Prevalencia, diagnóstico y tratamiento de la peri-implantitis

Introducción

En la actualidad los implantes representan una de las la al-ternativas más seguras para la reposición de los dientes per-didos, evitando el tallado necesario que sufren los que son pilares de una prótesis fija dentosoportada, así como la inco-modidad de una prótesis removible.

Este tratamiento ha demostrado un alto grado de predicti-bilidad, ya que la supervivencia de los implantes se sitúa, pa-ra unos autores entre el 90-95 por 100 a más de 10 años [1] y entre 95 y 99 por 100 para otros [2, 3].

Es importante discriminar entre supervivencia y éxito en los implantes, siendo esto último el objetivo ideal a conse-guir con el tratamiento. Un implante con suficiente inserción pero con exposición de parte de sus espiras o con inflama-ción constante del tejido peri-implantario es un fracaso en el tratamiento, sobre todo cuando esto sucede en sectores an-teriores (fig. 1).

Los fracasos son clasificados en base al momento de su aparición en precoces o tempranos y tardíos. El fracaso del implante es precoz cuando acontece antes de la terminación de la fase de osteointegración y tardío si se produce en el pe-riodo posterior a la integración, tras la carga funcional. Entre las causas de fracaso precoz se pueden destacar el trauma quirúrgico, la contaminación bacteriana del lecho del implan-te o el tabaco [4, 5]. Entre las causas de fracaso tardío es-tán las infecciones bacterianas, y más controvertido es el papel de la sobrecarga oclusal o los desequilibrios biomecá-nicos [4, 6-9].

Es dentro de este grupo de fracasos tardíos del tratamien-to con implantes donde se encuentran las denominadas en-fermedades peri-implantarias que conducen, en muchos ca-sos, a la pérdida del implante y, en otros, a la pérdida de las condiciones ideales de salud, función y estética que se persi-gue con el tratamiento.

Definición

Hoy día, el término enfermedad peri-implantaria es usa-do colectivamente para describir las reacciones inflamato-rias en los tejidos que rodean a los implantes dentales. En el sexto Workshop Europeo de Periodoncia, celebrado en 2008, se confirmó que las enfermedades periodontales tenían una causa infecciosa y dentro de las enfermedades peri-implan-tarias se describían dos entidades: las mucositis y las peri-implantitis [10].

La mucositis se define como la presencia de inflamación en la mucosa peri-implantaria adyacente a un implante, sin pérdi-da de soporte óseo. Mientras que la peri-implantitis, además de presentar inflamación de la mucosa, se caracteriza por la pérdida del hueso de soporte [11].

Dr. Agustín Casas Hernández

Doctor en Odontología (UCM). Máster en Periodoncia (UCM). Especialista en Osteointegración (UCM).Clínica Perio Alcorcón.

Dra. Berta Legido Arce

Especialista en Estomotología (UCM). Profesora de Pe-riodoncia y del Máster de Periodoncia y Osteointegración en la Facultad de Odontología (UCM).Clínica Perio Madrid.

Dr. Carlos Aparicio Magallón

Licenciado en Medicina y Cirugía (U. de Navarra). Licen-ciado en Estomatología (U. de Barcelona). Postgrado en Implantes Osteointegrados y Diplomado en Periodoncia (U. de Goteburgo, Suecia).Clínica Aparicio Barcelona.

Dr. Javier Alández Chamorro.

Doctor en Medicina y Cirugía (UCM). Médico Especialista en Estomatología (UCM). Máster en Periodoncia (UCM).Clínica Perio Madrid.

Figura 1. Peri-implantitis sector anterior con recesión y espiras expuestas.

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Dossier

Dossier de PeriodonciaSección realizada por la Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración (SEPA)

Prevalencia

Antes del sexto Workshop Europeo de Periodoncia se ha-blaba de una prevalencia relativamente baja para las enfer-medades peri-implantarias; del 8-44 por 100 para la mucosi-tis y un 1-19 por 100 para la peri-implantitis [7].

Pero la revisión sistemática realizada al respecto en dicho Workshop nos revela datos bastante más desalentadores que los que se barajaban hasta ese momento. Existen muy pocos estudios con datos de prevalencia de las enfermedades peri-implantarias. De los estudios realizados hasta ese momento solo dos pasaron la revisión (con 662 y 216 pacientes) y die-ron unos resultados muy reveladores [11].

Respecto a la mucositis, la padecen el 80 por 100 de los pacientes y está presente en el 50 por 100 de los implantes que presentan [7]. Es decir, que la mayoría de los pacientes padecían mucositis en la mitad de los implantes que porta-ban. Por otra parte, los datos sobre la peri-implantitis que apor-tan estos estudios presentan una mayor variación, en uno de ellos se señala que afecta a un 28 por 100 de los pacientes, afectando al 12 por 100 de sus implantes mientras que en el otro los datos son más graves ya que encontraban peri-im-plantitis en el 56 por 100 de los pacientes y afectando a ca-si la mitad de los implantes que portaban, más concretamen-te, al 43 por 100 de los implantes [7, 12].

Obsérvese cómo los hallazgos para ambas patologías, mu-cositis y peri-implantitis, difieren en gran medida de lo que se venía constatando hasta entonces. Esto posiblemente condi-cione un cambio en el enfoque de estas patologías, determi-nando una mayor atención a su prevención y tratamiento fren-te a la escasa que se le venía prestando.

Etiología

El concepto de que las bacterias juegan el mayor rol en la etiología de la mucositis y la peri-implantitis está bien docu-mentado en la literatura. Las enfermedades peri-implantarias han sido asociadas con microflora predominantemente Gram-negativa anaerobia [13].

En el diente, el establecimiento de la microflora subgingi-val depende de la sucesiva colonización de la superficie por varias especies bacterianas, dando lugar a un complejo de mi-croorganismos anaerobios que se observan en las localizacio-nes periodontalmente enfermas [14]. El mismo patrón de co-lonización puede producirse alrededor de los implantes. Los principios básicos para la formación de un biofilm patogénico son los mismos. Sin embargo, pueden existir diferencias rela-cionadas con las propiedades químicas y físicas de la super-ficie en las que el biofilm se forma, como el tipo de material, rugosidad y energía superficial [13, 15].

Estudios microbiológicos en humanos y animales en im-plantes clínicamente sanos han mostrado altas proporciones de cocos Gram-positivos, bajas proporciones de anaerobios y Gram–negativos y una frecuencia baja de patógenos perio-

dontales. Y la microflora subgingival es similar a la supragin-gival [16].

En contraste, en las bolsas peri-implantarias parece existir una microbiota similar a la encontrada en la periodontitis, con un aumento de la proporción de la flora total, descenso de la proporción de estreptococos y cocos en general, aumento de la proporción de espiroquetas y aumento de bacilos Gram–negativos. Entre estos últimos se encuentran Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Tannere-lla forsythia, Campylobacter rectus y Aggregatibacter actinomy-cetemcomitans. Además, los perfiles microbiológicos de am-bos ambientes, supra y subgingival, no mostraban diferencias entre sí [4, 5, 17, 18].

Debido a que no hay diferencias microbiológicas marcadas entre las mucositis y peri-implantitis, se ha sugerido que, en la mayoría de los casos, la enfermedad evoluciona de muco-sitis a peri-implantitis si no se controla [13, 15].

El papel de la oclusión como causa de la peri-implantitis ha tenido su justificación en la diferente forma que tienen dien-tes e implantes de responder a la carga y a la sobrecarga fun-cional. Los dientes presentan una adaptación fisiológica me-diada por el ligamento periodontal que puede, hasta cierto punto, compensar las fuerzas provocadas por los contactos oclusales tanto funcionales como parafuncionales [19]. Es-to no sucede así en los implantes, que no poseen ligamento periodontal y, por lo tanto, tienen disminuida esa capacidad adaptativa. Se ha contemplado que la sobrecarga oclusal po-dría, por tanto, actuar como co-factor de pérdida ósea. Otros estudios han evidenciado patrones histológicos diferentes en aquellos casos que los implantes habían fracasado con y sin signos clínicos de inflamación peri-implantaria [20-22]. Lo cier-to es que, hoy día, no hay evidencia científica que demuestre que dicha posibilidad existe.

También se ha señalado que la peri-implantitis se podría iniciar y/o mantenerse en el tiempo por factores yatrogénicos como el exceso de restos de cemento subgingivales, ajustes inadecuados entre los componentes de las prótesis, sobre-contorneado de las restauraciones, malposición de los implan-tes y complicaciones técnicas. Además, la pérdida de hueso inducida durante la colocación de los implantes por el trauma quirúrgico podría superar su capacidad de adaptación y per-sistir en el tiempo [15].

Factores que influyen en el biofilm subgingival alrededor de los implantes

Entre los factores que influyen en la formación del biofilm en el entorno subgingival de los implantes se encuentran:

La presencia de dientes y su estado periodontalLa mayoría de las especies patógenas son capaces de colo-

nizar todos los nichos de la cavidad oral (epitelio bucal, dorso de la lengua, superficies supragingivales dentarias y las bol-sas periodontales) y también lo son de trasladarse de unos a

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otros. Numerosos estudios corroboran que la microflora pre-sente en la cavidad oral, antes de la inserción de los implan-tes, determina la composición de la nueva microflora que se establece alrededor de los implantes [13, 15, 23-25].

Ha sido claramente demostrado que los dientes remanen-tes en pacientes parcialmente desdentados actúan como re-servorios para la colonización de implantes de colocación re-ciente [23]. El estado periodontal de los dientes remanentes, por tanto, influye en la composición de la flora subgingival al-rededor de los implantes [25, 26]. Por lo que la existencia de bolsas periodontales juega un papel fundamental como re-servorio de microorganismos. Esta similitud entre la microflo-ra en dientes e implantes ha sido confirmada por multitud de estudios [23-25]. También se ha constatado que la coloniza-ción de los implantes aparece muy pronto tras la inserción de un implante. Se han detectado patógenos periodontales en el ambiente peri-implantario subgingival alrededor de un mes después de la conexión del pilar definitivo [27].

Surco peri-implantarioDurante mucho tiempo la importancia de la profundidad

de sondaje alrededor de los implantes no ha recibido mucha atención; al contrario, se aconsejaba no sondar los implantes. Pero la profundidad del surco peri-implantario está estrecha-mente relacionado con la patogenicidad de la flora subgingi-val: a mayor profundidad de bolsa, aumenta la proporción de espiroquetas y organismos mótiles [24, 26]. Estas observa-ciones deberían advertir de la conveniencia de no dejar bol-sas profundas peri-implantarias durante la colocación de los implantes, al menos en zonas donde la fonética o la estética no sean dominantes [28].

La rugosidad del componente transmucoso del implante

Está documentado el efecto de la rugosidad de la superfi-cie sobre la formación del biofilm bacteriano y la consiguiente inflamación periodontal. Las superficies rugosas (coronas, pi-lares de implantes y bases de prótesis removibles) acumulan y retienen considerablemente más cantidad de placa bacte-riana que las lisas [29, 30]. El biofilm bacteriano es capaz de formarse sobre todas las superficies. Sin embargo, las carac-terísticas de la superficie puede influir en la cantidad y com-posición del biofilm [31].

El tiempo de exposición en la cavidad oralA las dos semanas, la frecuencia de detección de perio-

dontopatógenos en el área marginal alrededor de implantes y de dientes son comparables y la flora subgingival también muestra una composición similar en ambas estructuras [32]. Pero a los 6 meses, un considerable número de bolsas peri-implantarias empiezan a ser colonizadas por periodontopató-genos. Varios estudios reportan un fuerte incremento de la flora anaeróbica durante y tras el primer año en implantes de pacientes parcialmente desdentados [13, 15, 33].

El ajuste pasivo de los componentes del implanteLas discrepancias entre los componentes del implante, es-

pecialmente aquellos localizados subgingivalmente, ofrecen un ambiente ideal para la formación del biofilm (fig. 2). Pero parece que el tamaño de este gap entre las estructuras pre-fabricadas de diferentes sistemas de implantes es significa-tivamente menor que en otro tipo de restauraciones, y la re-levancia clínica de este parece ser limitada, sobre todo si se utiliza torque para su ajuste. En cambio, el gap que se pro-duce entre el pilar y las supra-estructuras protéticas muestra grandes discrepancias especialmente para las restauraciones cementadas [34, 35].

Reacción a cuerpo extraño en la bolsa peri-implantariaLa peri-implantitis puede ser iniciada por la impactación

subgingival de un cuerpo extraño. Este elemento extraño pue-de ser los restos de cemento usado para cementar la corona, pero también es crítico el material usado en la zona de sella-do de tejidos blandos [36, 37].

Higiene oralUna pobre higiene oral está relacionada con el incremen-

to de la pérdida ósea peri-implantar, especialmente, en fu-madores [38].

Respuesta de los tejidos peri-implantarios al biofilm

Está claro que se puede encontrar un cierto paralelismo entre los procesos inflamatorios que suceden en los tejidos que rodean y soportan al diente, y los tejidos peri-implanta-rios. La similitud se daría entre gingivitis y mucositis y entre periodontitis y peri-implantitis. Pero, ¿son exactamente igua-les estos procesos?

En la formación del biofilm alrededor de los dientes y los implantes durante un periodo de tres semanas se comprobó que el infiltrado inflamatorio que se formaba era muy similar

Figura 2. Defecto óseo peri-implantario. Obsérvese el gap existen-te en la unión corona-implante.

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en ambos, dientes e implantes. Manifestándose clínicamen-te como gingivitis, en el caso de los dientes y, como mucosi-tis, en el caso de los implantes [39].

Sin embargo, si el tiempo de desarrollo del biofilm es de tres meses, se producen ya diferencias entre la respuesta de la mucosa gingival y la mucosa peri-implantaria; se observa una mayor extensión apical del infiltrado inflamatorio en los tejidos peri-implantarios [40].

El biofilm formado sobre los implantes produce una infec-ción que progresa apicalmente con mayor agresividad que el formado sobre el diente.

Las lesiones inflamatorias que se forman en los tejidos peri-implantarios se desarrollan directamente en el hueso al-veolar, produciendo las peri-implantitis; mientras que en las periodontitis actúan en primer lugar en la región supracres-tal y, además, existe el ligamento periodontal como mecanis-mo de defensa [41].

Las diferencias anatómicas entre los tejidos periodontales y peri-implantarios son lo que explica las respuestas diferen-tes de ambos tejidos frente al mismo biofilm bacteriano. Aun-que el aspecto clínico de ambos es similar, existen algunas diferencias claves a nivel histológico.

En primer lugar, en los implantes no existe ligamento pe-riodontal con la consiguiente ausencia de su vascularización y, por tanto, de sus mecanismos de defensa.

Pero es en el tejido conectivo donde más diferencias hay respecto a los dientes naturales. La inserción de los haces de fibras de colágeno en el diente se disponen de forma per-pendicular, ancladas al cemento, mientras que en el implan-te dichos haces de fibras conectivas discurren paralelos a la superficie del implante. Además, el conectivo peri-implanta-rio tiene mayor proporción de fibras colágenas y menor pre-sencia de fibroblastos y de vasos sanguíneos que el perio-dontal [41].

Factores de riesgo para las enfermedades peri-implantarias [42]

Se denominan factores de riesgo a aquellos factores aso-ciados con la enfermedad peri-implantaria. La mayoría de los estudios realizados solo refieren asociación de factores con pérdida de implantes, ya sea temprana o tardía, y solo en unos pocos estudios se describe claramente a la mucositis o peri-implantitis en el análisis.

En estos estudios se ha encontrado que los factores de riesgo tenían distintos grados de evidencia de asociación.

Asociación clara– Historia de periodontitis: los pacientes con historia pre-

via de periodontitis tienen mayor riesgo de padecer pe-ri-implantitis [29, 43]. Estos pacientes presentan mayor profundidad de sondaje y mayor incidencia de peri-im-plantitis comparados con sujetos sanos [44].

– Mala higiene oral: una higiene oral inadecuada se relacio-

na con el incremento de la pérdida ósea peri-implantaria [38], tanto en fumadores como en no fumadores, aunque estos últimos pierden cerca de tres veces más cantidad de hueso a igual nivel de higiene oral. Los pacientes con mala higiene oral tienen 14.3 veces más posibilidades de padecer peri-implantitis. Y se ha encontrado que la asociación entre el nivel de placa y la enfermedad peri-implantaria es dosis dependiente [45].

– Tabaco: Existe un riesgo significativamente mayor de com-plicaciones en tejidos blandos en fumadores compara-dos con no fumadores, así como un incremento signifi-cativo en la pérdida de hueso marginal [6, 46, 47].

Asociación limitada– Diabetes: solo hay un estudio que describa la asociación

entre diabetes y peri-implantitis. Muestra que un pobre control metabólico en sujetos con diabetes está asocia-do con mayor riesgo de peri-implantitis [45].

– Consumo de alcohol: solo un estudio señala al alcohol como indicador de riesgo para la infección peri-implan-taria. La pérdida de hueso estaba relacionada de for-ma significativa con el consumo diario de más de 10 gr de alcohol, tabaco y niveles altos de placa e inflama-ción [48].

Asociación limitada y contradictoria–Factores genéticos: se conoce que la Interleuquina 1 ß

y 1 α juegan un rol en la regulación de la respuesta in-flamatoria. Por esta razón, la identificación de polimor-fismos genéticos como indicadores de riesgo para la infección peri-implantaria ha sido investigado con re-sultados controvertidos. Mientras un estudio encuen-tra asociación entre el polimorfismo para la Interleuqui-na 1, otros dos no [42].

– Superficie del implante: la influencia de la superficie del implante y su diseño como indicador de riesgo para la enfermedad peri-implantaria es limitada y con resultados contradictorios. En algunos estudios la superficie rugosa mostraba mayor pérdida ósea marginal frente a la mo-deradamente rugosa [49, 50]. En otros se encuentran niveles similares de pérdida ósea en superficies lisas y superficies moderadamente rugosas [31, 51].

– Encía queratinizada: no se encuentra asociación entre la ausencia de encía queratinizada en la mucosas peri-im-plantaria y enfermedad peri-implantaria [6].

DiagnósticoUn diagnóstico precoz de las enfermedades peri-implan-

tarias es la clave para conseguir el éxito a largo plazo de las restauraciones protésicas implantosoportadas.

Basado en los estudios longitudinales y en concordancia con el consenso establecido en el sexto Workshop de Perio-doncia, el momento de colocar la prótesis definitiva sobre los implantes es el elegido para establecer el punto de partida

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en que se registrarán los datos que determinan el estado de los tejidos alrededor de los implantes, y con los que compara-remos los sucesivos. En ese momento, se tomarán radiogra-fías para determinar el nivel de hueso alrededor de todos los implantes y se registrará la profundidad de sondaje del surco peri-implantario [10, 15, 42].

Los parámetros empleados para el diagnóstico del estado de salud de los tejidos peri-implantarios son [42]:

Profundidad de sondajeEl sondaje es una herramienta esencial en el diagnóstico

de la enfermedad peri-implantaria. Está comprobado que el sondaje usando una fuerza ligera (0,25 N) no causa daño en los tejidos peri-implantarios [52].

La profundidad de sondaje, por sí misma, no tiene por qué ser indicativa de enfermedad en implantes, ya que depende también de la posición de la cabeza del implante, de su incli-nación y del espesor de los tejidos blandos. Así que, mientras que en el diente un sondaje, por ejemplo, de 5-7 mm es indi-cativo de enfermedad, no tiene por qué serlo en un implante. Es necesaria la comparación del sondaje en visitas sucesi-vas y producirse un aumento en el tiempo del sondaje inicial. De ahí la importancia de establecer los valores iniciales, en el momento de colocar la prótesis, que sirvan para realizar las comparaciones.

Un incremento en el tiempo de la profundidad de sondaje está asociado con pérdida de inserción y de hueso. La infla-mación marginal alrededor de los implantes conduce a un au-mento de la penetración de la sonda según aumenta el grado de inflamación [53, 54].

Sangrado al sondajeLa presencia de sangrado al sondaje es un parámetro útil

para el diagnóstico de la inflamación de la mucosa (fig. 3).

La mucosa peri-implantaria sana no presenta sangrado al sondaje, mientras que este se incrementa en la mucositis y, más aún, en la peri-implantitis. En la mucositis hay sangrado al sondaje en el 65 por 100 de las localizaciones y en la pe-ri-implantitis en el 91 por 100 [55].

Se ha estudiado el valor predictivo del sangrado al son-daje en la pérdida de inserción peri-implantaria, concluyendo que tiene un valor predictivo doble. Por una parte, tiene un valor predictivo negativo: la ausencia de sangrado es un indi-cador de la estabilidad de las condiciones peri-implantarias [56]. Mientras que, por otra, tiene un valor predictivo positi-vo: el sangrado en sucesivas visitas de mantenimiento es in-dicativo de enfermedad peri-implantaria. Este valor predicti-vo positivo era mayor para implantes que para dientes. Así que el sangrado al sondaje es considerado como un paráme-tro fiable para el diagnóstico de las enfermedades peri-im-plantarias [57].

SupuraciónLa supuración es el resultado de una infección y su presen-

cia es indicativa de peri-implantitis [7, 47] (fig. 4).

Análisis del fluido crevicularLos niveles de mediadores bioquímicos, como citoquinas,

enzimas y proteasas, secretados en el fluido crevicular han sido estudiados con el objetivo de identificar un marcador

diagnóstico de la salud peri-implantaria. Más recientemente, ha sido hecho lo mismo en saliva, más sencilla de recolectar que el fluido crevicular. Por el momento estos test tienen un valor limitado; hacen falta estudios prospectivos longitudina-les con el objetivo de encontrar un test diagnóstico sensible para detectar alteraciones bioquímicas, en fluido crevicular o saliva, antes de que se produzcan cambios irreversibles de enfermedad peri-implantaria [42].

Análisis microbiológicosSe ha encontrado correlación entre resultados positivos

para test microbiológicos (concretamente para los patógenos Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis y Treponema denticola) y el sangra-do al sondaje en implantes en mantenimiento, lo que podría ser usado como un valor predictivo de la progresión en la en-fermedad peri-implantaria [42, 57].

Figura 3. Sondaje peri-implantario.

Figura 4. Supuración en implante del incisivo.

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RadiologíaSe utilizan diferentes técnicas radiográficas para monitori-

zar los niveles de hueso en implantes y tratar de diagnosticar la pérdida de hueso marginal. Pero hay que tener en cuenta que la radiografía panorámica presenta limitaciones como la baja resolución y la distorsión. Entre las limitaciones de la ra-diografía periapical convencional se incluyen la imposibilidad para ver las tablas vestibular y lingual, la baja sensibilidad de la detección de cambios precoces en el hueso y la infravalora-ción de la pérdida ósea. Es una técnica con gran proporción de falsos negativos, lo que conduce a una baja sensibilidad para detectar problemas de forma prematura (fig. 5).

El uso de análisis de imagen asistido por ordenador, co-mo la radiografía de sustracción, puede ayudar en la detec-ción de pequeños cambios de nivel o densidad de hueso pe-ro son muy costosos [58, 59]. Recientemente, el uso de la tomografía computerizada en implantes ofrece ventajas de la obtención de imágenes en tres dimensiones, a escala y con mínima distorsión (fig. 6).

En cualquier caso, la imagen radiográfica siempre ofrece signos tardíos y no ayuda para hacer un diagnóstico precoz de problema. Es un método útil para confirmar la existencia de pérdida ósea y para monitorizar su evolución en el tiempo, pero nunca debe ser el único parámetro para evaluar el esta-do de un implante.

MovilidadLa movilidad en un implante indica la ausencia de osteoin-

tegración, por lo que no puede ser usado para el diagnóstico de las enfermedades peri-implantarias; es un parámetro alta-mente específico, pero no sensible para monitorizar la esta-bilidad clínica [19, 42].

Como conclusiones del uso de estos parámetros de diag-nóstico, a nivel clínico, podemos resaltar:

– Registro de valores iniciales (sondaje y radiografías) en el momento de colocación de las prótesis sobre implan-tes.

– El sondaje es esencial para el diagnóstico de las enfer-medades peri-implantarias y está comprobado que, rea-lizado con una fuerza ligera (0,25N), no daña los tejidos peri-implantarios.

– Un aumento de la profundidad de sondaje en el tiempo está asociado con enfermedad peri-implantaria.

– El sangrado al sondaje indica presencia de inflamación y puede ser usado como factor predictivo de futura pér-dida de soporte.

– La supuración indica siempre infección en los tejidos pe-ri-implantarios.

– Las radiografías son necesarias para evaluar el nivel del hueso de soporte de los implantes pero no pueden ser usadas como método de diagnóstico precoz.

Con estos criterios diagnósticos clínicos y radiológicos se pueden definir con sencillez las tres condiciones que pueden darse en un implante:

SaludSituación en que la mucosa no presenta inflamación y no

hay pérdida de hueso.No hay edema ni enrojecimiento, no hay aumento en la pro-

fundidad de sondaje, no hay sangrado al sondaje, no hay su-puración y no hay pérdida ósea radiológica (fig. 7).

Figura 5. Radiografía periapical con pérdida ósea alrededor del implante.

Figura 6. Tomografía computerizada en un implante con pérdida ósea.

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MucositisSituación en la que hay inflamación de la mucosa pero no

pérdida ósea.Hay edema y enrojecimiento, aumento de la profundidad

de sondaje y sangrado al sondaje, es poco frecuente la supu-ración y no hay pérdida ósea radiológica (fig. 8).

Peri-implantitis

Situación en la que hay inflamación y pérdida de hueso. Se encuentra edema y enrojecimiento, aumento de la profundi-dad de sondaje, sangrado al sondaje, supuración, posible re-cesión y evidencia de pérdida ósea radiológica. Es poco fre-cuente el dolor (fig. 9).

Tratamiento de las Peri-implantitits.

Actualmente, no se ha determinado el tratamiento de re-ferencia de la peri-implantitis, mientras que se ha demostra-do que la terapia mecánica es efectiva en el tratamiento de las mucositis [60]. Obviamente, debido a que la peri-implanti-tis está causada por un biofilm patogénico, los tratamientos

deben incluir medidas anti-infecciosas, pero el éxito del tra-tamiento debería incluir no solo la resolución de la infección e inflamación sino también la regeneración del hueso peri-im-plantario perdido y la re-osteointegración de ese hueso a la superficie del implante.

Aunque no se haya determinado un tratamiento de refe-rencia, sí se han determinado los objetivos que debería cum-plir dicho tratamiento. Su eficacia dependería de su capaci-dad para:

– Eliminar el biofilm subgingival peri-implantario. El trata-miento de peri-implantitis tiene que ir dirigido a la elimi-nación de los patógenos causantes de la enfermedad.

– Conseguir la descontaminación y acondicionamiento de la superficie rugosa del implante donde se encuentra el biofilm. La superficie del implante queda al descubier-to al perderse el hueso que la rodeaba y recubierta por el biofilm patogénico.

– Conseguir la regeneración del hueso perdido debido a la patología y conseguir la re-osteointegración, es decir la aposición del hueso regenerado sobre la superficie del implante previamente contaminado por el biofilm.

– Favorecer el establecimiento de un medio ambiente pe-ri-implantario adecuado que impida el re-establecimien-to de un biofilm subgingival patogénico.

Es extremadamente complicado sacar conclusiones defi-nitivas sobre los diferentes tratamientos propuestos debido a varios problemas [61]:

– Cada tratamiento es una combinación de diferentes mo-dalidades que pretenden conseguir un objetivo concre-to. La combinación de diferentes modalidades hace que se hayan valorado multitud de tratamientos. Por ejem-plo, para conseguir el acondicionamiento de la super-ficie del implante se han utilizado diferentes métodos mecánicos, químicos e incluso el láser. Pero cada trata-miento de acondicionamiento de la superficie tenía que asociarse con un procedimiento regenerativo y, en este caso, las combinaciones eran mayores ya que se han uti-lizado procedimientos con membranas reabsorbibles y

Figura 7. Encía sana alrededor de implantes.

Figura 9. Peri-implantitis con pérdida ósea alrededor de los implantes.

Figura 8. Mucositis peri-implantaria.

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no reabsorbibles, injer-tos autógenos y xenoin-jertos o combinaciones de ellos, además de la utilización de factores de crecimiento. – El número de estu-dios disponibles es muy limitado para ca-da modalidad de trata-

miento. En general, la mayoría de los estudios se realizan en animales, induciendo la peri-implantitis con ligadu-ras. Los estudios que existen en humanos son series de casos tratados empíricamente, eligiendo combinacio-nes de las diferentes modalidades de procedimientos. Normalmente carecen de aleatorización y de controles por razones éticas.

– Además de limitados, los estudios clínicos realizados pa-ra evaluar cada procedimiento tienen diferencias muy marcadas entre ellos con lo que no se pueden realizar comparaciones adecuadas ni sacar conclusiones defi-nitivas.

– Como los estudios obtenidos son escasos, en muchas ocasiones los datos, sobre algún aspecto concreto, son contradictorios.

– En estudios en humanos, los parámetros a valorar son fundamentalmente clínicos, radiográficos y microbioló-gicos pero nunca histológicos, con lo que se carece de información sobre si se produce re-osteointegración y su porcentaje.

– Cada sistema de implantes tiene una superficie rugosa distinta, la respuesta al tratamiento puede ser diferen-te en cada tipo de superficie, con lo que habría que in-vestigar el impacto de cada tratamiento sobre cada una de las superficies [61-65].

– Incluso está en discusión la validez de utilizar un modelo animal induciendo la peri-implantitis con ligaduras, por la posible reacción a cuerpo extraño que puede provo-car [66]; aunque se ha determinado que el modelo en perros Beagle puede ser utilizado como modelo de in-vestigación experimental en el tratamiento de las peri-implantitis [15, 67-71].

Siempre el tratamiento de la peri-implantitis tiene que co-menzar con un control exhaustivo previo de todos los facto-res de riesgo que han causado el desarrollo de la patología. De poco va a servir realizar procedimientos quirúrgicos muy complejos si el paciente padece una periodontitis de la que no es tratado, o es fumador o padece una diabetes no con-trolada [42].

Han sido muchos los tratamientos que se han propuesto

para tratar la peri-implantitis y también muy diferentes los re-sultados que se han obtenido con ellos. Normalmente, los es-tudios más abundantes son solo casos clínicos tratando un número muy pequeño de pacientes e implantes y, por tanto, aportando muy poca evidencia científica. Las series de ca-sos y los estudios clínicos, que son los que nos aportan más evidencia científica y que deben regir nuestra práctica, son más limitados.

Los tratamientos que se han propuesto para tratar la pe-ri-implantitis son:

1. Tratamientos No quirúrgicos.

Hay pocos estudios bien diseñados y realizados sobre los tratamientos no-quirúrgicos en peri-implantitis, pero la con-clusión es similar en todos ellos: el tratamiento mecánico no-quirúrgico no es efectivo para tratar la peri-implantitis [60, 72, 73]. La administración conjunta de clorhexidina solo tie-ne efectos clínicos y microbiológicos muy limitados. La admi-nistración de antimicrobianos locales y sistémicos tampoco añade un beneficio significativo, aunque reduce la profundi-dad de sondaje y el sangrado al mismo, no resuelve la patolo-gía [60]. Lo más reciente es la utilización del láser.

Se han demostrado limitados beneficios al compararlos con el tratamiento mecánico convencional, determinándose la necesidad de más estudios que determinen su utilidad [60]. Por tanto, basado en la evidencia científica actual, pa-rece que los tratamientos no-quirúrgico no son eficaces para tratar la peri-implantitis.

2. Tratamientos Quirúrgicos.

Se están realizando muchos esfuerzos por determinar el protocolo quirúrgico óptimo para conseguir la completa reso-lución de la enfermedad. La cirugía de acceso ha sido evalua-da por Leonhard y col [74] obteniéndose pocos beneficios. En general, se pueden dividir los tipos de tratamiento quirúrgico que se han propuesto en:

– Tratamiento resectivo.– Tratamientos regenerativos.La elección del tratamiento dependerá del tipo de morfolo-

gía que tenga la lesión creada, tanto de la pérdida de hueso horizontal (distancia del hombro del implante al hueso) como de la pérdida de hueso vertical (valorando la anchura y pro-fundidad del defecto). Normalmente, la lesión ósea se carac-teriza por ser circunferencial alrededor del implante (fig. 10), siendo más favorables para la regeneración ósea los defec-tos menos anchos y más profundos.

Tratamiento resectivoEl objetivo fundamental de esta opción de tratamiento es

controlar la infección y crear un ambiente favorable para evi-tar la formación de un biofilm patogénico. No se pretende con-seguir regenerar el hueso ni conseguir la re-osteointegración, debido a que la morfología del defecto determina la impredi-cibilidad de la regeneración. En este caso, nuestro objetivo es reducir la profundidad de sondaje, y conseguir una morfo-logía adecuada de los tejidos peri-implantarios, para que el

Figura 10. Confi guración defectos peri-implanta-rios.

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paciente tenga un buen control de placa y evitar que se for-me un biofilm patogénico [75, 76].

El tratamiento resectivo consiste en la realización de un colgajo de reposición apical y el pulido de la superficie del im-plante (implantoplastia). Con esta técnica se accede al de-fecto óseo y a la superficie del implante, con lo que se pue-de realizar la osteoplastia del defecto, para conseguir reducir las bolsas peri-implantarias y la implantoplastia, que consis-te en pulir la superficie del implante hasta conseguir una su-perficie lo más lisa posible, eliminando la rugosidad de la su-perficie y las espiras (fig. 11 a y 11 b).

Tratar la superficie del implante es algo irreversible, por eso se ha comparado la realización de la técnica con y sin la implantoplastia. Los resultados son concluyentes: cuando no se realizaba la implantoplastia había más profundidad de son-daje y se continuaba perdiendo inserción. Con lo que el trata-miento no era eficaz. Algo que no ocurría cuando se realizaba la implantoplastia, donde se mantenían los niveles de inser-ción, a costa de una mayor recesión, y un mayor descenso de la profundidad de sondaje, que impedía la formación de un nuevo biofilm patogénico [75, 76].

La realización del tratamiento resectivo conlleva la crea-ción de una recesión peri-implantaria, con lo que parte del implante queda expuesto a la cavidad oral y se establece un espacio entre el margen de la prótesis confeccionada y el

margen gingival. Por tanto, esta técnica estaría indicada en aquellas localizaciones no-estéticas con presencia de defec-tos supraóseos, infraóseos de una pared y dehiscencias ves-tibulares [75, 76].

Tratamientos RegenerativosLos tratamientos regenerativos, además del control de la

infección, pretenden conseguir la morfología adecuada de los tejidos, regenerando el hueso perdido e intentando que se re-osteointegre sobre la superficie contaminada del implante (fig. 12 a, 12 b, 12 c, 12 d).

Se han propuesto diferentes modalidades para conse-guirlo:

a) Detoxificación o descontaminación y acondicionamien-to de la superficie del implante. La superficie rugosa de un implante con peri-implantitis está colonizada por un biofilm bacteriano patogénico. Si el objetivo es regenerar el hueso y conseguir su re-osteointegración, se deberá haber conse-guido previamente la eliminación del biofilm de la superficie

Figura 11 a. Peri-implantitis. Obsérvese el cálculo adherido a la superfi cie del implante.

Figura 11 b. Implantoplastia. Pulido de la superfi cie del implante.

Figura 12 a. Defecto óseo circunferencial alrededor del implante de la fi gura 2.

Figura 12 b. Tratamiento del defecto mediante regeneración con semiinjerto derivado bovino y membrana reabsorvible.

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de los implantes. Si no se consigue, la superficie puede no ser lo suficientemente biocompatible para permitir la aposi-ción de hueso.

A pesar de que se han propuesto multitud de métodos pa-ra detoxificar la superficie del implante, no existe un método de referencia. Se han propuesto medidas mecánicas, quími-cas, fotodinámicas o combinaciones de las tres como el cho-rreado de aire con partículas abrasivas, lavados con suero salino, tratamientos con ácido cítrico, terapia con láser, tra-

tamientos con peróxidos, desbridamiento manual y con ultra-sonidos y aplicación tópica de medicación [61, 63, 68, 73, 77-81]. Todos los estudios, a pesar de la diversidad de los mismos, concluyen que no existe un método superior al otro en la descontaminación de la superficie del implante. Se pue-de llegar a conseguir la resolución de la lesión inflamatoria pe-ro fallan por conseguir una re-osteointegración significativa. Los resultados histológicos demostraron una cápsula de teji-do conectivo separando la superficie del implante del hueso adyacente [63, 65, 73, 78-80, 82-84]. Por lo tanto, no dispo-ner de un método adecuado para tratar la superficie del im-plante puede ser un factor limitante para la obtención de la re-osteointegración.

b) Técnicas de regeneración. Se han propuesto diferentes métodos para conseguir la regeneración ósea alrededor de los implantes. Las técnicas variaban según las modalidades de tratamiento que se utilizasen:

a. Injertos de hueso autólogo o diferentes sustitutos óseos.

b. Membranas, pudiendo ser reabsorbibles o no reabsor-bibles.

c. Combinación de membranas con diferentes material de injerto.

d. Técnica sumergida versus técnica no sumergida.Si nuestra práctica clínica tiene que estar basada en la evi-

dencia científica, las revisiones sistemáticas realizadas sobre las diferentes modalidades de tratamiento regenerativo en hu-manos señalan que:

1. Con respecto al material utilizado para rellenar los de-fectos. La mayor evidencia científica la proporcionan únicamente dos series de casos [85, 86]. Los defec-tos tratados son en su mayoría en la mandíbula y no se describe bien la morfología de los defectos. Se utiliza hueso autólogo y los datos clínicos no son muy alenta-dores. Aunque se consiguen rellenos de hueso de 3 y 4 mm, el sondaje medio de las bolsas peri-implantarias tras el tratamiento era de 5-6 mm.

2. La mayor evidencia científica para determinar la efica-cia de la utilización de una membrana o no y de qué ti-po, también la aportan solo dos series de casos utilizan-do ambos membranas no-reabsorbibles [61]. En uno de ellos, en vez de regenerar se consigue lo contrario, per-der 1 mm adicional tras el tratamiento debido a que, de las 15 membranas que se colocan, se exponen 13. En el segundo de los estudios, se tratan 10 implantes, consi-guiendo que se produjese relleno óseo en 7 de ellos. No hay descripción detallada de los defectos y tampoco se conoce el porcentaje de re-osteointegración [61].

3. Existe algo más de evidencia científica cuando se combi-nan las membranas con injertos óseos o sustitutos. En este caso existen 4 series de casos. Los mejores resul-tados se obtienen combinando hueso autólogo con una membrana no-reabsorbible. Se consigue un relleno de casi 3 mm y las condiciones clínicas se mejoran. Estos

Figura 12 c. Se puede observar relleno del defecto óseo peri-implantario a los dos meses del tratamiento.

Figura 12 d. Solución completa del defecto a los cuatro meses de la cirugía.

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datos hay que tomarlos con cautela, porque el número de pacientes/implantes tratados es pequeño y no hay una estadística adecuada. Tampoco tenemos una des-cripción detallada de los defectos y no se sabe cuánta re-osteointegración se produce. Se concluía que la co-locación de membranas junto con injertos óseos no pro-porcionaba efectos adicionales significativos [87-90].

4. No existen datos en estudios en humanos que comparen la utilización de una técnica sumergida o no sumergida. Quizás la técnica sumergida sea la más utilizada debi-do a la morfología del defecto que crea la peri-implanti-tis. Sí que existen estudios en animales, pero no se de-muestra que una técnica sea superior a la otra. Singh y col [91] demostraron que existía una mayor regeneración ósea y re-osteointegración cuando se utilizaba una téc-nica sumergida. Sin embargo, Grunder y col [82] demos-tró que no había diferencias entre los métodos. Schou y col [69, 70] determinó que se podía conseguir hasta un 45 por 100 de re-osteointegración a pesar de una cica-trización no sumergida. Por lo tanto, también existen da-tos muy limitados sobre si es preferible un procedimien-to de cicatrización sumergido o no sumergido.

La variable ideal para determinar la eficacia del tratamien-to regenerativo es el porcentaje de re-osteointegración conse-

guido. Obviamente, por razones éticas no es posible conocerlo en los estudios en humanos. Los estudios que han evalua-do la re-osteointegración se han realizado en su mayoría en perros. Sin hacer distinciones entre las diferentes combina-ciones de modalidades de tratamiento regenerativos, los re-sultados señalan que en ninguno de ellos se consigue el 100 por 100 de la re-osteointegración. En uno de ellos se consi-gue obtener un 83,4 por 100 de re-osteointegración y en los restantes no llegan al 50 por 100 de re-osteointegración [63, 68-70, 82, 91-97].

Ninguna modalidad de tratamiento ha conseguido cumplir todos los objetivos del tratamiento ideal para resolver la pe-ri-implantitis. Tampoco hay datos sobre la estabilidad en el tiempo de los resultados obtenidos. En conclusión, no se dis-pone de tratamientos predecibles de la peri-implantitis y, por tanto, la mejor alternativa y el tratamiento de referencia en la actualidad debe ser la prevención. De hecho, el éxito a largo plazo de un tratamiento restaurador con implantes se basará en la prevención de las patologías periimplantarias. Preven-ción que debe comenzar antes de la colocación del implan-te, controlando previamente los factores de riesgo asociados con las peri-implantitis, y que debe continuar con un progra-ma específico de mantenimientos regulares para evaluar los tejidos peri-implantarios.

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82 GACETA DENTAL 226, junio 2011

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