víctima (su teoría de la mente) y la monitorización de respuestas de ambos en el contexto de la interacción. Debe hacer al menos dos cosas simultáneas, construir un nuevo item de información (mentira), y retener otro (verdad), asumiendo entender cual constituye la correcta información.

Dentro de este marco teórico, es aparente que la respuesta de la verdad conlleva una línea de base, o “pre-potent reponse”. Se hipotetiza que mentir demanda procesos cognitivos adicionales, lo que conllevará procesos ejecutivos prefrontales (más que diciendo la verdad). Como decía Sean Spence en el año 2001: “Habrá que comprobarlo con neuroimagen”.

La corteza orbitofrontal podría estar relacionada con engaños satisfactorios o al menos con retención de información como insinuaba Ford en 1995.

El observó personalidad pseudopsicopática en lesiones orbitofrontales con tendencia a no mentir, presentando una honestidad insensible al sentimiento ajeno.

Es posible que una corteza orbitofrontal intacta facilite contar mentiras quizás como consecuencia de una función inhibitoria de respuestas veraces.

- Las imágenes del engaño:

Como punto de partida para resumir los principales grupos de trabajo actuales desde la neuroimagen funcional como evidencia de la neurobiología del engaño tomaremos como referencia el trabajo realizado por Sean Spence de 2004 donde repasaba cuatro líneas fundamentales de trabajo del momento: Langleben 2002, Ganis 2003, Lee 2002 y Sean 2001:

1.Spence et al 2001:

Hipotetizaron que la inhibición de respuestas verdaderas estaría asociada con gran activación de regiones prefrontales ventrales (s.inhibidor).

La generación de mentiras se asociaría con gran actividad de la corteza prefrontal dorsolateral (sistema que genera respuestas novedosas).

La tarea asignada en el estudio se realizaría respondiendo si/no mediante la presión de una tecla ante preguntas registradas en secuencias de dos colores según verdad/mentira sobre la vida personal controladas por un investigador.

Los resultados del análisis revelaron que si los sujetos eran estudiados dentro y fuera del escaner había un efecto estadísticamente significativo sobre la línea de respuesta de la mentira (la respuesta mendaz era 200 ms más lenta que la verdad).

La mentira se asoció con mayor activación bilateral en corteza prefrontal ventrolateral y cíngulo anterior (junto con corteza premotora medial e inferoparietal izquierda). Estos datos apoyaban la hipótesis que el sistema prefrontal exhibe mayor activación cuando los sujetos eran solicitados para generar mentiras experimentales y demostraban que un tiempo procesual más prolongado era requerido para responder con una mentira.

Las predicciones sobre cuales regiones prefrontales serían más activadas durante el engaño se confirmaron parcialmente. La presencia de activación consistente en la corteza prefrontal ventrolateral y la escasa activación de regiones prefrontales dorsolaterales nos sugería que la inhibición de la “pre-potent (truthful) response”, inherente en nuestra tarea, contribuía a la mayoría de la actividad vista.

El diseño experimental con respuestas si/no y sin una respuesta mendaz elaborada, ocasionaba que la mentira comportara sólo un reverso de la “pre-potent answer” más una elaboración de una nueva mentira, lo que sería insuficiente demanda para una marcada activación de las regiones prefrontales dorsolaterales.

Otras limitaciones del estudio serían la artificialidad del set experimental y que la mayoría de los sujetos fueran académicos y estudiantes.

Los hallazgos de los autores del incremento del tiempo de respuesta de la mentira es congruente con los trabajos de Vrijj y Mann de 2001. Metaanálisis de estudios del comportamiento en la mentira señalan alteraciones del discurso, incremento de la latencia de respuesta y una disminución de otros componentes motores.

Aunque la respuesta en las tareas del diseño de los autores eran no-verbales habría un proceso subyacente común a sus hallazgos y los de otros estudios que sería un mecanismo inhibitorio que es utilizado por aquellos que intentan retener la verdad.

A destacar que la diferencia entre mentir y decir la verdad para todos los grupos en sus estudios era de 200ms (Spence 2001, 2003, Farrow 2003). Estos datos eran consistentes con otros autores que estudiaban el GKT (Farwell y Donchin 1991, Seymour 2000).

2. Langleben 2002:

Otros grupos también usaron la fMRI encontrando que la corteza prefrontal estaba implicada en el engaño. Langleben utilizó el test del “conocimiento culpable” para demostrar que el sujeto activaría regiones inhibitorias mientras retenía una respuesta verdadera.

Se estudiaron mediante escaner al dar respuestas motoras ante una secuencia de cartas de juego presentadas visualmente. Los sujetos sostenían una carta, la cual era conocida por ellos, y creían que desconocida por el investigador (su identidad comprometía su “conocimiento culpable”). Usaban un botón para responder si o no reconociendo la identidad de la carta sostenida. También tenían respuestas control, algunas requiriendo respuestas verdaderas y otras de no objetivos para confirmar su atención en el protocolo. Negar la posesión de una carta (la mentira) se asoció con activación en la corteza cingulada anterior (muy similar a lo identificado por Spence), y en la corteza parietal izquierda (medial a la de Spence).

No se encontraron regiones con mayor activación en la respuesta veraz con respecto a la mentira y no se aportaron los tiempos de medida.

3. Lee et al 2002:

Examinando como sujetos sanos podrían simular deterioro de la memoria, los autores sugerían que un simulador real tomaría en cuenta la ejecución de la misma, así es que no lo haría demasiado mal todo el tiempo para no levantar sospechas. No lo haría peor que el azar cuando le preguntaran sobre su déficit simulado.

En el escaner les sometían a dos tareas de elección forzada, una relacionada con identificar números de tres dígitos y otros ítems de información autobiográfica. Debían dar contestaciones manuales para indicar sus respuestas.

Los pacientes simuladores presentaron aumento de la activación en corteza dorsolateral prefrontal, parietal inferior (su activación indica que se han calculado las respuestas surgidas al tratar de equiparar los sujetos las acertadas y las falladas), temporal medial (por la estimulación visual usada en los experimentos) y cingular posterior junto con núcleos caudados bilaterales (relacionada con la inhibición de las reglas previamente aprendidas y la automonitorización de los errores ejecutados cuando una persona está tratando de simular un deterioro de la memoria)

No señalaron ningún área donde los respondedores veraces produjeran mayor activación.

4. Ganis 2003:

En este estudio los autores aportan una novedad, que fue la distinción entre mentiras. En una primera dimensión distinguen entre las espontáneas (se construyen basadas en información almacenada usando una mezcla de memoria semántica y episódica) y las memorizadas (sólo sería necesario recuperarla de la memoria e hipotetizan que no son tan ricas en detalles o también aprendidas como el conocimiento veraz).

En una segunda dimensión diferencian entre mentiras que están aisladas y las que están en una historia coherente, en un escenario. Las mentiras espontáneas que están aisladas son más fáciles de generar que las mentiras coherentes porque no hay que entrara en detalles para asegurarse que encajan en un escenario (la memoria de trabajo trabaja menos en las aisladas porque hay que evaluar y sostener menos información).

Para las memorizadas es más sencillo en aquellos casos en los que está encuadrada en un escenario porque cuantas más pistas más fácil es traerla de la memoria. De esto modo distinguen cuatro tipos de mentiras con diferentes patrones de procesos.

En el estudio se centran en dos tipos las espontáneas-aisladas (SI) y las memorizadas-escenario (SI). Los sujetos fueron estudiados mientras daban respuestas motoras (presión de un botón) y verbales, comprendiendo ambas formas de mentiras.

Por tanto hipotetizaron para la SI que como uno necesita recuperar información de la memoria semántica y episódica y generar una mentira viable rápidamente manteniendo en mente muchas posibilidades (incluso la verdad) y seleccionando entre ellas que se activarían en mayor medida:

- Rescate de la memoria semántica y episódica: Corteza prefrontal ventrolateral y dorsolateral respectivamente.

- Memoria de trabajo: Corteza dorsolateral prefrontal.- Respuesta de inhibición y monitorización del conflicto: Cíngulo anterior

Para generar la MS uno tiene que acceder al conocimiento almacenado en la memoria episódica por tanto hipotetizaron que aparecería incremento de la activación en regiones asociadas con la recuperación de información de la memoria episódica (corteza anterior prefrontal y el precuneus).

Los hallazgos en los dos casos estaban asociados con gran activación en la corteza bilateral prefrontal anterior y el giro hipocampal bilateral, mientras que no se señaló áreas de gran activación durante la respuesta de la verdad.

Las mentiras SI activaron mayor número de áreas más fuertemente que la MS: el cíngulo anterior extendiéndose en la corteza promotora izquierda (BA 32,6), el giro precentral izquierdo (BA 4), el giro precentral/postcentral derecho (BA 3/4), y el cuneo derecho (BA 17). Mientras que cuando producían mentiras MS sólo se activaba con más intensidad que en las SI el giro fronto-medial anterior derecho (inferior BA, 10 la cual está implicada en la recuperación de operaciones episódicas).

Los autores no encontraron una diferencia significativa en los tiempos de respuesta durante la respuesta de la mentira y la verdad. Sin embargo sus datos sugieren una diferencia de 200ms.

El giro anterior cingulado exhibió gran activación durante las mentiras espontáneas, en un foco 20mm posterior a los visto en el estudio de Spence de 2001 y Langleben de 2002. También encontraron un área de activación asociada con las mentiras espontáneas en el área 47 de Broadman derecha en las coordenadas señalada por Spence.

Los autores concluyeron que se encontraban ante el primer estudio que intentaba demostrar que diferentes tipos de mentiras se asociaban con diferentes áreas cerebrales activadas.

Por último reconocían que una limitación importante era comparándola con un setting real que los participantes no estuvieran emocionalmente implicados en mentir como lo estarían en un ambiente fuera del laboratorio. Los participantes probablemente no ses sintieron mal o culpables al mentir.

5. Conclusiones:

- Desde una perspectiva cognitiva el contar mentiras constituye un proceso ejecutivo. En las medidas comportamentales hay un incremento en el tiempo de respuesta, relativo a la respuesta de la verdad.

- Aunque los focos señalados en los tres estudios difieren algo, se demuestra la predicción que regiones cerebrales ejecutivas se activarían preferentemente durante el engaño, específicamente áreas de la corteza prefrontal y el giro cingular anterior. - Ninguno de los estudios señala un incremento en la activación en alguna de las regiones cerebrales durante la respuesta de la verdad.

- Los hallazgos son consistentes con la hipótesis que mentir comprende un proceso ejecutivo y que la respuesta veraz constituye una relativa línea de base en la cognición humana.

- Una de las debilidades de este primer estudio de Spence fue que las activaciones asociadas con el engaño se ejecutaban a través de respuestas motoras que eran confundidas por los requerimientos de respuestas reverso (si o no).

A partir de aquí cada grupo ha ido avanzando en sus trabajos como podemos ver reflejado en el caso del grupo de Spence en su artículo de 2008 donde relatan un paso más en sus investigaciones: La contribución de la corteza ventrolateral al engaño vocal.

Un mentiroso debe intentar realizar diversas cosas simultáneamente, fabricar una narrativa plausible (incorporando mentiras), selectivamente ocultar la verdad, mantener la consistencia de lo realizado, controlar sus emociones, monitorizar la conducta de su potencial víctima y entender las consecuencias y el riesgo potencial del engaño.

Se sugiere que el mentiroso tiene conocimientos de la teoría de la mente. Incluso un simple mentira puede comprometer una compleja concatenación de procesos cognitivos, motores y afectivos.

Repasan los diferentes autores interesados en el estudio de la neuroimagen de la mentira según la cuenten sobre su pasado (Spence, Lee, Ganis, Nunez, Abe) o según el presente (Langleben, Davatzikos, Kozel, Phan, Mohamed, Gamer).

La mayoría han demostrado incremento en la activación de regiones prefrontales durante la mentira, aunque el foco implicado haya variado entre la corteza ventrolateral prefrontal (Spence 2001, 2004; Kozel 2004; Phan 2005; Nunez 2005; Lee 2005; Abe 2006), el cíngulo anterior (Spence 2001; Langleben 2002; Ganis 2003; Kozel 2004; Nunez 2005; Lee 2005; Abe 2006) y la corteza dorsolateral prefrontal (Lee 2002, 2005; Ganis 2003; Phan 2005; Nunez 2005; Abe 2006, 2007).

La mayoría han fallado en encontrar áreas cerebrales que exhiban mayor activación durante la respuesta veraz (comparado con la mendaz), sugiriendo que la veracidad abarca una relativa línea de base en la cognición y comunicación humana, la veracidad comprende una “pre-potent response”, la cual debe ser suprimida. Los datos del grupo de Sean Spence implican a la corteza prefrontal ventrolateral (VLPFC) como la región íntimamente envuelta en tal respuesta de supresión, especialmente sosteniendo la “pre-potent response” en el contexto de una mentira (2004).

El contenido de la verdad sostenido por los pacientes ha variado enormemente entre los diferentes estudios pero han compartido la necesidad de que tal información sea ocultada.

La respuesta de supresión otorga de este modo un posible significado del engaño en comportamientos motores verbales y no-verbales.

No podemos olvidar que estos estudios han compartido factores de confusión: Las mentiras tiene unas reglas de cuando usarlas, lo que limita la capacidad volitiva del sujeto y el contenido de las mismas suele ser neutro.

El grupo de Sean Spence (2008) nos presenta su nuevo trabajo donde pretenden corregir limitaciones anteriores utilizando mentiras vocales en sujetos con un grado de control sobre si mienten o no en un momento dado mediante relatos autobiográficos pasados con aspectos que el sujeto desearía mantener oculto de los demás.

Se introduce además una nueva condición de control “defy/comply” (incumple/cumple), donde los sujetos pueden elegir entre seguir una instrucción o rechazarla (de este modo se controla lo que es una un simple contención o una respuesta pre-especificada). Basándose en trabajos anteriores y en la hipotesis central de que la mentira inhibe/ retiene a la verdad, propusieron que las regiones ventrolaterales prefrontales serían diferencialmente activadas al mentir. Además hipotetizaron con una mayor activación de la corteza singular anterior y que no se activarían en mayor cantidad áreas durante la respuesta veraz que durante la mendaz. La siguiente substracción cognitiva, pondría de manifiesto los lugares de activación específicos de la mentira, antes que la rememoración del suceso experimental o la mera reversión de una respuesta prepotente.

Activación específica de la mentira= (Mentira-verdad) - (Incumplir-cumplir)

Como método del estudio se utilizó RMN funcional en diecisiete varones y mujeres sanos entre 22-49 años, sin historia psiquiátrica o neurológica y con consentimiento informado. Los sujetos habían preparado sucesos personales pasados en dos guiones A y B. En cada uno incluyeron un suceso que un sujeto normal desearía ocultárselo a los demás. Fácilmente memorizables para permitir rápidas contestaciones y todos los sucesos fueron escritos y situados en sobres cerrados durante la duración del estudio.

Cada sujeto tuvo dos sesiones de escaner en el mismo día (una para cada guión), los intentos de estimulación eran con preguntas relacionadas con el guión o con las instrucciones independientes. Cada instrucción estimulante comprende cinco sílabas y la palabra operadora tiene que ser monosílaba, en la condición “pregunta” debían contestar sí o no según quisieran decir la verdad o mentir. Eran libres de hacerlo pero con un equilibrio aproximado entre ambas condiciones y las preguntas se construyeron de tal manera que eran aplicables a cualquier suceso pasado.

En la condición “instrucción” eran libres de cumplir o rechazar, pero siempre manteniendo un equilibrio.

Se daban dos grupos de estimulación experimental (preguntas/instrucciones) y cuatro respuestas (dos relativas al engaño y dos al desafío):

1. Responder la verdad en preguntas del evento descrito. 2. Responder con una mentira a una pregunta del guión. 3. Cumplir en respuesta a una instrucción. 4. Desafiar en respuesta a una instrucción

Sesiones de 72 pruebas en 6 intervalos (36 preguntas y 36 instrucciones). En el siguiente escaneo los sujetos completaron una lista preimpresa indicando las respuestas verdaderas para cada pregunta de ambos guiones. De este modo se re-codifica cada respuesta como verdad o mentira, al igual que con las instrucciones. Estos datos los usaron para customizar regresores comportamentales y obtener análisis de imagen funcional.

Como habían hipotetizado la mentira vocal estaba asociada con gran activación de la corteza prefrontal ventrolateral bilateral (con el análisis defy-comply se vio más marcado en la izquierda). El foco fue localizado en las áreas de Broadman 45 y 47. Sin embargo no encontraron activación significativa en la corteza singular anterior durante el engaño como habían hipotetizado. Si cumplieron con la última hipótesis donde no encontraron áreas más activadas durante la respuesta veraz que mendaz.

Con respecto a anteriores estudios, no encontraron marcada activación en la corteza cingular anterior. Esto sugiere o un fallo en la replicación o que la activación de la ACC fuera atribuible a ciertos aspectos procesuales de aquellos precoces protocolos y no al engaño en sí.

Otra justificación a esta ausencia de activación sugiere que las mentiras que son espontáneas y aisladas de un guión narrativo son más probablemente activadoras de la ACC como son las mentiras con respuestas manuales que usaron en su primer estudio donde si apareció esta activación. De este modo el uso de mentiras de respuesta vocal habría servido para limitar el rol de la ACC en la generación de respuestas.

VLPFC una vez más ha emergido como activación prominente en estos estudios durante el proceso de mentir (Spence 2001, 2004; Kozel 2004, 2005; Phan 2005; Nunez 2005; Lee 2005; Abe 2006).

La corteza dorsolateral prefrontal se encargaría de activarse cuando los sujetos producen respuestas novedosas o complejas al ambiente siendo sus lesiones más características la apatía y la falta de iniciativa. Mientras que la VLPFC estaría implicada en el control y supresión de comportamientos y cogniciones inapropiadas.

VLPFC se activa preferentemente durante la supresión de la respuesta y ha sido implicado en el aprendizaje condicional (Aron 2004). De este modo esta envuelto en el control de la conducta, con especial referencia en sostener las respuestas inadecuadas y aprendizaje de nuevas contingencias.

La activación de la VLPFC durante el estudio de las mentiras vocales parece congruente con los requerimientos de los procedimientos de los pacientes mentirosos al suprimir la verdad. Los autores confían en que esta activación sea específica del engaño más que de otro hecho superficial del diseño experimental.

Estas atribuciones sugerirían que una lesión de esta zona los convertiría en “patológicamente honestos”. En los estudios del grupo de Raine se ha demostrado que los antisociales con prominentes historias de engaños presentan incremento de la sustancia blanca prefrontal y más marcado en la corteza orbitofrontal. Así es que lesiones en la corteza prefrontal puede convertir al paciente en patológicamente veraz e incrementos en el volumen de la sustancia blanca incrementaría la conducta del engaño.

Con este estudio se ha dado un paso más al implicar dado que los secretos compartidos por los sujetos eran más íntimos que los de los trabajos anteriores pero no dejan de ser más suaves que los aparecidos en los ambientes forenses. También han permitido a los pacientes cuando mentir y cuando decir la verdad, reduciendo en algo este sesgo.

Repasados los trabajos de Sean Spence, vemos con el grupo de Langleben ha continuado lo ya apuntado en el año 2002 con dos trabajos en 2005 y en 2009.

Coinciden con lo expuesto por Spence al determinar que el engaño ha sido conceptualizado como inhibición de la verdad y generación de la mentira mediado por la corteza prefrontal, con la verdad siendo una respuesta “routine” mediada por estructuras posteriores.

Reconocen que en el anterior trabajo podían existir variable de confusión en el intento de elicitar la mentira y el control de la verdad. Lo que les llevó en 2005 a replantear el estudio con las siguientes hipótesis:

1. La magnitud y topografía de las diferencias entre la mentira y la verdad está afectada por la relativa trascendencia de las tareas e ítems de control. 2. En individuos, la mentira simple y los eventos veraces pueden ser distinguidos con una razonable y cuantificable eficacia.

Usaron una modificación del GKT2 del previo usado en 2002. Los participantes presionaban un botón para decir que si tenían la carta y otro para decir no. Eran instruidos para negar la posesión de una de las cartas y desconocer la posesión de otra durante la fase de imagen del estudio. Si les decía que si mantenían oculta la identidad de la carta durante el scan se les daría $20. Luego del scan se les solicitaba la estrategia utilizada.

Los resultados indicaron que el sistema de orientación atencional (corteza parietal e insular y núcleo subcortical) envuelto en la tarea visual y el proceso novedosos y el sistema de memoria de trabajo envuelto en el proceso contextual (corteza prefrontal medial y lateral) estaban activos durante la conducta mendaz.

Consistente con anteriores estudios (Spence 2004) la activación incluía la corteza bilateral inferior lateral y la frontal superior medial (incluyendo la ACC), la corteza promotora lateral y medial, la corteza parietal inferior derecha y la insula.

La corteza promotora lateral y medial, la singular anterior y la parietal somatosensorial a sociativa son áreas que han sido activadas en paradigmas de engaño en los cuales los ítems de la mentira eran más prominentes que los de la verdad (Langleben 2002; Spence 2001).

Indican que las áreas frontal inferior izquierda y la promotora asociativa somatosensorial medial forman un red envuelta en la generación de respuestas de engaño bajo las condiciones de elección forzada de los modelos de engaño.

De todos modos los datos apoyan el concepto del engaño como una función cognitiva relativamente más compleja que la verdad, por la localización rostral de la activación mendaz y dado el papel de la activación frontal inferior izquierda y la promotora medial en la selección de respuesta y en la inhibición.

Confirmaron también su segunda hipótesis tras el análisis logístico de regresión.

Concluyen que aunque la mentira y la verdad están mediados por redes frontoparietales similares, la mentira parece activar con más intensidad la memoria de trabajo, caracterizada por un aumento en la activación de la corteza inferolateral implicada en la generación, selección e inhibición de respuesta.

Una segura clasificación de las mentiras simples y los eventos veraces es posible dentro de un modelo de elección forzada y podría mejorarse en futuros escenarios ecológicos dentro de estructuras de tarea similares.

El último estudio del que tenemos constancia de Langleben de este tema es del año 2009 donde adaptan el GKT a un escenario de mentir en un resumen. Se le preguntaran sobre el resumen, tres de las cuestiones pueden ser verificadas independientemente como verdad (conocidas) y tres de las cuales no pueden ser verificadas (desconocidas). El sujeto tenía un incentivo para mentir en todos los ítems desconocidos.

Encontraron que dos de las “desconocidas” presentaban datos asociados con lo predicho de activación fronto-parietal. En la tercera esta activación estaba ausente y se encontró aumento de la activación límbica (amígdala e hipocampo).

Determinan que basados en los datos publicados sólo los dos primeros se pudieron clasificar como mentira. Si se confirmara esta activación límbica en un escenario Mentira>Verdad habría que incluirlo en los modelos actuales del engaño. Su trabajo lo consideran como una aproximación a un escenario naturalístico.

En cuanto al grupo de Lee presentan dos trabajos más en el año 2005 y en el 2009. El siguiente paso que dan es revisar lo realizado en 2002 pero hipotetizando si los resultados son independientes de otras variables seleccionadas.

Ejecutaron tres estudios de fMRI para verificar la especulación que las actividades observadas en la corteza prefrontal (PFC) y en la parietal (PC) serían repetibles para ambos sexos y para personas de diferente lengua materna.

Hipotetizaron que la activación de la PFC y PC sería observada durante el acto de simular deterioro en la memoria cuando los participantes hubieran testado en un formato de elección forzada, al margen de la modalidad de estímulo utilizada, el sexo o la lengua materna de los participantes.

Encontraron consistencia entre los resultados y las hipótesis: Activación bilateral de regiones frontales (BA 6/9/10/46/47), singulares (BA 7/40), y parietales (BA 7/40) en los tres estudios.

La regulación de tales operaciones cognitivas complejas envuelven la inhibición de las respuestas competentes objetivo-irrelevantes, junto con la automonitorización de la ejecución errónea. Parecen depender de las operaciones intactas de varios procesos cognitivos servidos por las diferentes subregiones dentro de la PFC, ACC y PC observadas en los experimentos.

La ACC ha sido implicada en modelos neurobiológicos de control cognitivo, la inhibición de la “pre-potent/competing response”, la mediación de conflictos y recompensa y motivación (Casey 2002; Stemmer 2004).

La activación de las regiones parietales, en este caso el giro supramarginal (SMG), y el lóbulo parietal superior (IPS) fue observado en este estudio. Grezes y Decety en 2001 señalan que el SMG esta funcionalmente envuelto en la ejecución de la acción, simulación y observación. Otros sugieren que SMG e IPS están activos por demandas de la memoria de trabajo (Crottaz-Herbette 2004).

Concluyen:

- Hay hallazgos consistentes con su estudio de 2002 y con el de Spence de 2001.

- Los procesos cognitivos subyacentes del engaño son independientes de los tipos de estímulo, del sexo y de la lengua materna.

- Futuras verificaciones de la especificidad de esas actividades neurales observadas a través del examen de la mentira y su detección en otras poblaciones clínicas y diferentes subgrupos de mentirosos y situaciones de bajo y alto riesgo ayudarán a informar de las áreas específicas cerebrales que se asocian con el deterioro simulado de la memoria.

Y en su último trabajo de 2009 comparan un aspecto que no habían trabajado hasta ahora, planteando la cuestión de si es diferenciable la actividad neuronal surgida de la respuesta errónea simulada y la no-simulada (en los anteriores se señaló que era diferente entre la verdad revocada, la memoria incierta y la simulación del deterioro de la memoria).

El estudio demuestra que la actividad cerebral asociada con las respuestas intencionalmente falladas era diferente a la actividad cerebral de los errores cometidos sin intención.

Para los errores intencionados la activación principal se situaba en la corteza prefrontal ventrolateral, la región posterior singular y el precuneus. No se apreció activación significativa para los errores no intencionados.

Los resultados les sugieren a los autores que el engaño en términos de simulación de deterioro de la memoria no sólo demanda más actividad cognitiva sino que también utiliza diferentes procesos cognitivos.

Giorgio Ganis en 2008 redacta un artículo donde señala aspectos que podríamos utilizar para cerrar este apartado.

Señalar primero algún trabajo más. Es el caso de Kozel y colaboradores que añaden a los estudios de fMRI medidas electrodermales para poder trabajar mejor con situaciones más reales, “high stakes”, como sugiere el polígrafo.

Otro intento similar es el del grupo de Hakun que estudian un caso con fMRI usando una variante del GKT, el RQT (Resume Quero Test).

Insistir porque ya lo señalamos anteriormente que los paradigmas usados para el engaño al ser realizados en el laboratorio pierden poder sobre las situaciones de la vida real. La motivación para mentir en el laboratorio es generalmente baja.

Los paradigmas típicos están basados en mentir sobre eventos tales como juegos de cartas, si se usan crímenes ficticios o juegos competitivos los participantes son generalmente conscientes de la situación artificial y que no existen por tanto importantes consecuencias de sus actos.

También tenemos que por razones de diseño experimental los participantes son instruidos para mentir, que por supuesto no es el caso de las situaciones de la vida cotidiana.

Es posible situaciones de la vida real donde la gente pueda perder posición social genere redes neuronales que son generadas débilmente o no generadas en condiciones de laboratorio. Sin embargo si hay numerosos procesos estudiados en el laboratorio que son requeridos para mentir en la vida diaria (por ejemplo inhibir la respuesta honesta).

Si ha sido posible determinar el engaño en individuos sencillos bajo pobres condiciones de laboratorio, se podría prever para el futuro si se añaden dimensiones reales adicionales nos proporcionen nuevos datos que ayuden a discriminar entre la conducta mendaz y la respuesta honesta.

Dado el amplio rango de paradigmas y técnicas utilizadas para el estudio del engaño, otra importante cuestión como se relacionan unos con otros y como podrían ser integrados.

Esta claro que el engaño no es un fenómeno unitario y que mucho del trabajo futuro, tanto práctico como teórico, consistirá en determinar más sistemáticamente la dependencia de los procesos del engaño de las variables clave, incluyendo el tipo de mentira y el contexto social y pragmático donde se desarrolle la mentira. De este modo se podrían desarrollar métodos de detección más precisos para dominios específicos.

Esto sería más productivo que intentar crear un procedimiento general de detección del engaño. Por último aunque podría ser casi imposible estudiar situaciones de la vida real con neuroimagen, al menos actualmente, sería importante aproximar los paradigmas a dichas situaciones.

Bibliografía:

- Spence, S. et al. Scanning the spoken lie: The neuroimagen of deception. In press.

- Hughes, C. et al. Recents developments in deception research. In press.

- Spence, S. Lying as an executive function. Chapter 20.

- Spence, S. The deceptive brain. Journal of The Royal Society of Medicine. Vol 97. January 2004.

- Spence, S. et al. Behavioural and functional anatomical correlates of deception in humans. Brain Imaging. Vol 12 No 13, 17 September 2001.

- Spence, S. et al. A cognitive neurobiological account of deception: evidence from functional neuroimaging. The Royal Society. Published online November 2004.

- Spence, S. et al. Speaking of secret lies: The contribution of ventrolateral prefrontal cortex to vocal deception. Elsevier. Neuroimage 40 (20089 1411-1418.

- Langleben, D. et al. Brain activity during simulated deception: An event-related functional magnetic resonance study. Neuroimage 15, 727-732 (2002)

- Langleben, D. et al. Telling truth from lie in individual subjects with fast event-related Fmri. Human Brain Mapping 26:262-272(2005).

- Hakun, J.G. et al. Towards clinical trials of lie detection with Fmri. Soc. Neurosci. 2009; 4 (6): 5 18-27.

- Lee, Tatia M.C. et al. Lie detection by functional magnetic resonance imaging. Human Brain Mapping 15:157-164 (2002).

- Lee, Tatia M.C. et al. Neural correlatos of feigned memory impairment. ScienceDirect. Vol 28, Issue 2, 1 November 2005, 305-313.

- Lee, Tatia M.C. et al. Are errors differentiable from deceptive responses when feigning memory impairment? An fMRI study. Brain Cogn. 2009 Mar;69(2):406-12.

- Ganis, G. et al. Neural correlates of different types of deception: An fMRI investigation. Cerebral Cortex. Aug 2003; 13: 830-836. - Ganis, G. Keenan, J.P. The cognitive neuroscience of deception. Social Neuroscience, 2009, 4 (6), 465-472.