SEMIOLOGÍA NEUROLÓGICA

DATOS DE FILIACIÓN: Lugar de Residencia: cisticercosis es la enf parasitaria más común en el mundo, más en países subdesarrollados. Edad: Infancia: procesos víricos (polio) o bacterianos (meningitis) y enf heredodegenerativas; Adolescentes: migraña y epilepsia; Adultos esclerosis múltiple, anaeurisma cerebral, tumores, encefalomieloneuropatías y enf cerebrovasculares.; Ancianos (60-85): modifican aspectos neurológicos (no es preciso el límite entre lo normal y lo patológico).Sexo: F: esclerosis múltiple, migraña y meningiomas; menstruación predispone a crisis epilépticas y migrañosas; M: enf de herencia recesiva ligadas al sexo, neurofibromatosis.Profesión: traumas crónicos laborales dan Sx del túnel carpiano o compresiones de nervios periféricos. Albañiles: radiculopatías Sustancias industriales (plomo) dan polineuropatías. Ruido o vibraciones industriales dan lesiones en SNC, o SNP.Vicios: alcohol da encefalopatía de Wernicke Korsakoff. Tabaco favorece aterosclerosis. Promiscuidad o drogas IV favorecen SIDA, lo que lleva a infecciones o neoplasias del SN.Alimentación: hipovitaminosis (tiamina, niacina, B12).

HISTORIA DE LA ENFERMEDAD: podemos dar un Dx anatómico integrando interrogatorio y exploración clínica. Luego un Dx etiológico al ver el curso evolutivo, junto a otros signos y síntomas no neurológicos y labs. La descripción de síntomas, con su comienzo y evolución es importante para el Dx neurológico. Trastornos neurológicos dan síntomas ajenos al paciente, x lo que le cuesta explicar sus síntomas: “mareo” quiere decir vértigo vestibular o sensaciones asociadas a síncopes o hiperventilación (que responde bien a antiansiolíticos, ocurre en momentos de tranquilidad, se acompaña de parestesias de labios o dedos, mareo sin vértigo y calambres, dura entre 10min y varias horas). “Entumecido” quiere decir parestesia, disminución de sensibilidad o paresia. Importante los detalles sobre calidad de síntomas, evolución, factores q aumentan o disminuyen síntomas y síntomas no neurológicos (hemiplejía + fiebre = absceso cerebral, sin fiebre = ACV o tumor). Si el paciente tiene trastornos de funciones intelectuales hay que hacer anamnesis a familiares o testigos. Comienzo brusco de hemiplejía o hemiparesia (ACV o ictus) con pérdida de conciencia orienta a una hemorragia o embolia; si el comienzo es más lento y

progresivo es más de trombosis. Síntomas del aura epiléptica indican origen y avance de descargas epilépticas. Comienzo lento y progresivo, con aparición de HT endocraneana se ve en tumores cerebrales. Dx diferencial con tumores en el ángulo pontocerebeloso (neurinomas del V, VIII, glioma pontino, meningioma) es posible aclarando momentos en que aparecieron los trastornos auditivos, visuales o de equilibrio (si es familiar el curso es parejo). En la aterosclerosis cerebral el curso lleva una línea quebrada ascendente por los repetidos ACVs, que llevan a la desintegración senil. En la esclerosis múltiple hay brotes (con síntomas y signos polimorfos con periodos asintomáticos) o seguir un curso progresivo desde el comienzo. Una parálisis flácida con arreflexia profunda e hipotonía puede ser mielopatía compresiva, enf de Heine Medin (indolora) o polineuritis o polirradiculoneuritis (dolorosa). En la demencia senil, el dx diferencia es con procesos vasculares (demencia de infartos múltiples), y procesos degenerativos (Alzheimer, Pick) es con progreso: vascular es por isquemia con épocas de mejoría, mientras que los degenerativos son progresivos, no interrumpidos nunca. Esta diferencia forma parte del índice Hachisnski (para investigar demencias).

SÍNTOMAS Dolor: lo que suele hacer que el paciente consulte. Se busca inicio, topografía, naturaleza, duración y circunstancias que lo alivian o agravan. Puede ser:

Rápido: como máximo en medio segundo después de la estimulación de receptores superficiales. Bien localizado, transmitido por fibras mielínicas tipo A delta.

Retardado: después del rápido, discretamente difuso, no se localiza precisamente. Conducido por fibras amielínicas C. Ambos tipos de dolor, rápido y retardado, forman la doble respuesta de Lewis.

Neurítico (neuralgia): vivo y persistente, con un fondo frío con exacerbaciones en actos motores intempestivos, tracción o palpación del tronco nervioso. Sensible a la presión de ciertos puntos en que el tronco es comprimido sobre un plano óseo (punto de Valleix). El dolor va en el trayecto periférico del nervio. Signo de percusión, de Hoffman-Tinnel + (percusión sobre un nervio que se está regenerando, da hormigueo doloroso). Se le llama causalgia al dolor urente tras la lesión de nervios periféricos; se da poco, con defecto de nutrición epitelial asociado, preferentemente en extremidades superiores, incrementado por factores físicos y emocionales, alivia con gangliectomía.

Una hiperpatía es una hiperestesia cutánea, hiperalgesia y dolor espontáneo; se da más en miembros inferiores, sucede a una lesión del SNC o SNP y raramente se alivia con gangliectomía Sp; puede paliarse interrumpiendo vías medulares; es como el dolor fantasma de los miembros amputados (algo-alucinosis), el Sx talámico y el aura de algunas crisis epilépticas focales de origen cortical.Radicular (radiculalgia): por compresión de raíces medulares. Es violento, paroxístico y se irradia en zonas cutáneas correspondientes. Suele ser bilateral. Acusa el aumento súbito de la presión del LCR como al toser, esfuerzos (Signo de Dejerine), defecar y estiramiento de la raíz (maniobra de De Seze y Goldleski para las cervicobraquiales y los de Lasegue y Bragard Gowers para la ciática). La irritación de los cordones posteriores en tabes dorsal da dolor en parte inferior del tronco y extremidades inferiores, diagnósticas; las fulgurantes son como chispas eléctricas que recorren miembro de nalga a pie, desaparecen y vuelven a aparecer. Dolores lancinantes van sin pródromos y su intensidad es severa, van en series. Los dolores terebrantes son intermitentes, a sacudidas (como un taladro que perfora hueso).

Parestesias: hormigueo sin estímulo exterior. Puede haber sensaciones alternantes de frío y calor, pinchazos y seudocalambres. Son el resultado de la irritabilidad de fibras gruesas A beta, que se transmiten por componente interno de raíz posterior, por cordón posterior medular, cinta de Reil media del tronco, núcleo lateroventropost del tálamo y corteza contralateral (cruzando el bulbo). Se localizan en el área de un nervio, raíz posterior, hemicuerpo o difusas. Puede ser por estímulo directo de las fibras gruesas o indirectamente por isquemia o metabolismo iónico.Disestesias:

Cefalalgia y Cefalea: la 1° son dolor de cabeza efímero, pungitivo. Las 2° son molestias, más o menos persistentes en forma de pesadez, tensión, torpor o simple presencia. El cerebro y el cerebelo son insensibles al dolor y las estructuras sensibles son: senos venosos y sus tributarias, arterias durales y cerebrales (principalmente meníngea media y rama carótida externa), pares V, VIII, X, XI y XII al ser estimulados directamente (dolor se siente en región posterior de la cabeza y debajo de occipucio). Los nervios cervicales superiores también tiene fibras nociceptivas en la parte inf del seno occipital, arterias vertebrales y cerebelosas posteroinf, de la art meníngea post y la duramadre del suelo de la fosa post. Estimulación del 1° C duele cerca del vértex de la cabeza, de 2° y 3°C en el vértex y parte post

de cabeza y nuca. Dolor es variable: terebrante, punzante, lancinante, etc. Las cefaleas pueden ser:

Orgánicas: secundarias a un aumento del volumen cerebral y presión del LCR (tumores o inflamación). En el estadío precoz de los tumores cerebrales las cefaleas no aparecen, sino que aparecen síntomas focales y convulsiones. En cambio un quiste coloide del III ventrículo (que aumenta al levantarse de la cama), ependinoma y hematoma subdural si son severas desde del principio (xq tapan vías de drenaje ventricular). Otras cefaleas son por enf vasculares, como aterosclerosis cerebral (asociada a HTA), endangitis obliterante o trombosis venosa. Son súbitas e intensas en hemorragias por arterias malformadas (anaeurisma, angioma). Por punción lumbar son cefaleas inocuas y desaparecen a los pocos días u horas, aumenta en decúbito dorsal, en la segunda mitad de la noche.

Funcionales: Reacción de un cerebro sano a estímulos diversos, transcurre por SNA y llega a arterias de cabeza, x lo que se les llama cefaleas vasculares. 70% lleva factores hereditarios y personalidad del sujeto. En una primera fase llevan estrechamiento (+ de las cefálicas ext) que da ligero malestar. Luego hay una auténtica cefalea por la dilatación hipertensiva de los vasos, este dolor remite en la fase de edema (pared y tejido circundante tumefactos). Se cree que la serotonina (neurocinina) es la causa primaria, pero también puede ser por trastorno nervioso central con hiperexcitabilidad de centros diencefálicos. La fisiopatología de la migraña se da en dos fases: 1) aumento de AG, especialmente el linoleico, lo que facilita agregación de plaquetas en vasos, y liberación de serotonina, el que causa vasoconstricción e isquemia cerebral. Esta lleva aura del acceso migrañoso. 2) disminuye la serotonina plasmática y aumenta la PGE1 lo que da vasodilatación craneal y elevación de quininas con disminución de endorfinas (por lo que disminuye el umbral de dolor), x lo que aparece dolor. Entonces: vasoconstricción da síntomas focales visuales de migraña, y vasodilatación da dolor por distensión de arterias con receptores para dolor.

Psicógenas: no se demuestra ningún mecanismo en vasos, meninges o músculos. Son más bien dis-sensaciones: insatisfacción y tensión psíquica. La cefalea representa un trastorno del estado general, un síntoma de conversión. Pueden ser el primer síntoma de depresión (depresión larvada)

INSPECCIÓN: Niveles de Conciencia: lucidez, obnubilación, estupor superficial y profundo, coma superficial y profundo. Se mantiene vigilia, pero hay trastornos de entendimiento coma vigil, estado apálico o vegetativo, se dan en personas que sobreviven daño encefálico severo, tienen lesiones corticales y/o sustancia blanca subcortical.Escala de Glasgow: para valorar estado de conciencia. Se evalúa apertura ocular, respuesta verbal y respuesta motora. Lo más bajo es 3, lo más alto es 15. 3-4: muerte en 24 horas o estado vegetativo el 85% de casos. Encima de 11: reduce riesgo 3-10%.

Actitud: Meningitis: se contraen los músculos de la nuca, raquis, flexores de los miembros y de pared abdominal por lo que flexiona sus extremidades y extiende o encorva hacia atrás. Para prevenir contacto doloroso de cama con región pubiana e isquiática hiperestésicas se pone en decúbito lateral (apelotonada) gatillo de fusil. Así evita la luz (fotofobia), con cara hacia lado contrario a ventana, y amortigua el ruido, por hundir el oído en la almohada. Se observa contracción de los músculos del torso, por lo que hay epistótonos (arco de concavidad posterior). También hay lesiones purpúricas de aparición precoz (más en meningitis meningocócica o neumocócica).

Hemorragia Cerebral: En coma profundo, el enfermo está con actitud flácida y laxa, con lagunos movimientos reflejos de brazo o pierna sano. Cara vultuosa, respiración intensa y ruidosa (puede haber Cheyne-Stokes), con cada respiración levanta la mejilla del lado afectado (fuma en pipa). Desviación de cabeza y ojos se rige por la ley de Vulpian-Prevost: mira hacia el lado de la lesión (hemiplejía derecha = lesión izquierda, ojos a la izquierda). Esto es por lesión de centros cefalógiros y oculógiros. Si en vez de parálisis hay irritación de estos, el sujeto puede ver hacia el hemisferio normal (lado paralizado). En hemiplejía por lesión capsular en fase de espasticidad hay actitud de Wernicke Mann: hipertono de aductores y rotadores del hombro, flexores del antebrazo y pronador de muñeca en extremidad superior y de aductores del muslo, extensores de pierna y flexores plantares en miembro inf. Brazo pegado al cuerpo, antebrazo en ángulo recto cobre brazo, dedos flexionados, mano en pronación, pulgar agarrado por los demás. Miembro inf alargado por extensión de pie en tobillo, y rodilla estirada.

Enfermedad de Parkinson: flexión anterior del tronco y flexión de las cuatro extremidades. Brazos a los costados y dedos doblados en las

metacarpofalángicas, con pulgares debajo de los demás y continuos movimientos. En miembro inferior ha y movimientos de pedal, la lentitud de movimientos es extrema. En cambio, Sx de Steele-Richardson-Olciewski (paresia supranuclear progresiva) también hay rigidez e hipocinesia pero con cuello extendido y cejas levantadas, poco temblor y más desequilibrio de tronco.

Ciática Radicular : casi siempre por hernia discal (se observa signo clínico vertebral). Hay desviación del tronco hacia delante o un lado o ambas. Se distingue de la escoliosis verdadera, xq el tronco está desviado todo el, en rectitud y solo región cervical y dorsal hay intento de enderezamiento, pero sin cruzar línea media sagital (en la escoliosis la curva compensatoria si cruza línea media sagital). Esto nunca se ha visto en ciáticas secundarias, pero si en lumbalgias sin ciática. En cama, se pone semiincorporado, con almohada debajo de rodillas (posición en cifosis dorsal de Lievre). Estar sentado es incómodo en coccigodinia (neuralgia de S5), pero disminuye el dolor ciático de quistes sacros y megacauda.

Facies: Hemorragia Cerebral: cara asimétrica. Una mejilla flácida y agitada por movimientos respiratorios (fuma en pipa). Boca entreabierta y deja escapar saliva. Surco nasogeniano borrado y comisura bucal más baja en hemicara afectada. Si gime o intenta hablar, se acentúan estas diferencias, pues solo se contrae un lado.

Parkinsoniana: rostro en máscara, mirada fija sin parpadeo (de reptil). Piel grasosa con excrencias seborreicas, mandíbula cae flojamente y la saliva se escapa por un ángulo.

Parálisis Facial: cara asimétrica, excepto que parálisis sea bilateral. En el lado paralizado las arrugas de la frente se borran y el ojo está mas abierto que le del lado sano (lagoftalmia). Hay epífora sobre las mejillas. Si se esfuerza por cerrar el ojo, el lobo ocular se va hacia arriba, y la cornea desaparece debajo del párpado superior (signo de Bell). También puede haber espasmos contracturas, sincinesias, sacudidas mioclónicas y aumento de reflejos faciales. Todo esto predice la aparición de contractura pospolítica a los pocos días de establecerse el déficit.

Marcha: Senil (cerebro frontal): lenta y pequeños pasos (bradibasia), el talón que avanza no llega a adelantar la punta del otro. Percepción de roce del pie al avanzar. Está

encorvado, tembloroso y anda inseguro y vacilante. Marcha rígida y de pequeños pasos con frecuentes paros intercalados (marcha de Petrén) se da en lesiones difusas del cerebro y de los núcleos base con status criboso.

Hemipléjica (piramidal): pierna enferma extendida, sin doblar la rodilla, haciendo circunducción hacia fuera (punta de pie hace semicírculo de convexidad externa). Pie hace ligero de aducción al levantarse el suelo, por eso se le llama marcha en guadaña, helicópoda o de Todd (segador).

Espástica (piramidal): por lesión bilateral de vía piramidal. Piernas rígidas y se adelantan al mismo tiempo que se arrastra planta del pie, cuerpo hace movimientos de giro (digitígrada espástica), si hay componente atáxico se da marcha ataxospasmódica que se ve en esclerosis múltiple y mielosis funicular.

Parkinsoniana (extrapiramidal): hacia delante y marcha a pequeños pasos (marcha de viejo). Inclinado hacia delante, intentando dar el primer paso en lucha contra la rigidez, y luego entran automatismos de marcha “persiguiendo” su centro de marcha. Solo se ve esto en casos de rigidez avanzada. Lo más frecuente es ver enfermos hacia delante, a pequeños pasos. Desaparecen los movimientos de balanceo de los brazos, que normalmente la acompañan (por triple supresión: disminución de pasividad, exageración de reflejos de postura y existencia de acinesia).

Cerebelosa: por dificultad de coordinar movimientos de piernas con balanceo de cuerpo. Hay base de sustentación ancha (piernas abiertas), brazos en aducción, mirada al suelo, marcha con lateropulsiones, a cada paso parece q se van a caer. Si la lesión es monolateral, siempre se desvía hacia el mismo lado (donde esta la lesión), pudiendose provocar al hacer marchar hacia delante y atrás al enfermo la marcha en estrella o brújula. Marcha zigzagueante, como ebrio. En la enf de Fiedreich a la ataxia de cordones posteriores se añade nota cerebelosa.

De trepador (nervios periféricos): o de gallo. Al levantar la pierna, el pie queda extendido y para no tropezar levanta excesivamente la pierna y deja caer el pie como axotándolo. Parece movimiento de caballos, y se le llama estepaje. Unilateral es por paresia del peroneo, bilateral es por polineuropatía o atrofia muscular neural de Charcot-Marie-Tooth.

Lenguaje: afasia sensitiva o de Wernike, que es una lesión de la corteza cerebral sensitiva (no demencia ni trastorno del aparato vocal), en el

hemisferio izq, el tercio posterior de la circunvolución temporal se dan cuando no comprenden lo que oyen. Pueden haber afasias motoras por lesiones en centros del lado izq de los 2/3 de la III circunvolución frontal (área de Broca).

EVALUACIÓN DEL SISTEMA MOTOR: fijarse en movimientos, fuerza, tono muscular, reflejos, masa muscular, coordinación y movimientos involuntarios.Fuerza muscular: debilidad simétrica de musculatura proximal sugiere miopatía (músculo). Debilidad simétrica distal sugiere polineuropatía (nervio periférico). Paresia: disminución de fuerza. Parálisis o Plejía: falta completa de fuerza. Si es en una extremidad: monoparesia o plejia. Si afecta extremidad sup e inf de un lado: hemiparesia o plejía. Si son ambas inferiores: paraparesia o plejia. Si son las 4: cuadriparesia o plejia. Hemiplejía armónica si el compromiso es igual en ambas extremidades o disarmónica si es más en una q en otra. Una extremidad paralizada tiende a caer más rápido (como peso muerto) que otra que tiene algo de fuerza. La escala para medirla es: 0: no se detecta contracción. 1: contracción muy débil. 2: movimiento en posiciones en que la gravedad no influye (flexión de muñeca con brazo horizontal). 3: vence gravedad. 4: vence gravedad y algo de resistencia. 5: vence gravedad, resistencia y no se fatiga.

Tono muscular: se explora la resistencia ofrecida al desplazamiento articular (flexo-extensión). Normalmente hay tono muscular (tensión o resistencia al mov pasivo tono pasivo). Resistencia disminuída es por hipotonía; se observa en lesiones del cerebelo y sus vías, nervios periféricos, motoneruronas del asta anterior y en la fase aguda de lesión medular. Al sacudir el brazo o pierna hipotónica, los movimientos son más sueltos que en condiciones normales. Aumento de resistencia corresponde a hipertonía que puede ser permanente o duradera. Las duraderas pueden ser: Espasticidad: afecta principalmente músculos antigravitatorios distales de acción más voluntaria. Como la hemiplejía espástica: al tirar de ellos presentan resistencia en aumento y vuelven como en resorte.Rigidez: aumenta la cualidad plástica de la reacción de oposición cuando un músculo es alongado pasivamente. El músculo se ofrece plásticamente más reacio a la distensión pasiva (disminución plástica de pasividad). Pude se hasta fijación, por contracción paradójica del músculo acortado. La plasticidad de esta hipertonía por disminución

de pasividad se expresa con el fenómeno de rueda dentada, al movilizar el codo. Al extender pasivamente la extremidad, tras un periodo de resistencia, cede, para volver a surgir nueva oposición a la distensión (como rueda dentada de engranaje)Rigidez de descerebración: rara, por lesión de pedúnculos cerebelosos superiores. Da cuadro de epistótonos, con hiperextensión de extremidades, sobre todo superiores.

Reflejos Tendinosos Profundos: la escala es: 0: arreflexia. 1+ hiporreflexia. 2++ normal. 3+++ hiperreflexia. 4++++ clonus.

ALTERACIONES DE SENSIBILIDAD Dolor: Analgesia : ausencia del dolor, sin otra pérdida de sensibilidad es anodinia. Hipoalgesia es disminución de la sensibilidad, equivalente a hipoestesia dolorosa. Hiperalgesia es aumento, equivalente a hiperestesia dolorosa. Disestesia es sensación displacentera por un estimulo que no debería serlo (rozar un algodón). Si la sensibilidad es normal, no hay que examinar la sensibilidad térmica (mismas vías). En caso de duda, examinar con un tubo que tenga agua fría y caliente, o con un diapasón que se calienta y enfría con agua.

Sensación Vibratoria: en neuropatías periféricas, es la primera sensación que se pierde. Ocurre en DM, alcoholismo y enf de los cordones posteriores medulares (hipovitaminosis B12, neurosífilis). Hay q investigar la sensibilidad a las vibraciones del tronco, para definir la existencia de un nivel sensitivo.

Sensación Propioceptiva: = que vibraciones, sugiere compromiso de columnas posteriores, nervios periféricos o raíces.

Estereognosis y Grafestesia: capacidad de discriminar estímulos. Depende de la corteza en sus áreas sensoriales. También depende la corteza la discriminación de 2 puntos (a <5mm). En el dedo, también se puede saber donde se aplicó un estímulo con los ojos cerrados. El fenómeno de extinción es que cuando se aplican 2 estímulos en 2 zonas correspondientes de ambos lados del cuerpo, el paciente no sabe de que lado se siente mejor. Cuando hay daño en corteza sensorial, las manifestaciones son el lado contralateral, donde aumenta la distancia de discriminación, falta el reconocimiento preciso del lugar del estímulo y da fenómeno de extinción. También puede haber afasia sensitiva o de Wernike.

EVALUACIÓN DEL SISTEMA SENSORIAL

Se examinan: 1- dolor y sensaciones; 2-posición y vibración; 3-tacto superficial (espinotalámico); 4- sensibilidad profunda (columnas posteriores); 5-discriminación de distintos estímulos; 6- entendimiento de lenguaje.

SÍNDROMESLesión de Neurona Motora Superior (Sx piramidal o corticoespinal): Los cuerpos de las motoneuronas superiores se encuentran en la franja motora de la corteza cerebral y los núcleos del tallo encefálico (células de Betz o gigantopiramidales en el área de Brodmann o circunvolución frontal ascendente). Sus axones hacen sinapsis con los núcleos motores del tallo (pares craneales) y en la médula espinal (nervios periféricos). El centro motor tiene distribución somatotópica. 10-20% de las fibras no se cruzan, estas se usan para movimientos voluntarios de naturaleza burda homolaterales, viajan por cordón anterior. Las fibras cruzadas viajan por la parte interna del cordón lateral.

Sx piramidal se da cuando se lesiona la vía piramidal. Se observa frecuentemente, pues junto a los cordones posteriores de Goll y Burdach son muy vulnerables por ser vías largas, distantes de su centro trófico, filogenéticamente jóvenes y ontogénicamente de mielinización tardía. En el observamos pérdida de la motilidad voluntaria (parálisis; paresia si solo hay pérdida de fuerza). Las características de la parálisis piramidal son: a) si afecta cara, respeta músculos del nervio facial sup, que tienen innervación cortical bilat. b) en los miembros es distal y afecta músculos de movimientos más diferenciados (si mueve el hombro y flexiona el antebrazo, pero no puede oponer pulgares). c) es polimuscular y tiene predilección a determinados grupos musculares (extensores de miembro sup y flexores de miembro inf, que son filogenéticamente más recientes) mientras que respeta los de los canales vertebrales, pectora mayor y menor, diafragma, cuya inervación es más extrapiramidal. d) tiene todas las características de parálisis central.

Hay contractura piramidal al cabo de cierto tiempo del insulto, antes sólo flacidez. La contractura se da más en músculos distales, aumenta en movimientos intencionales y cede algo con el reposo. Predomina en flexores en miembro sup y extensores en el inf (antigravitatorios). Al tirar de estos músculos, presentan resistencia que aumenta a medida que avanza el movimiento y vuelven bruscamente a su posición inicial al soltarlos.

También hay anomalías de la motilidad refleja como: a) exageración de reflejos tendinosos profundos (hiperreflexia) y aparición de automatismos medulares (reflejos de defensa), por lo que da clonus (trepidación eliptoidea: contracciones involuntarias y rítmicas x extensión brusca y pasiva de los tendones). b) abolición de reflejos cutáneos (x interrupción de fibras facilitadotas van x vía piramidal). c) Presencia de ciertos reflejos: Babinski y Hoffman. d) movimientos sincinéticos (movimientos de una parte del cuerpo, involuntarios, cuando aparece movimientos voluntarios en otro lado). Traducen lesión piramidal. Puede ser: flexión combinada de tronco y muslo, fenómeno del tibial anterior, fenómeno de Souques, fenómeno de Magnus y Klein, prueba de Raimiste, signo de Wartenberg (pag 797) .

Reflejo de Hoffman: mano con dedos semiflexionados. Se sujeta al el extremo del índice o medio con pulgar e índice haciendo presión brusca o pellizco sobre la uña, y se suelta prontamente. Si hay lesión piramidal, hay flexión de la falange terminal. Signo de Babinsky: inversión del reflejo

plantar que normalmente debería ser flexión. Se produce extensión o flexión dorsal, sobre todo del dedo gordo, esta puede ser con lentitud y a menudo persiste tónicamente. En los niños hasta hay separación en abanico de los otros dedos. Es por alteración orgánica o funcional de la vía piramidal (narcosis, comas urémico y diabético, shock hipoglucémico, en estas desaparece al quitar causa). En los primeros meses de vida, antes de mielinizarse las vías, no tiene significación patológica. Los sucedáneos son: Reflejo de Gordon: extensión aislada del dedo gordo al apretar músculos de pantorrilla. Reflejo de Schaffer: = al apretar tendón de Aquiles. Reflejo de Oppenheimer: = al frotar arriba abajo cara anterointerna de la tibia. Signo de Chaddok: = al estimular el pie del borde inferior del maléolo tibial externo.

También hay trastorno trófico (cutáneo y vasomotor), poco ostensible. La mioatrofia no depende sólo de la inactividad. Puede haber

afasias motoras. Infrecuentemente hay anomalías de sensibilidad, que se observan en hemiplejía capsular, cuando la lesión afecta fibras sensitivas o profundas hacia los núcleos grises extrapiramidales y tálamo óptico (lesiones de vecindad, no piramidales).

Sx Parkinsoniano (Hipocinético-Hipertónico): es un sx extrapiramidal, del sistema de ganglios basales, también considerado como lesión de motoneurona superior (movimientos involuntarios). PAG 867

Lesión de Neurona Motora Inferior: tienen sus cuerpos celulares en la médula, son células del asta anterior. Transmite impulsos a través de raíces dorsales anteriores y nervios raquídeos hacia nervios periféricos, y terminan en la unión neuromuscular. SU lesión da debilidad muscular variable hasta parálisis completa. Se acompaña precozmente de atrofia x denervación (de un nervio, un plexo, una raíz motora, uno o más segmentos medulares o enfermedad difusa de motoneuronas). El tono disminuye en proporción al grado de debilidad muscular. Reflejos musculares abolidos o disminuidos, según el grado de daño del arco reflejo (los cuales están aumentados en lesión motora sup). Por el desuso y afectación del SNA (control vasomotor) hay cambios tróficos de la piel (frialdad, cianosis, fragilidad de uñas) y huesos. Las fasciculaciones indican denervación, con incremento de la sensibilidad de fibras a la Ach. La causa principal es enf de la neurona motora, y menos frecuentemente: polio, siringomelia o polineuropatía.

Hipertensión Endocraneana : Cavidad craneal inextensible, excepto en infancia antes del cierre de fontanelas y osificación de suturas. Las causas son: 1)Trastornos del LCR: aumento de formación (meningitis, papiloma de plexos, HT craneana benigna, meningitis serosa por trombosis ótica, mujeres con trastornos estrogénicos), obstrucción de tránsito normal (lesión en conductos de Silvio, Magendie o Luschka), defecto en resorción (causas vasculares venosas o deficiencia de vellosidades por obstrucción por hemorragia subaracnoidea o proteínas como en Sx de Guillian Barré). 2) Factores vasculares: como estasis de circulación de retorno (trombo de seno longitudinal, lateral (+ der). 3) Aumento de masa cerebral: tumor (HT relacionada a tamaño, edema y topografía: fosa post da mas aumento). El Sx se caracteriza por: 1) cefalea: 1° síntoma, difusa o circunscrita, primero solo en las mañanas, luego continua.

Signo de la navaja Signo de rueda dentada

Se exagera con el movimiento activo Se exagera con el reposo

Predomina en un grupo muscular

Afecta=agonistas y antagonistas

Reflejos profundos exagerados

Reflejos profundos normales

Tos y esfuerzos, decúbito y compresión de yugulares o aumentan; 2) vómitos: tardíamente, matutinos, sin relación con ingesta. Al final se dan en chorro, inesperados y sin nausea; 3)anomalías oculares: papiledema bilateral, por éstasis venosa en la porción periférica del nervio óptico (x aumento de presión del manguito). Precoz en procesos de fosa posterior (gran HT craneal); 4) vértigo: acúfenos x edema de estructuras laberínticas; 5) trastornos psíquicos:bradipsiquia, estado confusional, embotamiento afectivo, euforia (en tumores de lob frontal), chistosidad; 6) manifestaciones vegetativas: bradicardaia (excitación vagal), HTA moderada (x anoxia cerebral --> fenómeno de Cushing), poli o bradipnea, arritmias respiratoria; 7)convulsiones generalizadas: cuando se instaura con rapidez; 8) parálisis del VI par: frecuente, xq es el nervio más lábil x seguir un largo trayecto en la base craneana y fácil compresión contra el peñasco. Se puede acompañar de lesiones del V también.; 9) examen radiológico: dehiciencia de suturas, digitación endocraneales, destrucción ósea de silla turca.

Sx Meningeo : Resulta de la HT craneana y la irritación de raíces raquídeas. Hay contracciones constantes de determinados grupos musculares (nuca, raquis, flexores de miembros inf, pared abdominal), por lo que hay tracción de raíces raquídeas inflamadas e hipersensibles con finalidad antálgica (actitud en gatillo de fusil). 1)Rigidez de nuca: no puede flexionar cabeza. Falta en pacientes en coma profundo o en mal estado general. Dx diferencial con ancianos con cervicoartrosis (en esta también hay dificultad para la lateralización). 2) contractura extensora de musculos dorsales: no puede hacerse para delante sin ayuda de extremidades superiores (Signo de trípode, Amoss o Dreyfuss). 3)Signo de Kerning (I y II): limitación de la extensión de la pierna sobre la rodilla, con flexión del muslo sobre el abdomen, al incorporar al enfermo, se flexionan rodillas. 4)Signo de Brudzinski: flexión de rodillas al flexionar cabeza. 5)Signo nuca-plantar: se flexiona la cabeza y se impide la flexión de rodillas, entonces extiende dedo gordo. 6)Maniobra de Pedro Pons: con un brazo desde la espalda del paciente, a la altura de ambos hombros, se trata de incorporarlo de la cama, mientras la otra mano impide flexión de rodillas, se encuentra resistencia. 7) contractura de rectos anteriores: disposición abarquillada o en quilla. 8) trastornos de conciencia: síntomas que depende de encefalopatía tóxica subpía y edema cerebral. 9) trastornos inflamatorios y vasculares: parálisis ocular, hipotoníafacial, sordera.

10) complicaciones tardías: trombosis de venas meníngeas (afasia, hemiplejía) y ependimitis (hidrocefalia). 11) análisis de LCR: imprescindible. Se distingue: meningismo: LCR normal pero presión elevada, y Sx clínico, comienzo de enfermedad aguda. Reacción meníngea: reacción biológica sin sx clínico. Menintitis: Sx clínico + reacción biológica.

Sx de Sección Medular: Sx de Sección Medular: es un Sx sensitivo parapléjico por debajo de la lesión. Se caracteriza por: 1) trastornos sensitivos: hiperalgesias, hiperestesias, dolores radiculares y fenómenos de déficit sensitivo por debajo de ella. Hay siempre un segmento más alto lesionado de lo que demuestra la exploración. 2) trastornos motores: paresia o parálisis voluntaria. Parálisis es espástica, en forma de flexión o de extensión en casos de compresión medular. En un principio solo hay parálisis flácida por inhibición medular, luego en semanas aparece la espasmodicidad. Reflejos profundos exaltados, y superficiales abolidos. En secciones completas de médula, reflejo plantar abolido. 3) trastornos vesicales, rectales o genitales: liberación de centros medulares de micción y defecación con retención completa de orina, gases y heces, y falta completa de erección. 4)trastornos tróficos: úlceras de decúbito sacras, nalgas talones y cara interna de rodilla. Atrofia por inactividad, anomalías de secresión sudoral.

Sx Cerebeloso : existe alteración atáxica e hipermétrica de miembros homolaterales, con poca alteración estática: 1)hipotonía: prueba del rebote investiga tono de músculos agonistas, con el brazo sobre el antebrazo, este debe vencer la fuerza que uno hace, al retirarla, choca su mano con su hombro. 2) hipermetría: dedo nariz, índice-índice, talón rodilla. Pruebas mas precoces. 3) Asinergia: incoordinación. En la marcha, el cuerpo no sigue al pie que avanza. Se hace la prueba de extensión del tronco: al pedirle que se haga para atrás, mantiene piernas rígidas por lo que se cae. Además hay exageración a la inversión de la mano, la prensión de un objeto, la percusión, y habla monótonamente. 4)Disdiacocinesia: no puede hacer movimientos rítmicos alternativos (pronación-supinación), este signo puede estar mal en sx extrapiramidales, trastornos de sensibilidad profunda y paresias de cualquier causa. 5) temblor: oscilación amplia e intencional (más titubeo). 6) Discronometría: retardo en comienzo y final de movimientos. 7)Braditelecinesia: limitación de amplitud de excursión motora.

Sx de Ciática Radicular : El 95% de casos, por una hernia discal. Duele en la nalga, cara post del muslo, región poplíteo, cara externa de pierna y dorso de pie. Los trastornos de sensibilidad van desde hiperalgesia, hasta hipoalgesia o anestesia. Signos de Radiculitis: Signo de Lasegue: aumento de dolor ciático cuando se eleva miembro inferior con rodilla extendida. Es muy constante, su positividad es signo de ciática. Falsos signos +: estiramiento de músculos de cara post del muslo, xq no pueden alcanzar 90°; elevación de extremidad inf q moviliza cadera y moviliza hueso coxal, sacroiliaca y ultimas vértebras lumbares, x lo puede doler. Signo de Lasegue contralat: a veces, del lado sano, menos frecuente. Signo de Lasegue posterior: mayor parte de raíz L4 viaja por nervio crural, por lo que radiculitis L4 da Lasegue negativo, en cambio duele al levantar la pierna y muslo hacia atrás. Signo de Bragard y Gowers: conocido el punto donde inicia el dolor de la maniobra de lasegue, se lleva extremidad inferior a dicho punto, entonces se hace flexión dorsal del pie, por lo que el nervio se estira y duele (menos valor diagnóstico xq también duele en enf angiológicas y en sujetos normales). Signo de Neri: mas valor que lasegue. Enf sentado con piernas colgando. Flexionamos cabeza y cuello, por lo que hay tracción medular y da dolor. El signo de neri reforzado es elevar la pierna del lado enfermo donde inicia el dolor y luego se retrocede un poco, luego se flexiona

cabeza y cuello y duele, muy raro encontrar uma ciática com néri reforzado negativo.

Sx del Tunel Carpiano: se da por la compresión del nervio mediano al pasar el túnel. La causa suele ser edema que da síntomas ligeros e intermitentes, generalmente nocturnos. A veces la causa es tenosinovitis de la artritis reumatoidea, hipertrofia sinovial en acromegalia y mixedema, infiltración amiloide en mielomas, depósitos uráticos, hipertrofia ósea (plenosteosis de Leri). La manifestación más frecuente es sensación de dedos tumefactos, otra veces hormigueos y sensaciones parestésicas. El quinto dedo esta preservado. Hay alivio sacudiendo la mano o sacándola de la cama. Afección motora es rara y tardía, el músculo más afectado es el abductor corto del pulgar. Eminencia tenar se atrofia. Frecuente que sea bilateral. Signo de Tinnel, y Phalen