Nombre: Claude Santillana Pilco

Ciclo: Quinto

Semestre: 2015-I

Turno: MA Sede: San Borja

Asignatura: Farmacología

Seminario: sistema límbico

Cuáles son los núcleos del hipotálamo que interaccionan con el sistema límbico

Cuál es el circuito de papez?

Cuál es el circuito del sistema límbico de dr mc lean?

Que es el síndrome de Klüver-Bucy?

Cual es interacción sistema límbico y sistema autónomo?

Seminario: psicopatologías

Fisiopatología de depresión (neurobiología)

Fisiopatología de esquizofrenia (neurobiología)

Fisiopatología del trastorno obsesivo convulsivo (neurobiología)

Fisiopatología de trastorno maniaco (neurobiología)

Desarrollo

Cuáles son los núcleos del hipotálamo que interaccionan con el sistema límbico

El hipotálamo posee un tamaño muy reducido y posee conexión con todos los estratos del sistema límbico. Envía señales eferentes en tres dimensiones:

1. A las áreas reticulares del tronco de encéfalo.

2. Núcleos inferiores del tálamo.

3. Hacia el infundíbulo del hipotálamo.

El hipotálamo, que representa menos del 1% de la masa total del encéfalo, es un medio de control más importante del sistema límbico. Regula las funciones vegetativas y endocrinas del cuerpo. Funciones de control vegetativo y endocrino.

El hipotálamo puede regular la presión arterial, la sed, la temperatura y control endocrino. Regulación cardiovascular: la estimulación del hipotálamo lateral y posterior aumentan la presión arterial y la frecuencia cardiaca; la activación del área pre óptica suele provocar efectos contrarios. Regulación de la temperatura corporal: la porción anterior del hipotálamo se ocupa de la regulación de la temperatura corporal. Regulación del agua corporal: Regula la cantidad de líquido corporal mediante la sed y controlando la orina; cuando los electrolitos aumentan, se adquiere la necesidad de beber agua. El control de la excreción renal se debe a los núcleos supra ópticos que segregan la hormona antidiurética. Regulación de la contractilidad uterina y expulsión de leche materna: la estimulación de los núcleos para-ventriculares hacen que se segregue oxitocina para la contractilidad del útero y también las células mioepiteliales de los alveolos mamarios. Regulación digestiva: un área relacionada con el hambre es el área hipotalámica lateral; por el contrario, los núcleos ventromediales se encargan de la saciedad. Regulación de secreción de hormonas: la estimulación de ciertas partes del hipotálamo hace que la adenohipófisis segregue hormonas endocrinas. La adenohipófisis está irrigada por sangre que pasa en la región inferior del hipotálamo.

Cuál es el circuito de papez?

En 1878 Paul Broca publicó un artículo en el que describía la existencia de un conjunto de estructuras situadas en la superficie medial del cerebro de los mamíferos, que eran diferentes de la corteza que las rodeaba, y empleando la palabra latina para definir límite (limbus), lo llamó lóbulo límbico. Durante años se consideró que estas regiones del cerebro estaban dominadas por conexiones olfatorias y que formaban parte del rinencéfalo. A partir de 1930 se fue consolidando la idea de que estas regiones del cerebro estaban relacionadas con la producción, regulación y expresión de las emociones. En 1937 James Papez propuso la existencia de un circuito que sería el sustrato de la conducta emocional y que uniría la corteza con el hipotálamo. Este circuito se denomina circuito de Papez y conecta a través de haces de fibras nerviosas las neuronas del hipocampo, el hipotálamo, el núcleo anterior del tálamo y la corteza del cíngulo. Posteriormente se definieron mejor las estructuras subcorticales y corticales que conforman lo que pasó a llamarse sistema límbico .Papez demostró que la corteza cingulada y el hipotálamo están interconectados mediante el núcleo anterior

del tálamo, el hipocampo y los cuerpos mamilares, y que estas conexiones son necesarias para el control cortical de la expresión emocional.

Cuál es el circuito del sistema límbico de Dr Mac lean

El término sistema límbico es usado para denotar la parte del cerebro más directamente involucrada en la mediación de las emociones. El término se originó a partir de la hipótesis propuesta por Paul MacLean en 1952, quien argumentó que existe un conjunto de estructuras neuronales, funcionando como sistema, que es de importancia central para la emoción. Están ubicadas alrededor de la frontera o borde entre el telencéfalo y el diencéfalo, de ahí el término límbico, en latín limbus significa “borde”.

MacLean formuló la hipótesis del sistema límbico como un intento por abordar el mismo problema enfrentado por Papez: ¿Cómo interactúan los procesos emocionales corticales y subcorticales para producir respuesta y experiencia emocional coordinada? MacLean hipotetizó que las estructuras del sistema límbico median esta interacción. El elemento clave del sistema límbico era el hipocampo. Se creía que recibía información previamente del mundo exterior (mediante la vista, el olor, el oído, el tacto y el gusto) así como del medio interno o visceral.

La integración de las sensaciones internas y externas se consideraba la base de la experiencia emocional. Las células piramidales del hipocampo formaban el teclado emocional. MacLean planteó que nuestras emociones, al contrario que nuestros pensamientos, son difíciles de entender precisamente por las diferencias estructurales entre la organización del hipocampo, que es la pieza fundamental del cerebro visceral, y el neocórtex, donde se encuentra el centro del pensamiento: «la estructura celular de la corteza del hipocampo hace que éste sea poco eficaz como analizador, en comparación con el neocórtex».

Que es el síndrome de Klüver-Bucy

El síndrome de Klüver-Bucy es un trastorno de la conducta que sucede cuando los lóbulos temporales mediales del cerebro tienen alterada su función. La amígdala está particularmente implicada en la patogenia de este síndrome. Síndrome caracterizado por las tendencias orales, un afecto embotado, cambios a nivel de los hábitos alimentarios (bulimia), hipersexualidad también una agnosia visual auditiva. Ello resulta de una afección temporal bilateral como en el caso de la encefalitis herpética.

Los epónimos del síndrome son los doctores Heinrich Klüver y Paul Bucy, quienes retiraron los lóbulos temporales de ambos lados en monos Rhesus en un intento de determinar su función. Esto provocó en los monos el desarrollo de agnosia visual, cambios emocionales, alteraciones en la conducta sexual, hipermetamorfosis y tendencias orales. Aunque los monos podían ver, eran incapaces de reconocer incluso los objetos que previamente les eran familiares, ni tampoco su uso. Parecían examinar su ambiente con la boca en lugar de con los ojos ("tendencias orales") y desarrollaron el deseo de explorarlo todo ("hipermetamorfosis").

Su conducta sexual manifiesta se incrementó dramáticamente y los monos se solazaban en una conducta sexual indiscriminada, con masturbaciones y actos homo y heterosexuales. Emocionalmente los monos se volvieron desmotivados y sus expresiones faciales y vocalizaciones se hicieron menos expresivas. También tenían menos miedo de cosas que les habrían infundido pánico de forma instintiva en su estado natural, como los humanos o las serpientes. Incluso tras ser atacados por una serpiente, seguían aproximándose a ella de buena gana. A este tipo de cambio se le llamó apacibilidad.

Los síntomas típicos incluyen:

A- Pacientes mansos con pérdida del miedo, presentan enojo o ira, incluso ante dicha reacción los pacientes lo viven con una placidez característica.

B- Comportamiento dietético indiscriminado, bulimia o hiperfagia, es decir, comen objetos que no son apropiados.

C- Hiperoralidad o tendencia en exceso a explorar y a contactar oralmente con objetos incomibles o a olerlos (incluso pueden examinar un objeto dañino, como una cerilla encendida, gillettes, cuchillos llevándoselos a la boca o tocándola con la lengua) y un impulso irrefrenable de tocar objetos. Capacidad de manipular toda clase de objetos sin distinguir entre peligrosos y no peligrosos.

D- Agnosia visual: Perdida de la capacidad de reconocer objetos con la vista, puede existir asociada una agnosia táctil y auditiva.

E- Hipermetamorfosis: Compulsión de explorar a fondo el ambiente cercano y reaccionar exageradamente a los estímulos visuales.

F- Hipersexualidad: Aumento llamativo de la conducta sexual, que se puede poner en evidencia en la forma de conversaciones impúdicas y vagos intentos de contacto sexual. Actividad autoerótica enormemente aumentada (homo y heterosexual, con elección inapropiada del sujeto);

Además de estos problemas previsibles, los pacientes también pueden experimentar amnesia, demencia o afasia, dependiendo de la extensión de la lesión en el lóbulo temporal.

Cual es interacción sistema límbico y sistema autónomo

El hipotálamo trabaja coordinadamente con estructuras del sistema límbico, del sistema endocrino y del sistema nervioso autónomo. A través de estos dos últimos sistemas se considera que el hipotálamo participa directamente en la regulación de la homeostasis. El sistema límbico regula las emociones, función que explica sus numerosas conexiones con variadas estructuras cerebrales. Anatómica y funcionalmente, el sistema límbico y el hipotálamo están íntimamente relacionados. Las conductas emocionales orquestadas desde el sistema límbico tienen un claro correlato visceral (cambios en la frecuencia cardíaca, en la presión sanguínea, y otras) que se explican por las conexiones entre el sistema límbico y el hipotálamo, región en la cual se ubican los centros que regulan esos parámetros.

Fisiopatología de depresión (neurobiología)

Se ha propuesto un modelo neuroanatómico que comprende la corteza prefrontal, el complejo amígdala-hipocampo, el tálamo, los ganglios basales y las abundantes conexiones entre esas estructuras. Se piensa que los dos principales circuitos neuroanatómicos involucrados en la regulación del talante son: el circuito límbico-talámico-cortical, que incluye la amígdala, los núcleos dorsomediales del tálamo, y la corteza prefrontal tanto la medial como la ventrolateral; así como el circuito límbico-estriado-pálido-talámico-cortical. De acuerdo con este modelo las alteraciones del talante podrían ser el resultado de disfunción o anomalías en diferentes partes de esos circuitos que podrían ser el inicio de trastornos del talante, o conferir cierta vulnerabilidad biológica, que en combinación con factores ambientales, tenga como consecuencia alguna de estos desórdenes. Se han reportado anormalidades estructurales en ganglios basales, lóbulo frontal, lóbulo temporal y cerebelo, en estudios controlados hechos en pacientes con desórdenes del talante, que sugieren atrofia regional. El patrón de anormalidades es distinto en los trastornos unipolar y bipolar, los pacientes con problemas unipolares presentan el lóbulo frontal y ganglios basales más pequeños y los pacientes bipolares muestran anormalidades en el lóbulo temporal.

Fisiopatología de esquizofrenia (neurobiología)

La dopamina es uno de los principales neurotransmisores involucrados en la génesis de la esquizofrenia. El planteamiento actual del funcionamiento dopaminérgico radica en la presencia de un estado hipodopaminérgico en la corteza prefrontal y un estado hiperdopaminérgico, principalmente en los ganglios basales.

La serotonina inhibe la liberación de dopamina en la sustancia nigra, en el estriado y en la corteza prefrontal, lo que podría explicar la presencia de síntomas extrapiramidales al utilizar agonistas serotoninérgicos. Los antagonistas serotoninérgicos facilitan la liberación prefrontal de dopamina, con lo cual se reducen los síntomas negativos. La interacción entre los sistemas dopaminérgicos y glutamatérgicos ha mostrado una función excitadora e inhibidora sobre la liberación dopaminérgica, lo que la relaciona con los síntomas de la esquizofrenia.

La disfunción del receptor NMDA podría ser un factor importante en la génesis de la esquizofrenia. Los antagonistas del receptor NMDA ocasionan degeneración de las regiones corticolímbicas e inducen estados psicóticos en el humano adulto: asimismo pueden inducir neurotoxicidad y degeneración neuronal. Estos últimos se bloquean mediante antagonistas dopaminérgicos. Se propone que las alteraciones en diversos sistemas de neurotransmisión observados en la esquizofrenia son secundarias a la pérdida neuronal o debida a un neurodesarrollo anormal. Sin embargo, es posible que la disfunción dopaminérgica o de otros sistemas sea la causa primaria de la esquizofrenia, lo que condiciona un neurodesarrollo anormal.

Fisiopatología del trastorno obsesivo convulsivo (neurobiología)

Los estudios neuroanatómicos y neuropsicológicos que se han desarrollado en pacientes con TOC han dado origen a varias teorías que intentan explicar la relación entre los síntomas obsesivos-compulsivos y la posible disfunción del circuito

frontobasal. A partir de estos estudios, el conocimiento de las proyecciones anatómicas que llegan al núcleo caudado procedentes de la corteza orbitofrontal y del cíngulo está bien establecido. El caudado, a su vez, envía fibras inhibidoras al globo pálido, que se supone una vía de salida de la información procesada en los ganglios basales. Esta información fundamentalmente inhibidora que sale del pálido y llega al tálamo, a su vez, se proyecta de vuelta a la corteza, cerrando así el circuito. Un fallo en las estructuras basales podría originar una desinhibición general, que acabaría produciendo un sistema reverberante e hiperactivo.

Varias teorías se afanan en explicar la manera en que la hiperactividad descrita en algunas áreas cerebrales podría relacionarse con la producción de síntomas obsesivo-compulsivos. Estos modelos acostumbran incluir en sus planteamientos conceptos relacionados con estudios de etiología que se adaptan bien a los contenidos de las obsesiones. Así, se sabe que las obsesiones más frecuentes que encontramos en humanos se relacionan con conductas de higiene, agresión, sexualidad o peligro, por lo que algunos autores las han considerado como patrones instintivos que se instauran en el cerebro por el gran valor adaptativo que poseen.

Fisiopatología de trastorno maniaco (neurobiología)

Aumento de las concentraciones de noradrenalina a nivel sináptico, las alteraciones iónicas son: disminución interneuronal de noradrenalina se postula como mecanismo implicado en la aparición de un episodio maniaco. Conduce a una hiperexcitabilidad fisiológica. Aumento de la concentración de calcio intracelular en pacientes bipolares y pobre actividad serotoninérgica cerebral. Existe un predominio de la actividad de dopamina y noradrenalina, lo que explicaría la hiperafectividad afectiva, cognitiva y la hipersexualidad. Desbalance de dopamina y serotonina explicaría la presencia de insomnio.