Seminario 10

Trastornos de la Coagulación

Seminario N°10 Clínica Integral 2012Francisca Velásquez

• Estos trastornos involucran alteraciones en la coagulación, la cual “es una fase de la hemostasia, que tiene como finalidad la transformación del fibrinógeno en fibrina, una proteína insoluble que formara mallas dotando de estabilidad y resistencia al agregado”, donde se necesita la activación de proteínas llamadas factores de coagulación.

Definición

Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra. María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.

• Los problemas de coagulación pueden ser consecuencia de otras enfermedades, tales como enfermedades hepáticas severas; o también pueden ser hereditarios.

• Los trastornos hereditarios en la coagulación más comunes son la enfermedad de Von Willebrand y la Hemofilia.

• Los trastornos de la coagulación también pueden ser causados como efecto secundario de ciertos fármacos.

Etiopatogenia

Von

W

illeb

ran

d

Es la enfermedad hereditaria hemorrágica más frecuente. Se debe a defecto en la adhesión

plaquetaria y que se hereda en forma autosómica dominante.

El problema plaquetario es debido a la ausencia del factor de Von Willebrand (vW) o defecto cualitativo de él. La mayoría de los casos

tienen forma leve a moderada de la enfermedad, con déficit parcial del factor vW. Este se une a factor VIII en la circulación, el libre se destruye.

El tipo I de vW es cerca del 70 a 80% de los casos en que tienen déficit parcial del factor, con signos y síntomas parecidos a la Hepatitis A.

En casos leves puede detectarse por sangramiento mayor después de cirugía o trauma.

Los megacariocitos y las plaquetas producen el factor vW, el cual es necesario para llevar el factor VIII y permitir que las plaquetas se

adhieran a la superficie en el inicio del proceso de coagulación. Cuando falta factor de vW, falta también factor VIII ya que no puede subsistir sin

él y no se va a producir la adhesión plaquetaria.

Se va a encontrar en estos pacientes: aumento del tiempo de sangría, tiempo aumentado de TTP, recuento de plaquetas normal, y TT normal. El diagnóstico se puede hacer con evaluación de factor vW y factor VIII.

Hemofilia

La hemofilia A (H-A) es causada por déficit de factor VIII, que circula en el plasma

unido a vW y que es producido por las células endoteliales y el hígado.

H-A es ligada a X-Recesiva, por lo tanto son hombres los

afectados, mujeres las portadoras.

La medición del Factor VIII puede servir para pesquisar las portadoras, 35% de ellas tienen disminución de dicho factor. La homeostasia normal requiere al

menos 30% del factor VIII, pacientes sintomáticos tienen

bajo el 5% y formas se presentan cuando es menos del

1%, y los que están entre 5 - 30% tienen una forma leve de

la enfermedad.

La hemofilia B (H-B), se debe a falta de factor IX,

también se hereda ligada a X-Recesiva, y formas severas

de esta enfermedad son menos comunes que la H-A. El diagnóstico se debe hacer en la búsqueda del factor IX.

Los pacientes con H-A severa sangran excesivamente ante injurias menores.

La frecuencia y severidad de la hemorragia van acorde a la severidad de la hemofilia, aquellos con menos

del 1% de factor VIII tienen hemorragia severa, espontanea, hemartrosis, hematomas de tejidos blandos,

también hemorragia gastrointestinal y genitourinaria. También en la boca,

encía, labios, lengua y nariz.

• Existe una gran cantidad de pacientes que, debido a patologías sistemicas, como: afecciones cardiacas, fibrilación auricular, enfermedades cardiacas isquemiantes, valvulopatías, portadores de prótesis valvular cardiaca, infartos al miocardio, trombosis venosas profundas, etc.; se ven en la obligación de estar bajo tratamiento con fármacos anticoagulantes orales(TACO), los que obviamente alteran la hemostasia normal, afectando la evolución normal del acto quirúrgico, ya sea en su intraoperatorio como en su postoperatorio, por lo que se debe estar capacitado para tomar decisiones que lleven a un tratamiento exitoso y seguro.

Pacientes con Terapia anticoagulante


Autores como Hirsh y cols. han sugerido distintas alternativas para manejar enfermos bajo TACO que requieren cirugías:

1)Cambios en la intensidad anticoagulante: reduciendo o suspendiendo la dosis anticoagulante por un periodo variable (desde 2 a 6 días) antes de la cirugía.

2)No hacer cambios en la anticoagulación: continuar con la terapia anticoagulante; considerando el uso de medidas locales para el control del sangramiento.

3)Sustituir el anticoagulante por heparina convencional (HNF):procedimiento que requiere hospitalización junto con monitorización del tratamiento anticoagulante.

4)Sustituir el anticoagulante oral por heparina de bajo peso molecular (HBPM).

Protocolo de manejo de pacientes con TACO


• Existe riesgo al suspender los anticoagulantes en pacientes que tienen una predisposición a sufrir algún evento tromboembolico, no sólo por la suspensión en sí, sino que por la eventual presencia de un periodo de hipercoagulabilidad, que aparecería una vez que ha cesado su ingesta y que podría durar alrededor de 7 días.

• Además, la ciencia ha demostrado en casos de procedimientos dentarios de rutina, incluyendo extracciones dentales sin colgajos, que el riesgo de que un paciente con TACO sufra un evento tromboembolico fatal en caso de suspender su tratamiento, es de 3 a 5 veces mayor que el riesgo existente de hemorragia postoperatoria (al no suspender el TAC oral) que no pueda ser controlado medios hemostáticos locales.

En relación con la suspensión de la terapia anticoagulante


• En el último tiempo se ha confirmado con éxito la terapéutica alternativa de no suspender el TACO, evaluando el tiempo de protrombina (dentro de rangos de seguridad),y luego de la extracción, aplicar en el lecho quirúrgico medios hemostáticos locales; señalando la necesidad de proceder con las extracciones dentro de determinados tiempos de protrombina o INR.

• La mayoría de los autores han postulado que no es necesario variar la dosis del anticoagulante para realizar exodoncia cuando el INR es menos de 4,0.La evidencia recopilada en los últimos años, ha sugerido que las exodoncias pueden llevarse a cabo sin necesidad de interrumpir o disminuir el TACO, si se pone un especial énfasis en la hemostasia local.

En relación con la NO suspensión de la terapia anticoagulante


Condición Defecto Tratamiento médico

Enfermedad de von Willebrand Deficit o defecto del factor vW que causa mala adhesión plaquetaria, a veces también déficit de factor VIII

DDAVPEACAFactor VIII

Hemofilia A Déficit de factor VIII EACAF VIII

Hemofilia B Déficit de factor IX F IX

Trombocitopenia primaria o idiopática

Plaquetas destruidas por el sistema inmune

PrednisonaGama globulina IVTransfusión de plaquetas

Enfermedad hepática Déficit de múltiples factores de la coagulación. Hipertensión porta

Vitamina KTerapia de reemplazo

Déficit en Alteraciones hemorrágicas, y tratamiento médico (Little, 2002).

DDAVP: 1-desamino-8-D-arginina vasopresina; EACA: epsilon-aminocaproico ácido

DDAVP• El DDAVP, un vasoconstrictor análogo sintético, útil en el tratamiento de las

personas con hemofilia leve, que tienen un nivel de factor VIII del 5% o mayor y que han demostrado a través de análisis previos ser sensibles a su infusión.

• El DDAVP libera factor VIII almacenado en el sistema circulatorio y aumenta su nivel en dos o tres veces, lo cual generalmente es suficiente para proporcionar una hemostasia para problemas menores. La ventaja de este producto es que reduce o evita la exposición a los hemoderivados.

• Antes de su uso terapéutico, el DDAVP debe ser evaluado de la siguiente manera: medir el nivel pre infusión del factor; infundir lentamente el DDAVP (0.3 microgramos por kilogramo de peso corporal diluidos en 30 a 50 cc de salina normal), en un período de 15 a 30 minutos; medir el nivel del factor post infusión después de 30 a 60 minutos. El cambio esperado en el nivel del factor debe ser un aumento del doble al triple.

Tratamiento

• Ácido Epsilon-aminocaproico (Amicar o EACA) es un agente antifibrinolítico que puede ser usado junto con productos de factor VIII para trabajos dentales de invasión o para el tratamiento de hemorragias bucales. No se recomienda para el tratamiento de la mayoría de las hemorragias internas (p.ej., hemorragias renales). La dosis es de 50 a 100 mg/kg cada cuatro a seis horas durante siete a diez días (máximo 24 gramos en 24 horas). Se encuentra disponible en una preparación líquida y se puede preparar un enjuague bucal.

• Acido Tranexámico (Cyklokapron, TECA, o TA) es otro agente antifibrinolítico autorizado recientemente. Generalmente se requiere una dosis de 25 mg/kg oralmente cada ocho horas durante diez días para inhibir la fibrinólisis y permitir la cicatrización de heridas. Podría ser preferible el ácido tranexámico que el Amicar (EACA), puesto que se requiere una dosis menor y podría ser menos costoso.

Agentes antifibrinolíticos

Detección de paciente con alteración hemorrágica

Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002: 353.

Debemos fijarnos en :Historia:• Problemas de hemorragia en parientes• Hemorragia en operaciones previas o extracciones dentarias• Medicamentos que pueden causar hemorragia:

aspirinaanticoagulantesterapia antibiótica por largo tiempo• Enfermedad que puede estas asociada con problema hemorrágicoLeucemiaEnfermedad hepáticaHemofiliaEnfermedad cardíaca congénitaEnfermedad renal - uremia• Sangramiento espontáneo de nariz, boca, oídos.

Hallazgos durante el examen:• Ictericia, palidez• Angiomas en araña• Equimosis• Petequias• Ulceras orales• Hiperplasia gingival• Hemartrosis


Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002: 353.

Tests de laboratorio:• Tiempo de protrombina (TP)• Tiempo de tromblastina (TTPa)• Tiempo de trombina (TT)• Analizador función plaquetaria (PFA-100) o Tiempo de sangría• Recuento de plaquetas


Procedimiento quirúrgico • Sangramiento excesivo después de cirugía, puede ser

el primer aviso de problema de sangramiento.Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002: 353.

• Tiempo de Sangría:Evalúa la hemostasia primaria• Función plaquetaria• Numero de plaquetas• Función pared de los vasos No debe exceder los 3 minutos.(Duke)

• Recuento plaquetas:Cantidad normal circulante es de 150.000 a400.000/mm3.

Pruebas de coagulación

• Tiempo de Protombina (TP)-Estudia la integridad de la vía Extrínseca- Detecta alteraciones en los factores I, II, V,VII y X. Tiempo promedio: 11 a 13.5 seg.

• Tiempo de tromboplastina parcial (TTP)-Estudia la integridad de la vía intrínseca- Detecta alteraciones en todos los factores exceptuando el VII. Tiempo promedio: 25 a 35 seg.

Pruebas de Coagulación

• INR: Índice Normalizado Internacional.

- Corresponde a la graduación normalizada del TP, debido a las diferencias entre los laboratorios.

- Permite cuantificar la coagulación.

- Control de ACO. (TPpaciente/TPnormal)

Exámenes de laboratorio

En el paciente con alteraciones hematológicas y hemorrágicas debe tenerse en cuenta:

• Procedimientos quirúrgicos• Medicamentos prescritos• Anestesia• Control de infecciones cruzadas

• Pacientes con H-A, o H-B, o von Willebrand deben ser tratados de preferencia en centros hospitalarios o clínicas con todos los recursos necesarios para controlar urgencia en ellos, quienes van a requerir terapia de reemplazo previo a cirugía y un agente antifibrinolítico post-operatorio. Debe tratar de suturar y utilizar agente hemostático para prevenir hemorragia.

Precauciones en la atención odontológica

1) Los exámenes rutinarios y la limpieza pueden realizarse generalmente sin tener que elevar el nivel del factor. Se deberá administrar una cobertura adecuada (p.ej., concentrados de factor o terapia antifibrinolítica) antes de y posiblemente después de la cita en aquellos pacientes que necesitan una limpieza profunda o que tienen una gruesa capa de placa dental, en donde podría ocurrir excesivo sangrado. Siempre se tiene que administrar factor antes de los procedimientos en donde se indica una anestesia local de bloque.

En los pacientes leves y algunos moderados, podría no ser necesaria una infusión de factor antes de un trabajo restaurativo si sólo se va a usar una infiltración local de anestesia.

2) Las extracciones dentales requieren una infusión previa de concentrados de factor que eleve elnivel al 50% para la hemofilia A y al 40% para la hemofilia B. Evite el uso de agentesantifibrinolíticos en pacientes con deficiencia de factor IX que están recibiendo tratamiento conconcentrados de complejo de protrombina. En los pacientes con deficiencia de factor VIII, sepuede iniciar con Amicar (EACA) o ácido tranexámico antes o después de la infusión.

3) Los procedimientos extensos pueden requerir hospitalización para un manejo dental/médico apropiado; por ejemplo, procedimientos que requieren puntadas, extracciones múltiples, etc.

Protocolos para el tratamiento de la Hemofilia y la Enfermedad de von Willebrand, Hemophilia of Georgia, Inc.

Precauciones en la atención odontológica

• Meechan JG, Greenwood M. General medicine and surgery for dental practitioners. Part 9: Haematology and patients with bleeding problems. Brit Dentj J. 2003; 195: 305-310

• Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002: 344

• Protocolos para el tratamiento de la Hemofilia y la Enfermedad de von Willebrand, Hemophilia of Georgia, Inc. (www.ashecova.org/php_lib/archivo_descargar.php?doc_id=93)

• Clase de “Hemograma, Glicemia y pruebas de coagulación” cirugía 3 año 2010, Dr. Yanine.

• Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra. María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.

Bibliografía

http://www.ashecova.org/php_lib/archivo_descargar.php?doc_id=93

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