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SECRECIÓN GÁSTRICA La mucosa gástrica posee dos tipos de glándulas tubulares importantes: Las glándulas oxínticas(ácido clorhídrico, pepsinógeno, factor intrínseco, y moco), se encuentran en el cuerpo y fondo gástrico, constituyen el 80% de las glándulas Las glándulas pilóricas(moco para protección del píloro y gastrina), se localizan en el antro y conforman el 20% de las glándulas

Secreción gástrica

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SECRECIÓN GÁSTRICA

La mucosa gástrica posee dos tipos de glándulas tubulares importantes:

Las glándulas oxínticas(ácido clorhídrico, pepsinógeno, factor intrínseco, y moco), se encuentran en el cuerpo y fondo gástrico, constituyen el 80% de las glándulas

Las glándulas pilóricas(moco para protección del píloro y gastrina), se localizan en el antro y conforman el 20% de las glándulas

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SECRECIONES DE LAS GLÁNDULAS OXÍNTICAS

Secretan moco

Grandes cantidades de pepsinógeno

Ácido clorhídrico, factor intrinseco

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MECANISMO BÁSICO DE LA SECRECIÓN DE ÁCIDO CLORHÍDRICO

Tras un estímulo las células parietales secretan una solución ácida de alrededor de 160 milimoles de ácido clorhídrico por litro

El ácido clorhídrico se forma en las proyecciones “vellosas” del interior de los canaliculos.

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El ion cloruro se transporta de forma activa del citoplasma de la célula parietal a los canalículos y los iones sodio se extraen de los canalículos hacia el citoplasma.

Estos dos efecto crean un potencial que oscila entre -40 -70 milivoltios

De esta forma grandes cantidades de cloruro de potasio y cantidades menores de cloruro de sodio penetran al interior de los canalículos

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En el citoplasma celular, el agua se disocia en iones hidrogeno e hidroxilo

Los iones hidrogeno se secretan de forma activa hacia los canalículos donde se intercambian por iones potasio.

La mayor parte de los iones potasio y sodio son sustituidos por iones hidrogeno lo que provoca la formación de ácido dentro de los canalículos.

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El agua entra en el canalículo por lo que dentro de este se encuentra agua, ácido clorhídrico en una concentración de 150 a 160 mEq/L, cloruro de potasio en una concentración de 15mEq/L y una pequeña cantidad de cloruro de sodio.

El anhídrido carbónico y los iones hidroxilo se unen para generar iones bicarbonato que se secretan al canalículo.

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SECRECIÓN Y ACTIVACIÓN DEL PEPSINÓGENO

Las células pépticas y mucosas de las glándulas gástricas secretan varios tipos de pepsinógeno

Recién secretado el pepsinógeno no posee actividad digestiva, en cuanto entra en contacto con el ácido clorhídrico se activa y se convierte en pepsina.

La pepsina es una enzima proteolítica activa en medios muy ácidos pero cuando el PH asiende mas de 5 pierde gran parte de su actividad

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SECRECIÓN DEL FACTOR INTRÍNSECO

Es esencial para la absorción de vitamina B12 en el íleon

Es secretada por las células parietales junto con el ácido clorhídrico

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GLÁNDULAS PILÓRICAS: SECRECIÓN DE MOCO Y GASTRINA

La estructura de la glándula pilórica es muy parecida a la de la oxíntica pero contiene pocas células pépticas y parietales.

En la glándula pilórica existen muchas células mucosas que secretan pépsinogeno y grandes cantidades de moco que ayuda a lubricar el movimiento de los alimento y protege la pared del estomago.

También secretan gastrina.

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CÉLULAS MUCOSAS SUPERFICIALES

La superficie de la mucosas gástrica posee una capa continua de células mucosas “células mucosas superficiales”.

Secretan grandes cantidades de moco muy viscoso .

Constituye un importante escudo de la pared gástrica.

La pared gástrica no entra en contacto con el ácido por la alcalinidad de este moco.

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ESTIMULACIÓN DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA: Las células parietales de las glándulas oxínticas son

las únicas que secretan ácido clorhídrico.

La secreción de este ácido esta regulado por un control de señales endocrinas y nerviosas.

La células parietales actúan en relación con las células parecidas a las enterocromafines que secretan histamina.

Las células parecidas a las enterocromafines se encuentran en la zona más profunda de la glándula por lo que liberan la histamina en contacto directo con las células parietales

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El ritmo de formación de ácido por las células parietales es directamente proporcional a la cantidad de histamina liberada.

Liberación de histamina: 1) Las gastrina estimula la secreción de

histamina

2) Estimulación por acetilcolina y otras sustancias hormonales.

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ESTIMULACIÓN DE LA SECRECIÓN ÁCIDA POR LA GASTRINA

La gastrina es liberada por las células G, que se encuentran en las glándulas pilóricas.

La gastrina es un polipeptido grande que se secreta en dos formas, la mayor G-34 que contiene 34 aminoácidos y la menor G-17 con 17 aminoácidos.

Las células G son estimuladas por proteínas encontradas en los alimentos para liberar gastrina la que provoca la liberación de histamina.

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REGULACIÓN DE LIBERACIÓN DE PEPSINÓGENO

La estimulación de las células péticas por acetilcolina

La estimulación de la secreción péptica en respuesta al ácido gástrico.

la cantidad de secreción de pepsinógeno depende de la cantidad de ácido en el estomago

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FASES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA

La secreción gástrica esta dada en tres fases

Fase cefálica

Fase gástrica

Fase intestinal

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FASE CEFÁLICA

Tiene lugar antes de la entrada del alimento al estómago, al empezar a ingerirlos.

Se debe a la visión, olor, el gusto de los alimentos(cuanto mayor sea el apetito mayor el estímulo)

La secreción gástrica se da en la corteza cerebral (amígdala, hipotálamo).

Esta fase aporta el 20% de la secreción gástrica.

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FASE GÁSTRICA

Cuando los alimentos entran al estómago. Y excita:

Los reflejos vagovagales largos del estómago al encéfalo y del encéfalo vuelve al estomago.

Los reflejos entéricos locales. El mecanismo de la gastrina.

La fase gástrica aporta el 70% de la secreción de ácido

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FASE INTESTINAL

La presencia de alimentos en la parte proximal del intestino delgado, sobre todo en el duodeno, induce una secreción de pequeñas cantidades de jugo gástrico

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INHIBICIÓN DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA POR OTROS FACTORES INTESTINALES POSTERIORES AL ESTOMAGO.

La inhibición obedece, al menos a dos factores La presencia de alimentos en el intestino

delgado inicia un reflejo enterogástrico inverso

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