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NOMBRE DEL ALUMNO EPIDEMIOLOGIA Y SALUD PUBLICA EJERCICIO NUMERO: 1 APELLIDOS Y NOMBRE DE LOS ALUMNOS: Larios, Natalia; Pérez León Daniela; Torres, Berenice PREPARAR ANTES DEL SEMINARIO TALLER Y LUEGO ENTREGAR AL PROFESOR. FECHA: 18/03/08 LISTADOS DE CONTENIDOS A REVISAR FIEBRE AMARILLA PESTE LEPTOSPIROSIS ICTERO-HEMORRAGICA PALUDISMO DENGUE 1 SINONIMOS "Plaga", "Peste Negra", o "Muerte Negra" Malaria o Terciana Fiebre Rompe Huesos 2 DESCRIPCION DE LA ENFERMEDAD Infeccion zoonotica bacteriana aguda 3 CUADRO CLINICO Y FORMAS DE PRESENTACION 4 HISTORIA 5 6 DISTRIBUCION (Tiempo, Lugar y Persona) 7 DISTRIBUCION EN EL PERU 8 DISTRIBUCION SUDAMERICA 9 DISTRIBUCION MUNDIAL En America Latina y Africa. 10 11 SITUACION EPIDEMIOLOGICA Y TENDENCIAS Plaga Americana, "Vómito Negro", poulicantina, Tifus ecteroide, Tifo amarillo, Mal del Siao, Vomito Prieto, Fiebre de la Antillas. Enfermedad de Weil, Fiebre Canícola, Enfermedad de Sttugart Enfermedada febril aguda de corta duracion. Es enzootico y no tienen tratamiento especifico. Conjunto de enfermedades bacterianas zoonóticas cuyas característica en común es la infección aguda, febril producida por varios serotipos de Leptospira interrogans Parasitosis febril caracterizada por escalofríos y anemia ocasionada por parásitos del género Plasmodium (P. vivax, P. falciparum, P. malarie, P. ovale) Enfermedad viral, aguda, tropical ocasioada por serotipos distintos del virus del Dengue, que puede evolucionar en forma asintomatica o presentar sintomas como un proceso febril indiferenciado. Es transmitida al hombre por el mosquito Aedes aegypti. Varia desde formas asintomaticas o enfermedad febril moderada (90%) de evolucion favorable hasta formas graves de sangrado masivo con unaletalidad hasta 50%. Prsenta tres fases: congestiva o roja (dura aproximadamente 3 días), remisión (dura de horas a 2 días) e intoxicación (dura hasta 10 días) Formas de Presentación: Bubónica, Septicémica, peste neumónica, Peste tonsilar o amigdalina, Peste Cutánea o Carbón pestoso. Se presenta como un cuadro febril de inicio repentino, incuye también cefalalgia, escalofríos, mialgia intensa (en las pantorrillas y en los muslos) y sufusión de las conjuntivas. Otras manifestaciones son fiebre difásica, meningitis, erupciones (exantema del paladar), anemia hemolítica, hemorragia en la piel y mucosas, insuficiencia hepatorrenal, ictericia, confusión y depresión mentales, miocarditis y afección de los pulmones, con o sin hemoptisis. Es una enfermedad bifásica, la primera fase o leptospirémica se caracteriza por la presencia de leptospiras en sangre y LCR. Mientras que la segunda fase es la considerada inmune y se caracteriza por la aparición de anticuerpos IgM. Después de un pródromo de varias horas, el paroxismo palúdico se presenta típicamente en 3 fases: frío o escalofríos, elevación de la temperatura y sudoración. La terciana maligna producida por P. falciparum es la forma más grave y se caracteriza por vómitos, hepatomegalia, palidez, ictericia y alteración del sensorio además de las 3 fases típicas. Algunas complicaciones también por P. falciparum son la malaria cerebral, convulsiones, coma, insuficiencia renal aguda, anemia severa y edema pulmonar. La ruptura del bazo es una complicación que se ha reportado en algunos casos de la malaria por P. vivax. Dengue clasico : Se caracteriza por comienzo brusco con fiebre (3-5 días), cefalea intensa, mialgias, artralgias, dolor retroorbital, anorexia, alteraciones del aparato gastrointestinal y erupción. Pueden aparecer fenómenos hemorrágicos de poca intensidad, petequias, epistaxis o gingivorragia. Dengue hemorragico : se presentan las infecciones por dengue que tienen mayor permeabilidad vascular, manifestaciones hemorrágicas extraordinarias y compromiso de órganos específicos. La recuperación puede acompañarse de fatiga y depresión duraderas. Son frecuentes la linfadenopatía y la leucopenia con linfocitosis relativa; con menor frecuencia se observan trombocitopenia e incremento de las transaminasas. De presentarse una epidemia, esta suele tener el carácter de "explosivo", con una tasa de letalidad muy baja siempre y cuando no se presente dengue hemorrágico. de la llegada de los europeos esta enfermedad existía en América y África. Fue reconocida plenamente en el continente hasta 1648, fecha en que se identificó por primera vez en el mundo una epidemia en Guatemala y Yucatán, ya al año siguiente estuvo presente en Cuba provocando graves estragos. También en los códices mayas, en la parte correspondiente a los recetarios de los indios, se hacían referencias sobre la "medicina para el vómito de sangre", y en otra parte se señalaba: "medicina del vómito de sangre para personas que la arrojan no propiamente encarnada, que no parece verdadera sangre, sino como un líquido mezclado de hollín". Los brotes que existieron anteriormente en nuestro continente fueron de fiebre amarilla selvática, estos brotes estaban justificados por la estrecha relación en que vivían los pueblos o comunidades precolombinas con la naturaleza, con la selva, donde estaban presentes todos los elementos de la cadena epidemiológica de la enfermedad. Luego ocurrió un proceso muy interesante de adaptación de una nueva especie animal en el territorio: el mosquito Aedes aegypti en América, para que pudiera posteriormente aparecer una epidemia de fiebre amarilla en su variedad urbana y esto conlleva una secuencia de sucesos que no ocurre en la naturaleza con facilidad. Esta especie de mosquito viajó a través del Océano Conocida desde los tiempos bíblicos. La 1era pandemia descrita fue en el siglo VI y duró 50 años. En la Edad Media(sigloXIV), ocurrió la epidemia más grave exterminando la cuarta parte de europeos, su punto culminante fue en 1348. La última pandemia ocurrió en el siglo XIX, inició en China, extendiendose por Asia, Africa, Europa y Norte América. En 1894 fue aislada por Alejandro Yersin. Mathieu en Francia y Weil en Alemania describen cuadros agudos febriles con ictericia e manifestaciones de agresión renal. Goldschimidt en 1887 propuso el nombre de Enfermedad de Weil. Es en 1914 que los japoneses encuentran una espiroqueta en el hígado de cobayos infectados con sangre de enfermos mineros febriles y llamaron al agente encontrado Spirochaeta icterohaemorrhagiae. Luego vieron la relación de este microorganismo con las ratas de desagüe y al estudiarlas encontraron que el 40% de esas ratas eran portadoras de la Spirochaeta. En 1917 y 1918 Noguchi estudió varias muestras aisladas y propuso la creación del genero leptospira. En un hospital de Lima en 1917, Arce y Ribeyro describieron el primer caso de leptospirosis en el Perú. Presente en las migraciónes humanas a las orillas del Mediterraneo, a la India y a el Asia Sur-Oriental. Fue común en las áreas pantaneras de Roma y por ende su nombre se deriva del italiano, (mal-aria) o "mal aire", o también llamada fiebre romana. En 1880, Charles Leveran descubre el Plasmodium. Aunque se creía que el mosquito Anófeles desempeñaba un rol importante en la transimisión de la enfermedad, no fue sino hasta 1948 que se identificaron cuales eran todas las etapas de su ciclo vital.. En el periodo de 1950-1960 se impulsó un programa vertical efectivo horizontal contra la Malaria. En la actualidad se estima que más de 500 millones de personas están expuestas a la malaria endémica y que esta enfermedad causa la muerte de dos millones y medio de muertes anualmente. La primera descripción de una enfermedad semejante al dengue se relacionó con un brote ocurrido en Filadelfia, Estados Unidos, en 1780 . Posteriormente se presentaron cuatro grandes epidemias que azotaron a los países del Caribe y el sur de Estados Unidos, en los periodos 1827-1828, 1850-1851, 1879-1880 y 1897- 1899 . En la primera mitad del siglo pasado, se notificaron en los mismos países cuatro epidemias, la última de ellas registrada en el período 1941-1946 y afectó a ciudades del Golfo de Tejas, varias islas del Caribe (incluidas Cuba, Puerto Rico y Bermuda), México, Panamá y Venezuela. En Brasil también se registraron epidemias de dengue en 1846-1848 y 1851-1853. Desde entonces y hasta 1982 sólo se informó de dos brotes, ocurridos en 1916 y 1923 . En lo que se refiere a Perú, durante los años cincuenta se informó de casos de dengue, pero durante los tres decenios posteriores no se notificaron casos. AGENTE ETIOLOGICO Y VARIACIONES DEL AGENTE CAUSAL Es producida por un virus ARN del grupo de Arbovirus, familia Flaviviridae, género Flavivirus, al cual tambien pertenecen otros virus como el dengue, virus del Nilo del Este y del Oeste, virus encefalitis de Saint Louis, entre otros por lo cual existe la posibilidad de una reacción cruzada con esot s virus. Es un virus pequeño de 40 a 60 nm, con envoltura, capaz de replicarse en el citoplasma de las células infectadas. El virus de fiebre de fiebre amarilla tiene un solo serotipo.C Causada por la Yersenia Pestis qu es un bacilo gramnegativo Género Leptospira (una espiroqueta) que consta de una sola especie: L. interrogans, que se divide en dos complejos: interrogans (cepas patógenas) y biflexa (cepas saprófitas). El complejo interrogans contiene actualmente 240 serotipos ordenados en 23 serogrupos. Se considera 4 especies de protozoarios del género Plasmodium: P. falciparum, P. malariae P. ovale y P. vivax. Agente etiológico: VIRUS DEL DENGUE (DEN). Género Flavivirus. Familia Flaviviridae. Existen 4 serotipos llamados DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4. La infección por un serotipo produce inmunidad permanente contra la reinfección por ese serotipo. Los diferentes serotipos no inducen inmunidad cruzada y a la vez, la infección sucesiva con dos serotipos diferentes es un factor de riesgo para desarrollar las formas graves de la enfermedad (dengue hemorrágico y síndrome de choque por dengue). En forma enzoótica, en las zonas tropicales de África y América del Sur y en Trinidad y Tabago en el Caribe. En el Perú se han identificado 12 cuencas endémicas ubicadas en la vertiente oriental de los Andes en la región selva baja y selva alta. En zonas enzooticas. Se planteo hipotesis de estar asociada a el fenomeno de "El niño" De carácter ubicuo en animales, en el hombre puede aparecer a cualquier edad, en todas las estaciones y en ambos sexos. Sin embargo, es sobre todo una enfermedad de adolescentes y adultos jóvenes (la mitad de los enfermos tienen entre 10 y 39 años), con predominio en varones (80%). El paludismo endémico ya no se observa en muchos países templados y en la zonas desarrolladas de los países tropicales, pero constituye una causa importante de enfermedad en muchas zonas tropicales y subtropicales donde el desarrollo socioeconómico es deficiente. También se identifican zonas de transmisibilidad en la periferia de bosques en América del Sur (como en Brazil) y en el Asia sudoriental (como en Indonesia). En el Perú: P. falciparum en los departamentos de Loreto, Piura y Tumbes y P. vivax en todo el país Singapur; son endémicos en menor grado en Nueva Guinea, Bangaldesh, Queensland, norte de Australia, virus del dengue de varios tipos. Los cuatro serotipos son endémicos actualmente en Africa. En años recientes se han observado brotes de dengue en las costa oriental de Africa, desde Mozambique hasta Etiopía y en las islas distantes como las Seychelles y Comoro; también se ha notificado un pequeño número de casos de dengue y otros similares a fiebre hemorrágica por dengue en Jeddah y Arabia Saudita. Desde 1977, en las Américas se ha observado la introducción o la circulación sucesiva de los cuatro serotipos de virus en el Caribe y América Central y del Sur, y su extensión a Texas en 1980 y 1986. En la actualidad, dos o más virus del dengue son endémicos o muestran periodicidad epidémica en México, casi todo el Caribe y América Central, Colombia, Bolivia, Ecuador, Perú, Venezuela, la Guayana Francesa, Guyana y Suriname, Brasil y Paraguay. Las epidemias pueden surgir en cualquier sitio en que existan los vectores y se introduzca el virus, tanto en zonas urbanas como rurales. En 12 cuencas endemicas ubicadas en la vertiente oriental de los Andes en la región de Selva Baja(80 a 4000 msnm) y Selva Alta (400msnm a 1000msnm).Tales como Ríos Huallaga, Urubamaba, Tambo, Maraño- Bajo Huallaga - Amazonas, Tambopata - Alto Inambari, Apurimac -Ene, Pachitea, Madre de Dios , Ucayali, Mantaro - Ene, Santiago y Cenepa, Chinchipe. En Piura, Lambayeque, Cajamarca y La Libertad. El brote más importante se presentó en Lambayeque (Mórrope). La encontramos en las principales ciudades de la costa, sierra y selva, así como en las áreas rurales del país. Se confirmaron casos en 18 de 24 regiones, con predominancia en Loreto, Lima y Madre de Dios; los serogrupos más frecuentes son el varillal y elicterohaemorrhagiae, los mismos que están asociados con casos fatales. Zonas Tropicales y Subtropicales en general. P. falciparum esendémica en Loreto, Piura y Tumbes. P. vivax se distribuye en todo el país, se observan casos esporádicos en los valles de la costa sur (de Ica a Tacna). En el Peru, la forma clasica es endemica en Tumbes, Piura (Sullana, mayor foco) Loreto, Ucayali y San Martin. Se han reportado brotes en Bagua (Amazonas), Trujillo, Casma (Ancash), Olmos y Jose Leonardo Ortiz (Lambayeque). A inicios del 2004 ha se presento una epidemia en distritos de Patapo, Motupe, Cayalti, Tuman y Olmos en Lambayeque. El 14 de abril del 2005 detectaron brote de Dengue en Comas (Lima). La fiebre amarilla silvestre esta distribuida en regiones tropicales como Bolivia, Brasil , Colombia , Ecuador y Peru. Los focos del nordeste de Brasil y la región andina (Perú y Bolivia) siguen generando casos esporádicos y brotes ocasionales. El aumento de casos de leptospirosis en Guyana podría continuar debido a la exposición de la población al agua contaminada tras las inundaciones registradas por las fuertes lluvias de los últimos días, advirtió la Organización Panamericana de la Salud (OPS). En 1999, la población de la Región de las Américas ascendía a 818 millones de habitantes, de los cuales 299 millones (36,5%) vivían en zonas de condiciones ecológicas propicias para la transmisión de la malaria. Países con transmisión activa de malaria: Argentina, Belice, Bolivia, Brasil, Colombia, Costa Rica, Ecuador, El Salvador, Guayana Francesa, Guatemala, Guyana, Haití, Honduras, México, Nicaragua, Panamá, Paraguay, Perú, República Dominicana, Surinam y Venezuela Venezuela, república de Suramérica, limita al norte con el mar Caribe y el océano Atlántico, al este con Guyana, al sur con Brasil y al suroeste y este con Colombia. Peste endémica: China, Indonesia, Mongolia, Myanmar, India y Viet Nam. La peste de roedores salvajes existe en la mitad occidental de EE.UU., en América del Sur, Africa norcentral , oriental y meridional y en Asia central y sudoriental. Recientemente se ha producido casos de peste urbana (humana) en países de Africa. En todos los continentes, especialmente fen zonas urbanas y rurales alejados de los polos. Se considera la zoonosis más extensa del mundo. Es un problema global, que afecta más de 100 países. Mitad de la población mundial (2.500 millones de personas) vive en riesgo de adquirir la enfermedad. Entre 300 y 500 millones de personas se enferman de malaria cada año y mata aproximadamente 3 millones cada año (unos cientos de personas a cada hora). Se distribuye en África, Asia, América Central y del Sur, e islas del Pacífico. Están libres de paludismo: América del Norte, Europa, Japón, Australia, Nueva Zelanda y los países que se relacionan a continuación: África: Lesoto, Reunión, Santa Helena y Seychelles. América: Chile, islas del Caribe (con la excepción de Haití y la República Dominicana), Uruguay. Asia: Brunei, Hong Kong, Israel, Kuwait, Líbano, Corea del Norte, Taiwan. Pacífico: todas las islas, excepto Nuevas Hébridas y Papúa-Nueva Guinea. El Dengue es endémico en la mayoría de los paises tropicales del sur del pacífico, asia, caribe, américa y áfrica. CRITERIOS DE CAUSALIDAD, MULTICAUSALIDAD, FACTORES RESPONSABLES DE LA ENFERMEDAD Causa necesaria: Picadura de mosquito que contiene el virus. Multicausalidad:Habitar en áreas endémicas donde la presencia del virus es latente, coberturas bajas de vacunación o índice aédico superior al 5%,falta de información sobre la enfermedad, su prevención y su forma de contagio.Factores responsables:mosquito Aedes Aegypti, ambiente cálido, sin medidas preventivas básicas. También muerte de monos o de marsupiales por fiebre amarilla, por ello se adecuan metodos de vigilancia de epizoopatias. Area de expansion de fronteras agrícola, El flujo migracional. Aguas residuales y empozadas. Manipulación de tejidos infectados de animales, sobre todo de roedores y conejos, pero también de carnívoros; en raras ocasiones gotas suspendidas en el aire proveniente de personas enfermas con Peste Faringea o Neumonica y manipulación descuidada de cultivos de laboratorio. Estilos de vida (caza en especial mediante trampas, posesión de gatos, residencia rural) Causa necesaria: existencia de Leptospira interrogans en el animal. Multicausalidad: Habitar en zonas desarrolladas, Ictericia, Factores responsables: exposicion a rios, corrientes, canales o lagos contaminados por orina de los animales infectados sean domesticos o salvajes. Causa necesaria: Plasmodium vivax y/o falciparum. Multicausalidad: ambiente, exposición al mosquito, suceptibilidad al agente,etc. Factores responsables:mosquito Anopheles, ambiente. Causa necesaria: Picadura por mosquito transmisor de cuatro serotipos de Flavivirus. Multicausalidad:Habitar en áreas endémicas donde la presencia del virus es latente, coberturas bajas de vacunación o índice aédico superior al 5%,falta de información sobre la enfermedad, su prevención y su forma de contagio. Factores responsables:mosquito Aedes Aegypti, ambiente cálido, sin medidas preventivas básicas. participación de mosquitos.La población humana afectada es básicamente la que vive en zonas intermedias entre áreas urbanas y selváticas.Los departamentos màs afectados en nuestro país son: Loreto, Madre de Dios y San Martín. Las epidemias se presentan en forma cíclica con intervalos de silencio epidemiológico entre 5 y 10 años, aunque en nuestro país no se ha reportado esto desde la década de 50. Según casos notificados por departamento de Fiebre amarilla en el Perú - 2004, Cusco tuvo 8, Huanuco- 6, Junín 12, Loreto - 16, Madre de Dios -17 y San Martín el mayor número de casos 22. Y en la evaluación de tendencia en Perú en los periodos de 2002- 2004, el año 2004 tuvo un mayor numero de casos anuales de fiebre amarilla (67) en relación a los años 2002(51) y 2003(25). *()casos probables y confirmados. Se ha presentado en su mayoria en forma epidémica debido a que sus reservorios naturales son los roedores. Aunque la leptospirosis no es una enfermedad corriente, ha sido descrita en todas las regiones de Estados Unidos, incluso en zonas áridas como Arizona. Entre 1987 y 1992 se declararon anualmente de 43 a 93 casos. Se ha considerado a la leptospirosis como una enfermedad profesional, pero al perfeccionarse los métodos para el control de ratas y las medidas de higiene, ha disminuido su incidencia en ciertas profesiones, como mineros de carbón y trabajadores de alcantarillas. El patrón epidemiológico ha cambiado; en Estados Unidos, Reino Unido, Europa e Israel es más frecuente la leptospirosis trasmitida por el agua y el ganado. En nuestro país, los casos de malaria se concentran a la costa norte y selva peruana. Pocos casos en los valles de la costa sur. En 2004, la OPS indico que de los 865 millones de personas que habitan en América (aprox.), cerca de 250 millones viven en zonas en riesgo ecológico de transmisión de la malaria. La malaria sigue siendo un problema de salud pública en la Región, donde se han notificado casos de transmisión en 21 de los Estados Miembros de la OPS. En el año 2004 la incidencia de dengue toma valores altos en los departamentos de Ucayali, Tumbes y San Martín seguidos de Piura, Pasco, Madre de Dios y Loreto. Se ha observado que la mayor incidencia ocurrió en el año 2001 con una cifra de 24570 casos. También para el año 2004 el serotipo predominante del virus Dengue circulado en el Perú es el Den1. Hasta la actualidad el unico vector reportado es el Ae. A egypti; el mismo que se distribuye en 19 direcciones de salud y en 15 departamentos. Aun no se ha notificado su presencia en Ica, Arequipa, Moquegua, Tacna, Apurimac, Huancavelica, Ayacucho, Cusco y Puno.

Seminario N°1

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NOMBRE DEL ALUMNO

EPIDEMIOLOGIA Y SALUD PUBLICA

EJERCICIO NUMERO: 1APELLIDOS Y NOMBRE DE LOS ALUMNOS: Larios, Natalia; Pérez León Daniela; Torres, Berenice

PREPARAR ANTES DEL SEMINARIO TALLER Y LUEGO ENTREGAR AL PROFESOR. FECHA: 18/03/08

LISTADOS DE CONTENIDOS A REVISAR FIEBRE AMARILLA PESTE LEPTOSPIROSIS ICTERO-HEMORRAGICA PALUDISMO DENGUE

1 SINONIMOS "Plaga", "Peste Negra", o "Muerte Negra" Enfermedad de Weil, Fiebre Canícola, Enfermedad de Sttugart Malaria o Terciana Fiebre Rompe Huesos

2 DESCRIPCION DE LA ENFERMEDAD Infeccion zoonotica bacteriana aguda

3 CUADRO CLINICO Y FORMAS DE PRESENTACION

4 HISTORIA

5 Causada por la Yersenia Pestis qu es un bacilo gramnegativo

6 DISTRIBUCION (Tiempo, Lugar y Persona)

7 DISTRIBUCION EN EL PERU

8 DISTRIBUCION SUDAMERICA

9 DISTRIBUCION MUNDIAL En America Latina y Africa.

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11 SITUACION EPIDEMIOLOGICA Y TENDENCIAS

Plaga Americana, "Vómito Negro", poulicantina, Tifus ecteroide, Tifo amarillo, Mal del Siao, Vomito Prieto, Fiebre de la Antillas.

Enfermedada febril aguda de corta duracion. Es enzootico y no tienen tratamiento especifico.

Conjunto de enfermedades bacterianas zoonóticas cuyas característica en común es la infección aguda, febril producida por varios serotipos de Leptospira interrogans

Parasitosis febril caracterizada por escalofríos y anemia ocasionada por parásitos del género Plasmodium (P. vivax, P. falciparum, P. malarie, P. ovale)

Enfermedad viral, aguda, tropical ocasioada por serotipos distintos del virus del Dengue, que puede evolucionar en forma asintomatica o presentar sintomas como un proceso febril indiferenciado. Es transmitida al hombre por el mosquito Aedes aegypti.

Varia desde formas asintomaticas o enfermedad febril moderada (90%) de evolucion favorable hasta formas graves de sangrado masivo con unaletalidad hasta 50%. Prsenta tres fases: congestiva o roja (dura aproximadamente 3 días), remisión (dura de horas a 2 días) e intoxicación (dura hasta 10 días)

Formas de Presentación: Bubónica, Septicémica, peste neumónica, Peste tonsilar o amigdalina, Peste Cutánea o Carbón pestoso.

Se presenta como un cuadro febril de inicio repentino, incuye también cefalalgia, escalofríos, mialgia intensa (en las pantorrillas y en los muslos) y sufusión de las conjuntivas. Otras manifestaciones son fiebre difásica, meningitis, erupciones (exantema del paladar), anemia hemolítica, hemorragia en la piel y mucosas, insuficiencia hepatorrenal, ictericia, confusión y depresión mentales, miocarditis y afección de los pulmones, con o sin hemoptisis. Es una enfermedad bifásica, la primera fase o leptospirémica se caracteriza por la presencia de leptospiras en sangre y LCR. Mientras que la segunda fase es la considerada inmune y se caracteriza por la aparición de anticuerpos IgM.

Después de un pródromo de varias horas, el paroxismo palúdico se presenta típicamente en 3 fases: frío o escalofríos, elevación de la temperatura y sudoración. La terciana maligna producida por P. falciparum es la forma más grave y se caracteriza por vómitos, hepatomegalia, palidez, ictericia y alteración del sensorio además de las 3 fases típicas. Algunas complicaciones también por P. falciparum son la malaria cerebral, convulsiones, coma, insuficiencia renal aguda, anemia severa y edema pulmonar. La ruptura del bazo es una complicación que se ha reportado en algunos casos de la malaria por P. vivax.

Dengue clasico: Se caracteriza por comienzo brusco con fiebre (3-5 días), cefalea intensa, mialgias, artralgias, dolor retroorbital, anorexia, alteraciones del aparato gastrointestinal y erupción. Pueden aparecer fenómenos hemorrágicos de poca intensidad, petequias, epistaxis o gingivorragia. Dengue hemorragico: se presentan las infecciones por dengue que tienen mayor permeabilidad vascular, manifestaciones hemorrágicas extraordinarias y compromiso de órganos específicos. La recuperación puede acompañarse de fatiga y depresión duraderas. Son frecuentes la linfadenopatía y la leucopenia con linfocitosis relativa; con menor frecuencia se observan trombocitopenia e incremento de las transaminasas. De presentarse una epidemia, esta suele tener el carácter de "explosivo", con una tasa de letalidad muy baja siempre y cuando no se presente dengue hemorrágico.

La Fiebre Amarilla se conoce en nuestro continente, por los europeos, desde el año de 1648, aunque podemos inferir por lecturas y estudios realizados con diversos documentos precolombinos como son los Códices de las antiguas civilizaciones mayas, que esta enfermedad ya era conocida desde mucho antes del arribo de las huestes españolas al territorio continental americano. Para los españoles fue una enfermedad mortal, que diezmó sus tropas y frenó su desarrollo económico y social. Antes de la llegada de los europeos esta enfermedad existía en América y África. Fue reconocida plenamente en el continente hasta 1648, fecha en que se identificó por primera vez en el mundo una epidemia en Guatemala y Yucatán, ya al año siguiente estuvo presente en Cuba provocando graves estragos. También en los códices mayas, en la parte correspondiente a los recetarios de los indios, se hacían referencias sobre la "medicina para el vómito de sangre", y en otra parte se señalaba: "medicina del vómito de sangre para personas que la arrojan no propiamente encarnada, que no parece verdadera sangre, sino como un líquido mezclado de hollín". Los brotes que existieron anteriormente en nuestro continente fueron de fiebre amarilla selvática, estos brotes estaban justificados por la estrecha relación en que vivían los pueblos o comunidades precolombinas con la naturaleza, con la selva, donde estaban presentes todos los elementos de la cadena epidemiológica de la enfermedad.

Luego ocurrió un proceso muy interesante de adaptación de una nueva especie animal en el territorio: el mosquito Aedes aegypti en América, para que pudiera posteriormente aparecer una epidemia de fiebre amarilla en su variedad urbana y esto conlleva una secuencia de sucesos que no ocurre en la naturaleza con facilidad. Esta especie de mosquito viajó a través del Océano Atlántico dentro de los barcos negreros.En las décadas del 60 y 80, el Perú registro el mayor número de casos de Fiebre amarilla en Sudamérica. Se ha observado que en los últimos 50 años la forma predominante de transmisión es la fiebre amarilla selvática. En la actualidad hay entre 1000 y 3000 casos anuales de los cuales un 10% tiene lugar en Centro y Suramérica.

Conocida desde los tiempos bíblicos. La 1era pandemia descrita fue en el siglo VI y duró 50 años. En la Edad Media(sigloXIV), ocurrió la epidemia más grave exterminando la cuarta parte de europeos, su punto culminante fue en 1348. La última pandemia ocurrió en el siglo XIX, inició en China, extendiendose por Asia, Africa, Europa y Norte América. En 1894 fue aislada por Alejandro Yersin.

Mathieu en Francia y Weil en Alemania describen cuadros agudos febriles con ictericia e manifestaciones de agresión renal. Goldschimidt en 1887 propuso el nombre de Enfermedad de Weil. Es en 1914 que los japoneses encuentran una espiroqueta en el hígado de cobayos infectados con sangre de enfermos mineros febriles y llamaron al agente encontrado Spirochaeta icterohaemorrhagiae. Luego vieron la relación de este microorganismo con las ratas de desagüe y al estudiarlas encontraron que el 40% de esas ratas eran portadoras de la Spirochaeta. En 1917 y 1918 Noguchi estudió varias muestras aisladas y propuso la creación del genero leptospira. En un hospital de Lima en 1917, Arce y Ribeyro describieron el primer caso de leptospirosis en el Perú.

Presente en las migraciónes humanas a las orillas del Mediterraneo, a la India y a el Asia Sur-Oriental. Fue común en las áreas pantaneras de Roma y por ende su nombre se deriva del italiano, (mal-aria) o "mal aire", o también llamada fiebre romana. En 1880, Charles Leveran descubre el Plasmodium.Aunque se creía que el mosquito Anófeles desempeñaba un rol importante en la transimisión de la enfermedad, no fue sino hasta 1948 que se identificaron cuales eran todas las etapas de su ciclo vital.. En el periodo de 1950-1960 se impulsó un programa vertical efectivo horizontal contra la Malaria. En la actualidad se estima que más de 500 millones de personas están expuestas a la malaria endémica y que esta enfermedad causa la muerte de dos millones y medio de muertes anualmente.

La primera descripción de una enfermedad semejante al dengue se relacionó con un brote ocurrido en Filadelfia, Estados Unidos, en 1780 . Posteriormente se presentaron cuatro grandes epidemias que azotaron a los países del Caribe y el sur de Estados Unidos, en los periodos 1827-1828, 1850-1851, 1879-1880 y 1897-1899 . En la primera mitad del siglo pasado, se notificaron en los mismos países cuatro epidemias, la última de ellas registrada en el período 1941-1946 y afectó a ciudades del Golfo de Tejas, varias islas del Caribe (incluidas Cuba, Puerto Rico y Bermuda), México, Panamá y Venezuela. En Brasil también se registraron epidemias de dengue en 1846-1848 y 1851-1853. Desde entonces y hasta 1982 sólo se informó de dos brotes, ocurridos en 1916 y 1923 .En lo que se refiere a Perú, durante los años cincuenta se informó de casos de dengue, pero durante los tres decenios posteriores no se notificaron casos.

AGENTE ETIOLOGICO Y VARIACIONES DEL AGENTE CAUSAL

Es producida por un virus ARN del grupo de Arbovirus, familia Flaviviridae, género Flavivirus, al cual tambien pertenecen otros virus como el dengue, virus del Nilo del Este y del Oeste, virus encefalitis de Saint Louis, entre otros por lo cual existe la posibilidad de una reacción cruzada con esot s virus. Es un virus pequeño de 40 a 60 nm, con envoltura, capaz de replicarse en el citoplasma de las células infectadas. El virus de fiebre de fiebre amarilla tiene un solo serotipo.C

Género Leptospira (una espiroqueta) que consta de una sola especie: L. interrogans, que se divide en dos complejos: interrogans (cepas patógenas) y biflexa (cepas saprófitas).El complejo interrogans contiene actualmente 240 serotipos ordenados en 23 serogrupos.

Se considera 4 especies de protozoarios del género Plasmodium: P. falciparum, P. malariaeP. ovale y P. vivax.

Agente etiológico: VIRUS DEL DENGUE (DEN). Género Flavivirus. Familia Flaviviridae.Existen 4 serotipos llamados DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4. La infección por un serotipo produce inmunidad permanente contra la reinfección por ese serotipo. Los diferentes serotipos no inducen inmunidad cruzada y a la vez, la infección sucesiva con dos serotipos diferentes es un factor de riesgo para desarrollar las formas graves de la enfermedad (dengue hemorrágico y síndrome de choque por dengue).

En forma enzoótica, en las zonas tropicales de África y América del Sur y en Trinidad y Tabago en el Caribe.En el Perú se han identificado 12 cuencas endémicas ubicadas en la vertiente oriental de los Andes en la región selva baja y selva alta.

En zonas enzooticas. Se planteo hipotesis de estar asociada a el fenomeno de "El niño"

De carácter ubicuo en animales, en el hombre puede aparecer a cualquier edad, en todas las estaciones y en ambos sexos. Sin embargo, es sobre todo una enfermedad de adolescentes y adultos jóvenes (la mitad de los enfermos tienen entre 10 y 39 años), con predominio en varones (80%).

El paludismo endémico ya no se observa en muchos países templados y en la zonas desarrolladas de los países tropicales, pero constituye una causa importante de enfermedad en muchas zonas tropicales y subtropicales donde el desarrollo socioeconómico es deficiente. También se identifican zonas de transmisibilidad en la periferia de bosques en América del Sur (como en Brazil) y en el Asia sudoriental (como en Indonesia). En el Perú: P. falciparum en los departamentos de Loreto, Piura y Tumbes y P. vivax en todo el país

En Asia, los virus son altamente endémicos en la parte meridional de China y en Hainán, Viet Nam, Laos, Camboya (Kampuchea), Tailandia, Myanmar (Birmania), Bangladesh, la India, Pakistán, Sri Lanka, Indonesia, Filipinas, Malasia y Singapur; son endémicos en menor grado en Nueva Guinea, Bangaldesh, Queensland, norte de Australia, virus del dengue de varios tipos. Los cuatro serotipos son endémicos actualmente en Africa. En años recientes se han observado brotes de dengue en las costa oriental de Africa, desde Mozambique hasta Etiopía y en las islas distantes como las Seychelles y Comoro; también se ha notificado un pequeño número de casos de dengue y otros similares a fiebre hemorrágica por dengue en Jeddah y Arabia Saudita.Desde 1977, en las Américas se ha observado la introducción o la circulación sucesiva de los cuatro serotipos de virus en el Caribe y América Central y del Sur, y su extensión a Texas en 1980 y 1986. En la actualidad, dos o más virus del dengue son endémicos o muestran periodicidad epidémica en México, casi todo el Caribe y América Central, Colombia, Bolivia, Ecuador, Perú, Venezuela, la Guayana Francesa, Guyana y Suriname, Brasil y Paraguay. Las epidemias pueden surgir en cualquier sitio en que existan los vectores y se introduzca el virus, tanto en zonas urbanas como rurales.

En 12 cuencas endemicas ubicadas en la vertiente oriental de los Andes en la región de Selva Baja(80 a 4000 msnm) y Selva Alta (400msnm a 1000msnm).Tales como Ríos Huallaga, Urubamaba, Tambo, Maraño- Bajo Huallaga - Amazonas, Tambopata - Alto Inambari, Apurimac -Ene, Pachitea, Madre de Dios , Ucayali, Mantaro - Ene, Santiago y Cenepa, Chinchipe.

En Piura, Lambayeque, Cajamarca y La Libertad. El brote más importante se presentó en Lambayeque (Mórrope).

La encontramos en las principales ciudades de la costa, sierra y selva, así como en las áreas rurales del país. Se confirmaron casos en 18 de 24 regiones, con predominancia en Loreto, Lima y Madre de Dios; los serogrupos más frecuentes son el varillal y elicterohaemorrhagiae, los mismos que están asociados con casos fatales.

Zonas Tropicales y Subtropicales en general. P. falciparum esendémica en Loreto, Piura y Tumbes.P. vivax se distribuye en todo el país, se observan casos esporádicos en los valles de la costa sur (de Ica a Tacna).

En el Peru, la forma clasica es endemica en Tumbes, Piura (Sullana, mayor foco) Loreto, Ucayali y San Martin. Se han reportado brotes en Bagua (Amazonas), Trujillo, Casma (Ancash), Olmos y Jose Leonardo Ortiz (Lambayeque). A inicios del 2004 ha se presento una epidemia en distritos de Patapo, Motupe, Cayalti, Tuman y Olmos en Lambayeque. El 14 de abril del 2005 detectaron brote de Dengue en Comas (Lima).

La fiebre amarilla silvestre esta distribuida en regiones tropicales como Bolivia, Brasil , Colombia , Ecuador y Peru.

Los focos del nordeste de Brasil y la región andina (Perú y Bolivia) siguen generando casos esporádicos y brotes ocasionales.

El aumento de casos de leptospirosis en Guyana podría continuar debido a la exposición de la población al agua contaminada tras las inundaciones registradas por las fuertes lluvias de los últimos días, advirtió la Organización Panamericana de la Salud (OPS).

En 1999, la población de la Región de las Américas ascendía a 818 millones de habitantes, de los cuales 299 millones (36,5%) vivían en zonas de condiciones ecológicas propicias para la transmisión de la malaria. Países con transmisión activa de malaria: Argentina, Belice, Bolivia, Brasil, Colombia, Costa Rica, Ecuador, El Salvador, Guayana Francesa, Guatemala, Guyana, Haití, Honduras, México, Nicaragua, Panamá, Paraguay, Perú, República Dominicana, Surinam y Venezuela

Venezuela, república de Suramérica, limita al norte con el mar Caribe y el océano Atlántico, al este con Guyana, al sur con Brasil y al suroeste y este con Colombia.

Peste endémica: China, Indonesia, Mongolia, Myanmar, India y Viet Nam. La peste de roedores salvajes existe en la mitad occidental de EE.UU., en América del Sur, Africa norcentral , oriental y meridional y en Asia central y sudoriental. Recientemente se ha producido casos de peste urbana (humana) en países de Africa.

En todos los continentes, especialmente fen zonas urbanas y rurales alejados de los polos. Se considera la zoonosis más extensa del mundo.

Es un problema global, que afecta más de 100 países. Mitad de la población mundial (2.500 millones de personas) vive en riesgo de adquirir la enfermedad. Entre 300 y 500 millones de personas se enferman de malaria cada año y mata aproximadamente 3 millones cada año (unos cientos de personas a cada hora). Se distribuye en África, Asia, América Central y del Sur, e islas del Pacífico. Están libres de paludismo: América del Norte, Europa, Japón, Australia, Nueva Zelanda y los países que se relacionan a continuación: África: Lesoto, Reunión, Santa Helena y Seychelles. América: Chile, islas del Caribe (con la excepción de Haití y la República Dominicana), Uruguay. Asia: Brunei, Hong Kong, Israel, Kuwait, Líbano, Corea del Norte, Taiwan. Pacífico: todas las islas, excepto Nuevas Hébridas y Papúa-Nueva Guinea.

El Dengue es endémico en la mayoría de los paises tropicales del sur del pacífico, asia, caribe, américa y áfrica.

CRITERIOS DE CAUSALIDAD, MULTICAUSALIDAD, FACTORES RESPONSABLES DE LA ENFERMEDAD

Causa necesaria: Picadura de mosquito que contiene el virus. Multicausalidad:Habitar en áreas endémicas donde la presencia del virus es latente, coberturas bajas de vacunación o índice aédico superior al 5%,falta de información sobre la enfermedad, su prevención y su forma de contagio.Factores responsables:mosquito Aedes Aegypti, ambiente cálido, sin medidas preventivas básicas. También muerte de monos o de marsupiales por fiebre amarilla, por ello se adecuan metodos de vigilancia de epizoopatias. Area de expansion de fronteras agrícola, El flujo migracional. Aguas residuales y empozadas.

Manipulación de tejidos infectados de animales, sobre todo de roedores y conejos, pero también de carnívoros; en raras ocasiones gotas suspendidas en el aire proveniente de personas enfermas con Peste Faringea o Neumonica y manipulación descuidada de cultivos de laboratorio. Estilos de vida (caza en especial mediante trampas, posesión de gatos, residencia rural)

Causa necesaria: existencia de Leptospira interrogans en el animal. Multicausalidad: Habitar en zonas desarrolladas, Ictericia, Factores responsables: exposicion a rios, corrientes, canales o lagos contaminados por orina de los animales infectados sean domesticos o salvajes.

Causa necesaria: Plasmodium vivax y/o falciparum. Multicausalidad: ambiente, exposición al mosquito, suceptibilidad al agente,etc. Factores responsables:mosquito Anopheles, ambiente.

Causa necesaria: Picadura por mosquito transmisor de cuatro serotipos de Flavivirus.Multicausalidad:Habitar en áreas endémicas donde la presencia del virus es latente, coberturas bajas de vacunación o índice aédico superior al 5%,falta de información sobre la enfermedad, su prevención y su forma de contagio. Factores responsables:mosquito Aedes Aegypti, ambiente cálido, sin medidas preventivas básicas.

Se presenta principalmente en regiones selváticas y es mantenida por la transmisión del virus entre monos u otros mamíferos con la participación de mosquitos.La población humana afectada es básicamente la que vive en zonas intermedias entre áreas urbanas y selváticas.Los departamentos màs afectados en nuestro país son: Loreto, Madre de Dios y San Martín.Las epidemias se presentan en forma cíclica con intervalos de silencio epidemiológico entre 5 y 10 años, aunque en nuestro país no se ha reportado esto desde la década de 50. Según casos notificados por departamento de Fiebre amarilla en el Perú -2004, Cusco tuvo 8, Huanuco- 6, Junín 12, Loreto - 16, Madre de Dios -17 y San Martín el mayor número de casos 22. Y en la evaluación de tendencia en Perú en los periodos de 2002- 2004, el año 2004 tuvo un mayor numero de casos anuales de fiebre amarilla (67) en relación a los años 2002(51) y 2003(25). *()casos probables y confirmados.

Se ha presentado en su mayoria en forma epidémica debido a que sus reservorios naturales son los roedores.

Aunque la leptospirosis no es una enfermedad corriente, ha sido descrita en todas las regiones de Estados Unidos, incluso en zonas áridas como Arizona. Entre 1987 y 1992 se declararon anualmente de 43 a 93 casos. Se ha considerado a la leptospirosis como una enfermedad profesional, pero al perfeccionarse los métodos para el control de ratas y las medidas de higiene, ha disminuido su incidencia en ciertas profesiones, como mineros de carbón y trabajadores de alcantarillas. El patrón epidemiológico ha cambiado; en Estados Unidos, Reino Unido, Europa e Israel es más frecuente la leptospirosis trasmitida por el agua y el ganado.

En nuestro país, los casos de malaria se concentran a la costa norte y selva peruana. Pocos casos en los valles de la costa sur. En 2004, la OPS indico que de los 865 millones de personas que habitan en América (aprox.), cerca de 250 millones viven en zonas en riesgo ecológico de transmisión de la malaria. La malaria sigue siendo un problema de salud pública en la Región, donde se han notificado casos de transmisión en 21 de los Estados Miembros de la OPS.

En el año 2004 la incidencia de dengue toma valores altos en los departamentos de Ucayali, Tumbes y San Martín seguidos de Piura, Pasco, Madre de Dios y Loreto.Se ha observado que la mayor incidencia ocurrió en el año 2001 con una cifra de 24570 casos. También para el año 2004 el serotipo predominante del virus Dengue circulado en el Perú es el Den1. Hasta la actualidad el unico vector reportado es el Ae. A egypti; el mismo que se distribuye en 19 direcciones de salud y en 15 departamentos. Aun no se ha notificado su presencia en Ica, Arequipa, Moquegua, Tacna, Apurimac, Huancavelica, Ayacucho, Cusco y Puno.

Page 2: Seminario N°1

NOMBRE DEL ALUMNO

12 RESERVORIO El hombre infectado es el unico reservorio conocido

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14

15 ASPECTOS AMBIENTALES Y ECOLOGICOS

16 PERIODO DE INCUBACION Generalmente 10 días, varía entre 4 a 19 días. De 8 a 30 dias de acuerdo a la especie El periodo de incubación: 3-14 días. Es más común al cabo de los primeros 4-6 días de infección.

17 PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD

18 SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA Todos los seres humanos son susceptibles. La susceptibilidad humana es general.

19 INMUNIDAD

20 PROCESO SALUD ENFERMEDAD

21 MORTALIDAD ESPECIFICA POR CAUSA

22 INCIDENCIA, PREVALENCIA Y TASA DE CASOS

23 LETALIDAD GENERAL E INSTITUCIONAL

24 Leptospirosis. Descripcion. CIE-9 100; CIE-10 A27 Pag. 294

25 A20: Peste bubónica

26 PREVENCION SECUNDARIA

27 PREVENCION TERCIARIA

28 OBJETIVOS DE LA VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA •

El hombre infectado. En el ciclo selvatico son los primates(monos) y posiblemente algunos marsupailes arborícolas.

En el Perú, los reservorios son roedores silvestres de los géneros: Akodon, Oryzomys, Sigmodon, Thomasonys, Phillotys, Olygoryzomys, Rattus, Mus Sciurus, Lepus y Cavia.

Animales salvajes y domésticos; las serovariedades varían con el animal afectado. Los casos notables son las ratas (icterohemorrhagiae), los cerdos (pomona), el ganado bovino (hardjo), los perros (canícola) y los mapaches (autumnalis)

Los huéspedes más importantes del virus del dengue son los seres humanos y los mosquitos Aedes. Los virus son perpetuados en un ciclo que incluye al humano y al mosquito Aedes aegypti en centros urbanos de clima tropical. Un ciclo mono-mosquito pudiera ser reservorio en el sudeste asiático y África occidental.

MODO DE TRANSMISION (CADENA EPIDEMIOLOGICA) Se transmite a personas por picadura de mosquitos infectados. Existen dos ciclos:

-Urbano: transmitido por el mosquito Aedes aegypti infectado con el virus por alimentarse de la sangre de personas con el virus.-Selvático: transmitido por mosquitos del género Haemagogus y Sabethes que han picado animales enfermos.

Se transmite el agente etiológico (Yersenia Pestis) a una persona sana por la picadura de la pulga infectante de la especie "Xenopsylla cheopis" produciendo la enfermedad

Contacto de la piel o de las membranas mucosas con agua, tierra húmeda o vegetación contaminadas (en especial caña de azúcar) con orina de animales infectados, a veces por la ingestión de alimentos contaminados con orina de ratas infectadas, y en ocasiones por inhalación de gotitas en aerosol de líquidos contaminados. Tambien se ha comprobado la transmision por coito y a traves de la placenta.

Directa: picadura de hembra Anopheles Indirecta: madre-feto, transfusión sanguínea

La transmisión es indirecta a través de la picadura del mosquito Ae. Aegypti hembra infectado por el virus del Dengue. El insecto está muy adaptado al ambiente urbano y pica durante el dia especialmente 2 horas después de la puesta de sol y varias horas antes del amanecer. La cadena de transmision se incia cuando un hombre enfermo tiene en su sangre uno de los serotipos del dengue. La hembra al alimentarse de la sangre de esta persona infectada, recoge el virus y lo porta en su organismo, el mosquito infectado pica a personas sanas, para volover a alimentarse y les transmite de esa manera la infeccion, por lo tanto afirmamos que el mecanismo de transmision no es hombre sino Hombre Enfermo (Reservorio)- Mosquito (Vector)-Hombre Sano(Suceptible).

ESLABONES QUE SE PUEDEN INTERVENIR PARA EFECTUAR PREVENCION PRIMARIA

Agente Causal:Flavivirus; Reservorio(Ae. Aegypti) ;Puerta de Salida (glándulas salivales); Vía de Transmisión(vector); Puerta de Entrada(picadura) y Huesped Susceptible(hombre).

1. Reservorio (roedores; control adecuado). 2. Puerta de salida y Vector. (control del vector = pulga; uso de insecticidas o repelentes) 3. Via de transmision. (picadura). 4. Puerta de entrada. 5. Huesped suceptible.

1. El Agente. control del agente causal2. El Reservorio. Educacion sanitaria para disminuirlos3. La puerta de Salida.4. El Huésped Susceptible --> autoproteccion y alimentacion

Agente etiológico (control del vector), Modos de Trasmisión (autoproteccion y educacion sanitaria) y Puerta de entrada.

1. Educar a la poblacion para evitar la infestacion por el vector e inforar sobre los mecanismos y prevencion de la enfermedad(apar los recipientes de agua de consumo y evitar almacenar agua por mas de 3 dias. 2. Realizar vigilancia entomologica trimestral de las larvas de Ae. aegypti a traves de un muestreo probabilistico: indice de infestacion aedica, indice de recipientes.

Se debe tomar en cuenta el saneamiento ambiental asociado a la eliminación de inservibles para reducir posibles criaderos del vector. También debe promoverse la protección de depósitos de agua para evitar la contaminación de larvas por parte del vector. El MINSA debe llevar un control epidemiológico adecuado que permita controlar posibles brotes. El vector Aedes aegypti crece en acumulaciones de agua dulce y limpia. Prolifera importantemente durante la estación de las lluvias en las zonas tropicales debido al apozamiento de las aguas. La hembra mosquito tiene hábito de alimentación diurna.

Se debe tomar medidas preventivas y de control con saneamiento adecuado e inmunizacion debido a que las condiciones ambientales que favorecen su propagacion y posibilidad de infeccion son: humedad, temperatura, pH del sueño cercana a la neutralidad. Por ende la enfermedad es mas frecuente en verano.

El paludismo es endémico en la mayoría de las áreas tropicales del mundo. Los árboles sumergidos y el hábitat pantanoso de las plantas acuáticas superiores favorecen el desarrollo del mosquito Anopheles, algunas de cuyas especies son portadoras de varios protozoos que causan el paludismo.

El dengue se transmite principalmente en las regiones tropicales ya que la altitud y la temperatura son limitantes para el desarrollo tanto del vector como del virus. Se les ha encontrado hasta los 1000 msnm, en donde la temperatura annual es alrededor de 17C. En nuestro pais los departamentos comprometidos son: Loreto, San Martin, Ucayali, Madre de Dios, Tumbres, Piura, Cajamarca, Amazonas, Huanuco, Junin, Pasco.

En el ser humano: Entre 3 y 6 días después de ser picado por el vector. En el mosquito Aedes aegypti: entre 9 y 12 días, el mosquito estará infectado por el resto de su vida entre 7 a 30 días de vida.

Es entre 2 y 6 días, para la forma bubónica y entre 2 y 3 días para la forma neumónica.

Ocurre entre 24 y 48 horas antes de que presente la fiebre hasta los primeros 5 días de la enfermedad.

Las pulgas se vuelven infectantes entre 3 y 5 días después para de contraer la infección y pueden permanecer así días, semanas y meses, sólo en condiciones propicias.

Es rara la trasmisión directa de una persona a otra. Las leptospirosis pueden excretarse con la orina durante mes, pero en humanos y otros animales se ha observado una leptospiruriaincluso 11 meses después de la enfermedad aguda.

El mosquito permanece infectante durante todasu vida (30 a 45 días)

Los pacientes que presentan virus en la sangre siren como fuente para infectar a los mosquitos los cuales se vuelven infectantes entre los 8 y 12 dias despues de alimetarse con sangre infectada y permanecen asi el resto de su vida que en promedio es de 30 dias.

Todas las personas que no han sido infectadas son susceptibles de infectarse. La resistencia para adquirir la enfermedad puede estar asociada con inmunidad cruzada al dengue u otros flavivirus.

Todas las personas son susceptibles aunque se ha visto que la raza negra es resistente a P. vivax La susceptibilidad parece ser universal en humanos, pero los niños suelen tener una enfermedad más benigna

o leve que los adultos.

Inmunidad permanente si la persona adquirió la enfermedad de forma natural. La vacuna protege entre 30 y 35 años y probablemete de por vida. La resistencia esta asociada con inmunidad cruzada al dengue u otros flavivirus.

Es realtiva y temporal y las personas que han sufrido la enfermedad pueden volver a adquirirla.

La inmunidad a una serovariedad específica surge después de la infección o (a veces) de la inmunización, pero quizá no proteja contra la infección por otra serovariedad.

La infección por una especie no protege contra las demás.

Aunque todos los serotipos pueden estimular la formación de anticuerpos grupo y tipo específicos, la inmunidad inducida por un serotipo es poco protectora contra otro serotipo, mientras que es permanente para el serotipo que causó la infección.

Ingreso del virus hacia la sangre humana mediante la picadura del vector con multiplicación inicial en los ganglios linfáticos y las células de Küpfer del hígado, luego invade los hepatocitos produciendo necrosis.Se presenta un compromiso renal, diatesis hemorragica y encefalopatía por compromiso directo del virus.

Ingreso del virus a la sangre del infectado mediante el vector, en este caso la pulga, quien como medio de transmision cogio este bacilo al picar a un roedor ya infectado.

Una vez en la sangre las leptospiras se mulltuplican y pueden invadir cualquier tipo de tejido; especialmente se localizan en el epitelio de los tubulos distales del riñon. El daño glomerular es minimo pero existe daño a nivel de meninges. Afecta tambien los pulmones y el corazón.

Exposicion a ambientes en riesgo,suceptibilidad de la persona, picadura de mosquito, ingreso de virus, desarrollo de virus y patogenicidad.

La persona infectada sufre de una abrupta fiebre de entre 2 a 7 días, cefalea intensa, dolor retro-ocular, mialgias, artralgias, erupción cutánea y diarrea o dolor abdominal. Luego se presenta cuadros de epistaxis y hemorragia gingival. Posteriormente existe hematuria y hemorragia gastrointestinal. Puede presentarse riesgo de Dengue Hemorragico y complicaciones como un shock que se manifiesta en una taquicardia débil, baja presión arterial y frialdad en la piel. El shock puede conllevar a la muerte.

El índice de mortalidad se aproxima a un 23% en Africa y los bebés y los niños están más a riesgo. En Latinoamérica, el índice de mortalidad se aproxima a un 65%.

El compromiso ganglionar y la septisemia propios signos de la enfermedad si no es diagnosticada y tratada conllevan a una muerte rapida.

La muerte en estos casos se debe principalmente a la insuficiencia hepatorrenal, a anomalidades vasculares con hemorragia, al sindrome de disfuncion respiratoria o a arritmias por miocarditis.

De manera indirecta. Al desarrollar dengue hemorragico con sindrome de shock; puede sufrir un colapso cardiovascular y en su posterior recuperacion queda suceptible a alguna compliccion bacteriana infecciosa (neumonia o sepsis) debilitandolo y poniendo en riesgo su vida

Tasa de Incidencia: Número de casos de fiebre amarilla en un período x 100 000 Número de población total expuesta en este períodoTasa de LetalidadNúmero de fallecidos por fiebre amarilla x 100 000Número de personas enfermas por fiebre amarilla

Tasa de Incidencia: Número de nuevos casos de peste en un período x 100 000 Número de población total en este período Tasa de LetalidadNúmero de personas fallecidas por peste x 100 000Número total de personas afectadas por peste

La edad de mayor incidencia esta entre los 15-40 años. Predomina en varones (80%) y aparece mas a menudo en climas calurosos

Un 30% de la población peruana total está expuesta a la malaria o vive en zonas con factores ecológicos de riesgo. La estratificación epidemiológica indica que un 8% de la población vive en zonas de riesgo muy alto de trasmisión de malaria (año 1999).Mientras que la incidencia en el Perú fue de 1,75 por cada 1000 habitantes en el año 2006.

Elevada incidencia en las grandes ciudades de la selva y de la costa norte. Tasa de Incidencia:Número de casos de dengue en un periodo x 100 000 Número de población total expuesta en ese periodo

En la forma clásica varia entre el 20% y 50%, el paciente fallece entre el día 7 y 10, dependiendo de la fase clínica en el que se encontró el paciente.

La peste bubonica no tratada lleva a una tasa de letalidad de 50-60%. Esto puede evolucionar hacia una enfermedad complicada como septicemia o shock septico

La tasa de letalidad es baja pero aumenta conforme a la edad y puede llegar a 20% o mas en los pacientes con lesion renal o ictericia que no hayan sido tratados cuidadosamente.

En Perú: < 1% para el caso de P. vivax. y menor de 0.1%. para P. falciparum La letalidad en el Perú es menor del 1% en su forma clásica pero es de más de 10% si es dengue hemorrágico o un clásico mal tratado.

FUENTE DE DATOS PARA EL CALCULO DE LAS TASAS ANTERIORMENTE SEÑALADAS

Protocolo de Vigilancia Epidemiológica - Parte I. Oficina General de Epidemiología - Ministerio de Salud.

Peste. Descripcion. CIE-9 020; CIE-10 A20. Pag 367 / PESTE. Protocolos de Vigilancia Epidemiológica.Parte I. Ministerio de Salud.

Instrumentos de Registro: contienen información básica del Programa de Malaria. Son: el libro de registro de febriles, el libro de registro de muestras para investigación de malaria por gota gruesa y el libro de registro y seguimiento de pacientes. Instrumentos de Información: el informe operacional mensual y evaluación de estudio de cohorte de tratamiento (indicadores epidemiológicos y operacionales).

Dengue y Dengue Hemorragico.Grupo Tematico de enfermedades metaxenicas.Oficina General del Epidemiología

CODIGO INTERNACIONAL DE ENFERMEDADES VERSION 10 (CIE-10)

Fiebre Amarilla Selvatica A950, Fiebre Amarilla Urbana A951 y Fiebre Amarilla No Especificada A959.

A270: Leptospirosis icterohemorrágicaA278: Otras formas de leptospirosisA279: Leptospirosis, no especificada

B500: Paludismo debido a Plasmodium falciparum con complicaciones cerebrales B508: Otro paludismo grave y complicado debido a Plasmodium falciparum B509: Paludismo debido a Plasmodium falciparum, sin otra especificaciónB510: Paludismo debido a Plasmodium vivax con ruptura esplénicaB518: Paludismo debido a Plasmodium vivax con otras complicacionesB519: Paludismo debido a Plasmodium vivax, sin complicacionesB520: Paludismo debido a Plasmodium malariae con nefropatíaB528: Paludismo debido a Plasmodium malariae con otras complicacionesB529: Paludismo debido a Plasmodium malariae sin complicacionesB530: Paludismo debido a Plasmodium avale

A90X: Dengue ClásicoA91X Dengue Hemorrágico

En caso de pacientes graves el manejo debe realizarse en unidad de cuidados intensivos con medidas de apoyo general, monitoreo estricto y teniendo en cuenta las recomendaciones de los expertos que incluyen sonda nasogástrica, aporte de líquidos, fármacos vasopresores, oxígeno, soporte nutricional y prevención de hipoglucemia, corrección de acidosis metabólica, manejo de la coagulopatía, soporte renal y tratamiento a infecciones bacterianas secundarias con antibióticos. Los pacientes con fiebre amarilla no responden dramáticamente al reemplazo de volumen, indicando esto muy posiblemente la fisiopatología irreversible de ésta enfermedad.

Diagnostico y tratamiento en tiempo y dosis adecuadas. Evitar el desarrollo de la enfermedad via atimicrobianos. Evitar la aparicion de ictericia u deterioro hemorrenal del paciente.

La quimioprofilaxis consiste en la administración de una dosis de cloroquina en forma semanal. Para adultos 2 tabletas una vez por semana y para niños la dosis es de 5 mg. de base/kg. Debe iniciar una semana antes de la posible exposición y continuar hasta seis semanas después de haber abandonado el área de riesgo. Luego, administrar primaquina diariamente durante 14 días en una dosis para adultos de una tableta de 15 mg. por día y para niños de 0.25 mg/kg por día. Las gestantes deben evitar la exposición a un área de riesgo hasta después del parto, de no ser posible, se recomienda postergar primaquina hasta después del parto.

Medidas orientadas a retener o retardar el proceso de la enfermedad ya presente en el individuo en cualquier punto de su aparicion. Las actividades que se realizan en este nivel de prevencion son los programas de deteccion. Deteccion de manifestaciones clinicas correspondientes a Dengue Clásico y Hemorrágico.

1. Facilitar la revacunacion una vez pasados los 10 años 2.Educacion sanitaria para posterior prevencion y adecuada rehabilitacion

Tratamiento adecuado para evitar las recaidas comunmente presentadas. En el caso de la malaria no están bien definidas este tipo de actividades dado que esta enfermedad no deja secuelas o discapacidad alguna.

Medidas orientadas a evitar, retardar o reducir la aparicion de las secuelas de la enfermedad. Se busca mejorar la calidad de vida de las personas. Estas medidas constan de la educación, el control y el tratamiento del enfermo.

Objetivo General: Detectar precozmente áreas de transmisión del virus salvaje de la fiebre amarilla. Especificos: a) Notificar inemediatamente un caso de fiebre amarilla selvatica. b) Vigilar los factores de riesgo en la población residente y migrante, epizootias y la densidad vectorial. c) Evitar la reurbanización de la fiebre amarilla selvática. d)Evaluar la efectividad de las medidas de control.

• Detectar rápidamente un brote para implementat medidas de control y prevención para disminuir la letalidad. • Identificar a los reservorios que son la fuente de infección para cortar la cadena de transmisión.

• Determinar tendencias de malaria• Identificar brotes para cortar la cadena epidemiológica• Vigilar factores de riesgo• Identificar riesgo de transmisión y actuar con medidas preventivas.

• Detectar el incremento de casos de dengue y estudiarlos• Detectar cambios en el patron epidemiologico a fin de estimular la investigación • Estudiar las tendencias a medio y largo plazo ,para valorar la necesidad de intervención o evaluar las medidas previas .• Incorporar la vigilancia comunal a través de la población organizada, para contribuir a la prevención y el control del vector• Establecimiento de prioridades en salud publica

Page 3: Seminario N°1

NOMBRE DEL ALUMNO

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30 OBJETIVOS DE LA VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA

31

32 NOTIFICACION Y FLUJO DE LA INFORMACION

33 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

34

35 1.Vacuna antiamarílica (vía subcutanea o intramuscular) 2.Repelentes

36 INTERVENCION EN BROTE Y EPIDEMIA

37 La vacuna 17D (Stamaril® de Aventis Pasteur). 1. Soluciones de Rehidratación Oral 2.Acetaminofén (niños); Metimazol (adultos)

38

Antipireticos, Metoclopramida,

1. Soluciones de Rehidratación oral o intravenosa 2. Acetaminofén (niños); Metimazol (adultos)

ANTECEDENTES Y JUSTIFICACION DE LA VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA

Esta enfermedad ocurre en regiones selváticas y es mantenida por la transmisión del virus entre monos u otros mamíferos, con participación de los mosquitos. La transmisión a los humanos ocurre en localizaciones intermedias (zonas de transición) entre áreas urbanas y selváticas, a partir de éstas puede ingresar al ciclo urbano a través del A. aegypti cuando se dan factores de riesgo predisponentes como coberturas bajas de vacunación o índice aédico superior al 5%. Las epidemias se presentan en forma cíclica con intervalos de silencio epidemiológico entre 5 y 10 años. Entre 1987 y 1998 se produjeron las tres más grandes epidemias del Perú. Desde los años 50 no se presenta el ciclo urbano de la enfermedad en el Perú. Justificación: Esto debe comprometer a todos los sectores involucradas en ella y debe ser capaz de predecir y detectar tempranamente un brote antes de que estos afecten a la población, para ello se requiere coordinar y anticipar estratégicamente las acciones de vigilancia. De otro lado, esta enfermedad es de importancia para la salud pública internacional y es objeto de vigilancioa y notificación mundial; su reporte inmediato es requerido universalmente de acuedo al Reglamento Sanitario Internacional.

Ingresó en el Perú en 1903, por los puertos de Pisco y Callao. En 1969, el Reglamento Sanitario Internacional dclara a la peste como enfermedad de notificación internacional obligatoria. La vigilancia nos permite conocer la distribución de la enfermedad los factores de riesgo, los reservorios, vectores y la tendencia para orientar de manera oportuna y adecuada las medidas de prevención y control y reducir la letalidad de la Peste ya que se presenta en la forma de brotes. Se justifica por el potencial epidémico y su alta letalidad

Se deben impartir medidas preventivas y de vigilancia epidemiologica ya que todos estamos suceptibles a ella y mas aun sabiendo que existen 150 diferentes serotipos con una mayor incidencia en zonas humedas como la nuestra. Ademas esta enfermedad puede ocasionar disfuncion renal lo cual podria repercutir en el desarrollo adecuado de la persona, por ende, monitorear, educar a la comunidad, tener control del vector y de los casos mejorara el bienestar y la salubridad de la comunidad.

Debido a la elevada incidencia la malaria es un problema prioritario de salud pública y por esta razón es importante fortalecer su vigilancia epidemiológica con la finalidad de conocer su distribución, magnitud, factores de riesgo, evolución y cambios, para tomar medidas de prevención y controlar.

En el Peru, esta enfermedad emergente se vigila desde 1990. Desde entonces se ha dispersado en forma sostenidad a todas las regiones del pais con mas incidencia en ciudades de la selva y de la costa norte. La vigilancia permite conocer el comportamiento del agente etiologico, la distribucion de los casos, el vector y los factores de riesgo que estan asociados a la infeccion, con la finalidad de realizar una efectiva toma de decisiones para la prevencion y control.

Objetivo General: Detectar precozmente áreas de transmisión del virus salvaje de la fiebre amarilla. Especificos: a) Notificar inemediatamente un caso de fiebre amarilla selvatica. b) Vigilar los factores de riesgo en la población residente y migrante, epizootias y la densidad vectorial. c) Evitar la reurbanización de la fiebre amarilla selvática. d)Evaluar la efectividad de las medidas de control.

• Detectar rápidamente un brote para implementat medidas de control y prevención para disminuir la letalidad. • Identificar a los reservorios que son la fuente de infección para cortar la cadena de transmisión.

• Determinar tendencias de malaria• Identificar brotes para cortar la cadena epidemiológica• Vigilar factores de riesgo• Identificar riesgo de transmisión y actuar con medidas preventivas.

• Detectar el incremento de casos de dengue y estudiarlos• Detectar cambios en el patron epidemiologico a fin de estimular la investigación • Estudiar las tendencias a medio y largo plazo ,para valorar la necesidad de intervención o evaluar las medidas previas .• Incorporar la vigilancia comunal a través de la población organizada, para contribuir a la prevención y el control del vector• Establecimiento de prioridades en salud publica

DEFINICIONES OPERATIVAS - DEFINICION DE CASOS

Caso probable: Toda persona de cualquier edad que proceda de alguna zona endémica y presente fiebre de inicio agudo seguido de ictericia y/o uno de los siguientes criterios, sangrado de mucosa nasal y de encías o fallecimiento 3 semanas después de haberse instalado la enfermedad.Caso confirmado:Por laboratorio. En suero: aislamiento del virus. Presencia de IgM especifica o aumento de 4 veces o más de los niveles de IgG. Detección de secuenciamiento genético del virus.En tejidos: Muestra de hígado por inmunohistoquimica (postmortem). Detección de secuenciamiento genético del virus. Por nexo epidemiológico Contacto de casos probables con casos confirmados. Fallecimiento de un caso probable a los 10 días, proveniente del área endémica.Caso descartado, que no es caso probable o que de negativo a los resultados.Caso sospechoso, paciente con fiebre, ictericia de inicio agudo y procedente de zona enzoótica.Caso asociado a vacuna, caso probable después de haber sido vacunado 10 días antes del inicio de la ictericia.

Caso probable de peste bubónica: Todo sujeto con residencia o procedencia de area endémica que presente cuadro febril (39-40°C) y dolor en zona ganglionar y/o linfoadenopatia regional. Caso probable de peste neumónica: Todo sujeto con residencia o procedencia de área endémica que presente cuadro febril (39-40°C) de inicio brusco, tos con espectoracion hemoptoica y dificultad respiratoria. Evolucion de sintomas y signos de forma rapida y progresiva. Caso confirmado: 1. Aislamiento de Yersinia pestis de un especimen clinico 2. Cuadruplicacion o cambio grande de titulos serologicos de anticuerpos para F-1.

Caso confirmado: toda persona con hallazgo de Plasmodium en el examen para gota gruesa y frotis. Caso probable: toda persona con fiebre, escalofrios, cefalea y malestar general, procedente de o residente en areas de riesgo de transmision de malaria, a quien se decide iniar tratamiento sin hallazgo de Plasmodium en un exmaen de sangre para gota gruesa y frotis.

Caso probable de dengue clásico: Paciente que presenta cuadro febril agudo acompañado de algunas de estasmanifestaciones: cefalea, mialgias, dolor retroocular, artralgias y en algunos casos presencia de exantema o algunamanifestación hemorrágica.Caso confirmado de dengue clásico: Es un caso probable a quien se le detecta:- Cualquier título de anticuerpos IgM contra el virus dengue, o- Títulos de inhibición de hemoglutinación mayores o iguales a 1: 1280 en cualquier muestra (aguda oconvaleciente), o- Alza cuádruple (dos diluciones) en los títulos de inhibición de hemaglutinación, entre la muestra en fase aguday convaleciente.- Aislamiento viral positivo en suero.Caso compatible de dengue clásico: Es un caso probable de dengue clásico que procede o reside en zonaendémica y al que no se le realizó estudio por laboratorio o éste fue no concluyente.Caso probable de dengue hemorrágico: Paciente que presenta los cuatro criterios siguientes:- Cuadro febril agudo que puede acompañarse de cefalea, mialgias, artralgias y en algunos casos exantema.- Alguna manifestación hemorrágica o prueba del torniquete positiva.- Alteraciones en la coagulación (Trombocitopenia) que se manifiestan por el recuento de plaquetas igual omenor de 100.000 por milímetro cúbico.- Hemoconcentración: La cual se demuestra por: Aumento del hematocrito mayor o igual a un 20% comparadocon uno normal tomado antes o después (4-5 días) del inicio de la sintomatología o una relación Hto/Hbmayor o igual a 3.5 o presencia de derrames serosos (pleural, peritoneal) o signos de choque o hematocritosuperior a 48.

Los casos problables de fiebre amarilla urbana o selvática son de notificación individual inmediata y obligatoria por la vía más rápida al nivel inmediato superior y dentro de las 24 horas de conocido el caso. La ficha de investigación clínico- epidemiológica debe enviarse obligatoriamnete a la OGE-MINSA. El caso será investigado y finalmente calsificado como caso confirmado o descartado. En el sector público el flujo será ascendente a partir del nivel en donde se detecta un caso. El sector privado notificará al nivel que se establezca en coordinación con la DIRESA o con quién designe.

Se notifica todos los casos probables y confirmados por laboratorio, dentro de las primeras 24 horas. En formatos de notificación individual, por la vía más rápida (correo electrónico, radio, teléfono, fax, telegrama) del establecimiento de salud donde se detectó, a la dirección de salud y a la Oficina G eneral de Epidemiología. Primer caso importado, transferido o autóctono de cualquier zona donde antes no se había presentado, se notificará obligatoriamete a la OPS y OMS y a los países vecinos. La investigación de los casos se inicia con loss casos probablesy se rrealiza en la ficha de investigación clínico-epidemiológica.

Notificacion de los casos a la autoridad de Salud. En algunos paises la notificacion es obligatoria.

La notificación es de carácter obligatorio y se realiza semanalmente. Se notifica todo caso de P. Vivax en forma colectiva y con información a la localidad. La notificación de caso de P. falciparum es individual e inmediata. Ambas se refieren al nivel inmediato superior y a nivel nacional. La notificación se realiza desde el puesto de salud al centro de salud luego a la Microrred, la Red y de ahí a la DISA aquí la información es recogida en fichas de investigación epidemiológica, en cambio la notificación a la Oficina General de Epidemiología se realiza en formato electrónico.

Los casos probables de dengue clasico deben notificarse obligatoriamente en forma semanal e individual en los formatos de notificacion. En situacion de brote debe notificarse diariamente. En todos los escenarios se determinara el lugar probable de la infeccion y deben ser clasificados como casos autoctonos. Los casos probables de dengue hemorragico deben ser notificados obligatoriamente en forma inmediata. La investigacion de los casos debe hacerse en la ficha clinico-epidemiologica, la cual debe ser enviada a cualquier unidad a la DISA correspondiente, para ser analizada. La notificacion de los casos probables se hara desde el Puesto de Salud al Centro de salud, luego a la microred, a la red y por ultimo a la DISA.

El diagnostico de la infección se puede realizar por aislamiento viral a partir del suero tomado durante el periodo de infección, pero es más utilizado el diagnostico serologico por detección de IgM en una muestra única tomada durante el periodo de infección, sin embargo este diagnostico tiene el inconveniente de las reacciones cruzadas con dengue y otros flavivirus.En casos fatales el diagnostico puede establecerse por inmunohistoquimica de antigenos virales en tejido hepático.

Puede confirmarse por punción-aspiración con aguja de bubón, tiñendo directamente el material aspirado

El diganostico se confirma por la aglutinación microscopica en las pruebas serologicas y por el aislamiento de leptospiras en la sangre, en el liquido cefalorraquideo o la orina.Tambien mediante tecnicas de inmunofluorescencia y ELISA para detectar las leptospiras.

Obtención, fijación y procedimiento de gota gruea y frotisDiagnostico inmunológico (Pruebasrápidas: 15-20 min)

La confirmación se hace con una sola de las tres pruebas.• Tipo de muestra: cuatro a cinco ml de suero no hemolizado, sueros lipémicos pueden dar falsos positivos.• Toma y envío de la muestra: Se toman dos muestras de sangre con intervalo aproximado de siete días. Elsuero se separa en tubo estéril tan pronto se retraiga el coágulo, almacenar y enviar refrigerado a la mayorbrevedad posible sin esperar la toma de la segunda muestra, el tubo con la muestra debe sellarse con cintaadhesiva y rotularse claramente con el nombre, fecha de toma, procedencia e indicar si es la primera o lasegunda muestra.La orden de laboratorio debe incluir además de los datos clínicos lo siguiente: tiempo de evolución de laenfermedad, presencia o ausencia de manifestaciones hemorrágicas, resultado de la prueba del torniquete y datosde hemoglobina, hematocrito y recuento de plaquetas.- Esquema terapéutico:Para el tratamiento del dengue hemorrágico es importante clasificarlo en grados:Grado I: Fiebre acompañada de síntomas generales, la única manifestación hemorrágica es una prueba detorniquete positiva.Grado II: Con los signos y síntomas del grado I, más hemorragias espontáneas. No hay signos de choque.Grado III: Choque manifiesto por pulso rápido y débil más hipotensión o presión de pulso (presión sistólica- p.diastólica) menor igual de 20 mmHg, generalmente hay piel fría y húmeda y agitación.Grado IV: Choque profundo con presión arterial y pulsos no perceptibles.

MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL COMUNITARIO

1.Inmunización: vacunación antiamarílica 2.Educacion Sanitaria 3.Saneamiento basico y vigilancia entomologica

1)Educar a la población en las zonas enzoóticas y de zonas de peste selvática. 2)Revisiones periódicas de la población de roedores. 3) Control de ratas en barcos y muelles y almacenes. 4) Usar guantes al cazar y manipular animales salvajes. 5)Imnunización actica con una vacuna

1. Educacion preventiva. 2. Control de roedores en las casas 3. Inmunizacion de los animales de granja y domesticos 4.Inmunizacion de humanos por doxiciclina VO 2 veces por semana en periodos de exposicion elevada(aun no llevada a cabo en el Perú pero efectuada en paises europeos)

1.Medida Medio Ambiental: Ingenieria sanitaria (combatir los criaderos) 2.Control biolgico: Alteraciones geneticas (limitan la proliferación del vector) 3.Control quimico: Insecticidas y quimioprofilaxis

1.Educacion Sanitaria 2.Control Físico: Inspección de casas 3.Control Quimico: Larvicidas, TEMEPHOS, Adulticidas 4.Control Biológico

MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL INDIVIDUAL

1. Uso de insecticidas de accion residual contra las pulgas 2. Tratamiento y aislamiento del infectado

1. Evitar nadar en aguas posiblemente contaminadas 2. Protegerse con botas, guantes y delantales en caso extremo de expocision a leptospirosis.

1.Uso de mosquiteros 2.Uso de repelentes 3.Quimioprofilaxis (cloroquina) 4.Uso de Insecticidas

Quimioprofilaxis, adecuado abastecimiento y almacenamiento de agua (cubiertos con tapa y limpios), manejo adecuado de desechos solidos, repelentes

En caso de un brote se debe realizar las siguientes acciones:1. Sobre la población: incrementar la detección de casos probables para su atención oportuna. Aislamiento del paciente mediante uso de mosquiteros. Vacunación de susceptibles. Educación a la comunidad sobre la enfermedad y como prevenirla.2. Sobre el vector y el ambiente: Determinación rápida de los índices aedicos en las localidades urbanas vecinas a los focos de transmisión. Fumigación espacial. Recojo y eliminación e inmediata de inservibles con participación de la comunidad. Tratamiento de depósitos con agua.3. Informe de control de brote: Titulo, responsables, fecha. Población involucrada.Control epidémico de la fiebre amarilla:Se evaluara la posible expansión del brote y la posibilidad de controlar el mismo.1. Generar la alerta epidemiológica para todos los establecimientos involucrados.2. Ampliar el uso de la definición del caso.3. Análisis conjunto con el personal de los establecimientos de la epidemia priorizando aspectos relacionados con su tendencia, sus posibilidades de control y recursos disponibles para ello.

1) Investigación de todas las defuncione por sospecha de peste. 2) Aplacar la histeria colectiva. 3) Instituirá una campaña intensiva para erradicar las pulgas. 4) Eliminación de roedores en las zonas afectadas. 5) Protegerá a todos los contactos y los trabajadores de campo.

1. Notificacion a la entidad de salud a cargo. 2. Aislamiento de infectados 3. Desinfecion 5. Cuarentena en caso extremo 5. Inmunización y Tratamiento adecuado y rapido para evitar la letalidad de la infeccion y tener el control de casos

1.Notificar2.Coordinar e implementar sala situacional3.Diagnóstico (gota gruesa y frotis). Deteccion de casos.4.Monitorear tendencia (magnitud y extensión de brote, eliminacion de criaderos)5.Tratarse según especie. Tratamiento masivo.6. Estratificar área de riesgo7. Control vectorial integrado8 Impacto de medidas e informe al final. Vacunación: (se administra Primaquina para impedir la extencion en caso de P. falciparum). Proteccion personal.

1. Instalar una sala situacional de emergencia 2. Identificar el srotipo circundante 3. Identificar y delimitar las localidades afectadas, indice aedico y demas indicadores entomologicos 4. Control vectorial (comunitario) 5. Manejo de pacientes según protocolo

ENUMERAR MEDICAMENTOS ESPECIFICOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO INDIVIDUAL

El antibiótico de selección es la estreptomicina intramuscular 15mg/Kg durante 10 días cada 12 horas. Si no se puede dar entonces se reemplaza por tetraciclina vía oral, en dosis de 2 a 4 g diariamente, dividida en 4 dosis, también de 10 días.

El uso de antibioticos durante los primero 4 dias de la enfermedad son efectivos de alli solo son sintomaticos. La Penicilina por los primeros 7 dias. Doxiciclina 100mg 2veces/dia durante 7-10dias.

Cloroquina (solo en P. malariae y P. falciparum), Primaquina (para todas las especies), Pirimetamina son Sulfadoxina (P. falciparum resistente a la cloroquina), Quinina y tetraciclinina (P. falciparum resistente a sulfadoxina + pirimetamina), Clindamicina, Amodiaquina

ENUMERAR MEDICAMENTOS SINTOMATICOS Y DE SOSTEN UTIIZADOS EN EL TRATAMIENTO

INDIVIDUAL

Medicamentos sintomaticos: Antipireticos (como el Paracetamol, no usar Aspirina). Rehidratantes orales, Metoclopramida Medicamentos de soporte:mantenimiento adecuado del nivel de hidratacion: rehidratacion oral o endovenosa (esta ultima con soluciones fisiologicas)

Estreptomicina (maximo hasta 2g/dia) hasta que supere los sintomas severos.

Cloroquina (solo en P. ovale, P vivax), Sulfas (por ser las de menor efecto)