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Actualizaciones SERAM

Imagen en Oncología

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Actualizaciones SERAM


Coordinadores:

Yolanda Pallardó CalatayudAntonio José Revert Ventura

José Cervera Deval

EDITORIAL MEDICA

BUENOS AIRES - BOGOTÁ - CARACAS - MADRID -MÉXICO - PORTO ALEGRE

www.medicapanamericana.comSociedad Española de

Radiología Médica

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La Medicina es una ciencia en permanente cambio. A medida que las nuevas investigaciones y la experiencia clínica amplían nuestro conocimiento, se requierenmodificaciones en las modalidades terapéuticas y en los tratamientos farmacológicos. Los autores de esta obra han verificado toda la información con fuentes deconfianza para asegurarse de que ésta sea completa y acorde con los estándares aceptados en el momento de la publicación. Sin embargo, en vista de la posibilidadde un error humano o cambios en las ciencias médicas, ni los autores, ni la editorial, o cualquier otra persona implicada en la preparación o la publicación de estetrabajo, garantizan que la totalidad de la información aquí contenida sea exacta o completa y no se responsabilizan de errores u omisiones o de los resultados obte-nidos del uso de esta información. Se aconseja a los lectores confirmarla con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se recomienda a los lectores revisar el pros-pecto de cada fármaco que planean administrar para cerciorarse de que la información contenida en este libro sea correcta y que no se hayan producido cambios enlas dosis sugeridas o en las contraindicaciones para su administración. Esta recomendación cobra especial importancia respecto a fármacos nuevos o de uso infre-cuente.

Los Editores han hecho todos los esfuerzos para localizar a los titulares del copyright del material fuente utilizado por el autor. Si por error u omisión no se hacitado a algún titular, se subsanará en la próxima reimpresión.

Gracias por comprar el original. Esta monografía es producto del esfuerzo de profesionales como usted, o de sus profesores, si usted es estudiante. Tenga en cuentaque fotocopiarlo es una falta de respeto hacia ellos y un robo de sus derechos intelectuales.

ISBN: 978-84-9835-162-0ISBN-10: 84-7903-899-3

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EDITORIAL MEDICA

Aprendiendo los fundamentos de la resonancia magnética / coordinadodres, Laura Oleaga Zufiría, Javier Lafuente Martínez — Buenos Aires ; Madrid : Médica Panamericana, [2006]

XII, 124 p. : il. ; 28 cm — (Monografía SERAM)En la port.: Sociedad Española de Radiología MédicaIncluye referencias bibliográficas e índice

ISBN 84-7903-899-31. Resonancia magnética nuclear (Medicina). I. Oleaga Zufiría, Laura. II. Lafuente Martínez, Javier. III. Sociedad Española de Radiología Médica. IV.Serie616-073.763.5539.143.43

Catalogación en Publicación de la Biblioteca Nacional

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Índice de autores

Ángel Alberich Bayarri Servicio de Radiología. Hospital Quirón. Valencia

Marina Álvarez BenitoSección de RadiologíaHospital Universitario Reina Sofía. Córdoba

Carmen Ayuso Colella Sección de Radiología Abdominal

Centro de Diagnostico por la Imagen. Hospital Clínic de BarcelonaUniversidad de Barcelona.

Juan Ramón Ayuso ColellaServicio de RadiologíaHospital Clínic. Barcelona

Joaquim Barceló Obregón Servicio de Resonancia MagnéticaClínica Girona. GironaHospital de Santa Catarina. Girona.

Rosa Bouzas SierraServicio de RadiologíaHospital Xeral –CHUVI. Vigo. Pontevedra

Ángel Bueno HorcajadasRadiología Musculoesquelética.Fundación Hospital Alcorcón. Madrid

Beatriz Cabeza MartínezServicio de Radiología. Hospital Clínico San Carlos. Madrid

Àngels Camins SimónsServicio de Radiología. Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona

Begoña Canteli Padilla. Servicio de Radiología.Hospital de Cruces. Baracaldo. Bilbao

Eva Castañer GonzálezUniversidad Autónoma de BarcelonaUDIAT–Centre Diagnòstic.Institut Universitari del Parc Taulí. Sabadell

Francisco Javier Castell MonsalveFacultativo Especialista de ÁreaServicio de Radiodiagnóstico.Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

Andrés Cervantes RuipérezUniversidad de Valencia. Hospital Clínico UniversitarioServicio de Hematología y Oncología Médica. Valencia

Carlos Delgado Sánchez-Gracián Servicio de Radiología.Hospital POVISA. Vigo. Pontevedra

Joaquín Galant HerreroResonancia Magnética del Sureste. Hospital Mesa del Castillo. Murcia

Carlos Majós TorróServicio de Radiología. Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona

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José Martel VillagránUnidad de Radiología.Fundación Hospital de Alcorcón. Madrid

Luis Martí-Bonmatí Servicio de Radiología. Hospital Universitario Dr. Peset. ValenciaHospital Quirón. Valencia

María Martínez GálvezServicio de Radiología.Hospital de Torrevieja. Alicante

Concepción Martínez RodríguezServicio de Radiología.Hospital POVISA. Vigo. Pontevedra

Ramiro Méndez FernándezFacultativo Especialista de ÁreaServicio de Radiologia. Sección de Abdomen.Hospital Clínico S. Carlos. Madrid

Francisco Menor Serrano Sección de Radiodiagnóstico Infantil Hospital Universitario Infantil La Fe. Valencia

Francisco Javier Morales OlayaServicio de Radiología.Instituto Valenciano de Oncología. Valencia.

María José Moreno CasadoServicio de Radiología. Hospital Clínico San Carlos. Madrid

Yolanda Pallardó CalatayudServicio de RadiologíaHospital Universitario de la Ribera. Alzira. Valencia

Miguel Rasero PonferradaFacultativo Especialista de Área. Radiodiagnóstico. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.

Antonio José Revert VenturaServicio de Radiología

Hospital Universitario de la Ribera. Alzira. Valencia

Ricardo Rodríguez GonzálezServicio de Radiología.

Hospital Clínico San Carlos. Madrid

Alex Rovira CañellasUnidad Resonancia Magnética. Servicio de Radiología

Hospital Vall d’Hebron. Barcelona

María Antonia Sánchez NistalUniversidad Complutense. MadridServicio de Radiodiagnóstico del Hospital Universitario Doce de Octubre. Madrid.

Roberto Sanz Requena. Servicio de Radiología.

Hospital Quirón. Valencia

Asunción Torregrosa Andrés. Servicio Radiología.

Hospital Universitario de la Ribera. Alzira. Valencia.

Carmen Trinidad LópezServicio de Radiología.Hospital POVISA. Vigo. Pontevedra

Blanca Vargas SerranoServicio de RadiologíaHospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

Joan Carles Vilanova BusquetsServicio de Resonancia MagnéticaClínica Girona. GironaHospital de Santa Catarina. Girona.

VI IMAGEN EN ONCOLOGÍA

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Prefacio

No es una labor fácil reunir en una obra a destacados profe-sionales en un tema de enorme trascendencia actual para la

imagen médica. En esta excelente monografía, la SERAM no hadudado en confiar a los Dres. Yolanda Pallardó, Antonio Revert yJosé Cervera la coordinación de una obra ingente en su valor ycontenido. Como podrán apreciar los lectores, los Dres. Pallardó,Revert y Cervera nos han proporcionado una excelente obrallena de sabiduría e información.

Los radiólogos tenemos en el campo de la Oncología unarelevancia excepcional. Muchos pacientes con tumores primarioso con lesiones metastásicas han cambiado drásticamente susupervivencia gracias a los avances en la imagen médica y a losnuevos procedimientos terapéuticos. Hoy es impensable unaOncología de calidad sin un servicio de imagen médica próximo,motivado y conocedor de sus herramientas diagnósticas y tera-péuticas. La imagen médica permite el diagnóstico precoz, laestratificación de la gravedad, la planificación de los tratamientos yla evaluación de su efectividad.

Ninguna de las parcelas de la Oncología ha sido impermeablea nuestros avances tecnológicos. La radiografía digital, la ecografía,la TC y la RM permiten analizar tan eficazmente la presencia y laspropiedades de las neoplasias que no se pueden imaginar muchostumores que no hayan sido detectados con una de estas pruebasde imagen y que no estén estadificados y evaluados mediante lastécnicas más modernas de imagen (como la perfusión, la difusióny los perfiles metabólicos). De la imagen convencional a la imagenmolecular no hay más que una aproximación multidisciplinariadonde los radiólogos ejercemos de equilibrio entre las Cienciasbásicas (como la Ingeniería o la Bioquímica) y la clínica asistencial.

Los Servicios de Radiología, el área de conocimiento de laimagen médica, son responsables de la adquisición de las imáge-

nes más útiles para solventar el problema oncológico (seleccionarla técnica más eficiente para diagnosticar tumores muy pequeñosen pacientes de riesgo), adecuar la técnica de visualización (esta-blecer los protocolos más adecuados para cada caso particular),extraer el conocimiento de la información de las imágenes (infor-mar de la presencia y de las características de la enfermedad rele-vantes al paciente) e integrarla para definir las mejores opcionesterapéuticas y evaluar los cambios asociados al seguimiento.Además, debemos garantizar que toda esta información estáalmacenada convenientemente para su distribución y transferen-cia a las consultas oncológicas y radioterapéuticas.

Participar en sesiones interdisciplinares con otras especialida-des médicas, establecer guías de actuación, protocolos de estu-dio, modelos de informe estructurados y bases de datos de imá-genes y biomarcadores es una parte integral de nuestro trabajo.Asimismo, también lo es participar en los desarrollos y validacio-nes de biomarcadores de enfermedad oncológica y en los forosoncológicos nacionales e internacionales. La asistencia, la forma-ción y la investigación en imagen oncológica son parte inequívocade nuestro quehacer diario.

Todo este proceso no se puede entender desde unas pers-pectivas parcelares (radiólogos de máquina), cerradas (radiólogoslectores) ni aisladas (radiólogos sedentarios). Sólo los radiólogosclínicos con el suficiente bagaje tecnológico y las relaciones multi-disciplinarias necesarias están a la altura de este reto. Es precisa-mente a estos radiólogos a quienes debemos el éxito de estamonografía.

Luis Martí-Bonmatí

PROLOGO:Maquetación 1 12/11/08 16:51 Página vii

Índice

Prefacio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VII

Capítulo 1 Estadificación del cáncer y valoración de la respuesta al tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . 1Yolanda Pallardó Calatayud, Andrés Cervantes Ruipérez y Antonio José Revert Ventura

Capítulo 2 Nuevos horizontes en la imagen en oncología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13Luis Martí-Bonmatí, Roberto Sanz Requena y Ángel Alberich Bayarri

Capítulo 3 Cáncer de Pulmón. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23Eva Castañer González y Mª Antonia Sánchez Nistal

Capítulo 4 Cáncer de Mama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35María Martínez Gálvez y Marina Álvarez Benito

Capítulo 5 Tumores del Tubo Digestivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45Blanca Vargas Serrano, Rosa Bouzas Sierra y Juan Ramón Ayuso Colella

Capítulo 6 Tumores del hígado, vía biliar y páncreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55Carmen Ayuso Colella, Francisco Javier Castell Monsalve y Ramiro Méndez Fernández

Capítulo 7 Tumores Urológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67Carmen Trinidad López, Concepción Martínez Rodríguez y Carlos Delgado Sánchez-Gracián

Capítulo 8 Tumores Ginecológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79Asunción Torregrosa Andrés, Francisco Javier Morales Olaya y Begoña Canteli Padilla

Capítulo 9 Tumores de cabeza y cuello. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91Alex Rovira Cañellas y Antonio José Revert Ventura

Capítulo 10 Tumores del Sistema Nervioso Central . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103Carlos Majós Torró y Angels Camins Simón

Capítulo 11 Tumores Óseos y de Partes Blandas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115Ángel Bueno Horcajadas, Joaquín Galant Herrero y José Martel Villagrán

Capítulo 12 Tumores Hematológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127Beatriz Cabeza Martínez, María José Moreno Casado y Ricardo Rodríguez González

Capítulo 13 Tumores Pediátricos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137Francisco Menor Serrano y Miguel Rasero Ponferrada

Capítulo 14 Enfermedad Metastásica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149Joaquim Barceló Obregón y Joan Carles Vilanova Busquets

Preguntas de la actualización . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159Índice analítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171

indice OK:Maquetación 1 28/11/08 09:59 Página VIII

1Estadificación del cáncer y

valoración de la respuesta al tratamientoYolanda Pallardó Calatayud, Andrés Cervantes Ruipérez y Antonio José Revert Ventura

INTRODUCCIÓN

El manejo del paciente con cáncer se ha convertido en una laborinterdisciplinar en la que participan activamente oncólogos,

cirujanos, radiólogos, patólogos, radioterapeutas, otros especialistasy personal sanitario auxiliar. Las técnicas de imagen han pasado detener una actuación puntual en la estadificación del cáncer a actuarde forma integrada en el manejo de la enfermedad. Su actuacióncontempla desde el cribado hasta el tratamiento, pasando por laestadificación y la estimación del pronóstico, la guía para maniobrasdiagnósticas y terapéuticas y para la valoración de la respuesta a laterapia, así como su vigilancia ulterior. Dicha intervención pasa porla introducción de nuevas técnicas, como las que determinan la fun-ción, y que informan de la perfusión de un tejido, su permeabilidad,su grado de hipoxia o su volumen sanguíneo. Si a esto unimos elincremento de la resolución espacial y temporal de los equipos,principalmente de TC (tomografía computarizada) y de RM (reso-nancia magnética), así como la mejoría de las herramientas de pos-procesado, es razonable considerar que el papel del radiólogo seadeterminante en el manejo del paciente con cáncer1.

La mejoría en la tecnología de hardware y en el procesado dela imagen permiten la adquisición de forma rutinaria de imáge-nes multiplanares de alta calidad de todo el cuerpo mediante elempleo de TC y de RM. Estas imágenes cada vez se utilizan máspara obtener una guía detallada para planificar la cirugía y laradioterapia. Además, los ensayos clínicos están ganando con-fianza en las técnicas de imagen para obtener de forma más fia-ble medidas objetivas de la respuesta a la terapia tumoral.Actualmente, el valor de las técnicas de imagen funcional estásiendo evaluado para el diagnóstico y el pronóstico y éstas seestán introduciendo como marcadores alternativos de respues-ta tumoral. La fusión de dos técnicas de imagen, como la PET(tomografía por emisión de positrones) y la TC, ofrece poten-cialmente la información conjunta de la anatomía y la función.

En la estadificación locorregional del cáncer, la presencia demetástasis ganglionares implica un pronóstico desfavorable. Lamedida de las adenopatías es el criterio más ampliamente acep-tado para valorar la afectación ganglionar por métodos de ima-gen; sin embargo, existen otros parámetros que deben consi-derarse, como la morfología, la densidad o intensidad de señal,la captación de contraste yodado, gadolinio o ecográfico, los

signos de rotura capsular, la localización en el territorio de drena-je y la agrupación. Los resultados de la estadificación ganglionarpreoperatoria pueden determinar directamente el tipo de trata-miento inicial más adecuado. A tenor de los resultados actuales,se necesita un método de imagen más preciso para distinguirentre ganglios malignos y no malignos.

Epidemiología en el cáncerEn términos absolutos, el cáncer es la primera causa de muer-

te en España, con el 25,6% de todas las defunciones. En 1999, elcáncer pasaba a ser la primera causa de muerte en hombres parael conjunto de España. En mujeres, aunque aún se sitúa en segun-do lugar después de las enfermedades cardiovasculares, el cáncerpresenta una tasa truncada ajustada (para los grupos de edad de 35-64 años) 3 veces superior que aquéllas, y provoca el mayor núme-ro de años potenciales de vida perdidos. El envejecimiento de lapoblación, el incremento de la incidencia de los tumores malignosy la mayor supervivencia de los enfermos de cáncer debida a losavances diagnósticos y terapéuticos han supuesto un aumento sig-nificativo del número de pacientes con cáncer (prevalencia).

Figura 1.1: Sistemas de medición de las lesiones diana. a) Según crite-rios de la OMS se hace la medida bidimensional del tumor: el diámetromayor (A) se multiplica por el diámetro perpendicular mayor (B). b) Segúnlos criterios RECIST se obtiene la medida unidimensional.

a

A

B

b

A

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Para el conjunto de grupos de edad, las localizaciones tumo-rales más frecuentes en España (excluyendo los tumores de pielno-melanoma) son el cáncer de pulmón, los cánceres colorrecta-les, el cáncer de próstata y el de vejiga en hombres y, en mujeres,el cáncer de mama, los tumores colorrectales, el cáncer de úteroy el de ovario y el de estómago2.

En Estados Unidos, las tendencias actuales en cuanto a inciden-cia y mortalidad por cáncer incluyen la estabilización de los índices deincidencia para todas las localizaciones del cáncer en hombres desde1995 a 2004 y en mujeres desde 1999 hasta 2004 y continúa des-cendiendo el índice de mortalidad por cáncer desde 1990 en hom-bres y desde 1991 en mujeres. Las tasas de mortalidad por cánceren 2004 comparadas con 1990 en hombres y en 1991 en mujereshan disminuido un 18,4 y un 10,5%, respectivamente, lo que resul-ta en la disminución de aproximadamente medio millón de muertespor esta causa durante este intervalo. Pese a la reducción de las tasasde mortalidad, de la estabilización en las tasas de incidencia y de lamejoría en la supervivencia, el cáncer continúa siendo la principalcausa de muerte en personas por debajo de los 85 años3.

La imagen en OncologíaLos avances que se han llevado a cabo en Oncología durante las

dos o tres últimas décadas han mejorado sustancialmente la supervi-vencia de muchos enfermos oncológicos e incluso han permitido lacuración de algunos pacientes con tumores. Casi el 60% de todoslos tumores diagnosticados se convierten en largos supervivientes ypor tanto su opción de tratamiento es curativa.

Para todos los implicados en la atención depacientes con cáncer el futuro depara importantesdesafíos. Estos retos incluyen el desarrollo de tera-pias nuevas y más efectivas, de nuevas tecnologíasque permitan diagnosticar el cáncer en un estadiomás precoz de desarrollo, que puedan definir lapresencia y la extensión más precisa de tumores yaconocidos, y para monitorizar las nuevas terapiasvalorando directamente las dianas biológicas espe-cíficas.

La investigación médica puede llevar a estrate-gias nuevas en el tratamiento que combinan losnuevos conocimientos en genética biológica condrogas dirigidas a dianas específicas. El impulso dela Medicina molecular ha discurrido paralelo aldesarrollo de las drogas convencionalmente utili-zadas y se están introduciendo continuamentenuevos agentes en ensayos clínicos y comparán-dose su utilidad con las terapias establecidas enestudios controlados randomizados. También lastécnicas de radioterapia se han desarrollado con-siderablemente con la introducción de la radiote-rapia tridimensional conformada, la radioterapiade intensidad modulada y la braquiterapia. Encirugía, los avances van dirigidos principalmente atécnicas menos agresivas con menor morbilidad,como la cirugía laparoscópica y videoasistida y eldesarrollo de técnicas mínimamente invasivas.

Los extraordinarios desarrollos en la imagendiagnóstica han mantenido un ritmo paralelo atodos estos desarrollos clínicos y la imagen enOncología actualmente se reconoce como unaherramienta crucial en el manejo de los pacientescon cáncer. La introducción de la TC con multi-

detectores ha transformado la TC en una modalidad tridimensio-nal y el continuo desarrollo y la expansión de la PET ya estáteniendo un impacto mayor en el manejo en la práctica clínica. LaRM ha demostrado ser una técnica con gran versatilidad y flexibi-lidad y con una extraordinaria capacidad de proporcionar datosmorfológicos y funcionales en el mismo examen (Capítulo 2).También en la ecografía se ha introducido el empleo de agentesde contraste que son de gran utilidad en la caracterización delesiones.

De todo esto se deriva que la imagen en el cáncer supone ungran incremento en la carga de trabajo de un departamento deRadiología y que va en ascenso. Esto ha llevado a una conciencia-ción de la importancia de los radiólogos como miembros clave enlos equipos multidisciplinares de manejo del cáncer. Por ello, esprimordial que el radiólogo tenga un conocimiento de la historianatural del cáncer y del comportamiento del tumor en cuanto a larespuesta al tratamiento. Asimismo, debe tener conocimientos delas estrategias del tratamiento y, por supuesto, estar al día de losnuevos progresos en la imagen4. El radiólogo no sólo debe inter-pretar las imágenes, sino dar respuesta a las situaciones clínicas delos pacientes oncológicos.

AngiogénesisLa angiogénesis se define como la formación de nuevos vasos

sanguíneos mediante el crecimiento rápido de la microvasculariza-ción preexistente5.

2 IMAGEN EN ONCOLOGÍA

Figura 1.2: Lesión no medible. Respuesta discordante. a) Carcinoma epidermoide depulmón con linfangitis carcinomatosa: engrosamiento septal (flecha naranja), nódulos encisura (flecha blanca) y engrosamiento irregular de la pared bronquial (flecha negra). b)Progresión de una lesión no medible con incremento de la afectación peribroncovasculary septal, derrame pleural de distribución concéntrica (asterisco) y nódulos pequeños con-tralaterales. c) Masa hiliar con infiltración mediastínica (flecha naranja). d) Disminuciónde la masa superior al 50% (flecha naranja). Derrame pleural bilateral (asteriscos).

c d

a b

❋

❋❋


A medida que un tumor prolifera, utiliza los nutrientes del teji-do adyacente normal, pero una vez que el tumor alcanza un diá-metro de aproximadamente 1-2 mm, necesita el desarrollo denuevos vasos para continuar creciendo. Estos vasos nuevos pro-porcionan el oxígeno esencial para el crecimiento tumoral y parala eliminación de sustancias tóxicas. La proliferación vascular (neoangiogénesis) depende de factores de crecimiento produci-dos por el tumor y está determinada por el equilibrio entre facto-res que estimulan la angiogénesis y aquellos que inhiben el creci-miento de nuevos vasos. El agente angiogénico más ampliamenteestudiado es el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF),que no sólo estimula el crecimiento endotelial, sino que es unpotente factor de permeabilidad capilar. Estos vasos se desarrollandentro del tejido huésped que rodea el tumor y son vasos anó-malos. Los capilares neoformados tienen una membrana basalalterada que está parcialmente interrumpida; además, los vasostienen una resistencia vascular anormal y son frecuentes las comu-nicaciones arteriovenosas. Estas particularidades anatómicas con-llevan un aumento de la perfusión de los tumores, de la permea-bilidad capilar y del espacio extravascular, lo que se puede ponerde manifiesto con técnicas de imagen. A medida que el tumorcrece se extiende directamente en el tejido sano adyacente. Elcrecimiento rápido del borde de un tumor agresivo no respeta loslímites de dicho tumor y condiciona la diseminación directa másallá del órgano de origen en las estructuras lindantes y en otrosórganos. A medida que el tumor crece, la periferia del tumorrepresenta a un tumor viable bien oxigenado, pero el centro amenudo se necrosa debido en gran medida a la ausencia de oxi-genación en los componentes centrales de la masa. El potencialde la imagen para caracterizar de forma no invasiva la neovascu-larización está representado principalmente por la perfusión conTC y RM (Fig.2.6)6.

Estrategias de imagenLos radiólogos deben estar indudablemente en la vanguardia

de la toma de decisiones sobre qué pruebas deben ser utilizadasen la evaluación de pacientes con enfermedad maligna y elempleo adecuado y juicioso del uso de la tecnología radiológica.El empleo apropiado de la imagen en el cáncer es un tema com-plicado y lo deseable es el empleo de guías de recomendación delas técnicas más apropiadas en cada caso.

La imagen debe pedirse para contestar a una cuestión clínicaconcreta en un paciente en trata-miento por un cáncer o puedesolicitarse como investigaciónrutinaria en el momento de lapresentación con el propósito deestablecer un diagnóstico o parasu estadificación. En aquellostumores en los que se ha esta-blecido un tratamiento la imagense requiere para valorar la res-puesta del tumor a la terapia. Lastécnicas de imagen también tie-nen un papel destacado en laevaluación de la respuesta al tra-tamiento de aproximacionesexperimentales, como es el casode los ensayos clínicos de nuevosfármacos. En estas situaciones se

utilizan con más frecuencia que cuando se emplean como herra-mienta de toma de decisiones.

ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER

La evaluación de la extensión tumoral anatómica que permitedefinir grupos de pacientes agrupados por estadios es impres-

cindible para el intercambio de información científica, para la esti-mación pronóstica y para la decisión terapéutica. El empleo deunos criterios de agrupación por estadios admitidos internacional-mente permite la evaluación del resultado terapéutico y de lasupervivencia en grandes muestras de población.

La estadificación del paciente con cáncer es una parte funda-mental de su manejo. Una estadificación incompleta o inadecua-da puede asentar unas bases inconsistentes que a menudo con-ducirán a la selección de una terapia inapropiada.

Propósitos de la estadificación En su paradigma actual, el cáncer se entiende como una enfer-

medad sistémica y diseminada desde una etapa precoz de su his-toria natural. Esta visión contrasta con el paradigma anatómicodesarrollado a finales del siglo XIX y en vigor hasta la decada de los60 del siglo pasado, que entendía el cáncer como una enferme-dad en tres etapas: local, regional o ganglionar y metastásica trasla diseminación hematógena. La consecuencia más importante dela aceptación del cáncer como enfermedad sistémica desde su ini-cio es el empleo de tratamientos sistémicos en etapas tempranas,cuando clínicamente sólo se detecta la enfermedad locorregional.Sin embargo, existen otras opciones terapéuticas para el manejodel paciente con cáncer. Éstas pueden corresponder a tratamien-tos locales, los cuales son efectivos para erradicar la enfermedadlocal y regional, como la cirugía, la radioterapia (externa, braqui-terapia intersticial, y semillas radiactivas), la quimioterapia local oendocavitaria, y las terapias ablativas (radiofrecuencia, crioterapiae hipertermia). Alternativamente, los tratamientos sistémicos pue-den utilizarse por su actuación contra la enfermedad local y regio-nal, así como para las metástasis a distancia. Entre los tratamientossistémicos se encuentran la quimioterapia, la hormonoterapia(como el tamoxifeno), los agentes biológicos (interferón, interleu-quina y anticuerpos monoclonales como el trastuzumab) y la irra-

ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER Y VALORACIÓN DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO 3

Figura 1.3: Metástasis hepáticas. Nódulos confluentes en el LHD y masa hepática de contornos impre-cisos antes (a) y después (b) del tratamiento de difícil medición y valoración evolutiva.

a b


diación sistémica. Estas modalidades terapéuticas pueden utilizar-se solas o combinadas para tratar la enfermedad macroscópica yla microscópica, como terapia adyuvante, para minimizar el ries-go de recurrencia tumoral después de una terapia locorregionaldefinitiva.

La elaboración de una estrategia de manejo depende de laestadificación del tumor, así como de unos factores específicos delpaciente, como su estado clínico (performance status (-PS) y suspreferencias.

La estadificación debe conseguir: - Una definición de la extensión local de la enfermedad, inclu-

yendo la localización precisa anatómica del tumor primario,su relación con los órganos vitales adyacentes y la extensiónlocal de la invasión a los tejidos adyacentes (Figura 5.10).

- Una definición de la extensión de la diseminación regionalpor los linfáticos y/o transcelómica dentro de las cavidades(Figura 3.11).

- Una definición de la extensión hematógena metastásica asitios distantes del tumor primario (Figura 14.1).

Esta información debe asimilarla el oncólogo para determinarel tratamiento individualizado del paciente, la respuesta y tambiénel pronóstico.

El planteamiento de la elaboración del informe radiológicodepende no sólo del tumor al que nos enfrentemos, sino tambiénde una presunción de la estimación de la terapia de la que va abeneficiarse el paciente. El enfoque del informe dependerá deque el tumor sea candidato a un abordaje locorregional (cirugía oradioterapia) o multidisciplinar donde de manera secuencial pue-den integrarse la quimioterapia, la radioterapia y la cirugía.

La demostración de unas relaciones anatómicas precisas deltumor primario es esencial para diseñar la estrategia quirúrgicamás adecuada, tanto del tipo de cirugía (como la cirugía abiertafrente a laparoscópica) como de la planificación de la mejor vía deabordaje y de la programación de la probable ampliación a una lin-fadenectomía en función de los territorios ganglionares presumi-blemente afectos. También es fundamental de cara a plantear elposible beneficio de una citorreducción previa a la cirugía conradioterapia o con quimioterapia neoadyuvante.

La estadificación también es la que determina la operabilidadde un paciente y viene establecida por:

- Que la enfermedad esté excesivamente extendida local-mente, de tal forma que la invasión de órganos o tejidos seatal que no permita la resección sin sacrificar determinadasestructuras que impliquen una morbilidad intolerable.

- Que la enfermedad esté tan avanzada locorregionalmenteque la probabilidad de que existan metástasis, aunque nosean objetivables, no justifique la cirugía debido a que no vaa contribuir a una mejoría en el pronóstico.

- La presencia de metástasis a distancia salvo en tumores muyquimiosensibles o que se puedan beneficiar de la metasta-tectomía.

Pronóstico En los tumores sólidos, el pronóstico vendrá determinado por

factores clínicos, anatómicos o de imagen e histopatológicos, bioló-gicos o moleculares que finalmente irán asociados a un incrementodel riesgo de metástasis a distancia.

La estadificación de pacientes con cáncer proporciona informa-ción que es relevante para la estimación del pronóstico. Estopuede ser definido empleando parámetros de tiempo de eficaciacomo la supervivencia libre de enfermedad locorregional, la super-vivencia libre de metástasis a distancia y la supervivencia global. Lapredicción del pronóstico no sólo es útil para el paciente, sino quetambién puede usarse como ayuda en la toma de decisiones.

Métodos de estadificaciónLa mayoría de tumores y sus lugares de localización no se pue-

den investigar mediante la exploración clínica. La imagen médicapuede dar información complementaria que aumente la sensibilidadcon el consiguiente incremento a un estadio más avanzado o menosfrecuentemente a uno menos evolucionado. Esto puede ocasionaruna migración de estadio y como consecuencia puede haber confu-sión entre el estadio y la valoración clínica como supervivencia librede enfermedad o supervivencia global. Este efecto se denomina“fenómeno de Will-Rogers” y se refiere a la migración pronóstica paralos mismos estadios de un cáncer que se puede producir con la utili-zación de métodos diagnósticos de estadificación más sensibles 7.

Valoración clínicaNo debe subestimarse la importan-

cia de una valoración clínica adecuada.No olvidemos que la imagen debe con-siderarse una estimación complementa-ria más que una alternativa. El oncólogoes probable que tenga una mayor apre-ciación del paciente y del escenario clíni-co que el que pueda transmitirle conefectividad al radiólogo en la solicitud. Elanálisis clínico completo es crucial para laestadificación y debe comenzar con unavaloración global seguida por un estudiomás específico según el tipo de tumor.

Complemento de la valoración clínica

Existen varios procedimientos míni-mamente invasivos que permiten ajustarmás la estadificación clínica mediante la


Figura 1.4: Reducción del eje corto ganglionar. a) Adenopatía retroperitoneal precava en unpaciente con tumor mixto de células germinales testicular. b) Control tras cuatro ciclos de quimio-terapia en el que existe disminución global de la adenopatía, pero más marcada a expensas deleje corto (flechas negras). Diámetro mayor (flechas blancas).

a b


obtención de muestras citológicas y preferentemente histológicas.Estas pruebas pueden realizarse guiadas por técnicas de imagen(preferentemente con ecografía o TC), por endoscopia o combi-nadas (ecografía transesofágica, transrrectal y fibrobroncoscópica).

Estadificación quirúrgicaEs la que da la información más exacta acerca del estadio real

sobre: el tipo tumoral, el tamaño del tumor, el grado histológico,la presencia de permeación linfática o vascular, el grado de inva-sión local, los bordes de resección quirúrgicos libres y el estadode los ganglios regionales. De toda esta información se deriva unaorientación más precisa hacia la opción terapéutica, así como delpronóstico. Sin embargo, la mejora de las técnicas de imagen y unmayor potencial curativo de los tratamientos disponibles hacenque ciertas técnicas de estadificación quirúrgicas antes de empleocomún, tales como la laparotomía en la enfermedad de Hodgkino el second look en el cáncer de ovario, hayan caído en desuso.

Examen de sangre periférica y marcadorestumorales

Los marcadores tumorales son sustancias que están en loslíquidos corporales (sangre, orina y LCR) que en una concentra-ción desproporcionadamente elevada pueden ayudar en la orien-tación del origen del tumor primario, en la estadificación y en lamonitorización de la terapia (Tabla 1.1). La oncoproteína C-erb B2

o Her-2-neu es una proteína receptora de la membrana citoplás-mica que se detecta por inmunohistoquimia o FISH. Existe unasobreexpresión de este oncogen en un 30-35% de los carcinomasmamarios y ováricos. La principal aplicación de los marcadorestumorales es como indicador pronóstico, en la detección precozde recidiva y en el control evolutivo.

Los estudios de imagen en la estadificacióntumoral

La imagen médica se ha convertido en una parte integral de laestadificación de los pacientes con cáncer aunque no debe ser con-siderada un sustituto de una meticulosa valoración clínica.

Los criterios para una técnica de estadificación adecuadadeben incluir:

- Ser accesible al paciente dentro de una escala de tiemporazonable para que la terapia sea organizada y que comien-ce al menos 4 semanas después de la primera consulta.

- Ser suficientemente sensible y específica para la estadificaciónespecífica del estadio.

- Ser segura y mínimamente traumática para el paciente.- Ser coste-efectiva.

TNM (Tumour-Node-Metastasis)El TNM está aceptado como el método preferible de estadi-

ficación en los tumores sólidos.


TABLA 1.1Marcadores tumorales

Siglas Nombre Origen Tumores

Marcadores sanguíneosAFP α-fetoproteína Elementos del seno endodérmico Teratoma testicular

HepatocarcinomaHepatoblastoma

ß-HCG Gonadotrofina coriónica humana Elementos del trofoblasto CoriocarcinomaPSA Antígeno prostático específico Cáncer de próstata

PLAP Fosfatasa alcalina placentaria Seminoma

LDH Lactato deshidrogenasa Seminoma, enfermedad de Hodgkin ylinfomas no Hodgkin

CEA Antígeno carcinoembrionario Adenocarcinomas, principalmentegastrointestinales

CA 15.3 Cáncer de mama

CA 125 Cáncer de ovario

CA 19.9 Cáncer de páncreas Tumores gastrointestinales

Calcitonina Células parafoliculares (células C) Carcinoma medular de tiroidesdel tiroides

Tiroglobulina Cáncer de tiroides indiferenciado

Inmunoglobulinas y sus fragmentos Células plasmáticas Mieloma y plasmocitoma

Enolasa específica neuronal Células neuronales y neuroendocrinas Tumores neuroendocrinos*

Marcadores urinarios5 HIAA Ácido 5-hidroxiindolácetico Tumores carcinoides principalmente

con metástasisProteína de Bence-Jones Mieloma

Catecolaminas Neuroblastoma y feocromicitoma

* Neuroblastoma, tumor carcinoide, gastrinoma o tumor de Wilms, así como en algunos sarcomas y en carcinomas indiferenciados de célulaspequeñas de pulmón.


Todos los médicos implicados en el manejo del pacienteoncológico deben estar familiarizados con la estadificación TNM.El radiólogo debe concluir su informe con una estadificaciónradiológica a tenor de los hallazgos obtenidos con la exploraciónefectuada con tal fin y recomendar, si se precisan, exploraciones otécnicas mínimamente invasivas que completen la estadificaciónen caso de que no haya quedado suficientemente precisa. Lospropósitos del TNM son:

- Poderlo aplicar a la mayoría de tumores y localizaciones.- Proporcionar una aproximación rápida, detallada y sucinta de

la estadificación de una enfermedad maligna específica.- Tener en cuenta la historia natural de cada enfermedad

maligna.- Tener en cuenta la información desde el examen clínico

(pretratamiento) y la información suplementaria que puedeestar disponible después de la cirugía definitiva (postrata-miento).

- Facilitar la aproximación sistemática al proceso de la estadifi-cación.

- Permitir la comunicación del estado de la enfermedad inter-nacionalmente.

- Reducir la ambigüedad de los informes de estadificación.- Tener un significado pronóstico y poder utilizarse para selec-

cionar la terapia adecuada.Dentro de las desventajas o inconvenientes destacan:- Hay tumores en los que resulta muy difícil aplicar una esta-

dificación precisa.- Existen tumores en los que no se emplea el sistema TNM

(como la enfermedad de Hodgkin o los tumores cerebra-les).

- Algunos tumores tienen estadificaciones inconsistentes queno se correlacionan bien con el tratamiento ni con el pro-nóstico.

La clasificación TNM se basa en la valoración de tres categoríasde extensión tumoral, que generalmente se establecen antes deltratamiento definitivo y que se combinarán para dar un estadio final.Son:

- Categoría T: contempla la evaluación de la extensión localdel tumor.

- Categoría N: contempla la evaluación de la afectación gan-glionar.

- Categoría M: contempla la evaluación de la enfermedad adistancia.

Se pueden emplear modificaciones de los descriptores están-dar. El más utilizado es el prefijo “p” para indicar que la estadifica-ción es patológica, la “c” para la estadificación clínica, aunque seomite habitualmente, y la “G” para la gradación histopatológica. ElTNM clínico (cTNM) es el más utilizado para seleccionar y eva-luar la terapia y el patológico (pTNM) es el más útil para la estima-ción del pronóstico y para el resultado del tratamiento.

Normas generales para aplicar el sistema TNM

- Todos los casos deben tener confirmación microscópica.- La estadificación clínica debe ser asumida con la información

obtenida por la exploración clínica, la imagen y otras inves-tigaciones relevantes. Esta información debe, en ocasiones,ser refrendada con información patológica.

- Si hay dudas sobre qué estadio debe ser asignado, debeasumirse la menor de las dos posibles categorías. Esto es deespecial relevancia para los radiólogos cuando tienen una

sospecha, pero no es diagnóstica. La suposición de la esta-dificación de una categoría superior, debe ignorarse hastaque sea complementada por otra prueba de imagen o diag-nóstico tisular.

- Para tumores primarios múltiples sincrónicos originados enun mismo órgano, a no ser que se trate de tumores quecaracterísticamente tengan una presentación múltiple (comoel hepatocarcinoma multicéntrico), sólo el tumor con lacategoría T más alta deberá considerarse para la estadifica-ción.

- Para múltiples tumores primarios sincrónicos dentro deórganos pares, debe asignarse el TNM por separado.

Las modificaciones de la clasificación TNM se publican regular-mente y se revisan cada 2 años por una comisión internacional deexpertos atendiendo a los avances en el conocimiento de la enfer-medad maligna y en su tratamiento.

VALORACIÓN DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO

El objetivo de valorar la respuesta al tratamiento es crucial parala descripción del efecto de las terapias anticancerosas.

También es trascendental la estandarización mediante el empleode un lenguaje común que permita comparar resultados de dife-rentes ensayos. La forma de medición y, sobre todo, la periodici-dad de las exploraciones difieren según que el estudio de segui-miento se lleve a cabo en el ámbito de un ensayo clínico o en lavaloración estándar de la efectividad del tratamiento. A diferenciade la subjetividad implícita de la valoración clínica, los resultadosde la imagen dan una gran oportunidad para la objetividad y laestandarización. Sin embargo, no debemos olvidar que la mejoríaclínica es el determinante principal para mantener una terapia,incluso aunque la terapia no suponga una disminución significativadel tamaño tumoral.

La evaluación de respuesta mediante técnicas de imagen haevolucionado durante los últimos 25 años. Inicialmente, en 1979se introdujeron los criterios de respuesta de la OMS(Organización Mundial de la Salud) sin unos protocolos de imagenespecíficos8. Para unificar y estandarizar los criterios de respuesta,en el año 2000 se introdujeron los criterios RECIST (ResponseEvaluation Criteria In Solid Tumors) por un grupo de trabajo consti-tuido por la EORTC (European Organization for Reserch andTreatment of Cancer), el Instituto Nacional de Cáncer de losEstados Unidos y el Instituto Nacional de Cáncer de Canadá9. Lautilidad principal del RECIST radica en que aplica unos criterios dela valoración de respuesta estandarizados en un lenguaje común.La regla primordial de la imagen en la valoración de respuesta esreconocida y se definen guías específicas de imagen.

El desarrollo tecnológico de los últimos 10 años, con la intro-ducción de la TCMD y otras innovaciones de imagen, haceimprescindible la aplicación de modificaciones a los criterios deevaluación. Además, la introducción de nuevos agentes anticance-rosos con mecanismos de acción frente a nuevas dianas ha pues-to de manifiesto una limitación adicional inherente e ineficaz de laevaluación tumoral. También, el efecto de estas nuevas drogascambia el paradigma de acuerdo con el cual se miden la respues-ta tumoral o el índice de respuesta. La respuesta parcial y comple-ta no puede ser el punto final en ensayos clínicos; en algunoscasos, el control de la enfermedad o el intervalo libre de progre-




sión deben ser el punto final más relevante10. Además para la eva-luación de la terapia en el paciente oncológico es necesaria nosólo una medida no invasiva y reproducible de la respuesta, sinoque es fundamental que sea precoz. Los pacientes respondedo-res pueden continuar con el mismo régimen terapéutico mientrasque un tratamiento inefectivo y potencialmente tóxico deberíainterrumpirse en pacientes no respondedores antes de que ocu-rra una progresión tumoral o el deterioro global funcional delpaciente. Por lo tanto, es esencial desarrollar indicadores fiablespara la respuesta precoz del tumor y predictores de una respues-ta clínica futura. La respuesta a la terapia basada en la variación deltamaño frecuentemente es lenta. Los tratamientos pueden causarunas variaciones metabólicas y fisiológicas en el tumor que pue-den predecir la respuesta futura. Las nuevas técnicas de imagenfuncional y metabólica están desarrollándose y dando informaciónpatofisiológica además de la información morfológica ya propor-cionada por las técnicas de imagen convencionales (Capítulo 2).Pese a la existencia de múltiples publicaciones que demuestran elvalor potencial de estas modalidades de imagen, no existe un con-senso sobre cuál de estas técnicas es más efectiva, reproducible,exacta y fiable y cuál es la relevancia de los datos obtenidos11.

La medida unidimensional frente a la bidimensional (RECIST frente a OMS)

Los criterios de la OMS establecieron unos parámetros unifor-mes y estandarizables para registrar e informar la respuesta, larecurrencia y el intervalo libre de enfermedad, así como la gra-duación de la toxicidad aguda y subaguda del tratamiento en lostumores sólidos. Estos criterios se basaban en la medida bidimen-sional del tumor (Figura 1.1). Estos criterios se sustentan en elsupuesto de que el tumor es esférico y tiene una sección circular.Estos criterios fueron ampliamente aceptados. Sin embargo, loscriterios de la OMS no mencionan el tamaño mínimo de la lesióno el número de lesiones que deben seleccionarse en pacientescon lesiones múltiples. Tampoco los criterios de la OMS conside-ran el tipo de modalidad de imagen que debe ser utilizada. La pro-gresión de enfermedad (PE), aunque originalmente se definiócomo un incremento del 25% en el producto de los dos diáme-

tros, fue definida por otrosinvestigadores como el incre-mento de la suma de todas laslesiones y por otros como elincremento de tamaño de algu-na de las lesiones. Un error en lamedición de una lesión, espe-cialmente cuando son peque-ñas, puede tener un impactonotable en la decisión de unaprogresión. Un paciente puedeser sobreestimado como quetiene una PE y sacarle de unrégimen terapéutico que lepodía ser beneficioso. La aplica-ción de los criterios de la OMSes fuente de variabilidad y deuna sobreestimación potencial.

Hay cinco diferencias princi-pales entre los criterios delRECIST y los de la OMS: 1) seadoptan las medidas unidimen-

sionales (1D), lo cual fomenta la medición de más lesiones ya queminimiza la labor; 2) se estipula el tipo de técnica de imagen quese debe emplear; 3) se define el tipo de tumores que deben o noser escogidos para la medición; 4) se especifica el número delesiones tumorales que deben ser empleadas; y 5) aumenta elpunto de corte para definir la PE. El punto de corte para definir laPE según los criterios RECIST es de un incremento del 20% de lasuma de los diámetros mayores, a diferencia de los criterios de laOMS, en los que el aumento del producto de los diámetros eradel 25%. Hay que tener en cuenta que el incremento de un diá-metro corresponde a un aumento del 73% del volumen, mien-tras que el aumento de las medidas 2D se corresponde con unaumento del 40% del volumen esférico. Pese a estas diferenciasvarios estudios han demostrado una buena concordancia entrelos criterios de la OMS y los RECIST en la valoración global de larespuesta. Sin embargo, se han demostrado discrepancias encuanto a demostrar el tiempo para la progresión; RECIST requie-re un incremento mayor de tamaño de las lesiones y una mayordemora para detectar la progresión de enfermedad.

¿Cómo hacemos la valoración de respuestatumoral con los criterios RECIST?

Se definen diferentes tipos de lesiones:

Lesiones mediblesPara evaluar por primera vez un tumor hay que valorar si las lesio-

nes son o no medibles. Una lesión se considera medible cuando sudiámetro mayor es de 20 mm o mayor en la TC no espiral conadquisiciones de 10 mm de colimación o en la radiografía de tórax yde 10 mm o más de diámetro mayor si la adquisición se hace con unaTC helicoidal con reconstrucción de 5 mm de espesor en el planoaxial (no en planos coronal ni sagital en la TC o la RM) (Figura 1.1).

Los criterios RECIST requieren que el tamaño mínimo de laslesiones diana no sea menor del doble del espesor del corte deadquisición para minimizar los efectos de volumen parcial. Los cri-terios RECIST aconsejan que la modalidad de imagen empleada seaaltamente reproducible y objetiva tanto en la TC como en la RM,

Figura 1.5: Cambios osteoblásticos en metástasis óseas tras el tratamiento. a) Carcinoma microcítico conmasa mediastínica y pulmonar (asteriscos). TC previa al tratamiento que muestra una pequeña lesión líticaen la escápula derecha (flecha). b) Tras el tratamiento la lesión escapular se ha esclerosado y ha aparecidouna lesión blástica en el cuerpo vertebral (flecha). Reducción superior al 30% de la masa mediastínica y pul-monar (asteriscos). Pese a las lesiones óseas debe considerarse una respuesta parcial, no una progresión.

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aunque no hay especificaciones detalladas sobre cómo debe usarsecada una de estas modalidades. Por otro lado, la ecografía, lamamografía, la endoscopia y la laparoscopia no están ampliamenteaceptadas debido a su subjetividad y a su baja reproducibilidad. LaTC es la modalidad de imagen más extensamente empleada. Sinembargo, los avances recientes en la TC y en la RM plantean nue-vas cuestiones y demandan una revisión de los criterios RECIST12.Actualmente la actitud más extendida es hacer las TC y reconstruir-las con la colimación lo más fina posible. Sería inaceptable hacerimágenes de peor resolución simplemente para cumplir literalmen-te las definiciones estipuladas por el RECIST. Sin embargo, la nece-sidad de estandarización del tamaño mínimo de la lesión y de la coli-mación de adquisición es importante para ser capaz de realizarcomparaciones longitudinales en amplios ensayos multicéntricos.

Lesiones no mediblesSe consideran lesiones no medibles las lesiones menores de

10 mm, las metástasis óseas, la enfermedad leptomeníngea, laascitis, el derrame pleural o pericárdico, el cáncer de mama infla-matorio, la linfangitis carcinomatosa cutánea o pulmonar (Figura1.2), las masas abdominales sin confirmación y seguidas con téc-nicas de imagen, las lesiones quísticas o necróticas y los tumoressituados en áreas previamente irradiadas.

Lesiones dianaSe deben seleccionar e identificar como lesiones diana aquellas

lesiones medibles hasta un máximo de cinco por órgano y no másde 10 en total, representativas de todos los órganos implicados.Deben seleccionarse basandose su tamaño (aquellas lesiones detamaño mayor) y facilidad para repetir su medición. En este senti-do, son inadecuadas lesiones en órganos móviles (como tumoresdel tracto gastrointestinal y ováricas). Para evitar problemas en laevaluación deben intentar seleccionarse lesiones aisladas y biendefinidas. Sin embargo, las metástasis muchas veces son mal defi-nidas y confluentes (Figura 1.3), lo cual puede implicar definicionesdiferentes de los márgenes tumorales, así como del diámetromayor. Además, la selección de lesiones diana en pacientes conmetástasis múltiples es una fuente de variabilidad por sí misma.

Lesiones no dianaIncluyen tanto las lesiones medibles como las no medibles. Las

lesiones medibles que exceden de las cinco por órgano o al mon-tante total de 10 se incluyen como lesiones no diana. Éstas nonecesitan ser medidas en los estudios de seguimiento, pero debenotificarse cualquier cambio. La categorización final de la respues-ta debe fundamentarse en la evaluación de los cambios tanto enlas lesiones diana, como no diana así como con la notificación dela presencia o ausencia de nuevas lesiones.

Consideraciones por órganos específicos

Adenopatías y metástasis en glándulas suprarrenales

En las adenopatías metastásicas, a diferencia de lo que ocurreen otros órganos, la lesión metastásica en sí no se visualiza; lo queidentificamos es un incremento de tamaño del ganglio. El creci-

miento de un ganglio es lo que se utiliza como indicador de afec-tación metastásica. Para medir el tamaño se debe utilizar el ejecorto, ya que es el mejor predictor de la presencia de metástasis.De hecho las adenopatías habitualmente crecen y disminuyenprincipalmente a expensas de su diámetro menor (Figura 1.4). Sinembargo, la medida del diámetro mayor de la adenopatía en elplano axial es el criterio que recomienda el RECIST, aunque estaevaluación implica el riesgo de desatender los patrones de res-puesta en las adenopatías.

Las metástasis suprarrenales se identifican en aproxidamenteun 27% de pacientes con tumores malignos en autopsias. Porotro lado, la prevalencia de nódulos o masas suprarrenales insos-pechadas se ha descrito en un 0,38-57%. La RM ayuda en la dife-renciación entre metástasis y adenomas mediante la detección degrasa en el interior de las últimas.

Los criterios RECIST no especifican qué parámetros de la ima-gen deben ser empleados para definir cuándo se considera queun ganglio o una suprarrenal contienen metástasis y cuándo debehacerse una biopsia.


Figura 1.6: Metástasis óseas. RM de cuerpo entero. a) Secuenciacoronal T1 y b) coronal STIR. Metástasis óseas medibles por el com-ponente de partes blandas (flechas blancas). Adenopatías retroperi-toneales y laterocervicales izquierdas (flechas naranjas).

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Metástasis óseasEl hueso puede ser el único lugar de metástasis en aproximada-

mente un 20-30% de pacientes con cáncer de mama o próstata. Siaplicamos los criterios RECIST para valorar la respuesta, éstospacientes no pueden ser enrolados en estudios experimentales querequieran lesiones medibles de acuerdo con dichos criterios, dadoque las metástasis óseas se consideran lesiones no medibles. Esrelativamente frecuente que las metástasis óseas cambien de unpatrón lítico a uno esclerótico o de uno esclerótico a uno lítico sincambios en su tamaño. Las metástasis que responden al tratamien-to pueden hacerse más esclerosas sin modificar su tamaño (Figura1.5). Actualmente existen otras modalidades de imagen que permi-ten valorar adecuadamente la respuesta al tratamiento de las lesio-nes óseas empleando parámetros diferentes del tamaño (RM, gam-magrafía ósea y PET)13. Además la utilización de la RM de cuerpoentero permite la identificación de otras lesiones adicionales, ade-más de las óseas (Figura 1.6).

Metástasis quísticas o necróticasMuchas lesiones metastásicas contienen componentes quísti-

cos o necróticos. De acuerdo con los criterios del RECIST estaslesiones no son medibles. Esto no quiere decir que no se debanvalorar lesiones que no son primariamente sólidas aunque con-tengan focos de necrosis o quistes. El RECIST no trata específica-mente cómo valorar estas lesiones. Además, el RECIST no con-templa cambios en la atenuación por TC o la intensidad de señalpor RM cuando las lesiones se siguen durante o después del tra-tamiento.

Medida de las lesiones diana en el estudiobasal

El RECIST sólo requiere las medidas del diámetro mayor enel plano axial de las lesiones diana. El diámetro mayor se utilizacomo medida sustitutiva del volumen tumoral porque cuando seintrodujeron los criterios RECIST no era posible realizar unavaloración volumétrica fiable. Sin embargo, el empleo extendidode la TCMD, la RM y las técnicas de posproceso, principalmen-te las de volumetría automática, permite a los radiólogos realizar

medidas reales del diámetro máximo de la lesión, visualizar lalesión desde cualquier plano y realizar una medida de volumen14.La valoración volumétrica es una herramienta atractiva y puedeser el método más fiable que refleje los cambios reales en eltamaño. Los cambios de volumen de un tumor durante el trata-miento se han correlacionado con el pronóstico del paciente.Algunos estudios han mostrado buena correlación entre lasmedidas de volumen 3D y las medidas uni- y bidimensionales.Las teóricas ventajas de las medidas 3D incluyen: una mejoría enla evaluación de la carga tumoral, en la evaluación de lesionesirregulares y en la precisión de la medida tumoral. Además la seg-mentación y las medidas volumétricas automáticas podrían medirobjetivamente y reducir la variabilidad interobservador e intraob-servador. Además existen en el mercado dispositivos de softwareque hacen también un cálculo automático del porcentaje deincremento o reducción del volumen, así como del tiempo deduplicado del tumor e incluso los criterios del RECIST. La limita-ción principal es que estas técnicas automáticas de mediciónestán disponibles sólo para el pulmón debido al contraste entrela lesión y el parénquima de baja atenuación circundante. Algunascasas comerciales lo tienen disponible para el hígado y estándesarrollándose para adenopatías, aunque se precisan estudiosde validación ya que son muy dependientes de la técnica y decómo se administra el contraste.

Evaluación del tratamiento: importancia deunos protocolos de imagen consistentes entodo protocolo de estudio

Administración de contrasteEl realce con material de contraste intravenoso está estipula-

do que es el método preferible en los criterios RECIST, pero lasfases vasculares en las que debe ser empleado no se especifican.Los tumores carcinoides, el cáncer de mama, los carcinomas decélulas renales y los tumores del estroma gastrointestinal (GIST)tienden a desarrollar metástasis hepáticas hipervasculares que seponen más claramente de manifiesto durante la fase arterial(Figura 1.7). Otros tumores, como el cáncer colorrectal, produ-cen metástasis hepáticas que son principalmente hipovasculares.Ambos tipos de metástasis pueden ser erróneamente medidas y


Figura 1.7: Metástasis hipervasculares. a) Reconstrucción coronal. Carcinoma de células renales en el polo superior del riñón izquierdo decaracterísticas hipervasculares (flecha). b) Reconstrucción MIP en la fase arterial que demuestra la captación precoz e intensa de las lesionesfocales hepáticas. Neoformación vascular (flecha blanca). Malformación vascular pulmonar (flecha naranja). c) RM dinámica en fase arterial.

a b c


escapar a su detección si han sido evaluadas en una fase inadecua-da. Para empeorar las cosas, después del tratamiento la fase ade-cuada de captación de las metástasis puede modificarse durante elseguimiento. Algunos autores recomiendan realizar la valoraciónde la imagen durante las tres fases de realce, tanto en el estudiobasal como cuando sea posible en el seguimiento de los tumoresGIST. Pero esta recomendación es difícil de cumplir en todos loscasos ya que, además de incrementar las cargas de trabajo,aumenta la exposición a la radiación.

Otros parámetros de imagenNo sólo la vascularización puede causar diferencias cuando

medimos un tumor. Muchos estudios han demostrado que laadquisición de la imagen y los protocolos empleados tienen ungran impacto en la medida del tumor y pueden condicionar, endistintos contextos, unas diferencias de tamaño que pueden alcan-zar el 50% para el mismo tumor. Las diferencias de medición devolumen dependen del tamaño del tumor, de los márgenes si sonbien o mal definidos y del grosor de corte. También puedendepender incluso del software utilizado para la medición.

En el contexto de ensayos clínicos, la estandarización de laimagen es crucial para permitir la comparación de resultados.

Medición de las lesiones diana durante el seguimiento

Las lesiones deben medirse con la misma ventana en cadaexploración. Sin embargo, todas las ventanas estándar disponiblesdeben usarse para una evaluación general. El diámetro mayor enel plano axial siempre se mide, no importa como difiera el ejemáximo en el seguimiento. Las lesiones confluentes plantean unproblema en los estudios de seguimiento. No hay consensosobre cómo hacer la medición cuando una lesión confluente seconvierte en lesiones separadas o cuando lesiones separadas seconvierten en confluentes. Según la página de la EORTC de pre-guntas y respuestas del RECIST, el diámetro mayor de las lesionesescindidas debe ser medido, sumado e informado como si se tra-tara de una sola lesión. Sin embargo, es dudoso cómo puedereflejarse esta medición en la respuesta tumoral. Las lesiones maldefinidas, rodeadas por un área de opacidad en vidrio deslustra-do, o espiculaciones, son difíciles de medir. De hecho estos hallaz-gos se ven frecuentemente en la mayoría de metástasis y cambiansu apariencia después del tratamiento. También es frecuente verque una lesión medible encoge y se transforma en mal definida,lo que dificulta su medición. Algunos autores insisten en continuarmidiendo las lesiones aunque se conviertan en muy pequeñas(http://www.eortc.be/Recist/Default.htm).

Categorización de la apariencia de la respuestaglobal de las nuevas lesiones o progresión inequívoca de las lesiones no diana

La apariencia de una lesión nueva o la progresión de lesionesno diana tiene un gran impacto en la evaluación de la respuestaindependientemente del método de selección o medición de unalesión (Figura 1.2). Una vez que aparece una lesión nueva, eltumor es clasificado como PE. En el RECIST, no hay un límitemínimo específico en el número o tamaño de nuevas lesiones. Esimportante focalizarse en la búsqueda de nuevas lesiones y de

progresión de lesiones no diana ya que el 58% de casos de PE esdebido a la aparición de nuevas lesiones.

Sin embargo, estos hallazgos deben ser claramente identifica-dos y estrictamente limitados a casos sin ninguna duda, ya que unavez que el paciente es catalogado como PE, el tratamiento enmarcha debe ser interrumpido. En determinados casos, los cam-bios relacionados con el tratamiento en lesiones previamenteexistentes pueden ser causas de error. Por ejemplo, aunque laslesiones óseas constituyen una de las lesiones no medibles, unareacción osteoblástica debida al tratamiento en una lesión previa-mente osteolítica representa una respuesta favorable al tratamien-to; si no se identifica adecuadamente puede interpretarse comouna progresión (Figura 1.5). También es bien conocido que lasmetástasis hepáticas del GIST tratadas con imatinib mesilato, uninhibidor de la tirosín quinasa, muestran una disminución de la ate-nuación que delimita estas lesiones más intensamente en contras-te con el tejido hepático normal (Figuras 1.8 y 5.6). Esta forma dereacción puede simular nuevas lesiones o crecimiento de las pre-viamente existentes y puede evaluarse erróneamente como pro-gresión de enfermedad. Además se deben siempre tener encuenta las alteraciones en la imagen debidas a los cambios secun-darios a la radioterapia, la existencia de infecciones intercurrentesy las anomalías causadas por la toxicidad farmacológica.

Limitaciones en los conceptos básicos de medida tumoral

La reducción del tamaño tumoral no siempre representa res-puesta al tratamiento. La proposición de que una disminución deltamaño tumoral corresponde a la mejoría en el pronóstico no esverdad en todos los casos. Las excepciones necesitan una reeva-luación y tienen que introducirse nuevos criterios15.

Cáncer de pulmónEl comité para el cáncer de pulmón del SWOG (SouthWest

Oncology Group’s) está buscando una medida de respuesta mejor,más adecuada al comportamiento de este grupo de tumores.Desde un punto de vista práctico, hay problemas en el empleodel RECIST en el cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) por-que no todos los pacientes tienen enfermedad medible en elmomento de la terapia. Además, algunos pacientes que tienenenfermedad medible y responden al tratamiento no muestran dis-minución del tamaño; cambian la densidad del tumor sin cambiossustanciales en los límites tumorales. Este hallazgo, según elRECIST, no debe considerarse respuesta. Además, la tradicionalrespuesta tumoral no predice la supervivencia en la enfermedad.Finalmente, la progresión en el CPNM es frecuentemente menosequívoca que la respuesta. Este grupo piensa que si se emplea lano progresión como medida de respuesta, en contra de la dismi-nución de tamaño tumoral, se puede predecir la supervivenciamás eficientemente. Demuestra que el índice de control de laenfermedad es un predictor más potente de supervivencia que elíndice de respuesta del RECIST.

Metástasis hepáticas. GISTEn las metástasis hepáticas de los GIST, es conocido que las

metástasis crecen después del tratamiento debido a una degene-ración quística o a hemorragia dentro del tumor (ver Capítulo 5).



En estas metástasis, el efecto del tratamiento se correlaciona conla atenuación (en unidades Hounsfield) más que con el tamaño deltumor (Figura 5.6).

Los criterios actuales de evaluación basados en cambios mor-fológicos deben ser complementados con los resultados de laimagen funcional. Por lo tanto es necesario un nuevo indicadorsustitutivo de respuesta.

Perspectivas futuras

TC y RM en la evaluación por imagen deltumor

Si nos atenemos estrictamente a los criterios RECIST pode-mos evitar beneficiarnos de las ventajas de los avances másrecientes en TCMD y en la imagen con RM. Los criteriosRECIST de 10 mm como la lesión de tamaño mínimo con TCespiral no permiten utilizar colimaciones más finas o evaluar enotros planos diferentes del corte axial. El empleo de cortes másfinos permite utilizar lesiones más pequeñas en el estudio debase para seguimientos futuros. Además, con colimaciones másfinas nosotros podemos ser capaces de continuar midiendolesiones aun después de que se reduzcan a menos de 10 mmdurante y después del tratamiento. Es de esperar que la mayordifusión de equipos de TC de más filas de detectores abra lasprobabilidades de medir lesiones de menor tamaño. Además, elRECIST considera sólo el tamaño de las lesiones. También conlos avances en RM y con la imagen funcional (tanto la TC perfu-sión como la RM funcional y de perfusión) y con la introducciónde nuevos agentes de contraste y nuevas secuencias que permi-ten la evaluación de aspectos diferentes del tamaño, otroshallazgos pueden desempeñar un papel importante en la evalua-ción de la respuesta.

Integración de la PET y de la PET-TC en la eva-luación tumoral.

No hay duda de que una evaluación funcional como la de laPET podría proporcionar un nuevo sustituto final para evaluar laeficacia clínica de nuevos agentes que defina la diana de la reac-ción biológica al tumor. Aunque la PET es cara, su disponibili-dad limitada y la sensibilidad en detectar cambios en lesionesmenores de 1 cm incierta, muchos estudios han mostrado quela 18F FDG-PET es de utilidad en la evaluación no sólo de lasdrogas sobre nuevas dianas para las metástasis del GIST, sino

también para otras drogas.Además, la PET-FDG hademostrado ser una técnicaprometedora para monitorizarla respuesta al tratamiento ypara la identificación precoz depacientes respondedores a la

terapia. Esto puede aumentar la posibilidad de acortar los tiem-pos de los ensayos. La identificación precoz de respondedoresy no respondedores es importante para seleccionar a pacientesque podrían no beneficiarse de determinadas terapias, paraconsiderar tratamientos alternativos y para evitar efectos tóxi-cos; la identificación precoz podría también minimizar los gas-tos de los ensayos clínicos. Por el momento, no existen guíasde evaluación internacional para la imagen funcional en la valo-ración de la respuesta al tratamiento de los tumores sólidos.Para que la PET gane aceptación como herramienta para la eva-luación funcional del tratamiento es necesario el establecimien-to de guías y su amplia aceptación. Las guías de la EORTC y dela US National Cancer Institute para la PET estipula y recomien-dan cómo debería realizarse la PET y los resultados trasladadospara su evaluación. En ambas guías, el SUV (Standarized UptakeValue) se reconoce como válido en la evaluación de la captaciónde la FDG en las imágenes PET. Sin embargo, el SUV no es unvalor independiente pero es dependiente del tiempo de capta-ción, del peso del paciente (el cual a menudo cambia duranteel tratamiento), de los niveles de glucosa en la sangre, de ladefinición de las regiones de interés, de las correcciones de laatenuación y del efecto del metabolismo de otros tejidos nor-males. Más aún: el empleo generalizado de la PET/TC necesitanuevas consideraciones. Para la adquisición de información fun-cional sólo, el empleo de la TC en la PET/TC puede ser limita-do a la corrección de atenuación, lo que conlleva el empleo deTC de baja dosis sin la administración de contraste. Si se requie-re una TC diagnóstica entonces se debe realizar una TC concontraste como parte del examen PET/TC. Las cuestiones queprecisan ser establecidas son: 1) la definición del punto de cortepara concretar las respuestas relacionadas con el tratamiento,2) el período de tiempo para la evaluación y 3) la utilizaciónóptima de ambos componentes PET y TC de los equipos inte-grados. La monitorización de la respuesta al tratamiento conPET será indispensable en el futuro pero permanece aún en susinicios.

Criterios funcionalesEl empleo de terapias antiangiogénicas dirigidas a destruir los

vasos tumorales o a limitar su desarrollo inhibe el crecimientotumoral. Sin embargo, la mayoría tiene poco efecto en el tama-ño tumoral y los actuales criterios morfológicos no tienen corre-lación con la efectividad del tratamiento. Estos tratamientos handemostrado que tienen un efecto citostático (suprimen el creci-

Figura 1.8: Evolución de unametástasis de un GIST gástrico. a)Previo al tratamiento tanto eltumor primario (flecha) como lasmetástasis son sólidos y con cap-tación heterogénea. b) Tras el tra-tamiento todas las lesiones son decaracterísticas quísticas.


ba


miento tumoral) en lugar del efecto citotóxico (muerte celularcon regresión tumoral).

La imagen funcional evalúa las características fisiológicas omoleculares, no el tamaño tumoral. Una técnica de imagen idealdebería demostrar y cuantificar directamente el impacto biológi-co del tratamiento.

Se han desarrollado diferentes técnicas, entre las que cabedestacar: la imagen dinámica para la cuantificación de la micro-vascularización tumoral (perfusión con TC o RM y ecografía concontraste con microburbujas), la difusión por RM como indica-dor de la celularidad tumoral (Figura 2.4), la RM espectroscopiapara evaluar los componentes moleculares del tumor (Figura2.8) y la PET-FDG para determinar el consumo de glucosa.

Consideraciones generalesEl RECIST fue pensado originalmente para minimizar la

sobrecarga de trabajo de la medición y adoptar las medidas uni-dimensionales y limitar el número máximo de lesiones; sinembargo esto fue infructuoso. El RECIST precisa un conoci-miento y una labor de radiólogos especializados. Aunque elRECIST puede ofrecer algunos puntos de vista resumidos de larespuesta total, su empleo no debe sustituir una valoraciónradiológica completa para cada paciente.

Los recientes desarrollos en la imagen permiten llevar a cabomedidas correctas, precisas y reproducibles, basadas no sólo enla morfología tumoral sino también en la función del tumor. Poresta razón, se precisa establecer nuevos criterios de respuestatumoral que estandaricen e integren las medidas con las carac-terísticas morfológicas y de función. El enfoque debería orientar-se hacia como medir la respuesta del tumor más que comomedir el tumor. Los nuevos criterios deberían ser materia dedebate en el futuro pero una cosa es definitiva: los criteriosdeben adaptarse a las nuevos tratamientos y técnicas.

CONCLUSIONES

Las cinco funciones básicas de la imagen en el cáncer son ladetección del tumor primario (cribado), la caracterización,

la estadificación, la valoración de la eficacia terapéutica y ladetección de recurrencias.

La estadificación en el cáncer es un preámbulo crucial en latoma de decisiones para el manejo adecuado de pacientes indi-viduales con enfermedad maligna. Proporciona detalles de laextensión anatómica del tumor, locorregional y a distancia.Tiene, a su vez, un gran significado pronóstico. Para conseguiruna estadificación ajustada debe enfatizarse el papel de la imagencomo complemento de la valoración clínica.

El incremento en la demanda para una verificación objetivade la respuesta al tratamiento de las terapias anticancerosas haresultado en un incremento en el empleo de la imagen médica.Pese a las limitaciones del RECIST, mantiene un potencial eleva-do para poder realizar un cálculo estandarizado de la respuestaal tratamiento de tumores sólidos. Sin embargo, los avances enla tecnología médica están en el punto de revolucionar la eva-luación de la respuesta. Las aproximaciones prácticas presenta-das y las limitaciones con los criterios actuales deben ser consi-deradas en una revisión del RECIST y en futuros criterios deevaluación.

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2Nuevos horizontes

en la imagen en oncologíaLuis Martí-Bonmatí, Roberto Sanz Requena y Ángel Alberich Bayarri

BIOMARCADORES TUMORALES

Los métodos de imagen clásicos utilizados para el diagnósticoy el seguimiento de la proliferación tumoral se han basado en

la TC, la RM y la ecografía. Su aplicación clínica ha pivotado en unjuicio cualitativo de la imagen adquirida por parte del radiólogo.Mediante el análisis visual de las características de la lesión (bordesy contenido), el radiólogo era capaz de avanzar un juicio diagnós-tico sobre la presencia y el tipo de neoplasia con cierta eficacia.

Diagnosticar la existencia de una neoplasia, tipificarla biológica-mente y evaluar la respuesta del tumor frente al tratamiento esuna parte fundamental del papel que el radiólogo tiene en laMedicina. En esta tarea, los estudios de imagen se consideranmetodológicamente una de las mejores herramientas, y a veces laúnica, disponible para objetivar el tumor y sus características. Laimagen médica puede actualmente definir la presencia de untumor (p. ej., carcinoma de pulmón), su agresividad (p. ej., PET-TC)y su respuesta al tratamiento (p. ej., criterios Response EvaluationCriteria In Solid Tumors-RECIST). El papel de la imagen médica estan decisivo que su uso se extiende en programas de diagnósticoprecoz del cáncer (p. ej., carcinoma de colon con TC-colonografía).La evidencia científica ha demostrado que estas herramientas, deuso habitual para guiar las decisiones clínicas en un paciente onco-lógico, presentan una fiabilidad global muy adecuada.

Sin embargo, y aunque representan la mejor forma paradetectar y evaluar la neoplasia, no están exentas de errores. Así,hay tumores que pasan desapercibidos a los métodos tradiciona-les de diagnóstico. No es infrecuente que la exploración radioló-gica no detecte los carcinomas prostáticos de pequeño tamaño nilos hepatocarcinomas sobre hígado cirrótico inferiores a 1 cm. Secontrapone también su detección en etapas relativamente avan-zadas de la enfermedad. Para que un tumor tenga un tamaño de5 mm deben haber pasado unos 7 años desde la primera célulatumoral si su velocidad de duplicación fuera de 100 días. Además,la gradación de la gravedad tumoral, es decir, la valoración de suagresividad biológica mediante métodos de imagen, es muy pocofiable. Diferenciar por signos radiológicos los condromas de loscondrosarcomas lleva a frecuentes errores. Tampoco es inusualque un tumor responda al tratamiento dejando una lesión residualo unos ganglios linfáticos cuya naturaleza tumoral puede no poderestablecerse con seguridad mediante los métodos diagnósticos

habituales. Necesitamos, pues, nuevos biomarcadores de neopla-sia, de agresividad y de respuesta al tratamiento que sean clarosíndices de estas variables. Éste es el reto de la evolución de la ima-gen médica.

Gracias a la aparición de la imagen digital, en la actualidadpuede obtenerse información de relevancia médica que no eraperceptible a simple vista cuando se analizaban las imágenesradiológicas. La evolución hacia entornos completamente digitalesy la implantación de plataformas amigables de posproceso concuantificación y análisis paramétrico de las imágenes médicas hanrevolucionado la Medicina. La computación ha permitido extraermedidas físicas, químicas y biológicas de los órganos analizadosmediante “biopsias virtuales” basadas en la adquisición de imáge-nes “sensibilizadas” a los parámetros de interés. Estas medidas secomportan como biomarcadores de la enfermedad y representanla nueva forma de entender la Radiología.

Ante la neoplasia, las manifestaciones morfológicas asociadas ala tumoración vienen precedidas y modeladas por las anormalida-des fisiopatológicas de la carcinogénesis y las alteraciones que sesuceden en el entorno celular y molecular. Es por tanto de vitalimportancia centrarse en la visualización y cuantificación de losparámetros, tanto directos como subrogados, que sean más efi-caces como marcadores precoces y precisos de la enfermedad.Con esta aproximación a la enfermedad oncológica mediante lainformación de los biomarcadores de imagen médica se pretendealcanzar mayor sensibilidad y especificidad en el diagnóstico (pre-sencia y agresividad), proporcionando además una evaluación delas alteraciones inducidas por el tratamiento. Estos nuevos bio-marcadores no pueden apreciarse con la lectura radiológica con-vencional1.

Podemos considerar biomarcadores aquellas característicasque se puedan extraer y medir objetivamente y que se compor-tan como indicadores indirectos de ciertos procesos biológicos,normales o patogénicos, o de respuesta a una intervención tera-péutica. Es decir, podríamos considerarlos como aquella caracte-rística extraída de las imágenes adquiridas de un sujeto que permi-ten detectar una neoplasia antes de que sea evidente en la lectu-ra radiológica convencional, medir la situación biológica de unatumoración, definir su progreso o evaluar los efectos de un trata-miento. Un ejemplo de biomarcador es tanto la imagen paramé-trica de colina obtenida mediante espectroscopia de imagen


como la representación espacial de la permeabilidad capilar obte-nida mediante una serie dinámica de imágenes adquiridas tras laadministración de un medio de contraste. Así pues, los biomarca-dores de imagen pueden definirse como aquellos parámetroscuantificables (anatómicos, fisiológicos, bioquímicos o molecula-res) que se relacionan (su presencia indica una alteración y sumagnitud la progresión) con un daño tisular y que se extraen delas imágenes médicas mediante técnicas adecuadas de posproce-so. Aunque en Radiología estamos habituados a utilizar biomarca-dores (p. ej., el tamaño de las adenopatías es un marcador habi-tual de la enfermedad metastásica ganglionar), en este capítulo noscentraremos en aquellos parámetros que permiten extraer infor-mación biológica o estructural in vivo de su representación visual yde su cuantificación. Parece lógico concluir que los biomarcadoresde imagen tienen, de demostrarse su robustez y reproducibilidad,un potencial enorme en Oncología para el diagnóstico precoz, laestadificación y el seguimiento de la terapéutica.

En esta monografía analizaremos aquellos biomarcadores dedesarrollo más reciente con la intención de promover tanto suutilización como la investigación relacionada en el ámbito de laimagen médica.

MEDIDAS DE VOLUMETRÍA

La medida de las dimensiones de los tumores es uno de losmarcadores más importantes y utilizados en la estadificación

y el seguimiento tumoral. Sin embargo, la reproducibilidad deestas mediciones (distancias) está muy sesgada por la experienciadel observador, que a menudo sólo dispone de herramientasrudimentarias (como los marcadores electrónicos) para realizarestas medidas en lesiones que con frecuencia tienen los límitesimprecisos o anfractuosos. Para reducir la variabilidad tantointer- como intraobservador (las variaciones llegan hasta el 40%en algunas series) se han propuesto lecturas múltiples inclusoseparadas en el tiempo. Aunque esta aproximación minimiza elerror al promediar las medidas, su uso no mejora la eficacia ni laprecisión del método y complica, aún más, la evaluación.

El parámetro más relevante para acercarnos al conocimientode masa tumoral es el volumen de la lesión. Ni las medicionesunidimensionales (RECIST) ni las bidimensionales (OrganizaciónMundial de la Salud) expresan correctamente el volumen tumoralen aquellas lesiones que presentan formas irregulares. Si tuviéra-mos que elegir, se ha demostrado que tanto en la evaluación ini-cial como en el análisis del seguimiento tras el tratamiento, lasmedidas bidimensionales se relacionan mejor que las unidimen-sionales con el volumen tumoral, correspondiéndose mejor conel pronóstico y la valoración de la respuesta al tratamiento2.

La asunción de que los tumores tienen una forma de elipsoi-de ha establecido como adecuado el cálculo del volumen tumo-ral basado en la medición de sus tres diámetros principales (volumen = d1 x d2 x d3 x π/ 6). Dado que la mayoría de lostumores tienen formas irregulares y diferentes entre sí, y que ade-más cambian con el tratamiento, es necesario que las medidasbasadas en los diámetros se sustituyan por volúmenes basados ensegmentaciones tisulares (separación de los vóxeles tumorales delentorno) para así precisar mejor la estadificación tumoral y la res-puesta al tratamiento (Fig. 2.1). Así, se conoce que en ciertostumores (p. ej., el carcinoma de cérvix uterino, pero probable-mente en la mayoría) el volumen tumoral discrimina mejor que sudiámetro máximo los factores pronósticos de afectación ganglio-

nar, invasión local y diferenciación tumoral3. Además, en la evalua-ción posterapéutica, un tumor irregular de formas anfractuosaspuede no variar de eje máximo pero modificar significativamentesu volumen.

El cálculo semiautomatizado del volumen tumoral es unaherramienta de procesado digital muy eficaz en Oncología, deaplicación tanto en la estadificación pretratamiento (volumentumoral) como en la valoración de la respuesta terapéutica (por-centaje de regresión o de disminución del volumen tumoral). Unade las mayores limitaciones en este procesado es la definiciónadecuada de los límites del tumor. Esta delimitación debe serreproducible y exacta, minimizándose los efectos del volumenparcial (indefinición debida a la ocupación por lesión y parénqui-ma de un mismo vóxel en la periferia del tumor). Así, para poderextraer la información del volumen, el tumor debe tener el sufi-ciente contraste con las estructuras adyacentes y la adquisicióndebe haberse realizado con la suficiente resolución espacial (p. ej.,adquisiciones volumétricas 3D con espesores de corte finos,como en la TC multidetector con resolución de 0,5 mm y la neo-plasia de pulmón).

Para segmentar la lesión es suficiente la aplicación de métodosde umbralización, crecimiento de regiones, isocontornos y mini-mizar, el efecto de volumen parcial. Cuando se incluyen correc-ciones manuales, los cálculos son muy reproducibles (p. ej., parael pulmón se han publicado desviaciones inferiores al 10% condiferentes equipos helicoidales) y permiten las comparativas entrecentros y entre diferentes equipos siempre que se hayan adquiri-do las imágenes en condiciones razonablemente similares4.

Es importante, sin embargo, reconocer que el volumen per seno es un indicador directo de la agresividad tumoral, ni su reduc-ción tras el tratamiento permite diferenciar eficazmente la res-puesta completa de la enfermedad residual, ya que no discrimina


Figura 2.1: Carcinoma de pulmón. Reconstrucción volumétrica deun estudio de TC multidetector con cálculo computarizado del volu-men pulmonar y de la lesión segmentada mediante umbralización.


entre los distintos componentes tumorales. Los métodos demedida precisa del tamaño tumoral (dimensiones y volúmenes)no analizan la heterogeneidad de la neoplasia ni integran las varia-ciones en su forma y su complejidad morfológica como biomar-cadores del crecimiento lesional.

También puede ser importante cuantificar el volumen delórgano sobre el que asienta la lesión para definir mejor las opcio-nes quirúrgicas (p. ej., el volumen de hígado residual cuando seplantean grandes lobectomías en la cirugía de la metástasis hepá-tica).

MEDIDAS DE MORFOLOGÍA YMORFOMETRÍA

Se conoce desde la Radiología convencional que la forma delos tumores es un indicador de su agresividad biológica.

Típicamente, un tumor maligno tiende a presentar formas y már-genes irregulares mientras que la lesión benigna es más redondea-da y lisa. La existencia de una forma esférica presupone una velo-cidad de crecimiento similar en todas las direcciones, mientrasque las formas irregulares y con espiculación de contornos tienenvelocidades localmente diferentes y muy probablemente áreas denecrosis o fibrosis con retracciones focales. Durante y tras la tera-pia, la información sobre la regresión tumoral, usualmente noconcéntrica, se relaciona con la calidad de la respuesta a la quimio.o radioterapia y contribuye a la toma de decisiones en el segui-miento del enfermo oncológico. Por ello puede ser relevante a laimagen oncológica extraer de las imágenes los parámetros asocia-dos a la forma de la tumoración5.

Dado que las descripciones de la forma de las lesiones sonsubjetivas, se necesita obtener medidas cuantitativas de maneraque sean reproducibles en la práctica radiológica. Entre estasmedidas volumétricas se han propuesto la relación entre volumeny superficie y el índice de esfericidad (relación entre el diámetrode una esfera que tiene el mismo volumen que la lesión y el diá-metro de una esfera que circunscribe completamente el tumor).También se han utilizado relaciones sobre la imagen 2D como laconvexidad (mínima área con una curvatura convexa que conec-ta los márgenes de la lesión), la circularidad (ratio entre la desvia-ción estándar y la media de cada radio), la complejidad (relaciónentre el cuadrado del perímetro y el área) y la elongación (áreadividida por 4 veces el cuadrado del número de iteraciones de unalgoritmo de reducción). Todas estas medidas son independientesdel volumen y constituyen descriptores morfológicos indepen-dientes de la agresividad biológica.

MEDIDAS ESTRUCTURALES YDE DIFUSIÓN

Los tumores presentan unas características biológicas y estruc-turales diferenciadoras frente al tejido sobre el que asientan.

Entre las más relevantes están la proliferación celular en exceso,el incremento de su actividad metabólica, la angiogénesis, el des-control de la homeostasis celular y la tendencia a la formación decolonias celulares distantes del tumor primario. Todas estas carac-terísticas hacen que las neoplasias estén compuestas por una grancantidad de células en un entorno intersticial de tamaño variable ydonde existe una elevada proporción de moléculas de agua en su

composición principalmente intracelular. Dado que mediante latécnica de la difusión en RM se puede estudiar el movimientomicroscópico subvóxel de las moléculas de agua en los tejidos,este parámetro puede ser un buen biomarcador de la presencia,la estadificación y el seguimiento de una neoplasia. Como vere-mos, este movimiento microscópico está muy influido por lasdiferentes formas de agrupación y disposición celular y se puedenobtener mapas regionales de la difusión molecular en el tumor ysu periferia6.

Las técnicas de difusión en RM son sensibles al movimientoaleatorio o browniano de las moléculas de agua presentes en lostejidos. En estas secuencias se pondera la sensibilidad a los efec-tos de la difusión mediante la selección de un factor ‘b’ determi-nado. Este factor ‘b’ (s/mm2) expresa el grado de potenciación endifusión de la secuencia y determina el comportamiento de laseñal observada en las imágenes de difusión mediante la siguienteexpresión:

donde Sb se corresponde con la señal observada en una secuen-cia con un factor ‘b’ determinado, S0 es la señal con un factor ‘b’igual a 0, es decir, no sensibilizada a la difusión, y el ADC es el coe-ficiente de difusión aparente del tejido incluido en el vóxel. Losvalores de ADC expresan la distancia promedio que recorren lasmoléculas de agua en el vóxel y se relaciona con la densidad celu-lar, la permeabilidad e integridad de sus membranas y la tortuosi-dad del intersticio intercelular. Cuanto mayor sea el factor ‘b’,mayor será la sensibilización al movimiento y menos influenciatendrá la potenciación T2 en la señal de la imagen.

Los tejidos y las células presentan barreras físicas al movimien-to aleatorio de las moléculas de agua. El grado de restricción a ladifusión aleatoria del agua en el tejido biológico está directamen-te relacionado con la celularidad del tejido y la integridad de susmembranas celulares (Fig. 2.2). La estructura de la membranacelular con una doble capa lipídica actúa como una barrera almovimiento de las moléculas de agua tanto en el espacio extrace-lular como en el espacio intracelular. Así, el movimiento del aguaestará restringido en aquellos tejidos que contengan una alta den-sidad celular con sus membranas intactas, como sucede en lamayoría de las tumoraciones (p. ej., los leiomiomas y las metásta-

Sb=S0 e -b•ADC

NUEVOS HORIZONTES EN LA IMAGEN EN ONCOLOGÍA 15

Figura 2.2: Diagrama de la modificación de la difusión. Difusiónrestringida (a) de las moléculas de agua debido al reducido espacioextracelular y por la abundante presencia de membranas celularesque actúan como barrera al movimiento del agua. Difusión aumen-tada (b) por la baja celularidad, membranas celulares vulnerables yla presencia de capilares aumentados en número.

a) b)


sis). En contrapartida, las zonas que presenten una baja celularidadcon rotura de las membranas celulares presentan una menor res-tricción al movimiento de las moléculas de agua. Un entorno decelularidad baja asocia un espacio extracelular extravascular mayorque facilita la difusión más libre de las moléculas de agua en esteintersticio. Además, estas moléculas pueden también traspasar lasmembranas celulares defectuosas y moverse entre los comparti-mentos extracelular e intracelular.

Una de las características más llamativas de las imágenes dedifusión es su alta sensibilidad para detectar las lesiones. Los tumo-res son frecuentemente más celulares que el tejido del que pro-vienen y, por tanto, aparecen con una intensidad de señal mayor(difusión restringida) en las imágenes de difusión isotrópica.Conforme los tumores se desdiferencian y aumenta su prolifera-ción y agresividad biológica, la difusión estará más restringida. Así,p. ej., el ADC es más bajo (la difusión está más restringida) en elcarcinoma mamario ductal infiltrante que en el carcinoma no inva-sivo 7. Por este motivo la difusión por RM se está aplicando conéxito en la detección de metástasis, tanto parenquimatosas (hepá-ticas) como peritoneales. En el hígado se ha demostrado que lasimágenes obtenidas con factores b bajos (p. ej., b = 50–150 s/mm2)consiguen la supresión de señal de los vasos hepáticos y presen-tan una alta sensibilidad para la detección tumoral. Las metástasishepáticas aparecen hiperintensas en estas secuencias. Este efectoestá además favorecido tras la administración de medios de con-traste celulares, que aumentan todavía más la diferencia de señalentre las lesiones y el parénquima. También se utiliza la difusióncomo marcador de la eficacia del tratamiento quimio. y radioterá-pico, dado que la necrosis celular, la reducción en la densidadcelular y el daño a la membrana ocasionan un aumento de la difu-sión previamente restringida.

El desplazamiento de estas moléculas está direccionalmentelimitado en los tejidos estructurados, dependiendo su velocidad dela dirección del desplazamiento. Cuando en un tejido la partículade agua experimenta un movimiento browniano y no limitado porbarreras, el agua se moverá libremente en todas las direcciones, esdecir, la probabilidad de que se mueva en una u otra dirección esla misma. Entonces se dice que el desplazamiento de la moléculaes isotrópico. Sin embargo, si el tejido presenta barreras físicas aldesplazamiento, como una maraña densa de membranas celula-res, la partícula perderá su libertad de movimiento y no se podrádesplazar por igual en todas las direcciones. En este caso la difusiónestá restringida y se conoce por “anisotrópica”. La anisotropía frac-cional evalúa la asimetría direccional en la magnitud del desplaza-miento respecto a su media (un valor nulo significa que la difusiónen un vóxel es puramente isotrópica –la esfera-, representando unvalor próximo a 1 la máxima organización tisular –el cilindro–). Lasneoplasias destruyen la estructura celular ordenada de los tejidossobre los que asientan, presentando unos valores de anisotropíafraccional mucho más bajos que el sustrato (Fig. 2.3).

Estas imágenes de anisotropía fraccional pueden ser útiles parael diagnóstico precoz de algunos tumores difíciles de objetivar conmétodos de imagen más tradicionales, como el carcinoma depróstata. Los valores de ADC que se obtienen para los nódulosprostáticos malignos son menores respecto al tejido sano, esdecir, su difusión está discretamente restringida7. Desafortuna-damente, las imágenes isotrópicas de difusión y los mapas deADC son poco sensibles para detectarlos. Dada la anisotropíaestructural inherente de la próstata, que está formada por unaparte ductoglandular y una muscular altamente fibrosa que tiene

una difusividad muy dependiente de la dirección de las moléculasde agua, resulta interesante el estudio por imagen de los valoresde anisotropía fraccional para detectar los injertos neoplásicos.

La distribución regional de las variaciones en la difusión es muyinteresante para caracterizar la heterogeneidad lesional (Fig. 2.4).Así, para el estudio del carcinoma hepatocelular, las diferencias enlos valores de ADC y la anisotropía fraccional identifican diferen-tes componentes tisulares en su composición. También se hademostrado en los tumores pediátricos del SNC que los valoresde ADC varían dentro de un mismo tumor y se relacionan deforma estadísticamente muy significativa con la celularidad tumoraly el área nuclear total8, estando muy reducido en las partes hiper-celulares y muy nucleadas mientras que está aumentado en lasporciones necróticas.

La difusión (y su cuantificación mediante el ADC) es un pará-metro utilizado para detectar las diferencias en la arquitectura delos tejidos, ya que refleja directamente el grado de celularidad y laarquitectura del tejido bajo análisis. Este parámetro refleja la difu-sión aparente de las moléculas (difusión tisular), englobando losefectos de la perfusión de las moléculas de agua dentro de loscapilares del mismo vóxel (perfusión capilar tisular). Por ello el


Figura 2.3: Glioblastoma multiforme. Imagen potenciada en T2 (a)y mapa de Fracción de Anisotropía (b). La porción más sólida deltumor presenta una clara destrucción de la anisotropía (expresadacomo falta de color).

Figura 2.4: Hepatocarcinoma. Mapa del coeficiente de difusiónaparente (ADC) donde se observa un aumento de la difusión tumoraly peritumoral (Corresponden al mismo paciente que en la Fig. 2.7).

a b


ADC se considera un coeficiente aparente al no diferenciar tradi-cionalmente los componentes del movimiento de las partículas enel medio extravascular del flujo vascular. Para poder calcular porseparado los efectos de la difusión y la perfusión en un vóxel esnecesario analizar la atenuación de la señal de la imagen emplean-do múltiples valores ‘b’. La técnica de difusión basada en IVIM(IntraVoxel Incoherent Motion) muestrea la caída de la señal en elvóxel conforme aumenta el valor de ‘b’. El ajuste de la curva conun modelo matemático biexponencial permite cuantificar porseparado la información de la difusión debida a la propagaciónextravascular (D) del componente intravascular de perfusión (D*).La utilización de IVIM supondrá un excelente biomarcador estruc-tural (difusión intersticial) y vascular (perfusión), calculado simultá-neamente y sin la administración de medios de contraste, auto-máticamente corregistrado, y representado mediante imágenesde la distribución regional de los valores observados.

Desde un punto de vista cualitativo, la aplicación de la difusiónpara la detección de metástasis y alteraciones celulares en todo elcuerpo se ha extendido ampliamente con la utilización de la téc-nica conocida como DWIBS (Diffusion Weighted whole bodyImaging with Background body signal Suppression). Con esta explo-ración se consiguen imágenes de todo el cuerpo con una señalsuprimida de casi todos los órganos (con la excepción principal del

sistema nervioso y el bazo). Sobre este fondo de baja señal, lasaglutinaciones celulares tumorales que bloquean la difusión, comolas metástasis, contrastan con una alta diferenciación (Fig. 2.5). Suaplicación para estadificar las neoplasias la ha hecho imprescindi-ble cuando se utiliza la RM como técnica principal.

PARÁMETROS FUNCIONALES

En este apartado mencionaremos dos aplicaciones de las imá-genes paramétricas a la Oncología.

Hipoxia tumoralLa hipoxia intratumoral aumenta la resistencia celular a la

radioterapia e induce cambios en la expresión genética aumentan-do la agresividad biológica tumoral. Dado que la hipoxia (pO2<10mmHg) es un factor de mal pronóstico, parece conveniente ana-lizar la oxigenación tumoral antes y también durante el curso deltratamiento.

Las técnicas basadas en el nivel de oxígeno en la sangre (BloodOxygenation Level-Dependent, BOLD) utilizan la modificación en laspropiedades de la hemoglobina inducida por su estado de oxige-nación. La desoxihemoglobina es un compuesto paramagnético(acorta el tiempo de relajación T2*) mientras que la oxihemoglo-bina y los tejidos en general son diamagnéticos (con poco efectosobre el T2*). La utilización en la RM de secuencias muy poten-ciadas en T2* (como las basadas en EG y EPI) permite detectar elaumento de señal en aquellas regiones con oxihemoglobina fren-te a la menor intensidad de aquellas otras donde la desoxihemo-globina está en mayor concentración. Dado que la desoxihemo-globina no es la única fuente de acortamiento del T2*, se prefie-re utilizar en el estudio de los tumores el análisis de los cambiosde señal inducidos por las variaciones de los niveles de deso-xi/oxihemoglobina que se producen al inhalar el paciente oxígeno(al 100% o al 95% con 5% de CO2) durante parte del experi-mento9. Con el análisis estadístico apropiado, similar al realizadopara detectar los cambios en la activación cerebral con RM funcio-nal, se observan las variaciones regionales en la oxigenación tisu-lar. Desafortunadamente, esta metodología es compleja y sureproducibilidad no está garantizada.

Para diferenciar los niveles regionales de oxígeno (oxigenacióncelular e intersticial tumoral) de las variaciones en la señal induci-da por la perfusión (oxihemoglobina en los hematíes) se han intro-ducido nuevas formas de imágenes paramétricas. Las medidas deT2* mediante técnicas EG con múltiples ecos permiten separarlos efectos asociados al flujo sanguíneo de los debidos a la deso-xihemoglobina y otros componentes estáticos que acortan estetiempo de relajación (como el hierro y la fibrosis local). Si unaregión está perfundida (lo que se puede comprobar medianteestudios dinámicos concordantes tras la administración de unmedio de contraste) y tiene un T2* bajo en un área comparadacon otra región del mismo tumor, se puede inferir que la regiónmás hipointensa en T2* es la más hipóxica. Los mapas de T2*pueden, pues, considerarse biomarcadores de la oxigenación tisu-lar10.

Visualización del pH regionalTanto el pH intracelular (pHi) como el extracelular (pHe) son

medidas de importancia diagnóstica y pronóstica en el cáncer. ElpH resulta del balance entre los procesos metabólicos que pro-


Figura 2.5: Técnica de DWIBS (a) donde se observan las metásta-sis hepáticas parenquimatosas y subcapsulares con una mayor sen-sibilidad que las imágenes convencionales T2 (b).

a

b


ducen y consumen protones (H+), los mecanismos de tampona-miento y los procesos de extrusión y retirada de los H+ del inters-ticio extracelular. La mayoría de los tejidos tienen un pHi más bajoque el extracelular (pHi < pHe). La mayor actividad glucolítica y laproducción de lactato de los tumores llega a invertir este gradien-te (pHi > pHe)11 al no poder eliminarse los H+ desplazados alespacio extracelular por la caótica organización neovascular, loque resulta en un pHe relativamente más ácido. En general, eltumor muestra un pH más bajo que el tejido sobre el que asien-ta, siendo el valor de pHi más alcalino y el de pHe más ácido. Talvez pueda emplearse esta imagen paramétrica para aumentar laespecificidad y sensibilidad de la RM en Oncología.

En la actualidad se puede estudiar la variación regional intratu-moral del pH. El pHi puede medirse de forma incruenta in vivomediante la determinación con RM espectroscópica del desplaza-miento del31P del fosfato inorgánico (este desplazamiento depen-de del pH). Dado que la espectroscopia de 31P tiene una baja sen-sibilidad, se ha propuesto la utilización de espectroscopia de pro-tón (1H) por su mayor sensibilidad y resolución espacial. Parapoder utilizar la espectroscopia de 1H con este fin se necesitancontrastes administrados por vía intravenosa que sean sensibles alas variaciones de pH. Los ácidos imidazolilalcanoicos (IEPA,ISUCA) permiten medir el pHe regional mediante imágenes deespectroscopia multivóxel, aunque su resolución espacial esbaja12.

Con objeto de mejorar la resolución espacial de las medidasde pH in vivo, se han empleado medios de contraste paramagné-ticos cuyos valores de relajatividad (r1 y r2, velocidad de relajacióndel tiempo T1 o T2 por unidad de concentración, respectivamen-te) dependen del pH. Los complejos de Gd (III) presentan unarelajatividad r1 y r2 dependiente del pHe en el rango de valoresfisiológicos y fisiopatológicos. Con estos compuestos se ha podi-do distinguir con una elevada resolución los tumores (pHe = 6,6-6,9) de los tejidos vecinos sanos (pHe = 7,2). También se hanempleado medios de contraste de pequeño tamaño cuya transfe-rencia de magnetización entre las moléculas ionizables y el agualigada circundante es dependiente del pH (Chemical ExchangeSaturation Transfer, CEST). La saturación selectiva del grupo ioni-zable del contraste CEST disminuye la resonancia del agua, que sepresenta como un contraste negativo.

NEOVASCULARIZACIÓN

Se conoce que cuando el diámetro de un tumor excede 2mm, la difusión pasiva por el espacio intersticial no es sufi-

ciente para garantizar el aporte de oxígeno y los nutrientes nece-sarios para el soporte energético. En esas circunstancias, las pro-pias células tumorales promueven la neoformación vascular, pro-ceso inducido principalmente por el factor de crecimiento delendotelio vascular (VEGF). La angiogénesis es un proceso com-plejo que se considera crítico para el crecimiento y el desarrollode los tumores malignos y de sus metástasis. El interés por visua-lizar y medir la angiogénesis tumoral no está sólo circunscrito alexamen de la fisiopatología del crecimiento tumoral y el desarro-llo de metástasis. En la actualidad, existen terapias que actúanprincipalmente como antiangiogénicos, por lo que su eficaciapuede medirse con los biomarcadores de perfusión basados en laimagen.

Aunque los cambios morfológicos que usualmente se analizanen los tumores (dimensiones, edema periférico, necrosis interna)

constituyen una importante medida de la evolución biológica y laeficacia de los tratamientos empleados, se reconoce que norepresentan los cambios que suceden en la masa tumoral con lasuficiente precisión. En este contexto, se ha investigado muchosobre la utilización de biomarcadores enfocados a la medida de laneovascularización tumoral, ya que pueden resultar útiles paradetectar el comportamiento biológico y cuantificar de maneraobjetiva y precoz la efectividad del tratamiento1.

Los procesos de angiogénesis asociados a los tumores presen-tan una serie de características que los distinguen de la vasculari-zación que se desarrolla de manera natural en el organismo. Laangiogénesis tumoral es heterogénea y presenta una estructura-ción caótica de los vasos; los vasos neoformados son frágiles ymuy permeables a las macromoléculas por la presencia de ampliashendiduras entre sus células endoteliales; hay una proliferaciónimportante de cortocircuitos arteriovenosos; y tienen un flujo san-guíneo muy inestable. Estas características se relacionan con dis-tinta potencia de asociación con los biomarcadores de imagendesarrollados.

Aunque la perfusión y la angiogénesis pueden estudiarse condiversas modalidades de imagen (p. ej., PET y TC), se prefiere laRM por su carácter inocuo y no ionizante. En RM existen técnicasque permiten analizar la vascularización tisular sin necesidad deadministrar un medio de contraste exógeno. Entre ellas tenemoslas técnicas de “marcaje de espines” (Arterial Spin Labelling, ASL) ylas ya comentadas que emplean el componente rápido de la difu-sión molecular del agua (IVIM). Estas técnicas dan informaciónregional sobre el flujo y el volumen sanguíneo. La sobreexpresiónde estos parámetros se considera un buen biomarcador de laneovascularización tumoral ya que reflejan el aumento en el tama-ño y el número de los capilares tumorales. Todas estás técnicasdan una medida de la perfusión regional y pueden tener una enor-me relevancia en el estudio de la agresividad tumoral9.

En la práctica, la mayoría de los investigadores utilizan para elanálisis de la perfusión tumoral las imágenes obtenidas a partir desecuencias adquiridas antes y después de la administración de uncontraste intravenoso. Aunque la captación todavía se analiza enmuchos centros de forma subjetiva, mediante la observación deltipo de curvas de captación del tejido, existe un gran número deparámetros cuantitativos y fiables que pueden calcularse con sen-cillez a partir de las curvas de captación-tiempo. El medio de con-traste administrado difunde desde el interior de los capilares alespacio extravascular extracelular, proporcionando informaciónsobre la perfusión, la permeabilidad endotelial y el volumen deespacio intersticial intercambiable. Estos parámetros dependientesde la modificación de la señal en función de la captación tisularcaracterizan de manera descriptiva la fisiología tisular y las anoma-lías de sus procesos vasculares. La capacidad de analizar la angio-génesis tumoral permitirá evaluar la respuesta terapéutica e iden-tificar a los no respondedores antes de que sean aparentes por losmétodos tradicionales (p. ej., el cambio de tamaño)9.

El análisis de la captación de contraste puede realizarse desdediversas aproximaciones metodológicas, donde influye tanto latécnica de adquisición empleada (principalmente su potenciacióny resolución temporal, velocidad de inyección y tipo de medio decontraste) como el tipo de procesado de los datos. Dada la hete-rogeneidad en la perfusión tumoral, usualmente máxima en laperiferia, las técnicas de imagen deben analizar toda la lesión conla suficiente resolución espacial. Del modelado de las curvas deseñal-tiempo pueden cuantificarse diferentes series de biomarca-




dores de perfusión y permeabilidad basados en la forma de lascurvas de llegada y lavado del medio de contraste.

Parámetros heurísticosEn las imágenes de RM potenciadas en T2* el contraste para-

magnético produce un decaimiento de la señal debido a las hete-rogeneidades originadas en el campo magnético principal. Estacaída de señal es proporcional a la concentración vascular del con-traste y al tamaño y a la densidad de los vasos más pequeños. Unaaproximación similar puede adquirirse con los estudios de perfu-sión de los TC multidetector. Este tipo de biomarcadores se utili-za sobre todo en la cuantificación de la perfusión cerebral cuandono hay rotura de la barrera hematoencefálica. Se prefiere en estasituación el uso de imágenes T2* por el mayor efecto del contras-te dado que la pérdida de señal afecta no sólo al vaso, sino tam-bién a los tejidos adyacentes por susceptibilidad magnética. Con lautilización de las potenciaciones T1 en RM, el medio de contras-te paramagnético administrado produce una variación de la señalmenos marcada que la observada en las imágenes T2*, dado quesólo afecta al tiempo de relajación longitudinal intravascular.

Los parámetros que caracterizan la variación de la curva deseñal en función del tiempo, calculada a partir de las imágenes diná-micas obtenidas repetidamente en el tiempo, pueden considerar-se biomarcadores relevantes en Oncología13. Entre los valores másimportantes, calculados tanto para grupos de vóxeles (y promedia-dos como valor representativo) como para cada vóxel individual(para generar imágenes paramétricas), están los siguientes:

a. Volumen sanguíneo (Cerebral Blood Volume,CBV). Se estimacomo la integral del área de la curva de intensidad frente altiempo obtenida en la lesión. Suelen usarse los valores rela-tivos (rCBV) dada la falta de medidas absolutas en RM, nor-malizando los valores respecto a una región distante consi-derada sana. En TC no es necesario normalizar los valores.

b. Flujo sanguíneo (Cerebral Blood Flow, CBF). Es el caudal desangre que llega al tejido tras compensar los efectos delgasto cardíaco. Hay que realizar una deconvolución de lacurva de captación del tejido conociendo su curva de entra-da arterial.

c. Tiempo medio de tránsito (Mean Transit Time, MTT). Sepuede calcular como la relación entre CBV y CBF(CBV/CBF).

d. Tiempo de llegada del contraste. Es el tiempo transcurridohasta que empieza a llegar contraste a la región de interés.

e. Pendiente de captación. Establece la velocidad de captacióndel contraste.

f. Valor máximo de la intensidad de señal.g. Tiempo al máximo. Es el tiempo transcurrido hasta que se

alcanza el valor máximo de la intensidad de señal.h. Pendiente de lavado. Es la velocidad de extracción del con-

traste desde el espacio intersticial.i. Área bajo la curva de captación, especialmente importante

durante los primeros 60-90 segundos (Initial Area Under theGadolinium Concentration time curve,IAUGC).

Un ejemplo de la aplicación de este tipo de biomarcadores esla gradación de tumores cerebrales, donde a partir de los valoresobtenidos en las regiones tumorales y peritumorales se puedecaracterizar la lesión como primaria o metastásica. Es importanteen este análisis de los tumores normalizar los valores al lado sano,usualmente el contralateral, y corregir los datos para la extravasa-ción del contraste al intersticio tumoral. Esta medida proporcionaunos valores más altos y reproducibles14. Esta aproximación tam-bién ha sido eficaz en la gradación de la agresividad biológica denumerosos tumores extracraneales.

Este tipo de análisis presenta la ventaja de la facilidad de cálcu-lo de los parámetros, pero está limitado principalmente por el fac-tor de ganancia de los equipos de adquisición, con lo cual puedeno reflejar correctamente la concentración real de contraste en eltejido, así como por carecer de una interpretación fisiológica clara.Se reconoce que estas medidas son menos sensibles y reprodu-cibles que las farmacocinéticas que se comentan a continuación.

Análisis mediante modelos farmacocinéticosEste tipo de análisis se realiza directamente sobre los valores

de concentración del contraste en el tejido, con lo cual es nece-sario realizar una conversión de los valores de intensidad de señala datos de concentración. Tras aplicar un ajuste de las curvas a unmodelo bicompartimental (dos compartimentos, el vascular y eltisular), se pueden obtener los siguientes biomarcadores15.

a. Constante de permeabilidad (Ktrans): es una medida del trans-porte transendotelial por difusión de las moléculas del contras-te desde el vaso hasta el espacio extravascular extracelular. Elvalor de Ktrans se obtiene a partir de una compleja relaciónentre el aporte de flujo sanguíneo al tumor, la superficie endo-telial y la permeabilidad capilar. La agresividad tumoral aumen-ta al aumentar este parámetro, mientras que un tratamientoefectivo reducirá el valor de Ktrans en el tumor.

Figura 2.6: Hepatocarcinoma observado con RM tras la administración de contraste en la fase arterial (a) y su mapa de permeabilidad capi-lar Ktrans (b). El tumor presenta unos valores altos de este biomarcador, que se disponen además formando un mosaico. (c)

a b c


b.Ratio de extracción (kep): refleja la transferencia o el retornode contraste entre el espacio extracelular y el vaso.

c. Fracción de volumen de espacio extravascular extracelular(ve): este parámetro es un indicador de la densidad celular deltejido tumoral y de su volumen intersticial.

d.Fracción de volumen vascular (vp): es una medida de la contri-bución vascular del tejido, que se puede utilizar para caracte-rizar el grado de neovascularización o capilarización de unalesión neoplásica.

Estos parámetros descritos pueden expresarse numéricamente omediante mapas regionales paramétricos coloreados (Fig. 2.6).Aunque son más complicados de calcular que los semicuantitati-vos anteriores, ya que se basan en procesos de ajustes de curvasque no siempre ofrecen soluciones correctas, se ha demostradosu alta correlación con la angiogénesis tumoral9.

Para una cuantificación óptima de estos biomarcadores, lassecuencias RM de adquisición de imágenes deben tener una reso-lución temporal muy alta, especialmente al comienzo de la adqui-sición, para ser capaces de muestrear correctamente la curva decaptación arterial (es decir, la función de entrada arterial). Esta altafrecuencia de muestreo hace que necesariamente se tenga quedisminuir la resolución espacial de la adquisición en las tres dimen-siones del órgano analizado. Las técnicas de aceleración en para-lelo y los equipos actuales con gradientes más potentes permitenmuestrear grandes coberturas (como todo el hígado) con unaresolución espacial aceptable (≤ 1 x 1 x 5 mm) y una cadenciatemporal adecuada (≤ 3 segundos). Actualmente, también seestán obteniendo estos biomarcadores farmacocinéticos desdeimágenes obtenidas mediante secuencias de perfusión potencia-das en T2, especialmente útiles para comparar y combinar lamétrica de la captación basada en los modelos heurísticos y far-macocinéticos.

Además del gadolinio de distribución inespecífica, puede ana-lizarse la angiogénesis tumoral utilizando medios de contrastebasados en macromoléculas con una vida media intravascularmucho más larga. Con estos contrastes, los valores de Ktrans sonproporcionales a la permeabilidad capilar y relativamente insensi-bles al flujo sanguíneo.

TEXTURA Y HETEROGENEIDADTUMORAL

Un tipo de análisis útil para la caracterización de las propieda-des de los tejidos es el examen de sus texturas. La textura es

una propiedad que caracteriza las imágenes radiológicas y que

incluye las apariencias de uniformidad, rugosidad, granularidad ysuavizado. Puede expresarse como la presencia de cierto patrónespacial en una imagen que represente la lesión. El análisis de latextura puede aplicarse a imágenes originales o a las resultantes dela parametrización de biomarcadores.

Para desarrollar el análisis de texturas se suelen emplear matri-ces de coocurrencia, que analizan patrones de repetición midien-do la cantidad de vóxeles que tienen valores de intensidad simila-res y su relación de proximidad. Las matrices de coocurrenciadeben previamente normalizarse para calcular ciertos parámetrosque describen la textura de manera más robusta. Los parámetrosmás comunes para la descripción de texturas son la energía, laentropía, el contraste, la homogeneidad y la correlación16.

La energía textural se extrae de la convolución de la imagendel tumor con filtros relativos a una determinada propiedad. Losfiltros permiten extraer características texturales distintas, comorugosidad, bordes, ondulación o suavidad.

La entropía está inversamente relacionada con la cantidad deinformación, es decir, el grado de incertidumbre. Cuando las pro-babilidades de la matriz de coocurrencia son similares, hay proba-bilidades análogas de tener determinados valores de señal y, portanto, un valor de entropía alto. Si tenemos probabilidades deocurrencia altas, el valor de entropía es más bajo porque la textu-ra es uniforme.

El contraste de textura proporciona información sobre lasvariaciones abruptas de la señal. La matriz de coocurrencia con-tiene en su diagonal principal los elementos con valores de señalsimilares. El contraste será mayor cuando los puntos se alejen másde la diagonal principal.

La homogeneidad proporciona información sobre el grado deregularidad local de la textura. Cuando las probabilidades de ocurrencia sean altas, tendremos también un valor de homoge-neidad elevado.

La correlación de una textura es una medida de la relaciónentre las diferentes intensidades de las señales (Fig. 2.7). La corre-lación se verá aumentada cuando la diferencia o distancia de loselementos a la media del tumor sea menor.

La información de la heterogeneidad tumoral, puede evaluar-se con agrupaciones de elementos afines. Se están desarrollandométodos que combinan imágenes basadas en diferentes paráme-tros o biomarcadores obtenidos con las técnicas descritas en unaimagen compuesta multiparamétrica en un intento de caracteri-zar con mayor precisión la complejidad del tejido canceroso. Así,pueden obtenerse imágenes multiparamétricas combinandomapas regionales del pH extracelular con otras variables deimportancia en la biología tumoral como la perfusión y el conteni-


Figura 2.7: Imagen de TC concontraste intravenoso (fase arte-rial) de un hepatocarcinoma (a) ysu correspondiente imagen detextura (b). La correlación homo-génea en la lesión demuestra unacorrelación muy alta y uniforme,indicando que no existen valoresde píxeles alejados de la media yque la neoplasia es muy homogé-nea.

a b


do de lactato. A cada tipo de imágenes se le asigna una escala decolores y una potenciación final según su relevancia, obteniéndo-se una imagen final que combina la contribución de cada paráme-tro píxel por píxel. Este abordaje, extensible a combinacionesmultiparamétricas de variables que se demuestren de interés en latipificación de la complejidad celular, permitirá caracterizar los fun-damentos fisiopatológicos del desarrollo tumoral.

Para cualquier aproximación mediante biomarcadores de ima-gen es importante definir qué se expresa con las medidas realiza-das. Si los valores de los biomarcadores se extraen de regiones deinterés (ROI) que engloban la mayoría o la totalidad de la tumo-ración, habremos promediado los datos con una clara tendenciaa minimizar las diferencias. Para controlar este sesgo y hacer lasmedidas más reproducibles y comparables, se ha recurrido a con-siderar sólo el valor máximo o el promedio de valores máximos(aquellos que incluyen sólo los valores más altos extraídos de lasimágenes paramétricas de ese biomarcador o de la distribucióndel conjunto de los valores). Otra aproximación es recurrir alestudio del histograma del tumor. La dispersión por frecuencias delos valores de un biomarcador permite extraer información repre-sentativa de las áreas más afectas (valores en los máximos centileso cuartiles) y de la heterogeneidad tumoral y su distribución regio-nal.

MÉTODOS DE IMAGEN CELULARES Y MOLECULARES

Los métodos de imagen basados en el reconocimiento decélulas, sus componentes o las moléculas tienen una enorme

relevancia en Medicina.La imagen de receptores o procesos implica usualmente que la

sonda empleada para identificar una diana (p. ej., un receptor o unasustancia) presente unas características de afinidad con ella, estabili-dad e inocuidad que permitan su uso in vivo si se consigue añadirlesla sustancia de contraste necesaria para poder visualizar eficazmen-te la diana sobre el fondo. Las sondas actualmente disponibles per-tenecen principalmente al entorno de la PET-TC y SPECT-TC dadasu excelente sensibilidad intrínseca. Los desarrollos de técnicas deamplificación de la señal y la síntesis de contrastes más eficaces osensibilizados a nuevas formas de generación de imágenes y conmecanismos diferentes de contraste (p. ej., Chemical ExchangeSaturation Transfer (CEST) han permitido la utilización de otras téc-nicas, como la RM y la imagen óptica, de menor sensibilidad intrín-seca, aunque de mucha mayor resolución anatómica.

La RM tiene una baja sensibilidad global y las concentracionesde las moléculas diana son en general bajas, lo que dificulta laimplantación clínica de esta técnica en imagen molecular. Lasinvestigaciones se centran en el marcado de células con mediosde contraste superparamagnéticos (SPIO y USPIO) medianteincubación y su posterior seguimiento tras ser inyectadas en elorganismo; y en la visualización de dianas de superficie celular,como los receptores, mediante anticuerpos monoclonales ymedios de contrastes paramagnéticos o superparamagnéticos.

La metabolómica mediante espectroscopia RM también tieneun papel muy importante en el diagnóstico y la tipificación de lostumores, no sólo del SNC, sino también de la próstata, la mama ycualquier órgano en general. El parámetro más importante paradeterminar la presencia y la agresividad tumoral es la demostraciónen su constitución de colina y lactato. El aumento de colina se aso-

cia a una mayor proliferación de las membranas celulares. Su con-centración es mayor conforme los tumores son más agresivos (Fig.2.8). El lactato es un producto de la glicólisis anaerobia y se asocia,al igual que los lípidos, a la presencia de necrosis celular y rotura demembranas. Las imágenes multivóxel de espectroscopia informanno sólo de la distribución espacial de estos metabolitos, sino tam-bién de los ratios que se consideren de utilidad para detectar y gra-dar la agresividad biológica de una neoplasia.

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3Cáncer

de pulmónEva Castañer González, y María Antonia Sánchez Nistal

EPIDEMIOLOGÍA

El carcinoma de pulmón (CP) constituye la primera causa demuerte por cáncer en los países desarrollados. En nuestro

país es el segundo tumor en frecuencia, después del cáncer colo-rrectal. La incidencia es mayor en hombres; la razón varón /mujeren Europa es de 4,5 y en España de 11. La incidencia en Españapor 100.000 habitantes es en hombres de 82.29 y en mujeres de9.481.

Los últimos datos estadísticos publicados en España reflejan18.500 casos nuevos de CP al año y, a partir del año 2000, en tér-minos absolutos, el CP es la primera causa de muerte por cánceren varones, que representa el 25,6% de todas las defunciones. Enlas mujeres, la mortalidad por CP está aumentando muy rápida-mente, a razón de un 1,75% anual.

En el momento del diagnóstico el 40% de los pacientes sepresentan con enfermedad localmente avanzada, lo que limita lasposibilidades de curación.

A pesar de los avances en el diagnóstico y el tratamiento, elpronóstico es malo, con una supervivencia global a los 5 años del15% y una supervivencia a los 5 años del 60% para el estadio I.

TIPOS HISTOLÓGICOS.CLASIFICACIÓN

En el año 2004 la OMS realizó una actualización de la clasifica-ción de los tumores epiteliales malignos del pulmón. Desde

un punto de vista clínico y de cara al tratamiento, los tumores epi-teliales malignos se dividen en carcinoma de pulmón no microcí-tico (CPNM) y carcinoma de pulmón microcítico (CPM). En elgrupo del CPNM se incluyen el carcinoma escamoso, el adeno-carcinoma y el carcinoma de células grandes, así como otrostumores epiteliales siempre que no tengan componente de célu-las pequeñas.

Carcinoma escamosoEs el más frecuente en España y el que presenta mejor pro-

nóstico. Su relación con el tabaco es muy intensa. La mayoría se

origina en situación central, en los bronquios principales, lobareso segmentarios, y puede producir invasión bronquial o vascularadyacente, atelectasia o masa hiliar (Fig.3.1). Por su localización,frecuentemente produce síntomas. Sólo un 30 % se presentacomo tumores periféricos. La cavitación es más habitual que enotros tipos histológicos.

AdenocarcinomaEs el tipo más común en no fumadores y su incidencia está en

aumento. En España es el más frecuente en mujeres. Las metás-tasis precoces son más habituales que en el carcinoma escamoso,principalmente a las suprarrenales y al sistema nervioso central

Figura 3.1: Carcinoma escamoso. TC con contraste, masa hiliarizquierda (flechas) que provoca oclusión del bronquio lobar superior.La lesión produce una atelectasia del LSI; las estructuras bronquialesestán ocupadas por material mucoso y presentan un aspecto hipo-denso (cabezas de flechas).



(SNC). En la tomografía computarizada (TC) acostumbran a pre-sentarse como un nódulo o una masa periférica, lobulada o espi-culada, en muchas ocasiones asintomática (Fig.3.2). Se encuentracon mayor frecuencia en los lóbulos superiores. Puede originarseen áreas dañadas por fibrosis (cáncer de cicatriz o scar cancer);puede provocar reacción desmoplásica con retracción de lasestructuras de alrededor (Fig.3.2). Cuando se origina en los bron-quios centrales es indistinguible del carcinoma escamoso.

La OMS ha clasificado el adenocarcinoma en cuatro subtipos:acinar, papilar, bronquioloalveolar (BAL, subtipo bien diferenciado)y sólido con producción de moco. La mayoría de adenocarcino-mas es histológicamente heterogénea y puede contener más deun subtipo; por este motivo se establece un quinto grupo (2), losadenocarcinomas mixtos; en estos casos se denominan con lossubtipos apropiados.

El subtipo BAL se define como un tumor no invasor de estruc-turas que crece siguiendo las paredes alveolares (crecimiento lepí-dico); puede ser mucinoso, no mucinoso o mixto. En general, sepresentan con tres patrones radiológicos. La forma de nódulo pul-monar solitario es la más frecuente (60-90%), a menudo conáreas en vidrio deslustrado que representan el crecimiento lepídi-co. La forma de presentación en vidrio deslustrado es la que tienemejor pronóstico. Con frecuencia estos nódulos presentan bron-cograma aéreo o imágenes radiolucentes, similares a pequeñosquistes (Fig.3.3). La segunda forma en frecuencia es la consolida-ción con broncograma aéreo, que simula una neumonía quepuede asociarse con nódulos que en ocasiones son bilaterales porla posible diseminación a través de los bronquios; esta forma depresentación es más característica del subtipo mucinoso de BAL(Fig.3.4); en ocasiones se presenta con una masa dominante connódulos satélite en el mismo lóbulo o en lóbulos diferentes. Porúltimo, el carcinoma BAL es menos habitual que se presente conmúltiples nódulos pequeños (menores de 1 cm), mal definidosbilaterales. Muchos adenocarcinomas tienen en parte un compo-nente BAL, pero suelen ser mixtos con componente invasivo;cuanto mayor sea el porcentaje de BAL respecto al invasivo, elpronóstico será mejor2.

Carcinoma de células grandesConstituye un 10% de los CP. Es un diagnóstico de exclusión;

no tiene hallazgos de carcinoma microcítico ni diferenciación esca-mosa o adenomatosa. Es un tumor indiferenciado con crecimien-to rápido y que metastatiza precozmente especialmente almediastino y al SNC. Con frecuencia se presenta como una granmasa periférica (más del 70% como una masa > 4 cm).

Carcinoma pulmonar microcíticoEs el tercer tipo en frecuencia (15-20% de casos); su incidencia

está disminuyendo desde el 17,4 en 1986 hasta el 13,8% en 1998.Es un tumor agresivo. Los pacientes habitualmente se presentancon síntomas generales y metástasis a distancia (un 90% en estadioIV al diagnóstico). El 98% de los pacientes son fumadores. Aunqueestos tumores responden inicialmente muy bien a la quimioterapia,posteriormente suelen desarrollar resistencia al tratamiento. Lamayoría se presenta como tumores centrales con una afectaciónadenopática mediastínica voluminosa. No es infrecuente su presen-tación con un síndrome de vena cava superior (VCS) (Fig.3.5). Lapresentación como un nódulo periférico es muy infrecuente(menos del 5%). El CPM es el tumor neuroendocrino más agresi-vo. También forma parte del espectro de tumores neuroendocri-nos y es por orden de menor a mayor potencial maligno: el tumorcarcinoide típico y atípico y el tumor neuroendocrino de célulasgrandes. Los tumores neuroendocrinos se originan de células neu-roectodérmicas (células de Kulchitsky presentes en la mucosa bron-quial), que contienen gránulos secretores productores de péptidosactivos. Estos péptidos se asocian con la producción de ciertas hor-monas y la aparición de síndromes paraneoplásicos.

Carcinomas primarios múltiplesSe consideran tumores sincrónicos aquellos que se presentan

simultáneamente o muy cercanos en el tiempo. Pueden ser dediferente estirpe histológica o de la misma si los separa tejido pul-monar normal. Las lesiones metacrónicas se consideran segundos

Figura 3.2: Adenocarcinoma. TC con ventana de pulmón. Nódulopulmonar de bordes espiculados en língula con discreta retracción decisura (flechas).

Figura 3.3: Adenocarcinoma bronquioloalveolar. Lesión en LSI par-cialmente sólida (flechas) con zonas en vidrio deslustrado (cabeza deflecha). Se observan imágenes de aspecto quístico en su interior quepatológicamente se corresponden con distorsiones bronquiales.


CÁNCER DE PULMÓN 25

cánceres y aparecen al menos tras un intervalo de 12 meses omás tras la lesión inicial. Un 10-32% de pacientes que sufren unaresección quirúrgica desarrollarán una segunda neoplasia primaria.El adenocarcinoma es el tipo histológico que con más frecuenciase presenta como lesiones múltiples.

MANIFESTACIONESRADIOLÓGICAS

La imagen radiológica del tumor depende de su localizacióncentral o periférica. Un tumor es central cuando afecta a un

bronquio principal, lobar o segmentario y es periférico cuandoafecta a bronquios subsegmentarios o más distales.

Nódulo pulmonar solitario (NPS)Se define como una opacidad pulmonar redondeada u ovala-

da < a 3 cm y se llama “masa” a las lesiones superiores a 3 cm.El límite de 3 cm distingue los tumores T1 (3 cm o menos) de losT2 (más de 3 cm). La masa tiene una probabilidad mucho mayorde ser maligna que el nódulo, por lo que cualquiera que sean suscaracterísticas morfológicas debe ser biopsiada. El adenocarcino-ma es el tipo histológico que con más frecuencia se presentacomo nódulo pulmonar.

En un nódulo pulmonar los siguientes signos sugieren maligni-dad:

- Bordes mal definidos, irregulares o lobulados (Fig.3.2). - Presencia de broncograma aéreo o pseudoquistes (Fig.3.3).- Cavitación con nodularidad de la pared.- Captación en la TC superior a 15 unidades Hounsfield tras

administrar contraste. - Tiempo de doblaje de 30-200 días.Los nódulos parcialmente sólidos tienen una alta probabilidad

de malignidad (Fig.3.3); patológicamente se corresponden conBAL o adenocarcinomas. La densidad en vidrio deslustrado secorrelaciona tanto con el tipo celular como con la agresividadtumoral. En general se trata de adenocarcinomas generalmentetipo BAL y cuanto mayor es el componente de vidrio deslustradodel nódulo menor es su agresividad y mejor su pronóstico.

Tumor del sulcus superior (Pancoast)Se origina en el ápex pulmonar; por su localización puede

ocasionar síntomas secundarios a la invasión de estructuras cervi-

cales (plexo braquial, ganglio simpático y arteria o venasubclavia). El término “tumor de Pancoast” suele reser-varse para pacientes con alguna manifestación del sín-drome de Pancoast, aunque en la bibliografía suelenusarse indistintamente los términos tumor del sulcussuperior/tumor de Pancoast. El síndrome de Pancoastresulta de la afectación del plexo braquial y del gangliosimpático y consiste en dolor radicular en el hombro yel brazo y el síndrome de Horner (ptosis, miosis y anhi-drosis hemifacial).

Los hallazgos radiológicos consisten en una masa enel vértice o un engrosamiento apical asimétrico irregu-lar mayor de 5 mm respecto al contralateral; en un25% de pacientes se observa destrucción ósea.

La resonancia magnética (RM) suele realizarse enlos pacientes en los que se plantea la cirugía para definir con exac-titud la relación del tumor con los grandes vasos, con el plexo bra-quial y con la extensión al canal medular (Fig.3.6).

Alteraciones bronquiales. AtelectasiaSon muy frecuentes. Los bronquios segmentarios son los

afectados con mayor frecuencia, seguidos de los lobares y losbronquios principales. La tráquea raras veces es el lugar de origenneoplásico (menos del 1%).

En ocasiones pueden verse en la radiografía pero la TC esmucho más sensible; son signos de alerta: la estenosis o afilamien-to de la luz bronquial (reflejando la tendencia a la invasión de lapared bronquial), la oclusión abrupta (Fig.3.1), el engrosamientode la pared bronquial (Fig.3.7) o la masa endobronquial. La obs-trucción bronquial produce retención distal de secreciones(Fig.3.1), que secundariamente se pueden infectar. La imagenradiológica es la de una consolidación. Debe realizarse el diagnós-tico diferencial con una neumonía. Como norma, todo pacienteadulto que presente una consolidación pulmonar con adenopatí-as o pérdida de volumen debe seguirse con control radiológicotras el tratamiento hasta su desaparición, ya que la persistencia decualquiera de ellas debe hacer sospechar una lesión obstructivabronquial. El mismo significado tiene la recidiva de una neumoníaen la misma localización.

Figura 3.5: Carcinoma pulmonar microcítico, síndrome de venacava superior. TC con contraste, que muestra gran mazacote ade-nopático mediastínico que afecta a la arteria pulmonar derecha y ala vena cava superior (flecha). Se observa abundante circulacióncolateral venosa mediastínica (cabezas de flecha). También seobserva derrame pleural derecho.

Figura 3.4: Adenocarcinomabronquioloalveolar multifocal.Consolidación crónica en elLSD delimitada posteriormen-te por la cisura mayor.Alrededor de la consolidaciónen ese lóbulo y también en elresto de lóbulos que se mues-tran se observan nódulos cen-trilobulillares y pequeñas áreasen vidrio deslustrado secunda-rias a la diseminación endo-bronquial del tumor.


La pérdida de volumen es habitual en los tumores centrales,pero no la regla. La retención de secreciones puede, incluso, darun aumento del volumen lobar; más raro es observar atrapamien-to aéreo por la obstrucción bronquial. En general la ausencia debroncograma aéreo en el pulmón atelectasiado sugiere obstruc-ción (Fig.3.1).

Patrón de consolidaciónEs indistinguible de una neumonía y habrá que sospechar su

naturaleza tumoral cuando es crónica o no responde al tratamien-to habitual. Es una presentación típica de los adenocarcinomas ylos BAL y refleja la diseminación broncógena de estos tumores.Pueden verse nódulos en el mismo lóbulo o en otros. La TC esmás sensible para ver la afectación multifocal. Radiológicamentepueden reconocerse varios patrones, desde un vidrio deslustra-do, que refleja el crecimiento no destructivo sobre las paredesalveolares, hasta una consolidación densa (Fig.3.4).

Diseminación linfangíticaLa linfangitis carcinomatosa resulta de la diseminación hemató-

gena del CP con invasión del intersticio y del sistema linfático delpulmón; con frecuencia los signos de linfangitis se asocian a ade-nopatías hiliares y derrame pleural. En la radiografía se observanmúltiples imágenes lineales (líneas de Kerley) conafectación uni- o bilateral, con frecuencia asimétri-ca. La TC de alta resolución (Fig.3.8) presentamayor sensibilidad que la radiografía y muestraengrosamiento de los septos interlobulillares,engrosamiento del intersticio axial peribroncovas-cular y engrosamiento de las cisuras.

El adenocarcinoma es el tumor más frecuen-temente asociado con esta manifestación.

Afectación mediastínicaPuede observarse tanto en los tumores cen-

trales como en los periféricos. Generalmente sedebe a metástasis ganglionares, más frecuentes enel adenocarcinoma y en el carcinoma microcítico,pero puede producirse por invasión directa de untumor parenquimatoso próximo. Las adenopatíasconstituyen la causa más frecuente del síndromede la VCS (Fig.3.5).

Afectación pleuralEl derrame pleural no siempre indica invasión por células

tumorales; puede ser seroso, secundario a la obstrucción linfáticapor un tumor central o a la neumonía posobstructiva. La afecta-ción tumoral metastástica con engrosamientos pleurales es másfrecuente en el adenocarcinoma.

CRIBADO

Debido al mal pronóstico y al alto porcentaje de pacientesdiagnosticados en estadios avanzados, ha despertado un

gran interés conseguir un diagnóstico precoz de la enfermedad. Elobjetivo es conseguir el diagnóstico en un estadio más inicial, clí-nicamente asintomático, que debería mejorar la tasa de resecabi-lidad y la supervivencia.

La aparición de la TC, más sensible que la radiografía paradetectar lesiones de pequeño tamaño o de baja densidad, volvióa replantear la posibilidad de la detección precoz con un métodono invasivo, fácilmente aceptado por la población y con la posibi-lidad de utilizar bajas dosis de radiación (de 40-50 mA y 120-140kV) sin perder calidad diagnóstica.

Actualmente empiezan a conocerse los resultados de tresgrandes ensayos clínicos de cribado utilizando la TC torácica conbaja dosis; uno japonés y dos americanos (National Lung Screening


Figura 3.6: Tumor dePancoast. Secuencias sagital T2(a) y coronal T1 (b) poscontras-te que demuestran una lesiónhiperintensa y homogénea en elvértice pulmonar izquierdo, eníntimo contacto con la arteriaaxilar (flecha en a) y que seextiende cranealmente alhueco supraclavicular. Infiltra losmúsculos escalenos anterior ymedio, los planos grasos supra-claviculares y los nervios delplexo braquial (flecha en b).

Figura 3.7: Varón de 47 años con hemoptisis. Radiografía de tórax normal (no semuestra). a) TC con ventana de pulmón que muestra estenosis de la luz del bronquioprincipal derecho con engrosamiento de la pared posterior del bronquio (flechas). b) TCcon ventana de mediastino que evidencia con mayor claridad el engrosamiento de lapared posterior del bronquio principal. Se trataba de un tumor limitado a la pared bron-quial con afectación hasta la carina (T3).

a b

a b


Trial, NLST, e International Early Lung Cancer Project, I-ELCAP),que llevan al menos 5 años de seguimiento y pueden resumirseen los puntos siguientes:

- Se ha detectado un mayor número de casos en estadio ini-cial, con mayor supervivencia a los 5 años en la poblaciónincluida en el estudio respecto a la población general, perosin disminución de tumores en estadio avanzado y, lo másimportante, no se ha demostrado una reducción en la mor-talidad debida a tumor.

- La TC de cribado es poco específica para el diagnóstico decáncer porque en muchos casos no puede diferenciarnódulos benignos de malignos. Esta diferenciación posteriorrequiere una gran cantidad de pruebas adicionales (TC decontrol, PET, biopsias, resecciones en cuña, etc.), lo quesupone una importante cantidad de personal médico impli-cado, de gasto y de situaciones de ansiedad en los pacien-tes, para diagnosticar muchas veces lesiones benignas, losfalsos positivos del cribado.

- Se aumentan los riesgos de radiación al individuo y a lapoblación y al final del cribado no es despreciable el riesgode carcinoma radioinducido.

Por ello se propone como método precoz de diagnóstico lainvestigación con biomarcadores.

Actualmente el cribado de CP no está recomendado por nin-guna sociedad médica.

ESTADIFICACIÓN

Contamos con distintos métodos para hacer una estadificaciónlo más exacta posible: métodos de imagen como la radiogra-

fía simple de tórax, TC, ecografía (US) o RM, cada uno de elloscon sus indicaciones y limitaciones.

1.- Métodos funcionales como la PET con 18fluorodesoxigluco-sa (FDG), también con indicaciones precisas y limitaciones.

2.- Métodos invasivos poco agresivos de obtención de mues-tras cito/histológicas como la toracocentesis o la punciónpercutánea (sea con aguja fina o con toma de biopsia) guia-da por palpación, US o TC.

3.- Biopsias con técnicas endoscópicas guiadas o no por US,como la biopsia de adenopatías paratraqueales con fibro-broncoscopia (FBC) o de adenopatías paraesofágicas o demediastino medio con ecografía transesofágica (EUS).

4.- Técnicas quirúrgicas de estadificación como las distintasmodalidades de mediastinoscopia, videotoracoscopia obiopsias quirúrgicas.

Descripción de los factores y estadios tumo-rales (Tabla 3.1)

El proceso de estadificación, aunque es distinto del de diag-nóstico, generalmente es simultáneo y, en parte, se realiza con lasmismas técnicas.

Como con otros tumores, se siguen las líneas de clasificaciónTNM, que valoran:

• Tamaño, localización y extensión local de tumor (categoríaT). Son quirúrgicos el T1, T2 y T3 valorando cada caso. ElT4 es irresecable.

• Extensión ganglionar locorregional (categoría N). Son qui-rúrgicos los estadios N0 y N1. El N2 suele tratarse con qui-mioterapia neoadyuvante y el N3 es irresecable.

• Metástasis a distancia (categoría M). Solamente son quirúr-gicos los M0.

Desde 1996 existe un sistema unificado de localización ynomenclatura de los ganglios mediastínicos propuesto por laAmerican Joint Committee on Cancer (AJCC) que facilita el reconoci-miento y descripción de los ganglios afectados3. Sirve tanto para laidentificación ganglionar con métodos de imagen como para guiarlos métodos de biopsia por endoscopia o para la nomenclatura dela resección quirúrgica.

Universalmente se acepta el sistema de estadificación de laUnión Internacional contra el CP (UICC) y del AJCC en su sextaedición para el CPNM. La última revisión de las definiciones decada componente TNM de esta clasificación y su agrupación encuatro estadios, con subgrupos A y B para los tres primeros, esde 1997. Actualmente se propone un nuevo sistema de estadifi-cación, que será publicado definitivamente en 2009. Al final delapartado de la estadificación se hace una reseña de los principa-les cambios que propone esta nueva (séptima) estadificación.

Definiciones- Enfermo operable: paciente con capacidad para tolerar una

cirugía de resección pulmonar sin excesivo riesgo para suvida y sin secuelas invalidantes. Es una decisión del clínicodespués de valorar la edad, el estado físico del paciente, lacomorbilidad, y los antecedentes quirúrgicos y los médicos.

-Tumor resecable: es la lesión en la que, tras la evaluación pre-quirúrgica, parece posible extirpar en su totalidad el tejidotumoral. Existe una lista de lesiones irresecables, la mayoríade las cuales es diagnosticable por métodos radiológicos(Tabla 3.2).

La declaración de inoperabilidad o de irresecabilidad puedehacer innecesario efectuar otras exploraciones.

- Estadificación clínica: cualquier procedimiento de estadifica-ción antes de la intervención quirúrgica definitiva.

- Estadificación quirúrgica: la que se realiza en el acto quirúrgi-co. Refleja la extensión verdadera de la enfermedad ya quepermite el estudio histológico de toda la pieza y de los gan-


Figura 3.8: Adenocarcinoma de pulmón con diseminación linfangí-tica. TC de alta resolución que muestra engrosamiento de los septosinterlobulillares en el pulmón derecho. Son evidentes también adeno-patías hiliares derechas y subcarinales (flechas).


glios linfáticos del mediastino. La estadificación mediastínicadurante la cirugía es, incluso, más controvertida y variableque la estadificación clínica. La Sociedad Europea deCirujanos Torácicos recomienda la resección de, al menos,seis ganglios linfáticos del hilio y de las regiones mediastínicaspara definir de forma segura la estadificación nodal y deter-minar el estadio N0-patológico4.

La estadificación quirúrgica sirve para confirmar la estadifica-ción clínica y con frecuencia aumenta el estadio de ésta, ya que laestadificación patológica descubre afectación tumoral no vista osospechada en la estadificación clínica.

Estadificación del carcinoma microcítico depulmón (CMP)5

Debido al mal pronóstico de este tumor por su tendencia adiseminarse con rapidez (en el momento del diagnóstico dos ter-cios de los pacientes presentan metástasis hematógenas y el ter-cio restante extensa afectación adenopática), no se estadifica conel sistema TNM, sino que se describe como:

- Enfermedad limitada o confinada al tórax, que puede incluirafectación de los ganglios supraclaviculares y del hilio contra-lateral (Fig.3.5). En estos enfermos se realiza un intento cura-

tivo con quimioterapia y radioterapia. Un subgrupo de estospacientes, con estadio T1 N0 M0 (NPS), puede ser reseca-do. Pero, incluso en este estadio, si el tumor es de localiza-ción central, el paciente queda excluido de la opción quirúr-gica.

- Enfermedad diseminada o con presencia de metástasis. Setrata con quimioterapia.


tabla 3.1Estadificación del carcinoma broncogénico (modificado de Wynants. Radiol Clin N Am 45(2007) 609).

ESTADIO TUMOR PRIMARIO ADENOPATÍAS METÁSTASIS DEFINICIÓN

IA T1 N0 M0T1 Tamaño: ≤ 3 cmLocalización endobronquial: bronquio lobar o más distalInvasión local: ninguna, rodeado de pulmón o de pleura visceral

IB T2 N0 M0

T2 Tamaño: > 3 cmLocalización endobronquial: bronquio principal a 2 cm omás de la carina o atelectasia o neumonitis que afecta alhilio pero no a todo el pulmón.Invasión local: pleura visceral

IIA T1 N1 M0 N1 Adenopatías peribronquiales y/o hiliares ipsolaterales.Intrapulmonares por extensión directa del tumor

IIB T2T3

N1N0 M0

T3 Tamaño: cualquieraLocalización endobronquial: < 2 cm de la carina. Atelectasiao neumonitis de todo el pulmón.Invasión local: pared torácica, diafragma, pericardio parie-tal o pleura mediastínica

IIIA

T1T2T3T3

N2N2N1N2

M0N2 Adenopatías mediastínicas ipsolaterales. Adenopatías infracarinales

IIIB Cualquier T N3 M0 N3 Adenopatías mediastínicas/hiliares contralaterales. Adenopatías supraclaviculares

IIIB T4 Cualquier N M0

T4 Tamaño: cualquieraLocalización: nódulo(s) tumoral(es) en el mismo lóbulo.Invasión local: mediastino, corazón, grandes vasos, trá-quea, esófago, cuerpo vertebral, y carina. Derrame malignopleural o pericárdico

IV Cualquier T Cualquier N M1 M1 Metástasis a distanciaNódulos pulmonares en distinto lóbulo que el tumor

CATEGORÍA DEFINICIÓNTX Tumor no identificado por radiología ni por

endoscopia. Células tumorales malignas en elesputo

T0 Sin evidencia de tumor primarioTis Carcinoma in situNX No se pueden determinar adenopatías regiona-lesN0 Sin metástasis en las adenopatías regionalesMX No se pueden determinar metástasisM0 Sin metástasis a distancia

Anexo a la tabla de estadificación del carcinomabroncogénico


Los procedimientos estándar de estadifica-ción del CMP incluyen la TC toracoabdominal(afectación metastásica en el abdomen en el60% de pacientes), la gammagrafía ósea (glo-balmente es el lugar más frecuente de afecta-ción metastásica) y la TC o RM cerebral(metástasis cerebrales en más del 10% depacientes). En algunos centros, debido a larápida diseminación de estos tumores, serecomiendan, además, la biopsia de médulaósea, la PET corporal y la mediastinoscopiaantes de considerar el caso resecable.

En la nueva edición de la clasificaciónTNM6, las propuestas y los comentarios son:

- Recomendar el uso de la estadificaciónTNM en los estadios I-III.

- Son precisos más estudios para clarificarel impacto del derrame pleural (T4 frenteM1a) y de la extensión ganglionar N3.

Tratamiento del carcinoma depulmón (Tabla 3.1)

Actualmente se considera la cirugía radical como único trata-miento curativo del CP:

- Los estadios I y II se consideran “enfermedad precoz”; sonlos que tienen mejor supervivencia a los 5 años y se tratancon cirugía radical (lobectomía como mínimo y resecciónganglionar mediastínica). Excepto para el caso IA, se estáimponiendo la recomendación de quimioterapia adyuvantedespués de la resección.

- El estadio IIIA suele tratarse con quimioterapia de inducción(seguida de reestadificación en caso de que haya respuesta altratamiento) antes de la resección completa.

- Los estadios IIIB y IV no tienen tratamiento quirúrgico; la qui-mioterapia puede ofrecer una mejoría moderada en lasupervivencia o en la calidad de vida y la radioterapia puedemejorar los signos locales de dolor por invasión tumoral.

Métodos de estadificación

Radiografía de tóraxGeneralmente es la prueba de imagen que hace sospechar la

existencia de un CP; por ello, es imprescindible una lectura cuida-dosa de cualquier alteración parenquimatosa, mediastínica, pleu-ral u ósea que pueda sugerir afectación tumoral.

Como método de estadificación no se utiliza. Si la placa detórax (Fig.3.9) permite sospechar enfermedad diseminada, puedeser suficiente, como ocurre en pacientes que por su estado o edadavanzada no son tributarios de recibir ningún tipo de tratamiento7.

Tomografía computarizadaUna evaluación por TC debería realizarse en todos los pacien-

tes con CP a menos que el estado clínico del paciente imposibili-te la instauración de tratamiento.

Como método de estadificación, la TC sigue siendo el están-dar no invasivo por su alta resolución espacial. Se recomienda uti-lizar contraste intravenoso porque ayuda en la valoración de loshilios y en la delimitación de la invasión de estructuras mediastíni-

cas en los tumores de localización central. Debe estudiarse ruti-nariamente desde los huecos supraclaviculares hasta las crestas ilí-acas o, como mínimo, incluir el abdomen superior en la fasevenosa portal, buscando las localizaciones metastásicas extratorá-cicas más frecuentes (hígado, suprarrenales, adenopatías mesen-téricas o retroperitoneales y vértebras) o más raras como el riñóny el páncreas (Fig.3.10).

Actualmente se está indicando la TC de estadificación antes dela comprobación histológica del tumor (cuando la historia clínica yla placa simple son altamente sospechosas de CP) con el fin dedirigir hacia la técnica mas idónea de biopsia según la localizaciónde las lesiones y adenopatías (percutánea, transtraqueal, transeso-fágica y mediastinotomía) (Fig.3.11).

La TC es un buen método para valorar las categorías T, N y M.

Categoría TEl estadio tumoral T define el tamaño, la localización y la rela-

ción con las estructuras adyacentes. La TC, con su excelente de-talle anatómico, y en especial los nuevos equipos de TC multide-tector (TCMD), con la posibilidad de realizar reconstruccionesmultiplanares, son de gran ayuda para determinar con mayor fia-bilidad la invasión de estructuras (mediastino, pared torácica) ode la cisura, que puede determinar el tipo de resección (Fig.3.12


Figura 3.9: Neoplasia pul-monar diseminada; estadifi-cación con la placa de tórax.Masa hiliar izquierda (fle-chas), adenopatías traqueo-bronquiales contralaterales(flechas gruesas) y lesión cos-tal derecha lítica (flechas dis-continuas).

Estadio superior a IMICROCÍTICO Tamaño tumoral > 7 cm

Localización central (contacto con el mediastino)Biopsia positiva para células malignas

DERRAME PLEURAL Toracocentesis con citología positivaInmunohistoquímica positiva

AFECTACIÓN DEL NERVIO RECURRENTESÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIORSÍNDROME DE HORNER

Pared torácicaINVASIÓN EXTENSA DE Carina traqueal

Bronquio principal a menos de 2 cm de la carinaCuerpo vertebral

INVASIÓN DE Foramen neuralVasos subclaviosEXCEPTO: Única en el SNC

METÁSTASIS A DISTANCIA Única suprarrenalOtro nódulo pulmonar(valoración individualizada de cada caso)

Tabla 3.2 Criterios de irresecabilidad


y 3.13). La diferenciación entre T1 y T2 (Tabla 3.1) no suele serproblemática. Los tumores T3 infiltran estructuras potencialmen-te resecables (pared, diafragma, pleura mediastínica y pericardioparietal) o se sitúan a menos de 2 cm de la carina. Los tumoresT4 no pueden ser resecados porque afectan a estructuras vitales(corazón, grandes vasos, esófago y cuerpos vertebrales) (Fig.3.14)o bien por la existencia de uno o más nódulos en el mismo lóbu-lo del tumor. La diferenciación entre tumores T3 y T4 puede serdifícil sólo con técnicas de imagen.

Los criterios por TC de probable resecabilidad incluyen: contac-to con el mediastino menor de 3 cm, contacto con la aorta menorde 90º y existencia de grasa mediastínica preservada entre la masay las estructuras mediastínicas. El empleo de estos mismos criteriosen sentido contrario para indicar irresecabilidad no es fiable; portanto, la TC aporta signos fiables de resecabilidad pero menos fia-bles de irresecabilidad. La especificidad del estudio es, pues, baja yno evita, en ocasiones, la exploración quirúrgica, que en definitivaes la que decide si el tumor es resecable o no. La RM no ha logra-do tampoco resolver la duda de la invasión por contigüidad5.

Lo mismo ocurre con la afectación de la pared torácica, aexcepción de los hallazgos de destrucción ósea y/o masa de par-tes blandas extendiéndose a la pared torácica, que tienen una fia-bilidad de afectación de la pared del 100% (Fig.3.13 y 3.14).

El derrame pleural de origen tumoral, que define el tumorcomo T4 y por lo tanto irresecable, necesita ser confirmado siem-pre por estudio histológico o inmunohistoquímico si a la TCmuestra un derrame homogéneo sin masas pleurales. Hay quetener en cuenta que la neumonía posobstructiva o la obstrucciónde los linfáticos hiliares por el tumor o las adenopatías causan confrecuencia un derrame pleural no tumoral.

En caso de que el tumor no sea quirúrgico, la descripción cui-dadosa de la localización y la afectación de las estructuras adyacen-tes al tumor ayudará en la planificación de la radioterapia (Fig.3.14).

Categoría N:La TC es un método de imagen y solamente puede valorar

datos morfológicos. Para las adenopatías se ha adoptado el crite-rio de considerar patológicos los ganglios cuyo diámetro menorsea ≥ 10 mm (en el espacio subcarinal se aceptan hasta 12 mm).Sin embargo, son abundantes los ejemplos de ganglios no tumo-rales aumentados de tamaño por infección, enfermedades granu-lomatosas o antracosis y de depósitos tumorales en ganglios detamaño normal. Hay metaanálisis que demuestran que hasta enun 20% de ganglios de tamaño normal se encuentran metástasis

y que un 40% de adenopatías mayores de 10 mm en su eje cortoson benignas8. Se han ensayado otros tamaños de corte pero noexiste un tamaño ganglionar que permita predecir con certezacuando es metastásico o no7. A pesar de las grandes mejoras téc-nicas de la TC, tampoco se han conseguido mejorar las cifras desensibilidad y especificidad de la TC en el mediastino, que en unmetaanálisis reciente fueron del 57 y 82% respectivamente9. Porello, el inconveniente de la TC es su baja especificidad por el altonúmero de falsos positivos en la valoración de las adenopatíasmediastínicas. Esto obliga a su confirmación histológica antes deindicar la cirugía (Fig.3.11). La TC es imperfecta para estadificar elmediastino; no obstante actualmente es el mejor método paraproporcionar un mapa anatómico del mediastino.

Categoría MEn la mayoría de instituciones el estudio de la TC torácica se

extiende al abdomen superior con lo que se pueden valorar laslocalizaciones más frecuentes de las metástasis del CP: intratoráci-cas, en el hígado y en las suprarrenales (Fig.3.10) y otras menosfrecuentes como bazo, riñones o páncreas.

Es muy frecuente encontrar anomalías del tamaño o de lamorfología de las suprarrenales en el estudio de estadificación;hasta un 10% de estudios descubre una lesión suprarrenal en elmomento del diagnóstico. Sin embargo, entre la mitad y las dosterceras partes de estas lesiones son benignas. Puede realizarseun estudio con RM para su valoración o con PET, pero la mayorparte de las veces estas anomalías se estudian con punción -aspi-ración con aguja fina (PAAF) cuando son el único hallazgo quepuede contraindicar la cirugía7.

La mayoría de los pacientes con metástasis óseas es sintomá-tica o tiene elevación de las fosfatasas alcalinas. La gammagrafíaósea es sensible en la detección de metástasis óseas pero el índi-ce de falsos positivos se aproxima al 40%.

Las metástasis cerebrales son poco frecuentes, pero hay dostipos histológicos: el adenocarcinoma y el carcinoma de célulasgrandes, que se asocian con un porcentaje del 3-10% de metás-tasis asintomáticas. Tanto la TC, como la RM con contraste sontécnicas adecuadas para su detección.

La TCMD es más sensible en la detección de nódulos pulmo-nares que la TC convencional por su mayor resolución espacial(menor grosor de corte e intervalo de reconstrucción). Esto per-mite hacer reconstrucciones MIP (proyección de máxima intensi-dad), lo que aumenta la detección de nódulos, sobre todo delocalización central.


Figura 3.10: Estadificación NMcon la TC. a) Tumor central con inva-sión mediastínica por contigüidad(T4), adenopatías mediastínicas (fle-cha gruesa) e hiliares (flecha fina),contralaterales (N3) y metástasisparenquimatosas (M1). b) Metás-tasis suprarrenal derecha (M1).

a b


La búsqueda de metástasisocultas es controvertida no sólopor cuándo realizarla sino tam-bién por cuál es la técnica másidónea. Una aproximación seríareservar los estudios de imagen(TC o RM cerebral con contrastegammagrafía ósea) para lospacientes que presentan clínica deafectación metastásica o los quetienen enfermedad avanzada,estadios IIIA y IIIB.

Tomografía por emisiónde positrones con 18-fluorodesoxiglucosa(FDG-PET)

El método se basa en la capta-ción de la glucosa por las célulastumorales tanto del tumor prima-rio como de las metástasis.

Categoría TNunca se ha aplicado en el estudio de la categoría T por la

baja resolución anatómica del método, problema relativamenteresuelto en la actualidad con los equipos de PET/TC integrado.Concretamente esta nueva técnica combinada parece ofrecerventajas sobre la TC y la RM en el caso de la invasión por conti-güidad del mediastino o de la pared torácica, ya que la integraciónde los datos morfológicos de la TC y de los funcionales de la PETpermite una valoración más segura del tejido tumoral viable y surelación con las estructuras adyacentes (diferenciación entretumor y atelectasia circundante)10. Esta posibilidad ofrece impor-tantes ventajas en la planificación del tratamiento radioterápico aldelimitar con mayor seguridad los límites del campo de radiación.

Categoría NSu papel, para la estadificación mediastínica, que inicialmente

parecía muy prometedor, se ha visto cuestionado después de quevarios metaanálisis11 demostraran su baja especificidad debido a:

• La alta frecuencia de falsos positivos, similar a la de la TC enel mediastino, ya que lesiones inflamatorias, infecciosas ygranulomatosas pueden captar glucosa.

• La posibilidad de falsos negativos. Se ha comprobado entumores de baja actividad metabólica como los carcinomasbronquioloalveolares o los tumores carcinoides y en tumo-res primarios o metástasis ganglionares de tamaño inferior a8-10 mm.

Como ocurre con la TC, tiene un alto valor predictivo negati-vo; es decir, puede proponerse una cirugía radical en un enfermocon mediastino PET negativo sin necesidad de estadificación qui-rúrgica previa con mediastinoscopia, pero solamente si el tumorno es central o no tiene adenopatías hiliares grandes que puedanenmascarar un N2 bajo4,5.

Un problema frecuente con las imágenes de PET, debido a subaja resolución espacial, es la dificultad para diferenciar las regionesmediastínicas próximas a los hilios (regiones 4, 5 y 7)3,10,12 de lasadenopatías hiliares, lo que puede inducir a graves errores en laestadificación ya que un tumor N1 (adenopatías hiliares) es reseca-ble mientras que un tumor N2 (adenopatías mediastínicas) es irre-secable para la mayor parte de los equipos quirúrgicos.

El problema de la resolución espacial queda solucionado,como se ha comentado, con la técnica PET/TC integrada. Sinembargo, todavía son necesarios más estudios para confirmar eloptimismo de los primeros resultados no reproducidos por todoslos autores. Es probable que en un futuro esta nueva técnica reem-place a la PET aislada en la mayoría de las aplicaciones oncológicas.

El resultado negativo de la TC en el mediastino puede confir-marse con PET porque, en caso de que ambos métodos seannegativos, en la mayoría de los protocolos se recomienda la ciru-gía curativa del tumor sin necesidad de una técnica invasiva de esta-dificación, como la mediastinoscopia. Un resultado mediastínicopositivo de la PET debe ser confirmado histológicamente4. A pesarde las limitaciones, diferentes estudios7 demuestran que la PET essuperior a la TC en la estadificación del mediastino. Se recomien-da el uso de la PET en la estadificación de todos los pacientes, en


Figura 3.11: Guía de procedimientos diagnósticos con la TC. A) Adenopatías en las regiones paraeso-fágica (flecha larga) y del ligamento pulmonar inferior (flechas cortas). El acceso a estas adenopatíaspuede realizarse guiada por ultrasonidos transesofágicos, videotoracoscopia, o TC. B) Adenopatías supra-claviculares (flecha) accesibles a punción guiada por palpación.

a b

Figura 3.12: Utilidad de las reconstrucciones multiplanares; CPcon posible invasión de cisura. TC con reconstrucciones multiplana-res que muestra una lesión cavitada en el segmento apical del LIDcon amplio contacto y retracción de cisura mayor (flechas) y por elloprobable T2, lo que puede condicionar la técnica quirúrgica.


estadios IB-IIIB tributarios de tratamiento radical7 (quirúrgico o RT).Su utilidad en el estadio IA, no obstante, es discutida.

Por otra parte, una ventaja adicional de la PET es que realizaun estudio corporal total a excepción del sistema nervioso central.

Categoría MUn 5-29% de pacientes con exploraciones convencionales

normales tiene metástasis demostradas con PET. El problema esla falta de especificidad de los hallazgos, que obliga a su confirma-ción con otros métodos. También en este apartado se han pues-to muchas esperanzas en la PET/TC integrada, que puede redu-cir el número de falsos positivos.

Es especialmente sensible en las suprarrenales, lo cual es degran ayuda dado el alto porcentaje de alteraciones morfológicasasintomáticas con TC; para las metástasis óseas es más específico,que la gammagrafía.

Su valor para diagnosticar metástasis hepáticas no es muy altopor lo que la ecografía y la TC siguen siendo las técnicas de ima-gen estándar de valoración hepática.

En el cerebro no puede competir con la RM ya que el tejidocerebral normal tiene una elevada captación de glucosa, pero engeneral la PET es significativamente superior a la TC al detectarmetástasis extratorácicas13.

Seguramente, la utilización de la PET de todo el cuerpo paradetectar metástasis será un tema de debate en los próximos añosya que en las guías de actuación en estadificación del CP no se hademostrado coste-efectiva la búsqueda de metástasis asintomáti-cas y ninguna de las sociedades científicas europeas o americanaincluye esta búsqueda en su protocolo de estadificación7.

Resonancia magnética Su papel es limitado. Se reduce a la valoración del estadio T

en el tumor de Pancoast para establecer la posible afectación delcuerpo vertebral, del plexo braquial o de la vena y de las arteriassubclavias. Con los multidetectores actuales la afectación vertebraly de los vasos subclavios puede estudiarse fácilmente con recons-

trucciones multiplanares, así que la RM queda reservada paraestudiar la posible afectación del plexo braquial y del conductoneural7,9 (Fig.3.6).

En los estadios T3 y T4 por invasión precoz de la pared cos-tal y extensión al mediastino por contigüidad, no se ha demostra-do superior a la TC.

Otra indicación de la RM es el diagnóstico de metástasis muyconcretas:

• En el SNC en pacientes con clínica neurológica, donde essuperior a la TC y a la PET.

• En la valoración de las suprarrenales no típicas de metásta-sis en la TC.

El desarrollo de equipos de RM con movimiento sincronizadode la mesa y nuevas secuencias de pulso permite una nueva apli-cación de la RM, la obtención de una imagen del cuerpo entero,que probablemente cobre importancia en un futuro. La ventajasobre la gammagrafía ósea es que no precisa un aumento de laactividad osteoblástica, por lo que es más sensible que esta técni-ca para identificar lesiones óseas (aunque tiene dificultades encalota y costillas). Otra ventaja adicional es poder ver simultánea-mente lesiones de partes blandas y de los órganos.

Métodos invasivos de estadificación

Quirúrgicos • Mediastinoscopia: se considera el patrón de referencia de la

estadificación clínica; accede sistemáticamente a las regiones2 y 4 derechas (Fig.3.15) e izquierdas y a la porción supe-rior y anterior de la región 73. La mediastinoscopia amplia-da o la mediastinoscopia más mediastinotomía izquierda seutilizan en los tumores izquierdos para explorar las regionesanteriormente descritas más las regiones 5 y 6 o de la ven-tana aortopulmonar y las prevasculares. Actualmente lamediastinoscopia se realiza con videomediastinoscopia, loque mejora la visualización del campo quirúrgico, la estan-darización de la técnica y la fiabilidad de la estadificación. Lasensibilidad media de la mediastinoscopia cervical es del81% y el valor predictivo negativo del 91%4. Por ser una técnica que requiere la hospitalización delpaciente y anestesia general, se están potenciando losmétodos de biopsia no quirúrgica para la obtención demuestras. Además, cada vez son más los pacientes que trasun tratamiento de inducción deben ser reestadificados convistas al tratamiento definitivo quirúrgico. En estos pacientes,tanto los tratados con quimioterapia como con radioterapia,los resultados de la estadificación mediastínica con TC y conPET son peores que antes del tratamiento, por lo que sesugiere que la reestadificación sea directamente conmediastinoscopia. Ahora bien, técnicamente, debido a lasadherencias y la fibrosis causadas por la primera exploraciónquirúrgica, es más difícil y a menudo incompleta una segun-da mediastinoscopia, por lo que debe valorarse cuidadosa-mente cada caso que se propone para estadificación quirúr-gica por primera intención.

• Videotoracoscopia: en algunos casos muy concretos paranódulos pulmonares muy periféricos, no accesibles porotras técnicas o adenopatías periesofágicas o del ligamentopulmonar (regiones 8 y 9) (Fig.3.11)3.


Figura 3.13: Utilidad de las reconstrucciones multiplanares. TCcon contraste, reconstrucción coronal. Tumor central derecho conatelectasia de todo el pulmón y derrame pleural masivo maligno. Seobservan implantes metastásicos en la pleura diafragmática y costal(flechas) con extensión a la pared (flecha gruesa).


Punción citología de las adenopatíasSe realizarán si la TC descubre adenopatías ≥ 10 mm de eje

corto.Según la experiencia y tecnología de cada centro estas puncio-

nes pueden realizarse a través de FBC, EUS o por punción per-cutánea guiada con TC. El aporte de resultados positivos de estastécnicas es bueno, en torno al 70%, y tienen la ventaja de que unresultado positivo estadifica al tumor como N2 o N3 sin necesi-dad de mediastinoscopia (Figs. 3.11 y 3.15). El inconveniente esel alto número de falsos negativos, que obliga a confirmarlos conmediastinoscopia4.

En general, las técnicas de biopsia con aguja son útiles enpacientes con adenopatías aumentadas de tamaño, pero lamediastinoscopia sigue siendo el patrón de referencia en pacien-tes con ganglios de tamaño normal14.

Actualmente se recomienda potenciar los métodos menosinvasivos de estadificación porque en caso de resultado positivopuede indicarse un tratamiento neoadyuvante con quimioterapiay/o radioterapia y reservar la mediastinoscopia para la reestadifica-ción si hay respuesta terapéutica que permita contemplar la ciru-gía curativa por segunda intención5.

FibrobroncoscopiaEs un método de diagnóstico y estadificación. Es imprescindi-

ble en el diagnóstico; obtiene muestras para el estudio histológicode las alteraciones observadas con la TC:

• Los resultados en los tumores centrales son muy buenospero el número de falsos negativos en los tumores periféri-cos es alto. Para el diagnóstico de tumores periféricos sueleser más rentable la PAAF transtorácica.

• Búsqueda de otros posibles focos tumorales en el árbol tra-queobronquial.

• Estadificación T del tumor, estableciendo la extensión proxi-mal en el árbol tráqueobronquial de los tumores centrales(Fig.3.7).

• Estadificación N del tumor, intentando la punción transtraque-al de las adenopatías de las regiones 2 y 4 derechas e izquier-das, de la región 7 y de la región 10 (Figs. 3.11 y 3.15)3.

PROPUESTAS DEL NUEVOPROYECTO DEESTADIFICACIÓN DE LAIASLC

El cambio más significativo se centra en el tamaño tumoral.Después de más de 30 años se rompe con la dicotomía de

los 3 cm y se generan cinco estratos con pronósticos diferentes alconsiderar cuatro puntos de corte (2, 3, 5 y 7 cm). A continua-ción se enumeran las principales propuestas6:

Factor T 1) Los resultados muestran que los tumores T1 se pueden

dividir en dos subgrupos pronósticos (sin modificar el puntode referencia de 3 cm entre los tumores T1 y T2): los de2 cm o menores (T1a) y los de un tamaño superior a 2 cm

pero inferior a 3 cm (T1b). Existen datos que avalan que lasupervivencia es mejor en los tumores de 2 cm o menoresy que el tamaño es mejor indicador pronóstico que la inva-sión endobronquial y la afectación de la pleura visceral. Lastasas de supervivencia a los 5 años son para el estadio T1adel 77,5% en una serie y del 83,75% en otra y para el esta-dio T1b del 69,3% en una serie y del 76% en otra.

2) El T2 puede dividirse en dos subgrupos con diferente pro-nóstico que podrían denominarse T2a (tamaño superior a3 cm e inferior o igual a 5 cm) y T2b (tamaño superior a 5cm e inferior o igual a 7 cm).

3) Reclasificar los tumores T2 mayores de 7 cm como T3.4) Reclasificar los tumores T4 por nódulos en el mismo lóbu-

lo del tumor primario como T3. 5) Reclasificar el M1 por nódulos adicionales en el mismo pul-

món pero diferente lóbulo como T4.

Factor NLa clasificación N0, N1, N2 y N3 muestra a pacientes con

pronóstico diferente, por lo que resulta adecuado mantenerlos.Para el apartado N se sugieren futuras investigaciones, si bien noexiste información suficiente para modificar la clasificación de1997. Sí se destaca que parece más importante la carga global dela enfermedad que la localización anatómica de la enfermedad: noes lo mismo N1 en una zona que en varias o N2 en una zona oen múltiples zonas.

Factor M Subclasificar M1 en M1a y M1b: 1) Se reclasifican como M1a la diseminación pleural (derrame

pleural o pericárdico neoplásico, nódulos pleurales, antes T4) ylos casos con nódulos en el pulmón contralateral (antes M1).


Figura 3.14: TC con contraste, reconstrucción sagital. Gran masatumoral central con zonas necróticas que invade por contigüidad elpericardio y la pared costal anterior (flecha naranja); se observantambién implantes pleurales posteriores (flechas). E. estómago.


2) Se reclasifican los casos con diseminación a distancia, comoM1b.

TENDENCIAS FUTURAS

Apesar de las mejoras en el tratamiento la supervivencia delCP es mala. El tratamiento clásicamente se ha centrado en la

cirugía, radioterapia y quimioterapia. Los avances en el conoci-miento molecular y genético de la biología tumoral han llevado aldesarrollo de las terapias dirigidas. Recientemente estas investiga-ciones se han centrado en identificar a pacientes con tumores quepresenten mutaciones en receptores de factores de crecimientoepidérmico y que respondan a fármacos dirigidos especialmente aesos receptores. Se están desarrollando fármacos que puedan blo-quear la actividad de moléculas que las células cancerígenas nece-sitan para sobrevivir. Este tipo de fármacos, como el gefitinib y elerlotinib, están generando gran expectación por la existencia demutaciones en un número considerable de CPNM, especialmen-te en personas con adenocarcinomas que nunca han fumado.Estas investigaciones probablemente cambiarán el abordaje delcáncer de pulmón15. Por otra parte, los estudios de imagen mole-cular podrían ayudar en un futuro a realizar un diagnóstico másprecoz del CP.

CONCLUSIÓN

El radiólogo tiene un importante papel en la detección de ano-malías, tanto en la placa de tórax como en la TC, que alerten

sobre la posibilidad de CP (atelectasias, nódulos pulmonares, con-solidaciones crónicas, alteraciones bronquiales, etc.). Es precisoconocer el valor de estos hallazgos y recomendar el estudio idó-neo (con menor riesgo para el paciente) para llegar al diagnósticohistológico (punción transtorácica, ecoendoscopia, FBC, etc.).

Una buena estadificación por imagen, siguiendo los criteriosestandarizados internacionalmente, tiene un gran impacto en eltratamiento que se le ofrece al paciente con CP. La TC sigue sien-do, a pesar de sus limitaciones, el método de elección en la esta-dificación del CP. La extensión de la enfermedad determina si elpaciente es tributario de cirugía, radioterapia, quimioterapia o una

combinación de estos tratamientos. Una estadificación precisa estambién imprescindible en el CPM (enfermedad limitada o dise-minada). La estadificación con la técnica combinada de la PET-TCestá demostrando una fiabilidad superior a la de las técnicas de TCy PET aisladas.

El papel del radiólogo es crucial en la sospecha, el diagnóstico,la estadificación y el seguimiento del paciente con CP.

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Figura 3.15: TC con contraste, reconstrucción coronal.Adenocarcinoma del LSI con adenopatías contralaterales que com-primen la VCS (flechas).


4

Cáncer de mama

María Martínez Gálvez y Marina Álvarez Benito

INTRODUCCIÓN

Los avances acaecidos en los últimos años han modificado sus-tancialmente la imagen del cáncer de mama (CM). Entre

estos avances se encuentran:- La mejora en la calidad técnica de la mamografía y en la

interpretación mamográfica.- La potenciación y mejora de la ecografía mamaria.- La incorporación de técnicas como la resonancia magnética

(RM).- La extensión de los programas poblacionales para la detec-

ción precoz del CM (el cribado mamográfico), que permi-ten el diagnóstico del CM a partir de lesiones pequeñas ysutiles.

El diagnóstico del CM en estadios iniciales conlleva un pronós-tico mejor para las pacientes y ha impulsado el desarrollo demétodos terapéuticos poco agresivos, como la cirugía conserva-dora o la biopsia selectiva del ganglio centinela (BSGC).

El desarrollo paralelo de distintos sistemas de biopsia mamariapercutánea asistidos por la imagen permiten la confirmación histo-patológica de estas lesiones de forma rápida y poco agresiva.Actualmente es posible detectar lesiones pequeñas, predecir laprobabilidad de ser malignas en función de su apariencia y confir-mar su naturaleza histológica sin cirugía.

DIAGNÓSTICO POR LA IMAGENEN EL CÁNCER DE MAMA

El principal objetivo en la valoración de pruebas de imagen demama es confirmar o descartar una lesión maligna. Los mejo-

res resultados en la detección de patología mamaria se obtienencuando se utilizan todos los métodos disponibles de formasecuencial e integrada y se valoran de manera conjunta. El primerpaso en este proceso diagnóstico es detectar o confirmar unalesión. A continuación será necesario caracterizarla, es decir, pre-decir la probabilidad de que sea maligna en función de sus carac-terísticas, y por último plantear un manejo para la paciente acor-de con la lesión detectada. Dicho manejo está estandarizado; lasopciones son: el alta cuando no precisa pruebas complementa-

rias, la realización de controles rutinarios, el seguimiento a cortoplazo y la biopsia mamaria.

La combinación y la secuencia de los distintos métodosdependerá de la presencia o no de clínica, de la edad de la pacien-te, de la existencia o no de antecedentes familiares y de los hallaz-gos encontrados en las pruebas realizadas1.

Desde el punto de vista clínico podemos diferenciar: lesionesen pacientes asintomáticas (sometidas a cribado mamográfico), esdecir, lesiones no palpables (LNP), o pacientes sintomáticas quepresentan lesiones palpables (LP).

En pacientes con una palpación patológica es importante corre-lacionar los hallazgos detectados en las pruebas de imagen con laexploración física para asegurar que representan la misma lesión. Enestas pacientes, si las pruebas de imagen no detectan anormalidad,el manejo debe decidirse en función de la exploración física.

MamografíaLa mamografía es el método de imagen más utilizado en el

diagnóstico de la patología mamaria, y en concreto en el CM. Esel primer método que se ha de usar en pacientes mayores de 30-35 años con sintomatología mamaria y el único aceptado actual-mente para el cribado del CM.

Su sensibilidad para el diagnóstico del CM es del 74-95%inferior en pacientes con mamas densas. Su especificidad es del80-90% dada la superposición entre los hallazgos de las lesionesbenignas y malignas. La sensibilidad y la especificidad aumen tancon la edad, siendo superiores en pacientes mayores de 50 años.

El estudio mamográfico habitual consta de doble proyecciónmamográfica: craneocaudal y oblicua. Pueden realizarse proyec-ciones complementarias que faciliten la visualización, la interpreta-ción y la localización de determinadas lesiones mamarias: proyec-ciones rodadas, localizadas, magnificadas, lateral estricta, etc.

Las manifestaciones asociadas al CM no son exclusivas de estaenfermedad, ya que pueden asociarse a patología benigna enmayor o menor grado según los hallazgos.

Interpretación mamográficaEl sistema BIRADS (Breast Imaging Reporting And Data

System), elaborado por el Colegio Americano de Radiología, es el



sistema más extendido para la interpretación mamográfica. Estesistema incluye recomendaciones sobre la organización y el con-tenido del informe mamográfico y un léxico específico para la des-cripción del modelo mamográfico y de las lesiones mamarias. Sinduda, el aspecto más interesante de este sistema es la inclusión deuna serie de categorías finales para clasificar los hallazgos detecta-dos en la mamografía. Cada una de estas categorías se asocia auna probabilidad determinada para malignidad y al mismo tiempoa una recomendación precisa de manejo2 (Tabla 4.1).

Según este sistema, las lesiones mamarias se clasifican en tresgrupos principales que pueden presentarse de forma aislada ocombinada. En ocasiones pueden existir otros hallazgos asocia-dos: retracción o engrosamiento cutáneo, retracción del pezón oadenopatías2 (Tabla 4.2).

a) Nódulo. Es el hallazgo mamográfico asociado más fre-cuentemente al CM. El sistema BIRADS propone clasificar-lo en función de su forma, contorno y densidad. Las pro-yecciones mamográficas localizadas y magnificadas mejoranla valoración del contorno en los nódulos, facilitando, portanto, la caracterización de los mismos. Los nódulosmamarios malignos suelen ser de morfología irregular, con-torno espiculado, mal delimitado o microlobulado y densi-dad mayor al resto del parénquima mamario (Figs. 4.1 y4.2). El nódulo espiculado es el hallazgo mamográfico aso-ciado con mayor frecuencia a malignidad (80-90%) y debe

incluirse, por tanto, en la categoría 5 del sistema BIRADS.Una vez detectado un nódulo espiculado, existen pocasposibilidades diagnósticas, con excepción del CM. Anatomopatológicamente suele corresponderse con uncarcinoma ductal infiltrante (CDI), un carcinoma lobulillarinfiltrante (CLI) o un carcinoma tubular (CT). Menos fre-cuentemente una lesión espiculada se corresponde concambios posquirúrgicos o entidades raras, como la necro-sis grasa o el tumor de células granulares. Los tumores másdiferenciados, y asociados a un mejor pronóstico, como elcarcinoma coloide, el medular o el papilar, suelen presen-tarse como nódulos relativamente bien delimitados, inclu-so como nódulos circunscritos (Fig. 4.3).

b) M i c r o c a l c i f i c a c i o n e s .Pueden presentarse de forma aislada o acompañando aotros hallazgos, como los nódulos, las distorsiones de laarquitectura o las densidades asimétricas. La probabilidad para malignidad depende de su morfolo-gía y distribución, aspectos que, a menudo, necesitan parasu valoración proyecciones mamográficas con magnifica-ción. Las microcalcificaciones con mayor valor predictivopara malignidad son las de morfología lineal fina o linealramificada y distribución lineal. Como único hallazgomamográfico, las microcalcificaciones son la manifestaciónmás frecuente del carcinoma ductal in situ de mama.Cuando acompañan a otro hallazgo suelen representarun carcinoma mixto con componente in situ e infiltrante,o un carcinoma infiltrante con componente in situ exten-so (Figs. 4.4A, 4.4B y 4.4C).

c) Distors ión arquitectural y densidad as imétr icafocal . Son otras formas menos frecuentes de presentacióndel CM. La distorsión de la arquitectura puede ser unhallazgo sutil y de difícil confirmación. En casos de duda, lasproyecciones mamográficas realizadas con compresiónlocalizada permiten confirmar o excluir su existencia. Estaforma de manifestación puede representar un carcinoma insitu, un CL o un CT, lo que por la imagen resulta indistin-guible de otras patologías, como la cicatriz radial, o loscambios posquirúrgicos. Ante una distorsión arquitectural,y una vez descartada la existencia de cirugía, de traumatis-

TABLA 4.1Categorías BIRADS y Recomendaciones

CATEGORÍAS DEFINICIÓN MANEJO

0 INCOMPLETANecesita completar

el diagnóstico

1 NORMAL Nada que señalar

2 BENIGNA Ignorar

3PROBABLEMENTE

BENIGNASeguimiento

periódico

4 SOSPECHOSA Biopsia

5ALTAMENTE

SOSPECHOSABiopsia

6MALIGNIDAD CONFIRMADA

Planificaciónterapéutica

Figura 4.1: Proyección craneo caudal izquierda que mues tra entre fle-chas un nódulo hiperdenso y espiculado.Carcinoma ductal infiltrante.

Figura 4.2: Nódulo re-dondeado, con múltipleslobulaciones y mal delimita-do (flechas). Carcinomaductal infiltrante.


CÁNCER DE MAMA 37

mo o de biopsia previa, debe realizarse una biopsia mama-ria. La probabilidad para malignidad de este hallazgo es deun 50% aproximadamente (Fig. 4.5).

Ecografía de mamaDespués de la mamografía, la ecografía de mama es el méto-

do más utilizado en el diagnóstico del CM. En pacientes mayoressuele utilizarse como complemento de la mamografía y en pacien-tes jóvenes sintomáticas es el primer método de imagen.

El sistema BIRADS en su última edición ha incluido un aparta-do para estandarizar el informe de la ecografía de mama y unificarsu interpretación similar al propuesto para la mamografía2.

El nódulo es la forma más frecuente de presentación ecográ-fica del CM. Los nódulos malignos suelen ser hipoecogénicos oheterogéneos, de morfología irregular, bordes mal definidos oangulares y, a menudo, acompañados de atenuación sónica pos-terior, con un diámetro vertical mayor que el horizontal. Algunoscarcinomas tienen un aspecto ecográfico mixto, con componente

sólido y quístico. No obstante, estos signos no son muy específi-cos y existen patologías benignas que pueden presentar estasmanifestaciones, al igual que algunas lesiones malignas puedenpresentarse como nódulos relativamente bien delimitados y conbuena transmisión del sonido3 (Fig. 4.6).

Los ecógrafos actuales permiten la visualización de lesionesmuy pequeñas, e incluso de las microcalcificaciones. La valoraciónconjunta con la mamografía y la ecografía mamaria mejora ladetección del CM, sobre todo en pacientes con mamas densas,donde la ecografía mamaria puede detectar lesiones no sospecha-das en la mamografía.

La ecografía ha cobrado un papel importante en la estadifica-ción ganglionar regional del CM puesto que permite identificarganglios con semiología sospechosa. Es el método de eleccióncomo guía del intervencionismo mamario percutáneo.

Resonancia magnética de mamaEn los últimos años la RM se ha extendido considerable-

TABLA 4.2Clasificación de los hallazgos mamográficos según BIRADS

MASA

BORDE

CIRCUNSCRITO

OSCURECIDO

MICROLOBULADO

INDISTINTO

ESPICULADO

FORMA

REDONDEADA

OVALADA

LOBULADA

IRREGULAR

CALCIFICACIONES

FORMA

TÍPICAMENTE BENIGNAS

GROSERAS

DISTRÓFICAS

REDONDEADAS

LECHADA DE CAL

PUNTIFORMES

GRADO INTERMEDIO- AMORFAS- HETEROGÉNEAS GROSERAS

ALTA SOSPECHA

PLEOMÓRFICAS

FINAS

RAMIFICADAS

DISTRIBUCIÓN

DIFUSA

AGRUPADA

REGIONAL

LINEAL

SEGMENTARIA

DISTORSIÓN

CASOS ESPECIALESASIMETRÍA FOCAL

TEJIDO MAMARIO ASIMÉTRICO

HALLAZGOS ASOCIADOS


mente en el estudio de la patología mamaria, en concreto en eldiagnóstico y la estadificación del CM. La capacidad de estemétodo para detectar focos adicionales, no detectados previa-mente por mamografía o ecografía de mama, lo conviertenactualmente en el método más sensible para el diagnóstico delCM. En el CDI de mama su sensibilidad es muy elevada, cerca-na al 100%, pero es importante tener en cuenta que puedenexistir falsos negativos. En el carcinoma in situ y en el CLI su sen-sibilidad es menor.

La especificidad de la RM de mama no es muy elevada, lascifras publicadas oscilan entre el 37 y el 97%. Se ha demostradoque cuando se utiliza de forma combinada con otros métodosdiagnósticos y por profesionales con experiencia su especificidades mayor. La RM de mama ha demostrado ser superior a otrosmétodos en la valoración del tamaño tumoral, en la existencia demultifocalidad y multicentricidad, en la existencia de componenteintraductal, en la extensión al complejo pezón-areola o en la afec-tación de la mama contralateral (Fig. 4.7).

Dado que su especificidad no es muy elevada, deben biopsiar-

se las lesiones detectadas exclusivamente por RM para decidir elmanejo de la paciente.

Las principales indicaciones admitidas actualmente para laresonancia de mama son:

- Estadificación locorregional en el CM.- Búsqueda de carcinoma oculto en metástasis axilares de ori-

gen desconocido.- Monitorización de la quimioterapia y otros tratamientos sis-

témicos neoadyuvantes.- Sospecha de recidiva tumoral en pacientes con cirugía con-

servadora.- Estudio de secreción mamaria no filiada por otros métodos.- Cribado en pacientes con riesgo incrementado de CM.

Dentro de este grupo se incluyen las pacientes con riesgo genéti-co para desarrollar CM o pacientes que han recibido radioterapiatorácica en la juventud (enfermedad de Hodgkin).

Existen distintos protocolos de estudio; la mayoría se caracte-rizan por la adquisición volumétrica de imágenes antes y tras laadministración de contraste endovenoso, con posterior algoritmode sustracción de imágenes. Las lesiones tumorales realzan tras laadministración del mismo debido a la angiogénesis tumoral.

La interpretación de los estudios de RM de mama permite lavaloración de aspectos morfológicos (distribución, forma, contor-no y realce interno) y funcionales (captación y eliminación del con-traste por las lesiones a lo largo del tiempo). En la última edicióndel sistema BIRADS se incluye un apartado para la interpretaciónde los estudios de RM de mama.

Las imágenes de RM de mama precisan un posprocesadoque ofrece distintas alternativas, como la reconstrucción multi-planar, la sustracción de imágenes sin y con contraste o cálcu-los matemáticos del comportamiento del contraste en la lesióna lo largo del tiempo (velocidad de captación del contraste,velocidad de lavado del contraste, concentración del contrasteen la lesión a lo largo del estudio, etc.). Las lesiones malignas demama se caracterizan por presentar una curva de captacióncaracterística con captación del contraste de forma rápida y eli-minación también de forma muy rápida (Fig. 4.8). No obstante,puede existir superposición entre los resultados obtenidos enlesiones benignas y malignas.

En algunas ocasiones la realización de una TC (tomografíacomputarizada) o una PET (tomografía por emisión de positrones)con otros fines permite el diagnóstico de un CM, que posterior-mente se confirmará con otros métodos de imagen convenciona-les, como la mamografía o la ecografía mamaria.


Figura 4.3: Proyecciones craneocaudales que muestran en los cua-drantes externos de la mama izquierda un nódulo de contornos enparte bien delimitados y en parte borrados por el parénquimamamario adyacente (flechas). La biopsia percutánea confirmó uncarcinoma ductal infiltrante tipo coloide.

Figura 4.4: Carcinoma ductal infiltrante y carcinoma ductal in situ. a) Proyección magnificada: acúmulo de microcalcificaciones pleomórficas(flechas) en una zona de mayor densidad. b) Los cilindros obtenidos en la biopsia percutánea con guía estereotáxica confirman la existencia demicrocalcificaciones. c) Pieza de tumorectomía tras marcaje con arpón (flecha negra) en la lesión (flechas blancas) con márgenes libres.

a b c


DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICODEL CÁNCER DE MAMA

Método

La biopsia percutánea con aguja gruesa (BAG) asistida por laimagen se ha consolidado en los últimos años como el méto-

do de elección para confirmar la naturaleza histopatológica de laslesiones mamarias sospechosas. Probablemente, constituya unode los avances más importantes en el diagnóstico por la imagende la patología mamaria, y por tanto del CM.

Frente a la biopsia quirúrgica, la biopsia mamaria percutáneapermite un diagnóstico rápido, con menos costes y menor mor-bilidad. El objetivo de la BAG es conseguir un diagnóstico histopa-tológico definitivo que permita la planificación terapéutica por unequipo multidisciplinar en un solo acto quirúrgico. Se ha compro-bado que las pacientes con diagnóstico mediante BAG de CM tie-nen menos intervenciones quirúrgicas para el tratamiento definiti-vo de su enfermedad. Del mismo modo, es más fácil obtenermárgenes libres del tumor en la escisión quirúrgica cuando secuenta con un diagnóstico percutáneo previo de CM.

Guía del procedimientoDiferenciamos en este apartado las lesiones visibles por eco-

grafía de las lesiones visibles únicamente por mamografía.Como guía del procedimiento pueden utilizarse la ecografía

mamaria en el caso de lesiones ecovisibles o los equipos de este-reotaxia, actualmente digitales y verticales o con mesa prono, enlesiones no ecovisibles. La ecografía o la estereotaxia tambiénmejoran los resultados en la biopsia de LP.

Respecto a las lesiones ecovisibles, la ecografía es el métodode elección como guía de la biopsia mamaria. Las ventajas quepresenta la ecografía son la ausencia de radiación ionizante, lavisualización de la aguja en tiempo real, la mayor comodidad

para la paciente y la accesibilidad a lesiones de cualquier locali-zación mamaria (Fig. 4.6).

En lesiones no visibles por ecografía, como microcalcificacio-nes, distorsiones de la arquitectura o nódulos sutiles, es necesarioutilizar equipos de estereotaxia5.

Sistemas de biopsiaExiste una amplia gama disponible de sistemas de biopsia,

desde agujas finas, de corte semiautomático, hasta automáticas osistemas asistidos por vacío. Las agujas gruesas de corte automá-tico y el calibre 14 G son las lo más utilizadas para lesiones visiblespor ecografía, habitualmente nódulos. Los sistemas asistidos porvacío presentan la ventaja de obtener mayor cantidad de material,

CÁNCER DE MAMA 39

Figura 4.5: Proyección oblicua izquierda que demuestra en loscuadrantes superiores distorsión de la arquitectura marcada por fle-chas. Carcinoma ductal infiltrante.

Figura 4.6: Carcinoma ductal infiltrante de 7 mm. a) Nódulo (fle-chas negras largas) hipoecogénico, de morfología irregular, contornosangulares y sombra acústica posterior (flechas negras cortas). b) Seaprecia este nódulo atravesado por la aguja en la biopsia percutánea(flechas blancas).

Figura 4.7: Paciente que presenta secreción mamaria, con estudiocitológico de la misma sospechoso para malignidad. No se demostróalteración en la mamografía ni en la ecografía mamaria. En la reso-nancia puede apreciarse un ducto único hipercaptante (flechas). Labiopsia quirúrgica confirmó un carcinoma ductal in situ.

S128

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a b


ya que habitualmente tienen más calibre (11G-8G) y permiten laobtención de múltiples muestras con una simple inserción de laaguja. Estos sistemas son preferibles para lesiones que se presen-tan como microcalcificaciones o distorsiones de la arquitectura. Enel caso de las microcalcificaciones es fundamental radiografiar loscilindros obtenidos y confirmar en los mismos la presencia de cal-cificaciones (Fig. 4.4B).

Las complicaciones graves son infrecuentes en la biopsia per-cutánea.

Como limitaciones debe tenerse en cuenta la posibilidadde una infraestimación o un falso negativo (FN). Se recomien-da realizar una correlación radiopatológica una vez obtenidoslos resultados de la biopsia percutánea y antes de decidir elmanejo de la paciente. En los casos de falta de correlaciónradiopatológica, resultados no concluyentes o lesiones de altoriesgo, debe plantearse la posibilidad de rebiopsiar o realizaruna biopsia quirúrgica. Para la biopsia quirúrgica de lesiones nopalpables es necesaria la colocación prequirúrgica de marcado-res o sistemas aguja-arpón, así como el estudio radiológico dela pieza quirúrgica para asegurar su escisión. La principal indi-cación actualmente de los sistemas aguja-arpón es la localiza-ción preoperatoria de carcinomas confirmados previamenteen la biopsia percutánea como guía de la cirugía conservadora(Figs. 4.4 y 4.9).

En los últimos años, y dada la introducción de la BSGC en eltratamiento del CM, han aparecido otros sistemas de marcado deLNP, como la técnica del ROLL (Radioguided Occult LocalizationLesion) o el SNOLL (Sentinel Node Occult Localization Lesion).

CRIBADO MAMOGRÁFICO

El CM es un problema de salud pública dada su frecuencia, elnúmero de muertes producidas y su trascendencia en el

ámbito laboral, social y familiar. Dado que la mayoría de CM sonesporádicos, sin poder detectar un factor de riesgo conocido, la

enfermedad no puede prevenirse. Los esfuerzos se dirigen a ladetección precoz, es decir, hacia una prevención secundaria.

La mamografía es el único método aceptado para el cribadodel CM y ha demostrado su capacidad para disminuir la mortali-dad por CM en distintos estudios randomizados controlados rea-lizados en Norteamérica y Europa a partir de la década los 60 (delorden del 25-30% en el grupo de cribado, comparado con elgrupo control).

El cribado mamográfico permite el diagnóstico de tumoresmás pequeños con ganglios negativos. Esto conlleva opcionesterapéuticas menos agresivas, como la cirugía conservadora fren-te a la mastectomía, o la BSGC frente al vaciamiento axilar, y lamenor necesidad de tratamientos sistémicos quimioterápicos.

En 1992, el grupo de expertos de Europa en la lucha contrael cáncer realizó las siguientes recomendaciones:

- Poner en marcha programas de detección del CM poblacio-nales para garantizar la accesibilidad a todas las mujeres indepen-dientemente de su nivel socioeconómico o lugar de residencia.

- Hacer mamografías cada 2 o 3 años a mujeres entre 50 y 69años.

- Realizar una correcta coordinación de las actividades quegarantice el diagnóstico y el tratamiento, si procede, en un tiem-po adecuado.

En España, los programas de detección precoz del CM comen-zaron en 1990 a iniciativa de las comundades autónomas, siendoNavarra la primera en ponerlo en marcha. En todas ellas la meto-dología del programa es muy similar, con pocas diferencias. Todasincluyen la franja de edad de los 50 a los 65 años con la recomen-dación de ampliar dicho rango a los 69 años cuando esté cubiertoel grupo anterior y ofertarlo a las mujeres entre 40 y 49 años si laevidencia científica así lo aconseja. De hecho, actualmente algunascomunidades han ampliando la franja de edad por encima de los 69años y/o hasta los 45 años por debajo.

La periodicidad del cribado en todas las comunidades es de 24meses.

El sistema de lectura mamográfica es variable, desde la lecturasimple hasta la doble lectura sin consenso. Como modalidadesintermedias existen la doble lectura consensuada y la lectura doblecon arbitrio. Los sistemas de lectura asistidos por ordenador (CAD)pueden ser de gran utilidad en estos programas; de hecho ya seestán utilizando en algunas Unidades.

La eficacia de los programas poblacionales de detección precozpuede valorarse a corto plazo por su capacidad para detectar tumo-res en el estadio inicial. Dado que sólo en una pequeña proporciónde mujeres estudiadas se va a detectar un carcinoma, es importan-te asegurar no sólo una tasa de detección aceptable y el mejor tra-tamiento para estas pacientes, sino que el cribado se realice sin cau-sar excesiva morbilidad o efectos indeseables a la población estudia-da; de lo contrario podría afectar de forma negativa en su futura par-ticipación en el programa.

La Guía Europea de Control de Calidad en el CribadoMamográfico incluye referencias e indicadores específicos, con valo-res recomendados, para medir la calidad y los resultados de un pro-grama de detección precoz5.

ESTADIFICACIÓN

El sistema de estadificación del CM basado en una evaluacióndel tumor primario (T), los ganglios linfáticos regionales (N) y

las metástasis a distancia (M) fue primeramente propuesto en 1954


Figura 4.8: Curva tumoral en un carcinoma infiltrante.


por la Unión Internacional Contra el Cáncer (UICC). Las combi-naciones posibles de las subcategorías de T, N y M definen cuatroestadios que son designados como I, II, III y IV en orden ascenden-te de gravedad; se conoce como “Sistema TNM de estadificación”.

El sistema TNM comprende dos métodos: el clínico, elabora-do sobre los datos semiológicos iniciales y que se emplea para laindicación del tratamiento primario, y el patológico, elaboradosobre los hallazgos anatomopatológicos. Este último aporta datosprecisos sobre la extensión de la enfermedad y se emplea para laindicación del tratamiento adyuvante y para establecer un pronós-tico.

Los continuos cambios en el diagnóstico y el tratamiento hacenque se introduzcan reiteradas modificaciones en esta clasificación6.Recientemente ha propuesto la American Joint Committee onCancer (AJCC) su revisión para incorporarla en la sexta edición delCancer Staging Manual; su uso es recomendable en los registros detumores (Tabla 4.3).

En los cambios introducidos en el TNM se incluyen: la diferen-ciación entre micrometástasis y células tumorales aisladas basándo-se en el tamaño y en la evidencia histológica de actividad maligna;reconocimiento de la disección del ganglio centinela (GC) y de lastécnicas inmunohistoquímicas y moleculares; las clasificaciones delestado ganglionar según el número de ganglios con metástasis; lanueva clasificación de las metástasis en ganglios infraclaviculares ysupraclaviculares, como N3; y la nueva clasificación de metástasisen los ganglios de la cadena mamaria interna basándose en elmétodo de su detección y en la presencia o ausencia de afectaciónde los ganglios axilares.

Estas variaciones determinan la necesidad de ser cada vez másexhaustivos en la estadificación clínica radiológica e incluir todosestos territorios ganglionares en el estudio sistemático, básicamen-te ecográfico, de la paciente con CM.

Estadificación radiológica prequirúrgica. TNMclínico

Tamaño tumoralEl tamaño macroscópico (diámetro máximo) de las neoplasias

primarias infiltrantes se considera uno de los factores pronósticos

más importantes. Existe una relación directa entre el tamaño tumo-ral y la probabilidad de metástasis ganglionares axilares; estas metás-tasis están presentes en el 26% de los tumores de 1 cm o menosde diámetro, comparado con el 78% en los de más de 10 cm.Las pacientes en las que el tumor es de 2 cm o menos tienen unpronóstico y una supervivencia significativamente mejores encomparación con las pacientes con tumores más grandes7.

Desde el punto de vista radiológico las técnicas utilizadas para lavaloración del tamaño tumoral tradicionalmente han sido el estudiomamográfico y la ecografía. Si se emplea el criterio de tipo de lesión,el nódulo es el hallazgo con mejor correlación entre el tamañomamográfico/ecográfico y el tamaño histológico, pero disminuyesustancialmente respecto al tamaño histológico en las microcalcifica-ciones (resulta difícil determinar la extensión del componente duc-tal) y las distorsiones. Utilizando el criterio de tipo histológico, el car-cinoma lobulillar es el que más dificultades plantea, a lo que hay queañadir su mayor tendencia a la multifocalidad y multicentricidad. Lavaloración radiológica del tamaño tumoral debe ser lo más exhaus-tiva posible dado que sobre ese dato prequirúrgico recae la decisiónde la opción terapéutica inicial: quimioterapia neoadyuvante o ciru-gía y tipo de cirugía (conservadora/mastectomía).

La RM se considera una prueba obligada en la valoración pre-quirúrgica del parámetro T en la paciente con cáncer y tienevarios objetivos:

• Conocer la extensión real de la lesión y su localización: estopermite optar entre quimioterapia neoadyuvante o cirugíaplanificando el adecuado abordaje quirúrgico9.

• Detecta segundos focos neoplásicos (multifocalidad, mul-ticentricidad bilateralidad) es determinante en la opciónquirúrgica de mastectomía frente a CC y de manejo de lamama contralateral (Fig. 4.10). La RM es capaz de detec-tar el 96% de la enfermedad multifocal y el 95% de laslesiones multicéntricas, mientras que la mamografíadetecta el 37 y 18% y la ecografía el 41 y 9%, respecti-vamente. La RM puede detectar nuevas lesiones tumora-les hasta en el 33% de las pacientes, cambiando la actitudterapéutica correctamente entre un 24 y 31% de loscasos10.

CÁNCER DE MAMA 41

TABLA 4.3Agrupación por estadios

Figura 4.9: Ecografía de pieza quirúrgica de tumorectomía condiagnóstico previo mediante biopsia percutánea de carcinoma ductalinfiltrante. Puede apreciarse la existencia de un nódulo hipoecogénicode morfología irregular (flechas), de 12 mm, con márgenes libres.

Estadio 0 Tls N0 M0Estadio I T1 N0 M0Estadio IIA T0 N1 M0

T1* N1 M0T2 N0 M0

Estadio IIB T2 N1 M0T3 N0 M0

Estadio IIIA T0 N2 M0T1* N2 M0T2 N2 M0T3 N1,N2 M0

Estadio IIIB T4 N0,N1,N2 M0Estadio IIIC Cualquier T N3 M0Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1Nota: *T1 incluye T1 mic.

BIBLIOGRAFÍAAJCC Manual de diagnóstico de extensión de Cáncer.Clasificación TNM de los tumores malignos. 6ª edi. EdicionesMayo.


• Detectar el componente intraductal asociado al carcinomainfiltrante, lo que permite valorar más adecuadamente eltamaño de la lesión.

• Detectar adenopatías en la cadena mamaria interna.La RM detecta al grupo de pacientes en quienes la cirugía con-

servadora no es efectiva, tal como muestra Fischer en su estu-dio11, en el que el porcentaje de recidiva en 342 pacientes trata-das con cirugía conservadora y estudiadas con RM es del 1,2%,mientras que en las pacientes que no han sido estudiadas con RMel porcentaje es del 6,8%.

Dada la especificidad limitada de la RM para la caracterizaciónde las lesiones adicionales, la biopsia sigue siendo imprescindible.En un porcentaje importante de casos, la reevaluación con eco-grafía permite la detección y biopsia de dichas lesiones. Cuando lalesión sólo es visible con RM y presenta características de sospe-cha, se recomienda biopsiarla mediante esta técnica.

Evaluación de respuesta a la quimioterapia primaria o neoadyuvante

En los últimos años existe un interés creciente por el tratamien-to quimioterápico neoadyuvante en el CM localmente avanzado(estadios IIIA y IIIB). La finalidad del tratamiento preoperatorio esaumentar la supervivencia de las pacientes tratando precozmentela enfermedad diseminada, así como incrementar la tasa de cirugíaconservadora al conseguir una disminución en el tamaño tumoral.Permite un estudio in vivo de la quimiosensibilidad del tumor iden-tificando un subgrupo de pacientes con mejor pronóstico en lasque se produce una respuesta completa patológica. La evaluacióndel grado de respuesta a la quimioterapia primaria se valoramediante la valoración clínica (exploración física y técnicas de ima-gen) y la valoración patológica estudiando la pieza quirúrgica final.

La RM constituye actualmente el método más preciso paraevaluar la respuesta clínica a la quimioterapia primaria. La especi-ficidad es del 88,9%, el VPP del 71,4%, el VPN del 72,7% y la

fiabilidad diagnóstica del 72,4%. Presenta como limitaciones lainfra- o sobreestadificación del tamaño tumoral y los falsos positi-vos (ectasia ductal, adenosis e hiperplasia) y falsos negativos (CDISy carcinoma lobulillar). Según la respuesta al tratamiento hablare-mos de no respuesta cuando no se aprecian cambios o se obser-va progresión del tumor en la palpación y por técnicas de imagen;respuesta parcial cuando se evidencia disminución del tamañotumoral en la palpación y/o por imagen (parcial mayor o menorsegún el porcentaje de reducción); y de respuesta completa cuan-do no se identifica tumor en la palpación y por imagen.

Estadificación ganglionar (N)El número de ganglios axilares positivos es de extraordinaria

importancia como factor pronóstico en casos de carcinoma infil-trante. La supervivencia, la recidiva, la velocidad de la recidiva y elfracaso del tratamiento se correlacionan con el número de gangliosaxilares positivos12. Cuando no hay evidencia de metástasis gan-glionares, la supervivencia a los 10 años es del 76%. La presenciade algún ganglio positivo aumenta el índice de recaída metastásicaa un 25, un 64,5 cuando hay entre uno y tres ganglios positivos yun 86,5% con cuatro o más. La supervivencia a los 5 años de laspacientes con metástasis aislada en los ganglios axilares o en los dela mamaria interna es del 56 y 52 respectivamente, pero descien-de al 24% cuando ambas regiones están afectas. El número abso-luto de ganglios positivos es uno de los factores pronósticos másimportante y está reflejado en la clasificación pN. Desde el puntode vista radiológico, ecográficamente podemos valorar número deganglios con semiología metastásica pero sigue siendo una de lasmayores limitaciones diagnósticas.

En el nuevo TNM se reclasifican las metástasis en gangliossupraclaviculares como N3c/pN3c, con un nuevo estadio (IIIC),que incluye cualquier T y N3 (pN3a, pN3b y pN3c). El estado delos ganglios del nivel III o internos al borde medial del músculopectoral menor (infraclaviculares) se reclasifica como N3a.

La prueba con una mayor seguridad y validez en el estudio delos ganglios axilares principalmente y secundariamente de losinfra- y supraclaviculares es la ecografía13, seguida de la punciónecoguiada en los casos de sospecha de enfermedad metastásicaganglionar. La punción se dirige a los ganglios con alguno de lossiguientes criterios de sospecha (Fig. 4.11):

• Ganglio visible por ecografía de cualquier tamaño de mor-fología redondeada,

• y/o ausencia de hilio graso,• y/o engrosamiento cortical difuso o focal.Las limitaciones de la PAAF ecoguiada radican en los paráme-

tros de validez diagnóstica publicados hasta el momento de sensi-bilidad, especificidad, VPP (valor predictivo positivo) y VPN (valorpredictivo negativo), influenciados por la baja prevalencia de ade-nopatías en cánceres detectados más precozmente gracias a lascampañas de cribado.

La resolución actual de la ecografía está en el rango de lasmacrometástasis (> 4 mm). Esta situación es esperable en apro-ximadamente un 20-25%, difícil discernir el ganglio normal delmetastásico, a lo que debemos añadir la dificultad de identificar enqué zona del ganglio asienta la metástasis. En este sentido los eco-potenciadores de segunda generación (Sonovue®) mejoran nues-tra capacidad diagnóstica al aumentar tanto la sensibilidad como laespecificidad, dado que pueden identificar la existencia y localiza-ción concreta de la metástasis.


Figura 4.10: Valoración del parámetro T en una paciente con cán-cer de mama: a) Proyección oblicua de la mama derecha: mamadensa que dificulta la valoración de la extensión tumoral. b) RM pre-quimioterapia que demuestra el componente multifocal y multicén-trico de la neoplasia, así como su extensión. c) RM posquimiotera-pia que muestra la respuesta completa en la imagen.

a b

c


CÁNCER DE MAMA 43

La realización de una BAG14 en un intento de obtener mues-tras más representativas también pueden ayudar a mejorar nues-tra especificidad y VPP, pero no está exenta de riesgos y no sol-venta el inconveniente de la selección del ganglio que biopsiar. Sumayor ventaja es que no precisa el control inmediato de la mues-tra por parte del patólogo, como ocurre en el estudio citológico.

Implicaciones clínicas de la estadificación prequirúrgicaganglionar de la paciente con CM:

• Selección de pacientes candidatas a la realización de BSGC:un tumor menor de 3 cm y axila positiva tras ecografía yPAAF es indicativo de linfadenectomía (ahorro de BSGC enun 20%).

• Para cualquier tamaño tumoral la detección de ganglios N3establece la indicación de quimioterapia neoadyuvante.

• Cambio de actitud terapéutica para un mismo tamañotumoral según el estado de los ganglios axilares, infra- ysupraclaviculares y de la mamaria interna.

• Selecciona a las pacientes con indicación de radioterapiaposmastectomía no susceptibles de reconstrucción inme-diata (axila positiva) con expansor.

• Detección de metástasis axilares contralaterales (M1) ymetástasis de tumores extramamarios (melanoma), linfo-ma, hiperplasia linfoide, etc.

• Confirmación del componente infiltrante de un tumor consemiología y/o histología de CDIS (carcinoma ductal in situ).

Metástasis a distancia (M)La decisión de ampliar estudios para la detección de metásta-

sis a distancia viene establecida por la estadificación tumoral (esta-dio III) y la existencia de sintomatología:

1º) Carcinoma in situ: No se recomiendan pruebas de estadi-ficación.

2º) Estadio I: No se recomiendan pruebas radiológicas.Analítica completa y CA 153.

3º) Estadios II-III: Radiografía de tórax, ecografía hepática/TCy rastreo óseo. Analítica completa y CA 153.

4º) Estadio IV: Como en el estadio III más las indicadas segúnla clínica.

La PET-TC es una tecnología diagnóstica híbrida que aportainformación anatómica y funcional. La mayor ventaja respecto ala PET sola es la reducción en el tiempo de exploración, la mejorlocalización de las lesiones, una mayor seguridad diagnóstica(reducción de falsos positivos) y una valoración más adecuada detratamientos. Las dos situaciones en las que estaría justificada suutilización son: la estadificación preoperatoria de pacientes conalto riesgo de metástasis y pacientes con sospecha de recurren-cia con pruebas de imagen negativas y aumento de marcadorestumorales.

SEGUIMIENTO

La paciente con CM permanece en seguimiento hasta que esdada de alta transcurridos 10 años o hasta que sufre una

recaí da y entra nuevamente en la fase de detección y tratamien-to. La progresión de la enfermedad puede ser local, regional (gan-glionar) o sistémica. La mayoría de recaídas ocurren entre el ter-cer y quinto año. Después el riesgo disminuye, pero puedendarse recaídas a los 15 años del diagnóstico. El riesgo anual dedesarrollar un CM contralateral en mujeres ya diagnosticadas de

un CM es del 0,5-1%, cifra que aumenta si la paciente fue diag-nosticada joven o tiene predisposición genética. Los objetivos delseguimiento de la persona que ha sido diagnosticada y tratada deun CM son:

1. Detección precoz de las recaídas locales potencialmentecurables y segundos tumores primarios de mama.

2. Detección precoz y tratamiento de metástasis a distancia.3. Detección y tratamiento de efectos secundarios derivados

del tratamiento quirúrgico, radioterápico y oncológico.4. Dar apoyo psicológico y social a las pacientes.No existe evidencia suficiente para justificar la realización siste-

mática de rastreo óseo, TC, RM y PET, a no ser que por la sinto-matología o la exploración se considere pertinente. Tampocoestán recomendadas las exploraciones sistemáticas con radiogra-fía de tórax ni ecografía.

1. La anamnesis debe ser guiada en función de los síntomasque podrían predecir una recurrencia o metástasis. Engeneral, se hará cada 3-6 meses los tres primeros años trasel tratamiento, cada 6-12 meses hasta el quinto año y des-pués anualmente.

2. La exploración física debe ser global buscando sig-nos/síntomas que sugieran recurrencias o efectos secunda-rios del tratamiento. Se hará con la misma frecuencia.

3. La autoexploración es conveniente, aunque no hay ensayosaleatorizados y debe ser mensual.

4. Mamografías: ante cirugía conservadora, el primer con-trol debe hacerse a los 6 meses de finalizada la radiote-rapia y después anualmente, lo mismo que la mamogra-fía contralateral, ya que cualquier mujer que ha padecidoun CM, tiene un riesgo global entre 3 y 6 veces mayorde padecer un segundo primario de mama que la pobla-ción general.

Seguimiento en imagenLos objetivos del seguimiento según las fases evolutivas son:

confirmar la exéresis completa de la lesión, identificar coleccionesy cambios posquirúrgicos (seromas, hematomas, abscesos, distor-siones de la arquitectura, cicatrices, edema, engrosamiento cutá-

Figura 4.11: Ganglio axilar con semiología metastásica.


neo y calcificaciones) (Fig. 4.12) y hacer la detección precoz de larecidiva tumoral y/o de las metástasis y de los diagnósticos desegundas neoplasias.

La mayor dificultad desde el punto de vista del diagnósticoradica en el solapamiento entre los cambios secundarios al trata-miento15 (cirugía conservadora, técnicas de reconstrucción yradioterapia) y la recidiva. La RM es la prueba más sensible en ladetección de la recidiva de carcinoma infiltrante, que discriminaentre cicatriz y tumor. Debe realizarse con un intervalo superiora los 12 meses tras la cirugía y 18 meses tras la radioterapia.

Las pacientes que han sido diagnosticadas de CM tienen unriesgo mayor de padecer cáncer de colon y ovario, pero nomucho más elevado que la población general, a excepción de laspacientes que presentan mutaciones de los genes BRCA1 yBRCA2. Por tanto el seguimiento intensivo no está recomendadoen la mayoría de pacientes.

CONCLUSIONES

El CM es el proceso tumoral maligno más frecuente de lamujer y la segunda causa de muerte por cáncer y la primera

en una franja de edad comprendida entre los 40 y los 44 años. EnEspaña cada año se diagnostican 16.000 nuevos casos; la detec-ción precoz es la mejor arma en la supervivencia. En los últimos10-15 años, la mortalidad por este tumor ha descendido, siendola clave de este cambio constituyen los programas de detecciónprecoz y los tratamientos individualizados (más del 90% de muje-

res superan el CM). El control multidisciplinar de la patologíamamaria es hoy una realidad indiscutible en la asistencia de calidada la paciente con CM al permitir un manejo y tratamiento perso-nalizado. El conocimiento por parte del radiólogo de todos losaspectos quirúrgicos y oncológicos del CM es imprescindible en laintegración de la imagen en dicho proceso. El radiólogo debedominar todas las técnicas de imagen implicadas en el diagnósticodel CM, debe ser un experto en el manejo de todo tipo de pro-cedimientos intervencionistas e integrar de forma secuencial,racional y eficiente dichos recursos.

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Figura 4.12: Proyección craneocaudal de la mama derecha quemuestra cambios secundarios al tratamiento: engrosamiento cutá-neo y distorsión posquirúrgica.


5Tumores del

tubo digestivoBlanca Vargas Serrano, Rosa Bouzas Sierra y Juan Ramón Ayuso Colella

CÁNCER DE ESÓFAGO

El cáncer de esófago (CaE) es una neoplasia frecuente queconstituye aproximadamente el 7% de los tumores de vísce-

ra hueca y tiene una elevada mortalidad, con una supervivencia alos 5 años menor del 10%. El esófago está tapizado por epitelioescamoso; histológicamente el 50-70% de los tumores esofágicosson carcinomas de células escamosas1. Los principales factores deriesgo para el CaE son el abuso crónico de tabaco y el alcohol.Otros factores son la acalasia, la estenosis cáustica, la enfermedadcelíaca y el síndrome de Plummer-Vinson. El adenocarcinomaconstituye el 30-50% de los cánceres de esófago y asienta en el90-100% de los casos en un esófago de Barret, una metaplasiacolumnar del epitelio escamoso relacionada con el reflujo gastro-esofágico crónico. Los pacientes con CaE suelen presentarse condisfagia progresiva, malnutrición y pérdida de peso. Igual que enotras neoplasias el tratamiento óptimo depende de una esta-dificación correcta. Los pacientes con estadios precoces yenfermedad limitada se benefician de una resección quirúrgi-ca completa, mientras que aquellos con enfermedad local-mente avanzada tienen mal pronóstico pese a la cirugía; res-pecto a los pacientes con metástasis se considera que tienenenfermedad incurable.

El tránsito esofágico baritado con técnica simple o condoble contraste tiene una sensibilidad (S) mayor del 95% paramostrar estenosis esofágicas y una elevada especificidad paratipificarlas. Los hallazgos de estenosis maligna son: área asimé-trica de estrechamiento, contorno irregular y ulcerado y már-genes abruptos2.

La invasión en profundidad de la pared esofágica y la afec-tación ganglionar son factores pronósticos fundamentales en laestadificación del CaE. Los tumores T1 invaden la lámina pro-pia o submucosa, los T2 invaden la muscularis propria, los T3afectan a la adventicia y los T4 infiltran estructuras adyacentes.La supervivencia a los 5 años de los tumores limitados a lapared esofágica es del 40%, mientras que para los tumoresque afectan a la adventicia es sólo del 4%, ya que la ausenciade serosa favorece la invasión mediastínica. La probabilidad deafectación ganglionar se incrementa con la categoría T, lasupervivencia a los 5 años sin afectación ganglionar es del 40%y se reduce al 3% si existen adenopatías metastásicas1.

La ultrasonografía endoscópica (UE) permite visualizar todaslas capas de la pared esofágica y evaluar correctamente la catego-ría T del tumor, pero no permite valorar la extensión metastásicadel tumor ni las adenopatías a distancia. En ocasiones el endosco-pio no puede avanzar debido a la estenosis tumoral.

La tomografía computarizada (TC) es la técnica de elecciónpara realizar la estadificación en pacientes con neoplasia esofágica.El esófago suele aparecer colapsado, lo que puede dificultar ladetección precoz de las lesiones. Para evitar esta limitación se hapropuesto la distensión del esófago con bario, agua o gas3. Laexploración se realiza con contraste intravenoso, la fase arterialtardía (40 segundos tras el inicio de la inyección) se considera laóptima para visualizar el tumor, que se identifica como un área derealce respecto a la pared normal. Para valorar el parénquimahepático se estudia el abdomen superior en la fase portal. Lasreconstrucciones multiplanares (MPR) y volumétricas (3D) pue-

Figura 5.1: Carcinoma de células escamosas: engrosamiento mural con-céntrico de la pared esofágica de 9 mm (T2).



den mejorar la sensibilidad de la exploración. El criterio más útil enla TC para determinar el componente T es el engrosamiento asi-métrico de la pared esofágica. Un engrosamiento difuso y simétri-co mayor de 3 mm en un esófago bien distendido también seconsidera sospechoso, aunque es inespecífico y se observa enpatologías tanto malignas como benignas inflamatorias, vascularesy fibróticas3. La TC no discrimina entre T1, T2 y T3, aunque se hapropuesto una clasificación en la que se consideran T2 los tumo-res con un espesor mayor de 5 mm y menor de 15 mm (Fig 5.1)y T3 tumores con más de 15 mm de espesor, irregularidad delcontorno externo, infiltración de la grasa paraesofágica o densida-des mal definidas de partes blandas alrededor del tumor (Fig 5.2).La invasión de estructuras adyacentes se clasifica como T4 y sebasa en dos criterios: efecto masa y pérdida de planos grasos. Seconsidera que el tumor es invasivo cuando desplaza o protruye enla pared posterior de la tráquea o el bronquio o cuando contactaen un arco de más de 90º con la aorta. La precisión diagnósticapara la invasión mediastínica mediante TC varía entre el 59 y el82%. La categoría N depende de la infiltración de los ganglios lin-fáticos locorregionales o periesofágicos (N1). Los ganglios linfáti-cos se consideran positivos si miden 10 mm en su eje menor enlas cadenas cervicales y del abdomen superior, 10 mm en cual-quier eje en las adenopatías hiliares y ≥ 6 mm son redondeadasy muestran realce marcado o heterogéneo en las cadenas perie-sofágicas4. Las cadenas ganglionares que pueden afectarse en elCaE son: cervical, paratraqueal, aortopulmonar, subcarinal, para-esofágica, ligamento pulmonar inferior, hiliar pulmonar, diafragmá-tica, gástrica izquierda, hepática común y celíaca. La afectación delos ganglios celíacos en el carcinoma de células escamosas se con-sidera metástasis a distancia o M1; para el adenocarcinoma la afec-tación de los ganglios celíacos se considera N1. La seguridad diag-nóstica de la TC para la estadificación ganglionar se ha descrito enel rango del 45-62%, la afectación metastásica de los gangliosregionales de tamaño normal es causa de falso negativo; las cau-sas de falsos positivos son la hiperplasia reactiva o la inflamación

activa por enfermedad granulomatosa. Las metástasis más fre-cuentes del CaE son en el hígado, aunque también pueden loca-lizarse en el pulmón, la adrenal, el riñón, el hueso y el sistemanervioso central (SNC).

CÁNCER DE ESTÓMAGO

El adenocarcinoma (CaG) es la neoplasia gástrica más frecuen-te (> 95% de los casos), aunque actualmente su incidencia

tiende a disminuir. Es un tumor agresivo con tasas de superviven-cia a los 5 años menores del 20%. En países como Corea, Chinay Japón es la neoplasia más prevalente y la principal causa demuerte por cáncer. La gastritis atrófica, la anemia perniciosa, lainfección por Helicobacter pylori, los pólipos adenomatosos, lagastrectomía parcial y la enfermedad de Ménétrier son factoresque predisponen al CaG. Su pronóstico se correlaciona con laestadificación del tumor en el momento del diagnóstico. La resec-ción completa del tumor gástrico y de los ganglios linfáticos adya-centes se considera el único tratamiento curativo efectivo.

Los estudios iniciales para diagnosticar al paciente con CaGsiguen siendo la endoscopia y el tránsito baritado esofagogastro-duodenal de doble contraste. El primero ofrece la ventaja deobtener muestras para el estudio anatomopatológico y ambos tie-nen la limitación de su incapacidad para demostrar la extensióntransmural y extraserosa de la enfermedad.

La categoría tumoral T es el elemento clave para elegir el planterapéutico5 y se clasifica según la invasión en profundidad deltumor en la pared; así, se considera T1 cuando el tumor invade lalámina propia o la submucosa, T2 cuando existe invasión de lamuscularis propria o subserosa, T3 si existe invasión de la serosa(peritoneo visceral) sin afectar a estructuras adyacentes y T4 cuan-do se demuestra invasión de estructuras circundantes. La ecogra-fía endoscópica es la exploración más fiable para determinar preoperatoriamente la categoría T.

Para valorar el estómago mediante TC se requiere una dis-tensión adecuada, preferiblemente mediante contrastes oralesnegativos (agua), que permiten visualizar mejor el realce de lapared. El contraste yodado intravenoso puede inyectarse a unavelocidad de 3cc/s. Se realiza una primera fase arterial (a los 35-40 s desde el inicio de la inyección) que incluye hígado y estó-mago y una segunda fase portal desde el diafragma hasta lascrestas ilíacas (a los 60-70 s desde el inicio de la inyección). Larealización de la exploración con TCMD mejora la calidad de lasreconstrucciones 3D y MPR (Fig 5. 3). La detección del CaGdepende de las alteraciones morfológicas, el engrosamiento dela pared y el realce tumoral; en general son más difíciles dedetectar las lesiones localizadas en las porciones más horizonta-les de la pared gástrica debido a una peor resolución en el eje Zy a artefactos de volumen parcial. La neoplasia aparece como unengrosamiento segmentario o difuso de la pared (≥ 6 mm) cono sin ulceración o como una lesión polipoidea. Si la distensióndel estómago es insuficiente pueden ser difíciles de identificar lostumores que asientan en el cardias debido al engrosamiento delas partes blandas que existe habitualmente en esa localizaciónpor la reflexión del ligamento frenoesofágico y las insercionesdel ligamento gastrohepático en la curvatura menor. La explora-ción puede realizarse también distendiendo el estómago congas, mediante la administración de una pequeña cantidad deagua y 6-8 g de gránulos efervescentes, lo que permite realizaruna TC-gastroscopia. Este tipo de reconstrucción es útil para

Figura 5.2: Adenocarcinoma: engrosamiento circunferencial delesófago distal de 15 mm con irregularidad del contorno externo(T3).


TUMORES DEL TUBO DIGESTIVO 47

detectar los cambios mucosos sutiles del cáncer precoz quepueden pasar desapercibidos en los cortes axiales.

La TC realizada con una técnica óptima es inferior a la ecogra-fía endoscópica para discriminar la categoría T del tumor, aunquelas reconstrucciones MPR y 3D pueden mejorar la seguridad diag-nóstica6. En las lesiones T1 y T2 la invasión está limitada a la paredgástrica, que muestra un borde externo liso. La diferencia entreambos es que en T2 existe una afectación transmural, mientrasque en T1 la lesión se limita a la mucosa y submucosa. En las lesio-nes T3 el contorno seroso está mal definido y puede verse espi-culación y aumento de atenuación de la grasa perigástrica. Enlesiones T4 el tumor se extiende a los órganos adyacentes a tra-vés de ligamentos y reflexiones peritoneales: el colon transversopuede afectarse a través del ligamento gastrocólico, el páncreasvía el saco menor y el hígado vía el ligamento gastrohepático5. Lapérdida del plano graso o la impronta por el tumor en un órganoadyacente son signos sugestivos aunque no diagnósticos de inva-sión del órgano. La seguridad de la TC para determinar la catego-ría T del CaG oscila entre el 69 y el 85%, aunque la detectabili-dad del CaG precoz es mucho menor (20-53%). Los estudiosmás recientes realizados con TCMD describen una seguridadsuperior al 90% para determinar invasión de la serosa.

La estadificación N tiene una relación con el pronóstico y sebasa en el número de ganglios perigástricos positivos: N1 metás-tasis en 1-6 ganglios regionales, N2 metástasis en 7-15 ganglios yN3 metástasis en más de 15 ganglios. En la TC los ganglios se con-sideran positivos cuando su diámetro en el eje menor es > 6 mmpara los ganglios perigástricos, > 8 mm para los ganglios en otraslocalizaciones y tienen forma redondeada, necrosis central y real-ce marcado (> 85 UH) o heterogéneo (Fig 5. 4). La seguridad dela TC para la estadificación ganglionar oscila entre el 71 y el 78%.Igual que en otros tumores la TC tiene la limitación de no detec-tar afectación tumoral en ganglios de tamaño normal, y no puededistinguir entre hiperplasia reactiva y agrandamiento metastástico.Existe una clasificación basada en la localización anatómica de losganglios afectados que los divide en cuatro compartimentos: elcompartimento I incluye los ganglios perigástricos; el comparti-mento II los ganglios localizados a lo largo de la arteria gástricaizquierda, la arteria hepática común, el tronco celíaco, el hilio

esplénico y la arteria esplénica; el compartimento III los gangliosen el ligamento hepatoduodenal, el margen posterior de la cabe-za del páncreas y la raíz mesentérica; y el compartimento IV gan-glios a lo largo de los vasos cólicos medios y ganglios paraórticos.Existe otra clasificación que se lleva a cabo durante la cirugía quees la clasificación D (dissection), la cual realiza una descripción dela extensión de la linfadenectomía. D1 es la disección de gangliosdel compartimento I, D2 es una linfadenectomía de los comparti-mentos I y II, D3 es una resección de los compartimentos I-III yD4 en una resección de todos los compartimentos. Los gangliosretroportales, los posteriores a la cabeza pancreática, los localiza-dos junto a los vasos mesentéricos superiores, los vasos cólicosmedios, la aorta abdominal, así como los ganglios supraclavicula-res, se consideran metástasis a distancia (M1) y contraindican lacirugía curativa5.

Las metástasis a órganos sólidos son infrecuentes en el CaGen el diagnóstico inicial. Las metástasis hematógenas son más fre-cuentes en el hígado, donde aparecen como lesiones hipoatenua-das con realce en anillo, y menos frecuentes en el pulmón, laadrenal y el esqueleto. Las metástasis ováricas o tumor deKrukenberg son masas anexiales generalmente grandes, bilatera-les y sólidas con realce heterogéneo. Se considera que puedenser secundarias a diseminación peritoneal, linfática y hematógena.

Las metástasis peritoneales implican enfermedad incurable.Los signos en la TC que pueden indicar infiltración peritoneal son:ascitis, lesión de partes blandas nodular, en placa o infiltrativa, afec-tando a la grasa o a la superficie peritoneal, engrosamiento o real-ce del peritoneo parietal y engrosamiento o distorsión de la pareddel intestino delgado. La sensibilidad de la TC para detectarmetástasis peritoneales depende del tamaño, la localización y lamorfología de los depósitos tumorales, la presencia de ascitis, lacantidad de grasa intraabdominal y el adecuado realce intestinal5.

La PET-FDG no es útil para discriminar la categoría T. Tambiéndebido a su poca resolución espacial puede no discriminar entrela afectación ganglionar en los compartimentos I y II y el tumor pri-mario, aunque esta limitación puede no tener importancia paraplanificar la resección quirúrgica ya que estos ganglios se extirpanjunto con el tumor. La detección de adenopatías en los comparti-mentos III y IV puede cambiar la disección ganglionar o contrain-dicar la cirugía; la PET puede ser útil para detectar estas adenopa-tías a distancia. Además se considera la técnica de imagen no inva-

Figura 5.3: Reconstrucción coronal oblicua que muestra una lesiónestenosante en el antro gástrico con un marcado engrosamiento mural.

Figura 5.4: Reconstrucción coronal 3D que muestra un adenocar-cinoma gástrico en el fundus con engrosamiento asimétrico en lapared medial (flecha naranja) y adenopatías paracardiales derechasredondeadas e hipercaptantes (flechas negras). Existían tambiénmetástasis hepáticas.


siva más sensible para diagnosticar metástasis hepáticas de origengástrico, colorrectal y esofágico. La PET es sensible para detectarcarcinomatosis peritoneal5.

INTESTINO DELGADO. TUMORES DELESTROMA GASTROINTESTINAL

Los tumores del estroma gastrointestinal (GIST) se originan enlas células intersticiales de Cajal del tubo digestivo, que coordinanla peristalsis. Aunque raros, son los tumores del estroma más fre-cuentes del intestino, con una incidencia similar en hombres y enmujeres. Presentan una incidencia más elevada entre la quinta y laséptima décadas de la vida. Pueden afectar a cualquier parte del

intestino pero la localización gastrointestinal más frecuente es elestómago; la segunda es el intestino delgado; estas dos localizacio-nes suponen el 75% de los GIST.

Los síntomas clínicos son inespecíficos: dolor abdominal,hemorragia digestiva o ruptura y hemorragia intraperitoneal. Unode cada cuatro casos es un hallazgo incidental.

El potencial de malignidad de los GIST es alto y ninguno deellos puede ser clasificado definitivamente como benigno.

Tanto para el diagnóstico como para el seguimiento del tumorde GIST son necesarios los estudios de TCMD en las fases arte-rial y venosa. La fase arterial demuestra la intensa vascularizaciónde estos tumores (Fig 5. 5) sobre todo cuando son de pequeñotamaño. Para el estudio de las metástasis hepáticas, dada su natu-raleza hipervascular, es recomendable valorar el hígado con estu-dios bifásicos o trifásicos ya que estas metástasis en ocasiones sólose demuestran en la fase arterial precoz o tardía. Cuando el tumorprimario es de gran tamaño son frecuentes las áreas de necrosiscentral.

El tratamiento de los GIST avanzados hasta hace pocos añosera muy limitado; recientemente el armamento terapéutico se havisto incrementado con drogas que actúan como inhibidores de latirosín quinasa, el imatinib (Gleevec, Novartis, Suiza). Con estefármaco se están alcanzando respuestas muy superiores a las delos citostásicos previos y actualmente es la opción terapéutica

habitual. La respuesta a las nuevas drogas limita la validez de loscriterios clásicos de respuesta tumoral en los tumores sólidos(RECIST) para el GIST.

Se ha puesto de manifiesto que el tamaño del tumor, sus diá-metros, no basta para evaluar la respuesta al tratamiento, ya quese tiende a infraestimarla. Los cambios patológicos tras el trata-miento con mesilato de imatinib incluyen la degeneración mixoi-de, la necrosis y la hemorragia. Se han observado cambios dramá-ticos de la densidad de las metástasis sólidas tras el tratamientocon imatinib correlacionándose con la degeneración mixoide (Fig5. 6), lo que ha llevado a plantear la necesidad de nuevos criteriosde respuesta para evaluar los GIST. La PET-FDG presenta una alta

sensibilidad para evaluar larespuesta precoz, incluso alas 24 h del tratamientopuede detectar los cambiosmetabólicos del tumor. Hademostrado su utilidad parapredecir la respuesta a largoplazo al imatinib en pacientescon metástasis de GIST conmarcador CD117 positivo.Sin embargo, sus principalesinconvenientes son la difícilaccesibilidad a las unidades dePET y que hay un 20% de lostumores en los que la PET nodetecta actividad metabólicay que requieren de otras téc-nicas para el control de laterapia.

Choi et al. han definidonuevos criterios de respuestapara el GIST en la TC, incor-porando los cambios de den-sidad y usando pequeñosvariaciones en el tamaño.

Estos criterios son fruto de un estudio comparativo entre TC yPET-FDG para evaluar la respuesta del GIST metastástico en 172lesiones en 40 pacientes tras tratamiento con imatinib a los que seles realizó un seguimiento de 28 meses7.

Los criterios de Choi definen la respuesta como una disminu-ción de la densidad (UH) del tumor de un 15% en la TC con con-traste intravenoso o una reducción unidimensional tras la medi-ción del diámetro mayor de un 10%. Estos criterios presentanuna excelente correlación con la respuesta evaluada en la PET, yaque la sensibilidad de la TC en relación a la PET es del 94% y laespecificidad del 100%. La utilización de los criterios de Choitiene ventajas frente a la valoración clásica o RECIST, ya que lamejoría en los primeros se relaciona con una mejoría en el tiem-po de progresión del tumor y en la supervivencia, mientras queesto no ocurre con la evaluación bidimensional ni unidimensionalo, lo que es lo mismo, existe una infravaloración de la respuestaal tratamiento con imatinib con RECIST8.

CÁNCER COLORRECTAL

El cáncer colorrectal (CCR) es una de las neoplasias más fre-cuentes en nuestro medio. En la actualidad, constituye la

segunda neoplasia tanto en varones como en mujeres, tras el cán-


Figura 5.5: a) TCMD en la fase arterial: GIST,masa hipervascular en el intestino delgado convena de drenaje precoz como hallazgo en unpaciente con anemia. b) La arteriografía muestralos mismos hallazgos de la TCMD

a b


cer de pulmón y de mama, respectivamente. Cuandose consideran ambos sexos conjuntamente, ocupa elprimer lugar en incidencia y representa la segundacausa de muerte por cáncer. En España la incidenciaestimada de CCR en el año 2000 fue de 19.000 nue-vos casos9. La supervivencia del CCR ha mejorado enlos últimos años y en nuestro medio es del 49,5% parael cáncer de colon y del 43% para el cáncer de recto alos 5 años. El estadio tumoral en el momento del diag-nóstico afecta directamente a la supervivencia (Tablas5.1 y 5.2). La mayor parte de los tumores se localizanen el recto (37%) y el sigma (31%); son menos fre-cuentes en el colon ascendente (9%), el ciego (8%), elcolon descendente (5%), el colon transverso (4%), elángulo hepático (4%) y el ángulo esplénico (2%).

La mayor parte de casos de CCR se diagnosticanpor encima de los 50 años, con la mediana de edad enla década de los 70. El 80% de los tumores son espo-rádicos, mientras que una pequeña proporción de elloscorresponde a formas hereditarias, sea poliposis ade-nomatosa familiar (PAF) (menos del 1%) o cáncer colo-rrectal hereditario no asociado a poliposis (CCHNP),también llamado “síndrome de Lynch” (0,9-2%). Seestima que en un 15-20% adicional de casos puedeexistir un componente hereditario asociado todavía nobien establecido. El síndrome de Lynch se caracterizapor el desarrollo de CCR antes de los 50 años, con unpredominio en el colon derecho y una elevada tenden-cia a presentar neoplasias sincrónicas o metacrónicasgeneralmente de estirpe mucinosa, sea en el propiocolon y recto o en otros órganos (endometrio, estóma-go, páncreas, sistema urinario, ovario, vías biliares eintestino delgado).

Se cree que más del 80% de CCR se originan de unpólipo adenomatoso. El pólipo colorrectal se definecomo un tumor circunscrito que protruye desde lapared hacia la luz intestinal. Pueden ser neoplásicos(adenomas) o no neoplásicos (hiperplásicos, inflamato-


Figura 5.6: a) Metástasis hepáticas de un tumor de GIST de intestino delgado antes del tratamiento. b) El control tras el tratamiento conimatinib produce cambios en la densidad del tumor que disminuye. Aunque aumente discretamente de tamaño no debe interpretarse comoprogresión del tumor según los criterios de Choi.

TABLA 5.1Sistema de estadificación TNM del cáncer colorrectal (I)

Estadio DefiniciónTumor primario (T)TX El tumor primario no puede ser evaluadoT0 Sin evidencia de tumor primarioTis Carcinoma in situ: intraepitelial o que invade la lámi-

na propiaT1 Invade la submucosaT2 Invade la muscular propiaT3 Atraviesa la muscular propia y alcanza la subserosa o

el tejido pericólico no peritonealizado o el tejidograso perirrectal

T4 Perfora el peritoneo visceral o invade otros órganos oestructuras por contigüidad

Ganglios linfáticos regionales (N)a

NX Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser eva-luados

N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regiona-les

N1 Metástasis en uno a tres ganglios linfáticos regionalesN2 Metástasis en cuatro o más ganglios linfáticos regio-

nalesMetástasis a distancia (M)MX Las metástasis a distancia no pueden ser evaluadas M0 No hay metástasis a distanciaM1 Hay metástasis a distanciaExtensión de la resección (R)b

RX La presencia de tumor residual no puede ser evaluadaR0 No hay tumor residualR1 Hay tumor residual microscópicoR2 Hay tumor residual macroscópico

a Un nódulo tumoral > 3 mm de diámetro en la grasa perirrectal o pericólica sin evidencia histo-lógica de nódulo linfático se clasifica como metástasis linfática residual; sin embargo, un tumorde hasta 3 mm de diámetro se clasifica en la categoría T como extensión tumoral discontinua,es decir, T3.

b No se considerará R0 (resección completa) si alguna de las siguientes circunstancias está pre-sente: resección no en bloque; márgenes radial o intestinal positivos; enfermedad linfática resi-dual; o NX (resección incompleta).

a b


rios o hamartomatosos). La mayoría de los pólipos colorrectaleses esporádica y corresponde a adenomas (67%) y pólipos hiper-plásicos (11%). El 87% de los adenomas son tubulares (menos deun 20% de componente velloso y habitualmente pediculados), el8% son tubulovellosos y el 5% son vellosos (más de un 80% decomponente velloso y a menudo sésiles).

Existe una relación secuencial entre adenoma y CCR por laprogresión gradual del epitelio normal a displásico y posterior-mente a cáncer. Prueba de ello es que la polipectomía endoscó-pica disminuye la incidencia de CCR. La prevalencia de adenomasen la población es del 25-40%, pero sólo el 5% de ellos sufrentransformación carcinomatosa. Los pólipos adenomatosos< 1 cm son de lento crecimiento y presentan muy bajo riesgo detransformación maligna (< 1%). Se cree que el tiempo necesariopara que esto ocurra es de 5 a 10 años. Por ello, las estrategias deprevención del CCR deben ir dirigidas fundamentalmente adetectar de manera precoz los adenomas avanzados (lesiones >10 mm, con componente velloso o con displasia de alto grado),que son los que tienen una mayor probabilidad de progresar acáncer.

Cribado del cáncer colorrectalEl grupo de población más numeroso tributario de pruebas

de cribado de CCR es el grupo de riesgo medio, correspon-diente a individuos de edad ≥ 50 años sin factores de riesgo adi-cionales. Los métodos recomendados para ello son la detecciónde sangre oculta en las heces (SOH) anual o bienal y/o una sig-moidoscopia cada 5 años o una colonoscopia cada 10 años. Losindividuos con factores de riesgo personal o familiar se conside-ran de riesgo alto y requieren programas de vigilancia específi-cos. El cribado mediante SOH con periodicidad anual o bianualha demostrado una reducción en la mortalidad del CCR hastaen un 16%. Su eficacia dependerá del grado de participación delos individuos en los programas. Aunque su especificidad para ladetección de CCR es del 96-98%, su sensibilidad es baja (30-40%) y es aún menor (8%) para la detección de adenomas. Lasensibilidad de la sigmoidoscopia para la detección de lesionessituadas a su alcance es del 70-80% y ha demostrado unareducción en la mortalidad por CCR en estudios de casos y con-troles. Cuando detecta un carcinoma o un adenoma ≥ 1 cm espreceptivo efectuar una colonoscopia, dada la mayor incidenciade lesiones sincrónicas.

No hay evidencia de que el enema opaco con doble contras-te sea eficaz en el cribado del CCR. Su sensibilidad en la detec-ción de pólipos adenomatosos está relacionada con su tamaño, yes menor que la de la colonoscopia. Además no permite la tomade biopsias ni la resección de los pólipos.

No se dispone de estudios controladosy aleatorizados que evalúen la eficacia de lacolonoscopia en el cribado del CCR en tér-minos de incidencia o mortalidad. Estudiosde casos y controles muestran que puedereducir la mortalidad en un 57%. Es difícilevaluar su sensibilidad y especificidad dadoque constituye la prueba de referencia deotras técnicas diagnósticas. La realización dedos colonoscopias en un mismo paciente hademostrado una sensibilidad del 94,87 y73% para adenomas ≥ 10 mm, de 6-9 mm

y ≤ 5 mm, respectivamente. Su sensibilidad para el cáncer esprobablemente superior al 90%. No obstante, hay evidencia deque las lesiones planas pueden pasar desapercibidas, por lo que sise asume que el 10-30% de los adenomas son de este tipo, lasensibilidad de la colonoscopia podría ser inferior a lo estimado.Tras una colonoscopia de cribado negativa se ha observado unaincidencia <1% de neoplasias avanzadas en una segunda colo-noscopia realizada a los 5 años. Por ello, teniendo en cuenta lahistoria natural del CCR, se recomienda un intervalo de 10 añosentre colonoscopias. La tasa de perforación intestinal o hemorra-gia asociada a la colonoscopia es de 1-3 casos/1.000 exploracio-nes. Otras complicaciones descritas son las infecciones y las aso-ciadas a la sedación, sobre todo en pacientes ancianos con pro-blemas cardiovasculares. Las complicaciones ocurren fundamen-talmente cuando se realizan procedimientos terapéuticos como lapolipectomía. La mortalidad asociada a la colonoscopia es de 0,3casos/1.000 exploraciones.

La colonografía por TC (CCT) no está todavía aprobada comométodo de cribado del CCR y no se dispone de estudios contro-lados y aleatorizados que demuestren una reducción en la morta-lidad con esta novedosa técnica. Ensayos clínicos no aleatorizadosdemuestran que la CCT es igual de eficaz que la colonoscopiaconvencional en la detección de neoplasias colorrectales en indi-viduos de riesgo medio. Su sensibilidad y especificidad es del 85 al90% y del 70 al 80%, respectivamente, para lesiones mayores de1 cm, aunque estos valores varían en diferentes series en funcióndel tamaño y de la forma de la lesión, y de la experiencia delradiólogo10. La utilización de técnicas de marcado fecal junto a unapreparación sin catárticos disminuye la incomodidad para lospacientes y permite discriminar mejor pequeños pólipos de restosfecales.

CÁNCER DE COLON: DIAGNÓSTICO, ESTADIFICACIÓN Y SEGUIMIENTO

El diagnóstico de certeza del cáncer de colon es histológico. Amenudo el diagnóstico se sospecha como resultado de un

examen de cribado positivo en un paciente asintomático, duranteuna colonoscopia en un paciente con síntomas, como un hallazgoen pruebas de imagen, que puede ser incidental o dirigido, en fun-ción de la motivación del examen, o durante el estudio de altera-ciones analíticas como anemia o elevación del antígeno carcino-embrionario (CEA). Una vez que el cáncer de colon se ha confir-mado o sospechado, las pruebas de imagen deben informar acer-


TABLA 5.2 SupervivenciaSistema de estadificación TNM del cáncer colorrectal (II) a los 5 años (%)

Estadio I T1,2 N0 M0 95-100Estadio IIA T3 N0 M0

70-85Estadio IIB T4 N0 M0Estadio IIIA T1,2 N1 M0

50-70Estadio IIIB T3,4 N1 M0Estadio IIIC Cualquier T N2 M0Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1 5-15


ca del tamaño, la localización, la penetración en la pared, exten-sión ganglionar y a otros órganos, así como de las posibles com-plicaciones asociadas (obstrucción, hemorragia, perforación, abs-cesificación o fistulización). El sistema de estadificación más emple-ado en la actualidad es el Tumor Node Metastasis (TNM) (Tablas5.1 y 5. 2)11.

Aunque el enema de bario puede evidenciar muchos póliposy carcinomas, especialmente si hay una firme adhesión a una téc-nica radiológica y fluoroscópica rigurosa y se consigue una adecua-da limpieza intestinal, su papel es cada vez menor tanto en el cri-bado como en el diagnóstico del CCR en pacientes sintomáticosy en la detección de recidivas, debido al excelente rendimientoque proporcionan la TC y la CCT en la detección de patologíatanto intra como extraintestinal12.

El desarrollo de los equipos de TCMD ha potenciado esta téc-nica que consigue adquirir estudios con gran rapidez y con muyalta resolución espacial13. No obstante, no hay consenso en su uti-lidad para el estudio preoperatorio en el CCR intraperitoneal.Con frecuencia el tumor primario ya ha sido detectado medianteotras técnicas como la colonoscopia o el enema de bario y si nose distiende el colon y éste está adecuadamente preparado (unescenario no habitual) puede pasar desapercibido.

Si se emplea la CTC en la estadificación local con reconstruc-ciones en múltiples planos, casi siempre se localizará la lesión.Estudios recientes que emplean esta técnica han demostrado unaprecisión diagnóstica del 83-94% en la determinación de la Ttumoral, sensiblemente superior a la obtenida con estudios de TChelicoidales convencionales. En la CTC los tumores con margenexterno liso o con finas espiculaciones se consideran; los T2 oinferiores, los que presentan un frente de avance nodular oredondeado corresponden a T3 y la obliteración del plano grasoentre el tumor y las estructuras vecinas se considera T4. Además,esta técnica representa una alternativa superior al enema de barioen el estudio del colon proximal a una neoplasia obstructiva queimpida la colonoscopia completa o en paciente que no tolera estaúltima (Fig 5. 7).

Si se utiliza una técnica de TCMD convencional los tumorespolipoideos o anulares pueden ser detectados por su aspecto sóli-do y su realce con el contraste, incluso en el colon no preparado(Fig 5. 8). El aspecto del tumor puede variar desde una masa loca-lizada que disminuye la luz, a un engrosamiento mural o hasta unamasa necrótica que puede simular un absceso. Si se asocia amicroperforación del colon, el diagnóstico diferencial principaldebe establecerse con la diverticulitis aguda; a veces resulta impo-sible distinguir entre ambos procesos. En ese caso, la presencia deadenopatías de más de 1 cm de tamaño puede ayudar a sospe-char la existencia de un CCR subyacente. Si el tumor se invaginapuede reconocerse con más facilidad. Los tumores mucinosos amenudo alcanzan gran tamaño y si se perforan pueden presentar-se como un pseudomixoma peritoneal. La extensión a la grasapericolónica (T3) puede sospecharse si los planos grasos mues-tran aumento en su densidad, aunque este hallazgo no se ha mos-trado sensible ni específico, ya que puede confundirse con la reac-ción desmoplásica que genera el tumor. Pueden estar presentesnódulos peritoneales. Se estima que el 10-15% de los pacientesen el momento del diagnóstico y el 40-70% de pacientes porta-dores de recidiva pueden tener implantes peritoneales. Aunque laTCMD es el mejor método del que se dispone para su detección,presenta baja sensibilidad. En un estudio reciente sólo el 60-78%de los nódulos fue detectado y tan sólo el 9-24% de los nódulosmenores de 1 cm. La TCMD es también la técnica que propor-ciona mayor resolución espacial y, por lo tanto, es la más efectivaen la detección de metástasis pulmonares. No obstante aquí pre-senta una baja especificidad. Se ha demostrado que sólo el 60%de pacientes con un nódulo pulmonar solitario y sólo el 64% conmúltiples nódulos, en un contexto de pacientes oncológicos dealto riesgo, son portadores de nódulos malignos. Un análisis decoste-efectividad sobre el empleo de la TCMD en la estadificacióninicial del CCR ha mostrado que proporciona información útilpara la planificación del tratamiento en el 33% y que modifica defi-nitivamente el modo de tratamiento en un 16% de los pacientes,con un ahorro de 4.000 $ anuales13.


Figura 5.7: Colonografía por TC en un paciente afecto de cáncerde colon estenosante que impidió la realización de una colonoscopiacompleta. En el colon transverso se observa un pólipo mayor de 10mm (flecha) realzado con la sustancia de contraste, que tambiénfue extirpado en la intervención.

Figura 5.8: Engrosamiento concéntrico de la pared del colon dere-cho con infiltración de la grasa pericolónica sin alcanzar la serosa(pT3). Los contornos de la pared del colon son irregulares y la grasaque lo rodea está aumentada de densidad.


Generalmente, el 30 – 50% de los pacientes con estadios II oIII presentan recurrencias tras la resección de un CCR. Tambiénpueden presentar enfermedad metacrónica. No hay consenso encuál es el método idóneo de seguimiento en estos pacientes, aun-que la mayoría de guías clínicas recomiendan un estudio intensivomediante colonoscopia, TC y determinación de CEA durante los3 primeros años. Un estudio aleatorizado ha demostrado unamejora en la supervivencia en pacientes intervenidos por CCRcon estadio II con seguimiento intensivo, fundamentalmente debi-do a la detección precoz de recidivas locales mediante la colonos-copia. Otro estudio que ha utilizado la CTC en el seguimiento delCCR intervenido demostró que hasta el 10% de recidivas localespasó inadvertido en la colonoscopia por su localización extralumi-nal. Para detectar la recidiva local mediante la TC es importanterealizar el estudio tras una distensión adecuada del colon. Por últi-mo, la TC es una herramienta extraordinariamente útil en lamonitorización de la respuesta al tratamiento en un paciente conenfermedad diseminada, valorando el número, el tamaño y lalocalización que presentan las lesiones.

La PET tiene un papel creciente en el manejo del CCR, espe-cialmente con la utilización de equipos híbridos de PET-TC. Lasindicaciones más establecidas para su uso son la búsqueda deenfermedad oculta en pacientes con elevación de marcadorestumorales, así como de enfermedad oculta en potenciales candi-datos a cirugía de metástasis. Hasta en un 30-40% de pacientes lautilización de esta técnica puede modificar el tratamiento inicial-mente propuesto. Recientemente también se ha demostrado quees un buen predictor de supervivencia en los candidatos a cirugíahepática en el tratamiento con quimioterapia.

Los pacientes que presentan metástasis hepáticas puedenbeneficiarse de una mejora en la supervivencia tras su resección.Para su detección y caracterización la técnica de TCMD puedeoptimizarse obteniendo fases arterial y portal. Con frecuencia lasmetástasis aparecen como lesiones con realce en anillo en la fasearterial e hipodensas en la fase portal. Pueden presentar áreas denecrosis central o calcificaciones. La RM, especialmente con la uti-lización de contrastes organo específicos, ha mostrado ser muyprecisa en la detección de metástasis hepáticas. En estudios quecomparan la RM realzada con contrastes a base de partículas dehierro y la TCMD, la RM ha mostrado mayor sensibilidad.Además, permite discriminar mejor entre lesiones quísticas y sóli-das de pequeño tamaño. La PET es menos sensible que la RM yque la TCMD en la detección de metástasis hepáticas, especial-mente si son de pequeño tamaño o también si se evalúa al pacien-te tras la quimioterapia. Por ello, la RM hepática es una técnicanecesaria como método de estadificación en pacientes en los quese plantee cirugía hepática y muy útil para caracterizar lesionesproblema.

La ecografía abdominal es menos sensible que la TCMD o laRM en el diagnóstico de metástasis hepáticas, aunque la introduc-ción de contrastes ecográficos ha mejorado mucho su capacidadde detectar y caracterizar lesiones focales. Su papel es fundamen-tal cuando se plantean terapéuticas percutáneas como la ablaciónmediante alcoholización o radiofrecuencia.

CÁNCER DE RECTO: DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN

El cáncer de recto presenta una tasa de recidiva local más altaque el cáncer de colon por lo que requiere una estrategia

terapéutica tanto neoadyuvante como quirúrgica más especializa-da14. Así, la aplicación de radioterapia preoperatoria seguida decirugía frente a la cirugía sola ha demostrado una disminución enla tasa de recidiva local (11% frente al 27%) y un aumento en lasupervivencia a los 5 años (58% frente al 48%) en el SwedishRectal Cancer Trial. Diversos estudios han mostrado también unamayor supervivencia de los pacientes tratados con quimioterapiatanto antes como tras la cirugía, especialmente cuando presentansignos de mal pronóstico como metástasis linfáticas. Una estadifi-cación preoperatoria precisa permitirá seleccionar el tratamientoinicial más adecuado.

La UE es excelente en la delimitación de las capas de la paredrectal y tiene un papel fundamental en la identificación de tumo-res precoces (T1) y por tanto sin afectación de la muscular, tribu-tarios de escisión local curativa. Sin embargo, ha cedido terrenoen favor de la RM en la evaluación de tumores más avanzados porsu limitación en la identificación del margen de resección radial –lafascia mesorrectal– y de factores de riesgo que pueden condicio-nar el tratamiento.

Para la obtención de la RM no es necesaria una preparaciónespecial del paciente ni distender la luz intestinal.Opcionalmente, un enema de limpieza previo a la prueba ase-gurará un estudio con el recto vacío. Es necesario utilizar bobi-nas phased array posicionadas en la pelvis, y secuencias turbo ofast T2 de alta resolución (3 mm de espesor) paralelas y perpen-diculares al eje mayor del tumor, que se prescriben sobre imá-genes sagitales.


Figura 5.9: Neoplasia de recto en T2. Las lesiones lineales finasque se extienden desde la pared del recto hacia la grasa represen-tan fibrosis peritumoral y no deben interpretarse como infiltracióntumoral extramural.


En estas secuencias el tumor muestra intensidad de señalintermedia, mayor que el músculo y menor que la submucosa. Sila hiposeñal muscular externa llega a estar reemplazada por tumorpero no se extiende a la grasa, se interpreta como T2. Una pro-trusión nodular de la señal tumoral de base ancha, no sólo una finaespiculación, o una proyección de esta señal a la grasa indican T3.Una banda de baja señal que rodea la muscular peritumoralpuede corresponder sólo a reacción desmoplásica peritumoral yno debe interpretarse como T3 (Fig 5. 9). La infiltración de órga-nos vecinos o de la reflexión peritoneal representa T4. La RM hamostrado una precisión diagnóstica del 82-95% en la determina-ción de la T tumoral (Fig 5. 10).

Para cada categoría T el rango de supervivencia es heterogé-neo, por lo que es importante la identificación de factores pronós-ticos adicionales. Tanto los tumores T1 como T2 tienen una tasade supervivencia elevada a los 5 años. El rango es mucho másamplio para los tumores T3, que representan el 80% de lostumores que se presentan en la práctica clínica. Por ejemplo, laprofundidad en la extensión extramural > 5 mm es un factorindependiente que grava la supervivencia. El grupo MERCURY hademostrado que la concordancia entre la RM y los hallazgos en lapieza quirúrgica no difieren más de 0,5 mm en la evaluación deeste parámetro15. Se han descrito discrepancias en casos de tumo-res ulcerados que erosionan la muscular y dificultan su visualiza-ción.

El número de ganglios linfáticos infiltrados también afecta alpronóstico, con un incremento en el riesgo de recidiva a distan-cia. En el caso de que estén cerca del margen de resección cir-cunferencial se incrementa el riesgo de recidiva local. Si están porfuera de la fascia, requerirán una linfadenectomía ampliada. Losganglios pueden estar infiltrados independientemente de su tama-ño, por lo que este criterio no es útil para su discriminación. El 15-42% de los ganglios del mesorrecto < 5 mm pueden estar infil-trados en pacientes con cáncer rectal. Si se utilizan otros criterios,como la irregularidad del contorno ganglionar o la heterogeneidaden su señal, algunos autores han alcanzado cifras de precisióndiagnóstica del 85%. La utilización de contrastes específicos quecontienen partículas de hierro ultra pequeñas (USPIO) puedemejorar estos resultados.

La cirugía reglada del cáncer de recto implica la exéresis delrecto, de la grasa y de la fascia que lo rodea. La resección incom-pleta del margen radial o la afectación tumoral de dicho margenrepresentan el factor más importante asociado a un incrementoen la tasa de recidiva local de la enfermedad. La RM anticipa unmargen positivo cuando el tumor se localiza a 1 mm de la fascia ysu especificidad es del 92% en la identificación de un margen librede tumor.

La presencia de invasión venosa extramural es un factor pro-nóstico independiente asociado con una mayor tasa de recidivalocal, metástasis a distancia y mortalidad. La RM es la única técni-ca que permite demostrarla al observar proyecciones serpiginosaso tubulares discretas en la grasa perirrectal que se siguen con elcurso de una vena. Su presencia es frecuente y se ha descritohasta en el 28% de pacientes en los que se realiza cirugía inicial.

La infiltración del peritoneo en su reflexión en la cara anteriordel recto o por encima de ella es un factor predictivo de recurren-cia e indica T4. Se identifica mejor en las imágenes axiales de laRM de alta resolución como una extensión nodular de señaltumoral a través de la fina banda hipointensa que representa elperitoneo. Aquí la precisión diagnóstica de la RM es menor por su

dificultad para identificar infiltración microscópica en hendidurasrevestidas de células peritoneales.

En muchos centros de nuestro medio los pacientes portado-res de un tumor T3 son tratados mediante neoadyuvancia antesde la cirugía. Sin embargo, no está demostrado que ello represen-te un beneficio real frente a la cirugía sola para los pacientes que

no presentan factores de riesgo. La RM puede utilizarse paraseleccionar a estos enfermos (T3 con tumores que penetranmenos de 5 mm en la grasa, sin invasión venosa extramural y conN1) en los que puede evitarse un sobretratamiento.

La TCMD es muy útil en estos pacientes para estudiar la pre-sencia de enfermedad a distancia. Aunque presenta mayor reso-lución espacial que la RM, su resolución de contraste es peor yello limita su utilización en la estadificación local de la enfermedadsi los planos grasos que rodean el frente de avance tumoral sonescasos.

El manejo diagnóstico, terapéutico y de seguimiento de lospacientes con cáncer de recto debe hacerse en un equipo multi-disciplinario para optimizar los resultados. El régimen preoperato-rio óptimo (radioterapia sola, quimioterapia o combinaciones deambas) es hoy día objeto de ensayos clínicos en los que la RMtiene un papel fundamental.

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Figura 5.10: Tumor del tercio medio rectal que muestra un frentede avance irregular en la grasa perirrectal que penetra 10 mm en lagrasa. Hay ganglios infiltrados con contornos irregulares en contactocon la región posterior de la fascia mesorrectal. Una vena extramu-ral aparece infiltrada (flecha).


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6Tumores del hígado,vía biliar y páncreas

Carmen Ayuso Colel la , Francisco Javier Castel l Monsalve y Ramiro Méndez Fernández

TUMORES HEPÁTICOS

Los tumores primarios hepáticos malignos se clasifican en epi-teliales, mesenquimatosos y germinales. Los más frecuentes

son los de estirpe epitelial y, entre ellos, el carcinoma hepatoce-lular (CHC), que constituye la sexta neoplasia más frecuente enel mundo y la tercera causa de muerte relacionada con el cáncer.En los últimos años la incidencia del CHC ha ido en aumento enpaíses occidentales, de modo que actualmente es la principalcausa de muerte en pacientes cirróticos. La infección por el virusde la hepatitis B o C es el principal factor etiológico en el desa-rrollo de la cirrosis hepática y en último término del CHC.

Clásicamente, la mayoría de los CHC se diagnosticaban enestadios avanzados, cuando el paciente presentaba sintomatologíarelacionada con el tumor (Fig. 6.1). El diagnóstico se confirmabapor la elevación de la α-fetoproteína (AFP) o por el análisis pato-lógico de la pieza de biopsia obtenida a ciegas.

La incidencia anual del CHC entre los pacientes cirróticos esdel 3-5%1. La identificación de un claro grupo de riesgo, principal-mente pacientes con cirrosis hepática de diferentes etiologías, hafavorecido el desarrollo de programas de cribado dirigidos a ladetección precoz del tumor. Los programas de vigilancia tienencomo objetivo detectar el CHC en estadios evolutivos muy inicia-les en los que existe un bajo riesgo de diseminación tumoral y porello un elevado índice de beneficio terapéutico. Por ello se debenincluir en programas de cribado los pacientes cirróticos en los quese vaya a poder aplicar un tratamiento eficaz en caso de que sedetecte un nódulo de CHC (Child-Pugh A y B). Los pacientesChild-Pugh C deben ser estudiados para evaluar la posibilidad detrasplante hepático y, en este contexto, la detección de un CHCpodría llegar a ser una contraindicación terapéutica. Se dispone devarios procedimientos terapéuticos con finalidad curativa. Laresección hepática permite alcanzar una supervivencia del 70% alos 5 años cuando se trata de tumores únicos de pequeño tama-ño (< 3 cm). El trasplante hepático proporciona resultados simi-lares si los criterios de selección se ciñen a tumores únicos < 5cm o hasta tres tumores sincrónicos de tamaño < 3 cm. La apli-cación de terapias percutáneas como la inyección intratumoral dealcohol etílico o la ablación tumoral mediante radiofrecuenciatiene buenos resultados cuando se efectúa sobre lesiones deCHC en fase precoz (< 2 cm). Los pacientes con tumores en una

fase más avanzada sólo se benefician de tratamientos paliativos, demodo que la eficacia terapéutica del procedimiento pretendida-mente curativo y la tasa de supervivencia de los pacientes tratadosson tanto mayores cuanto menor es el tamaño tumoral en elmomento del diagnóstico. Por todas estas causas resulta esencialavanzar en el terreno del diagnóstico precoz para mejorar el pro-nóstico de la enfermedad.

HepatocarcinogénesisLa génesis de un CHC es el resultado de un largo y complejo

proceso que se pone en marcha a partir de estímulos oncogénicosexternos. El más conocido es la propia infección vírica. Los cambiosproliferativos relacionados con la hepatitis vírica, que consisten bási-camente en ciclos repetidos de necrosis celular y regeneración, sonlos responsables de la capacidad carcinogenética del VHB y VHC.En este proceso de división celular continua pueden surgir mutacio-nes que eventualmente transformen algunos hepatocitos

Figura 6.1: Ecografía hepática. Se observan varios nódulos sólidosheterogéneos o hiperecoicos en el lóbulo derecho (flechas), corres-pondientes a un carcinoma hepatocelular avanzado.



dirigiéndolos hacia un proceso de desa rrolloanómalo tumoral. Inicialmente aparecenpoblaciones monoclonales que contienenhepatocitos displásicos, que son los precur-sores de los nódulos displásicos de bajo y dealto grado2. Simultáneamente a la progresi-va desdiferenciación celular se producencambios en la vascularización del nódulo.Mientras que el nódulo displásico tiene unavascularización predominantemente venosaportal, en su evolución hacia CHC va susti-tuyendo la vascularización portal por nuevosvasos neoformados arteriales (fenómeno decapilarización sinusoidal), que son los res-ponsables del carácter hipervascular delCHC maduro que se puede demostrar enlas técnicas de imagen.

Diagnóstico del carcinomahepatocelular

La ultrasonografía (US) es una técnica excelente de cribado delCHC que permite una evaluación rápida y no invasiva del parén-quima hepático, con una sensibilidad del 60-80% y una especifici-dad superior al 90%. El CHC de pequeño tamaño aparece comouna lesión ovalada o redondeada que puede ser hipoecoica, iso-ecoica o hiperecogénica (Fig. 6.2). Este último patrón general-mente indica degeneración grasa intratumoral; más raramenteindica cambios pelióticos o la presencia de formaciones pseudo-glandulares. La introducción de medios de contraste a base demicroburbujas ha ampliado las perspectivas de la US. El desarro-llo de contrastes de segunda generación y técnicas de bajos índi-ces mecánicos en tiempo real hace que la US sea una técnicarecomendada para caracterizar cualquier lesión o sospecha delesión focal hepática detectada en el hígado cirrótico en la USbasal. En cuanto a la captación de contraste en la fase arterial deun estudio dinámico, cabe destacar dos limitaciones de las técni-cas de imagen hasta hoy utilizadas en el diagnóstico del CHC: a)hasta un 17% de los CHC entre 10 y 20 mm de tamaño no pre-sentan realce en la fase arterial debido a que tienen una neovas-cularización arterial inmadura, por lo que son indistinguibles deotras lesiones benignas frecuentes en el hígado cirrótico y b) el

hígado cirrótico presenta con frecuencia pequeñas captacionestransitorias de contraste en la fase arterial que no corresponden alesiones focales, muchas veces relacionadas con la presencia defístulas arteriovenosas, o corresponden a lesiones benignas, comoangiomas de muy pequeño tamaño que con frecuencia tienen uncomportamiento vascular atípico.

Una vez detectado un nódulo sólido en un paciente con CHCdurante una US de cribado, se requiere llegar a un diagnósticoconcluyente de CHC antes de poder tomar una decisión terapéu-tica. Durante años la confirmación diagnóstica se basó en la pun-ción biopsia percutánea y el diagnóstico de extensión tumoralintrahepático se apoyó en técnicas de imagen invasivas como laangiografía. Los avances tecnológicos de los equipos de US,tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM),junto con el desarrollo de nuevos medios de contraste, permitenen la actualidad realizar un diagnóstico de seguridad cuando lasimágenes obtenidas reúnen criterios suficientes.

En la reunión del panel de expertos en CHC que tuvo lugaren Barcelona en el año 2000 en el seno de la Asociación Europeapara el estudio del hígado (EASL) se describieron los criterios dediagnóstico no invasivo del CHC aplicables a pacientes con cirro-sis hepática: 1) Criterio radiológico: detección de una lesión focalhepática hipervascular en la fase dinámica arterial de tamaño > 2cm demostrada mediante dos técnicas de imagen entre las cuatro

técnicas consideradas: US, TChelicoidal, RM y ocasionalmenteangiografía, 2) Criterio combina-do: detección de una lesión focalhepática hipervascular en fasedinámica arterial, de tamaño >2 cm, demostrada mediante unatécnica de imagen, junto conelevación de marcadores tumo-rales, AFP > 4000ng/ml1.

Recientemente estos crite-rios se han redefinido en el senode la American Association for thestudy of Liver Diseases (AASLD)3.Las técnicas de diagnóstico porimagen consideradas actualmen-te para la detección y confirma-ción del CHC son: la US emple-

Figura 6.2: Diferentes aspectos ecográficos del carcinoma hepatocelular de pequeño tamaño.a) lesión redondeada hipoecoica situada en el lóbulo hepático derecho (flecha) y b) lesión nodu-lar hiperecogénica (flecha).

a b

Figura 6.3: Nódulo tumoral subcapsular de 23 mm de tamaño localizado en el lóbulo hepático derechoque reúne criterios radiológicos no invasivos de carcinoma hepatocelular. a: RM hepática dinámica en fasearterial, la lesión se realza en esta fase del estudio (flecha), y b: RM dinámica en fase venosa portal (fle-cha), la lesión muestra un lavado intratumoral precoz con respecto al parénquima hepático de vecindad.

a b


TUMORES DEL HÍGADO, LA VÍA BILIAR Y EL PÁNCREAS 57

ando contrastes de segunda generación, laTC dinámica multifásica con técnica heli-coidal o multicorte y la RM hepática diná-mica con secuencias volumétricas. Lasguías clínicas de la AASLD recomiendanque una lesión focal hepática de tamaño >2 cm detectada en una sola técnica deimagen hipervascular en la fase dinámicaarterial que además presente “lavado rápi-do” tumoral, es decir, que retenga menoscontraste que el parénquima hepático devecindad en las fases venosas, podría serdiagnosticada de CHC basándose en cri-terios radiológicos no invasivos (Fig. 6.3).

Las lesiones focales hepáticas de tama-ño comprendido entre 1 y 2 cm requierenun perfil vascular típico, coincidente endos técnicas de imagen, para poder serdiagnosticadas de CHC por criteriosradiológicos (Fig. 6.4). Las lesiones quepresentan un perfil vascular inespecíficodeben ser biopsiadas, a pesar de que latasa de falsos negativos de la punción-biopsia con aguja fina (PAAF) en estospacientes es del 30-40%4.

Aunque la detección de un nódulo denueva aparición en un hígado cirróticodurante una exploración ecográfica conlle-va una alta sospecha de CHC, estudioscon correlación patológica han demostrado que muchas de estaslesiones no corresponden a CHC, sino a lesiones hepatocelula-res no neoplásicas, como nódulos regenerativos o nódulos displá-sicos. Se ha descrito que hasta la mitad de los nódulos de tama-ño < 1 cm detectados en la US no son malignos, mientras queprácticamente la totalidad de los nódulos > 2 cm correspondena CHC o contienen focos de CHC. Por ello, las lesiones de tama-ño < 1 cm requieren un controlevolutivo intencionado destinado adetectar un aumento del tamaño delnódulo que sugiera el diagnóstico deCHC (Fig. 6.5).

Estos nuevos criterios diagnósti-cos recomendados por la AASLDhan sido validados recientemente enun estudio prospectivo que concluyeque hasta el 33% de los pacientescon lesiones de CHC de tamaño ≤2 cm muestran criterios de imagentípicos de CHC en dos técnicas deimagen, lo que permite establecer undiagnóstico definitivo de CHC porcriterios de imagen con una especifi-cidad del 100%, no siendo necesariorealizar una PAAF en estos casos. Noobstante, el 67% de los nódulos noreúne criterios radiológicos conclu-yentes de CHC, por lo que se debeindicar la PAAF para evitar falsos posi-tivos de las técnicas de diagnósticopor la imagen4.

Diagnóstico de extensión tumoral del carcinoma hepatocelular

La TC y la RM son técnicas útiles para confirmar el diagnósti-co del CHC y para realizar el diagnóstico de extensión tumoral.La TC helicoidal supuso una revolución en el diagnóstico de laslesiones hepáticas. No obstante esta técnica se ha visto superadapor la RM dinámica multifásica empleando secuencias 3D para el

Figura 6.4: Nódulo tumoral de 18 mm de tamaño localizado en el lóbulo hepático derechoque reúne criterios radiológicos no invasivos de carcinoma hepatocelular. a) Nódulo hipervascu-lar en la fase arterial de un estudio dinámico ecográfico (flecha), b) La lesión aparece hipoecoi-ca respecto al parénquima hepático de vecindad en la fase venosa de la exploración (flecha),c) RM dinámica en la fase arterial de la misma lesión empleando contraste paramagnéticoextracelular que muestra su carácter hipervascular (flecha). d) En la RM en la fase venosa por-tal la lesión aparece hipointensa (flechas), demostrando también un lavado precoz.

ba

dc

Nódulo detectado en ecografía de cribado en hígado cirrótico

< 1 cm 1-2 cm > 2 cm

Repetir la eco en 3 meses

Estable en 18-24 meses

Ecografía cada 6 meses

Crecimiento

Proceder según tamaño

Dos técnicas de imagen dinámicas

Patrón vascular específico

coincidental

Patrón vascular atípico en una

técnica dinámica

Patrón vascular atípico en ambas

técnicas

Una técnica de imagen dinámica

Patrón vascular atípico

Patrón vascular específico o AFP > 200

Biopsia

Diagnóstico de carcinoma hepatocelular

Repetir biopsia: si vuelve a ser negativa realizar seguimiento

Positiva Negativa

Figura 6.5: Algoritmo diagnóstico propuesto por la AASLD para el estudio de un nódulo hepáticoobjetivado en una ecografía abdominal de cribado. Adaptado de Bruix et al. Hepatology 2005;42(5):1208-36.


diagnóstico de extensión tumoral del CHC, fundamentalmentepor su mayor capacidad para la detección de nódulos de tamañoscomprendidos entre 1 y 2 cm, con una sensibilidad del 84% parala RM (Fig. 6.6) frente a una sensibilidad de la TC del 47% paralesiones del mismo tamaño. Ambas técnicas tienen una sensibili-dad cercana al 100% para la detección de nódulos de CHC detamaño > 2 cm. No obstante, tanto la TC como la RM son insen-sibles para demostrar nódulos adicionales de CHC de tamañosubcentimétrico, con unos resultados del 32 y 10% respectiva-mente5.

El empleo de contrastes organo específicos hepatocelulares ydel sistema reticuloendotelial (SER) para el estudio del hígadomediante RM no ha conllevado una mejora sustancial en la capa-cidad diagnóstica de la RM para la caracterización de lesiones deCHC de pequeño tamaño ni para un diagnóstico mejor de laextensión tumoral. En el caso de los contrastes hepatocelulares,este hecho se debe a que el hígado cirrótico con frecuencia de -sarrolla nódulos de pequeño tamaño en el contexto de la enfer-medad, que son hepatocelulares y por tanto acumulan el contras-te, por lo que hay una superposición entre la captación que mos-traría un nódulo de regeneración, un nódulo displásico y un nódu-lo de CHC muy bien diferenciado. En el caso de los contrastesque específicamente se acumulan en el SER, lo hacen de formairregular dados los fenómenos de fibrosis y distorsión parenqui-matosa presentes en el hígado cirrótico. Esta heterogeneidad enla captación del contraste con áreas fibróticas que no captan esmuchas veces indistinguible del tipo de captación heterogéneaque puede presentar un CHC. Se ha ensayado el uso combinadode SPIO y gadolinio sin que por el momento se haya establecidouna base científica que permita recomendar su inclusión en elesquema diagnóstico del CHC.

La detección de extensión tumoral extrahepática y la invasiónvascular (Fig. 6.7) indican un estadio tumoral avanzado. Aunque ladiseminación metastásica del CHC es muy infrecuente en estadios

tumorales iniciales, debe ser descartada mediante TC torácica.Por lo general, las metástasis óseas son sintomáticas, por lo quedebe indicarse una gammagrafía ósea en casos seleccionados.

En conclusión, el tumor maligno primario hepático más fre-cuente es el CHC, que hasta hace pocos años era una neoplasiade muy mal pronóstico que se diagnosticaba en fases muy avan-zadas y carecía de un tratamiento efectivo. No obstante, en losúltimos años se ha producido un avance espectacular de las técni-cas de imagen aplicadas en pacientes cirróticos con alto riesgo depadecer esta enfermedad, basada en la investigación clínica, queha supuesto un cambio drástico en el pronóstico de estos pacien-tes. En estos momentos el CHC ha pasado a ser una neoplasiaque se beneficia de un diagnóstico en la fases iniciales de la enfer-medad, en las que se pueden aplicar medidas terapéuticas efica-ces que mejoran la supervivencia de estos pacientes. Las técnicasde imagen tienen un papel esencial en el diagnóstico de la enfer-medad, en su tratamiento y en la evaluación de la respuesta tera-péutica.

CÁNCER DE VESÍCULABILIAR

Introducción

El carcinoma de vesícula biliar (VB) es la neoplasia más frecuen-te de la vía biliar (la quinta en frecuencia del aparato digesti-

vo). Es tres veces más frecuente en mujeres que en hombres. Laedad de presentación media es de 73 años. La colecistolitiasis(presente en el 75-90% de los casos), la infección crónica porSalmonella tiphy, la vesícula en porcelana, las anomalías congénitas(dilataciones quísticas del árbol biliar, uniones anormales de losconductos pancreático y colédoco e inserción baja del cístico) y lacolangitis esclerosante, entre otros, son factores de riesgo. Lasupervivencia media es inferior a 6 meses, determinada funda-mentalmente por la enfermedad avanzada en el momento deldiagnóstico6 7.

ClínicaLas manifestaciones clínicas son inespecíficas: dolor abdominal

crónico, anorexia, y pérdida de peso. Puede haber ictericia, masapalpable, y hepatomegalia. La α-fetoproteina y el antígeno carci-noembrionario pueden elevarse.

HistopatologíaLa pared de la vesícula biliar normal está compuesta por cua-

tro capas: mucosa, lámina propia, una capa muscular irregular ytejido conectivo. No tiene muscularis mucosae ni submucosa. Ensu pared yuxtahepática, la capa de tejido conectivo se continúacon el tejido conectivo interlobular del hígado, lo que facilita lainvasión tumoral del parénquima hepático. El 98% de las neopla-sias de VB son de origen epitelial (el 90% son adenocarcinomas).Pueden producir mucina. Pueden ser bien, moderada o pobre-mente diferenciados. La mayoría de las neoplasias es infiltrativadifusa (68%) y el resto polipoidea con crecimiento intraluminal(32%). El 60% se originan en el fondo, el 30% en el cuerpo y el10% en el cuello de la vesícula. La forma más común de invasiónde órganos adyacentes es por extensión directa, seguida por dise-

Figura 6.6: Estudio RM en la fase arterial. Se observa un nódulo deCHC hipervascular en el lóbulo hepático derecho de 6 cm de tama-ño. Inmediatamente anterior a dicha lesión aparecen dos lesionesnodulares hipercaptantes de 7 y 11 mm, respectivamente (flechas),que corresponden a nódulos satélites tumorales.



minación linfática y hematógena. Más tardías son la diseminaciónperitoneal, intraductal y neural6.

Manifestaciones radiológicasSe han descrito tres patrones de presentación: masa que

reemplaza la VB (40-65%), engrosamiento mural focal o difuso(20-30%) y masa polipoidea intraluminal (15-25%). En la ecogra-fía se visualizará una masa mal delimitada de ecoestructura hete-rogénea con focos ecogénicos y sombra (litiasis, y calcificacionesmurales o tumorales) (Fig. 6.8a). El hígado adyacente puede mos-trar una alteración de su ecogenicidad y la vía biliar dilatada (inva-sión). La TC contrastada demuestra una masa hipo-isodensa en lafosa de la VB y la invasión del hígado adyacente con áreas de bajaatenuación (necrosis-mucina) y de realce (tumor viable) (Fig.6.8b). La obstrucción biliar en la porta hepatis y las adenopatíasmetastásicas son hallazgos asociados frecuentes. Elpatrón de engrosamiento mural es el más difícil dediagnosticar dado que procesos inflamatorios agu-dos y crónicos pueden tener el mismo aspecto.Un engrosamiento mural focal, irregular o asimé-

trico mayor de 1 cm en la eco-grafía debe hacer sospechar unaneoplasia. La TC puede ayudaral diagnóstico diferencial, espe-cialmente si hay adenopatías,invasión hepática y metástasishematógenas hepáticas. La RMpuede ser útil en los casos deengrosamiento mural focal odifuso para el diagnóstico dife-rencial con adenomiomatosis ycolecistitis crónica (Fig. 6.8c). Eltipo menos común de carcino-ma polipoideo se visualiza comouna masa bien definida redon-deada u oval inmóvil ecográfica-mente. En la TC contrastada eshipo- o isodensa, definiéndosemejor que con la eco la invasióno no del hígado. En la RM apa-rece hipointensa en T1 e hipe-rintensa en T2 (puede no verse

por la hiperintensidad de la bilis) y realza con gadolinio en las fasesiniciales (Fig. 6.8d). Los contrastes hepatoselectivos (especialmen-te los ferrumóxidos) pueden ser de gran ayuda en la delimitaciónde la invasión hepática. En el 65% de los casos hay invasión hepá-tica y en el 50% obstrucción biliar en el momento del diagnóstico(invasión ductal directa o compresión adenopática). La sensibilidadde la colangiopancreatografía-RM (CPRM) para determinar inva-sión ductal es del 70%. La extensión al ligamento hepatoduodenalpuede visualizarse con TC y RM como masas bien definidas o con-fluentes que realzan con contraste (yodo o gadolinio) rodeando laporta y el colédoco. En la RM las metástasis tienen la misma inten-sidad de señal (IS) que el tumor principal. La prevalencia de metás-tasis linfáticas es alta. Las más frecuentes son las císticas y las peri-coledocianas. Tras ellas se afectan las cadenas del tronco celíaco,mesentérica superior y paraaórticas. Suelen estar afectados cuan-

Figura 6.7: CHC difuso en el lóbulo hepático izquierdo con invasión vascular venosa portal. a) TC dinámi-ca en la fase arterial con múltiples captaciones patológicas de contraste en el lóbulo izquierdo que corres-ponden al tumor primario. Trombo hipervascular en la rama izquierda portal (flechas). b) La TC dinámicaen la fase venosa portal confirma la presencia de una trombosis expansiva tumoral de la rama izquierda(flechas).

a b

Figura 6.8: Adenocarcinoma de vesícula. a)Ecografía, masa en el cuerpo-fondo vesicular de eco-genicidad heterogénea que interrumpe la pared y seextiende al parénquima hepático adyacente (fle-cha). Existe barro y litiasis intraluminal. b) TC,engrosamiento y mala definición de la pared delfondo vesicular e invasión del hígado yuxtavesicular(flecha). Barro, litiasis intraluminal, ascitis y afecta-ción omental por carcinomatosis peritoneal. c) RM(TSE-T2), masa de intensidad de señal intermedia(flecha) que sustituye a la vesícula biliar e invade elhígado adyacente. d) RM (TSE-T2), masa polipoideaen fondo vesicular (flecha blanca) de intensidad deseñal intermedia con crecimiento intra- y extralumi-nal con adenopatías metastásicas peripancreáticasisointensas al tumor (flecha naranja).

a b

c d



do miden más de 1 cm con realce periférico o hete-rogéneo. Las metástasis hematógenas suelen afectaral hígado6 7.

Diagnóstico de extensión

La clasificación TNM y la modificada de Nevin seusan para la estadificación del carcinoma de VB. Losestadios I y II (tumor limitado a la pared de la VB)son difícilmente diagnosticables con métodos deimagen. Suelen diagnosticarse tras una colecistecto-mía. El realce limitado a la pared suele correspon-der a un estadio II. La US permite detectar el tumorprimario y la invasión hepática, pero no visualiza laextensión completa de la neoplasia (un 60% deneoplasias avanzadas no son completamente visua-lizadas con US). La TC tiene una sensibilidad del36% para detectar adenopatías (N1: limitadas alligamento hepatoduodenal), del 47% (N2: peripan-creáticas, periduodenales, periportales, celíacas omesentérica superior), del 65% para detectar inva-sión hepática < de 2 cm, peritoneo visceral o unórgano adyacente (T3) y del 100% para detectarinvasión hepática > de 2 cm, dos o más órganosadyacentes (T4). La clasificación de Kevin establececinco estadios; 1: carcinoma in situ, 2: limitado a lapared, 3: invasión hepática transmural, 4: adenopa-tías metastásicas y 5: metástasis a distancia 6,7.

ConclusiónEl cáncer de VB es muy agresivo; se diagnosti-

ca en un estadio avanzado en la mayoría de lospacientes. Su diagnóstico precoz suele ser como hallazgo inciden-tal tras una colecistectomía (por colecistolitiasis o colecistitisaguda). Sus manifestaciones radiológicas en estadios avanzadosdependen de su extensión a hígado, árbol biliar y órganos adya-centes. Los métodos de imagen actuales tienen un papel limitadoen su diagnóstico precoz, potencialmente curativo.

NEOPLASIAS DE LAS VÍASBILIARES. COLANGIOCARCINOMA

Introducción

El colangiocarcinoma (CC) es un adenocarcinoma originado delepitelio de los conductos biliares. Es el segundo tumor hepá-

tico maligno en frecuencia tras el CHC. Se asocia con clonorchia-sis, litiasis intrahepática, quiste de colédoco, enfermedad de Caroliy colangitis esclerosante primaria. Se clasifica en intrahepático (peri-férico e hiliar) y extrahepático. El periférico se considera originadodistal a la segunda bifurcación de los conductos principales. El hiliarse origina en los conductos principales o en la bifurcación del hepá-tico común (también llamado tumor de Klatskin). The Liver CancerStudy Group of Japan divide el colangiocarcinoma intrahepático(CCIH) en tres tipos según su apariencia macroscópica: tipo masa,

periductal infiltrante e intraductal. El tipo masa es el CCIH clásico(periférico) que se manifiesta como una masa grande lobulada. Elperiductal infiltrante es el más frecuente en la región hiliar (similaral extrahepático infiltrante). El intraductal es la forma de crecimien-to papilar intraluminal (similar al tipo papilar originado en los con-ductos grandes del hilio o de la vía extrahepática)8 10.

Clasificación

Colangiocarcinoma intrahepático

CCIH periférico tipo masaEs el tipo más frecuente de CCIH. Macroscópicamente es un

tumor grande, blanquecino y con fibrosis densa. Suele ser asinto-mático inicialmente, por lo que se detecta cuando su tamaño esconsiderable. La ecografía permite su detección en la mayoría delos casos, generalmente como una masa única, homogéneamen-te hipoecoica, con nódulos satélite en ocasiones. La trombosisportal tumoral es menos frecuente que en el CHC. En la TC sevisualiza como una masa irregular de baja atenuación que mues-tra realce periférico en anillo en las fases arterial y portal con real-ce retrasado de la porción central. Puede apreciarse retraccióncapsular con dilatación y engrosamiento mural de los conductosbiliares periféricos. En la RM suele ser hipointenso en T1 y mode-radamente hiperintensos en T2 con áreas centrales hipointensas(fibrosis) y/o hiperintensas (necrosis coagulativa). El estudio diná-mico con gadolinio suele mostrar realce anular periférico en las

Figura 6.9: Colangiocarcinoma intrahepático periférico tipo masa. RM. a) FFE-T1,tumoración infiltrativa hipointensa (flechas) en T1 en los segmentos IV, V y VIII queretrae la cápsula hepática y se extiende al hilio. b) TSE-T2, la lesión es moderadamen-te hiperintensa en T2 (flechas) con áreas centrales de hiposeñal. c) CPRM TSE-T2,invade y obstruye conductos biliares periféricos y centrales (flecha) con dilatación de lavía izquierda. d) FFE-T1 + Gd-DTPA, fase de equilibrio. En la fase arterial muestracaptación periférica progresiva (flechas).

a b

c d



fases iniciales con llenado heterogéneo e incompleto progresivoconcéntrico tardío (Fig. 6.9). La administración de ferrumóxidosaumenta el contraste hígado-lesión, lo que permite precisar mejorsu localización, extensión y los nódulos satélite (el tumor no captamientras el hígado sano disminuye notablemente su IS). Es mejorel estudio con doble contraste (SPIO + gadolinio) por el efectosinérgico de ambos contrastes (Fig. 6.10). El estudio dinámico conGd-BOPTA suele ser similar al gadolinio convencional. En las fasesretrasadas de acumulación hepatobiliar (1-2 h) puede verse acú-mulo central del contraste por el componente fibroso del tumor(no se debe confundir con captación hepatocitaria) con ausenciade captación periférica (parte más celular del tumor carente dehepatocitos). El mangafodipir puede ser útil en la caracterizaciónlesional (discrimina bien entre lesión de origen hepatocelular y nohepatocelular) y en la determinación de los límites del tumor y losnódulos satélite. El papel de la colangiografía directa es detectar laafectación contralateral, aunque raramente está indicada en el CCperiférico (puede ser suficiente la CPRM).

CCIH periférico intraductalSupone el 8-18% de los CC. Su patrón de crecimiento se

caracteriza por una extensión mucosa superficial. Histo ló -gicamente es un CC papilar. En la TC suele apreciarse dilataciónductal intrahepática segmentaria o lobar con contenido intraductalmás denso que la bilis normal. En ocasiones puede verse masaobstructiva intraductal.

CCIH periférico periductal infiltrantePatológica y radiológicamente es idéntico al tumor de Klatskin

(se diferencia por su localización, distal a la segunda bifurcación),en la TC puede ser indistinguible del intraductal salvo que el con-tenido de los conductos biliares dilatados es isodenso al agua(salvo barro/litiasis). En estadios avanzados invade el parénquimay se extiende al hilio.

CCIH hiliarAunque lo hemos incluido dentro de los intrahepáticos, el

CC hiliar tiene características clínicas y radiológicas y manejo qui-rúrgico similares al CC extrahepático (en algunos textos ambostumores se describen como “cáncer de conductos biliares gran-des”). Representan el 50% de los CC de conductos grandes. Porsu localización crítica se descubren pronto al producir ictericiaobstructiva y/o colangitis; por ello suelen ser pequeños en elmomento del diagnóstico. La ecografía muestra dilatación ductalintrahepática con vía extrahepática de calibre normal. Puedeverse la masa tumoral. La ecografía Doppler informa del estadoportal.

CCIH hiliar infiltranteEs el tipo más frecuente de CC hiliar (70%). En la TC con

contraste yodado se visualiza como un engrosamiento focal de lapared ductal que obstruye la luz. El 80% es hiperdenso respectoal hígado. Se trata de lesiones escleróticas con abundante fibrosis(Fig. 6.11).

CCIH hiliar exofíticoSe denomina así cuando se manifiesta como una masa hiliar

voluminosa que muestra un comportamiento similar al descritopara el CC periférico tipo masa (Fig. 6.10).

CCIH hiliar polipoideoSu aspecto es similar al CC intrahepático intraductal. Puede ser

múltiple y afectar tanto a los conductos intra- como extrahepáticos.Su localización determina su presentación (ictericia obstructiva).

Colangiocarcinoma extrahepático (CCEH)

CCEH infiltranteEs idéntico al CC hiliar. En cortes seriados de TC con-

trastado se aprecia la interrupción abrupta del hepatocolé-doco por una pequeña masa hiperdensa.

CCEH polipoideoEs idéntico a los de la región hiliar o de los conductos

intrahepáticos. Tiene tendencia a la diseminación superficial

Figura 6.10: Colangiocarcinoma intrahepático hiliar exofítico.RM con doble contraste (ferrumóxido + Gd-DTPA). a) TSE-T2,tumoración hiliar con gran componente intrahepático, ligera-mente más intensa que el parénquima hepático (flechas) conáreas hipointensas, que obstruye conductos biliares, engloba lavena cava intrahepática y se extiende a la fosa hepatorrenal.b) CPRM TSE-T2, la neoplasia invade y obstruye la vía biliarcentral (flechas) con dilatación periférica. c) TSE-T2, tras laadministración de ferrumóxido. El hígado normal se hace mar-cadamente hipointenso delimitándose con gran nitidez losmárgenes del tumor (flechas). Se aprecian el englobamiento yla invasión de la vía biliar central y su extensión por el ligamen-to hepatoduodenal. d) FFE-T1 + Gd-DTPA fase de equilibrio,la tumoración muestra realce heterogéneo (flechas).

a b

c d



con afectación difusa y es difícil determinar su extensión precisa, porlo que la coledoscopia con biopsia es necesaria con frecuencia8 10.

Diagnóstico de extensión preoperatorioPuede ser útil la clasificación de Bismuth-Corlette en la estadi-

ficación preoperatoria de los CC de la región perihiliar. Ésta esta-blece cinco tipos: tipo I (tercio proximal del hepatocolédoco), tipoII (primera bifurcación izquierda-derecha), tipo IIIA (primera bifur-cación y principal derecho hasta segunda bifurcación), tipo IIIB(primera bifurcación y principal izquierdo hasta segunda bifurca-ción), tipo IV (bilateral, más allá de la segunda bifurcación o multi-céntrico).

ConclusionesLa clasificación del CC basada en su localización con frecuencia

se solapa. Los hallazgos morfológicos son similares. Su comporta-miento biológico diferente parece ser causado por su localizacióny tamaño en el momento del diagnóstico.

TUMORES PANCREÁTICOS

En el páncreas pueden desarrollarse tumores de tipos muy dis-tintos. En este capítulo trataremos sobre el adenocarcinoma

ductal, que es el tumor pancreático más frecuente (más del 80%de los tumores malignos pancreáticos)11 y el más agresivo, cen-trándonos en su diagnóstico y estadificación por técnicas de ima-gen. También mencionaremos brevemente el diagnóstico ymanejo de los tumores y lesiones quísticas del páncreas, que conmucha frecuencia se detectan en las distintas técnicas de imagen.Intencionadamente quedan fuera de esta revisión otros tumorespancreáticos no menos importantes pero sí más infrecuentes, queincluyen los tumores neuroendocrinos (funcionantes o no, malig-nos o benignos).

Adenocarcinoma pancreáticoEl adenocarcinoma ductal pancreático es la tercera neopla-

sia gastrointestinal maligna más frecuente, tras los tumorescolorrectales y gástricos, y su pronóstico es habitualmente muymalo ya que la mayor parte de los casos se diagnostican enestadios avanzados. Más de la mitad de los tumores se desarro-llan en la cabeza pancreática y suelen presentarse con un cua-dro de ictericia por obstrucción de la vía biliar. Los tumores delcuerpo y la cola son menos sintomáticos por lo que suelendiagnosticarse más tarde, con clínica de dolor o cuadro consti-tucional12. El único tratamiento potencialmente curativo delcáncer de páncreas es la resección completa del tumor. Lamortalidad de la pancreatectomía ha disminuido mucho en losúltimos años, pero la morbilidad quirúrgica sigue siendo consi-derable, por lo que es muy importante identificar previamenteen qué pacientes va a ser posible una resección tumoral com-pleta. Las técnicas de diagnóstico por la imagen tienen un papelcentral en el diagnóstico y en la estadificación prequirúrgica delcáncer de páncreas.

EcografíaEs con frecuencia la primera exploración radiológica que se

practica a un paciente con carcinoma de páncreas, especialmentea los que se presentan con ictericia obstructiva.

En estos casos, en la ecografía suele identificarse dilatación dela vía biliar intra- y extrahepática, determinándose el nivel de laobstrucción en la porción cefálica del páncreas. Muchas vecespuede diagnosticarse también la masa pancreática, habitualmentecomo una lesión hipoecogénica con respecto al resto de la glán-dula11 12. La exploración ecográfica transabdominal es también útilpara excluir otras causas de obstrucción biliar y para el diagnósti-co de posibles metástasis hepáticas. Para la evaluación de la exten-sión local, que condiciona la resecabilidad de la lesión, es mejor laexploración mediante TC o RM.

Figura 6.11: Colangiocarcinoma hiliarinfiltrante. a) Ecografía, masa ecogénicaen la confluencia hiliar (flecha) que obs-truye los hepáticos principales. b) CPRMTSE-T2, obstrucción del hepático común yde los hepáticos principales (flechas) queocasiona una marcada dilatación genera-lizada de la vía biliar intrahepática. c)TSE-T2, masa de menor intensidad que labilis, que engloba los conductos biliarescentrales (flecha). d) FFE-T1 + Gd-DTPA, la neoplasia (flecha) acumula tar-díamente el contraste (fase de equilibrio).

a b

c d



Tomografía computarizadaLa TC es la técnica de imagen que se emplea de forma habi-

tual para el diagnóstico y la estadificación locorregional del carci-noma pancreático (Fig. 6.12 a y b).

Cuando se sospecha un adenocarcinoma de páncreas es habi-tual realizar una adquisición bifásica con la inyección de contrasteyodado intravenosa en forma de bolo a unos 3-5 ml/s. La prime-ra adquisición se hace en la fase arterial tardía (35-45 s de retra-so), que coincide con el pico de realce de la glándula pancreática.En esta fase suele ser máximo el contraste entre el tumor (hipoa-tenuante) y el parénquima pancreático y las arterias mantienen unrealce suficiente para su adecuada valoración. Posteriormente seadquieren imágenes en la fase portal (unos 70 s de retraso res-pecto al inicio de la inyección) en las que el mayor realce paren-quimatoso hepático facilita la detección de posibles metástasis y seevalúa mejor una posible infiltración vascular del eje venosomesentérico-portal. Añadir una tercera adquisición en una fasemás tardía podría ser de utilidad sólo cuando el tumor no se dis-tingue en las fases previas o para caracterizar mejor algunas lesio-nes en el hígado. Para una adecuada evaluación vascular es nece-sario adquirir cortes finos y realizar reconstrucciones multiplana-res; no se suele dar contraste oral positivo. Algunos autoresencuentran útiles las reconstrucciones curvas para la evaluaciónductal11 13.

Aunque la mayor parte de los carcinomas pancreáticos captanmenos contraste que el resto de la glándula, es relativamente fre-cuente que los tumores pequeños (< 2cm) sean isodensos en ambas fases. Enestos casos es necesario prestar atención aotros signos secundarios como la altera-ción del contorno o del patrón acinar de laglándula, la atrofia distal del páncreas y,especialmente, la dilatación del conductobiliar o pancreático y una interrupciónbrusca del mismo12 (Fig. 6.13). Este signode interrupción ductal se ha identificadocon frecuencia de forma retrospectiva enexploraciones previas de pacientes quemeses más tarde fueron diagnosticados decarcinoma pancreático.

Resonancia magnéticaLa RM es también una prueba útil para

el diagnóstico y la estadificación del carci-noma pancreático aunque, con la técnicaactual, no aporta ventajas significativassobre la TC multicorte, que suele estarmás disponible y es más rápida. Sí puedeser mejor la RM que la TC para el diagnós-tico de tumoraciones quísticas y neu -roendocrinas del páncreas13.

La exploración por RM del páncreassuele incluir imágenes potenciadas en T2sin y con supresión de la grasa, pero loscarcinomas pancreáticos suelen identificar-se mejor en las imágenes potenciadas enT1, especialmente con supresión de laseñal grasa. La mayor parte de los carcino-mas son hipointensos respecto al resto de

la glándula en las imágenes basales potenciadas en T1; pero aveces el parénquima pancreático puede también ser hipointenso“por encima” de una obstrucción del conducto pancreático debi-do a pancreatitis obstructiva secundaria, lo que puede dificultar laidentificación de la lesión12. Con la administración de un contrastede gadolinio intravenoso, el páncreas capta y puede facilitar laidentificación del tumor hipocaptante, aunque algunos son isoin-tensos y se ha descrito realce en anillo en los tumores pequeños.Para las imágenes con contraste suele emplearse una secuenciaeco de gradiente 3D potenciada en T1 con supresión de la grasa(VIBE, FAME y THRIVE) que se adquiere al menos en tres fases:arterial-tardía (pancreática), portal e intersticial hepática. Con estasseries volumétricas se pueden hacer reconstrucciones multiplana-res para una mejor estadificación de la posible afectación vascular,similar a las que se hacen con una TC13 (Fig. 6.12 c y d).

Una ventaja de la RM es que permite obtener imágenes decolangiopancreatografía. Con ellas podemos ver el clásico signodel doble conducto (dilatación marcada de la vía biliar y pancreáti-ca con interrupción brusca) del carcinoma de páncreas, mientrasque el signo del ducto penetrante (conducto pancreático que atra-viesa una masa pancreática) es típico de la pancreatitis crónica12.Las imágenes potenciadas en la difusión pueden ayudar también aldiagnóstico diferencial entre masa tumoral o inflamatoria. El man-gafodipir es un contraste captado por las células pancreáticas ypuede ayudar a identificar tumores (hipocaptantes), aunque lasseries publicadas son muy cortas.

Figura 6.12: Adenocarcinomas de páncreas no resecables por invasión vascular arterial. a)Estudio TC en la fase arterial en el que se muestra que la arteria hepática (flecha), que se ori-gina en la mesentérica superior, es irregular y tiene un calibre disminuido; signos de afectacióntumoral. En la imagen axial (b) se observa cómo el tumor rodea la arteria hepática y se extien-de en la grasa hasta la arteria mesentérica superior. En c y d se puede ver afectación tumoralperiarterial en la arteria mesentérica superior (flechas) en el estudio de RM de otra pacientecon carcinoma de páncreas en imágenes SSFSE potenciadas en T2 (c) y en el estudio dinámi-co con contraste y supresión de la grasa (d).

ba

dc




Ecografía endoscópicaPuede ser útil para detectar tumores pancreáticos y para su

estadificación local y ganglionar. Su principal ventaja es la posibili-dad de biopsiar las lesiones sospechosas, pero su campo de visiónes limitado y es una técnica poco disponible y muy dependientedel operador11 13.

PET o TC-PETLa utilidad de la TC-PET en el diagnóstico del cáncer de páncre-

as está aún por definir. Puede ayudar al diagnóstico diferencial entremasa inflamatoria o tumoral (aunque hay falsos positivos y negati-

vos) y también se ha descrito su utilidad en el diagnóstico de recidi-vas tras la cirugía y en la detección de metástasis a distancia11 13.

Diagnóstico del tumor pancreáticoCuando el paciente tiene ictericia obstructiva y se diagnostica

con TC o RM una masa pancreática resecable localmente y sinmetástasis, la indicación suele ser quirúrgica, sin necesidad debiopsia previa o intraoperatoria ya que su resultado no variará eltratamiento. En los tumores irresecables puede ser necesarioobtener una muestra de tejido para iniciar quimio- o radioterapia.Para la biopsia con aguja debe elegirse en cada caso la vía de acce-so más segura: endoscópica o percutánea11 12.

También puede estar indicada la biopsia cuando se plantea undiagnóstico diferencial entre un tumor primario pancreático y unometastástico o un linfoma. En el diagnóstico diferencial entre masatumoral o inflamatoria la exploración inicial puede ser la RM ytambién pueden tener utilidad los marcadores tumorales, la PETy la biopsia. Cabe mencionar que la biopsia tiene un valor predic-tivo positivo >95%, pero su valor predictivo negativo es más limi-tado (alrededor del 50%).

Estadificación prequirúrgica

La TC multicorte es la prueba de imagen más utilizada para laestadificación locorregional del carcinoma de páncreas. Un estu-dio RM bien diseñado puede ofrecer un rendimiento diagnósticosimilar. En general la TC aporta una mayor resolución espacial yuna calidad de imagen más homogénea en todos los pacientes. Laexploración RM puede ser más útil para detectar implantes peri-toneales y para caracterizar pequeñas lesiones focales en el híga-do11 13.

Ambas técnicas pueden determinar con elevada certeza lairresecabilidad de un tumor pancreático si hay signos claros de:metástasis hepáticas o peritoneales, afectación directa de órganosvecinos (salvo de duodeno y de vía biliar), infiltración tumoralperiarterial del tronco celíaco, de la arteria hepática o de la arteriamesentérica superior o afectación venosa amplia del troncomesentérico-portal. Los signos más fiables de afectación vascularson el contacto con el tumor en un arco de más de 180º y latrombosis, deformidad o irregularidad del vaso (Fig. 6.12). Laestriación de la grasa adyacente a un vaso es poco fiable ya quepuede corresponder a tumor o no.

Recientemente en muchos centros se realizan pancreatecto-mías con resección y reconstrucción venosa ya que, si así se con-siguen bordes libres de tumor, el pronóstico es similar a cuandono hay infiltración venosa. Esto cambia el criterio radiológico detumor irresecable: una afectación de la vena porta o mesentéricapuede ser resecable si se extiende menos de 2 cm, no hay trom-bosis del vaso y no afecta a ramas yeyunales (Fig. 6.14). Debeprestarse también atención a la infiltración del mesocolon trans-verso y a posibles variantes arteriales o venosas que pueden con-traindicar la reconstrucción vascular13.

La TC y la RM tienen una especificidad muy elevada en casosde tumores pancreáticos irresecables (>95%); sin embargo, lasensibilidad es menor11 12. Hasta un 30% de los pacientes que trasestadificación por TC, se consideran candidatos a tratamiento qui-rúrgico son descartados para una pancreatectomía. Esto se debefrecuentemente a pequeñas metástasis en el hígado o en el peri-toneo comprobadas en el acto quirúrgico o por afectación vascu-

Figura 6.13: a) Colangiopancreatografía por RM en la que se ve ladilatación del conducto de Wirsung en la cola pancreática, con unainterrupción brusca del mismo (flecha naranja); en la cabezapancreá tica el conducto es normal (flecha blanca). b) TC del mismopaciente en el que se identifica una pequeña masa en el cuerpo delpáncreas (flecha) isoatenuante pero que altera el contorno de laglándula y obstruye el conducto pancreático principal produciendoatrofia distal.

a

b



lar o del mesocolon no sospe-chadas. Por este motivo algunosautores recomiendan hacer unalaparoscopia diagnóstica previa ala pancreatectomía, aunque noes una práctica totalmente justifi-cada11. La detección de clarasmetástasis hepáticas o peritone-ales con cualquier técnica deimagen descarta la cirugía sinnecesidad de otras pruebasradiológicas. No así las adenopa-tías regionales, que no se consi-deran contraindicación, ya quehabitualmente se resecan en elacto quirúrgico. Se suelen consi-derar patológicos los ganglios detamaño >1 cm (en cualquiertécnica de imagen), pero estecriterio no es muy sensible niespecífico (precisión diagnóstica del 58-78%).

En algunos tumores con invasión local en el límite de la rese-cabilidad puede intentarse la quimiorradioterapia neoadyuvante.Tras 4-6 semanas se repiten la TC y la determinación de marca-dores tumorales. Si hay respuesta, los pacientes pueden ser can-didatos a cirugía13.

DIAGNÓSTICO Y MANEJO DELAS NEOPLASIASQUÍSTICAS DEL PÁNCREAS

Al aumentar la resolución espacial de las técnicas de imagendiagnóstica, cada vez es más frecuente el diagnóstico de

lesiones quísticas en el páncreas. En series radiológicas se descri-ben hasta en un 1% de los pacientes, mientras que en la autopsiahay quistes en el 25% de los páncreas14. Algunas lesiones quísticaspancreáticas son inflamatorias (pseudoquistes) pero la mayorparte son neoplasias. Estos quistes neoplásicos pueden ser benig-nos, benignos con potencial maligno o malignos. Los quistes asin-tomáticos benignos pueden manejarse de una forma expectante,mientras que los restantes deberían ser extirpados si la situacióndel paciente lo permite. No conocemos de forma clara la historianatural de las lesiones quísticas pancreáticas, pero se van tenien-do datos que permiten clasificarlas y decidir la actitud diagnósticay terapéutica en cada caso. La RM suele ser la técnica más sensi-ble para detectar pequeñas lesiones quísticas pancreáticas y conCPRM (a veces con inyección intravenosa de secretina) evaluar surelación con los conductos. La TC aporta la detección de calcifica-ciones y la ecografía endoscópica una gran resolución espacial y lafacilidad para una punción-aspiración15.

Las lesiones quísticas pancreáticas más frecuentes (90% enconjunto) son los pseudoquistes, los cistoadenomas serosos, lasneoplasias quísticas mucinosas y los tumores mucinosos papilaresintraductales11, 14, 15. Otros quistes pancreáticos son mucho másinfrecuentes (Tabla 6.1).

Neoplasias quísticas mucinosasSon tumores con un estroma similar al ovárico y con un epi-

telio secretor de mucina, con diferentes grados de atipia: cistoa-

denoma o cistoadenocarcinoma mucinoso. La evolución de estaslesiones no es clara, pero por su potencial maligno en general serecomienda su extirpación. Son lesiones quísticas que no comuni-can con el conducto pancreático y la malignidad es más frecuentecuando hay zonas sólidas, tabiques gruesos e irregulares y, proba-blemente, en los tumores grandes (> 2 cm) y cuando hay calcifi-caciones en la pared11, 14, 15.

Tumor mucinoso papilar intraductalEs una proliferación neoplásica del epitelio ductal pancreático

que produce mucina, dilatando los conductos. Puede ser benigno,borderline o maligno y con frecuencia multifocal. Puede afectar al

Figura 6.14: Adenocarcinoma de páncreas con invasión venosa localizada. a) Imagen axial de TC en lafase portal; el tumor (flecha) contacta con la vena porta en la confluencia mesentérico portal. b)Reconstrucción oblicua en la que se comprueba el contacto del tumor con la vena porta-mesentéricasuperior en un tramo de 1,5 cm (flecha). El tumor fue resecado y se realizó la reconstrucción venosa.

a b

TABLA 6.1Clasificación de las lesiones quísticas pancreáticas

Lesiones inflamatorias: Pseudoquistes y abscesos

Neoplasias quísticas frecuentes:

- Cistoadenoma seroso

- Neoplasias quísticas mucinosas

- Tumor mucionoso papilar intraductal

Neoplasias quísticas raras:

- Tumor sólido pseudopapilar

- Cistoadenocarcinoma de células acinares

- Linfangioma-hemangioma

- Paraganglioma

Tumores sólidos con degeneración quística

- Adenocarcinoma pancreático

- Tumores insulares quísticos (insulinoma, glucagono-ma, gastrinoma)

- Metástasis

- Quiste dermoide-teratoma

- SarcomaQuistes epiteliales verdaderos (von Hippel-Lindau, poliquistosis here-ditaria, fibrosis quística)

Hidatidosis


conducto pancreático principal dilatándolo o a conductos secun-darios produciendo dilataciones quísticas “en racimo de uvas”,que pueden confundirse con otras tumoraciones quísticas si no seidentifica la comunicación con el conducto. El riesgo de malignidades mayor en pacientes mayores o sintomáticos y cuando haynódulos murales, dilatación del Wirsung >10 mm o quistes > 3cm, pero hay superposición entre los hallazgos de las neoplasiasbenignas y las malignas11, 14, 15 (Fig. 6.15).

Manejo de las lesiones quísticas pancreáticasCuando la lesión produce síntomas se suele operar. Si es asin-

tomática y por la imagen podemos clasificarla con seguridad comopseudoquiste o cistoadenoma seroso se recomienda una actitudconservadora. En los tumores macroquísticos con áreas sólidas otabiques gruesos y en los papilares del conducto principal se reco-mienda la cirugía si las condiciones del paciente lo permiten. En losquistes muy pequeños (<1 cm; para otros hasta 3 cm) puedeoptarse por el seguimiento, ya que la probabilidad de maligniza-ción es muy baja, aunque no hay unos intervalos de tiempo defi-nidos14,15.

Cuando las lesiones pancreáticas quísticas no tienen caracte-rísticas específicas en la imagen puede ser muy útil realizar unaecografía endoscópica con punción y aspiración del contenido delquiste. Aunque la citología tiene baja sensibilidad, analizando ami-lasa, CEA y CA 19.9 en el líquido se pueden diferenciar con bas-tante seguridad los tumores mucinosos de los cistoadenomasserosos y pseudoquistes11, 14, 15. Esto permite adoptar una actitudconservadora en tumores serosos y pseudoquistes, mientras queen los tumores mucinosos (quísticos o papilares) se plantea la ciru-gía, especialmente si el paciente es joven y la lesión grande.

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Figura 6.15: Carcinomas mucinosos papilares intraductales. a) Colangiopancreatografía por RM en la que se aprecia una marcada dilata-ción de todo el conducto pancreático principal y de ramas secundarias (flecha). b) Imagen axial potenciada en T1 con contraste y supresiónde la grasa del mismo paciente en el que se ven nódulos polipoideos intracanaliculares que realzan (flecha). c) Estudio de TC de otro pacien-te con un carcinoma mucinoso del conducto pancreático accesorio en el que se identifica una tumoración quística en el proceso uncinado pan-creático (flecha larga) y dilatación moderada del conducto pancreático principal (flecha corta).

a b c


7Tumores

urológicosCarmen Trinidad López, Concepción Martínez Rodríguez y Carlos Delgado Sánchez-Gracián

NEOPLASIAS RENALES

El carcinoma de células renales (CCR) es el tumor primariorenal más frecuente; representa el 90% de las lesiones malig-

nas del riñón y el 2% de todos los cánceres del adulto. Es unacausa frecuente de morbimortalidad, con una incidencia en lospaíses desarrollados de 12/100.000 varones y 5/100.000 muje-res. En España se diagnostican 3.000 nuevos casos y se producen1000 muertes cada año por esta enfermedad.

La edad de presentación suele ser 60-70 años. Los factores deriesgo conocidos son el tabaco, la obesidad, la hipertensión y laenfermedad quística adquirida en estadio final. El 4% de los cán-ceres renales son familiares asociados a síndromes de cáncer renalhereditario (Von-Hippel-Lindau, translocación del cromosoma 3,esclerosis tuberosa, síndrome de Birt-Hog-Dubé, síndrome delcarcinoma papilar renal hereditario, etc.).

En la actualidad, debido al amplio uso de las técnicas de ima-gen, hasta un 50% de los tumores renales se diagnostican demanera incidental en pruebas realizadas por otro motivo y sonasintomáticos.

Hoy por hoy, el único tratamiento curativo es la cirugía y sedesarrollan cada vez más las técnicas de nefrectomía parcial y lacirugía laparoscópica renal.

Los objetivos de la imagen en la patología tumoral renal, que seabordan en este apartado, incluyen la caracterización de las lesio-

nes como quirúrgicas y no quirúrgicas y determinar la estadificaciónTNM del tumor para el pronóstico y la planificación terapéutica.

Diferenciación entre lesiones quirúrgicas y noquirúrgicas

Cuando se caracteriza una lesión renal la pregunta más impor-tante la que hay que responder es si es o no quirúrgica y, en algu-nos casos, si es necesario el seguimiento.

TécnicaLa TC (tomografía computarizada) es la técnica de elección

para la caracterización de las lesiones renales. El protocolo deexploración debe incluir un estudio sin contraste y un estudio concontraste intravenoso en fases corticomedular y nefrográfica, conretrasos aproximados de 40 y 100s., respectivamente. Grosoresde corte de 3 mm son suficientes, sin embargo, es preferible unacolimación de 1 mm reconstruida con solapamiento del 50% quepermite obtener reconstrucciones MPR (multiplanares) de altacalidad. Es importante que los parámetros de TC (mAs, kilovolta-ge, factor de paso, grosor de corte, etc.) sean idénticos en todaslas fases para que las unidades Hounsfield (UH) de densidad seancomparables.

La ecografía con Doppler color y la RM (resonancia magnéti-ca) con contraste también son útiles, aunque no son utilizadascomo exploraciones de elección.

Estudio sin contrasteNo permite clasificar definitivamente una masa como quirúrgi-

ca o no, pero sugiere la etiología más probable y la prueba adi-cional indicada para ayudar a caracterizarla.

Cuando una lesión está bien definida, es homogénea y tieneuna densidad inferior a 20 UH, lo más probable es que corres-ponda a un quiste simple.

Si mide más de 20 UH puede ser un quiste denso o un CCR.En un estudio publicado recientemente encontraron que la densi-dad media de los CCR en el estudio sin contraste era de 35 UH(rango 21-60 UH) y la de los quistes densos era de 53 UH (rango21-113 UH). Una lesión homogénea con una densidad mayor a70 UH tiene un 99,9% de probabilidades de corresponder a unquiste denso1.

Figura 7.1: CCR de tamaño pequeño descubierto incidentalmenteen la ecografía. a. En el estudio sin contraste la lesión es difícil deidentificar. b y c. En las fases corticomedular y nefrográfica realza sig-nificativamente, por lo que es compatible con un tumor.

a32UH 108UH 130UHb c

07_CAP_SERAM_ok:Maquetación 1 28/11/08 10:36 Página 67


Captación de contrasteEs el criterio más importante para determinar si una masa es

quirúrgica o no (Fig. 7.1). En la TC el realce se puede medir valo-rando la diferencia de densidad de la lesión en el estudio con con-traste respecto al estudio basal. Aunque no hay un umbral univer-salmente aceptado como evidencia inequívoca de que una lesióncapta contraste, Israel y Bosniak lo sitúan en 20 UH2. La presen-cia de captación de contraste debe ser inequívoca; si no es asídeben realizarse otras pruebas para ayudar a la caracterización.

Una masa que aumenta de10 a 20 UH se considera indeter-minada y requiere más estudios para su filiación.

En las masas sólidas homogéneas pueden usarse ROI (regiónde interés) grandes para medir la densidad, pero puede haberproblemas en las lesiones quísticas complejas, en las que tienennecrosis y en lesiones densas en el estudio sin contraste. En estoscasos se requieren varias medidas y asegurarse de que la ROI secoloca en el mismo sitio en el estudio sin y con contraste. Laslesiones pequeñas intrarrenales, que no protruyen en la superficiedel riñón, pueden no verse en el estudio basal. Un porcentajeimportante de CCR pequeños tiene un alto grado nuclear y esta-dio TNM avanzado, lo que justifica el tratamiento quirúrgico.

Los quistes renales pueden mostrar un realce artificial superiora 10 UH en los estudios con contraste, fenómeno llamado“Pseudorrealce”, producido por los algoritmos de reconstrucciónde la imagen en las TC helicoidales que ocurre casi siempre en laslesiones intrarrenales pequeñas (menores de 2 cm).

La inconsistencia en las medidas de las UH de laTC, el pseudorrealce de los quistes renales y laausencia de un método estandarizado para medir lacaptación en la RM son los principales problemas a lahora de valorar la captación del contraste de lasmasas renales.

Lesiones quísticasLa lesión quística más frecuente es el quiste sim-

ple. Los quistes renales pueden complicarse debido ainfección, hemorragia o isquemia y tener manifesta-ciones radiológicas que muchas veces se solapan conlas del CCR.

Cuando una lesión quística presenta alguno de lossiguientes hallazgos: densidad mayor de 20 UH, cal-cificación, septos, múltiples lóculos, engrosamientode la pared, nodularidad o captación de contraste,hablamos de “masa quística” y puede corresponder aun quiste complicado o a un CCR, de los cualeshasta el 10% son quísticos3 (Fig. 7.2).

La clasificación de Bosniak de los quistes renaleses utilizada por urólogos y radiólogos en todo elmundo para la evaluación de las masas quísticas rena-les (Tabla 7.1).

Los quistes de categorías I, II y IV son fáciles dediagnosticar con los métodos de imagen. El problemase plantea a la hora de diferenciar las categorías IIF(masas quísticas moderadamente complicadas querequieren seguimiento para confirmar estabilidad ypor lo tanto benignidad) y III (masas indeterminadasque requieren cirugía en la mayoría de los casos).Sólo un 5% de las lesiones de la categoría IIF seránmalignas, mientras que en la categoría III lo serán un

50%. El diagnóstico diferencial es importante, pero está sujeto auna gran variabilidad interobservador. Cuando una lesión de lacategoría IIF corresponde a un carcinoma quístico, en el segui-miento se puede ver la transformación en categoría IV.

En muchos casos, el manejo se decide de manera individuali-zada en función de los hallazgos de imagen, el contexto clínico ylas opciones terapéuticas disponibles. Por ejemplo, en los pacien-tes jóvenes son raros los quistes complicados y por lo tantorequieren un seguimiento más exhaustivo que los pacientes deedad avanzada.

TABLA 7.1Clasificación de Bosniak de los quistes renales

Categoría Hallazgos Clasificación Control

Categoría I

- Densidad agua- No septos, calcificaciones, ni polos sólidos

- No realce

Quiste simple benigno

No requiere más evaluación

Categoría II

- Algunos septos finos con realceperceptible*

- Calcificaciones lineales o mínima-mente gruesas en pared o septos

- Lesiones densas homogéneas (3 cm) bien definidas que no real-zan

Lesión benignamínimamente complicada

No necesitacirugía ni

seguimiento

Categoría IIF

- Múltiples septos finos- Realce perceptible pared o septos- Mínimo engrosamiento pared o septos- Calcificación gruesa ó nodular- Lesiones intrarrenales densas sin realce.- Ausencia de realce medible

Masas quísticasmoderadamente

complicadasSeguimiento

Categoría III- Engrosamiento liso o irregular depared o septos

- Presencia de realce medible

Masas indeterminadas

Cirugía

Categoría IV- Captación nodular fuera de paredy septos

Neoplasiasquísticas

Cirugía

*El realce perceptible se refiere al realce de las paredes o los septos finos, que es evi-dente visualmente cuando se comparan los estudios de TC sin y con contraste y las imá-genes de RM sustraídas, pero que no puede ser cuantificado.

Figura 7.2: a. Quiste con pared y septos de grosor menor de 1 mm(flecha) con calcificaciones lineales y realce perceptible no mediblede, categoría II. AP: Quiste benigno. b. Lesión quística con múltiplesseptos gruesos y nódulos que captan contraste, categoría IV. AP:Carciroma renal de células claras quístico de grado II de Furthman.

a b


La clasificación de Bosniak se desarrolló basandose en loshallazgos de la TC pero se aplica en otras técnicas de imagenincluyendo la ecografía y la RM.

Aunque muchas masas quísticas complejas se detectan conecografía, no deben ser caracterizadas sólo basandose en loshallazgos ecográficos.

La RM es una técnica segura a la hora de caracterizar los quis-tes siguiendo la clasificación de Bosniak; suele detectar más septosy mayor engrosamiento de la pared que la TC y, en general, colo-ca a los quistes en una categoría superior. Sin embargo, no tieneun papel principal en la evaluación de las masas renales y su utili-zación queda limitada a los casos en los que la TC está contrain-dicada por insuficiencia renal o alergia a los contrastes yodados.

Evaluación del tumor primario.

Subtipos histológicosEl CCR se considera una entidad clinicopatológica heterogé-

nea4 que se clasifica en diferentes subtipos histológicos (Tabla 2).El subtipo de células claras es el más frecuente (70%) y el que

tiene peor pronóstico, seguido del papilar (10%) y el cromófobo(5%).

El patrón de realce es el parámetro más útil para diferenciar losdistintos subtipos. El de células claras es el que presenta el mayorgrado de realce y muchas veces es heterogéneo debido a la exis-tencia de áreas necróticas o quísticas. Kim et al.5 encontraron queel carcinoma de células claras mostró un realce de más de 84 UHen la fase corticomedular con una especificidad del 100%.

El carcinoma papilar típicamente es hipovascular y homogé-neo con realce periférico.

El subtipo cromófobo presenta un realce moderado y homo-géneo. Tiene una apariencia histológica y un comportamiento enla imagen similar a los oncocitomas.

El carcinoma medular renal es un subtipo extremadamenteraro relacionado casi exclusivamente con el rasgo falciforme y seve en jóvenes de 10-40 años. Aparece como una masa infiltrati-va, heterogénea, con el epicentro en la médula, que ocasionacaliectasia. Al igual que el carcinoma de los túbulos colectores, setrata de tumores muy agresivos, con una supervivencia inferior alos 2 años y suelen presentar invasión vascular y metástasis en elmomento del diagnóstico.

El CCR quístico multilocular es un tumor benigno en la mayo-ría de los casos formado por septos que separan lóculos de tama-ños variables y tiene cápsula. Es importante hacer el diagnósticodiferencial con el CCR quístico que suele tener engrosamientosnodulares en la pared y hemorragia. Los hallazgos sugestivos denefroma quístico multilocular son la ausencia de hemorragia y laherniación del tumor en la pelvis renal.

Formas de presentación atípicas:6

1. Hemorragia perirrenal: el CCR puede presentarse con unahemorragia perirrenal espontánea unilateral. El riesgo desangrar no guarda relación con el tamaño del tumor. La TCtiene una sensibilidad del 100% para detectar hemorragiaperirrenal pero la sensibilidad es baja para detectar la causasubyacente. Muchas veces es necesario repetir la explora-ción una vez resuelta la hemorragia. A veces, el tumor esmuy pequeño y difícil de detectar.

2. Grasa: la presencia de grasa en una lesión renal es a todos los

efectos prácticos diagnóstica de angiomiolipoma y no requie-re seguimiento ni cirugía. Sin embargo, se han publicadocasos de CCR con grasa macroscópica. La combinación degrasa y calcio debe sugerir el diagnóstico de CCR porque elcalcio no está presente habitualmente en el angiomiolipoma.

3. Asociación con linfoma no Hodgkin(LNH) se ha publicadouna coexistencia más alta de lo esperado de CCR y LNHabdominal, si bien el mecanismo no es bien conocido. Esimportante conocer esta relación para no interpretar erró-neamente adenopatías retroperitoneales debidas a linfoma,como metástasis de CCR, y a su vez no confundir tumoresrenales con infiltración linfomatosa del riñón.

4. Carcinomas bilaterales multifocales sincrónicos: ocurren enun 2% de los CCR esporádicos y en un 4% del total. Lamayoría de las veces aparecen formando parte de los sín-dromes hereditarios de cáncer renal (Von Hippel-Lindau,carcinoma papilar hereditario). Suelen ser del subtipo papilaro de células claras. Hay que hacer el diagnóstico diferencialcon las metástasis y el linfoma renal; sin embargo, estas enti-dades casi nunca afectan exclusivamente al riñón, por lo quesuele haber otros hallazgos asociados.

Angiogénesis tumoralDebido al desarrollo de las terapias antiangiogénicas se hace

necesario desarrollar métodos de imagen para valorar la vascula-rización tumoral. La TC-dinámica puede ser útil pero hasta elmomento no ha sido validada ninguna técnica in vivo.

Biopsia renalLa biopsia en el diagnóstico del cáncer renal tiene un papel

limitado pero bien definido. Se usa para diferenciar tumor prima-rio de metástasis o linfoma, para el diagnóstico tisular en pacien-

TUMORES UROLÓGICOS 69

Subtipo histológico Prevalencia (%) Origen

CCR de células claras 70 Túbulo contorneadoproximal

CCR papilar 10 Túbulo contorneadoproximal

CCR cromófobo 5 Túbulos colectores corticales

CCR quístico multilocular 1

Carcinoma de los túbulos colectores 1 Túbulos colectores medulares

Carcinoma medular 1 Túbulos colectores medulares

Carcinoma tubular mucinoso 1 Asa de Henley de células epitelialesAntecedentes de neuroblastoma

CCR asociado a neuroblastoma 1 muchos años antes Relacionado con el tratamiento

Carcinoma translocación Xp11.2–TFE3 1Síndromes de cáncer hereditario 5Lesiones inclasificadas 4

Tabla 7.2 Clasificación histológica del Carcinoma de células renales

de la OMS (Organización Mundial de la Salud), 2004


tes con tumor irresecable y para obtener la confirmación diagnós-tica previa al tratamiento percutáneo con ablación por radiofre-cuencia.

No está indicada en el estudio de masas quísticas complejasindeterminadas. El resultado de la biopsia no cambia el manejo deestas lesiones. Si el resultado es negativo no excluye malignidadporque muchas veces el componente tumoral de estas lesiones esmínimo. La biopsia puede ocasionar diseminación de células tumo-rales a través del trayecto de la aguja y también ruptura o infección.Además puede cambiar la historia natural de una masa quística, ycuando se hace seguimiento es difícil saber si los cambios son debi-dos a un cambio en su naturaleza o a la instrumentación.

Estadificación TNM del Carcinoma de célulasrenales (Tabla 7.3)

Los factores que de manera independiente implican pronósti-co en el CCR son: el grado nuclear (Tabla 7.4), el subtipo histoló-gico y la extensión anatómica o TNM.

Numerosos estudios han demostrado que el factor individualpronóstico más importante es la extensión anatómica del tumoren el momento del diagnóstico. La supervivencia a los 5 años deun tumor confinado al riñón es del 60-90% y cuando hay metás-tasis desciende a un 5-10%.

El progreso de las técnicas quirúrgicas ha demostrado que lacirugía conservadora puede utilizarse con éxito en pacientes contumores limitados al riñón, monorrenos, con insuficiencia renal ocon tumores múltiples bilaterales. Se trata de preservar la mayorcantidad de parénquima sano posible y, por lo tanto, hay que valo-rar la relación anatómica del tumor con el parénquima renal, lasestructuras vasculares y el sistema colector.

La TC es la técnica de elección para la estadificación preope-ratoria del tumor renal con una seguridad del 91% (Fig. 7.3). Elprotocolo de exploración consiste en un estudio con contraste enfases corticomedular, nefrográfica y excretora que debe incluirademás el tórax. En la fase corticomedular se valora la vasculari-zación renal utilizando reconstrucciones MPR y 3D7.

La RM tiene dificultades similares a la TC para identificar lainvasión de la grasa perirrenal, de órganos en vecindad y de losganglios; sin embargo, es superior a la hora de valorar la invasiónvascular y la pseudocápsula; y los nuevos contrastes con óxido dehierro podrían mejorar la seguridad en la estadificación ganglionar.

Invasión de la grasa perirrenalRepresenta el punto clave en el manejo quirúrgico, si hay

invasión de la grasa está indicada la nefrectomía radical. Es unpunto conflictivo en la estadificación y una fuente importante defalsos positivos y negativos.

La presencia de nódulos captantes en el espacio perirrenal esel hallazgo más especifico para clasificar un tumor como T3; sinembargo, tiene una baja sensibilidad (46%). Muchas veces no sedetecta la invasión del espacio perirrenal y la presencia de aumen-to de densidad no indica siempre invasión tumoral y se ve hastaen la mitad de los pacientes con estadios T1 o T2. Puede ser cau-sada por edema, ingurgitación vascular o inflamación previa.

Ganglios linfáticos regionalesLa afectación metastásica de los ganglios linfáticos indica mal

pronósticos con una supervivencia a los 5 años del 5-30%. Se hapublicado una seguridad de la TC y la RM del 83-88%. El diag-nóstico de invasión ganglionar está basado en criterios de tamaño;utilizando un límite de 10 mm hay un 4% de falsos negativos debi-do a micrometástasis. En más de la mitad de los pacientes elaumento de tamaño es secundario a cambios inflamatorios, nor-malmente asociados a necrosis tumoral o a trombosis venosa. Elpatrón de realce puede ayudar, particularmente si el tumor pri-mario es hipervascular. La PET-FDG (18 fluorodesoxiglucosa)tiene una sensibilidad del 75% y una especificidad del 100%. Elaumento de tamaño de los ganglios linfáticos en la TC no debedescalificar por sí solo a un paciente para la cirugía.

Invasión de la vena renal y de la vena cava inferior (VCI)

La presencia de un trombo tumoral y su extensión a la venarenal y a la VCI no cambia sustancialmente el pronóstico pero síel abordaje quirúrgico. Cuando el trombo en la VCI es infradia-fragmático el abordaje es abdominal y toracoabdominal si es máscraneal.

La RM es más sensible que la TC para diferenciar entre trom-bo tumoral y no tumoral. El trombo tumoral es heterogéneo ohiperintenso en las secuencias T2, se realza con contraste y, a


Tumor primario (T)

T1: Tumor < 5 cm confinado al riñónT2: Tumor > 5 cm confinado al riñón T3a: Tumor invade la adrenal o la grasa perirrenal pero está confi-nado a la fascia de GerotaT3b: Tumor invade la vena renal o vena cava inferior (VCI) infradia-fragmáticaT3c: Tumor invade la vena renal o la VCI por encima del diafragmaT4: Tumor invade órganos adyacentesGanglios linfáticos (N)N1: Está afectado un ganglio linfático regionalN2: Está afectado más de un ganglio linfático regionalMetástasis a distancia (M)Mx: Las metástasis no pueden ser valoradasM0: No hay metástasis a distanciaM1: Hay metástasis a distancia

TABLA 7.3Estadificación TNM del Carcinoma de células renales

Figura 7.3: Carcinoma renal de células claras de grado III deFurthman, estadio T3a pN0. a. Masa renal izquierda con nódulossólidos perirrenales que corresponde a invasión tumoral y neovascula-rización y ganglios retroperitoneales de tamaño patológico (flecha). b.Reconstrucción sagital que permite identificar mejor la relación deltumor con el parénquima renal, la invasión del seno renal (flechacorta) y el desplazamiento de los órganos adyacentes.

a b


veces, se ve la continuidad con el tumor renal. El trombo no tumo-ral es hipointenso, homogéneo y no realza. Diferenciar entretrombo tumoral flotante y trombo adherido a la pared es muy difí-cil por la imagen, si bien la supervivencia varía de un 69 a un 25%,respectivamente, y mejora si se reseca el segmento afectado.

Invasión adrenalEl riesgo de metástasis adrenal sincrónica ipsolateral varía del

1 al 7%. La invasión vascular, la multifocalidad y las metástasis aotros niveles son factores predictivos independientes. La TC tieneun VPN del 100% y un VPP del 92,8% en el diagnóstico de inva-sión de la adrenal y son muy útiles las proyecciones coronales.Cuando no está invadida se respeta en la cirugía.

Extensión localLa extensión directa del tumor fuera de la fascia de Gerota en

los órganos vecinos es difícil de diagnosticar a no ser que se veaun cambio focal de atenuación en el interior del órgano. La pérdi-da de los planos grasos y los bordes irregulares del tumor con losórganos de vecindad sugiere la posibilidad de infiltración directa,pero tiene un 15% de falsos positivos. Las reconstrucciones mul-tiplanares y 3D mejoran la seguridad de la TC.

Metástasis a distanciaEn el momento de la presentación, el 25-30% de los tumo-

res renales tienen metástasis. Los lugares más frecuentes son, pororden de frecuencia: el pulmón (50-60%), el hueso (30-40%), elhígado (30-40%), la adrenal, el riñón contralateral, el retroperito-neo y el Sistea Nervioso Central (5% cada uno). Pueden serhipervasculares, como el tumor primario, y en ocasiones lasmetástasis hepáticas no se identifican en la fase venosa, por lo quees importante incluir el hígado en la fase corticomedular. Cuandohay una metástasis única se puede resecar quirúrgicamente.

La PET-FDG tiene un valor muy limitado en el CCR aunque elVPP es alto; un PET negativo no descarta CCR. La sensibilidad noes superior a la de la TC o la RM en el diagnóstico tanto del tumorprimario como metastásico.

TUMORES DEL UROTELIO

Los tumores primarios del sistema excretor son menos fre-cuentes que los CCR. El urotelio constituye un tejido diana

para los agentes carcinógenos y el desarrollo del carcinoma decélulas transicionales (CCT) tanto sincrónico como metacrónico.Independientemente del lugar en el que asienten, la mayoría delos hallazgos patológicos y de imagen son comunes. No obstantehay una serie de peculiaridades que diferencian los tumores deltracto urinario superior de los de la vejiga. El síntoma más carac-terístico es la hematuria, habitualmente indolora. Ocasionalmenteestos tumores debutan con metástasis a distancia o se descubrende manera incidental en un examen radiológico. Mientras que enla vejiga el diagnóstico se realiza con cistoscopia, en el tracto uri-nario superior la radiología tiene un papel más importante. Elseguimiento radiológico está indicado para detectar lesionesmetacrónicas y recurrencias.

Hay una serie de factores predisponentes en el cáncer urote-lial8, de los cuales el tabaco es el más importante, seguido de la

exposición profesional a productos químicos, como las anilinas yaminas aromáticas; fármacos como la ciclofosfamida y las fenace-tinas; anomalías estructurales como los riñones “en herradura” yal divertículo vesical; cálculos vesicales; y la infección crónica e irri-tación (sonda vesical).

La patogénesis está directamente relacionada con el tiempode exposición y con la superficie de contacto del urotelio con laorina que contiene los agentes carcinógenos9; esto explica porquéel cáncer vesical es 30-50 veces más frecuente que los tumoresdel tracto superior. La vejiga, al actuar como un reservorio, per-mite que la orina esté más tiempo en contacto con su mucosaaumentando el tiempo de exposición a los carcinógenos; además,la superficie vesical es mayor.

El carcinoma de células transicionales ocurre en la vejiga uri-naria, en la pelvis renal y en el uréter con una frecuencia relativade 50/3/1.

Los tumores uroteliales tienen la característica de aparecer enel mismo momento del diagnóstico en diferentes localizaciones(tumor sincrónico) y de desarrollar otros tumores a lo largo deltiempo (tumor metacrónico)8-10 (Fig. 7.4).

Los tumores del tracto urinario superior son sincrónicos en el11-13% de pacientes y el 50% desarrollan tumores metacrónicosen la vejiga en los dos primeros años tras el diagnóstico. Por elcontrario, los tumores de vejiga presentan tumores sincrónicos enel 30-40% y sólo un 6% desarrollan tumores metacrónicos en eltracto superior.

Como consecuencia de la naturaleza multifocal y metacrónicade los tumores de células transicionales, es necesario valorar todoel tracto urinario antes de planificar el tratamiento y realizar segui-miento en los años posteriores.


Figura 7.4: Tumor sincrónico bilateral del uréter distal (flechas).Varón de 64 años que ingresa en anuria. La imagen MPR coronaldemuestra uropatía obstructiva bilateral con grave atrofia renalizquierda secundaria a engrosamiento nodular en el tercio distal deambos uréteres.


Clasificación histopatológica de los carcinomas de células transicionales

La pared de la pelvis renal, del uréter y de la vejiga está for-mada por cuatro capas:

- La capa epitelial o mucosa, en contacto con la orina, contie-ne células que en el caso de la vejiga pueden cambiar laforma de cuboide a aplanada a medida que ésta se distien-de; de ahí el término de “epitelio transicional”.

- La lámina propia. Tejido conectivo subepitelial muy vascula-rizado.

- La capa muscular. En la vejiga corresponde al músculo detru-sor.

- La adventicia está formada por tejido conectivo. Hay una cubierta serosa formada por peritoneo, presente

sólo en la cúpula vesical, ya que la vejiga está dentro del espacioextraperitoneal y rodeada por la grasa pélvica.

Los tumores pueden originarse de cualquiera de las capas queforman la pared. El 95% son tumores epiteliales el subtipo másfrecuente el carcinoma de células transicionales o carcinoma uro-telial (90%). Le sigue el carcinoma de células escamosas, con un2-10%, y el adenocarcinoma, que representa menos del 2%. El5% restante corresponde a tumores mesenquimales.

El grado histológico (Tabla 7.4) se corresponde con el gradode anaplasia que tienen las células y constituye uno de los factorespronóstico más importantes.

Evaluación con técnicas de imagenLos métodos de imagen para el estudio del tumor urotelial van

desde la urografía intravenosa hasta las técnicas axiales, como losultrasonidos, la TC multidetector (TCMD) y la RM.

La urografía intravenosa ha sido la técnica más empleada parainvestigar la hematuria, pero la sensibilidad no llega al 60%11. Lapielografía retrógrada es un método invasivo que permite detec-tar anomalías cuando los riñones no son funcionantes o hay aler-gia al contraste8.

La ecografía tiene una alta sensibilidad para detectar el tumorvesical (95%) pero su papel es limitado en el diagnóstico de lostumores del tracto superior8. En la pelvis el tumor se manifiestacomo una masa levemente hiperecogénica que no distorsiona elcontorno renal. En la vejiga los tumores aparecen como masasintraluminales o como un engrosamiento focal de la pared. Laimagen Doppler puede mostrar flujo dentro de la lesión queayuda a identificar y a diferenciar el tumor de un coágulo12.

La TCMD10-12 es una técnica no invasiva que permite el estu-dio completo de los riñones, de los uréteres y de la vejiga en unúnico examen y además valora hallazgos extraurinarios. Aunqueofrece ventajas significativas sobre otros métodos de imagen,todavía no hay un consenso establecido sobre las indicaciones y latécnica.

Habitualmente la técnica de la TCMD. urografía incluye variasfases: una fase inicial sin contraste para detectar cálculos, una fasenefrográfica con contraste para evaluar el realce del tumor, la infil-tración de los tejidos adyacentes y detectar las metástasis ganglio-nares y a distancia y una fase excretora para detectar el tumor yayudar a confirmar la localización y la extensión. En la evaluacióndel urotelio en la fase excretora es esencial utilizar una ventanaamplia porque la alta densidad del contraste en la orina puedeoscurecer la detección de lesiones de pequeño tamaño (Fig. 7.5).Aunque en la mayoría de los protocolos la fase nefrográfica y laexcretora están separadas, también se pueden administrar dosbolos de contraste de forma que ambas fases puedan adquirirsesimultáneamente; la inyección inicial permite opacificar el sistemacolector y la segunda inyección tiñe el parénquima renal. Elempleo de furosemida a una dosis de 10 mg i.v. durante 3-5 minutos antes de la administración del CIV permite una distribu-ción más uniforme del contraste, mejora la opacificación y disten-sión del tercio medio y distal de los uréteres y posibilita acortar lafase excretora.

Si bien las reconstrucciones MPR y en 3D son útiles para valo-rar el riñón y el sistema colector en su eje longitudinal, las imáge-nes axiales todavía constituyen la mejor forma de detectar laslesiones tumorales

La capacidad multiplanar de la RM y el contraste inherenteentre la grasa, la pared vesical y la orina ofrecen una excelenteresolución de contraste. La RM-urografía (RMU) puede realizarsebasándose en dos estrategias diferentes. La RMU estática sin con-traste se basa en secuencias TSE potenciadas en T2 en las que laorina muestra una alta intensidad de señal mientras que la RMUdinámica o excretora con secuencias T1 eco de gradiente lo quetras la inyección de gadolinio y diuréticos (furosemida). Esta técni-ca es especialmente útil cuando no hay dilatación visible de la víaurinaria. Con el contraste, el tumor vesical realza más intensa-mente y más rápido que los otros tejidos, como la vejiga normaly los cambios posbiopsia, lo que permite diferenciar tumor defibrosis o edema.


Gx: El grado no puede ser valorado

G1: Bien diferenciado

G2: Moderadamente diferenciado

G3-4: Pobremente diferenciado o indiferenciado

TABLA 7.4Grado histológico (G)

Figura 7.5: Varón de 65 años con tumor vesical pT1. La imagen TCen la fase excretora muestra una pequeña tumoración papilar intra-luminal en la pared lateral derecha de la vejiga.


La utilidad de la FDG-PET en el cáncer de vejiga está limitadapor la excreción del radioisótopo dentro de la vejiga, lo cual ocul-ta el tumor. En la actualidad la PET o PET-TC se emplea paradetectar metástasis a distancia, metástasis ganglionares o pélvica ypotencialmente para distinguir tumor de fibrosis o cambios posra-dioterapia.

TUMORES DE LA VEJIGA

El cáncer de vejiga es la neoplasia maligna más frecuente deltracto urinario. Constituye el 2-6% de todos los tumores

malignos y ocupa el cuarto puesto. Es un tumor de personas porencima de los 65 años y más común en hombres que en mujeres(3-4 a 1).

Estadificación (Tabla 7.5)

Tumor primario Los tumores epiteliales pueden ser superficiales o invasivos. El

cáncer vesical se considera superficial cuando afecta a la mucosa ya la lámina propia pero no se extiende más allá de ésta (estadiosT1 o menores); tiene mejor pronóstico, aunque tiende a recidi-var y puede progresar a enfermedad invasiva. Una vez que eltumor ha invadido la capa muscular (estadios T2a o mayores), yase considera invasivo.

Ganglios linfáticos regionalesSe localizan dentro de la pelvis verdadera, por debajo de la

bifurcación ilíaca (perivesicales, obturadores, ilíacos internos yexternos y presacros). La afectación de los ganglios ilíacos comu-nes y paraaórticos se consideran como metástasis a distancia.

Metástasis a distanciaLos órganos más afectados son el pulmón, el hígado, el hueso

y la adrenal.

Diagnóstico La cistoscopia es el método diagnóstico de elección en el estu-

dio de los tumores vesicales. Las técnicas de imagen son funda-mentales para realizar una estadificación correcta. La seguridad enla estadificación es esencial para planificar la estrategia terapéuticamás adecuada.

La mayoría de los tumores vesicales se manifiesta semiológi-camente como una lesión nodular o papilar en el interior de la luzvesical o como un engrosamiento focal de la pared.

Con el contraste, el tumor se realza más que la pared de lavejiga normal. En el 5% de los casos hay calcificación tumoral.

La TC no es capaz de valorar la profundidad de la invasióndentro de la pared vesical y por lo tanto no puede diferenciarentre T2a y T2b, aunque sí puede distinguir lesiones en estadioT3 o mayores13. Los signos que en la TC sugieren invasión peri-vesical son la pérdida de la interfase entre la pared de la vejiga y lagrasa adyacente y la irregularidad o estriaciones de la grasa peri-vesical (Fig. 7.6). La presencia de una masa de tejidos blandosextendiéndose dentro del músculo obturador interno o de lasparedes pélvicas indica enfermedad T4b. La seguridad para laestadificación del tumor primario con TC es del 85%.

Cuando la TC se realiza después a la biopsia citoscópica, haytendencia a la sobreestadificación debido a la presencia de fibrosisperivesical; por ello la TC debe realizarse antes de la biopsia. LaTCMD tiene una sensibilidad y una especificidad en el diagnósticode la invasión perivesical del 89 y 95%, respectivamente.

En la evaluación de los ganglios linfáticos el tamaño es el prin-cipal criterio de predicción de malignidad ya que la arquitecturainterna es difícil de valorar. Un ganglio se considera patológico si eldiámetro transverso mínimo es mayor o igual a 1 cm. La seguri-dad con la TC es del 73% con un 40% de falsos negativos.

La RM tiene una seguridad en la estadificación del tumor pri-mario del 72-96% con una sobreestadificación en torno al 25%(11). En secuencias T1 la orina es oscura, los tumores tienen unaintensidad de señal igual o levemente mayor que la del músculo yla grasa tiene una intensidad de señal alta; por lo tanto, son óptimaspara valorar el tumor primario y para determinar la invasión de lagrasa perivesical y de los órganos adyacentes. En secuencias T2 eltumor tiene una señal mayor que la del músculo (Fig. 7.7), con-


Tumor primario (T)

Tx: El tumor no puede ser valoradoT0: No existe evidencia de tumor primarioTis: Carcinoma in situ.Ta: Carcinoma papilar no invasivo o tumor papilar confinado al

epitelio (mucosa)T1: El tumor invade el tejido conectivo subepitelial (lámina propia)T2: El tumor invade el músculo:

- T2a: Tumor invade el músculo superficial (mitad interna)- T2b: Tumor invade el músculo profundo (mitad externa)

T3: El tumor invade la grasa perivesical:- T3a: El tumor invade el tejido perivesical microscópicamente.- T3b: El tumor invade el tejido perivesical macroscópicamente(masa extravesical)

T4: El tumor invade cualquiera de los siguientes órganos adyacen-tes: próstata, útero, vagina, pared pélvica y pared abdominal- T4a: El tumor invade órganos de vecindad: próstata, útero ovagina

- T4b: El tumor invade pared pélvica o la abdominalGanglios linfáticos (N)Nx: Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluadosNo: No existe evidencia de metástasis en ganglios linfáticos regio-nalesN1: Hay metástasis en un único ganglio ≤ 2 cm en su diámetromayorN2: Hay metástasis en un ganglio > 2 cm pero ≤ 5 cm en su diá-

metro mayor o metástasis en múltiples ganglios, ninguno > 5cmen su diámetro mayor

N3: Hay metástasis en un ganglio > 5 cm en su diámetro mayorMetástasis a distancia (M)Mx: Las metástasis a distancia no pueden ser valoradasM0: No hay metástasis a distanciaM1: Hay metástasis a distanciaESTADIOS AJCCEstadio 0a = Ta, N0, M0Estadio 0is = Tis, N0, M0 Estadio I = T1, N0, M0Estadio II = T2a/T2b, N0, M0Estadio III = T3a/T3b/T4, N0, M0Estadio IV = T4b, N0, M0 /cualquier T, N1-3, M0 / cualquier T,cualquier N, M1

TABLA 7.5Estadificación TNM del Cáncer Vesical


trastando con la alta señal de la orina y la baja señal de la pared vesi-cal; por ello cualquier disrupción en la señal es sugestiva de inva-sión tumoral. Por lo tanto, las secuencias T2 son óptimas para ase-gurar la invasión de la capa muscular de la pared vesical y de losórganos adyacentes, como la próstata y las vesículas seminales.

Tratamiento y pronósticoLos tumores superficiales sin invasión muscular (estadios Ta-

T1) se tratan con resección endoscópica transuretral, que espotencialmente curativa. Los tumores recurrentes se tratan conagentes intravesicales tales como la mitomicina C o el bacilo deCalmette-Guérin. Si el tumor invade la capa muscular o hay unamínima extensión perivesical (estadios T2-T3), la cistectomía radi-cal curativa o la radioterapia son las técnicas de elección. Cuandola enfermedad está avanzada (estadios T4a y T4b) se trata deforma paliativa con radioterapia y si ya hay metástasis a distancia ometástasis ganglionares se emplea la quimioterapia sistémica palia-tiva.

El pronóstico está directamente relacionado con el grado his-tológico, con el grado de invasión y con la presencia de metásta-sis. Si el tumor está confinado a la lámina propia, la supervivenciaa los 5 años es del 55-80%. Cuando hay enfermedad metastási-ca la supervivencia baja al 6%.

TUMORES DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR

Los tumores que se originan en el urotelio del sistema colec-tor intrarrenal (incluyendo cálices, infundíbulos y pelvis) y del

uréter son raros y representan el 5-10% de las neoplasias deltracto urinario8. Ocurre más frecuentemente en adultos y hay unpredominio masculino (4 a 1).

Estadificación (Tabla 7.6)

Tumor primarioLos factores más importantes en el pronóstico y en el trata-

miento son el grado histológico y el grado de invasión o infiltraciónde la pared; se debe distinguir entre tumores sin invasión profun-da (estadios 0a-II) y tumores con invasión profunda (estadios III yIV).

Ganglios linfáticos regionalesPara la pelvis renal se incluyen: hilio renal, paracava, aórticos y

retroperitoneales. En el uréter se consideran: hilio renal, paraca-va, periureteral, ilíacos (común, interno y externo) y pélvicos.

Metástasis a distanciaPredominantemente a pulmón, hueso, hígado y adrenal.

DiagnósticoEl diagnóstico del CCT del tracto urinario superior se realiza

fundamentalmente con estudios de imagen. En la actualidad la téc-nica de elección es la TCMD-urografía.

El CCT renal puede manifestarse como una masa de densidadde partes blandas o como un engrosamiento de la pared focal,difusa o circunferencial en el estudio con contraste y como undefecto de llenado en la fase excretora (Fig. 7.8). El tumor se real-za con el contraste, aunque en menor medida y de una maneramás homogénea que el carcinoma renal. Al contrario de lo queocurre con los adenocarcinomas renales, no se suele perder lamorfología reniforme.


Figura 7.6: Carcinoma urotelial invasivo. En la imagen axial de laTC se observa una tumoración sólida y lobulada que crece hacia elinterior de la luz vesical y que capta contraste de forma homogénea.Hay irregularidades y estriaciones dentro de la grasa perivesical querodea a la cúpula donde asienta el tumor, que indica invasión peri-vesical (T3b). La pieza de cistectomía reveló un carcinoma de célu-las transicionales G3 pT3b N0.

Figura 7.7: Tumor urotelial papilar invasivo G3 pT2. RM T2 axial:masa sésil con intensidad de señal intermedia localizada en la caraanteroinferior de la vejiga. La pared vesical es hipointensa y en lazona de contacto del tumor se aprecia una leve alteración en laseñal sugestiva de invasión muscular. No hay signos de invasión de lagrasa perivesical.


En el CCT ureteral, la hidronefrosis es el hallazgo más carac-terístico; el engrosamiento de la pared del uréter, el estrecha-miento de la luz o una masa infiltrativa son otros hallazgos.

El aumento de densidad de la grasa pélvica renal o periurete-ral habitualmente indica tumor infiltrativo, si bien este hallazgotambién puede ser debido a infección, hemorragia o inflamación ydebe ser interpretado con cautela para evitar la sobreestadifica-ción.

La TCMD puede detectar lesiones englobadas en estadiosbajos (Ta-T2), pero no es útil en la estadificación local ya que nopuede distinguir entre los estadios Ta, T1 y T2. Sin embargo, sípermite diferenciar los estadios precoces (estadios 0a-II) de laenfermedad avanzada (estadios III y IV) donde ya hay extensiónlocal o metástasis a distancia13.

TratamientoEl tratamiento de elección es la nefroureterectomía con resec-

ción de la unión ureterovesical. Se puede realizar un tratamientomás conservador (resección endoscópica local) en los tumores

que asientan en el uréter distal o cuando la función renal estácomprometida.

CÁNCER DE PRÓSTATA

El cáncer de próstata es el segundo tumor más frecuente entrelos hombres, después del de pulmón. En España se diagnos-

tican unos 13.300 casos anuales, lo que representa el 13,6% delos tumores entre los hombres. Es un tumor de pacientes de edadavanzada con un pico de incidencia en los 70-75 años. La inci-dencia comparada con el resto de los países desarrollados sepuede considerar baja (año 2002: 36 nuevos casos/100.000 habi-tantes/año), pero la tendencia es a aumentar desde la década delos años 90. Desde la generalización de la prueba de diagnósticoprecoz de determinaciones de niveles de antígeno prostáticoespecífico (PSA) en la sangre, la incidencia del tumor ha aumenta-do, pero también la supervivencia, ya que se diagnostican y tratantumores más pequeños con mejores resultados. La supervivenciaen España es igual a la media europea; aproximadamente un 65%de los pacientes sobreviven más de 5 años. El 95% de lostumores corresponde a adenocarcinomas y sólo el 5% a sarco-mas, linfomas o tumores de células transicionales.

Estadificación TNM (Tabla 7.7)El adenocarcinoma de próstata se estadifica según los criterios

TNM que incluye la evaluación de la enfermedad local y a distan-cia. El tumor se localiza frecuentemente en la periferia de la glán-


Tumor primario (T)

Tx: El tumor primario no puede ser valoradoT0: No hay evidencia de tumor primarioTa: Carcinoma papilar no invasivoTis: Carcinoma in situT1: El tumor invade el tejido conectivo subepitelial (lámina propia)T2: El tumor invade la muscularT3 (sólo para la pelvis renal): El tumor que invade más allá de la

muscular dentro de la grasa peripélvica o el parénquima renalT3 (sólo para el uréter): El tumor invade más allá de la muscular

dentro de la grasa periureteralT4: El tumor invade órganos adyacentes o a través del riñón la

grasa perinefríticaGanglios linfáticos regionales (N) Nx: Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser valoradosNo: No hay metástasis en ganglios linfáticos regionalesN1: Hay metástasis en un único ganglio ≤ 2cm en su diámetro

mayorN2: Hay metástasis en un ganglio > 2 cm pero ≤ 5 cm en su diá-

metro mayor o metástasis en múltiples ganglios, ninguno > 5cm en su diámetro mayor

N3: Hay metástasis en un ganglio > 5 cm en su diámetro mayorMetástasis a distancia (M)Mx: Las metástasis a distancia no pueden ser valoradasM0: No hay metástasis a distanciaM1: Metástasis a distanciaESTADIOS AJCCEstadio 0a = Ta, N0,M0Estadio 0is = Tis, N0,M0 Estadio I = T1, N0, M0Estadio II = T2, N0, M0Estadio III = T3, N0, M0Estadio IV = T4, N0, M0 /cualquier T, N1-3, M0 / cualquier T,cualquier N, M1

TABLA 7.6Estadificación TNM del Carcinoma de células transicionales de la pelvis renal y del uréter

Figura 7.8: CCT multifocal. En el estudio de la TC MPR coronal seidentifica una masa sólida que ocupa la pelvis y el grupo calicial infe-rior del riñón izquierdo, que se extiende dentro del parénquima renale invade la grasa perinefrítica (estadio IV). Se conserva el aspectoreniforme. Existe un pequeño defecto de repleción en la pared infe-rior de la vejiga.


dula y puede ser uni o multifocal. Las diferentes vías de disemi-nación son las siguientes:

- Penetración capsular. Los tumores confinados en el interiorde la glándula (estadios T1-T2) son aquellos que no han infil-trado la cápsula prostática.

- Invasión neurovascular. En la región posterolateral de la glán-dula el paquete neurovascular interrumpe la cápsula y seconvierte en una vía de diseminación del tumor.

- Invasión de las vesículas seminales. Ocurre por invasióndirecta, por extensión a través de los conductos eyacu-ladores o por metástasis. Se considera estadio T3c y conlle-va peor pronóstico que los estadios T3a-b.

- Invasión de órganos adyacentes. Como el suelo de la vejiga,el recto y el músculo elevador del ano. Se considera estadi-ficación T4 y tienen peor pronóstico.

- Metástasis linfáticas. Afectan a ganglios de las cadenas pélvi-cas y retroperitoneales. Son más probables a mayor grado yestadio del tumor primario.

- Metástasis a distancia. Son el resultado de la diseminaciónhematógena del adenocarcinoma de próstata. El plexovenoso periprostático drena en el plexo anterior del sacro yéste en venas de la columna vertebral. Esto explica la altaincidencia de metástasis óseas en la columna lumbosacra.

Papel de las técnicas de imagenEl diagnóstico del cáncer de próstata se realiza, en la mayoría

de los casos, mediante la determinación sérica del PSA y tacto rec-tal. Posteriormente se realiza la biopsia, que aporta el grado his-tológico del tumor (patrones de Gleason). Este sistema valora elaspecto y la distribución que las glándulas tumorales presentan enmicroscopía clasificándolos en 5 categorías de menor a mayoragresividad. Debido a que las células dentro del mismo cáncer depróstata no siempre son del mismo grado, actualmente se identi-fican los dos patrones más predominantes y se suman, obtenien-do lo que se conoce como “puntuación de Gleason”, que oscilaentre 2 (1+1) el mínimo y 10 (5+5) el más agresivo. Hasta elgrado 6 se consideran los tumores menos agresivos, del 8 hastael 10 se incluyen los más agresivos y el tumor de grado 7 se con-sidera intermedio.

Con todos estos parámetros puede elegirse el tratamientoadecuado. Sin embargo, las técnicas de imagen tienen un papeldeterminado e individualizado en cada caso14.

Ecografía transrectalEs la técnica más utilizada en la práctica clínica; el cáncer suele

verse como un área hipoecoica en la periferia de la glándula. Sinembargo, tiene una baja sensibilidad y especificidad tanto para eldiagnóstico como para la estadificación. Su papel esencial es servirde guía para la realización de biopsias. También es útil para medirel volumen de la próstata y así calcular la densidad del PSA (PSAsérico/volumen prostático). Además, tiene su importancia en laterapéutica ya que la braquiterapia y la crioterapia se hacenguiadas por ecografía.

Tomografía computarizada multidetectorNo se considera una técnica adecuada para la estadificación

del tumor primario ya que no se consigue una buena diferen-

ciación entre la próstata y los tejidos periprostáticos, sobre todo,con el músculo elevador del ano. Además, tampoco permite unabuena definición de la anatomía intraprostática. Su mayor utilidadestá en la detección de las adenopatías pélvicas y retroperi-toneales (Fig. 7.9). La indicación se realiza en pacientes de altoriesgo con clínica de tumor avanzado: PSA > 20 ng/ml, Gleason> 7 o estadio clínico > T3.

También tiene utilidad para valorar en la misma exploración lasposibles metástasis óseas.

Resonancia magnéticaEstá indicada cuando existe la sospecha de cáncer por ele-

vación del PSA y la ecografía transrectal y las biopsias son negati-vas. El uso de bobinas endorrectales mejora la valoración de lapróstata ya que consiguen grosores de corte finos y campos de


Tumor primario (T)

Tx: El tumor no puede ser valorado

T0: No hay evidencia de tumor primario

T1: El tumor no es palpable o visible por imagen, pero:

T1a: hallazgo quirúrgico incidental < 5% glándula

T1b: hallazgo quirúrgico incidental ≥ 5% glándula

T1c: diagnosticado en biopsia realizada por PSA

T2: El tumor confinado a la próstata afecta:

T2a: a menos de la mitad de un lóbulo

T2b: a la mitad de un lóbulo, pero no a ambos

T2c: a ambos lóbulos

T3: Hay extensión más allá de la cápsula prostática

T3a: a través de un lóbulo

T3b: a través de ambos lóbulos

T3c: afectación de las vesículas seminales

T4: Hay invasión de estructuras distintas v. seminales:

T4a: cuello vesical, esfínter externo y recto

T4b: músculos y/o pared pélvica

Ganglios linfáticos (N)

Nx: Los ganglios no pueden ser valorados

N0: No hay metástasis linfáticas

N1: Hay una adenopatía única < 2 cm

N2: Hay una adenopatía única 2-5 cm o múltiples < 5 cm

N3: Hay una adenopatías > 5 cm en cualquier localización

Metástasis a distancia (M)

Mx: Las metástasis a distancia no pueden ser valoradas

M0: No hay metástasis a distancia

M1: Hay metástasis a distancia:

M1a: afectación de ganglios linfáticos no regionales

M1b: afectación ósea

M1c: otras metástasis

TABLA 7.7Estadificación TNM del cáncer de próstata


visión reducidos, lográndose una excelente diferenciación tisular,aunque no es imprescindible, ya que el empleo de grosores decorte finos (menores de 3 mm) con otras bobinas también con-sigue una resolución adecuada. Cuando el tumor se localiza en laperiferia de la glándula se observa como una lesión hipointensa enT2 fácil de valorar. Sin embargo, aquellos tumores que se encuen-tran en la zona transicional o en la zona anterior de la glándula sonmás difíciles de valorar ya que estas zonas se comportan tambiéncomo áreas hipointensas en T2. Con está técnica puede valorarsecorrectamente el estadio T del tumor, ya que permite valorar laextensión extracapsular y la invasión de las vesículas seminales conuna buena sensibilidad y especificidad. Se consideran criterios deextensión extracapsular cuando hay una asimetría o invasión delpaquete neurovascular, una pérdida de la esfericidad del contornoprostático, unos márgenes mal definidos o espiculados y una oblit-eración del ángulo rectoprostático. Se consideran criterios deinvasión de las vesículas seminales la presencia de una zona focalhipointensa, cuando existe extensión directa del tumor hacia lasvesículas seminales o si hay una hipointensidad de señal de losconductos eyaculadores y de las vesículas15.

Un dato importante que hay que tener en cuenta es que elhematoma que se produce tras la biopsia puede infra- o sobre-valorar la detección del tumor y su estadificación, por lo que serecomienda realizar el estudio con RM de 6 a 8 semanas despuésde la biopsia.

La RM también aporta gran información al cirujano, lo quepermite una planificación más adecuada de la cirugía y aporta unaseguridad mayor para poder extirpar todo el tumor y preservar eltejido periprostático y así conseguir mantener las funciones uri-naria y sexual intactas.

Con esta técnica también se pueden valorar las adenopatíaspélvicas y retroperitoneales y la estadificación N con unos datosde sensibilidad y especificidad similares a la TC.

Las técnicas de espectroscopia por RM muestran que la prós-tata normal tiene un pico elevado de citrato, mientras que elcáncer de próstata presenta un pico elevado de colina y bajo el cit-rato. En aquellos tumores de tamaño pequeño o de diagnóstico

difícil por su localización, la espectroscopia permite realizar undiagnóstico más preciso aumentando la especificidad y dismi-nuyendo la variabilidad interobservador de la técnica (15).

Gammagrafía óseaEs la técnica más utilizada para valorar la enfermedad

metastásica ósea. Sin embargo, hay que conocer que la posibili-dad de presentar metástasis óseas está en relación con la cifra dePSA sérico. Si el PSA está por debajo de 10 ng/ml la posibilidad depresentar metástasis óseas es del 1%, si está entre 10 y 15 ng/ml

Figura 7.9: TCMD en un paciente con un adenocarcinoma de próstata avanzado. a: Masa que desde la celda prostática invade la paredposterior de la vejiga. b: Adenopatías bilaterales en ambas cadenas hipogástricas (flechas).

a b

Figura 7.10: Imagen de RM potenciada en T2 que muestra un ade-nocarcinoma de próstata que se comporta como un nódulo hipointen-so en la periferia de la glándula que es hiperintensa. Se observa comolos márgenes están mal definidos y existe una obliteración del ángulorectoprostático (flecha) lo que indica que el tumor ha invadido la cáp-sula y es un estadio T3a. Se puede observar como la zona transicionaly la zona anterior de la glándula son hipointensas en T2.



aumenta hasta un 10% y si es mayor de 50 ng/ml se eleva hastaun 50%. Por tanto, en la mayoría de los centros se indica la gam-magrafía cuando el PSA es mayor de 10 ng/ml.

Es una técnica muy sensible para detectar lesiones osteoblás-ticas y también se usa para valorar la respuesta al tratamiento.

Tomografía por emisión de positrones / tomografía computarizada

La FDG tiene una sensibilidad baja para el diagnóstico delcáncer de próstata ya que diferencia mal entre la hiperplasiaprostática benigna y el cáncer. Su aplicación fundamental se basaen el diagnóstico de las recidivas en el lecho quirúrgico y en valo-rar si hay metabolismo y por lo tanto son tumorales lasadenopatías pélvicas y retroperitoneales.

CONCLUSIONES

Neoplasias renales

Una lesión homogénea con una densidad mayor a 70 UH enel estudio sin contraste corresponde a un quiste denso.

La captación de contraste superior a 20 UH es el criterio másimportante para determinar si una lesión es quirúrgica o no.

Cuando una lesión quística presenta alguno de los siguienteshallazgos: densidad > 20 UH, calcificación, septos, múltiples lócu-los, engrosamiento de la pared, nodularidad o captación de con-traste, hablamos de “masa quística” y puede corresponder a quis-tes complicados o CCR.

La presencia de nódulos captantes en el espacio perirrenal esel hallazgo más especifico para clasificar un tumor como T3; sinembargo, tiene una baja sensibilidad. Muchas veces no se detectala invasión del espacio perinefrítico y la presencia de aumento dedensidad no indica siempre invasión tumoral; puede ser causadapor edema, ingurgitación vascular o inflamación previa.

Tumores del urotelioLos tumores uroteliales tienen la característica de aparecer en

el mismo momento del diagnóstico en diferentes localizaciones(tumor sincrónico) y de desarrollar otros tumores a lo largo deltiempo (tumor metacrónico); por ello es necesario valorar todo eltracto urinario antes de planificar el tratamiento y realizar segui-miento en los años posteriores.

En la evaluación del urotelio en la fase excretora es esencialutilizar una ventana amplia porque la alta densidad del contrasteen la orina puede oscurecer la detección de lesiones de pequeñotamaño.

La TC no es capaz de valorar la profundidad de invasión den-tro de la pared vesical y diferenciar entre T2a y T2b, aunque sípuede distinguir lesiones en estadio T3 o mayores.

Cuando la TC se realiza la biopsia cistoscópica hay una ten-dencia a la sobreestadificación debido a la presencia de fibrosisperivesical; por ello la TC debe realizarse antes de la cirugía.

Cáncer de próstataEl cáncer de próstata es el segundo tumor más frecuente en

varones y representa aproximadamente el 15% de los tumoresentre los hombres.

La determinación del PSA y la ecografía transrectal son las téc-nicas más utilizadas en la práctica clínica para la estadificación delcáncer de próstata.

La mayor utilidad de la TCMD es la detección de adenopatíaslocorregionales y retroperitoneales y está indicada en tumoresavanzados.

La RM está indicada cuando existe la sospecha de cáncer porelevación del PSA y la ecografía transrrectal y las biopsias son neg-ativas. Aporta gran información al cirujano para poder extirpartodo el tumor, preservar el tejido periprostático y mantener lasfunciones urinaria y sexual intactas.

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8Tumores

ginecológicosAsunción Torregrosa Andrés, Francisco Javier Morales Olaya y Begoña Canteli Padilla

NEOPLASIASGINECOLÓGICAS

Las neoplasias ginecológicas tienen una gran importancia epide-miológica en el mundo desarrollado; la neoplasia de cérvix ute-

rino tiene especial notoriedad en los países en desarrollo debido asu origen vírico y a la escasa utilización de métodos anticonceptivoscomo el preservativo. Es importante en la práctica médica actualrealizar un diagnóstico correcto en cada paciente, ya que las posibi-lidades terapéuticas son múltiples. En función del estadio tumoral ylas condiciones clínicas se pueden aplicar diferentes tratamientos,solos o combinados, con el fin de obtener la mayor supervivenciaposible. Debido a esto, y a que la estadificación clínica infravalora amuchas de las pacientes, las técnicas de imagen como la ecografía,tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM) tienengran importancia en el proceso diagnóstico por su gran implicaciónen el manejo terapéutico; así, en el cáncer de ovario es crucialdeterminar si existe afectación peritoneal para establecer el tipo decirugía; en el cáncer endometrial determinar el porcentaje de inva-sión miometrial para decidir sobre la posible linfadenectomía; y enel cáncer de cérvix decidir si los parametrios están afectados paradesestimar el tratamiento quirúrgico. Por lo tanto, necesitamos dis-poner de protocolos específicos adecuados a la sospecha clínicapara obtener imágenes de gran calidad diagnóstica que influyan enla elección terapéutica más adecuada.

CÁNCER DE OVARIO

El cáncer de ovario es el tercer tumor maligno ginecológico másfrecuente en el mundo tras el del cuello de útero y el de endo-

metrio. Sin embargo, pese a su menor incidencia, supone la princi-pal causa de muerte por neoplasias ginecológicas. Uno de los moti-vos es que el diagnóstico suele realizarse en fases avanzadas de laenfermedad (estadios III o IV) debido a que sus síntomas de presen-tación son tardíos e inespecíficos, como el dolor abdominal o la sen-sación de hinchazón o masa. En el estadio I sólo son diagnosticadosun 20% de los casos. La importancia del diagnóstico precoz sedebe a que la supervivencia a los 5 años es del 80 al 90% si el cán-cer es diagnosticado en un estadio I, mientras que apenas supone

el 15% si el tratamiento comienza en un estadio III o IV1. La mayorincidencia se da en mujeres mayores de 60 años, siendo factores deriesgo la nuliparidad, paridad tardía o la infertilidad.

El 90% de los tumores ováricos primarios malignos derivan delepitelio. Se dividen en dos categorías: tumores invasivos (80%) yno invasivos o frontera (borderline) (20%). Los invasivos se subdi-viden en cinco grupos histopatológicos: tumores serosos (50%),mucinosos (20%), carcinoma endometrioide (20%), carcinoma decélulas claras (10%) y tumores indiferenciados (5%). Menos habi-tuales son los derivados del estroma y los tumores de células ger-minales. Las metástasis constituyen el 5% restante y suelen afectara ovarios funcionantes. Las más habituales proceden del carcinomagástrico (tumor de Krukenberg), cáncer de colon, páncreas,mama, melanoma, carcinoma de endometrio, linfoma y el propiocáncer de ovario. La diseminación se produce por extensión con-tigua, por la serosa, por vía linfática y por vía hematógena. El cre-cimiento local es hacia el ovario contralateral y hacia el útero. Ladiseminación peritoneal tiende a localizarse en los recesos, comoel fondo de saco de Douglas, las gotieras paracólicas, los espaciossubdiafragmáticos, la superficie hepática (metástasis capsulares), elhilio esplénico y la unión rectosigmoidea; finalmente, tiende a infil-trar todo el omento (omental cake). La afectación ganglionar asien-ta en ganglios paraaórticos, ilíacos externos e internos o inguinales.Las metástasis a distancia por diseminación hematógena se produ-cen principalmente en el hígado.

DiagnósticoEl principal objetivo del diagnóstico por imagen debe ser

detectar y diferenciar una lesión maligna de una benigna; resultasecundario intentar establecer el subtipo histológico.

La mejor relación entre coste y efectividad la obtiene la eco-grafía transvaginal (ETV) tanto en la detección como en una pri-mera caracterización de las masas ováricas. Sin embargo, se debetener presente que los tumores del ovario, benignos y malignos,pueden tener una apariencia similar como masas complejas o sóli-das. Salvo en casos de enfermedad maligna avanzada, no existencriterios ecográficos de certeza sobre la benignidad o malignidadde la lesión. En ETV deben considerarse criterios de sospecha lavisualización de un ovario aumentado de tamaño para la edad dela paciente, una masa ovárica persistente o la presencia de una



lesión quística con septos y nódulos sólidos en su interior. Un fac-tor de gran importancia que hay que tener en cuenta es la edadde la paciente y, en concreto, si se trata de una mujer en edad fér-til o posmenopáusica. En mujeres premenopáusicas los cambiosfisiológicos pueden adoptar apariencia de lesiones ováricas agresi-vas. Habitualmente los quistes funcionales foliculares se presentancomo lesiones de aspecto quístico simple con un tamaño inferiora 5-6 cm. Sin embargo, en ocasiones, sobre todo en el caso delos folículos hemorrágicos, muestran un aspecto de masa de natu-raleza mixta, con componentes sólidos y tabiques. En casos extre-mos pueden llegar hasta 10 cm de tamaño, con lo que su aparien-cia puede ser muy similar a la de las lesiones malignas. A vecespueden mostrar flujos vasculares en el Doppler o acompañarsede líquido libre en el fondo de saco de Douglas. Suelen regresarespontáneamente tras un período medio que oscila entre 2 y 6ciclos. Ante este tipo de imágenes en pacientes premenopáusicases recomendable un seguimiento mediante una nueva ETV des-pués de la siguiente menstruación en busca de cambios queorienten al diagnóstico antes de remitir a la paciente a cirugía. Lasemiología más habitual del cáncer de ovario es la de una masasólida o compleja, mal delimitada y con áreas irregulares denecrosis intratumoral. En general, cuanto más componente sólidotiene una masa ovárica, más posibilidades hay de que sea maligna.Se deben valorar el tamaño de la lesión, las paredes, el contenidoy la presencia de tabiques y, si los hay, de su grosor. La existenciao no de neovascularización periférica y central es un dato orien-tativo: muchas lesiones malignas muestran aumento de señalDoppler con bajos índices de resistencia (IR), mientras que lamayoría de las benignas están poco vascularizadas. Sin embargo,el diagnóstico diferencial definitivo no es posible basándose eneste dato, sobre todo en mujeres premenopáusicas en las que un

cuerpo lúteo muestra flujos vasculares con un IR menor de 4 (Fig.8.1). Un 50% de los tumores malignos son bilaterales. Con fre-cuencia existe ascitis con características de malignidad, es decir,ascitis carcinomatosa de distribución atípica, visualización de sep-tos y tabicaciones, nódulos sólidos, ecos irregulares en suspen-sión, pared vesicular de grosor normal y, a veces, derrame pleu-ral acompañante. Una ascitis de estas características en una mujerposmenopáusica es un dato muy sospechoso de diseminación deun cáncer de ovario, incluso si no existe imagen de masa ováricavisible2. En ocasiones, ciertas características en la forma de presen-tación pueden orientar hacia un determinado origen. La semiolo-gía más habitual de los tumores malignos serosos y mucinosos esla de grandes masas complejas parcialmente quísticas, uni- o mul-tiloculadas, con contenido principalmente anecogénico en el cis-toadenocarcinoma seroso y con ecos en suspensión, septos ymamelones sólidos en el caso del cistoadenocarcinoma mucino-so. Los tumores endometrioides pueden ser sólidos. Las metás-tasis con asiento en los ovarios suelen ser lesiones sólidas, ecogé-nicas y, con frecuencia, bilaterales. No existen signos fiables queorienten hacia su origen. El diagnóstico diferencial se plantea conafecciones benignas que pueden presentar el aspecto de lesionesagresivas: endometriosis, abscesos, quistes hemorrágicos o mio-mas pediculados. La punción-biopsia dirigida por ETV proporcio-naría un diagnóstico de certeza. Sin embargo, este procedimien-to plantea controversias por el posible riesgo de extensión de unaendometriosis y por lo que supondría no mantener íntegra la cáp-sula de un tumor localizado. La indicación queda restringida apacientes seleccionadas y a casos avanzados, inoperables, en losque interesa establecer la estirpe histológica del tumor. La RMdemuestra un alto valor en la caracterización de las masas ovári-cas sobre todo en casos de endometriosis, quistes dermoides y

Figura 8.1: Ecografías de distintas formas de presentación del cáncer de ovario. a) Tumoración mixta, con grandes áreas quísticas. b y c)Tumoraciones sólidas y heterogéneas. d) Ascitis carcinomatosa con ecos dispersos y pequeños nódulos tumorales adheridos a la pared (flechascortas). e) ETV en un caso de recaída local de un carcinoma de ovario: masa sólida, homogénea y bien delimitada. f) Pequeña recaída local.Las flechas señalan la aguja de biopsia ecoguiada.

a b c

d e f


teratomas. Las secuencias con supresión de la señal de la grasaayudan a diferenciar entre un contenido hemático y graso. Lostumores mucinosos tienden a mostrarse hiperintensos en T1debido a la alta concentración proteica en el material mucoide. Elaumento de intensidad de la señal de los componentes sólidos deun tumor tras la inyección del contraste intravenoso (i.v.) distinguelos verdaderos crecimientos tumorales de los coágulos o depósi-tos de detritus que pueden tener una apariencia ecográfica muysimilar (Fig. 8.2). En RM, la ascitis carcinomatosa muestra caracte-rísticas de líquido complejo que incluso puede ser hiperintenso ensecuencias potenciadas en T1. La capacidad de diferenciar lesio-nes benignas de malignas según distintas publicaciones oscila entreel 60 y el 93%. Además, presenta la ventaja sobre la ETV dedeterminar mejor la afectación por continuidad de los órganosvecinos y de poder descubrir pequeños implantes en el perito-neo, sobre todo si se usa contraste i.v.3 (Fig. 8.3). Ante una masaanexial son criterios primarios de malignidad los siguientes: masade diámetro superior a 4 cm, sólida o predominantemente sólida,grosor de la pared mayor de 3 mm, septos mayores de 3 mm, lapresencia de vegetaciones o nodularidad y necrosis intratumoral ohemorragia. Los criterios secundarios son la afectación de órganoso de la pared pélvica, la enfermedad peritoneal mesentérica uomental, la ascitis masiva y la existencia de adenopatías. Al menosun criterio primario asociado a uno secundario caracteriza correc-tamente un 95% de las lesiones malignas.

Estadificación: valoración prequirúrgicaLa estadificación del cáncer de ovario es quirúrgica e incluye

histerectomía abdominal, doble anexectomía, linfadenectomía deganglios paraaórticos y retroperitoneales, escisión del omento, asícomo biopsias del peritoneo y del diafragma, y citología del lava-do peritoneal. La clasificación por estadios según la FIGO(Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia) se detallaen la Tabla 8.I. La TC y la RM muestran su mayor aportación enel estudio de las relaciones del tumor con las estructuras vecinasy en establecer la extensión de la enfermedad a distancia. La capa-cidad de detección de metástasis hepáticas para ambas técnicas seestima en un tamaño mínimo de 5 mm. Sin embargo, ni la RM ni

la TC son capaces de excluir extensión local microscópica, metás-tasis peritoneales inferiores a 10 mm o metástasis en ganglios noaumentados de tamaño. En general, como método de diagnósti-co por la imagen, la RM es más segura en el diagnóstico de la posi-ble irresecabilidad de una neoplasia ovárica y puede ser igual oincluso ligeramente superior en la detección de la enfermedadmetastásica. Sin embargo, habitualmente la TC es la modalidad deprimera elección por su mayor disponibilidad, menor coste ymenor duración del estudio4 (Fig. 8.4). La RM tras la administra-ción de gadolinio se muestra superior a la TC y a la propia RM sincontraste en la detección de metástasis peritoneales. La capacidadmultiplanar de la RM tiene la ventaja de poder detectar siembrassubdiafragmáticas, así como la visualización del sistema excretorurinario en el plano coronal. Como método de diagnóstico por laimagen, la RM es el mejor predictor de la irresecabilidad deltumor.

TUMORES GINECOLÓGICOS 81

ESTADIO I: Tumor limitado al ovario

• IA: limitado a un ovario. Cápsula intacta• IB: limitado a los dos ovarios. Cápsula intacta• IC: tumor que afecta a uno o dos ovarios, con cápsula rota, afec-

tación de la superficie y presencia de células malignas en la asci-tis o en el líquido del lavado peritoneal

ESTADIO II: Extensión a la pelvis

• IIA: a útero y, o trompas. Lavado (-)• IIB: a otros tejidos pélvicos. Lavado (-)• IIC: IIA o IIB + lavado (+)

ESTADIO III: Metástasis peritoneales microscópicas fuerade la pelvis y/o metástasis ganglionares regionales

• IIIA: metástasis peritoneales microscópicas• IIIB: macroscópicas < 2 cm• IIIC: > 2 cm y/o metástasis ganglionares regionales

ESTADIO IV: Metástasis a distancia

TABLA 8.1Clasificación del cáncer de ovario según el sistema de

estadificación de la FIGO

Figura 8.2: RM de neoplasia ovárica. a y b) Adquisiciones sagita-les sin contraste en las que se observa una gran lesión ocupante deespacio mixta, fundamentalmente sólida pero con grandes áreasquísticas entre tabiques irregulares. Ascitis en el fondo de saco deDouglas (flecha). c) Imagen coronal. Nótese en b y c la presencia dedos miomas uterinos. d) Imagen axial en T1, con saturación de lagrasa, tras la administración de contraste i.v.: las áreas sólidas incre-mentan su intensidad de señal.

a b

c d

Figura 8.3: RM en una ascitis carcinomatosa. a) Secuencia T2 enadquisición sagital. b) T1 tras contraste i.v. con supresión de la grasa.Abundante líquido ascítico con engrosamiento pseudonodular de lasparedes (flechas) que incrementa su intensidad de señal tras lainyección de gadolinio.

a b


Seguimiento y valoración de la respuestaEl seguimiento incluye controles seriados del marcador tumo-

ral CA-125 y TC o RM de abdomen y pelvis. La radiografía detórax actualmente no se realiza de forma rutinaria, sino que sedeja para casos de sospecha de recidiva por aumento de marca-dores tumorales sin alteraciones que lo justifiquen en la TC o enla RM. En ocasiones, la ETV puede ser más sensible para detectarpequeñas recidivas locales. Sirve además como guía para una pun-ción-biopsia dirigida a la zona sospechosa de recidiva. La recidivaabdominal suele ser en forma de masa pélvica, implantes perito-neales (en gotieras paracólicas, fondo de saco de Douglas, raíz delmesenterio, superficie serosa del intestino), ascitis o adenopatías.Se puede presentar con menor frecuencia como metástasis hepá-ticas o en forma de diseminación pulmonar pleuroparenquimato-sa5. La RM también es útil para valorar la existencia o no de enfer-medad residual tras la cirugía (debulking) y quimioterapia, evitandoasí la segunda laparotomía de reestadificación (second look).

La incorporación más reciente de los métodos de imagen hasido la tomografía por emisión de positrones (PET) y la PET-TC,indicada en casos con sospecha de recidiva por aumento de CA-125 con RM y TC negativas.

En conclusión, la ETV es la primera técnica de imagen en ladetección y caracterización de las masas ováricas. La RM concontraste puede ser útil en casos de lesiones indeterminadas. LaTC de abdomen y pelvis es la modalidad de elección en la eva-luación preoperatoria y en el seguimiento del cáncer de ovario.La RM y la ETV son las técnicas más apropiadas en la detecciónde recidivas, aunque en casos de recidivas precoces muy peque-ñas sospechadas por aumento de los marcadores tumorales laúnica técnica que puede ser capaz de su detección es la PET-TC.

NEOPLASIAS DE ÚTERO

El carcinoma de endometrio es el tumor maligno más frecuen-te del tracto genital femenino; constituye el cuarto tumor más

frecuente en mujeres después del cáncer de mama, pulmón ycolon. A lo largo de los últimos años su incidencia se ha incremen-tado de forma considerable en países desarrollados debido alaumento en la expectativa de vida y de la obesidad. La tasa deincidencia en España es de 9,6 casos y 100.000 mujeres/año y la

edad media de presentación de 59 años (55-65 años), con unasupervivencia media a los 5 años del 96% para el estadio I y del55% para el estadio IV. Los factores predisponentes son la diabe-tes, la hipertensión, el estímulo estrogénico prolongado que se daen la menarquia precoz, la menopausia tardía, los ciclos anovula-torios y la obesidad (en el tejido adiposo se sintetizan estrógenosendógenos), la administración exógena de estrógenos, los tumo-res productores de estrógenos y la nuliparidad, así como la edadavanzada (hasta el 80% de los tumores endometriales se presen-tan en pacientes posmenopáusicas). En la edad pediátrica lostumores uterinos son excepcionales y suelen corresponder a sar-comas granulocíticos, que es la forma de presentación de la leu-cemia mieloide extramedular con compromiso endometrial.

Presentación clínicaLos tumores endometriales se presentan, hasta en un 90%

de los casos, como un sangrado uterino anormal, bien comouna hemorragia posmenopáusica, bien como un patrón desangrado irregular en la premenopáusica. La mayoría de lasmujeres con sangrado uterino tendrán patología benigna, aun-que aproximadamente un 10-15% tendrán una hiperplasiaendometrial (entidad considerada premaligna) y un 5-10% uncarcinoma endometrial. Ocasionalmente, en casos de esteno-sis del canal endocervical, la forma de debut será el hemato-metra o piometra, que cursa como un cuadro de abdomenagudo más o menos intenso. El dolor o la tumoración hipogás-trica son síntomas de enfermedad avanzada. Debido a la clíni-ca precoz, hasta un 75% de los carcinomas endometriales sediagnostican en el estadio I (Fig. 8.5).

DiagnósticoLa ecografía ha demostrado una alta precisión en descartar un

carcinoma endometrial; la histeroscopia con biopsia resulta degran utilidad para su confirmación6. Toda mujer con sangrado ute-rino anormal debe ser evaluada con ETV y si no es normal, reali-zarse una biopsia endometrial.

EcografíaPara el diagnóstico de cáncer de endometrio debe realizarse

una ecografía endovaginal con sondas de 5-7,5 MHz; el primersigno de sospecha de patología lo constituye un aumento de gro-sor del endometrio (Fig. 8.6a). El límite de la normalidad se esta-blece entre 2,5 y 5 mm para mujeres posmenopáusicas sin THS(terapia hormonal sustitutiva) ni tamoxifeno y entre 5 y 8 mm paralas premenopáusicas o posmenopáusicas con THS. En la prácticaclínica, un grosor menor de 4 mm excluye patología endometrialsignificativa, con un VPP (valor predictivo positivo) del 87% y unasensibilidad del 90%. El engrosamiento endometrial es inespecífi-co y puede ser motivado tanto por la existencia de pólipos ohiperplasias como por tumores endometriales, por lo que requie-re otros métodos para un diagnóstico definitivo. Se considera unestudio ecográfico patológico la presencia de un engrosamientoendometrial mayor de 5 mm, focal o difuso, una pérdida de lainterfase normal endometrio-miometrio y una vascularizaciónaumentada en un endometrio engrosado. La utiliza ción deDoppler color constituye una ayuda más en el diagnóstico ecográ-fico y, aunque sujeto a controversia (frecuente solapamiento entrepatologías benignas y malignas), se sugiere que ondas de flujo debaja resistencia se asocian con mayor probabilidad de malignidad.


Figura 8.4: Imagen de TC con contraste oral e intravenoso de unaneoplasia ovárica con ascitis (flechas). a) Reconstrucción coronal. b)Reconstrucción sagital. Gran masa en el hemiabdomen inferior, biendelimitada y de naturaleza mixta.

a b


La ecografía abdominal permite visualizar cualquier anomalía pél-vica que puede no ser detectada en la ecografía vaginal, por lo queconstituye un complemento indispensable de la misma.

Tomografía computarizadaLa TC helicoidal presenta una sensibilidad y especificidad del

82 y 43%, respectivamente, en la valoración de la invasión mio-metrial y del 25 y 70% en la detección de invasión cervical, cifrasampliamente superadas por la RM que continúa siendo la técnicadiagnóstica de elección en la estadificación prequirúrgica.

Resonancia magnéticaPara minimizar el peristaltismo intestinal las pacientes deben

acudir en ayunas de 4-6 h o en su defecto se les administrará unagente antiperistáltico. Preferentemente se realizará la exploracióncon la vejiga vacía, en decúbito supino y con antena multicanal. Lassecuencias potenciadas en T1 no proporcionan una diferenciaciónadecuada entre endometrio-miometrio. El útero presenta, enimágenes potenciadas en T2, una excelente visualización de suanatomía zonal, lo que permite identificar un área central de altaseñal que corresponde al endometrio y una zona de baja señalque corresponde al miometrio interno, también denominado“línea de unión endometriomiometrial”, rodeada por un área debaja-intermedia señal que corresponde al miometrio externo. Lalínea de unión presenta una menor señal ya que histológicamen-te corresponde al miometrio interno con un mayor número denúcleos de tamaño más grande, con menor contenido de agualibre. Un tumor en fases precoces se observa como engrosamien-

to y ocupación de la cavidad endometrial; sin embargo, la hiper-plasia endometrial, los pólipos endometriales y la existencia deproductos de retención en la cavidad uterina pueden causar unaimagen similar, por lo que la RM no tiene una función comométodo de diagnóstico precoz, sino que requiere un diagnósticohistológico previo de confirmación.

En el estudio de RM hay que tener en cuenta los siguienteshallazgos:

- Integridad de la línea de unión, que aparece como una bandahipointensa en secuencias T2 inmediatamente subyacente alendometrio, que indica que el tumor está confinado al mismo.

- Profundidad de invasión miometrial (mayor o menor del 50%).La infiltración miometrial se establece por la disrupción o discon-tinuidad de la línea de unión y/o por una captación miometrialirregular en la interfase miometrio-endometrio (Fig. 8.6b y c).

- Infiltración del cérvix uterino (glandular o estromal) (Fig. 8.7a y b).- Presencia de adenopatías pélvicas o lumboaórticas.Protocolo de estudio. La secuencia T1 en el plano axial desde

la sínfisis púbica hasta los hilios renales, permite valorar el creci-miento ganglionar y la señal de la médula ósea regional. La secuen-cia T2 en los planos axial, coronal y sagital respecto al eje de la líneaendometrial valora la integridad de la línea de unión, permitiendodiagnosticar si hay o no invasión miometrial y su porcentaje respec-to al grosor total del mismo; asimismo, valora la extensión cervicaly/o parametrial del tumor. La secuencia T1 dinámica posgadolinioen el eje preferentemente sagital incluye las fases arterial, venosa yde equilibrio. El mayor contraste entre el tumor y el miometrio seestablece en la fase de equilibrio y es debido a la distinta vasculari-zación que tienen estas dos estructuras, teniendo el tumor una

Figura 8.5: Carcinoma endometrialen estadio IA. a) Imagen coronal deRM TSE-T2 que muestra la preserva-ción de la línea de unión (flechas) y lapresencia de un mioma intramural(asterisco). b) Imagen sagital de RMT1 poscontraste donde se observa unmargen neto endometrio-miometrio(flechas) que indica preservación de lalínea de unión y mioma intramural(asterisco).

a b

Figura 8.6: Carcinoma endometrial en estadio IB. a) Ecografía endovaginal que muestra engrosamiento endometrial (flechas). b) Imagensagital de RM potenciada en T2 con borramiento de la línea de unión que indica infiltración miometrial (flecha) y mioma en la cara posterior(asterisco). c) Imagen sagital de RM T1 poscontraste que muestra una interfase irregular endometrio-miometrio (flecha) que afecta a un espe-sor miometrial < 50% y presencia de mioma hipocaptante en la cara posterior (asterisco).

a b c



menor captación que el endometrio normal. Las fases de captaciónprecoz (0-1 min) permiten la identificación de la zona subendome-trial, que capta antes que el miometrio y corresponde a la zona deunión interna. La fase de equilibrio (2-3 min) permite la evaluaciónde la invasión profunda, mientras que la fase tardía (4-5 min) es laque mejor valora la invasión del estroma cervical7. El uso del gado-linio ha sido ampliamente debatido. Se acepta que mejora la pre-cisión diagnóstica cuando la línea de unión está muy adelgazada oausente, por tratarse de úteros involucionados, en casos de tumo-res grandes que provocan un importante adelgazamiento miome-trial o cuando existe patología uterina acompañante8 (adenomiosisy leiomiomas) así como en la valoración de extensión cervical9. Lasimágenes potenciadas en T2 tienen una alta precisión en estable-cer la invasión miometrial en pacientes premenopáusicas en lasque la línea de unión es visible. La fiabilidad de la exploración en lavaloración de la invasión miometrial es similar a la que se estable-ce en el propio acto quirúrgico. La RM, aparte de establecer deforma adecuada el grado de invasión miometrial, permite estable-cer de forma fehaciente el estado de las cadenas linfáticas locorre-gionales. A pesar de la importancia pronóstica, es difícil establecerla naturaleza metastásica o no de los ganglios visualizados. Sinembargo, cuando los ganglios tienen necrosis central tiene un VPPdel 100% para el diagnóstico de metástasis (Fig. 8.7c). Cuando noexiste necrosis central se establece únicamente el criterio de posi-bilidad basado en el tamaño ganglionar y consideran patológicosaquellos ganglios cuyo eje menor sea mayor de 1 cm. El uso decontrastes específicos basados en partículas de hierro (USPIO)mejora esta limitación.

Estadificación del carcinoma endometrialLa RM no está oficialmente incorporada en el sistema de esta-

dificación de la FIGO, sin embargo, está ampliamente aceptadacomo la técnica de imagen más fidedigna en el diagnóstico, la esta-dificación, el planteamiento terapéutico y el seguimiento del carci-noma endometrial (Tabla 8.2). Básicamente, la valoración estadísti-ca de la fiabilidad de los hallazgos de RM10 se puede resumir en unosvalores de sensibilidad del 87% y una especificidad del 91% para la

invasión miometrial y una sensibilidad del 80% y una especificidaddel 96% para la invasión cervical. Los resultados de la técnica sonpeores para la valoración de las metástasis ganglionares, dondealcanza un sensibilidad de sólo el 50%, con una especificidad del95%.

Factores pronósticos

Grado patológico del tumor (clasificación de laFIGO)

Las pacientes con invasión miometrial mayor del 50% (Fig.8.8a) tienen 6 o 7 veces más posibilidades de invasión linfática queaquellas que presentan una invasión menor del 50%. De aquí sededuce la necesidad de establecer un diagnóstico adecuado deextensión antes de cualquier procedimiento terapéutico, dadas lasimplicaciones en el tratamiento y en el pronóstico que conllevan.El estado de los ganglios linfáticos pélvicos, aunque no está inclui-do en la clasificación FIGO, es uno de los factores pronósticos másimportantes.

Grado histológico de malignidadHay tres grados: GI, bien diferenciado (patrón sólido < 5%),

G2, moderadamente diferenciado (patrón sólido del 6-50%), yG3, poco diferenciado (patrón sólido > 50%). El grado histológi-co del tumor y la profundidad de la invasión miometrial se corre-lacionan con la prevalencia de metástasis ganglionares y con lasupervivencia de la paciente. Existe una alta frecuencia de invasiónmiometrial profunda en pacientes con carcinomas de grados 2 y3. En carcinomas de grado 1 la invasión en profundidad ocurre enun 13% de los casos. Si consideramos el grado histológico el prin-cipal factor pronóstico a la hora de plantear una linfadenectomía,infravaloramos la estadificación en un 13%. Si asumimos que loscarcinomas G3 tienen invasión en profundidad, realizaremos unacirugía más radical que la necesaria hasta en un 43% de las pacien-tes. El grado tumoral es el factor pronóstico más tenido en cuen-ta a la hora de valorar la estrategia terapéutica. Debido a la mayorprevalencia de metástasis ganglionares en pacientes con carcino-ma endometrial G3, estas pacientes son sometidas a linfadenec-tomía. En las pacientes con invasión miometrial mayor del 50% serealiza linfadenectomía pélvica y paraaórtica.

Tipo histológico del tumorLos subtipos histológicos más frecuentes son: carcinoma

endometrioide (86%), mucinoso (3-9%), seroso papilar (4%), decélulas claras (6%) y sarcomas (2-6%). La supervivencia es mayorpara el carcinoma endometrioide (60-93%) y disminuye significa-tivamente en el subtipo papilar (50%) y de células claras (35%).Los sarcomas uterinos son tumores de comportamiento agresivo,diseminación precoz y baja supervivencia (Fig. 8.8b-d). Los sarco-mas tienen dos tipos de presentación: similar al carcinoma endo-metrial o como grandes masas pélvicas heterogéneas con dege-neración quística y hemorragia. Los sarcomas suelen presentaruna captación de contraste mayor y más precoz que los carcino-mas endometriales.


ESTADIO I: tumor limitado al útero• IA: limitado al endometrio• IB: invasión miometrial < 50%• IC: invasión miometrial > 50%ESTADIO II: afectación del cérvix • IIA: invasión glandular endocervical • IIB: invasión del estroma cervicalESTADIO III: extensión más allá del útero, pero confinadoa la pelvis (no incluye afectación rectal o vesical)• IIIA: afectación de la serosa uterina, anejos, citología peritoneal

positiva• IIIB: extensión a vagina• IIIC: metástasis ganglionar pélvica y/o paraaórticaESTADIO IV: : extensión fuera de la pelvis verdadera oinvade la vejiga urinaria o mucosa rectal• IVA: invasión de la mucosa vesical o intestinal• IVB: metástasis a distancia (incluye linfadenopatía intraabdominal

o inguinal)

TABLA 8.2Clasificación del cáncer de endometrio según el sistema

de estadificación de la FIGO


Grado de malignidad nuclearPleomorfismo nuclear y número de mitosis.

Tratamiento del carcinoma endometrialLa primera opción terapéutica del carcinoma de endometrio

es la cirugía. Sólo cuando no es posible realizarla, sea por patolo-gía asociada o por la extensión de la enfermedad, se contemplanotras opciones, como la radioterapia, la hormonoterapia o la qui-mioterapia. El tratamiento quirúrgico consiste en una histerecto-mía con doble anexectomía asociada o no a linfadenectomía pél-vica, indicada en función de la probabilidad de afectación ganglio-nar, que a su vez depende de la estadificación local de la tumora-ción. Así pues, una estadificación correcta prequirúrgica permitirárealizar un tratamiento individualizado y evitar sobre- e infratrata-mientos, con la consiguiente mejora de los resultados, tanto entérminos de supervivencia como en morbilidad. Hoy en día, loscirujanos especializados, y cuando las características físicas y lapatología asociada de la paciente lo permiten, prefieren realizar lacirugía vía laparoscópica por su menor morbilidad, que consiguela misma radicalidad, tasa de recidivas y supervivencia que porlaparotomía. La posibilidad de conservar la fertilidad en mujeresjóvenes con deseo gestacional es poco frecuente. Su indicaciónsería en estadios G1. En tales casos se lleva a cabo una reseccióntranshisteroscópica del tumor y, una vez conseguido el deseo ges-tacional, se recurre a la cirugía reglada.

En conclusión, una correcta estadificación prequirúrgica quevalore la invasión local de la enfermedad y la afectación ganglionarlocal o a distancia desempeña un papel fundamental en el plantea-miento de una cirugía más o menos radical. La RM se considera latécnica de elección en la valoración de la estadificación prequirúr-gica y, por tanto, es de gran ayuda en la planificación terapéutica,especialmente en el acercamiento a una cirugía menos agresiva.

NEOPLASIAS DEL CUELLOUTERINO

El cáncer de cuello de útero es la segunda neoplasia más fre-cuente en las mujeres en todo el mundo, con una incidencia

de cerca de 500.000 casos que produjeron 275.000 muertes en2002; si nos referimos a las mujeres de los países en desarrollo,estamos hablando del cáncer más frecuente e importante, con un

gran impacto sociológico debido a que afecta a mujeres jóvenescon hijos pequeños11. En los países desarrollados, constituye la ter-cera neoplasia ginecológica en frecuencia, con una incidencia espe-rada en Estados Unidos en 2007 de 11.150 casos, y es la causa demuerte en 3.670 mujeres. Existe una tendencia descendente en elnúmero de casos de cáncer invasivo de cérvix, atribuible a la apli-cación de la prueba de Papanicolau como método de detecciónprecoz de lesiones precancerosas12. La infección por el virus delpapiloma humano (VPH) es responsable de casi todos los casos;los subtipos 16 y 18 son los de mayor poder carcinogénico. Otrosfactores externos o predisponentes para padecer cáncer de cérvix(tabaquismo, multiparidad y uso prolongado de anticonceptivos)presentan una importancia menor si se comparan con el gran ries-go que supone la infección por VPH, aunque elevan el riesgo dedesarrollar cáncer11. Un mayor descenso en la incidencia de lainfección por VPH-16 y 18 es esperable debido a la aplicación delas vacunas recientemente comercializadas. El 90% de los casos deneoplasia de cérvix corresponde al tipo histológico de carcinomaepidermoide, seguido de lejos por los tipos histológicos de adeno-carcinoma, carcinoma adenoescamoso, carcinoma de células

Figura 8.7: Carcinoma endometrial estadio II. a) Imagen transversal de RM potenciada en T1 que muestra extensión de la tumoración endo-metrial a nivel endocervical con preservación del estroma. b y c) Imagen sagital y transversal, respectivamente, de RM potenciada en T2 contumor endometrial localizado en el istmo con extensión cervical estromal (estrella blanca) y hematometra secundaria (estrella negra), con unaadenopatía iliaca izquierda con signos de necrosis (flecha).

a b c

ESTADIO I. Carcinoma limitado al cérvix (T1)• IA. Carcinoma invasivo identificado sólo microscópicamente

(T1a)• IB1. Carcinoma visible clínicamente menor de 4 cm (T1b1)• IB2. Carcinoma visible clínicamente mayor de 4 cm (T1b2) ESTADIO II. Extensión más allá del cérvix pero no a lapared pélvica o al tercio inferior vaginal (T2)• IIA. Invasión vaginal (T2a)• IIB. Invasión parametrial (T2b)ESTADIO III. Extensión a la pared pélvica y/o al tercioinferior vaginal (T3)• IIIA. Invasión del tercio inferior vaginal (T3a)• IIIB. Extensión a la pared pélvica y/o hidronefrosis (T3b)ESTADIO IV. Extensión a la pelvis verdadera, la vejiga oel recto• IVA. Invasión de la mucosa vesical, rectal o pelvis verdadera

(T4a)• IVB. Diseminación a distancia (M1)

TABLA 8.3Clasificación del carcinoma cervical según el sistema de

estadificación de la FIGO y TNM (entre paréntesis)



pequeñas y linfoma. En la actualidad se ha observado un aumentorelativo de los casos de adenocarcinoma debido a la mayor dificul-tad de su detección en el estudio citológico y a la disminución enla incidencia del carcinoma epidermoide. Habitualmente, las neo-plasias se originan en la zona denominada “zona de transformacióncervical”, donde se produce la transición entre epitelio escamoso yglandular y cuya localización cambia con la edad de las pacientes;así, en mujeres jóvenes se localiza más externamente tendiendolos tumores a presentar un patrón de crecimiento exofítico, mien-tras que en mujeres más mayores su localización es endocervical yel crecimiento endofítico13.

Los factores que más influyen en el pronóstico de esta enfer-medad son: el tamaño tumoral y la extensión parametrial, a gan-glios linfáticos y a órganos vecinos, como el recto o la vejiga. Deesta manera, adquiere gran importancia realizar una estadificacióncorrecta y precisa de la enfermedad, fundamentalmente local,

dado el abordaje terapéutico diferente de las pacientes, ya que eltratamiento quirúrgico inicial queda limitado a estadios en los queno se ha dado todavía la invasión de los parametrios; el tratamien-to neoadyuvante con quimio- y radioterapia es el de elección enestadios más avanzados. Tradicionalmente, la valoración de laspacientes se realizaba según los criterios de la FIGO medianteexploración bajo anestesia, urografía intravenosa, enema opaco yradiografía de tórax; sin embargo, es sabido que aquellas pacien-tes con estadios no avanzados de la enfermedad no quedabanvaloradas correctamente con este método, así como que eraprácticamente imposible valorar la posible afectación de los gan-glios linfáticos. De esta manera, la correlación entre la estadifica-ción quirúrgica y la clínica muestra un error entre el 26 y el 66%14.Por lo tanto, en los últimos años han cobrado una importanciacrucial las técnicas de imagen, como la TC y la RM, para realizaruna estadificación más correcta en su valoración de la enfermedad


Figura 8.8: a) Carcinoma endome-trial en estadio IC. Imagen coronal deRM potenciada en T2 con un tumor deendometrio con invasión miometrial>50%. Las flechas indican la exten-sión de la afectación endometrial prác-ticamente hasta la superficie serosa. b,c y d). Sarcoma endometrial (tumormülleriano mixto). Imagen de RMpotenciada en T2 y T1 poscontrasteque muestra una marcada distensiónde la cavidad endometrial, invasiónmiometrial y afectación glandular cer-vical (flecha); la captación irregular enla cara anterior (flecha) indica infiltra-ción miometrial. El tumor también pre-senta realce intenso tras la administra-ción de contraste.

a b

c d

Figura 8.9: Neoplasia decérvix en estadio IB. Imagende RM TSE-T2 en los planossagital (a) y transversal (b)que muestra una tumoraciónhiperintensa en el cérvix ute-rino (flechas) con integridadtotal del anillo cervical estro-mal hipointenso.

a b


local y a distancia; es esta última en la actualidad la técnica de ima-gen de elección por ser la más efectiva para la estadificación localde esta enfermedad por su capacidad multiplanar, pero funda-mentalmente por su mejor caracterización tisular. Por tanto, la TCqueda relegada como alternativa diagnóstica para aquellas pacien-tes que presentan contraindicaciones para la realización de unaRM (portadoras de marcapasos, estimuladores o prótesis metáli-cas no compatibles). La ecografía, aunque es la técnica utilizada enprimer lugar en la patología ginecológica, tiene un papel muy limi-tado en el cáncer de cuello de útero por su pequeño campo devisión y su baja capacidad de detectar afectación linfática regionaly en la afectación de la pared pélvica; su utilidad fundamental esvalorar la presencia de hidronefrosis en el cáncer invasivo. Comohemos apuntado anteriormente,el tratamiento inicial de las pacien-tes con cáncer de cérvix difieresegún el estadio inicial de la enfer-medad; en ausencia de contrain-dicaciones, el tratamiento deelección será la histerectomíasimple en estadio IA y la histerec-tomía radical en estadios IB1 y IIAserá necesario aplicar radioterapiay/o quimioterapia en estadios IIBen adelante. En el estadio IB2, enel que el tamaño tumoral excedede 4 cm, es necesario el trata-miento neoadyuvante antes desometer a la paciente al trata-miento quirúrgico. De esta mane-ra, se considera óptima la RM enla selección de la estrategia tera-péutica, así como en la identifica-ción de factores pronósticos(como el tamaño tumoral o lapresencia de adenopatías); tam-bién es la mejor técnica paradetectar recidiva local y en lamonitorización de la respuesta altratamiento15. El diagnóstico delcáncer de cuello de útero es clíni-

co en la mayoría de los casos, mediante exploración física y biop-sia. El papel de las técnicas de imagen se basa en la estadificaciónde la enfermedad. La ETV y la TC pélvica presentan cifras bajas desensibilidad y especificidad para valorar los diferentes signos en losque se basa la clasificación FIGO (Tabla 8.3). Por tanto, la RM esla técnica de elección y en la que nos basaremos para describir losdiferentes estadios.

Protocolo de imagen en resonancia magnéticaRealizamos la exploración pidiéndole a la paciente que guarde

6 horas de ayuno para minimizar los artefactos debidos al peristal-tismo intestinal y administrando además fármacos antiperistálticospor vía subcutánea. La mayoría de las ocasiones usaremos una

Figura 8.10: Neoplasia de cérvix en los estadios IIA y IIb. a) RM TSE-T2 en plano sagital que muestra tumoración en el cérvix uterino (aste-risco) con extensión al tercio superior de la vagina (flechas). b y c) RM TSE-T2 en el plano transversal que muestra solución de continuidad delanillo cervical estromal por extensión tumoral nodular al parametrio izquierdo (flechas).

a b c

Figura 8.11: Neoplasia de cérvix estadios IIIB y IV. a)RM EG-T1 tras la administración de contraste paramag-nético en el plano transversal que muestra tumor decuello uterino (asterisco) con extensión directa a la mus-culatura pélvica (flechas). b) RM TSE-T2 en el planosagital donde se observa la extensión tumoral a la paredposterior de la vejiga (flechas). c) RM EG-T1 tras laadministración de contraste, con extensión directa deltumor cervical (asterisco) a la pared anterior del recto(flecha).

a b

c



bobina de superficie phased array de cuatro elementos. El proto-colo incluye un estudio pélvico con secuencias TSE-T2 ortogona-les sobre el eje longitudinal del útero por su alta capacidad paradelimitar la anatomía zonal uterina y en consecuencia la valoraciónde la infiltración tumoral. La secuencia T2 con potenciación de laseñal del agua o la secuencia STIR en el plano transversal aumen-ta el contraste entre el tumor y los parametrios. También un estu-dio desde las arterias renales hasta la sínfisis del pubis con secuen-cia eco de gradiente T1 valora la extensión a las cadenas linfáticaspélvicas y retroperitoneales, así como la secuencia single-shotTSE-T2 coronal de corte grueso para detectar hidronefrosis entumores avanzados.

No es necesario el uso rutinario de contraste ya que no mejo-ra la capacidad diagnóstica de la técnica en relación con lassecuencias T2. Sin embargo, puede ayudar en la diferenciaciónentre recidiva tumoral y cambios posradioterapia12, en cuyo casorealizaremos un estudio dinámico con gadolinio a los 30, 60, 90y 120 segundos, con secuencia eco de gradiente T1 con adquisi-ción volumétrica y supresión de la grasa.

Estadificación mediante resonancia magnéticaLa estadificación del cáncer de cérvix con RM se basa en el sis-

tema de clasificación de la FIGO (Tabla 8.3). De esta manera, elestadio I agrupa los cánceres limitados al útero; el estadio abarcatumores que por ser microinvasivos no pueden visualizarse en laRM; y el estadio Ib clasifica aquellos tumores invasivos limitados alcuello uterino y, por tanto, sin afectación vaginal ni parametrial; enla imagen de RM se pueden visualizar como masas de intensidadde señal intermedia, isointensas al miometrio en secuenciaspotenciadas en T1 y ligeramente hiperintensas en T2, que semuestran totalmente rodeadas por un anillo hipointenso de estro-ma cervical intacto en las secuencias T2 axiales al eje longitudinaldel útero (Fig. 8.9).

El estadio II incluye tumores que se extienden fuera del úteropero no llegan a infiltrar la pared pélvica ni el tercio inferior de lavagina. Así, los tumores del estadio IIa se extienden a los dos ter-cios superiores de la vagina, lo que en la RM se traduce en pérdi-da de la hipointensidad de señal de la pared vaginal en secuenciaspotenciadas en T2, siendo ésta sustituida por tejido hiperintensosimilar al que ocupa el cérvix (Fig. 8.10a). En el estadio IIb, eltumor se extiende a uno o ambos parametrios, lo cual se identifi-ca como proyecciones del tumor, nodulares o espiculadas dentrodel tejido parametrial (Fig. 8.10b-c). La presencia de una soluciónde continuidad del anillo hipointenso del estroma cervical no indi-ca por sí misma afectación parametrial, sino infiltración del estro-ma en profundidad; sin embargo, puede indicar invasión micros-cópica que no somos capaces de detectar con RM. En general, seha publicado una sensibilidad del 69% y una especificidad hastadel 93 % en la valoración de la afectación parametrial con RM12.No obstante, la preservación del anillo cervical excluye, práctica-mente, la invasión parametrial.

El estadio IIIa comprende aquellos tumores que afectan altercio inferior de la vagina, lo cual se valora adecuadamente conla exploración clínica. Cuando además se asocia a afectación dela pared pélvica o a la existencia de hidronefrosis, estaremos fren-te a un estadio IIIb, donde se puede apreciar extensión tumoralpor contigüidad a las fibras de elevador del ano, obturador inter-no o piriforme (Fig. 8.11a). Esto se pone de manifiesto en la RMcomo una alteración de la intensidad de señal normal de estosmúsculos en secuencias potenciadas en T2, siendo especialmen-te llamativo el aumento de señal muscular en las secuencias STIRo PROSET. Por último, cuando se produce la extensión deltumor a los órganos vecinos, vejiga y/o recto, o la diseminacióna distancia, estamos ante un estadio IV. La pérdida del plano grasode separación entre el tumor y la pared posterior de la vejiga conpérdida de la hipointensidad de señal de la pared vesical es signode sospecha de invasión de la vejiga, que resulta más evidente si


Figura 8.12: a) Neoplasia de cérvix pre-tratamiento y b) control tras la radiotera-pia. RM TSE-T2 en el plano sagital quemuestra los cambios tras el tratamientocon disminución de tamaño y fibrosistumoral (flechas). c) RM TSE-T2 en elplano transversal con signos de recidivatumoral en la topografía del cérvix con sig-nos de necrosis central (asterisco). d) RMT1-SPIR con contraste donde se observa elrealce de la recidiva tumoral (flecha).

a b

c d


observamos la presencia de nódulos o masas que protruyen ensu luz (Fig. 8.11b). Asimismo, aunque es menos frecuente la inva-sión rectal, podemos observar los mismos cambios descritos (Fig.8.11c). En estos casos, el uso de contraste intravenoso ensecuencias T1 con supresión grasa puede ayudar en la valoraciónde la pared de estas estructuras, así como poner de manifiesto lapresencia de fístulas. Aunque la clasificación FIGO no contemplala afectación de ganglios linfáticos como factor que modifique elestadio, es fundamental detectar la presencia de adenopatías pél-vicas y retroperitoneales por tratarse de uno de los factores pro-nósticos más importantes de la enfermedad. Para ello, nos basa-remos en el criterio de tamaño, considerando 1 cm en el ejecorto del ganglio como el límite para hablar de adenopatía, sien-do la RM incapaz de detectar la presencia de tumor en gangliosde tamaño normal. La utilización de nuevos contrastes específi-cos como los USPIO parece útil para la caracterización de afec-tación ganglionar en la neoplasia de cérvix, así como en otrasneoplasias. Los ganglios afectados en primer lugar son los delocalización parametrial, seguido de las cadenas linfáticas obtura-doras e ilíacas y en último lugar de las cadenas retroperitonealesparaaórticas e inguinales.

Cambios posradioterapia. Recidiva tumoralEl tratamiento con radioterapia produce en las neoplasias de

cérvix una disminución del tamaño tumoral y una pérdida de laintensidad de señal en las secuencias potenciadas en T2, tradu-ciendo la presencia de una intensa fibrosis, que, a nivel parame-trial, es más acusada en las zonas previamente afectadas por eltumor (Fig. 8.12a-b). En los tres primeros meses tras el tratamien-to es difícil distinguir entre el edema inducido por la radioterapia yla presencia de tumor residual. Por tanto, tendremos que esperaral menos 6 meses para valorar con mayor confianza la existenciade resto tumoral, que tendrá una intensidad de señal similar altumor primario previo al tratamiento. Desde este período enadelante puede ser de utilidad el empleo de contraste intraveno-so; los estudios dinámicos pueden mejorar la especificidad,poniendo de manifiesto, en caso de persistencia o recidiva, nódu-los que realzarán a los 45-90 segundos tras la administración degadolinio, mientras que la fibrosis establecida no captará12, 15. Larecidiva de la enfermedad por neoplasia cervical se localiza mayo-ritariamente en la pelvis y afecta con mayor frecuencia a muñónvaginal, al cérvix, a los parametrios y a la pared pélvica (Fig. 8.12c-d); también se producen recidivas linfáticas, y con menor frecuen-cia en órganos pélvicos. Debido a la amplia utilización de trata-mientos combinados de cirugía-radio-quimioterapia, se producencon mayor frecuencia recidivas atípicas, como la carcinomatosisperitoneal y en órganos a distancia, como hígado, pulmón, glán-dulas adrenales o huesos12. Para todo ello, es interesante tener encuenta la posibilidad de detección tumoral que nos aportan nue-vas técnicas, algunas ampliamente introducidas en la prácticaoncológica diaria, como la PET-TC, y otras de aplicación másreciente, como la RM potenciada en difusión o la espectroscopiapor RM, ya utilizadas en otro tipo de tumores de la economía.

En conclusión, la RM es la técnica de elección en la estadifica-ción del cáncer de cuello de útero por su alta capacidad de detec-tar la presencia de aquellos factores que más influyen en el pro-nóstico de la enfermedad, como la invasión de los parametrios, lapresencia de afectación ganglionar o la infiltración de la pared pél-vica o de órganos vecinos. También es la técnica más adecuada

para detectar enfermedad recidivante y diferenciar entre los cam-bios posradioterapia y la presencia de tumor.

AGRADECIMIENTOS

Mi agradecimiento a la Dra. Rosa Barrachina Tortajada,especialista en Ginecología Oncológica, del Servicio de

Ginecología y Obstetricia del Hospital de la Ribera de Alzira porsu inestimable colaboración en la elaboración final de este capí-tulo.

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9Tumores

de cabeza y cuelloAlex Rovira Cañellas y Antonio José Revert Ventura

TUMORES DE LA FARINGE Y LA CAVIDAD ORAL

Introducción

A pesar de que la mayoría de las neoplasias que afectan a lafaringe y a la cavidad oral se diagnostican por exploración

física directa, los estudios radiológicos tienen gran importancia nosólo en su estadificación inicial, ya que permiten determinar deforma precisa su origen y su extensión locorregional, sino tambiénpara su seguimiento tras el tratamiento, ya que permiten evaluarobjetivamente la eficacia del mismo y detectar la presencia deenfermedad residual o de recurrencias.

Los procesos tumorales malignos de esta región presentancaracterísticas que los diferencian de los localizados en otrasregiones anatómicas, como la elevada incidencia de disemina-ción ganglionar regional, su tendencia a presentar recurrenciaslocales, su baja incidencia de metástasis a distancia y la relativaalta frecuencia de presentarse de forma sincrónica o metacróni-ca con otras neoplasias de la cavidad oral, la faringe, la laringe oel pulmón.

ESPACIO FARÍNGEO

En el estudio de las lesiones tumorales del espacio faríngeo, sesubclasifica este espacio mucoso en tres regiones: nasofaringe,orofaringe e hipofaringe. Esta clasificación es especialmente útil enel estudio de las neoplasias malignas, ya que las vías de disemina-ción local y linfática se establecen en función de la localiza ción deltumor en alguna de estas tres divisiones.

La TC y la RM son las dos técnicas diagnósticas más útiles enel estudio de la patología tumoral de esta región anatómica1-2. Sise realizan bajo condiciones técnicas óptimas, ambas son adecua-das en la mayoría de los casos, si bien la RM, gracias a su mayorcontraste tisular, debe considerarse el examen de primera elec-ción. Los objetivos esenciales que se deben considerar en el estu-dio inicial de las neoplasias de la faringe y la cavidad oral son: lalocalización anatómica precisa, la relación con estructuras vascula-res y nervio sas y la identificación de vías de diseminación local oganglionar.

NasofaringeLa nasofaringe (NF) es la parte superior de la faringe, limitada

superiormente por la base del esfenoides, el clivus y el arco ante-rior del atlas; anteriormente por las coanas; posteriormente porlas dos primeras vértebras cervicales; e inferiormente por el pala-dar. El límite lateral lo establecen las fascias bucofaríngea y faringo-basilar, que la separan de los espacios profundos cervicales.

Patología maligna de la nasofaringeCarcinoma nasofaríngeo

El 99% de los tumores malignos nasofaríngeos son carcino-mas, de los que el 80% son indiferenciados. Estos últimos estánrelacionados con la infección por el virus de Epstein-Bar (VEB),mientras que la variante bien diferenciada (20%) se relaciona conel consumo de alcohol y tabaco.

La mayoría de estos tumores se originan en el receso poste-rolateral de la NF o receso de Rosenmüller, son muy radiosensi-bles y tienen una agresividad local elevada con alta predisposicióna producir metástasis tanto por vía linfática como hematógena(óseas, de hígado, de pulmón). Los síntomas iniciales más fre-cuentes son la otitis serosa (por obstrucción mecánica y/o funcio-nal de la trompa de Eustaquio), cambios en la calidad de la voz yla presencia de adenopatías cervicales. Estos tumores tienen unagran predisposición a la invasión submucosa y pueden diseminar-se hacia la parte superior del espacio parafaríngeo a través de latrompa de Eustaquio y el músculo elevador del velo del paladar.También pueden extenderse al endocráneo, sea directamentepor destrucción de la base del cráneo (Fig. 9.1) o por invasión delseno cavernoso a través del agujero rasgado anterior o del aguje-ro oval (perineural, siguiendo la tercera rama del nervio trigémi-no). Posteriormente pueden afectar a los espacios retrofaríngeo yprevertebral, anterolateralmente al espacio masticador y postero-lateralmente al espacio parafaríngeo retroestíleo. También puedendiseminarse hacia la orofaringe y las fosas nasales. Las adenopatí-as metastásicas son muy frecuentes desde el inicio (85-90%) ysuelen ser bilaterales (50%, por drenaje cruzado de los linfáticosnasofaríngeos).



Linfoma nasofaríngeo

Es la segunda neoplasia maligna más frecuente de la NF enpacientes adultos. En la mayoría de los casos corresponde a lin-fomas no Hodgkin, que se desarrollan de forma primaria en elanillo de Waldeyer (adenoides nasofaríngeos y amígdalas palati-nas y linguales). Radiológicamente es difícil distinguirlo del carci-noma, aunque por lo general es un tumor más expansivo ymenos infiltrativo que se asocia a adenopatías de gran tamañosin necrosis central y que no siguen las vías de drenaje linfáticotípicas. El menor carácter infiltrativo de este tumor puede, enocasiones, dificultar diferenciarlo con la simple hipertrofia de teji-do adenoideo faríngeo. El diagnóstico de linfoma nasofaríngeodebe sospecharse cuando se detecten de forma sincrónica focostumorales en áreas extranodales (nasosinusal, órbita, espaciomasticador, mandíbula, glándula salival, piel y laringe) o una afec-tación difusa del anillo de Waldeyer (Fig. 9.2)3.

Rabdomiosarcoma nasofaríngeo

Corresponde a un tumor maligno mesenquimatoso que inci-de en niños menores de 12 años. El 40% se origina en la NF y laórbita. Los que afectan a la NF, al oído medio y a la región naso-sinusal se incluyen en el grupo de los rabdomiosarcomas parame-níngeos, de muy mal pronóstico por su tendencia a invadir la basedel cráneo y el endocráneo.

Radiológicamente se presenta como masas heterogéneas delímites mal definidos que captan el contraste de forma similar altejido muscular.

OrofaringeLa orofaringe (OF) se extiende desde el paladar hasta el lími-

te inferior de los pliegues faringoepiglóticos. Contiene el paladarblando, los pilares amigdalinos (anterior y posterior), las amígdalaspalatinas, la base de la lengua, las paredes lateral y posterior de lafaringe y la mucosa de la vallécula y de la superficie lingual de laepiglotis. La mucosa que recubre la base lingual es la continuación

de la mucosa del suelo de la boca y de la que tapiza la parte infe-rior de la fosa amigdalar, en la unión de las cuales se forman dosrepliegues laterales: surcos glosotonsilares o glosopalatinos.

Patología maligna de la orofaringeLas neoplasias malignas de la OF se subdividen en función de

su origen: la pared anterior (base de la lengua y vallécula), la paredlateral (amígdala, fosa amigdalina y surco glosotonsilar), y la paredsuperior (úvula y superficie inferior del paladar blando). Son lostumores malignos más frecuentes después de los que se originanen la cavidad oral y tienen, al igual que éstos, una clara relacióncon el hábito enólico y fumador. El 90% corresponden a carcino-mas escamosos4-6.

Carcinomas de la base de la lengua

Son tumores que se suelen diagnosticar de forma tardía. Lasadenopatías son frecuentes al inicio (75% de los casos, bilateralesen el 30%). Estos tumores tienen gran tendencia a infiltrar los pla-nos profundos, en ocasiones sin signos de afección mucosa. El ori-gen suele ser lateral y no cruzan la línea media hasta fases avanza-das. Pueden extenderse inferiormente al espacio preepiglótico ysuperficialmente al pliegue faringoepiglótico y la vallécula y/o hacia

Figura 9.1: Carcinoma nasofaríngeo. La RM de nasofaringe en pla-nos transversal y coronal (secuencias T1 con contraste y supresióngrasa) muestra una lesión tumoral infiltrativa cuyo epicentro se sitúaen el receso posterolateral izquierdo de la nasofaringe (asterisco ena), que invade lateralmente el espacio parafaríngeo, donde englobala arteria carótida interna (flecha en a), y que alcanza el espacioepidural de la fosa craneal media a través de la destrucción de labase del cráneo (flecha en b).

Figura 9.2: Linfoma no hodgkin sincrónico nasofaringeo y de senomaxilar. Las imágenes de la RM ponderadas en T2 con supresióngrasa muestran un tejido de partes blandas homogéneo que ocupade forma completa la nasofaringe (asterisco). Esta lesión es prácti-camente indistinguible de la simple hipertrofia del tejido adenoideo.La presencia de una lesión similar en el seno maxilar (flecha blanca)y de una adenopatía retrofaríngea izquierda (flecha naranja) debehacer sospechar el diagnóstico de linfoma.

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TUMORES DE CABEZA Y CUELLO 93

el seno piriforme; anteriormente pueden infiltrar el margen pos-terior del músculo milohioideo y, a través del espacio sublingual,afectar a la parte anterior del suelo de la boca. Lateralmente pue-den invadir el surco glosotonsilar y a partir de aquí extenderse alas partes blandas del cuello y al espacio parafaríngeo. Puedenextenderse a la parte anterior de la lengua a través de la muscula-tura intrínseca y extrínseca lingual.

Carcinomas de la pared lateral orofaríngea

Los tumores del pilar amigdalino anterior se diseminansiguiendo las fibras del músculo palatogloso hacia el paladar blan-do y el margen libre posterolateral de la lengua (Fig. 9.3).

Los carcinomas de la fosa amigdalina se originan a partir deremanentes de tejido adenoideo o del receso mucoso forma-do entre los dos pilares y se pueden extender profundamentehacia el espacio parafaríngeo a través del constrictor faríngeo,que permitirá la diseminación posterior hacia la NF y la base delcráneo.

Los tumores del pilar amigdalino posterior son poco frecuen-tes y se diseminan de forma similar a los de la fosa amigdalina,aunque predomina la extensión, siguiendo las fibras del músculopalatofaríngeo, hacia el surco glosotonsilar y la base de la lengua,e incluso hacia las valléculas y los senos piriformes.

Los carcinomas del pilar anterior presentan una incidencia deadenopatías metastásicas iniciales del 45%, mientras que en lostumores del pilar posterior y de la fosa amigdalina la incidenciaaumenta al 75%.

Carcinomas de la pared superior de la orofaringe

Las neoplasias originadas en el paladar blando tienen un com-portamiento similar a las de la parte anterior de la región amigda-lina. La mayoría se desarrollan en la superficie oral y se extiendenfácilmente hacia NF, espacio parafaríngeo e incluso la base del crá-neo a través de los músculos del velo del paladar. Inferiormentese diseminan hacia la lengua oral y la base de la lengua siguiendolas fibras de los músculos palatogloso y palatofaríngeo, respectiva-mente. La diseminación ganglionar aparece de forma inicial en un

35-50% de los casos. La diseminación perineural es frecuentesiguiendo los nervios palatinos (ramas del nervio maxilar superior),lo que permite la extensión tumoral hacia la base cráneo a travésde la fosa pterigopalatina y el agujero redondo mayor.

HipofaringeEs la porción de la faringe que se extiende desde el borde

superior del hueso hioides hasta el margen inferior del cartílagocricoides (músculo cricofaríngeo); incluye por tanto los senos piri-formes, las paredes hipofaríngeas lateral y posterior y la regiónretrocricoidea.

La mayoría de los tumores malignos son carcinomas escamo-sos originados en el seno piriforme que se presentan en fases avanzadas y que tienen muy mal pronóstico. Las adenopatíasmetastásicas son frecuentes (positivas en el 75% de diagnósticosiniciales) y los síntomas escasos y poco específicos (sensación depicor faríngeo y otalgia).

Los tumores del seno piriforme suelen mostrar una extensainfiltración circunferencial de sus paredes, con extensión a la paredfaríngea posterior, siendo frecuente la extensión en profundidad através del espacio paraglótico con destrucción del esqueleto larín-geo y extensión exolaríngea. También es frecuente la disemina-ción inferior por la región retrocricoidea. Los carcinomas de lapared posterior de la hipofaringe suelen crecer en sentido craneocaudal y pueden alcanzar la NF superiormente. La exten-sión lateral o hacia la región retrocricoidea es poco frecuente5

Cavidad oral y suelo de la bocaLa cavidad oral incluye la mucosa oral, los dos tercios anterio-

res de la lengua (lengua oral) y el paladar óseo. El límite posteriorde la cavidad oral es la propia OF, de la que se separa por un ani-llo de estructuras diversas: el velo del paladar, los pilares amigda-linos anteriores y las papilas caliciformes.

El suelo de la boca es una estructura cubierta por epitelioescamoso constituida por el músculo milohioideo y el vientreanterior del músculo digástrico, en combinación con la muscula-tura extrínseca lingual (músculos geniogloso, estilogloso e hioglo-so). El límite anterior es el borde gingival mandibular y el posteriorla base o inserción basal del pilar amigdalino anterior.

Patología maligna de la cavidad oralLa mayoría de los tumores malignos de la cavidad oral corres-

ponden a carcinomas escamosos que pueden originarse en cual-quier punto de la mucosa oral, siendo los más frecuentes los origi-nados en el trígono retromolar, el suelo de la boca, la lengua oraly las mucosas gingivobucal y bucofaríngea5. Estas neoplasias tienenclara relación con la exposición prolongada al alcohol y al tabaco 5.

Carcinoma del trígono retromolar

El trígono retromolar es la mucosa que recubre un pequeñosector mandibular situado por detrás del tercer molar, de granimportancia porque conecta con diferentes estructuras de la cavi-dad oral, OF, NF y suelo de la boca. El pequeño tamaño del trí-gono retromolar favorece la diseminación precoz de los tumoresmalignos hacia las estructuras adyacentes, con preferencia al pilaramigdalino anterior y la mucosa bucal. La infiltración profundaposterior puede afectar al espacio pterigomandibular y al múscu-lo pterigoideo medial y lateralmente al espacio y músculo bucci-

Figura 9.3: Carcinoma del pilar amigdalino anterior. Las imágenesde la RM ponderadas en T2 con supresión grasa muestran una lesióninfiltrativa que se origina en el pilar amigdalino anterior derecho yque a través de las fibras del músculo palatogloso alcanza el margenlibre posterolateral de la lengua oral (flecha). Existe una adenopatíametastásica yugulodigástrica homolateral (asterisco).

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nador, así como al rafe pterigomandibular (Fig. 9.4). Craneal-mente puede extenderse al maxilar y destruir la parte inferior delas apófisis pterigoides y la tuberosidad posterior del maxilar y paraalcanzar incluso el límite inferior de la fosa infratemporal. La afec-ción de la mandíbula es precoz pero la destrucción franca de lamisma es un hallazgo tardío. La diseminación perineural puedeproducirse a través del nervio alveolar inferior (rama del nerviomandibular).

Carcinoma del suelo de la boca

Los carcinomas del suelo de la boca afectan preferentementea su tercio anterior. En un 5% de casos estos carcinomas se ori-ginan en la glándula sublingual y corresponden a carcinomasmucoepidermoides o adenoideoquísticos. La diseminación a tra-vés de la musculatura extrínseca de la lengua, sobre todo del mús-culo geniogloso, es frecuente, al igual que la extensión a través deltejido fibroadiposo del espacio sublingual. En estos casos se pueden producir una obstrucción e infiltración tumoral del conductode drenaje de la glándula submaxilar, con sialoadenitis obstructivade la misma. La infiltración del periostio a lo largo de la superficieinterna de la mandíbula suele ser precoz, pero la destrucción dela mandíbula es infrecuente, ya que el periostio actúa como barre-ra frente a la diseminación neoplásica (Fig. 9.5). La tendencia deestos tumores a extenderse hacia el espacio sublingual favorece lainvasión perineural /perivascular precoz, con frecuente engloba-miento de la arteria lingual. La invasión de los nervios hipogloso ylingual es un hallazgo tardío y produce alteraciones sensitivas ymotoras, tales como la denervación atrófica de la musculaturaintrínseca y extrínseca de la lengua ipsolateral.


Figura 9.4: Carcinoma del trígono retromolar. El estudio de RM (a)con secuencias T1 y T2 con supresión grasa muestra una lesión infil-trativa que afecta al trígono retromolar derecho (asterisco), que seextiende en profundidad siguiendo el rafe pterigomandibular alcan-zando el pilar amigdalino anterior (flecha). Lateralmente la lesióninvade y destruye parcialmente el ángulo mandibular. Un estudio deTC en este mismo paciente (b) con ventana de partes blandas yósea, identifica de forma menos precisa la lesión, pero detecta cla-ramente la destrucción ósea (asterisco).

Figura 9.5: Carcinoma del suelo de la boca. RM de la cavidad oral,secuencias ponderadas en T1 y T2. Se observa una extensa lesióninfiltrativa que ocupa el espacio sublingual derecho (asterisco) y queinvade por contigüidad la rama horizontal de la mandíbula, con des-trucción de la cortical e infiltración de la médula ósea (flechas).Asociada a esta lesión existe una masa adenopática yugulodigástri-ca homolateral.

Figura 9.6: Carcinoma de lengua oral. Lesión infiltrativa que afec-ta al tercio posterior de la hemilengua oral izquierda y que posterior-mente alcanza el pilar amigdalino anterior siguiendo las fibras delmúsculo palatogloso (flechas cortas). Este tipo de diseminación esinverso al que se produce en los tumores del pilar amigdalino ante-rior (Fig. 9.3). La lesión se identifica de forma más precisa en el estu-dio de RM (secuencias T2 con supresión grasa,en b) que en la TCcon contraste (a). Nótese la presencia de una adenopatía necróticadependiente de la cadena yugulodigástrica homolateral, fácilmenteidentificable tanto en la TC como en la RM (flecha larga).

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b

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b

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Carcinoma lingual

Los tumores malignos del tercio anterior de la lengua oral sue-len ser superficiales en su inicio, mientras que los del tercio medioson más infiltrativos e invasivos, con tendencia a invadir el suelo dela boca. En general no existen barreras efectivas que limiten la infil-tración profunda de estos tumores, que se diseminan librementesiguiendo las fibras de la musculatura intrínseca y extrínseca lingual.La extensión posterosuperior hacia la OF (Fig. 9.6) y la extensiónposteroinferior hacia el surco glosotonsilar son relativamente fre-cuentes. La extensión inferior hacia el suelo de la boca se realizaprincipalmente a través del músculo hiogloso, y puede afectartambién a los músculos geniohioideo y milohioideo, lo que con-lleva un comportamiento similar al de los carcinomas primariosdel suelo de la boca. El crecimiento posterior a través de la mus-culatura intrínseca lingual permite a su vez la invasión de la basede la lengua. Es esencial determinar la extensión a través de lalínea media, ya que, cuando existe, contraindica el tratamientoquirúrgico con hemiglosectomía.

La diseminación linfática es muy frecuente, con una incidenciainicial de ganglios positivos del 30-40 % (T1 o T2) y del 72% enestadios más avanzados. Pueden afectarse las cadenas gangliona-res de ambos lados debido a la frecuente extensión tumoral a tra-vés de la línea media y a la existencia de drenaje linfático cruzado.

Carcinoma de la mucosa bucofaríngea y gingivobucal

Los tumores de la mucosa bucofaríngea se originan en lamucosa que tapiza el músculo buccinador y el surco gingivobucaly pueden extenderse en profundidad hacia la mandíbula o a tra-vés del músculo buccinador hacia el rafe pterigomandibular, desdedonde pueden infiltrar el músculo constrictor superior de la OF yfosa infratemporal.

Las lesiones del surco gíngivobucal superior se diseminan haciael paladar óseo y eventualmente a la cavidad y al septo nasal y ala base del seno maxilar. Pósterolateralmente pueden invadir elmúsculo buccinador e incluso los músculos pterigoideos y mase-

tero, con la consiguiente invasión de la rama vertical mandibular.Las lesiones del surco gingivobucal inferior invaden precozmenteel periostio mandibular, el suelo de la boca y la mucosa bucaladyacente y en sentido posterolateral pueden afectar a espaciobuccinador, músculos pterigoideos, masetero y rafe pterigoman-dibular, siguiendo entonces las vías de diseminación propias de loscarcinomas del trígono retromolar.

TUMORES DE LASGLÁNDULAS SALIVALES

Anatomía de las glándulas salivales

L as glándulas salivales se dividen en mayores y menores. Lasmayores incluyen tres pares de glándulas las cuales reciben su

nombre en función de su localización: submandibular, sublingual yparótida. Las glándulas salivales menores son pequeños islotes detejido salival y se encuentran repartidas a cientos por toda la muco-sa de la cavidad oral y ocasionalmente de la faringe, laringe, tra-quea, fosas y senos paranasales, oído medio y partes blandas facia-les y cervicales. Estas glándulas menores producen el 5% de la sali-va. A diferencia del resto de glándulas salivales, la glándula parótidase encapsula después del desarrollo del sistema linfático, por lo quees la única que presenta ganglios linfáticos en su interior.

Diagnóstico radiológico de la patologíatumoral de las glándulas salivales

En la edad pediátrica la ecografía debe considerarse el examende primera elección en el estudio de tumores de las glándulas sali-vales, si bien con frecuencia una mayor precisión en la valoraciónde la extensión y naturaleza de las lesiones requiere la utilizaciónde la RM. En pacientes adultos la RM debe considerarse el exa-men de elección en el estudio de la patología tumoral de las glán-dulas salivales7. Esta técnica permite definir la extensión de lalesión y su relación con las estructuras vecinas, y detectar la exis-tencia de diseminación perineural e invasión ósea o endocraneal.La diseminación perineural se produce generalmente siguiendo elnervio facial hacia el foramen estilomastoideo o el nervio auricu-lotemporal que anastomosa el trayecto intraparotídeo del nerviofacial con el nervio mandibular (Fig. 9.7). La ecografía puede utili-zarse para realizar punciones con aguja fina y obtener así de formasencilla un diagnóstico histopatológico7.

Aproximadamente el 80% de los tumores salivares son paro-tídeos (10% submandibulares, 1% sublinguales y 4-5% en glán-dulas salivares menores) y de éstos aproximadamente el 80% sonbenignos. En la glándula submaxilar la frecuencia de benignidaddisminuye al 60% y la proporción es aún menor en las glándulassublinguales y en las menores (25-40%)8.

El tumor salival más frecuente es el adenoma pleomorfo otumor mixto, que representa aproximadamente el 70-80% delos tumores benignos parotídeos y el 50% de los submandibu-lares7. También es el tumor más frecuente de las glándulas sali-vales menores. Suele presentarse en pacientes mayores de 50años y es algo más frecuente en mujeres. Es un tumor bien deli-mitado, redondo, ovoideo o polilobulado y generalmente selocaliza en el lóbulo superficial parotídeo (90%) (Fig. 9.8a).Generalmente es solitario, si bien no son infrecuentes las siem-bras multifocales por ruptura capsular inducidas por resecciones


Figura 9.7: Diseminación perineural de un carcinoma adenoideo-quístico de la glándula parótida. RM de la región parotídea y de laparafaringe. Secuencias ponderadas en T1 con gadolinio en los planostransversal y coronal. Se observa una pequeña tumoración que afec-ta al lóbulo profundo de la glándula parótida derecha (asterisco en a).Obsérvese el engrosamiento del nervio mandibular en su trayecto através del espacio masticador (flecha en a). La imagen coronal(secuencia T1 con contraste) confirma el engrosamiento del nerviomandibular que se extiende a través del foramen oval (flecha en b).

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previas incompletas o biopsias. Su contenido es relativamentehomogéneo, aunque en los de mayor tamaño y más larga evo-lución pueden existir zonas heterogéneas por degeneraciónmucinosa, calcificaciones distróficas o presencia de grasa ohemorragia. La presencia de calcificaciones sugiere el diagnósti-co de adenoma pleomorfo aunque también pueden verse oca-sionalmente en el carcinoma mucoepidermoide. Una pequeñaproporción de los adenomas pleomorfos maligniza, por lo queestos tumores deben ser tratados quirúrgicamente. La degene-ración maligna de un adenoma pleomorfo debe sospecharseante su crecimiento brusco, la fijación a la piel, la presencia detelangiectasias o necrosis cutáneas, la aparición de dolor y enestadios avanzados, la parálisis del nervio facial. Ocasionalmentepuede desarrollar metástasis ganglionares, pulmonares, óseas ycerebrales.

El tumor de Whartin, también llamado “cistoadenolinfoma ocistoadenoma papilar linfomatoso”, es el segundo tumor salivalmás frecuente (2-10% de los tumores parotídeos)7. Es un tumorbenigno y exclusivamente parotídeo (ya que corresponde a tejidode conducto salival atrapado en ganglios linfáticos durante el de-sarrollo), más frecuente en varones y en mayores de 50 años.Tiene tendencia a la multiplicidad y bilateralidad, que ocurre en un5-10% de los casos, y es característica su localización en la por-ción más posterior del lóbulo superficial. Al igual que el adenomapleomorfo, presenta unos márgenes bien delimitados, pero esgeneralmente de morfología ovoidea y más heterogénea por serfrecuentemente parcial o totalmente quístico.

El resto de tumores benignos salivales es poco frecuente.Destaca el lipoma, el hemangioma y el linfangioma. Los hemangio-mas son los tumores parotídeos más frecuentes en niños y el 80%inciden en el sexo femenino. Constituyen una lesión infiltrativa ymal delimitada, de márgenes polilobulados, que se realza de formaintensa con el contraste endovenoso en los estudios de TC o RM.La presencia de calcificaciones focales (flebolitos) en los estudios deTC y una marcada hiperseñal en las secuencias ponderadas en T2de RM son datos característicos de estos tumores 7,8.

Las lesiones intraparotídeas múltiples tienen un diagnósticodiferencial amplio, que incluye, además de los tumores deWhartin, los quistes linfoepiteliales, las adenopatías y el carcinomade células acinares. Las adenopatías parotídeas de origen metastá-sico son especialmente frecuentes en tumores cutáneos de laregión facial, del conducto auditivo externo y del cuero cabelludo(melanoma y carcinoma escamoso) y en el linfoma no Hodgkin,son más raras las secundarias a enfermedades granulomatosascomo la tuberculosis y la sarcoidosis.

Los tumores malignos de las glándulas salivales representan un1% de todos los tumores malignos de la cabeza y de cuello. Casila mitad de estos tumores corresponden a carcinomas mucoepi-dermoides, si bien también son relativamente frecuentes el carci-noma de células acinares, el carcinoma adenoideoquístico y eladenocarcinoma.

Con los estudios de TC o RM puede ser muy difícil diferenciarun tumor benigno de uno maligno, especialmente cuando tienenpequeño tamaño. Los signos que deben sugerir el diagnóstico detumor maligno son: márgenes irregulares, infiltración parafaríngea,ósea o muscular o diseminación perineural (Fig. 9.8b). En lostumores parotídeos la presencia de parálisis facial y dolor debehacer sospechar malignidad.

La presencia de una señal de resonancia heterogénea conáreas hipointensas en secuencias T2 sugiere malignidad; sin

embargo, el mismo tipo de señal puede identificarse en los tumo-res de Whartin. Del mismo modo los estudios de difusión por RMmuestran una difusibilidad elevada en los tumores benignos (ade-noma pleomorfo) y baja tanto en los malignos, como en el tumorde Whartin9.

La presencia de diseminación metastásica ganglionar en elmomento del diagnóstico de los tumores malignos salivales esmenor que en el resto de tumores malignos de la cabeza y del cuello (12-24%). El tipo histológico lesional (carcinoma mucoepi-dermoide de alto grado, adenocarcinoma, carcinoma indiferencia-do y carcinoma del conducto salival) y la estadificación (estadiosavanzados T3 y T4) son factores de riesgo para el desarrollo deadenopatías metastásicas.

CÁNCER DE LARINGE

Introducción

E l cáncer de laringe es el tumor maligno más frecuente en elárea de la cabeza y el cuello. Ocupa el segundo lugar entre

las neoplasias malignas de las vías respiratorias tras el cáncer depulmón. Tiene una clara preponderancia por el sexo masculino yse asocia notoriamente al consumo excesivo de tabaco y alcohol.


Figura 9.8: Tumores de la glándula parótida. a) Adenoma pleomor-fo de la parótida izquierda. RM en T1 y T2 con supresión grasa.Lesión tumoral de límites bien definidos que afecta al lóbulo superfi-cial de la parótida izquierda que se proyecta hacia el lóbulo profun-do. La lesión es homogéneamente hipointensa en T1 e hiperintensaen T2. b) Carcinoma mucoepidermoide parotídeo. RM en T1 y T2con supresión grasa. Tumoración que afecta predominantemente allóbulo profundo de la parótida izquierda de márgenes parcialmenteirregulares. La lesión muestra una señal de resonancia heterogéneaen la secuencia T2. El paciente presentaba parálisis facial.

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La gran mayoría (95%) de estas neoplasias son carcinomas epi-dermoides que se originan en la mucosa y que posteriormenteinfiltran planos profundos. La presentación clínica es tardía en elcurso de la enfermedad, con excepción de los tumores glóticos,que cursan con disfonía casi desde su inicio. Como son tumoresque se originan en la mucosa, son muy accesibles a la inspecciónendoscópica y a la biopsia. La exploración física, que es fundamen-tal para el diagnóstico, no permite identificar la extensión en pro-fundidad de las lesiones, por lo que no es suficiente para obtenerla estadificación. El tratamiento de los tumores se basa, como enotras localizaciones, en una adecuada estadificación. De estemodo, las técnicas de imagen, TC o RM, tienen un papel muyimportante a la hora de planificar el tratamiento al poder demos-trar la infiltración submucosa. El objetivo principal de la radiologíaes demostrar esta infiltración y no tanto realizar el diagnóstico. Laconjunción de los hallazgos clínicos y de imagen consigue unaestadificación más precisa. En líneas generales, los resultados de laradiología hacen que el estadio (T) definitivo sea superior al deter-minado por la exploración clínica10,11.

Los carcinomas laríngeos no epidermoides son raros y pro-ceden de los elementos que forman la laringe; se trata de carci-nomas derivados de las glándulas salivares accesorias, condro-sarcomas, linfomas, metástasis, etc. Estos tumores, al tener unorigen submucoso, son más difíciles de diagnosticar por endos-copia, ya que la mucosa está intacta, y la biopsia puede ser nega-tiva para establecer el diagnóstico de una neoplasia. En estostumores, primordialmente en el caso del condrosarcoma, lastécnicas de imagen tienen un papel muy importante para preci-sar la localización y acotar el diagnóstico diferencial. Además, lostumores laríngeos submucosos tienen una tendencia escasa a lainfiltración ganglionar y, en cambio, la diseminación hematógenaes mayor. Este comportamiento tumoral se debe tener en cuen-ta a la hora de planificar los estudios de extensión y seguimien-to10,11.

Regiones anatómicas laríngeasLa Laringe se divide en tres áreas: supraglótica, glótica y sub-

glótica (Fig. 9.9). El espacio supraglótico está situado por encimadel plano de los ventrículos laríngeos y contiene: la epiglotis, elespacio preepiglótico, los repliegues aritenoepiglóticos y las cuer-das vocales falsas. El área glótica se extiende 1 cm por debajo del

plano de los ventrículos e incluye: las cuerdas vocales verdaderasy las comisuras anterior y posterior. Por debajo de esta área quedael espacio subglótico, que alcanza hasta el margen inferior del car-tílago cricoideo. Esta división anatómica tiene su reflejo másimportante en el comportamiento clínico distinto que muestra elcarcinoma epidermoide en función de la localización en una u otraregión y en las vías de diseminación local que utiliza.

Carcinomas epidermoides

Carcinoma supraglóticoRepresenta dos tercios de los tumores laríngeos. Sigue unas

vías de diseminación diferentes dependiendo del sitio de origen. Los que se originan en la epiglotis suprahioidea tienden a pro-

ducir ulceraciones que terminan destruyéndola. Las lesiones de laepiglotis infrahioidea tienen una capacidad de diseminación mayor.Ambos se pueden extender caudalmente hacia el pie de la epiglo-tis y continuar por el espacio preepiglótico y desde aquí afectar ala comisura anterior y al espacio subglótico. Por arriba se extien-den a las valléculas y a la base de la lengua.

Las neoplasias de los repliegues aritenoepiglóticos crecen enprofundidad al espacio paraglótico e infiltran las cuerdas vocalesfalsas y verdaderas. Hacia detrás afectan al seno piriforme. Enmuchas ocasiones, no es posible diferenciar si el foco original seencuentra en el seno piriforme (neoplasia de la hipofaringe) o enel repliegue aritenoepiglótico (neoplasia laríngea). En direcciónposteroinferior pueden afectar a la articulación cricoaritenoidea.

Los que tienen su origen en las cuerdas vocales falsas infiltranen profundidad hacia el espacio paraglótico, el espacio preepigló-tico y en dirección caudal a las cuerdas vocales y la subglotis.

Los puntos clave que hay que vigilar por imagen en los tumo-res supraglóticos son: el espacio preepiglótico, la extensión a labase de la lengua y la infiltración paraglótica y glótica.

El drenaje linfático de esta región es abundante y hace quemás de la mitad de estas neoplasias tengan adenopatías palpablesen el momento del diagnóstico, siendo muchas veces su forma dedebutar clínicamente. El grupo ganglionar afectado al inicio sueleser el yugular alto y medio (grupo II y III) y no es raro que estainfiltración sea bilateral.


Figura 9.9: TC normal de laringe. Estudio de TC con contraste. Estructuras anatómicas clave. a) Se identifica el espacio preepiglótico (*) b)En un nivel inferior, se aprecia el espacio paraglótico (flechas largas) en el plano de las cuerdas falsas. c) En el plano de las cuerdas vocales(línea de puntos), se debe identificar la comisura anterior (flecha corta) y la comisura posterior (flecha hueca) con el aire en continuidad conel pericondrio de los cartílagos.

a b c


Carcinoma glóticoSuele iniciarse en el borde libre del tercio anterior de las cuer-

das vocales. Desde aquí, por afectación de la comisura anterior,puede cruzar la línea media. También puede extenderse desde lacomisura anterior cranealmente al compartimento supraglóticopor el espacio graso preepiglótico y caudalmente a la subglotis. Elorigen en la porción posterior es menos frecuente y tiende a afec-tar a la comisura posterior y a la articulación cricoaritenoidea. Laextensión lateral de los tumores glóticos produce fijación de lacuerda vocal y afectación del espacio paraglótico y a continuacióndel cartílago tiroideo.

Los hitos anatómicos que se deben tener en cuenta por ima-gen en estos tumores son: la infiltración caudal hacia la subglotis,la comisura anterior, los cartílagos tiroides y aritenoides y el espa-cio paraglótico.

La infiltración ganglionar no se produce al inicio de la enferme-dad; sólo aparece en los estadios T avanzados. El grupo yugularmedio (III) suele ser el primero que se afecta.

Carcinoma subglóticoEs poco frecuente; la mayoría representa la extensión inferior

de tumores glóticos o supraglóticos. Además, algunos autores,desde el punto de vista de la imagen, los agrupan con las neopla-sias glóticas. La mayoría de ellos producen afectación de las cuer-das vocales por lo que no es posible determinar el origen anató-mico inicial, la cuerda o el espacio subglótico. Muchas veces sonlesiones bilaterales o circunferenciales que afectan precozmente alcartílago cricoides. También se pueden extender en dirección cau-dal a la tráquea y por detrás afectar al esófago.

El drenaje linfático es hacia el grupo yugular inferior (grupo IV)y el mediastino.

Técnicas de imagen (TC y RM)El diagnóstico de las neoplasias laríngeas es clínico; sin embar-

go, no hay que olvidar los hallazgos radiológicos que se utilizanpara el diagnóstico de una tumoración laríngea: una masa o unengrosamiento de las estructuras normales bien delimitada y querealza con el contrate intravenoso, la existencia de infiltración dela grasa de los espacios adyacentes, la afectación de los cartílagos,

la presencia de adenopatías o una combinación de estos hallazgos.Tanto la TC como la RM se utilizan para la evaluación de lospacientes con tumores laríngeos. Varios trabajos que han compa-rado ambas técnicas obtienen unos resultados similares. Sinembargo, un 10-15% de los estudios de RM en los pacientes conneoplasia laríngea no son diagnósticos por artefactos producidospor movimientos del paciente. La eficacia global para la estadifica-ción combinando la exploración clínica y la TC esta en el 73-88%;si se excluyen los tumores pequeños (T1) esta eficacia llega al94%. En el caso de la RM estos resultados están entre el 70 y el87%. La exploración clínica aislada obtiene unos resultados del55-65%10,11. En la mayoría de los hospitales se prefiere la TC a laRM para esta tarea. Muchos protocolos de trabajo incluyen, tantoen el estudio inicial como en el seguimiento, la exploración deltórax por TC debido a que los factores carcinogénicos son losmismos y la frecuencia de asociación con el carcinoma de pulmónes alta al diagnóstico y en el seguimiento (Fig. 9.10).

La ecografía no tiene papel en la estadificación de estospacientes. Sí que gana protagonismo cuando se combina con lapunción con aguja fina. Esta combinación es la más eficaz para laestadificación ganglionar (N) de las neoplasias de cabeza y cuello.

La combinación TC-PET con 18-fluodesoxiglucosa tiene unasensibilidad alta para la detección tumoral comparándola con laTC o la RM y sus resultados son prometedores en el seguimien-to de los pacientes sometidos a quimioterapia y radioterapia. Suuso en la actualidad está en fase de difusión ya que no hay unagran disponibilidad de esta técnica.

Evaluación por imagen de las neoplasias laríngeas

Es recomendable una lectura sistemática de las estructurasanatómicas en el análisis de estas neoplasias:

Espacio preepiglótico y paraglóticoLa afectación de los espacios preepiglótico y paraglótico repre-

senta una infiltración submucosa que condiciona un cambio deestadio. En el caso del espacio preepiglótico, además de cambiar


Figura 9.10: Neoplasia de la pared laríngea izquierda. a)Reconstrucción coronal de TC; las flechas marcan la extensión por lapared laríngea afectando a los tres pisos. b) TC de tórax incluida enel protocolo de estudio de extensión. Nódulo con bordes espiculadosen el lóbulo inferior izquierdo. La PAAF demostró un carcinoma epi-dermoide.

Figura 9.11: Neoplasia de la epiglotis TC con contraste Obsérvesela extensa infiltración del espacio preepiglótico (*).

a b


el estadio, tiene un valor pronóstico funcional, ya que el grado deafectación, aunque no modifique el tratamiento, que se basa en laradioterapia, afecta a los resultados funcionales, teniendo lospacientes más problemas relacionados con aspiraciones. La efica-cia de la TC y la RM es superior al 90%12 (Fig. 9.11).

Extensión transglóticaEs crucial determinarla para indicar el tipo de cirugía. En

muchas ocasiones la extensión es mucosa y accesible a la explo-ración clínica. La responsabilidad de demostrar la afectación sub-mucosa recae en el terreno radiológico. La RM con adquisicionescoronales permite demostrar la extensión de un nivel a otro.Actualmente, con los TC multidetectores que permiten adquisi-ciones de grosor fino y reconstrucciones multiplanares también esposible asegurarla eficazmente10-12 (Fig. 9.12).

Comisuras anterior y posteriorAmbas se valoran adecuadamente con la exploración clínica.

Sin embargo, la infiltración en profundidad que implica un cambiode estadio se valora de forma más precisa por imagen (Fig. 9.12).Estos cambios a estadio T4 pueden contraindicar la realización decirugía conservadora de la voz.

Invasión cartilaginosaEs importante demostrar la infiltración cartilaginosa ya que influ-

ye en la estadificación y por lo tanto en el tipo de tratamiento por-que excluye las técnicas quirúrgicas de preservación de la voz einterviene como un factor negativo en la respuesta a la radioterapia.

Por las características que en la imagen tienen los cartílagos esdifícil demostrar su afectación.

Los signos de infiltración del cartílago en la TC son: la existen-cia de lesión extralaríngea con destrucción del cartílago (tiroideo,cricoides o aritenoides) y la esclerosis en el cricoides y aritenoides,aunque en el caso del cartílago tiroideo este último signo no es útil(Figs. 9.9 y 9.12). La TC falla en la detección de infiltraciones suti-les pero globalmente la sensibilidad de la TC es del 82%, el valorpredictivo negativo (VPN) del 91% y la especificidad del 79%. Loscriterios de afectación cartilaginosa en la RM son: una baja señalen T1 del cartílago, una señal alta en T2, una captación del cartí-

lago subyacente al tumor y el crecimiento del tumor a amboslados del cartílago. La sensibilidad de la RM es del 89%, el VPNdel 94% y la especificidad del 84%. Por lo tanto, los resultados delas dos técnicas son similares aunque la sensibilidad de la RM essuperior12.

AdenopatíasNi la TC ni la RM consiguen diferenciar con absoluta seguridad

entre los ganglios reactivos y las adenopatías infiltradas por tumor.Como en otras localizaciones del cuerpo, se utiliza como criteriode afectación ganglionar la existencia de necrosis (representadapor áreas de baja atenuación central en la TC) y el tamaño (ejecorto del ganglio >10 mm). El criterio de tamaño es un compro-miso para obtener una sensibilidad y especificidad aceptables. Lapresencia de tres o más ganglios en el territorio de drenaje de laneoplasia también debe considerarse sospechoso de infiltración.La forma del ganglio puede ayudar a diferenciar entre normales ypatológicos; los neoplásicos pierden la morfología ovoidea y elhilio graso y adoptan un aspecto redondeado. Aun con todosestos signos hay una superposición entre ganglios normales ypatológicos persistiendo los resultados con falsos negativos y fal-sos positivos. La introducción en la RM de agentes de contrasteespecíficos, como las partículas pequeñas de óxido de hierrosuperparamagnéticas (USPIO), y el empleo de secuencias de difu-sión con cuantificación del coeficiente de difusión aparente (ADC)hacen prever, a la vista de los resultados publicados, una mejoraen la estadificación de las adenopatías (N).

Seguimiento tras el tratamiento (quimioterapia-radioterapia-cirugía)

La distorsión anatómica que producen los tratamientos haceque el seguimiento de estos pacientes sea complejo ya que ladetección de la recurrida es muy difícil, tanto clínica como porimagen. Habitualmente, la recidiva se origina en el mismo lugar oen su vecindad, sea el margen quirúrgico o las adenopatías. Lascaracterísticas de imagen no permiten establecer de manera segu-ra el diagnóstico porque se solapan los hallazgos de la fibrosis, lainflamación crónica y la recidiva tumoral. Normalmente, el segui-miento se realiza con TC. Con esta situación, ganan terreno lasnuevas técnicas que se basan en criterios metabólicos y no enanatómicos exclusivamente. La TC-PET y la difusión con RM hanmostrado resultados prometedores en los trabajos publicadosaunque hacen falta más estudios que lo corroboren.

Neoplasias submucosasLos carcinomas no epidermoides que afectan a la laringe son

lesiones submucosas y, como ya se indicaba previamente, sonlesiones raras. Nos centraremos sólo en el condrosarcoma, quetiene unas características especiales en la imagen que permitenrealizar el diagnóstico.

CondrosarcomaRepresenta menos del 1% de las neoplasias malignas de la

laringe y asienta principalmente en el cartílago cricoides (70%). Elcartílago tiroideo es la siguiente localización en frecuencia, con el20%, seguido por los cartílagos aritenoideos y la epiglotis. El diag-nóstico de condrosarcoma se hace por laringoscopia y por TC. En


Figura 9.12: Neoplasia glótica con extensión subglótica. a) TC concontraste. Neoplasia que afecta a las cuerdas vocales (flecha corta),con afectación de la comisura anterior (flecha larga) y con esclerosisdel aritenoides (flecha negra). b) Reconstrucción multiplanar quepermite identificar la extensión subglótica (flecha corta) y también laesclerosis de la porción izquierda del cricoides (flecha discontinua),indicativo de infiltración. Se puede comparar con el lado derecho.

ba


la laringoscopia, se ven como lesiones polipoideas submucosas enla cara posterior o posterolateral de la laringe. En TC se identifi-can como masas con calcificaciones groseras, irregulares y en ani-llos que sugieren una tumoración de origen condral. Estas calcifi-caciones se encuentran en la mayoría de los condrosarcomaslaríngeos (80%). La RM ofrece una buena diferenciación tisularpero no aporta información adicional que sea relevante. Es impor-tante recordar que ninguna de las dos técnicas de imagen permi-te diferenciar de forma segura entre un tumor cartilaginoso benig-no y uno maligno. La tasa de recidivas locales en la laringe es alta(85%) comparada con la que sucede en otras localizaciones(15%), lo que obliga a un seguimiento estrecho, tanto clínicocomo por imagen.

Conclusiones

L as técnicas de imagen tienen un papel clave en el manejo delos pacientes con carcinoma de laringe; junto con la explo-

ración endoscópica consiguen una estadificación más adecuadaque permite establecer el tratamiento más ajustado y obtenerinformación sobre el pronóstico vital y funcional de los pacientes.

CÁNCER DE FOSAS NASALESY SENOS PARANASALES

Introducción

L os carcinomas de fosas y senos paranasales son raros: supo-nen el 0,2% de las lesiones malignas y constituyen el 3% de

las neoplasias de cabeza y cuello. El diagnóstico suele hacerse enlas fases avanzadas de la enfermedad debido a que la sintomato-logía se superpone con la patología inflamatoria benigna y, por lotanto, tienen un pronóstico malo. La TC y la RM tienen un papelcomplementario en esta patología, principalmente en definir laextensión (estadificación). No obstante, uno de los mayores pro-blemas que tienen las técnicas de imagen a la hora de establecerla extensión es diferenciar entre lo que es tumor y la reaccióninflamatoria acompañante. La TC tiene una especificidad baja paraeste cometido, con la excepción de que exista destrucción ósea.Es más útil la RM ya que en las secuencias potenciadas en T2 sepueden diferenciar las secreciones, que tienen una señal alta, del

tumor, cuya señal es intermedia, parecida a la sustan-cia gris cerebral (Fig. 9.13).

Un 70-80% son carcinomas epidermoides y lamayoría se originan o terminan afectando a los senosmaxilares. El resto de tumores comprende un espec-tro amplio que abarca prácticamente todas las histolo-gías, como el adenocarcinoma de glándulas salivaresmenores, el melanoma o el estesioneuroblastoma.No es posible hacer un diagnóstico histológico de lostumores por las características de imagen; el trabajoradiológico se limita a determinar con la mayor exac-titud posible la extensión (T)13-14. Éste es el motivo porel que nos centraremos en el estudio de extensión enestas neoplasias.

Evaluación por imagen de las neopla-sias de fosas y senos paranasales

El manejo de estas neoplasias está determinado por la extensióna las regiones vecinas y se emplean la TC y la RM de forma comple-mentaria. Así, las localizaciones críticas son: la órbita, la invasión de labase del cráneo y la afectación intracraneal, la diseminación perineu-ral, la afectación adenopática y las metástasis a distancia.

ÓrbitaSu infiltración determina el manejo del paciente ya que de

confirmarse requiere la exéresis del globo ocular. Ambas técnicastienen una sensibilidad baja, algo mayor para la TC. La destrucciónósea, que se aprecia mejor con TC, y la afectación de la grasaperiorbitaria sugieren invasión orbitaria. La ausencia de afectaciónde la grasa no excluye su infiltración. La presencia en la RM de unabanda hipointensa en la secuencia potenciada en T2 que separeel tumor de la grasa orbitaria sugiere que no hay invasión.

Afectación de la base del cráneo e intracranealLa afectación de la cortical ósea se demuestra bien por TC. En

cambio, la RM detecta mejor la infiltración intracraneal, tanto deforma directa como por diseminación perineural. La interrupción dela línea de captación de la duramadre indica ya invasión de los espa-cios subdurales. Ésta puede ir acompañada de captación leptome-níngea (carcinomatosis) o de invasión del parénquima cerebral.

Diseminación perineuralLa captación y el incremento de grosor de los nervios son los

indicadores de afectación perineural. La RM es más sensible paraesta tarea.

Adenopatías: La afectación ganglionar es muy poco frecuentemientras los tumores están confinados en los senos. Cuando hayextensión extrasinusal afectan primero a los ganglios retrofaríngeos,a los submaxilares y submentonianos (I) y a la cadena yugular alta (II).

MetástasisEn el carcinoma epidermoide es poco frecuente la disemina-

ción hematógena y suele ir ligada a la existencia de afectación gan-glionar. En cambio, en el melanoma y en el carcinoma adenoideoquístico es relativamente alta.


Figura 9.13: Carcinoma epidermoide de fosas y senos paranasales. a) RM planotransversal en T2. Permite la diferenciación entre las secreciones retenidas en el senomaxilar (*) de la tumoración de las fosas que invade el seno (flecha blanca). b) RMen T1 con contraste del mismo paciente, en el plano de las órbitas. Se identifica unainvasión extraconal de ambas orbitas (flechas cortas) e intracraneal (flechas largas).

ba


Seguimiento de las neoplasias de fosas ysenos paranasales

La interpretación por imagen de los cambios que inducen lostratamientos es difícil. La RM es más sensible a la hora de discer-nirlos aunque se solapan la semiología del tejido cicatricial, la fibro-sis y la recidiva tumoral. El estudio basal tras el tratamiento es útilpara este fin. La estabilidad de los cambios o su retracción indicanque estamos ante alteraciones debidas al mismo. Las secuenciasde difusión en RM y la PET-TC han mostrado en los trabajos publi-cados resultados alentadores pero todavía no forman parte de losprotocolos estandarizados de seguimiento.

Conclusiones

L a mayoría de las neoplasias de fosas y senos paranasales soncarcinomas epidermoides en estadios avanzados. La TC y la

RM tienen un papel complementario en el diagnóstico y la estadi-ficación de estos tumores. El objetivo principal de la imagen esestablecer un mapa de la extensión de la enfermedad correcto.

CÁNCER DE TIROIDESY PARATIROIDES

Introducción

E l cáncer de tiroides es un tumor poco frecuente y con unamortalidad baja. Tiene un claro predominio femenino. La

evolución de la enfermedad está marcada por el tipo histológico,con mejor pronóstico en los tumores más diferenciados, que sonlos más frecuentes, y una supervivencia escasa para el carcinomaanaplásico. La etiología es desconocida, salvo su relación con laexposición a radiaciones ionizantes en la infancia. Se conoce suasociación con otros cánceres de origen hereditario y síndromesfamiliares, aunque se trata de un porcentaje de casos muy peque-ño. Su frecuencia mayor en mujeres apoya la influencia de facto-res hormonales. Los tipos histológicos más frecuentes son: el car-cinoma papilar, el folicular, el anaplásico, el medular y el linfoma.

Técnicas de imagen

EcografíaEs la primera técnica de imagen que se utiliza para evaluar una

lesión tiroidea palpable. Permite identificar las características de lalesión: el tamaño, la estructura (sólida, quística o mixta), el númerode lesiones, la existencia de calcificaciones y su morfología y loshallazgos asociados, como adenopatías. Sin embargo, la verdaderautilidad de la ecografía es servir como guía para la realización depunciones con aguja fina. La PAAF se ha convertido en el eje cen-tral del manejo de los nódulos tiroideos. El uso conjunto con la eco-grafía permite dirigir la aguja hacia la zona sospechosa y aumentar larentabilidad de las punciones. La eficacia de la eco-PAAF varía enfunción del tipo histológico tumoral: es baja en el carcinoma folicu-lar y muy elevada en el resto de las neoplasias.

Medicina nuclearSe usa para determinar si los nódulos tiroideos son funcionantes

o no, en la localización de tejido tiroideo ectópico y en la búsquedade las lesiones metastásicas. En la valoración de los nódulos tiroideostiene un papel limitado para hacer el diagnóstico de lesión neoplásicamaligna. El 80% de los nódulos no captan (fríos) y en éstos la inciden-cia de carcinomas es del 20%. En los nódulos captantes (calientes) onormocaptantes, aunque la incidencia de lesiones malignas seamenor (sólo el 5% de los nódulos captantes lo son), ésta no puedeexcluirse. Por lo tanto, con estos datos no es posible usarla para dis-criminar entre lesiones benignas y malignas.

TC y RMEl comportamiento en estas técnicas de las lesiones tiroideas,

benignas y malignas, se solapa y por tanto no resultan útiles parael diagnóstico. La presencia de extensión extraglandular, la infiltra-ción de estructuras vecinas o la coexistencia de adenopatías debensugerir un proceso maligno. Lo contrario no descarta malignidadya que un carcinoma puede ser intraglandular y estar bien delimi-tado. La TC resulta muy útil para el estudio de la infiltración gan-glionar. Los grupos afectados suelen ser los supraclaviculares y lacadena yugular inferior15.

Carcinomas tiroideosEn este capítulo sólo nos ocuparemos de las lesiones neoplá-

sicas malignas más frecuentes.

Carcinoma papilarEs la neoplasia tiroidea más frecuente (80%), con mejor pro-

nóstico y con una edad de presentación más precoz. La aparienciaen la TC es variable. Normalmente son lesiones hipodensas res-pecto a la glándula y pueden tener calcificaciones que suelen serpuntiformes. Tienen una gran tendencia a diseminar por vía linfáti-ca. Sus adenopatías pueden ser densas porque contengan calcio,


Figura 9.14: Carcinoma papilar de tiroides. a) TC con contraste.Nódulo hipodenso (flecha negra) en el lóbulo tiroideo izquierdo. b) Seacompaña de adenopatía en la cadena yugular baja (flecha) con unazona necrótica y captación periférica. c) También hay una adenopa-tía hiperdensa en la cadena supraclavicular izquierda (flecha gruesa).

a b

c


restos hemorrágicos o material coloide pero también pueden serquísticas (Fig. 9.14). La diseminación metastásica hematógena sedirige hacia los huesos y pulmones pero es excepcional que seproduzca sin afectación adenopática. La gammagrafía se usa paradetectar las metástasis, dada la avidez con la que los carcinomaspapilares captan el Yodo (I) radioactivo.

Carcinoma folicularRepresenta el 5% de las neoplasias tiroideas. Es más agresivo

que los carcinomas papilares y se presentan entre la cuarta yquinta décadas. Las características de imagen son similares a lasdel carcinoma papilar, con excepción de las calcificaciones, queson groseras. La tendencia a afectar a los ganglios es menor, encambio la diseminación hematógena es más frecuente. Tambiéncaptan 1, por lo que la gammagrafía es muy útil para su segui-miento.

Carcinoma anaplásicoEs la neoplasia más agresiva y representa menos del 5% de los

carcinomas tiroideos. La mitad de ellos asientan en pacientes conbocio de larga evolución. En la TC son tumores grandes, conextensas áreas necróticas, calcificaciones e invasión de las estruc-turas vecinas. Más del 70% tienen adenopatías en el momentodel diagnóstico y la extensión al mediastino no es rara. Estostumores no captan el I radioactivo.

Carcinoma medularEste tumor procede de las células C parafoliculares es poco

frecuente (< 5%). Habitualmente es esporádico (70-85%) peropuede ser familiar, asociado o no a otros tumores, formandoparte de los síndromes neuroendocrinos múltiples (MEN) IIA yIIB. En la gammagrafía estos tumores no captan I pero sí galio ytalio. En la TC son lesiones sólidas y con calcificaciones. La mitadtienen adenopatías cervicales al diagnóstico y con frecuenciamediastínicas. La afectación metastásica al pulmón y a otros órga-nos no es rara.

LinfomaConstituye el 5% de las neoplasias tiroideas malignas, son lin-

fomas no Hodgkin de células B y se asocian en un 80% de loscasos a una tiroiditis de Hashimoto previa. Las técnicas de imagenno son capaces de diferenciar entre la tiroiditis y el linfoma tiroi-deo. Tanto en la ecografía como en la TC y la RM se presentacomo una masa homogénea, sin necrosis ni calcificaciones. Tras laadministración de contraste no realza. El crecimiento es rápido ylos síntomas suelen ser por compresión. En la ecografía es hipoe-coico y en la TC hipodenso. Estos tumores en la gammagrafíacaptan el galio.

Carcinoma de paratiroidesEs un tumor maligno muy poco frecuente; representa el 1%

de los tumores paratiroideos. No tienen por imagen ningunacaracterística que permita diferenciarlos de los adenomas parati-roideos con excepción de que en el contexto de un paciente conhiperparatiroidismo la lesión infiltre las estructuras vecinas. Unacuarta parte de los pacientes tienen metástasis.

CONCLUSIONES

La ecografía es la técnica de imagen inicial para valoración delos pacientes con un nódulo tiroideo. Deben valorarse la

lesión y sus características y la presencia de adenopatías. La PAAFdirigida por ecografía es la técnica principal para el diagnóstico delas lesiones tiroideas. Con las técnicas de imagen anatómica (TC yRM) no es posible diferenciar entre lesiones tiroideas benignas omalignas, salvo que exista infiltración de las estructuras adyacenteso diseminación a distancia. La gammagrafía es idónea para el segui-miento de los pacientes con tumores que captan I radioactivo.

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10Tumores

del sistema nervioso centralCarlos Majós Torró y Àngels Camins Simón

INTRODUCCIÓN

La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética(RM) desempeñan un papel clave en el manejo de los pacien-

tes afectos de tumores cerebrales. Estas técnicas presentan granimpacto en el diagnóstico, la decisión terapéutica y el seguimientode los pacientes con tumor cerebral. Esquemáticamente, median-te la TC y la RM se deberá determinar1: 1) la localización y la exten-sión de las lesiones, 2) la presencia de posibles complicaciones aso-ciadas (hemorragia, hidrocefalia y/o herniación) y 3) el diagnósticodiferencial a plantear en cuanto a la posible histología.

El papel más importante de las técnicas de imagen en este tipode lesiones es, probablemente, definir su localización y extensión.Determinar con exactitud la relación de las lesiones con áreas elo-cuentes del parénquima cerebral será de gran trascendencia en elmanejo del paciente, ya que condicionará la posibilidad de rese-car la lesión y orientará sobre el procedimiento quirúrgico que seha de seguir y la posibilidad de secuelas postquirúr-gicas2.

La presencia de complicaciones asociadas, prin-cipalmente sangrado, hidrocefalia y herniaciones delparénquima cerebral, también influirán significativa-mente en la decisión terapéutica, la planificación delacto quirúrgico y el establecimiento del grado deurgencia.

Otro aspecto de gran importancia, aunque no elúnico, será orientar sobre la histología posible. LaTabla 10.1 muestra una adaptación de la clasificaciónde los tumores cerebrales sugerida por la WorldHealth Organization (WHO)3. La apariencia demuchas de las lesiones no es suficientemente espe-cífica para establecer un único diagnóstico y el estu-dio anatomopatológico sigue siendo considerado elpatrón de referencia. En este punto, el papel delradiólogo no se limita a intentar “adivinar” el diag-nóstico que en última instancia establecerá el anato-mopatólogo, sino que hay ciertos patrones quemodifican el manejo del paciente (seguimiento, bús-queda del tumor primario, biopsia estereotáctica yresección lo más amplia posible). Es ahí donde laorientación sobre la histología posible del tumor por

parte del radiólogo será determinante. Dos buenos ejemplos alrespecto serían la identificación de lesiones extraaxiales y de linfo-mas. En cuanto a las primeras, es evidente que la planificación qui-rúrgica será diferente frente una lesión extraaxial que ante unalocalizada en el interior del parénquima cerebral4. Por otro lado, laposibilidad diagnóstica de un linfoma cerebral hará aconsejable laobtención de un diagnóstico precoz mediante biopsia antes de ini-ciar un tratamiento corticoideo que podría enmascarar el diagnós-tico anatomopatológico.

En cuanto a la comparación entre TC y RM para el manejo deestas lesiones, ambas pruebas diagnósticas son complementarias.La TC será la primera técnica que se realizará para descartar pato-logía estructural cerebral por ser una herramienta diagnóstica rápi-da y de fácil acceso. Por otro lado, la TC es superior a la RM enla detección de áreas de calcificación y de sangrado y en la evalua-ción de cambios óseos relacionados con el tumor. La RM propor-ciona una mayor resolución espacial y de contraste con el parén-

Figura 10.1: Comparación entre TC y RM. (a) TC con contraste en un pacienteafecto de carcinoma pulmonar con clínica focal motora que no muestra alteracionessignificativas. (b) RM poscontraste potenciada en T1 en este mismo paciente y a unnivel similar. Se aprecian múltiples áreas de captación anular de contraste compati-bles con metástasis. Éste es un claro ejemplo de la superior sensibilidad de la RM paradetectar lesiones focales.

a b

10_CAP_SERAM_OKok:Maquetación 1 28/11/08 11:05 Página 103


quima encefálico, delimitando mejor los márgenes de las lesionesy detectando lesiones que en la TC pueden pasar desapercibidas(Fig. 10.1). Su capacidad multiplanar permite una mejor planifica-ción quirúrgica2. En cuanto al seguimiento de lesiones tratadas, lamayor resolución de la RM hará de ella la técnica de elección.

Un punto aparte lo constituyen las denominadas “técnicas fun-cionales”, que permiten obtener información de las lesiones másallá de su morfología. Bajo este nombre se incluyen técnicas dedifusión, perfusión y espectroscopia por RM, que aportan informa-ción sobre la citoestructura, la vascularización y el metabolismo delos tumores, respectivamente5-8.

ASPECTOS DE LAVALORACIÓN RADIOLÓGICAQUE PERMITEN ORIENTAR ELDIAGNÓSTICO DIFERENCIALDE LAS LESIONES

Como se ha mencionado anteriormente, ciertos aspectosradiológicos pueden acotar el diagnóstico diferencial de las

lesiones. El conocimiento de esta semiología por el radiólogopuede permitirle sugerir un diagnóstico u otro, influyendo así enel manejo del paciente1. En este apartado se han sistematizadoseis puntos: (1) localización de la lesión, (2) intensidad de señal altaen secuencias T1, (3) intensidad de señal baja en secuencias T2,(4) patrón de captación de contraste, (5) lesiones con contenidocálcico y (6) lesiones hemorrágicas.

Localización de la lesiónEn el apartado anterior se ha desarrollado la importancia de

definir con exactitud la localización de las lesiones de cara al mane-jo del paciente. En este apartado se desarrolla la importancia delocalizar la lesión para orientar el diagnóstico diferencial. En parti-cular, es importante determinar si un tumor es intra- o extraaxial,intra- o extraventricular, y si afecta al compartimento supratento-rial, infratentorial o si es multicompartimental.

Localización intra- frente a extraaxialLas lesiones extraaxiales se originan de estructuras localizadas en

ese espacio (meninges, estructuras vasculares, pares craneales ycalota ósea). Así pues, encontraremos meningiomas, neurinomas,metástasis, quistes epidermoides, hemangiopericitomas y y otrostumores originados de estas estructuras4. Por el contrario, las lesio-nes intraaxiales se originan del parénquima cerebral2. Los tumoresintraaxiales más frecuentes, con mucho, son los gliomas. Las metás-tasis intraparenquimatosas son el segundo tumor en frecuencia conaspecto intraaxial, aunque desde un punto de vista anatomopatoló-gico estricto se trata de lesiones extraaxiales. Ante una lesión con-creta, no siempre es sencillo especificar su origen en el interior delparénquima encefálico o por fuera de éste9. La Tabla 10.2 muestralos principales hallazgos radiológicos que nos orientarán hacia unorigen intra- o extraaxial de las lesiones (Figs.10.2 y 3).

Localización intra- frente a extraventricularLos tumores del sistema ventricular incluyen un grupo de his-

tologías propias que son poco habituales, junto con tumores másfrecuentes en localización extraventricular, pero que tambiénpueden crecer en el interior de los ventrículos. La Tabla 10.3enumera los tumores que se pueden encontrar con mayor fre-cuencia en el interior del sistema ventricular, sistematizados porla edad y la localización. El hallazgo que sugiere la localizaciónextraventricular de una lesión es el desplazamiento del plexocoroideo y de los ventrículos. Por el contrario, las lesiones intra-ventriculares expanden los ventrículos y, en algunos casos, sepuede identificar la presencia de vasos del plexo que se dirigenhacia la lesión (Fig. 10.4).

A. TUMORES NEUROEPITELIALESI. Tumores astrocíticos

Astrocitoma pilocítico (grado I WHO)Astrocitoma subependimario de células gigantes (grado IWHO)Xantoastrocitoma pleomórfico (grado II WHO)Astrocitoma difuso (grado II WHO)Astrocitoma anaplásico (grado III WHO)Glioblastoma (grado IV WHO)Gliomatosis cerebri

II. Tumores oligodendroglialesOligodendroglioma (grado II WHO)Oligodendroglioma anaplásico (grado III WHO)

III. Tumores oligoastrocíticosOligoastrocitoma (grado II WHO)Oligoastrocitoma anaplásico (grado III WHO)

IV. Tumores ependimariosSubependimoma (Grado I WHO)Ependimoma (grado II WHO)Ependimoma anaplásico (grado III WHO)

V. Tumores del plexo coroideoPapiloma del plexo coroideo (grado I WHO)Papiloma atípico del plexo coroideo (grado II WHO)Carcinoma del plexo coroideo (grado III WHO)

VI. Tumores mixtos neurogliales o neuronalesTumor neuroepitelial disembrioplástico (grado I WHO)Gangliocitoma (grado I WHO)Ganglioglioma (grado I WHO)Neurocitoma central (grado II WHO)

VII. Tumores embrionariosMeduloblastoma (grado IV WHO)Tumor neuroectodérmico primitivo (grado IV WHO)

B. TUMORES DE LA VAINA NERVIOSASchwannoma (grado I WHO)Neurofibroma (grado I WHO)

C. TUMORES MENÍNGEOSI. Tumores de células meníngeas

Meningioma (grado I WHO)Meningioma atípico (grado II WHO)Meningioma anaplásico (grado III WHO)

II. Lesiones melanocíticasMelanocitosis difusaMelanocitomaMelanoma maligno

III. Otras neoplasias relacionadas con las meningesHemangioblastoma (grado I WHO)

D. LINFOMAS Y OTRAS NEOPLASIAS HEMATOPOYÉTICASLinfoma

E. TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES

F. METÁSTASIS

TABLA 10.1Clasificación de los tumores cerebrales más prevalentes


Localización supratentorial frentea infratentorial

La fosa posterior es la localización máscomún de las neoplasias cerebrales primariasen el paciente pediátrico; los más frecuentesson el astrocitoma pilocítico, el meduloblasto-ma, el ependimoma y el glioma del tronco. Enel adulto sólo el 15-20% de todos los tumorescerebrales intraaxiales son infratentoriales; elhemangioblastoma es el más frecuente. Lasadquisiciones en el plano coronal serán de granutilidad para identificar el tentorio y, por lotanto, para definir la relación de las lesiones conel mismo. Algunas lesiones pueden ser multi-compartimentales y afectar a la vez al compar-timento supratentorial e infratentorial a travésde la hendidura del tentorio, en el caso detumores epidermoides (Fig. 10.5), o a travésdel propio tentorio, en el caso de meningio-mas.

Intensidad de señal alta ensecuencias T1

La intensidad de señal alta en secuenciaspotenciadas en T1 indica una reducción del T1y puede deberse a la presencia de grasa, mela-nina, alta concentración de proteínas o hemo-rragia en estadio subagudo. Los teratomas, loslipomas y los quistes dermoides son lesiones

Figura 10.2: Tumoración extraaxial: menin-gioma frontobasal del surco olfatorio. La lesiónforma ángulos obtusos con las meninges, cruzala línea media y se introduce en el surco olfato-rio. Nótese el desplazamiento del córtex y delos vasos piales (flechas).

Figura 10.3: Tumoración intraaxial:metástasis intraparenquimatosa. Tumo-ración subcortical de centro necrótico ylímite bien definido, rodeada de abun-dante cantidad de edema perilesional.Éste es el aspecto más típico de lasmetástasis. Nótese la presencia de unvaso por fuera de la lesión (flecha),colapso del espacio subaracnoideo y losángulos agudos con las meninges comosignos de la localización in traaxial de lalesión.

Figura 10.4: Tumoración intraventricular:neurocitoma central. La secuencia SE T1 pos-contraste muestra una tumoración localizadaen el interior del ventrículo lateral izquierdo.Presenta un amplio contacto con la paredlateral del ventrículo, formando ángulos agu-dos (flechas blancas). Nótese el desplaza-miento del septum ventricular (flechas negras)y la dilatación del ventrículo. La tumoraciónpresenta el aspecto heterogéneo típico delneurocitoma, con múltiples quistes de peque-ños tamaños, un área sólida posterior y múlti-ples vasos hipercaptantes en su interior.

TABLA 10.2Diferenciación entre lesiones intra- y extraaxiales

HALLAZGOS INTRAAXIALES EXTRAAXIALES

Localización Central Periférica

Cambios óseos InfrecuentesFrecuentes (esclerosis, adelgazamiento,erosión y lisis)

Zona de unión de la sustancia gris/sustancia blanca

Desplazada periféricamente Desplazada centralmente

CórtexFrecuentemente expandido o

edematosoAplanado o respetado

Vasos piales y venas de drenaje cortical

Desplazados periféricamente Desplazados centralmente

Espacio subaracnoideo Disminuido Aumentado

Hendidura de LCR entre lalesión y el cerebro

Ausente Presente

Ángulos con las meningesadyacentes

Agudos Obtusos

Invasión de la dura (transfixia) Muy infrecuente Posible

Desplazamiento de la dura PeriféricoPeriférico en lesiones intradu-rales. Central en lesionesextradurales (de calota)

Realce de las meninges adya-centes (signo de la cola dural)

Infrecuente Frecuente

TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 105


primarias que frecuentemente presentan contenidograso. Algunas neoplasias, como el meduloblastoma,los tumores melanocíticos y raramente el schwanno-ma, pueden ser pigmentadas y presentar señal alta ensecuencias T110. Algunas metástasis también puedenpresentar señal alta en secuencias T1; las más son típi-cas las del melanoma (Fig. 10.6).

Intensidad de señal baja en secuen-cias T2

La intensidad de señal baja en secuencias potencia-das en T2 en lesiones no hemorrágicas puede deber-se a una celularidad elevada, una proporción núcleo-citoplasma alta, fluido extracelular escaso, tejido den-samente fibroso o a gran contenido proteico. Escomún que estas mismas neoplasias sean hiperdensasen la TC y presenten reducción del ADC (coeficienteaparente de difusión). Algunos tumores primarios quefrecuentemente muestran este comportamiento sonlos tumores neuroectodérmicos primitivos (medulo-blastoma y neuroblastoma) y el linfoma (Fig. 10.7).

Patrón de captación de contrasteLa presencia de captación de contraste en una

lesión, tanto en la TC como en la RM, indica rotura dela barrera hematoencefálica cerebral. En general, seconsidera que las lesiones intraaxiales que no mues-tran captación de contraste son de bajo grado demalignidad (gliomas de bajo grado y subependimo-ma), mientras que las lesiones que se realzan son dealto grado (astrocitoma anaplásico, glioblastoma multi-forme). Existen múltiples excepciones a esta norma,como el astrocitoma pilocítico o el oligodendroglioma,que son histológicamente de bajo grado y puedenpresentar captación intensa. Por el contrario, existenalgunas lesiones que son de alto grado y no presentan captaciónde contraste. El estudio de la perfusión tumoral por RM se hamostrado útil para identificar focos de alto grado de malignidad enastrocitomas anaplásicos sin captación de contraste9. Las lesionesextraaxiales no presentan barrera hematoencefálica.

Aunque el patrón de captación es poco específico para la cla-sificación de los tumores, hay algunos patrones que se asocian adeterminados tipos de lesiones. Así, mientras que los linfomasmuestran captación intensa y homogénea del contraste11 (Fig.10.7), los gliomas de alto grado y las metástasis se caracterizanpor presentar áreas necróticas en su interior. Por otro lado, cabedistinguir entre las lesiones con áreas necróticas, que presentanparedes gruesas e irregulares, y las que presentan áreas quísticas,con paredes finas y regulares. Entre estas últimas hay que consi-derar tumores como el oligodendroglioma, el astrocitoma pilocí-tico, el hemangioblastoma o el ganglioglioma, pero también lesio-nes no tumorales, como los abscesos9.

Lesiones con contenido cálcicoLa presencia de calcificación en un tumor produce normal-

mente en la RM áreas de hipointensidad, tanto en las imágenespotenciadas en T1 como en T2. La TC será la técnica de elecciónpara identificar calcificaciones tumorales por su mayor sensibilidad


Niños Adultos Mediana Edadjóvenes edad avanzada

Ventrículos lateralesTumores del plexo coroideo ❇

Ependimoma ❇

Astrocitoma ❇ ❇

Astrocitoma subependimario❇ ❇

de células gigantesNeurocitoma central ❇ ❇

Meningioma ❇ ❇

Subependimoma ❇ ❇

Metástasis ❇ ❇

Linfoma ❇ ❇

Tercer ventrículoAstrocitoma ❇ ❇

Craneofaringioma ❇ ❇ ❇

Quiste coloide ❇ ❇

Meningioma ❇ ❇

Metástasis ❇ ❇

Cuarto ventrículoPapiloma de plexos coroideos ❇

Astrocitoma ❇ ❇

Meduloblastoma ❇ ❇

Ependimoma ❇ ❇

Metástasis ❇ ❇

Hemangioblastoma ❇ ❇

Subependimoma ❇ ❇

TABLA 10.3Tumores intraventriculares más frecuentes

(Adaptado de la referencia 15)

Figura 10.5: Tumor epidermoide de ángulo pontocerebeloso conextensión supra- e infratentorial. (a) Secuencia coronal potenciadaen T1 que muestra una lesión de señal heterogénea con patrón decrecimiento extraaxial. La lesión afecta a los compartimentos supra-e infratentorial y se extiende hacia el asta temporal a través de lacisura coroidea. (b) La secuencia potenciada en difusión muestra lahiperintensidad típica de los tumores epidermoides, que los diferen-cia de otras lesiones quísticas, como los quistes aracnoideos.

a b


y especificidad. Entre las neoplasias que calcifican con mayor fre-cuencia destacan lesiones intraaxiales, como el oligodendroglio-ma; extraaxiales, como el meningioma, el craneofaringioma, elteratoma y los tumores pineales; y intraventriculares, como elependimoma, el papiloma del plexo coroideo, el meningioma y elneurocitoma central.

Lesiones hemorrágicasLas metástasis son, con mucho, los tumores que con mayor

frecuencia se asocian a hematoma cerebral. Las principales lesio-nes primarias con tendencia a sangrar son el cavernoma, lostumores gliales de alto grado, el oligodendroglioma, el ependimo-ma, el teratoma y los tumores pineales. El patrón de intensidad deseñal de la hemorragia intratumoral difiere de los hematomas

intracraneales benignos en varios aspectos. La Tabla 10.4 descri-be las principales diferencias entre el sangrado tumoral y el notumoral (Fig. 10.8).

TUMORES INTRAAXIALES

Astrocitomas

Los astrocitomas derivan de los astrocitos. Pueden ser dividi-dos en dos grandes grupos: 1) astrocitomas difusos, infiltrati-

vos o fibrilares y 2) astrocitomas localizados no infiltrativos o cir-cunscritos.

Los astrocitomas difusos crecen, como su nombre indica,de forma difusa, infiltrando el parénquima. Resulta difícil definirlos márgenes de la lesión y, de igual modo, resulta complicado,

si no imposible, practicar unaresección completa de la lesión2.Pueden presentar diferentes gra-dos de malignidad (grado II de laWHO –astrocitoma de bajogrado–, grado III –astrocitomaanaplásico– y grado IV –glioblasto-ma multiforme–), con tendencia aevolucionar hacia lesiones másmalignas a lo largo del tiempo.Otra característica de estos tumo-res es que son histológicamentemuy heterogéneos; pueden coe-xistir en una misma lesión áreas degrado II con focos de grados III oIV. El grado tumoral de la lesión lodefine la agrupación celular demayor grado, ya que será la quemarcará el pronóstico y condicio-nará las decisiones terapéuticas.

Figura 10.6: Lesiones hiperintensas en secuencias T1. (a) Lipoma del cuerpo calloso. Lesión tubular hiperintensa en secuencia T1 sagital quesigue la superficie del cuerpo calloso. Nótese su asociación a disgenesia de esplenio del cuerpo calloso. (b) Quiste dermoide abierto al espaciosubaracnoideo. Lesión extraaxial en la fosa craneal media izquierda. Depósitos lipídicos (hiperintensos en T1) en el espacio subaracnoideo porrotura del quiste. (c) Metástasis de melanoma. Lesión hiperintensa en secuencia T1 sin contraste en localización frontobasal subcorticalizquierda. En este caso la señal alta en T1 se debe a la presencia de melanina. Cambios posquirúrgicos en la región temporal izquierda porresección previa de una metástasis en esta localización.

a b c

Figura 10.7: Linfoma con características de imagen de tumor de celularidad alta. (a) Lesión de señalbaja en las imágenes potenciadas en T2 y rodeada de edema, localizada en ganglios de la base (fle-cha). (b) La lesión se realza de forma intensa y homogénea en secuencias T1 tras la administración decontraste. Se identifican otros dos focos de captación en los lóbulos frontales derecho e izquierdo. (c)En el mapa de ADC se constata la reducción del coeficiente de difusión aparente de la lesión (flecha).

a b c



Por ello para la práctica de biopsias dirigidas será importanteidentificar dónde se encuentra el foco de mayor grado tumoral.

Los astrocitomas de bajo grado representan el 10-15% detodos los gliomas. Suelen ser supratentoriales y hemisféricos.Radiológicamente forman lesiones de señal baja en secuenciaspotenciadas en T1 e hiperintensas en secuencias DP (densidadprotónica), T2 y FLAIR (Fluid attenuated inversion recovery), conefecto de masa sobre surcos corticales y sistema ventricular. Nosuelen captar contraste (Fig. 10.9a).

Los astrocitomas anaplásicos aparecen en pacientes de mayoredad (rango de edad con mayor incidencia entre los 40 y 50 años)y son ligeramente más frecuentes que los astrocitomas de bajogrado; representan aproximadamente el 15-20% de los gliomas.Radiológicamente difieren de los astrocitomas de bajo grado enun tamaño mayor (habitualmente) y en la presencia de captaciónde contraste. La necrosis, propia de glioblastomas, en principioestá ausente. Pueden presentar áreas quísticas en su interior, queno hay que confundir con las áreas necróticas de los glioblastomas(Fig. 10.9b).

El glioblastoma multiforme (GBM) es el tumor glial más fre-cuente en los adultos; representa entre el 60 y el 75% de todoslos tumores gliales y el 15-20% de los tumores intracraneales.Suele aparecer en pacientes mayores de 40 años (rango de edadcon mayor incidencia entre los 45 y los 70 años). Aunque puedeencontrarse en cualquier localización, los sitios más frecuentes sonel lóbulo frontal seguido del temporal y los ganglios de la base. LaTC y la RM muestran marcada heterogeneidad tumoral; presen-tar áreas de necrosis, hemorragia, hipervascularización y gradosvariables de hipercelularidad (Fig. 10.9c). El edema perilesional yel efecto masa de estas lesiones suelen ser muy marcados. Elpatrón de captación puede ser muy heterogéneo, frecuentemen-te con realce periférico grueso, irregular, nodular y rodeandozonas necróticas. Aproximadamente el 5% de los GBM son mul-ticéntricos (hasta el 20% según las series), lo cual debe tenerse encuenta ante lesiones múltiples para el diagnóstico diferencial con

las metástasis. Se ha descrito diseminación subaracnoidea en alre-dedor de un 5% de los casos. Este tipo de afectación, junto conla presencia de infiltración subependimaria, indica un procesoextendido y un peor pronóstico9.

Los astrocitomas localizados o circunscritos forman lesionesmás focales, con limitada capacidad de invasión, diseminación yprogresión hacia formas malignas2. De esta manera, es más facti-ble realizar una resección completa y el pronóstico es mejor porlo que se consideran lesiones benignas. En este grupo se incluyenel astrocitoma pilocítico y el astrocitoma subependimario de célu-las gigantes.

El astrocitoma pilocítico es un astrocitoma propio de la edadinfantil y juvenil. Su localización más frecuente es en los hemisfe-rios cerebelosos, donde típicamente se manifiesta como una masaquística con nódulo mural marcadamente hipercaptante. Cuandoson supratentoriales se localizan habitualmente en el diencéfalo(quiasma, hipotálamo y suelo del tercer ventrículo), donde gene-ralmente tienen una apariencia sólida. Es importante tener encuenta su lento crecimiento antes de plantearse conductas agresi-vas de morbilidad alta. Suelen cursar sin edema y pueden encon-trarse calcificaciones en un 20% de los casos9.

El astrocitoma subependimario de células gigantes afecta aniños y adultos jóvenes con esclerosis tuberosa. Típicamente setrata de una masa bien circunscrita que crece en la pared delventrículo lateral, cerca del agujero de Monro, con captaciónde contraste y calcificaciones. Puede presentar quistes.

En la actualidad, la WHO considera la gliomatosis cerebricomo un grupo dentro de los astrocitomas. Probablementerepresenta la forma más extrema de un glioma difusamente infil-trativo, pero que conserva un grado celular bajo. Afecta a grandesporciones del SNC con efecto de masa, pero preservando lamorfología de las estructuras neurales subyacentes. El pico de inci-dencia se sitúa entre los 20 y los 40 años. En la TC resulta difícilde identificar, ya que las lesiones son isodensas o ligeramentehipodensas respecto al parénquima y no se realzan, con lo queúnicamente se traduce por un aumento de volumen de las estruc-turas. En la RM la sensibilidad aumenta significativamente, identifi-cando extensas áreas de hipointensidad en imágenes potenciadasen T1 e hiperintensidad en T2 con efecto de masa9.


TABLA 10.4Lesión hemorrágica tumoral frente a no tumoral

Características Tumoral No tumoral

Aspecto Heterogéneo y complejoHomogéneo, siguiendo los patro-nes establecidos para el sangra-do agudo, subagudo o crónico

Áreas nodularesmurales

Identificación de compo-nente tumoral no hemorrá-gico o áreas no hemorrági-cas que se realzan con elcontraste

No hay masa anormal no hemorrágica, aunque puedehaber captación fina y regular

Degradaciónhemática

Evolución errática Degradación ordenada de la san-gre en estudios secuenciales

Reborde de hemosiderina

Ferritina/hemosiderinaausente, disminuida

o irregular

Reborde de hemosiderinacompleto

Edema perilesional

Presencia de edema perilesional desde estadios iniciales

Ausencia de edema perilesionalen estadios iniciales

Evolución deledema

Edema y efecto masa per-sistentes

Reducción secuencial del edemay efecto masa

Figura 10.8: Hematoma de origen tumoral. (a) La secuencia T1 sincontraste muestra una lesión hemorrágica de aspecto heterogéneo,con múltiples lobulaciones y diferentes grados de hiperintensidad. Seencuentra rodeada de edema perilesional. (b) La secuencia T1 post-contraste muestra un nódulo hipercaptante en localización anterior ymedial (flecha). El diagnóstico definitivo fue de pineocitoma.

a b


OligodendrogliomaLos oligodendrogliomas son tumores derivados de los oligo-

dendrocitos que constituyen el tipo histológico más frecuente deun grupo de neoplasias primarias (oligodendroglioma, astrocitomaprotoplasmático, xantoastrocitoma pleomórfico, tumores de célu-las ganglionares y tumor neuroectodérmico disembrioplásico) quetienden a originarse cerca de la superficie cortical del cerebro yque suelen presentarse en pacientes jóvenes (rango de edad conmayor incidencia entre los 30 y 50 años) con epilepsia refractariaal tratamiento médico9, 12. Constituyen aproximadamente el 2,5 %de los tumores cerebrales y el 5-6% de los gliomas. Su localiza-ción más frecuente es el lóbulo frontal. Al igual que los astrocito-mas fibrilares, son neoplasias infiltrativas y sólo raramente se pue-den resecar por completo, aunque su supervivencia es mayor.Radiológicamente presentan un aspecto similar al de los astrocito-mas de bajo grado. Las principales diferencias que se detectan coneste tipo tumoral son:

- Localización más superficial.- Presencia de calcificaciones (70-90% de casos). Es la neopla-

sia cerebral que más frecuentemente presenta calcificacio-nes.

- Presencia de quistes (20% de casos).- Posible asociación a sangrado (infrecuente).- Posible remodelación de la calota craneal debido a su locali-

zación superficial y crecimiento lento.- En la RM pueden presentar hipointensidad en secuencias

potenciadas en T2, por ser hipercelulares.- A pesar de ser de bajo grado, presentan captación de con-

traste en más del 50% de los casos (Fig. 10.10).Con frecuencia se pueden encontrar células derivadas de

astrocitos y de oligodendrocitos en el mismo tumor, constitu-yendo un oligoastrocitoma. En estos tumores el grado tumorallo marca el componente astroctíco; pueden ser de grado II (oli-goastrocitoma) o III (oligoastrocitoma anaplásico) de la WHO.Pueden evolucionar a grado IV y constituir un glioblastoma.

Radiológicamente, presenta lascaracterísticas descritas para elastrocitoma con algunos detallespropios de los oligodendrogliomas(quistes, calcificaciones y captación).

Tumores de células gan-glionares. Gangliogliomay gangliocitoma

Son tumores infrecuentes decrecimiento lento que contienentanto elementos neuronales comogliales. Afectan principalmente aniños y adultos jóvenes. Puedenlocalizarse en cualquier parte delSNC, aunque es más frecuenteencontrarlos en la superficie dellóbulo temporal. Aproximadamenteun 50% son quísticos y un 40%presentan calcificaciones. El aspectoradiológico más habitual es el deuna lesión quística de paredes finascon un nódulo mural localizada en

la superficie del lóbulo temporal. El edema peritumoral y la cap-tación de contraste suele ser escasa12.

Tumor neuroepitelial disembrioplástico(DNET)

Los DNET (dysembryoplastic neuroepithelial tumor) sonlesiones raras, de crecimiento muy lento y que por su localiza-ción superficial normalmente remodelan la calota craneal. Engeneral, se diagnostican en las primeras décadas de la vida. Seasocian con cierta frecuencia a displasia cortical. Más del 60%se localizan en el lóbulo temporal. En la TC son hipodensosrespecto a la sustancia gris y pueden ser quísticos. Pueden cal-cificar. En la RM típicamente se presentan como masas de lími-tes bien definidos, de base cortical, hipointensas en las imáge-nes potenciadas en T1 e hiperintensas en T2 y con múltiplesquistes de tamaño pequeño. La captación de contraste estápresente en un tercio de los casos. El edema peritumoral y elefecto de masa son mínimos12.


Figura 10.9: Astrocitomas difusos. Secuencias T1 poscontraste en el plano axial. (a) Astrocitomadifuso de grado II. Lesión focal frontal derecha que no muestra captación valorable de contraste. Eshipointensa en T1 y ejerce efecto de masa. (b) Astrocitoma anaplásico. Tumoración profunda derechacon amplia afectación del tálamo que ejerce efecto de masa sobre el tercer ventrículo. La lesión pre-senta un área de captación (flecha) en su porción posterolateral. (c) Glioblastoma. Tumoración conextensa área de necrosis y captación mural gruesa y heterogénea, localizada en el lóbulo temporalderecho.

a b c

Figura 10.10: Oligodendro-glioma. Secuencia T1 poscon-traste en el plano axial quemuestra una tumoración sólidanodular hipercaptante en laporción anterior del lóbulo tem-poral izquierdo con gran com-ponente quístico posterior yfina captación mural.


Linfoma cerebral primarioEl linfoma cerebral primario puede afectar tanto a pacientes

inmunocompetentes como inmunodeprimidos. La edad media depresentación en pacientes inmunocompetentes es de 60 años,mientras que en casos de inmunodepresión suele aparecer enpacientes más jóvenes.

El aspecto radiológico de las lesiones difiere dependiendo desi se da en un contexto de inmunocompetencia o inmunodepre-sión. En pacientes inmunocompetentes las lesiones son habitual-mente únicas, sólidas, con captación intensa y homogénea decontraste (74%) y sin necrosis a pesar de alcanzar tamaños relati-vamente grandes. Suelen encontrarse en localización profundasupratentorial y afectan a los núcleos de la base y a la región yux-taventricular11. El cuerpo calloso se encuentra infiltrado con fre-cuencia. La diseminación subependimaria es común. Son tumoresde celularidad elevada con una proporción alta núcleo/citoplasma,lo justifica que presenten restricción del ADC en secuencias dedifusión. Su celularidad alta también se traduce por hiperdensidaden la TC, discreta hiperintensidad en T1 e hipointensidad en T2(Fig. 10.7).

En pacientes con inmunodeficiencia, las lesiones tienden a sermúltiples y pequeñas, con áreas de necrosis en su interior. El prin-cipal diagnóstico diferencial que hay que tener en cuenta en estospacientes es la toxoplasmosis.

HemangioblastomaEl hemangioblastoma es una neoplasia benigna vascular de

origen incierto que se suele clasificar como neoplasia en relacióncon las meninges. La WHO la considera grado I de malignidad. Esel tumor primario intraaxial infratentorial más frecuente del adultoy se suele localizar en el cerebelo. El pico de incidencia está entrelos 40 y los 60 años. Puede presentarse de forma aislada o formarparte del síndrome de von Hippel-Lindau, en cuyo caso afecta aadultos más jóvenes y puede ser múltiple. El hallazgo típico quedebe hacer sospechar un hemangioblastoma es una masa quísticade la fosa posterior con un nódulo sólido mural marcadamentehipercaptante en contacto con las meninges piales. La presenciade vasos dilatados dirigiéndose hacia el nódulo es un hallazgo muycaracterístico (Fig. 10.11). Un 40% de los casos presenta unaspecto sólido. En estos casos, constituye masas sólidas con cap-

tación intensa y homogénea del contraste9. La angiografía conven-cional y las técnicas de perfusión muestran una vascularización altade estas lesiones.

MeduloblastomaLos meduloblastomas son tumores de la fosa posterior

originados de células neuroepiteliales primitivas o indiferencia-das típicos de la edad infantil. El aspecto más común es untumor de línea media, originado en la tela coroidea del vermissuperior que ocupa el cuarto ventrículo, de límites bien defi-nidos y con captación intensa y relativamente homogénea decontraste. Este aspecto típico es más propio de la infancia.También puede aparecer en la edad adulta, aunque conmenor frecuencia y con más incidencia de formas atípicas,localizadas en los hemisferios cerebelosos, con patrones decaptación menos intensa y más heterogénea y con límitespeor definidos. Tienen una gran tendencia a invadir las lepto-meninges y diseminarse por el LCR, tanto en el cerebrocomo en el raquis2-14. Son tumores hipercelulares y con unaproporción alta núcleo/citoplasma, lo que justifica un compor-tamiento de señal similar al de los linfomas: hiperdensidad enla TC, hipointensidad en T2, hiperintensidad en T1 y ADCbaja (Fig. 10.12). Casi siempre hay edema circundante.

EpendimomaLos ependimomas son también tumores

propios de la infancia, que se localizan con fre-cuencia en el compartimento infratentorial ygeneralmente son intraventriculares. Presentandos picos de incidencia: en los primeros 5 añosde vida y alrededor de los 30 años. Se originanen el suelo del cuarto ventrículo y tienden aocuparlo y crecer plásticamente a lo largo desus recesos hasta el ángulo pontocerebeloso ycaudalmente por los agujeros de Magendie yLuschka hasta la cisterna magna y el canalraquídeo. Este tipo de patrón de crecimientoes muy característico y permite orientar eldiagnóstico diferencial con el meduloblastomay el astrocitoma. La diseminación subaracnoi-dea es relativamente frecuente (3-17%).Pueden presentar áreas de degeneración quís-


Figura 10.11:H e m a n g i o b l a s t o m a .Secuencia axial T1 pos-contraste que muestrauna lesión quística connódulo mural sólido hiper-captante. Nótese que elnódulo es de localizaciónperiférica, en contacto conla superficie meníngea yque las paredes del quisteno presentan captación.

Figura 10.12: Meduloblastoma. (a) Secuencia potenciada en T2 que muestra una tumo-ración del hemisferio cerebeloso derecho discretamente hiperintensa en esta secuencia. (b)Las imágenes poscontraste en T1 muestran captación moderada y discontinua, de límitesmal definidos. (c) ADC que muestra la restricción de la difusión.

a b c


tica, hemorragia y calcificaciones (es el tumor de la fosa posteriorque con mayor frecuencia calcifica); en la TC y la RM presentanun aspecto heterogéneo. La captación suele ser irregular y hete-rogénea, a diferencia de la mayoría de los meduloblastomas. Decara al diagnóstico diferencial con los meduloblastomas, cabetener en cuenta que el ependimoma se origina con mayor fre-cuencia del suelo del cuarto ventrículo y que tiende a extendersea las cisternas a través de los agujeros de Luschka y Magendie9.

TUMORES EXTRAAXIALES

Meningioma

El meningioma es el tumor intracraneal primario no glial másfrecuente (15-20% de los tumores craneales) y el tumor

extraaxial más común en el compartimento supratentorial deladulto4. En la fosa posterior es el segundo tumor extraaxial pordetrás del schwannoma. El pico de incidencia está entre los 40 ylos 60 años y es más frecuente en mujeres (entre 2:1 y 4:1 res-pecto a los hombres).

Se originan a partir de las células meningoteliales de las gra-nulaciones aracnoideas; de ahí que existan áreas de apariciónrelativamente características en los puntos en los que son másabundantes estas granulaciones. Las localizaciones más frecuen-tes son:

Convexidad cerebral (20-34%).Región parasagital (18-22%).Fosa craneal media y esfenoides (17-25%). Existe nomencla-

tura topográfica clásica para algunas lesiones: meningioma delseno cavernoso, clinoideo, petroesfenoclival, del ala menor esfe-noidal y pterional.

Región frontobasal (10%). Es característico el meningioma delsurco olfatorio.

Fosa posterior (9-15%). Posee diferentes variantes topográfi-cas: meningioma tentorial, del ángulo pontocerebeloso o retro-clival.

En Radiología, los meningiomas son tumores de márgenesbien definidos y suelen tener una base de implantación ampliaen la duramadre. Ocasionalmente, se desarrollan quistes suba-racnoideos entre el meningioma y el cerebro adyacente poratrapamiento de LCR a partir de adherencias aracnoideas o pordegeneración quística del tumor. El grado de edema es variabley no se relaciona necesariamente con la agresividad histológicadel tumor. En la TC sin contraste se muestran discretamentehiperdensos respecto al parénquima. En el 20-25% de loscasos se observan calcificaciones que pueden ser difusas o foca-les. Puede existir hiperostosis en la calota adyacente (20% delos casos situados adyacentes a la calota y a la base del cráneo).En algunos casos, también puede producirse destrucción ósea.En la RM generalmente son isointensos o ligeramente hipoin-tensos respecto al córtex en las secuencias T1 (este hallazgocontrasta con la gran mayoría de tumores, que son habitual-mente hipointensos), mientras que en las T2 muestran unpatrón de intensidad de señal variable. Generalmente muestrancaptación intensa y homogénea (Fig. 10.2). El signo de la coladural (captación meníngea lineal que se extiende periférica a latumoración) es altamente sugestivo de meningioma, pero nopatognomónico.

Los meningiomas atípicos y anaplásicos son difíciles de distin-guir de los benignos. Existen una serie de características que pue-den ayudar, como una captación de contraste heterogénea,edema perilesional abundante o la presencia de interdigitacioneso de márgenes polilobulados.


Figura 10.14: Subepen di mo ma del ventrículo lateral. Secuenciasagital T1 poscontraste que muestra un proceso expansivo en el inte-rior del ventrículo lateral a la altura del foramen de Monro. La tumo-ración es discretamente hipointensa, no captante, y presenta áreasde menor señal en su interior correspondientes a pequeños quistes.

Figura 10.13: Neurinoma del acústico en ángulo pontocerebeloso.Secuencia T1 postcontraste que muestra un proceso expansivo enángulo pontocerebeloso que desplaza el pedúnculo cerebeloso y seextiende hacia el interior del CAI. La lesión presenta captación inten-sa de contraste con un área hipocaptante central.


Tumores de la vaina nerviosa:Schwannoma

Los schwannomas son tumores benignos que pro-ceden de las células de Schwann, las cuales se encuen-tran en la vaina de los nervios craneales. Son los segun-dos tumores extraaxiales más frecuentes (6-8% de lostumores craneales), por detrás del meningioma4.Tienen predilección por afectar a nervios sensitivosmás que a los puramente motores. La rama vestibularsuperior del VIII par craneal (neurinoma del estato-acústico) es el lugar de afectación más frecuente. Otraslocalizaciones en las que se pueden encontrar neurino-mas, en orden decreciente de frecuencia, son el nerviotrigémino, el facial y los pares craneales bajos (IX, X, XIy XII)4.

El neurinoma del VIII par es la masa más frecuentedel ángulo pontocerebeloso. Se origina con mayor fre-cuencia de la rama superior del nervio vestibular.Cuando tiene pequeño tamaño se encuentra limitadoal interior del CAI; es lo que se denomina neurinomasintracanaliculares. Los neurinomas muestran realceintenso después de la administración de contrasteendovenoso (Fig. 10.13). En la TC estas lesiones pasangeneralmente desapercibidas, salvo que tengan gran-des dimensiones, dilatando el CAI o creciendo en el APC. En lostumores de gran tamaño que crecen en el APC se plantea eldiagnóstico diferencial con el meningioma. La Tabla 10.5 muestraaspectos orientativos para este diagnóstico diferencial. En un 5-10% se asocian a encapsulaciones del LCR o a quistes aracnoi-deos. Las calcificaciones son infrecuentes en el neurinoma.

Tumores intraventricularesEn el interior del sistema ventricular se pueden encontrar dos

grupos de tumores: en primer lugar, lesiones más propias delparénquima cerebral, pero con un crecimiento predominante-mente intraventricular, y por otro lado, existe un grupo de tumo-res poco frecuentes que se encuentran casi exclusivamente loca-lizados en el interior de los ventrículos. Las características más úti-les para el diagnóstico diferencial de estas lesiones son la localiza-ción precisa dentro del sistema ventricular y la edad del paciente,

pero hay algunos aspectos radiológicos que pueden ayudar en suidentificación14, 15. La Tabla 10.3 enumera estas lesiones sistemati-zadas por edad y localización. En este apartado nos referiremos alos tumores intraventriculares más frecuentes que se encuentranen la edad adulta.

Neurocitoma centralEl neurocitoma central generalmente afecta a jóvenes y adul-

tos de mediana edad. Se origina en los ventrículos laterales, cercadel agujero de Monro, puede extenderse al tercer ventrículo. Secaracteriza por mostrar un aspecto heterogéneo debido a la pre-sencia de quistes, calcificaciones, pequeños vasos tumorales yhemorragia (Fig. 10.4). Es muy raro encontrarlos fuera de su loca-lización típica.

SubependimomaLos subependimomas son gliomas benignos

con cierta relación histológica con los ependi-momas pero que generalmente afectan a per-sonas de mediana edad y ancianos. Se localizanen el interior del sistema ventricular (el 60% enel cuarto ventrículo, pero también en los ven-trículos laterales y tercero). Difieren de losependimomas en su histología, edad de presen-tación y mejor pronóstico. Las lesiones de loca-lización infratentorial se realzan con mayor fre-cuencia que las de localización supratentorial.Muchas veces presentan calcificaciones y áreasde degeneración quística. Es frecuente su pre-sentación como hallazgo casual en una RM rea-lizada por otro motivo, en forma de lesión nocaptante, parcialmente calcificada y con micro-quistes, en el asta frontal de un paciente adulto(Fig. 10.14).


TABLA 10.6Diagnóstico diferencial entre quiste aracnoideo y quiste epidermoide

HALLAZGOS QUISTE ARACNOIDEO EPIDERMOIDE

Densidad en la TC LCR Ligeramente superior al LCR

Márgenes/superficie Lisos Festoneados

Calcificación No Ocasional

Afectación de los vasos Los desplaza Los envuelve

RM de flujo Pulsátil No pulsátil

Difusión Hipointensa Hiperintensa

ADC Incremento Descenso

Homogeneidad de señal Homogéneo Heterogéneo

FLAIR Hipointenso = LCR Hiperintenso

T1Homogéneamente hipointenso = LCR

Discreta heterogeneidadhipointensa

TABLA 10.5Diferenciación entre meningioma y schwannoma

HALLAZGOS MENINGIOMA SCHWANNOMA

Componente intracanalicular

Infrecuente. Generalmente son excéntricos al CAI

Aparece típicamente cen-trado en el poro del CAI

Extensión supratentorial Posible No

Ángulo respecto a la duraadyacente/hueso petroso

Obtuso Agudo

Afectación ósea Osteólisis/hiperostosisRemodelación, ampliación

del CAI

Vasos piales y venas de drenaje cortical

Desplazados periférica-mente

Desplazados centralmente

Calcificaciones 20% Infrecuentes

Hemorragia Hiperdenso Isodenso

Precontraste TC Agudos Obtusos

Patrón de captación ) Homogéneo Heterogéneo

Signo de la cola dural Frecuente Infrecuente

Quistes asociados Infrecuentes, aracnoideos Frecuentes, intratumorales


Quiste coloideEl quiste coloide es el tumor más frecuente del tercer ven-

trículo. Tiene localización y aspecto típico, en forma de tumo-ración redondeada de límites bien definidos, hiperdensa en laTC, hiperintensa en T1 y con señal mixta en T2, en la porciónanterior del techo del tercer ventrículo entre los pilares delfórnix. Es patognomónico (Fig. 10.15). No obstante, el com-portamiento de señal puede variar, y es relativamente frecuen-te encontrar lesiones en la localización típica pero con aspectoradiológico atípico.

Tumores quísticos de origen en el desarrollo:tumores dermoides y epidermoides

Los tumores epidermoides son lesiones quísticas de origenectodérmico que se localizan en el espacio extraaxial. Tienen ten-dencia a crecer infiltrando los espacios preexistentes, lo que loshace difíciles de resecar y con una tasa de recidiva alta. Están cons-tituidos por una lesión quística de límites bien definidos, con con-tenidos de descamación en su interior, que le confieren un aspec-

to heterogéneo en todas las secuencias13 (Fig. 10.5). El principaldiagnóstico diferencial que hay que considerar es con los quistesaracnoideos. Éstos presentan un crecimiento más “tumoral”, conefecto de masa y desplazando las estructuras, pero un comporta-miento menos “infiltrativo”. Las secuencias de difusión son de granutilidad para esta distinción, ya que los tumores epidermoidespresentan restricción del ADC, mientras que en los quistes arac-noideos el ADC se encuentra aumentado a valores similares a losdel LCR. La Tabla 10.6 muestra los aspectos que pueden ayudara este diagnóstico diferencial.

Los quistes dermoides son menos frecuentes que los epider-moides. Suelen mostrar hiperintensidad en las secuencias poten-ciadas en T1 debido a su alto contenido en grasa. Pueden rom-perse al espacio subaracnoideo, provocando meningitis química, ymuestran en la TC y en la RM múltiples áreas de depósito lipídicodentro de las cisternas y de los espacios subaracnoideos13 (Fig.10.6b).

METÁSTASIS

Las metástasis se incluyen en un apartado propio debido aque pueden aparecer tanto dentro del parénquima cere-

bral como fuera del mismo4. Desde un punto de vista histoló-gico, se trata de lesiones extraaxiales, con crecimiento expansi-vo y, a diferencia de los gliomas, sin infiltración más allá de lacaptación. La resección completa de la lesión es posible y, enprincipio, curativa para esta lesión en particular. Son raras enniños y más propias en adultos, con un pico de incidencia cen-trado en los 65 años, y constituyen cerca del 40% de los tumo-res intracraneales en los adultos. La manera más típica de pre-sentación es en forma de una lesión hipercaptante intraparen-quimatosa, en la unión corticosubcortical o en los ganglios de labase, con centro necrótico y abundante cantidad de edemaperilesional, en un paciente con neoplasia primaria conocidaque consulta por crisis epiléptica o clínica neurológica focal yprogresiva. Plantea el diagnóstico diferencial con el glioblastomamultiforme. Este diagnóstico diferencial es relativamente senci-llo para metástasis cuando se trata de lesiones múltiples. Noobstante, con relativa frecuencia pueden aparecer como lesio-nes únicas (hasta en un 50% de los casos). En primer lugar, esimportante buscar más lesiones. Para ello la RM presentamayor sensibilidad que la TC (Fig. 10.1). La identificación delnúmero exacto de lesiones también es importante de cara almanejo terapéutico. Así, si ante un número reducido de lesio-nes puede realizarse un tratamiento más focal y con intenciónmás radical (cirugía, radioterapia estereotáctica), ante lesionesmás numerosas debe ser más global (radioterapia holocranealo quimioterapia). Otro concepto que se ha empleado para sudiagnóstico es el hecho de que se trate de lesiones histológica-mente extraaxiales, de límites bien definidos, frente al carácterinfiltrativo de los gliomas. Así, la presencia de una alteración deperfusión, del patrón espectroscópico o del cambio de señal endifusión, más allá de la captación de contraste, se ha sugeridocomo un indicador de glioblastoma. Los resultados de estastécnicas están bajo evaluación. Por último, hay que tener encuenta que también pueden existir metástasis durales y suba-racnoideas. En estos casos se aprecian masas focales hipercap-tantes extraaxiales en el espacio subdural (metástasis dural) ocaptación leptomeníngea con o sin nodularidades (carcinoma-tosis meníngea) (Fig. 10.16).


Figura 10.15: Quistecoloide del tercer ventrícu-lo. Secuencia FLAIR en elplano coronal que muestrala presencia de una lesiónnodular, redondeada, dealta señal de resonancia,localizada en el techo deltercer ventrículo entre lospilares del fórnix a la altu-ra de los forámenes deMonro. Este aspecto espatognomónico de quistecoloide.

Figura 10.16: Metástasis extraaxiales. Secuencia axial potencia-da en T1 obtenida después de la administración de contraste quemuestra múltiples focos de captación extraaxial. En algunas locali-zaciones la captación alcanza la profundidad de los surcos, lo queindica una afectación del espacio subaracnoideo (flechas blancas). Elaspecto nodular de algunos focos (flechas negras) sugiere metástasisdurales con infiltración leptomeníngea.


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11Tumores óseos y

de partes blandasÁngel Bueno Horcajadas, Joaquín Galant Herrero y José Martel Villagrán

TUMORES ÓSEOS

El tumor óseo primario es una patología infrecuente pero tras-cendente por su gravedad, sobre todo en el caso de los sar-

comas, y por su habitual presentación a una edad precoz. Elradiólogo es un pilar fundamental en el diagnóstico del tumoróseo y, junto al patólogo y al cirujano ortopédico, debe contribuira tres aspectos básicos en el manejo adecuado deesta patología: no sobretratar un pseudotumor o untumor óseo benigno, no tratar de manera insuficien-te uno maligno y no realizar la biopsia percutáneacon un abordaje incorrecto1.

Al enfrentarnos ante una lesión ósea, autores clá-sicos como Codman, Madewell, Ragsdale y Sweet,enseñaron que para responder a la pregunta ¿qué es?debemos basarnos en otras tres cuestiones básicas: ¿Cuándo? o edad del paciente.¿Dónde está?¿Cómo es?

¿Cuándo?La edad del paciente acota el diagnóstico diferen-

cial, ya que hay lesiones que son propias de determi-nadas décadas de la vida1 (Tabla 11.1).

¿Dónde está?La segunda pregunta responde a la localización

epifisaria, metafisaria o diafisaria de la lesión y a sulocalización central, excéntrica o cortical, que entron-ca con la antigua teoría del gradiente metabólico deJohnson2. Según ésta, los tumores se localizan enlugares donde la actividad metabólica de la célulanormal homóloga es más activa o abundante y sulocalización está determinada por unos camposmetabólicos en el hueso (Fig.11.1). Esta teoría tam-bién explica la mayor frecuencia y agresividad de lostumores óseos primarios en edades en las que la acti-vidad metabólica del hueso está aumentada, como laadolescencia.

Por otro lado, algunas lesiones tienen una localización muycaracterística, como el condroma fibromixoide, la displasia fibro-quística o el adamantinoma, por la tibia. Otras tienen predilecciónpor localizarse también en un hueso corto o uno plano o en elesqueleto axial, como el granuloma reparativo de células gigantes(GRCG) y el encondroma por la falange, el condrosarcoma por lacostilla y la pelvis, el quiste óseo aneurismático (QOA) y el fibro-

CB

OS

OC

OBQS

CFM

OO

OSpDF

ML E

FS

FNOCS

EC

TCG

Figura 11.1: Localización tumoral. Teoría del gradiente metabólico de Johnson.Correlación con la localización preferente de los tumores óseos. Flechas rojas: acti-vidad de predominio osteoblástico, de arriba abajo, en frente metafisario, aposiciónendostal y perióstico. Círculos: actividad de predominio osteoclástico; negro en fren-te metafisario proximal, blanco en remodelación cortical metafisodiafisario. CB: con-droblastoma, OS: osteosarcoma, OC: osteocondroma, TCG: tumor de células gigan-tes, EC: encondroma, CS: condrosarcoma, QS: quiste simple, FNO: fibroma no osi-ficante, OB: osteoblastoma, CFM: condroma fibromixoide, FS: fibrosarcoma, DF:displasia fibrosa, OO: osteoma osteoide, OSp: osteosarcoma parostal, MLE: mielo-ma, linfoma, sarcoma de Ewing.

11_CAP_SERAMok:Maquetación 1 28/11/08 11:11 Página 115


ma desmoplásico por el arco posterior de la vértebra, el plasmo-citoma-mieloma por la columna y la pelvis o el sarcoma de Ewingpor la pelvis.

Ante lesiones corticales o periféricas con aumento de partesblandas, debemos responder en primer lugar a si la lesión es deorigen óseo, con invasión de partes blandas, o, por el contrario,se trata de un tumor de partes blandas con invasión secundaria delhueso. Para ello, además del análisis del epicentro de la lesión, esútil el signo del bisel cortical (de mayor anchura hacia el tejido deorigen), y la ausencia de reacción perióstica en los tumores departes blandas.

¿Cómo es?La respuesta a la tercera pregunta la aporta la semiología de la

imagen que determina la mayor o menor actividad biológica de lalesión, que se corresponde con su agresividad, aunque no siem-pre con malignidad. La osteomielitis es el ejemplo clásico de lesiónbenigna agresiva.

Además del tamaño, cuando analizamos un tumor óseo debe-mos considerar los siguientes aspectos, partiendo de la radiologíaconvencional, sin olvidar el importante papel que la tomografíacomputarizada (TC) aporta por su mayor sensibilidad en el análi-sis de los mismos:

• Márgenes (Figs. 11.2 y 11.3): Constituyen el límite o transiciónentre la lesión y el hueso normal. Cuanto más estrechos obien definidos son menor agresividad. Distinguen lesión detipo geográfico, apolillado o permeativo.

• Cortical (Fig.11.4): una lesión puede desde erosionar la super-ficie del endostio hasta destruir completamente la cortical, conun aumento de partes blandas. Tumores especialmente agre-sivos, como los de células pequeñas (sarcoma de Ewing, linfo-ma o mieloma), pueden atravesar la cortical sin que la destruc-ción sea aparente en la radiología convencional. Estos tumo-res pueden incluso atravesar articulaciones. Por otro lado,procesos poco agresivos insuflan la cortical sin destruirla y ensu grado extremo, como consecuencia de sucesivos procesosde erosión y aposición ósea, pueden producir una remodela-ción con insuflación en “pompas de jabón”.En este punto, y como ejemplo de gran interés práctico,podemos mencionar que el grado de erosión endostal (hasta

la destrucción cortical) es uno de los criterios radiológicos másfiables en la complicada diferenciación entre encondroma ycondrosarcoma de bajo grado (junto al tamaño de la lesión, lacaptación gammagráfica y la matriz mineralizada) y, junto a cri-terios clínicos, determinará la actitud que se ha de seguir anteestos tumores.

• Reacción perióstica (Figs. 11.5 y 11.6): el periostio reaccionay calcifica en función de la agresividad de la lesión. En pseudo-tumores o tumores poco agresivos, al periostio le da tiempoa formar una capa continua y calcificada. Sin embargo, contumores agresivos el tumor infiltra una primera capa periósti-ca y tiene que formar otra, y así sucesivamente, dando lugar alpatrón característico de “capas de cebolla”. En otras ocasio-nes, la agresividad del tumor destruye el periostio formado,que queda levantado e interrumpido en el margen de la lesión(triángulo de Codman); o aparece interrumpido con unpatrón radial o espiculado.

• Matriz tumoral (Fig.11.7): la presencia de una matriz minerali-zada de tipo condral (flóculos o puntos, arcos o anillos) secorresponde con tumores de origen cartilaginoso. La presen-cia de matriz ósea (densa o en nube) se corresponde contumores osteoblásticos (Tabla 11.1).

• Naturaleza del tejido tumoral: con la introducción de la RM yde las nuevas técnicas de medicina nuclear (MN), se podríaañadir a estos aspectos clásicos uno nuevo, que podríamosdenominar la “naturaleza del tejido tumoral”, en función de lossiguientes factores:1. La señal por RM de una lesión puede orientar respecto a su

naturaleza o composición1, 3, 4. La hiperseñal en T1 es sinó-nima, en una lesión ósea, de sangrado subagudo (metahe-moglobina extracelular) o de grasa (Fig.11.8). Una señal altaen T1 y T2 es característica del hemangioma vertebral. ElQOA se caracteriza por la presencia de niveles de sangra-do, que también pueden verse en otros muchos tumorespor transformación (al menos en parte) en QOA secunda-rio, como el tumor de células gigantes (TCG), el osteoblas-

Figura 11.2: Márgenes o transición. I Bien definido de tipo geográ-fico: IA con halo escleroso, IB sin halo escleroso, IC parcialmente maldefinido. II Apolillado. III Permeativo.

Figura 11.3: Ejemplos de márgenes. a) Tipo IA en un quiste o gan-glión intraóseo. b) Tipo IC en un tumor de células gigantes. c) Tipo IIIen un mieloma.

a b

c

1a

11 111

1b 1c


TUMORES ÓSEOS Y DE PARTES BLANDAS 117

toma, el condroblastoma o el osteosarcoma telan-giectásico, entre otros. Determinados tumores seacompañan de un cortejo inflamatorio a su alrededor(hiperseñal T2) del que carecen otros. Por ejemplo,puede ayudar a diferenciar un osteoma osteoide deun pequeño osteosarcoma intracortical (pero no deun granuloma eosinófilo, que también se acompañade edema); o diferenciar un condroblastoma(Fig.11.9) de un encondroma epifisario. Además, laseñal T2 del condroblastoma no es tan intensa comola de otros tumores condrales y podría orientar en eldiagnóstico diferencial con el condrosarcoma decélulas claras, que es de localización epifisaria. Untumor con relativa señal baja en T2, sin matriz calci-ficada, sugiere abundante fibrosis o celularidad eleva-da con poca matriz mixoide, como un fibroma des-moplásico (Fig.11.9), o el componente sólido de unTCG. La coexistencia en una lesión ósea de señal RMquística y señal grasa hace poco probable que seaagresiva, lo que plantea el diagnóstico diferencialentre el lipoma, el infarto óseo, el quiste o el tumorfibroso lipoesclerosante.

2. RM dinámica con gadolinio: se ha demostrado queuna curva de realce precoz y exponencial en un tumor car-tilaginoso se relaciona con una agresividad biológica mayor.También puede resultar útil en la reestadificación tumoraltras la quimioterapia en un sarcoma óseo para la valoraciónde la respuesta a la neoadyuvancia4 (estimación del porcen-taje de necrosis tumoral) y en el seguimiento postcirugía.

3. RM difusión: se ha mostrado útil (específica, aunque pocosensible) para diferenciar una fractura vertebral debida ainfiltración tumoral metastásica (señal intermedia o alta ensecuencias de difusión), de una fractura osteoporótica.

4. RM espectroscopia: aunque todavía está lejos del valor queesta técnica tiene en el SNC, los picos altos de colina serelacionan con malignidad, tanto en tumores óseos comode tejidos blandos, en el momento del diagnóstico y delseguimiento.

5. PET (tomografía por emisión de positrones): fundamental-

Edad (décadas) 1ª 2ª 3ª 4ª 5ª 6ª 7ª 8ª

Quiste simple

Displasia osteofibrosa

Fibroma N.O.

Granuloma eosinófilo

Quiste óseo aneurismático

Displasia fibrosa (p- m)

Sarcoma de Ewing

Condroblastoma

Osteocondroma

Encondroma (p-m)

Condroma fibromixoide

Condrosarcoma

Osteosarcoma (1º-2º)

Osteosarcoma parostal

Osteoma osteoide

Osteoblastoma

Osteoma

T. Células gigantes

Adamantinoma

Hemangioma

Fibrosarcoma/HFM

Linfoma

Mieloma

1ª 2ª 3ª 4ª 5ª 6ª 7ª 8ª

: Lesiones benignas. : Lesiones malignas. Color azul: de origen condral, rojo: osteoblástico, verde: de origen fibroso o fibrohistiocítico. p-m: poliostótica-monostótica o aislada.

TABLA 11.1Edad de máxima incidencia de tumores

y pseudotumores óseos

Figura 11.4: Afectación cortical. a) Erosión endostal insuflante en un quistesimple. b) Destrucción con aumento de partes blandas en un tumor de célu-las gigantes. c) Cortical emergente en un raro osteosarcoma periférico de bajogrado. Este tipo, con reacción perióstica benigna en contrafuerte en los bor-des, es característico del quiste óseo aneurismático cortical.

Figura 11.5: Reacción perióstica. Continuos y en contrafuerte soncaracterísticos de benignidad; y discontinuos, de malignidad.

a b c


mente por medio de la fluorodesoxiglucosa (FDG), que sebasa en el metabolismo celular de la glucosa, y se relacionacon la actividad biológica del tumor. Se ha demostrado queel valor estándar de captación (SUV) de un osteosarcomase relaciona con su grado histológico y tiene por sí mismoun importante valor pronóstico5. Sin embargo, no evita labiopsia, ya que existe solapamiento con lesiones benignascon un metabolismo elevado, como el TCG, la sarcoidosiso la histiocitosis, e incluso con la displasia fibrosa. Se hademostrado también una buena correlación entre la dismi-nución del SUV del FDG-PET y el grado de necrosis tumo-ral posquimioterapia en el osteosarcoma y en el sarcomade Ewing, lo que hace clasifica a los pacientes en responde-dores o no en función de si la necrosis es mayor o menordel 90%6 (Fig.11.10).

6. Otras técnicas de MN traducen la viabilidad tumoral (en elsentido de actividad tumoral), como las que utilizan el talio201, que se basa en la actividad de la bomba de potasio dela membrana, o el Tc99-sestamibi (MIBI), basado en la acti-vidad mitocondrial, que tienen más aplicación en sarcomasde partes blandas. En cierto modo estas técnicas han que-dado relegadas por el PET-TC, a medida que se va incre-mentando la disponibilidad de estas técnicas de fusión.

Estadificación Como ya estableció Enneking, un buen sistema de estadifica-

ción tumoral clasifica los tumores en función de determinados fac-tores para que la clasificación tenga interés pronóstico (riesgo derecidiva local y a distancia) e implicaciones en el manejo quirúrgico,lo que permite aportar guías en el tratamiento adyuvante. El siste-ma de estadificación de los tumores óseos benignos basado en elsistema de Enneking se fundamenta en los criterios radiológicos deagresividad antes mencionados y en su comportamiento clínico:lesión latente con zona de transición bien definida (estadio 1),lesión activa y moderadamente definida (estadio 2) y lesión agre-siva, mal definida o con penetración de la cortical (estadio 3).

La estadificación de los tumores óseos malignos según el sis-tema de Enneking (Tabla 11.2) es el adoptado por la sociedad detumores musculoesqueléticos (MSTS). El American JointCommittee on Cancer (AJCC) ha establecido, a partir del anterior,otros sistemas de estadificación, como el del año 1997, conside-rando la presencia de adenopatías (estadio IVA); o el del año2002, donde se sustituye intra- o extracompartimental por eltamaño tumoral: menor o igual a 8 cm - mayor de 8 cm, para A-B, respectivamente, en los estadios I y II (estadio III para las metás-tasis en el mismo hueso, skip metastasis, IVA para metástasis pul-monares e IVB para otras metástasis). Este sistema podría tenerun valor pronóstico mayor, aunque está pendiente de verificacióncon estudios multicéntricos adecuados7.

Si bien la radiografía simple es la base para el diagnóstico dife-rencial del tumor óseo, para una adecuada estadificación locorre-gional del tumor es obligatorio el estudio con RM3 4. A ésta se leatribuye un valor predictivo negativo alto respecto a la afectaciónde la médula ósea, articular o del eje vasculonervioso. Se hadefendido que la secuencia más específica para determinar la afec-tación de la médula ósea es la de eco del espín (SE) T1 y la mássensible la secuencia de inversión-recuperación con tiempo deinversión corto (o sea, con supresión de la grasa) (STIR). En estecampo, debemos hacer las siguientes consideraciones:- Afectación de la medular ósea: existe excelente correlación entre

el tumor macroscópico y la imagen de RM en SE T1. Se ha esta-blecido con estudios de RM dinámicos con gadolinio que puedeexistir una zona marginal de 1-3,5 cm de afectación microscópica,aunque no se ha demostrado que tenga relevancia clínica en losresultados quirúrgicos3 (probablemente porque queda dentro del


Figura 11.6: Ejemplos de reacción perióstica. a) Continua gruesa enun osteoma osteoide. b) Triángulo de Codman en un fibrosarcoma dealto grado. c) Espiculado en sol naciente en un osteosarcoma. Se aso-cia en este ejemplo a aumento de partes blandas con matriz osteoi-de calcificada.

Figura 11.7: Ejem-plos de matriz tumo-ral. a) En flóculos,arcos y anillos en uncondrosarcoma debajo grado. b) Matrizosteoide densa en unosteosarcoma paros-tal.

Estadio Grado CompartimentoIA Bajo IntraIB Bajo ExtraIIA Alto IntraIIB Alto ExtraIIIA Alto o bajo IntrametástasisIIIB Alto o bajo Extrametástasis

TABLA 11.2Sistema de estadificación de tumores óseos de Enneking

Los números romanos representan el grado histológico y las letras elcompartimento. En el estadio III existen metástasis con independenciadel grado histológico.

a b c

a b


margen de seguridad de la resección quirúrgica). - Aproximadamente en el 10% de los osteosarcomas en estadio II

(alto grado), y más raramente en el sarcoma de Ewing, se detec-tan skip metastasis, que son implantes tumorales en la médulaósea del mismo hueso o del hueso adyacente (transarticular),separados anatómicamente del tumor principal. Se ha interpreta-do como diseminación local más que como metástasis a distancia,aunque parece que la significación pronóstica se aproxima a la deun estadio IVB7. Algunos autores han demostrado que la RM tieneuna mayor sensibilidad (a costa de la especificidad) que la gamma-

grafia ósea (GO) en la detección de estas lesiones. Por tanto, debeobtenerse alguna imagen SE T1 que visualice el hueso afectado entoda su longitud y parte de los huesos adyacentes.

- Afectación epifisaria: Estudios histológicos han demostrado afecta-ción epifisaria en el 75-88% de los OS metafisarios, a pesar deexistir cartílago fisario abierto3. En estas edades, además, la señalT1 de la epífisis es fisiológicamente menor por la abundantemédula ósea roja, lo que dificulta la detección de la infiltración dela misma. Criterios fiables de dicha infiltración son que la señal deRM de la epífisis sea igual que la del sarcoma primario en T1 ySTIR, que esté en continuidad con el tumor y que altere la arqui-tectura normal de la misma.

- Para considerar con fiabilidad la infiltración de la médula ósea enlos sarcomas óseos de superficie (osteosarcoma y condrosarcomaperióstico) se debe demostrar continuidad entre el sarcoma y laposible alteración de señal medular, ya que si no es así no sepuede asegurar dicha infiltración4.

- Extensión articular: se ha descrito como falso positivo la afectaciónde la grasa profunda a la bolsa suprarrotuliana. Criterios fiables deextensión articular son: la invasión capsular, la invasión de la corti-cal subcondral-cartílago, la infiltración de los ligamentos cruzadoso colaterales en la rodilla o la presencia de una fractura patológicaque afecta a la articulación. A efectos prácticos, se pueden incluiraquellos casos con afectación subarticular que no permitan unplano de resección quirúrgica4. La presencia de derrame articulares un signo poco específico (valor predictivo positivo de sólo un27%), aunque tiene un valor predictivo negativo de un 92%3.

- Afectación del paquete vasculonervioso: se recomienda paraeste punto la secuencia axial fast spin eco (FSE), densidad protó-nica (DP) con supresión grasa (SG) y SE T1 SG con gadolinio,aunque en nuestra experiencia es de gran utilidad la secuenciaaxial SE T1 basal para definir el plano graso de separación. Laobliteración del mismo sin signos de infiltración o sin el atrapa-miento completo del paquete vasculonervioso es un hallazgopoco específicos.

- Afectación muscular: los estudios de RM más específicos son losdinámicos con gadolinio, que ayudan a diferenciar el músculo

Figura 11.8: (a) Coronal SE T1. Osteosarcoma con áreas hiperin-tensas en secuencia SE T1 que se corresponden con sangrado suba-gudo (flechas negras). Punta de flecha: permeación de la cortical. (b)Sagital SE T1. Lipoma óseo (flechas negras) tipo I de Milgram, concalcificación central (punta de flecha).

Figura 11.9: (a) Sagital FSE T2. Tumoración en el arco posteriorvertebral (flechas), marcadamente hipointenso por abundante tejidofibroso en este fibroma desmoplásico. (b) Axial FSE DP supresióngrasa a la altura del platillo tibial. Marcado edema inflamatorio enla trabécula ósea y en la sinovial (flechas negras), asociado a estecondroblastoma (flechas blancas). Puede observarse la señal inter-media de este tumor, a diferencia de otros tumores condrales, y elpatrón interno en “sal y pimienta” por la matriz tumoral.

Figura 11.10: Valoración con FDG-PET de un osteosarcoma. a) Aldiagnóstico. b) En mitad de los ciclos de QT. c) Al completar los ciclosde QT. Buena respuesta con necrosis mayor del 90%.

a

a

b

c

b a b



edematoso de la verdade-ra invasión tumoral.Aunque los estudios reali-zados no determinan larepercusión pronóstica deledema muscular, el llama-do “edema masivo”, referi-do al que afecta al menos aun músculo en toda suextensión, sí presenta unpronóstico peor3.

Además de la valoraciónde la afectación locorregio-nal, debemos valorar la pre-sencia de metástasis a dis-tancia (M). Los sarcomas óseos metastatizan generalmente alhueso o al pulmón. Para la detección de metástasis óseas sueleutilizarse la GO, aunque se ha descrito una sensibilidad mayor dela FDG-PET para el sarcoma de Ewing. Para detectar metástasispulmonares la técnica de elección es la TC. En casos concretospodemos apoyarnos en la PET-TC si se requiere mayor especifi-cidad para alguna lesión detectada por las técnicas anteriores, aun-que, como se ha dicho, esta técnica no sustituye a la biopsia, porlo que es más práctica la realización de la misma.

Después de la neoadyuvancia se realiza una reestadificaciónlocal con estudios de RM dinámicos con gadolinio y general conGO y TC pulmonar, que es la misma pauta que realizaremos enel seguimiento poscirugía. Como se ha mencionado antes y siexiste disponibilidad, es interesante evaluar la respuesta a la qui-mioterapia neoadyuvante con PET, ya que se ha demostrado quetiene un valor pronóstico y podría tener también relevancia tera-péutica en el OS y en el sarcoma de Ewing6.

Biopsia dirigida por imagenComo regla general (aunque seleccionando sus indicaciones y enmanos experimentadas), es preferible realizar la biopsia percutá-nea a la quirúrgica, ya que suele ser suficiente para el diagnóstico,se realiza de forma ambulatoria, es más económica y menos trau-mática y, sobre todo, resulta menos contaminante8. No se debeolvidar que el hematoma posbiopsia es una fuente potencial decontaminación tumoral de los tejidos a los que afecta, de maneraque un hematoma extenso puede obligar a la amputación de laextremidad. Si bien el radiólogo es el protagonista en este proce-dimiento, es fundamental una vez más el trabajo en el seno de unequipo multidisciplinario con el médico nuclear, el patólogo, elradioterapeuta, el oncólogo y, sobre todo, con el cirujano ortopé-dico oncológico. El trayecto de la biopsia debe resecarse en lacirugía definitiva. Por tanto, un abordaje inadecuado puede influirnegativamente en el estadio, el tratamiento, la morbilidad y lamortalidad del paciente; y desgraciadamente esto es algo queocurre todavía con demasiada frecuencia. Por tanto, debemos:

. En primer lugar, no biopsiar las “lesiones que no se debentocar”, como el fibroma no osificante, avulsiones óseas o lamiositis osificante, ya que puede llevar a un error importan-te al patólogo.

. Hacer la biopsia tras completar la realización de las técnicasde imagen.

. Evitar atravesar estructuras vasculares y nerviosas.

. Evitar, en lo posible, atravesar más de un compartimentoanatómico.

. En caso de recidiva poscirugía, si es posible, utilizar el trayec-to de la cicatriz cutánea previa.

. Utilizar material adecuado, con agujas de calibre suficiente (13y 11 G), que asegure bastante tejido para un diagnósticocorrecto en la mayoría de los casos. Una muestra insuficien-te puede causar retraso en el diagnóstico (con repercusiónpronóstica), por material no diagnóstico o por un diagnósticoerróneo. En no pocas ocasiones, incluso con agujas de 11G,se obtendrá un aspirado hemático de la lesión y no un cilin-dro de tejido. En nuestra experiencia, el procesamiento deeste material en formol es con frecuencia diagnóstico, tantopara procesos malignos (metástasis) como benignos (TCG).

. Seleccionar el tumor que hay que biopsiar: la biopsia percu-tánea es de menor utilidad en los tumores condrales no agre-sivos (encondroma frente a condrosarcoma de bajo grado) ocon predominio de sangrado (transformación QOA).

. Seleccionar la zona del tumor que hay que biopsiar(Fig.11.11): el componente de partes blandas suele ser másagresivo o indiferenciado (escapa al gradiente zonal delmetabolismo óseo de la teoría de Johnson). No se debebiopsiar la zona necrosada; debe abordarse la zona conmayor captación de gadolinio o actividad por PET y han deobviarse las zonas de sangrado. Finalmente, si el tumor estáconstituido por tejidos de aspecto diferente, se debe realizaruna biopsia múltiple. Por ejemplo, un condrosarcoma desdi-ferenciado puede estar constituido por condrosarcoma debajo grado, osteosarcoma o fibrosarcoma.

TUMORES DE PARTESBLANDAS

Epidemiología

Los sarcomas de partes blandas (SPB) representan entre el 0,8y el 1,3% de todos los cánceres. Su incidencia está próxima

a los 4,5 casos/100.000 habitantes/año. No es posible establecerla incidencia de los tumores benignos, pero se estima que hayunos 100 tumores benignos por cada sarcoma. En la práctica, enservicios especializados esta relación es mucho menor por elsesgo que introducen tanto el paciente como el médico. El 10-15% de los sarcomas se originan en pacientes menores de 15años, un 45% entre los 15 y los 55 años y más del 40% en mayo-res de 55 años. El tipo histológico concreto condiciona la edad depresentación. El fibrosarcoma, por ejemplo, es el sarcoma másfrecuente en menores de 5 años y el sarcoma sinovial lo es en el


Figura 11.11: Biopsia percutánea con control de imagen. a) Sagital EG-T2. Quiste óseo aneurismáticosecundario a un tumor de células gigantes. b) Se realiza la biopsia con aguja gruesa y control ecográfico delmargen sólido. Aguja de biopsia (flechas). c) Coronal STIR. Condrosarcoma desdiferenciado. Bimorfismo conseñal hiperintensa del componente condral diferenciado (flecha negra) y señal intermedia del componente deosteosarcoma en las partes blandas (flecha blanca). d) Se biopsian distintos componentes con control por TC.

a c db


segmento de 16 a 25 años, mientras que el histiocitoma fibrosomaligno (HFM) y en segundo lugar el liposarcoma son los tumo-res más frecuentes en mayores de 55 años. La localización tam-bién debe tenerse en cuenta. Valgan como ejemplos el sarcomaepitelial, un tumor raro que constituye, sin embargo, el tumormaligno más frecuente en la muñeca y la mano, el elastofibromadorsi, un hamartoma de los tejidos blandos que tiene una localiza-ción prácticamente exclusiva subescapular (Fig. 11.12), y el der-matofibrosarcoma protuberans que es el sarcoma más frecuenteen situación superficial. En los sarcomas de partes blandas no exis-te una clara predilección por sexos.

EstadificaciónEl sistema de estadificación más empleado es el de la AJCC,

basado en el sistema TNM y en el grado histológico (Tabla 11. 3).En el sistema alternativo de Enneking se clasifican a los tumores enintra- o extracompartimentales. Las lesiones intracompartimenta-les son aquellas contenidas por barreras naturales (cartílago, fascia,sinovial, periostio o hueso) establecidas. El sistema de Ennekingestá más orientado al tratamiento quirúrgico, mientras que el dela AJCC tiene mayor significación pronóstica. El tipo histológicoconcreto del tumor no condiciona de forma significativa el tipo detratamiento ni el pronóstico y no se recoge en los sistemas deestadificación.

El tratamiento de elección de los SPB es la cirugía. En las últi-mas décadas se han incorporado la quimioterapia y la radioterapiaen forma neoadyuvante o adyuvante dependiendo de casos ycentros, e incluso la embolización terapéutica. El objetivo de lacirugía conservadora de miembros es el control de la enfermedadlocal conservando el miembro y su función. Por lo tanto resultaimprescindible determinar con precisión la extensión de la enfer-medad. Se consideran contraindicaciones de la cirugía conserva-dora: la invasión del paquete vasculonervioso, la existencia defractura patológica, la imposibilidad de incluir la articulación afectao el trayecto de biopsia y la incapacidad de preservar la funciónmotora. Estos condicionantes y la información que se requierepara los sistemas de estadificación se deben valorar en la imagene incluir en el informe radiológico.

El edema perilesional que algunos tumores ocasionan puedeser difícil de distinguir del propio tumor. Cuando la zona deaumento en la señal en potenciación T2 muestra contornos maldefinidos, no ocasiona efecto masa ni distorsión de los planos fas-ciales y no tiene correspondencia con una alteración de la señal enpotenciación T1, es más probable que corresponda a un edemareactivo. Hay que indicar que esta respuesta inflamatoria en algu-nos casos puede contener células tumorales. Por este motivo, seintenta resecar en bloque el tumor y su zona reactiva (cirugíaamplia). Las fases precoces en los estudios dinámicos con contras-te pueden ayudar a diferenciar el tumor de estos cambios. Estadiferenciación es importante cuando una estructura crítica impideque la cirugía sea compartimental o amplia y obliga a que se reali-ce cirugía marginal (el plano de resección está dentro de la zonareactiva pero no atraviesa el tumor).

La sensibilidad (90-100%) y la especificidad (89-90%) de laRM y la TC son similares en la detección de la invasión ósea porun SPB. El hueso constituye una barrera a la progresión del tumor,de forma que su contacto con la cortical ósea, incluso siendoamplio, se correlaciona poco con la invasión del hueso. Debemosemplear como criterio de invasión la alteración de la señal de lacortical9 en T1 y T2. La destrucción ósea es un signo muy espe-cífico de invasión (Fig.11.13) pero no tan sensible como el cam-bio de señal. Los cambios en la señal de la médula ósea en T1 y


TABLA 11.3Estadificación de los sarcomas de partes blandas

American Joint Committee on Cancer

TUMOR PRIMARIO (T)T1: ≤ 5 cm diámetro mayorT1a: superficialT1b: profundoT2: > 5 cm diámetro mayorT2a: superficialT2b: profundo

ESTADIO 15G T N M

IAIB

1-21-2

1a-1b2a

00

00

IIAIIBIIC

1-23-43-4

2b1ª-1b

2ª

000

000

GRADO TUMORAL (G)G1: bien diferenciadoG2: moderada diferenciaciónG3: poco diferenciadoG4: indiferenciado

III 3-4 2b 0 0

IVAIVB

CualquierCualquier

CualquierCualquier

10-1

01

GANGLIOS (N)N0: ausencia de metástasis en los ganglios

N1: metástasis ganglionares

METÁSTASIS A DISTANCIAM0: ausencia de metástasisM1: metástasis a distancia

Figura 11.12: Elastofibroma dorsi. Tumoración bilateral (flechas)situada entre la pared torácica y el músculo serrato anterior desituación inmediatamente subescapular. En secuencias T2 muestraseñal similar al músculo y contiene tractos fibrograsos con señal simi-lar a la grasa.


T2 se correlacionan fuertemente con la invasión medular, aunquepueden existir falsos positivos.

La invasión vascular por un SPB no es frecuente; aparece encerca del 9% de los casos. Para indicarla en la imagen no basta eldesplazamiento ni el contacto del tumor con la arteria; empleamosel criterio del atrapamiento de la arteria (parcial o total) que consis-te en demostrar que el tumor está rodeando, al menos en parte, elvaso. Cuando el atrapamiento es parcial pueden existir falsos posi-tivos. En algunas ocasiones se establecen adherencias no tumoralessin estar invadido el vaso por el tumor que pueden llegar incluso aimpedir la cirugía conservadora del miembro. La angiografía por RMpermite establecer un mapa de la vascularización tumoral. La detec-ción de una estenosis arterial es también un signo sensible y espe-cífico para la detección de la invasión vascular10.

Los estudios de imagen se deben realizar antes de obtener lasbiopsias. Cuando la biopsia se realiza con control de imagen, sedeben planificar el procedimiento y la vía de acceso con el cirujanopara evitar comprometer la técnica y el abordaje quirúrgico poste-rior. La mayoría de las consideraciones, ya expuestas, para la biop-sia dirigida en tumores óseos son válidas para los tumores de par-tes blandas. Especialmente en la valoración de los tumores muscu-

loesqueléticos se debe trabajar enequipos/comités con estrecha rela-ción entre el radiólogo y el cirujano.

Caracterización lesionalLa capacidad de las técnicas de

imagen para caracterizar las tumora-ciones de partes blandas continúasiendo limitada. Las dificultades en latipificación de los tumores de partesblandas se deben a la importanteparticipación del mesodermo en elde-sarrollo del mesénquima.Muchas de sus células muestrancapacidad pluripotencial, de formaque una misma célula, como el his-tiocito, puede actuar como fagocitoo como fibroblasto facultativo. Confrecuencia, en un mismo tumor

pueden aparecer distintas diferenciaciones y diferentes compo-nentes. Desde un punto de vista práctico, aunque son muchos lostipos de lesiones, es suficiente reconocer las lesiones malignas.Siguiendo a Kransdorf11, la aproximación la realizamos combinan-do unos pocos principios generales contrastados con el conoci-miento de aquellas lesiones que tienen una apariencia típica quepermite identificarlas.

Una Forma Práctica de Aproximación a la CaracterizaciónEsta es la secuencia que recomendamos para intentar caracterizaruna tumoración de partes blandas, comentada en forma de pasosordenados:

1. Antes de la realización del estudio, el radiólogo debe teneren cuenta algunos datos de la clínica del paciente además dela edad, como una historia previa de malignidad, cirugía, ante-cedente de radioterapia, NF-1 (neurofibromatosis de tipo 1),otras enfermedades congénitas, traumatismo previo, fárma-cos anticoagulantes, multiplicidad de las lesiones, presenciade dolor y la evolución, que pueden orientar hacia ciertostumores o incluso hacia lesiones pseudotumorales. Aunqueexiste cierto solapamiento, la presencia de dolor (si exclui-mos la lesión de origen inflamatorio) y crecimiento progresi-vo favorece un diagnóstico de malignidad. Es muy relevantela valoración de la consistencia de la lesión. Los sarcomas nose muestran como lesiones blandas.

2. El estudio de imagen de una masa de partes blandas debecomenzar con una radiografía. Permite descartar el origenóseo de la misma, como en tumores con componente detejidos blandos, exóstosis o deformidades óseas, demostrarpatrones de calcificación característicos, como en la miositisosificante o en la osteocondromatosis, flebolitos de unhemangioma o calcificaciones distróficas. También ayuda avalorar la afectación del hueso adyacente.

3. Análisis de la dependencia lesional. En ocasiones podemosdemostrar la estructura anatómica en la que se origina latumoración valorando los diferentes planos de la imagen. Lasestructuras que resultan de especial interés son nervios,vasos, tendones y fascias asiento de tumores de las vainasnerviosas (TVN), aneurismas-leiomiosarcomas, tumores de


Figura 11.13: Sarcoma sinovial en la mano: tumoración de partes blandas que erosiona la corticalde los metacarpianos cuarto y quinto con extensión a la médula.

Figura 11.14: Hemangioma con extensión articular. Tumoraciónserpiginosa intramuscular con extensión a planos fasciales, al com-partimento subcutáneo y a la articulación de la rodilla.


células gigantes de las vainas tendinosas (TCGVT) y fibroma-tosis-fascitis, respectivamente.

4. Valoración de signos clásicos: tamaño, homogeneidad, már-genes y hemorragia. Las tendencias que muestran las lesio-nes malignas de cualquier estirpe en el organismo también semantienen en los sarcomas de partes blandas. Se ha estable-cido la tendencia de los sarcomas a mostrar mayores tama-

ños que las lesiones benignas. Al superar el aporte vascular,con mayor frecuencia aparecen áreas de necrosis y hemorra-gia que pueden conferir al sarcoma una apariencia heterogé-nea. De igual forma, los márgenes son infiltrativos con mayorfrecuencia en las lesiones malignas. Sin embargo, aunque váli-das como tendencias, existe gran solapamiento al valorarestos signos entre las lesiones benignas y las malignas.Muchos sarcomas desarrollan una pseudocápsula por com-presión de los tejidos adyacentes y la respuesta inflamatoriovascular, que ocasiona una buena delimitación tumoral. Porotro lado, algunos de los tumores benignos más frecuentes,como los hemangiomas y neurofibromas, pueden ser muyinfiltrativos (Fig. 11.14).

5. Intensidad de la señal. La RM permite de una forma muy fia-ble reconocer la grasa, que debe mostrar una señal similar ala del tejido subcutáneo en todas las secuencias. Los tumo-res que contienen grasa son los lipomas, los liposarcomas(Fig.11.15), los tumores de estirpe vascular y los mielolipo-mas. Las secuencias de supresión espectral de la grasa per-miten diferenciar la grasa de otras lesiones que muestranseñal alta en potenciación T1, como la sangre (especialmen-te hematomas subagudos), y ayudan también a reconocerotros componentes distintos de la grasa en tumores de estir-pe grasa12. Las áreas de baja señal en potenciación T2 suelendeberse a fibrosis13 o hemosiderina. La hemosiderina esespecialmente evidente en la secuencia EG T2* (eco de gra-diente T2*), donde el artefacto de susceptibilidad magnéticaocasiona que estas zonas muestren incluso mayor tamañoque en secuencias SE. Su detección permite el diagnósticode hematoma muy evolucionado o sinovitis vellonodular pig-mentada (SVNP) en cualquiera de sus formas. La demostra-ción de fibrosis es muy sugestiva de un tumor de estirpefibrosa, aunque otros TPB (tumores de partes blandas) pue-den contener pequeñas zonas de fibrosis.

6. Otros signos: edema perilesional, hemorragia, multiplicidad ylocalización en profundidad. En la RM el edema se muestracomo un aumento en la señal en T2/STIR de los tejidos querodean la tumoración. Es relativamente poco frecuente ycuando es importante debe hacer sospechar un absceso ouna infección más que un sarcoma. Los sarcomas tienden aacompañarse de edema moderado perilesional con mayorfrecuencia que las lesiones benignas. La presencia de hemo-rragia, aunque puede estar presente en algunos neurinomasde larga evolución y otras lesiones benignas, es más frecuen-te en los sarcomas. Está documentada la mayor tendencia de

Figura 11.15: Liposarcoma bien diferenciado. Tumoración en elcompartimento aductor del muslo derecho que muestra una señalsimilar a la grasa. Contiene tractos gruesos con menor señal que lagrasa en T1 (flecha negra) con alta señal en supresión grasa T2 (fle-cha blanca) que permite el diagnóstico.

Figura 11.16: Fibromatosis glútea: en ambos lados se demuestrantumoraciones de la fascia glútea con señal menor que el músculo ensecuencia T2 (flechas).

TABLA 11.4Algunas lesiones caracterizables

TIPOS DE LESIÓN CARACTERÍSTICAS

TUMORES DE ESTIRPE GRASA

A diferencia de los lipomas, los LSBD* contienenzonas de alta señal (nódulos o septos) en técnicas desupresión grasa. Los lipomas se delimitan bien.Pueden contener fibrosis o calcio. El lipoma arbores-cente es una proliferación grasa vellosa de la sino-vial, más frecuente en el receso suprapatelar. ElLSM** contiene material mixoide (baja señal en T1y alta en T2) que se acompaña de tractos o zonascon señal grasa (Figura 17). Algunos liposarcomasno muestran grasa visible.

TUMORES DE ESTIRPEVASCULAR

El hemangioma es el segundo TPB más frecuente.Compuesto por pequeños vasos capilares, los infan-tiles crecen rápido en el período neonatal y luegoregresan. En el adulto característicamente tienenmorfología serpiginosa, septos fibrograsos o grasaen acúmulos y flebolitos. Las malformaciones vascu-lares están presentes desde el nacimiento14. ElDoppler puede demostrar el tipo de vaso. La angio-RM puede indicar el tipo de flujo y mostrar vasosnutricios y de drenaje.

TUMORES DE LAS VAINAS NERVIOSAS

Parestesias al percutir el tumor (signo de Tinel).Puede demostrarse el origen en el nervio. Los NFpueden tener apariencia serpiginosa. La aparienciaen diana tanto en T2 como tras el contraste es bas-tante característica (periferia de tejido mixomatosocon centro fibrocolágeno) (Figura 18).

TUMORES DE ESTIRPE FIBROSA

Grupo heterogéneo. Las fibromatosis superficiales seoriginan en fascias o aponeurosis palmar, plantar,nudillos o pene. Las profundas (desmoides) se suelenoriginar en aponeurosis profundas. La relación conla fascia suele permitir el diagnóstico. Tienden acontener zonas de baja señal en todas las secuen-cias. La fascitis nodular suele crecer rápidamente ymás frecuente en la cara volar del antebrazo.Resulta frecuente la hiperseñal en T2.

*LSBD: liposarcoma de bajo grado. **LSM: liposarcoma mixoide.



las lesiones profundas a tener un origen maligno. La existen-cia de varias lesiones reduce considerablemente el diagnósti-co diferencial a lipomas, TVN, angiomas, metástasis (espe-cialmente de melanoma), fibromatosis/tumores desmoides(Fig.11.16), mixomas (pueden o no formar parte del síndro-me de Mazabraud, en el que aparecen mixomas de partesblandas en vecindad de huesos afectos por displasia fibrosa)y enfermedades linfoproliferativas/mieloma.

7. ¿Muestra la tumoración características de un tipo de lesiónconcreto? Algunas lesiones muestran características propiasque permiten su reconocimiento (Tabla 11. 4). Podemostambién identificar algunas causas pseudoneoplásicas (Tabla11. 5).

8. Comportamiento de la lesión e indicadores de agresividad.La cortical ósea y las fascias constituyen importantes barrerasnaturales a la progresión del tumor. La erosión de la corti-cal es un signo de agresividad que suele indicar lesión malig-na. Hay que considerar, no obstante, que un sarcoma de

partes blandas puede remodelar el hueso adyacente con unmargen esclerótico bien definido y que algunas lesionesbenignas, como los neurinomas, algunos tumores de estir-pe vascular y algunos procesos inflamatorios, entre otrascausas, pueden causar erosión ósea. Las fascias contienenorificios naturales por los que cruzan vasos y nervios. Siexceptuamos los neurofibromas y los hemangiomas quemuestran características propias, los TPB que atraviesan lasfascias son muy probablemente malignos. Los tumores quese adhieren a las fascias estableciendo ángulos suaves conéstas también tienden a ser malignos. Otro signo de malig-nidad es el atrapamiento del paquete vasculonervioso porun tumor.

9.- Análisis de difusión. En los trabajos publicados no se hademostrado de forma concluyente que los valores delcoeficiente de difusión aparente (ADC) permitan diferen-ciar las lesiones benignas de las malignas. La presencia dematerial mixoide aumenta los valores de ADC.

Figura 11.17: Liposarcoma mixoide. Tumoraciónintermuscular heterogénea con lobulaciones que ensecuencia T1 contiene porciones con señal alta (fle-chas), algunas de ellas lineales. El resto de la lesiónmuestra baja señal en T1 y muy alta en supresióngrasa, como corresponde al tejido mixoide. Las por-ciones del tumor que muestran alta señal en T1atenúan su señal moderadamente en supresióngrasa.

TABLA 11.5Lesiones pseudotumorales más frecuentes

MIOSITIS OSIFICANTE

Origen traumático o espontáneo. Las lesiones antiguas tienen un patrón zonal con calcificación periférica caracte-rística. Actualmente se incluyen dentro de los tumores de estirpe fibrosa

ELASTOFIBROMA DORSI

Entre pared torácica y reborde inferior de escápula. Parece un músculo accesorio con alternancia de bandas gra-sas y fibróticas. Es con frecuencia bilateral

ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO

Causado por Bartonella Henselae. 2-3 semanas de arañazo/mordedura. Inflamación de los ganglios linfáticos.Patrón de linfedema

QH* MUSCULAR Patrón más típico: vesículas redondeadas en la matriz del quiste

INFLAMACIÓN,INFECCIÓN, ABSCESO

El edema es el hallazgo dominante. Pérdida de planos fasciales. Los abscesos muestran necrosis con realce linealperiférico

INFARTOS MUSCULARES,MIONECROSIS

Anemia falciforme, diabetes, síndome compartimental, QT** intraarterial, rabdomiólisis. Importante edema.Frecuente conservación de la anatomía.

HEMATOMA TRAUMAAntecedente trauma/alteración de la coagulación. El espontáneo debe ser seguido hasta la resolución. Hematomasubagudo hiperinteso en T1 y T2

GANGLIÓN QUISTE, BURSITIS

Apariencia quística y localización característica

*QH: quiste hidatídico. **QT: quimioterapia.

T1

T2

SG




10.- Análisis de la perfusión tumoral. Las lesiones malignas tien-den a desarrollar neoangiogénesis con mayor frecuencia ymagnitud que las benignas. Los estudios dinámicos con con-traste con gran resolución temporal (entre 3 y 6 segundos)permiten valorar el primer paso del contraste, que es elmomento en el que las diferencias de concentración delcontraste entre el tejido y las arterias es máximo. Analizandoeste momento de la curva podemos valorar de forma cuan-titativa la vascularización. Favorecen el diagnóstico de malig-nidad el comienzo precoz de la captación al comparar conel inicio del realce arterial (antes de 6-8 segundos), el iniciodel realce en la periferia y un lavado del contraste o unacurva en meseta15 (Fig.11.19). El contraste puede ayudartambién a reconocer a los sarcomas sinoviales pequeñoscon márgenes bien definidos que simulan incluso lesionesquísticas en estudios basales, a diferenciar edema de tumory a valorar la respuesta de los sarcomas musculoesqueléti-cos tras la quimioterapia. En la ecografía-Doppler, la detec-ción de oclusiones vasculares, estenosis, trifurcaciones, asasvasculares y comunicaciones arteriovenosas se asocia conmayor frecuencia a lesiones malignas.

11.- Espectroscopia. La región de análisis se centra en la zonade máximo realce y valora la elevación de la colina. Comoen la valoración de otros parámetros, existe solapamientomoderado con las lesiones benignas.

A pesar de que son muchos los tipos de tumores de los teji-dos blandos y de que existe un solapamiento en la apariencia delas lesiones, en la práctica, si combinamos los datos clínicos con elconocimiento de los hallazgos en la imagen de las entidades con-cretas y los signos comentados, se pueden llegar a caracterizarcorrectamente en más del 90% de los TPB.

MANEJO DEL PACIENTETRATADO. SEGUIMIENTO

La RM constituye la técnica de imagen de elección en el segui-miento del sarcoma tratado. Con frecuencia se reconocen cam-

bios en la señal que suelen ser debidos al tratamiento. Si no existealteración del patrón tisular de los músculos y de los planos fasciales,no evidenciándose nodularidades, se considera el estudio negativo.La percepción de lesión que ocupa espacio o infiltra motiva un estu-dio dinámico con contraste en el que los patrones que indican reci-diva son los mismos que aparecen en los sarcomas primarios(Fig.11.19) y que permiten la distinción de fibrosis y granulomas.

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Figura 11.18: Neurofibroma en el tobillo. Tumoración serpiginosaen situación posterior. Las secuencias de supresión grasa muestranzonas centrales de baja señal que confieren apariencia “en diana”.

Figura 11.19: Recidiva de sarcoma. Tumoración de partes blandasque ocasiona erosión de la cortical tibial (flechas cortas). En el estu-dio dinámico con contraste muestra una curva de realce paralela ala arterial (rápido realce y lavado posterior) y con escasa demora res-pecto a ésta.

T1 SG T2



12Tumores

hematológicosBeatriz Cabeza Martínez, María José Moreno Casado y Ricardo Rodríguez González

INTRODUCCIÓN

Las neoplasias malignas linfoides se clasifican en leucemias,cuando afectan primariamente a la sangre y a la médula ósea,

y linfomas, cuando se manifiestan como masas en los ganglios lin-fáticos u otros órganos. Sin embargo, casi todas ellas puedentener una de las dos presentaciones y en algunas es igual de pro-bable una que otra forma.

Los linfomas constituyen globalmente la quinta neoplasia más fre-cuente y ocupan el primer lugar en frecuencia en pacientes con eda-des comprendidas entre los 20 y 40 años. Desde la utilización de lahistopatología y el descubrimiento de la célula de Reed Sternberg acomienzos del siglo XX, se subdividen en dos grandes grupos: laenfermedad de Hodgkin (EH) y los linfomas no Hodgkin (LNH).Dentro de la EH se distinguen cuatro subtipos histológicos: esclero-sis nodular, celularidad mixta, predominio linfocítico y depleción lin-focítica. Los LNH constituyen un grupo muy heterogéneo que sepuede subdividir en distintos subtipos en función de la morfología, lainmunología y las características clínicas. Se han utilizado diversos sis-temas de clasificación de los LNH (Rappaport, Kiel, Lukes-Collins,Working Formulation, REAL {Revised European-AmericanLymphoma}), pero, para evitar los problemas que la falta de unifor-midad conlleva desde el punto de vista de la investigación terapéuti-ca, la Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció un sistemade clasificación de las neoplasias linfoides que se considera el de refe-rencia en todo el mundo (Tabla 12.1). La clasificación de la OMS sub-divide los LNH en aquellos originados en las células B (90%) y losderivados de las células T y NK (Natural Killer) y, dentro de esos sub-grupos, los originados en células inmaduras o blásticas y los que pro-ceden de células maduras.

De forma global, los subtipos de linfoma más frecuentes sonel linfoma B difuso de células grandes, el linfoma folicular y la EH.Los llamados linfomas tipo MALT (tejido linfoide asociado a muco-sas) y BALT (tejido linfoide asociado a los bronquios) son LNH decélulas B extraganglionares de la zona marginal.

Atendiendo a su historia natural, se pueden clasificar los LNHen bajo, intermedio y alto grado. Los de bajo grado o indolentessuelen cursar con adenopatías generalizadas y muy a menudo laenfermedad está diseminada en el momento del diagnóstico, coninfiltración de la médula ósea, el hígado y el bazo; los pacientestienen supervivencias largas, pero pocos alcanzan la remisión

completa. En el otro extremo, los de alto grado o agresivos pue-den ser curables pero tienen con frecuencia un curso fulminantey son frecuentes la afectación extraganglionar y la infiltración de lamédula ósea y del sistema nervioso central (SNC).

La forma de presentación más habitual, tanto en la EH como enel LNH, es la aparición de adenopatías periféricas persistentes eindoloras (alrededor del 70% de los pacientes). Es muy frecuenteque los pacientes con EH debuten con adenopatías laterocervicaleso supraclaviculares. La afectación de los ganglios preauriculares, epi-trocleares, occipitales, submentonianos, del anillo de Waldeyer ypoplíteos ocurre fundamentalmente en el LNH. Con menos fre-cuencia, el linfoma se manifiesta por síntomas torácicos (tos, dolor,disnea y síndrome de la vena cava superior) o abdominales (dolor,sensación de plenitud, masa palpable y hemorragia digestiva) secun-darios a la afectación ganglionar o extraganglionar. Otras presentacio-nes infrecuentes incluyen lesiones cutáneas y testiculares en el casode LNH, dolor por afectación ósea y síntomas neurológicos secun-darios a compresión medular, meningitis o afectación cerebral.

Alrededor de un 25-40% de los pacientes con EH refieren losllamados “síntomas B” (fiebre, sudoración nocturna y pérdida depeso), que son menos frecuentes en el LNH.

Diagnóstico y estadificación de los linfomas

El primer paso en un paciente con sospecha de linfoma es hacerun diagnóstico histológico preciso a partir de una biopsia incisionalamplia; en ocasiones, la punción con aguja gruesa permite la tipifica-ción, mientras que las muestras obtenidas por punción-aspiracióncon aguja fina no se consideran válidas. Las técnicas de inmunohisto-química permiten establecer el subtipo de linfoma, aunque en oca-siones puede ser necesario recurrir a otras herramientas (citogené-tica, hibridación fluorescente in situ {FISH}). El perfil de expresióngenética no se lleva a cabo de forma rutinaria en la práctica clínica,aunque en algunos casos puede estar indicado, por ejemplo, paradistinguir entre el linfoma de Burkitt y el linfoma B difuso de célulasgrandes, que requieren tratamiento diferente. Las técnicas molecu-lares, como la reacción en cadena de la polimerasa, permiten diag-nosticar la enfermedad aun con una mínima carga tumoral.

Además del diagnóstico histológico, la valoración inicial delpaciente con linfoma incluye una anamnesis y una exploración físi-ca detalladas, pruebas de laboratorio (recuento y fórmula sanguí-


nea, estudio bioquímico incluyendo LDH, β2-microglobulina yproteinograma) y una biopsia de la médula ósea. Otras pruebas(p. ej., punción lumbar y biopsia de otros órganos) dependeránde los hallazgos individuales. Así, en pacientes con linfomas muyagresivos, con afectación de la médula ósea, el testículo o lossenos paranasales y en los asociados a la infección por el virus dela inmunodeficiencia humana (VIH), el riesgo de afectación delSNC es elevado y está indicada la punción lumbar para hacer aná-lisis y citología del líquido cefalorraquídeo.

Los métodos de imagen desempeñan un papel importante enesta valoración inicial. La tomografía computarizada (TC) siguesiendo la técnica de elección, pero se han incorporado comoalternativas la tomografía por emisión de positrones (PET), la PET-TC y la resonancia magnética (RM) de cuerpo entero, técnicaspor el momento de utilización menos extendida.

Sistema de estadificación de los linfomas

Junto a la clasificación histopatológica exacta, la estadificacióndel linfoma es una pieza fundamental para establecer el pronósti-co, elegir el tratamiento, estratificar a los pacientes con fines deinvestigación y valorar la respuesta a la terapia. En el caso de la

EH, el pronóstico y el tratamiento dependen muy estrechamentede la estadificación, mientras que en el caso de los LNH es másimportante la histopatología.

El sistema de estadificación de Ann Arbor se desarrolló inicial-mente para aplicarlo a la EH, aunque luego se ha utilizado tambiéncomo base en los LNH. Este sistema distingue cuatro estadios enfunción del número de estaciones ganglionares afectadas, la exis-tencia de enfermedad a uno o ambos lados del diafragma y laafectación localizada o difusa de órganos extraganglionares (Tabla12.2). La presencia de síntomas sistémicos (fiebre > 38º C, sudo-ración nocturna y pérdida de peso) se designa por la letra B y esmás frecuente en la EH. La afectación de la médula ósea, el híga-do, la pleura y el líquido cefalorraquídeo se consideran estadio IV.En la EH la afectación primaria extraganglionar es rara, mientrasque es muy frecuente en ciertos tipos de LNH y ocurre en todoslos linfomas tipo MALT y BALT.

Este sistema de Ann Arbor es más útil para la EH que para elLNH y la razón es el comportamiento distinto de estas dos neo-plasias. Mientras que la EH se disemina sobre todo por contigüi-dad y con frecuencia es localizada (estadios I y II), en el LNH ladiseminación es hematógena y en muchos subtipos la mayoría delos pacientes tienen infiltración de la médula ósea, con lo que


TABLA 12.1Clasificación de la OMS de las neoplasias linfoides

Neoplasias de células BNeoplasias de células precursoras B

Leucemia/linfoma linfoblástico de células precursoras BNeoplasias de células B maduras (periféricas)

Leucemia linfocítica crónica de células B/linfoma linfocítico de células pequeñasLeucemia prolinfocítica de células BLinfoma linfoplasmacíticoLinfoma esplénico de células B de la zona marginal (con o sin linfocitos vellosos)Leucemia de células peludasMieloma de células plasmáticas/plasmacitomaLinfoma extraganglionar de células B de la zona marginal (con o sin células B monocitoides)Linfoma ganglionar de células B de la zona marginal (con o sin células B monocitoides)Linfoma folicularLinfoma de células del mantoLinfoma difuso de células grandes BLinfoma de Burkitt/leucemia de células Burkitt

Neoplasias de células T y NKNeoplasias de células precursoras T

Leucemia/linfoma linfoblástico de células precursoras T (leucemia linfoblástica aguda de células precursoras T)Neoplasias de células maduras (periféricas) T/neoplasias de células NK

Leucemia prolinfocítica de células TLeucemia linfocítica granular de células TLeucemia agresiva de células NKLeucemia/linfoma de células T del adulto (HTLV1+)Linfoma extraganglionar de células NK/T, tipo nasalLinfoma de células T, tipo enteropatíaLinfoma hepatoesplénico de células T gamma deltaLinfoma de células T tipo paniculitis subcutáneaMicosis fungoide/síndrome de SezaryLinfoma de células grandes anaplásico, tipo primario subcutáneoLinfoma de células T periférico, no caracterizado de otra formaLinfoma de células T angioinmunoblásticoLinfoma anaplásico de células grandes, tipo primario sistémico

Linfoma de Hodgkin*


están en un estadio IV. El objetivo de la estadificación en el LNHes identificar el pequeño subgrupo de pacientes con enfermedadlocalizada (estadios I y algunos II) que se pueden beneficiar deradioterapia local o de un tratamiento combinado, así como estra-tificar dentro de los distintos subtipos histológicos para valorar lasrespuestas a los diferentes tratamientos. La distinción entre esta-dios III y IV en estos pacientes tiene poca repercusión por lo querespecta a las opciones terapéuticas, que son casi idénticas.

En vista de que el sistema de Ann Arbor no aporta informa-ción suficiente para estratificar los diferentes subtipos de pacien-tes con LNH y establecer su pronóstico y tratamiento, la estadi-ficación en el LNH se debe completar con el llamado ÍndicePronóstico Internacional (IPI). Este sistema de puntuación con-templa cinco factores (edad, estadio Ann Arbor, número delocalizaciones extraganglionares afectadas, estado general delpaciente y cifras de LDH plasmáticas) y permite discriminar den-tro de un mismo estadio de Ann Arbor distintas categorías deriesgo, con pronóstico diferente en cuanto al porcentaje deremisiones totales y de supervivencia libre de recaídas tras el tra-tamiento (Tabla 12.3)1. Se desarrolló inicialmente para los LNHagresivos, aunque luego se ha aplicado también a los de bajogrado. También se utilizan modificaciones del IPI (por edad, portratamiento previo con rituximab, un anticuerpo monoclonal ypor estadios).

La presencia de una masa tumoral grande (bulky) afecta nega-tivamente al pronóstico, tanto en la EH como en el LNH, y sesuele tratar con radioterapia en esa localización. Uno de los aña-didos a la clasificación de Ann Arbor tras la reunión de Costwold,define la masa mediastínica masiva como aquella con un diámetrotransversal máximo igual o superior a un tercio del diámetro trans-versal interno de la caja torácica a la altura de D5-D6 en unaradiografía de tórax; también se considera bulky cualquier masamayor de 10 cm en otra localización.

Probablemente, en un futuro, la evaluación de los pacientescon linfoma estará influida por el conocimiento de los patrones deexpresión genética y de proteínas que permitan distinguir subgru-pos con distinto pronóstico y respuesta al tratamiento. También sehan desarrollado ya algunos sistemas de clasificación para diferen-tes subgrupos de LNH, como el linfoma folicular o el linfoma cutá-neo de células T.

Métodos de imagen en la estadificación de los linfomas

Tomografía computarizada (TC)

Aunque se sigue realizando la radiografía simple de tórax, quemantiene un papel importante como parte de la valoración de lospacientes con linfoma, la TC es todavía la prueba radiológica másempleada para la estadificación de los linfomas. La práctica habi-tual es que el estudio de TC abarque tanto el tórax como el abdo-men y la pelvis. No hay consenso sobre si se debe incluir o no elcuello en el estudio de TC y, aunque en algunos centros se hacepara valorar mejor el anillo de Waldeyer, no parece que esté jus-tificado de manera sistemática teniendo en cuenta la radiaciónextra que conlleva, sobre todo para el tiroides. Además, la afecta-ción del anillo de Waldeyer se puede diagnosticar mediante larin-goscopia indirecta.

Con los equipos de TC multidetector es posible realizar exá-menes en menos tiempo y con cortes más finos y, gracias a ello,obtener imágenes con menos artefactos respiratorios en las quees posible detectar ganglios menores de 5 mm o lesiones focalesextraganglionares de muy pocos milímetros.

El diagnóstico de la afectación ganglionar por TC se basa en uncriterio de tamaño. Se consideran patológicos los ganglios mayo-res de 1 cm en su eje corto. Las adenopatías en el linfoma suelentener una atenuación homogénea, lo que puede ocurrir inclusoaunque tengan gran tamaño. Tras el tratamiento pueden aparecercalcificaciones. La afectación de los ganglios mediastínicos esmucho más frecuente en la EH (50-60%) que en el LNH (20%).Las adenopatías hiliares también son más frecuentes en la EH ysuelen ser bilaterales. Los ganglios mesentéricos, retroperitonea-les y pélvicos se afectan con mayor frecuencia en el LNH. Unaspecto bastante típico de los linfomas es que aunque las adeno-patías engloben, estrechen y desplacen las estructuras tubulares(vasos, uréteres, etc.) no suelen producir infiltración de las mis-mas. Es fundamental hacer un análisis meticuloso de todas las

TUMORES HEMATOLÓGICOS 129

TABLA 12.2Clasificación de Ann Arbor

Estadio Descripción

I Afectación de una sola región ganglionar o una estruc-tura linfoide (bazo, timo y anillo de Waldeyer) o unúnico órgano extralinfático (IE)

II Afectación de dos o más regiones ganglionares almismo lado del diafragma o afectación localizada porcontigüidad de un único órgano extralinfático asocia-da a adenopatías regionales en el mismo lado del dia-fragma (IIE)

III Afectación de cadenas ganglionares a ambos ladosdel diafragma, que puede ir acompañada de afecta-ción del bazo (IIIS), de afectación focal por contigüi-dad de un único órgano extralinfático (IIIE) o de ambas(IIISE)III1: con o sin afectación de ganglios esplénicos, hilia-

res, celíacos o portalesIII2: con afectación de ganglios paraaórticos, ilíacos y

mesentéricoIV Afectación difusa de uno o más órganos extralinfáti-

cos, con o sin afectación de gangliosA Ausencia de síntomasB Fiebre (> 38º C), sudoración nocturna y pérdida de

más del 10% del peso en los últimos 6 meses

TABLA 12.3Índice pronóstico internacional (IPI)

Factores pronósticos

Edad > 60 añosEstado funcional > 2 (según la escala ECOG*):

- LDH elevada- Dos o más localizaciones extraganglionares afectadasEstadio III o IV

Categoría de riesgo

Bajo (puntuación 0 o 1)Bajo-intermedio (puntuación 2)Intermedio-alto (puntuación 3)Alto (puntuación 4 o 5)

* Escala Eastern Cooperative Oncology Group: 2: incapaz de acti-vidad laboral, capaz de cuidados personales limitados, levanta-do > 50% de horas de vigilia; 3: confinado a sillón-cama más del50% del tiempo de vigilia; 4: incapacidad total, confinado acama/sillón.


localizaciones ganglionares posibles, sin olvidar aquellas de afecta-ción menos frecuente, como las regiones paracardíacas o mama-rias, porque su infiltración puede conllevar cambios en el trata-miento (en la planificación de la radioterapia) (Fig. 12.1).

La afectación extraganglionar se manifiesta como organome-galias, engrosamiento de la pared del tracto gastrointestinal, masasde partes blandas, lesiones en órganos sólidos o lesiones óseas.Las lesiones linfomatosas pulmonares pueden consistir en con-densaciones alveolares, nódulos o masas únicas o múltiples o unpatrón intersticial con engrosamiento septal y peribroncovascularsecundario a obstrucción o diseminación linfática.

La TC tiene limitaciones en la estadificación de los linfomas ya queno detecta la afectación en ganglios de tamaño normal ni algunas lesio-nes en ciertos órganos que presentan poca diferencia de atenuacióncon el parénquima adyacente. Tampoco es fiable para detectar infiltra-ción de la médula ósea. Otro inconveniente es la exposición a las radia-ciones ionizantes (10 a 20 mSv por estudio, que en una TC multicortepuede ser mayor), especialmente importante en niños y pacientesjóvenes, más susceptibles a los efectos de la radiación y con más expec-tativa de vida y por tanto más tiempo para desarrollar neoplasias.

Tomografía por emisión de positrones (PET)

La principal ventaja de la PET en la estadificación de los linfo-mas es que ofrece información funcional y, por ello, permitedetectar la enfermedad en ganglios de tamaño normal y en órga-nos extraganglionares antes de que presenten alteraciones morfo-lógicas visibles con la TC o con la RM.

La PET realizada habitualmente se basa en el aumento de activi-dad glucolítica de las células neoplásicas, que incorporan en su meta-bolismo la 18 FDG 18 F-fluorodeoxiglucosa un radiotrazador emisorde positrones, y lo acumulan en mayor medida que las células nor-males. Cualquier foco de aumento de captación relativa de FDG res-pecto al fondo, excluyendo las áreas de captación fisiológica, se con-sidera positivo. En los órganos con captación fisiológica (hígado ybazo) se considera patológica la captación focal o heterogénea. Sedeben interpretar tanto las imágenes con atenuación corregida comolas no corregidas, ya que la corrección puede incorporar artefactos.En las primeras se puede hacer una valoración semicuantitativa basa-

da en el cálculo de las unidades SUV (Standarized Uptake Values),pero no se han establecido por el momento valores de corte paradistinguir con seguridad los focos patológicos. Algunos estudios sugie-ren que la intensidad de la captación, medida en unidades SUV, secorrelaciona directamente con la agresividad tumoral en los LNH2.

Entre los inconvenientes de la técnica, además de su poca dispo-nibilidad, están la falta de una buena resolución anatómica, la exposi-ción a radiación ionizante (3,3-7,6 mSV por exploración), la existen-cia de focos fisiológicos de captación que pueden simular u ocultar laenfermedad en algunas áreas (cerebro, miocardio, timo, glándulassalivales y sudoríparas, tracto gastrointestinal y urinario, músculos,grasa parda y pliegues axilares) y la posibilidad de captación en la pato-logía inflamatoria benigna (falsos positivos). Por otro lado, puedehaber falsos negativos en algunos subtipos de linfoma no Hodgkin,sobre todo de bajo grado, que muestran baja o nula captación3. Se hacuestionado la fiabilidad de la PET para diagnosticar la infiltración de lamédula ósea, por lo que no parece que pueda reemplazar a la biop-sia de médula ósea4. Se han publicado diversos trabajos acerca de laestadificación de los linfomas con PET desde la década de 1990,muchos de los cuales insisten en que la realización de una PET con-lleva, en un porcentaje importante de casos, un cambio en el estadiodel linfoma, aunque su impacto en el tratamiento es variable4. Sinembargo, por el momento no se dispone de estudios decoste/eficacia3. Parece que en el caso de realizarse una PET en la esta-dificación inicial, más que sustituir a la TC, sirve de complemento. Enlas conclusiones del proyecto internacional de estandarización en loslinfomas se recomienda realizar una PET pretratamiento sólo en laEH y en el LNH B difuso de células grandes, que se caracterizan porcaptar 18 FDG con avidez; en el resto de los linfomas no hay eviden-cia para recomendar su uso5. Es importante subrayar que nuncadebería retrasarse el inicio del tratamiento en pacientes con síntomaso con linfoma muy agresivo en espera de la realización de una PET.

PET-TC

La fusión de las técnicas de PET y de TC combina la informa-ción metabólica con la anatómica. Permite localizar con más pre-cisión la enfermedad y disminuir los falsos positivos debidos aáreas de captación fisiológica. Aunque se pueden obtener porseparado las imágenes de PET y las de TC y fusionarlas posterior-mente con programas informáticos, hay equipos integrados deTC y PET. No hay acuerdo general sobre el protocolo de realiza-ción del componente TC de la PET-TC. Puede realizarse una TCde baja dosis (con bajo miliamperaje) y sin contraste, que sirvesobre todo para la corrección de la atenuación de las imágenesPET y tiene menor capacidad diagnóstica, o una TC con contras-te oral e intravenoso y con los parámetros de adquisición de unaTC habitual que sirve como TC diagnóstica y también para corre-gir la atenuación de las imágenes PET. Se deben interpretar tantolas imágenes PET corregidas como las no corregidas porque en lasprimeras pueden aparecer artefactos debidos al contraste concen-trado, a implantes metálicos y al movimiento. Quizás se podríarealizar el estudio de estadificación inicial con el componente deTC con “dosis completa” y reservar la TC “de baja dosis” para losestudios de monitorización de la respuesta al tratamiento o en elseguimiento de los pacientes6.

Aunque faltan estudios bien diseñados y con mayor númerode pacientes para establecer el valor adicional de la fusión PET-TCrespecto a la TC y la PET aisladas en la estadificación de los linfo-mas, los trabajos científicos disponibles apuntan a que es superior3


Figura 12.1: Linfoma no Hodgkin. Adenopatía en la cadena de lamamaria interna izquierda. Hay también adenopatías subcarinales.


4. Hay que tener presente, no obstante, que la dosis efectiva deradiación por exploración es del orden de 25 mSv3.

Resonancia magnética

Gracias al desarrollo de secuencias de imagen rápidas y al dise-ño de mesas deslizantes que no requieren la recolocación delpaciente, es posible la obtención de imágenes de todo el cuerpo,(RM de cuerpo entero), lo cual se está aplicando en la estadificaciónde neoplasias malignas, incluyendo los linfomas. Por el momento,no se dispone de estudios prospectivos para determinar el valor dela RM de cuerpo entero en estos pacientes. Tampoco se disponede un protocolo de estudio estándar para la estadificación. Se hanempleado secuencias potenciadas en T1 antes y después de laadministración de gadolinio y secuencias STIR. En estas últimas, lasadenopatías en un linfoma son hiperintensas y destacan en el senode la grasa que tiene la señal suprimida. En algunas localizaciones,como el mesenterio, en las que el líquido de las asas intestinalestambién es hiperintenso en las secuencias STIR, es más fácil detec-tar las adenopatías en las secuencias potenciadas en T1. El diagnós-tico de la afectación ganglionar en los linfomas se realiza aplicandoel mismo criterio de tamaño que en la TC, mientras que la afecta-ción extraganglionar se detecta por la existencia de masas y/o alte-raciones focales en la intensidad de señal de los órganos o las áreasanatómicas. La RM tiene cierto valor para detectar la afectación dela médula ósea empleando secuencias STIR. La RM es la técnica deelección ante la sospecha de afectación del SNC por linfoma.

Entre las principales ventajas de la RM está la ausencia deradiaciones ionizantes, lo que es especialmente importante enpacientes pediátricos y jóvenes.

Actualmente están en fase de investigación tanto las técnicas deRM de difusión de cuerpo entero7, que permiten detectar las lesio-nes del linfoma por mostrar una difusión restringida (Fig. 12.2), comola utilización de medios de contraste linfográficos del tipo de las par-tículas de óxido de hierro superparamagnético (USPIO), que podrí-an permitir diagnosticar la afectación de ganglios de tamaño normal3.

Valoración de la respuesta al tratamiento con métodosde imagen

El objetivo del tratamiento es alcanzar una remisión completa. Lavaloración de la respuesta al tratamiento de los linfomas se lleva a cabohabitualmente con TC, combinada o no con PET. Aproximadamentedos tercios de los pacientes con EH y un 50% de aquellos con LNHtienen masas residuales al acabar el tratamiento, pero sólo el 20-25%de ellos presentarán una recaída de su enfermedad. Es conocida lalimitación de la TC para distinguir las masas residuales con tumor via-ble de aquellas que sólo contienen fibrosis o necrosis. La PET detectala existencia de tumor viable en algunas masas residuales, pero no estáexenta de resultados falsos negativos (quizás por la escasa carga tumo-ral) y falsos positivos (causas inflamatorias e infecciosas, rebote tímico,cambios postradioterapia, hiperplasia de la médula ósea secundaria atratamiento con factores de crecimiento, etc.),. Ante una PET positivaal acabar el tratamiento, como su valor predictivo positivo no es del100%, se debe confirmar el resultado con una biopsia antes de adop-tar cualquier medida terapéutica o realizar seguimiento radiológico dela lesión residual8. Todavía hay muchas áreas de incertidumbre en elpapel de la PET en la valoración de la respuesta al tratamiento de loslinfomas, como la necesidad o no de contar con estudios pretrata-miento en determinados subtipos de linfoma para comparar con el

estudio postratamiento, el valor de una PET negativa o el intervalo detiempo más adecuado para realizar el estudio tras acabar la terapia12 20.Respecto a esta última cuestión, las conclusiones de un comité inter-nacional de estandarización en el manejo de linfomas sugieren quedebe realizarse al cabo de 6-8 semanas tras finalizar la quimioterapia oquimioinmunoterapia y entre 8 y 12 semanas después de terminar laradioterapia o la quimiorradioterapia5.

Numerosos trabajos indican que la PET postratamiento tienecierto valor pronóstico porque permite discriminar mejor que laTC a los pacientes que van a sufrir una recaída. También se hanrealizado estudios sobre el valor de una PET obtenida a mitad detratamiento y los resultados indican que la posibilidad de remisióncompleta es mayor en los pacientes en los que esa PET “precoz”es negativa comparados con aquellos en los que sigue siendopositiva. Por el momento, no obstante, estos estudios a mitad detratamiento sólo se llevan a cabo en ensayos clínicos y todavía nose pueden extraer de ellos conclusiones definitivas acerca de surepercusión real en posibles modificaciones terapéuticas8.

Seguimiento

En los pacientes que alcanzan la remisión completa, el objetivofundamental del seguimiento es detectar de forma precoz una reca-ída para tratarla cuando la carga tumoral sea aún baja. Como el ries-go de recaída es mayor en los dos o tres primeros años después determinar el tratamiento, los controles clínicos son más frecuentes enese período (con unos intervalos variables según los centros), mien-tras que más adelante se llevan a cabo de manera más espaciada. Enestas revisiones periódicas, junto a la anamnesis, la exploración físicay las pruebas de laboratorio, es una práctica habitual incluir un estu-dio de imagen, fundamentalmente una TC, sin que haya acuerdo


Figura 12.2: Linfoma no Hodgkin. RM de difusión de cuerpo entero:a) Se observan múltiples lesiones linfomatosas de alta intensidad deseñal por difusión restringida; b) corte axial con dos lesiones, derechae izquierda, en la pared abdominal posterior. TC abdominal: c) corteaxial en una localización similar que en la imagen de RM; las lesionesse ven con más dificultad (flechas) y podrían pasar desapercibidas.

a b

c


sobre la periodicidad de la misma, aunque una estrategia bastanteextendida es la de efectuar un examen de TC cada 3 meses duran-te el primer año y cada 6 meses en el segundo. Dadas las limitacio-nes de la TC, algunos autores defienden la realización de un PETpara detectar precozmente la recaída del linfoma, además de paradeterminar la extensión de la recaída detectada por otros medios.

Sin embargo, no faltan autores que cuestionan la utilidad deestas estrategias en los pacientes asintomáticos y defienden la rea-lización de pruebas de imagen sólo cuando en la revisión haydatos clínicos o analíticos que hacen sospechar una recaída9. Sebasan en estudios que muestran que el mayor porcentaje de reca-ídas se detecta en pacientes que desarrollan síntomas clínicos. Aello hay que añadir que no hay estudios que demuestren deforma concluyente que la detección precoz de la recaída contri-buya a aumentar la supervivencia y hay que considerar las dosis deradiación que recibe el paciente, a veces joven, de forma repeti-da en períodos relativamente cortos de tiempo, la ansiedad quegeneran las exploraciones y la existencia de resultados falsos posi-tivos, que conducen a la realización de otras pruebas y biopsiaspara confirmar una recaída antes de iniciar un tratamiento.

Por otro lado, la detección precoz de una recaída con TC enpacientes asintomáticos podría estar realmente identificando unsubgrupo de pacientes con tumores de comportamiento y pro-nóstico más favorable, mientras que es más probable que lostumores más agresivos, de peor pronóstico, se manifiesten antespor síntomas o signos clínicos.

Todo esto podría sugerir que la pauta de seguimiento no debeser la misma para todos los linfomas ni para todos los pacientes yque con mucha probabilidad las estrategias de seguimiento deestos pacientes deberían diseñarse de forma particular teniendoen cuenta el tipo o subtipo de linfoma.

Para intentar resolver éstas y otras cuestiones referentes al segui-miento de estos pacientes son necesarios estudios aleatorizados quecomparen el seguimiento rutinario con TC, PET, PET-TC y la observa-

ción clínica y valoren el impacto de las diferentes técnicas en la detec-ción de recaídas y en el pronóstico de los pacientes que recaen.

En cualquier caso, sea cual sea la estrategia usada, la técnica derealización de los estudios que imparten radiación ionizante debeoptimizarse para que sean diagnósticos con la menor dosis posible .

LEUCEMIAS

A diferencia de lo que ocurre en el caso de los linfomas, enla valoración inicial de los pacientes con leucemias no se

plantea la realización sistemática de pruebas de imagen con finesde estadificación más allá de los casos en que las manifestacionesde una leucemia sean similares a las de un linfoma.

Los métodos de imagen en las leucemias se usan fundamen-talmente para el diagnóstico de posibles complicaciones que pue-dan surgir en el curso de la enfermedad (infecciosas, hemorragias,etc.). También están indicados en el diagnóstico de las recaídasextramedulares en forma de cloromas, especialmente frecuentesen pacientes con leucemias mielogénicas.

MIELOMA MÚLTIPLE

Definición

El mieloma es la enfermedad maligna ósea primaria más fre-cuente. Representa el 10% de todas las enfermedades malig-

nas hematológicas y el 1% del total de los cánceres10.La edad media al diagnóstico es de 65 años aunque alrededor

del 3% de los pacientes tienen menos de 40 años.Se caracteriza por una proliferación clonal de células plasmáti-

cas malignas en la médula ósea. Las lesiones líticas y la osteopeniason los hallazgos radiológicos más frecuentes y están relacionadosdirectamente con la actividad de las células plasmáticas. El meca-nismo de destrucción ósea es complejo, identificándose una seriede factores que afectan a los osteoblastos y osteoclastos.

Las células del mieloma se adhieren a las células estromales delhueso e inducen la secreción de factores activadores de los osteo-clastos, que incluyen la interleuquina 6, 1β y factores de necrosistumoral relacionados con la activación inducida de la citoquina(TRANCE). Todos esos factores condicionan la diferenciación ymaduración de los progenitores de los osteoclastos. En los indivi-duos sanos, la actividad TRANCE está regulada por la osteoprote-gerina. En el mieloma, los niveles de osteoprotegerina son bajospor lo que hay un aumento de la actividad TRANCE11.

Diagnóstico clínico

La presentación clínica más frecuente es la de cansancio ydolor óseo (más frecuente en la espalda y las costillas). El 15-30%de los pacientes cursan con hipercalcemia e insuficiencia renalcausada por la precipitación de cadenas ligeras monoclonales enlos túbulos colectores renales. El 10% de los pacientes se presen-tan de otra manera: con compresión medular, dolor radicular, dis-crasias sanguíneas o incluso con un síndrome de hiperviscosidad.Hay pacientes asintomáticos en los que la enfermedad se descu-bre casualmente en un análisis de laboratorio por la anemia ohiperproteinemia detectadas.

En los datos de laboratorio, el hallazgo más específico de mie-loma es la detección en la sangre o la orina de una proteína mono-


Figura 12.3: Radiografía lateral de columna lumbar. Lesión líticaexpansiva en el cuerpo vertebral de L4 con pérdida de altura mode-rada.


clonal (proteína M) producida por las células plasmáticas anormales.Utilizando técnicas de inmunofijación e inmunoelectroforesis, laproteína M se detecta en el 99% de los pacientes. Pueden existirdistintos isotipos, de los que el más frecuente es el isotipo IgG, quese detecta en el 60% de los pacientes, el isotipo IgA, en el 25%,IgD en el 1%, IgM en el 1% y cadenas ligeras en el 20%.

Cuando se sospecha la enfermedad, se realizan aspiración ybiopsia de la médula ósea y una serie ósea radiológica completaque incluye las siguientes radiografías: lateral de cráneo, parrillacostal superior e inferior, pelvis anteroposterior (AP), lateral decolumna dorsal, columna lumbar AP y lateral y AP de extremida-des superiores e inferiores3. El diagnóstico de mieloma se realizasiguiendo tres criterios, de los que deben cumplirse los dos pri-meros y uno o más subcriterios del tercero (Tabla 12.4)12.

Estadificación clinicorradiológica y factores pronósticos

Una vez diagnosticado el mieloma múltiple hay que estadifi-carlo. El sistema más utilizado es el de Durie-Salmon (Tabla 12.5),que se basa en la cantidad de paraproteína, las cifras de hemoglo-bina, la calcemia y las lesiones radiológicas líticas, que se gradúande acuerdo con una escala al efecto. Este sistema permite clasifi-car los mielomas en tres estadios que se corresponden con unamayor o menor carga tumoral y se usan para el pronóstico ycomo guía de tratamiento12. En el estadio I los pacientes no reci-ben tratamiento específico y se adopta una actitud expectante, yaque la quimioterapia en este estadio no supone un aumento deltiempo de supervivencia en los pacientes. Por otro lado, lospacientes con un estadio II y III se benefician de un tratamiento

con alta dosis de quimioterapia y trasplante de células madre, conlo que se consigue un aumento del tiempo de supervivencia13.

Recientemente se ha introducido un nuevo sistema internacionalde estadificación que relaciona el pronóstico y la supervivencia conlos niveles de β2 microglobulina y albúmina en suero (Tabla 12.6)10.

Métodos de imagen

El papel de la radiología en el mieloma incluye: la valoraciónde la extensión de la enfermedad ósea en el momento del diag-nóstico, la detección de una posible afectación extramedular y laidentificación y caracterización de las complicaciones10.Actualmente no hay un protocolo estándar de pruebas radiológi-cas que se deban realizar en los pacientes recién diagnosticadosde mieloma y en el seguimiento de los mismos.

La radiología simple es la técnica de estudio clásica. En los últimosaños se han introducido nuevas técnicas, como la RM y la PET11.


TABLA 12.4Criterios diagnósticos de mieloma múltiple*

1. ≥10% de células plasmáticas monoclonales en la médula ósea opresencia de plasmacitoma en la biopsia

2. Proteína M en sangre u orina:3. - Calcio sérico >10,5 mg/l o por encima del límite normal

- Insuficiencia renal (creatinina en el suero > 2mg/dl)- Anemia (hemoglobina <10g/dl)- Osteoporosis o lesiones líticas óseas

* Estos criterios identifican el estadio IB y los estadios II y III A o Bde Durie-Salmon. El estadio IA es el mieloma indolente.

TABLA 12.5Sistema de estadificación de Durie-Salmon

Estadio Criterios Masa tumoral

I

Deben cumplirse todos:Hb >10 g/dlCalcio sérico normal o <10,5 mg/dlRadiología ósea simple normal (escala 0)* o plasmacitoma óseo solitario IgG < 5 g/dlIgA < 3 g/dlEliminación de cadenas ligeras en la orina < 4g/24 h

Baja

II No clasificables en estadios I ni III Intermedia

III

Uno o más de los siguientes:Hb <8,5 g/dlCalcio sérico >12,5 mg/dlLesiones óseas avanzadas (escala 3)*IgG > 7 g/dlIgA > 5 g/dlCadenas ligeras en la orina >12 g/24 h

Alta

Subclasificación por la función renal:A: creatinina en el plasma < 2 mg/dlB: creatinina en el plasma ≥ 2 mg/dl

* Escala de lesiones óseas:0 = radiología ósea normal.1 = osteoporosis generalizada atribuible al MM y no a la edad.2 = lesiones osteolíticas en menos de cuatro regiones óseas: ( 1.ª cráneo, 2.ª columna vertebral, 3.ª EESS, 4.ª cintura escapular y costillas,

5.ª pelvis y 6.ª EEII).3 = lesiones osteolíticas en cuatro o más regiones óseas o fractura patológica no vertebral ni costal.



Radiología simple

Continúa siendo la prueba radiológica inicial para la estadifica-ción de la enfermedad. El 75% de los pacientes con mieloma tie-nen hallazgos radiológicos producidos por la enfermedad. Se cal-cula que es necesario aproximadamente el 50% de destrucciónósea para que las lesiones sean visibles en una radiografía simple.

Se han descrito cuatro patrones de afectación ósea:1. Lesión lítica solitaria (plasmacitoma). Es más frecuente en la

columna, la pelvis o en las costillas (Fig. 12.3).2. Afectación difusa (mielomatosis). Múltiples lesiones osteolí-

ticas de tamaño uniforme, mal delimitadas, subcorticales yelípticas y que pueden coalescer (Fig. 12.4).

3. Osteopenia difusa. Predomina en la columna sin verselesiones líticas definidas. Puede asociarse con fracturas porcompresión.

4. Mieloma esclerosante (síndrome de POEMS). Lesionesóseas escleróticas asociadas con polineuropatía, organome-galia, endocrinopatía, gammapatía monoclonal y cambiosen la piel11 (Fig. 12.5).

Resonancia magnética

La RM permite valorar la extensión de las lesiones y sus posi-bles complicaciones.

El protocolo de RM en el mieloma incluye cortes sagitales dela columna con secuencias T1, T2 y STIR y cortes axiales T1 y T2en las zonas que se considere necesario13. Aunque algunos traba-jos referían la utilidad de administrar gadolinio intravenoso paravalorar la infiltración de la médula ósea, la combinación de lassecuencias STIR con las T1 hace que no sea necesaria su adminis-tración de forma rutinaria, aunque en algunos casos puede usarsepara verificar el patrón de afectación difusa homogénea14.

Se han establecido cinco patrones de afectación con la RM enel mieloma:

- Médula ósea normal. Se corresponde con una infiltraciónleve de células plasmáticas (< 20 %) en la biopsia de médu-la ósea.

- Lesiones focales. Son áreas circunscritas de baja señal en T1y alta señal en secuencias T2 con supresión grasa o STIR. Enlas secuencias T2 sin supresión grasa, la grasa normal pre-senta unas características de señal similares a los infiltradosfocales por mieloma, que también son hiperintensos, por loque pueden pasar desapercibidas (Fig. 12.6).

- Infiltración difusa. Se caracteriza por una disminución homogé-nea de la señal en T1 y un aumento de la señal en secuenciasSTIR. Hay dos tipos: en los casos en los que en la biopsia hayinfiltración intermedia (20-50%), la reducción de la señal en lamédula ósea es moderada en T1. En los casos de infiltraciónde alto grado (> 50%), la señal en T1 es casi igual a la de losdiscos intervertebrales adyacentes debido al incremento deagua y a la disminución del componente graso (Fig. 12.7).

- Infiltración focal y difusa combinada.- Patrón en “sal y pimienta”. Visible en el 3% de los casos de

mieloma. La médula ósea presenta en T1 y T2 un patrónheterogéneo parcheado de pequeño tamaño y en STIR nose observan lesiones hiperintensas. Histológicamentecorresponde a una médula ósea con una leve infiltración porcélulas plasmáticas (< 20%) y con islotes de grasa circunscri-tos junto con áreas de médula ósea normal. Estos casosgeneralmente son un estadio I de la enfermedad y norequieren tratamiento13 (Fig. 12.8).

Diferentes estudios han demostrado que si a algunos pacientesque se consideraban en estadio I se les realizaba una RM, aquellosque tenían más lesiones detectadas en la RM tenían peor pronósti-

co que los pacientes con un estudio de RM con menos lesiones.Eso es debido a que la RM detecta la infiltración ósea más precoz-mente que la radiología simple13. Por esta razón Durie et al. hanpropuesto un sistema de estadificación (Durie and Salmon PLUS)(Tabla 12.7), que complementa el suyo anterior10, 12.

En el 55-70% de los pacientes con mieloma hay fracturas ver-tebrales. En algunos casos requieren estudios de RM urgentecuando existe sospecha de compromiso medular. En estos casospuede observarse una infiltración focal de la vértebra con masa departes blandas asociada con componente epidural intrarraquídeo.Pueden observarse también fracturas por insuficiencia debido aosteoporosis sin visualizarse infiltración en la RM11.

Recientemente se ha empezado a usar la RM de cuerpo ente-ro. Se realizan cortes sagitales T1 y STIR de la columna comple-ta, secuencias coronales T1 y STIR de cabeza/cuello, tórax ymiembros superiores, abdomen, pelvis y miembros inferiores. Enalgunos casos se completan con estudios más localizados15.

Figura 12.4: Radiografía lateral de cráneo. Múltiples lesiones oste-olíticas de pequeño tamaño sin borde escleroso típicas de mieloma.

TABLA 12.6Sistema internacional de estadificación

Estadio Valores de laboratorio Supervivenciamedia

I β microglobulina en suero < 3,5 mg/lAlbúmina en el suero ≥ 3,5 g/dl 62 meses

II Albúmina en el suero ≥ 3,5 g/dl 44 meses

III No cumple criterios de estadios I o III 29 meses

β microglobulina en el suero ≥ 5,5 mg/l


Medicina nuclear y PET-FDG

Las técnicas de Medicina nuclear son poco sensibles en elestudio del mieloma múltiple debido a la mínima actividad osteo-blástica e hipovascularización de las lesiones.

Diferentes estudios preliminares han demostrado la utilidad de laPET-FDG para valorar la extensión de enfermedad activa, detectarenfermedad extraósea y de focos adicionales óseos y evaluar la res-puesta al tratamiento. Sin embargo, las series publicadas tienen unnúmero de pacientes pequeño por lo que son necesarios estudiosmás amplios para definir mejor su papel en esta enfermedad15.

Seguimiento

Los criterios de valora-ción de la respuesta al trata-miento o de progresión dela enfermedad son funda-mentalmente analíticos. Laradiología simple tiene unvalor limitado puesto quelas lesiones líticas raramentemuestran mejoría inclusoen pacientes etiquetados deremisión completa, aunquesigue usándose en el segui-miento puesto que la apari-ción de nuevas lesionesóseas puede indicar pro-gresión de la enfermedad.

La RM parece tenertambién un valor limitadoen el seguimiento paramostrar enfermedad acti-va en las lesiones tratadas,su papel consistiría en ladetección de nuevas lesio-nes o de cambios en laspreviamente visualizadas10.

La PET -FDG o la PET-TC podrían ser útiles para valorar elgrado de enfermedad activa en los pacientes con sospecha derecurrencia o en la respuesta al tratamiento debido a su capacidadpotencial para detectar cambios en la actividad metabólica de laslesiones tratadas15.

CONCLUSIONES

La estadificación y seguimiento son partes fundamentales en elmanejo de los pacientes con tumores hematológicos. Las téc-

nicas de imagen se han convertido en instrumentos imprescindi-bles al respecto.

En los linfomas, la TC es el método de imagen más emplea-do, aunque tiene algunas limitaciones. La PET y la PET-TC pue-den suplir algunas de esas carencias, pues detectan mejor laafectación de ganglios de tamaño normal y la posible presencia

Figura 12.6: Corte sagital SE T1 de la columna dorsolumbar.Lesiones focales de baja señal en varios cuerpos vertebrales.

Figura 12.5: Radiografía AP de pelvis. Síndrome de POEMS.Lesiones óseas esclerosas que afectan a todos los huesos de la pelvis.

Figura 12.7: Corte sagital SE T1 de la columna dorsolumbar.Infiltración difusa grave en un paciente con mieloma múltiple. Hayuna disminución difusa de la señal de todas las vértebras; la señal esmenor que la de los discos intervertebrales. Hay pérdida de alturade algunos cuerpos.



de tumor viable en las masas residuales tras el tratamiento, sibien por el momento el impacto de su uso no está claramenteestablecido.

En el mieloma múltiple, la radiología simple sigue siendo laprueba inicial para definir la extensión de la enfermedad, aunquela RM detecta más precozmente y mejor la extensión del proce-so y las posibles complicaciones. La PET parece tener más sensi-bilidad para valorar el grado de enfermedad activa, pero sonnecesarios estudios más amplios que definan su papel en el mane-jo de estos pacientes.

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Figura 12.8: Corte sagital SE T2 de la columna dorsolumbar.Patrón parcheado en “sal y pimienta”.

TABLA 12.7Sistema de estadificación de Durie-Salmon PLUS

Mieloma múltiple, estadios IB, IIA/B,

e IIIA/BRM y/o FDG-PET

I B < 5 lesiones focales oinfiltración difusa leve*

II A/B 5-20 lesiones focales oinfiltración difusa moderada

III A/B > 20 lesiones focales oinfiltración difusa grave

Subclasificación:A: creatinina en el plasma < 2 mg/dl, sin enfermedad extramedularB: creatinina en el plasma ≥ 2 mg/dl, enfermedad extramedular

* - Infiltración difusa leve, es un término que no está definido, peropuede ser considerado cuando hay menor afectación que en la infil-tración difusa moderada de la columna.

- Infiltración difusa moderada, definida como la infiltración difusa detodos los cuerpos vertebrales que en la secuencia T1 tienen mayorintensidad de señal que los discos intervertebrales.

- Infiltración difusa grave, definida como la infiltración difusa de todoslos cuerpos vertebrales que en la secuencia T1 tienen igual o menorseñal que los discos intervertebrales.


13Tumores

pediátricosFrancisco Menor Serrano y Miguel Rasero Ponferrada

INTRODUCCIÓN

La incidencia total de cáncer infantil es de 10 a 60 casos pormillón de niños. Cada vez tienen más importancia aspectos

biológicos y moleculares para el pronóstico y el tratamiento. Entre0 y 14 años los tumores sólidos más frecuentes son los del siste-ma nervioso central (SNC), seguidos por los del sistema nerviososimpático; tumores óseos y los sarcomas de partes blandas. Engeneral, los tumores infantiles son más frecuentes en el sexo mas-culino1. Repasaremos los aspectos más importantes de los dife-rentes tumores, centrándonos sobre todo en los más característi-cos de niños.

TUMORES PEDIÁTRICOSDEL SNC

Aspectos generales y característicasde la imagen

Son los tumores sólidos más frecuentes en Pediatría y lasegunda causa de cáncer infantil, después de las leucemias,

con una morbimortalidad global superior al resto de los tumores.Predominan los astrocitomas y los tumores neuroectodérmicosprimitivos (PNET), 40-45 y 20-25%, respectivamente, seguidosde otros gliomas, 10-15%, y ependimomas (EP), 10-12%. Elporcentaje de tumores de bajo (I-II) y alto grado (III-IV) es pare-cido; los segundos se ven más por debajo de 5 años, sobre todoen el primer año. La supervivencia global es del 60% (75%astrocitomas, 60% ependimomas y 50% PNET)2. La localizacióninfra- y supratentorial es similar; la primera es más frecuenteentre niños de 4-11 años y la segunda en menores de 3 años;por encima de 10 años comparten frecuencia. El astrocitomapilocítico (APILO), grado I, es el más frecuente (25% del total) yel de mejor pronóstico; el craneofaringioma (CFG) es otrotumor benigno (I) característico y el único extraaxial frecuente (6-9%) en esta edad, junto con el papiloma de plexo coroideo (I),que se suele ver en niños pequeños. El meduloblastoma (MB-PNET) de cerebelo es el tumor de alto grado (IV) más frecuen-

te (20%). Los astrocitomas anaplásicos (III) son poco frecuentesy el glioblastoma multiforme (IV) es excepcional en la infancia.Los ependimomas (II-III) y los tumores germinales (IV) son tam-bién menos frecuentes; estos últimos tienen la mejor tasa desupervivencia de los de alto grado. Los tumores del troncoencé-falo representan el 15% del total, predominando los gliomasdifusos (IV), con el peor pronóstico de los frecuentes de altogrado. Meningiomas, neurofibromas y schwannomas son tumo-res extraaxiales muy poco frecuentes en la infancia y su diagnós-tico a edades precoces requiere descartar neurofibromatosis detipo 2 (NF2). Las metástasis parenquimatosas de tumores defuera del SNC son raras en Pediatría; pueden verse en el neuro-blastoma, leucemia-linfoma y en el sarcoma de Ewing, con unaspecto hemorrágico frecuente.

La RM (resonancia magnética) permite identificar y localizar eltumor, definir su extensión, realizar su seguimiento y detectar laalteración estructural secundaria al tratamiento. La TC (tomogra-fía computarizada) es superior para demostrar calcio y cambiosóseos asociados. La RM es superior y más precoz que el análisisdel líquido cefalorraquídeo (LCR) para detectar enfermedad dise-minada meníngea de un tumor del SNC; por el contrario, la cito-logía del LCR es más sensible que la RM para demostrar infiltra-ción del SNC por leucemia-linfoma. Los hallazgos en la TC y laRM permiten aproximar un diagnóstico inicial de los principalestumores del SNC en el niño, un ejercicio generalmente fácil enla fosa posterior y en la línea media supraselar y difícil en el resto.

Consideraciones generales de imagen en la orientación diag-nóstica inicial:

1. Hipoatenuación en TC/hiperintensidad marcada en imáge-nes T2 de RM indican bajo grado.

2. Anillo hiperintenso total o parcial de un tumor cortical enimágenes potenciadas en T2 sugiere bajo grado.

3. La remodelación del diploe es propia de tumores corticalesy orienta a tumor de bajo grado.

4. Hiperatenuación en TC/isointensidad en imágenes T2 de RMsugiere alto grado en la fosa posterior, pero es una combina-ción más variable en los tumores supratentoriales.

5. La hemorragia o los vasos macroscópicos tumorales sugierenalto grado, PNET sobre todo.

6. El edema vasogénico extenso sugiere alto grado, pero mues-tra bastante variación.



7. El realce tumoral y la captación meníngea local no predicengrado histológico, pero una zona quisticonecrótica con real-ce parietal irregular sugiere alto grado.

8. En el estudio de difusión la hiperintensidad tumoral se rela-ciona con celularidad elevada y suele indicar alto grado, aun-que algunos bajo grado también muestran celularidad densa.

9. En el estudio de perfusión los volúmenes sanguíneos muyaumentados sugieren alto grado.

10. En espectroscopia (ERM) un nivel alto de mioinositol sugierebajo grado; niveles bajos de NAA (N acetil-aspartato) y cre-atina, picos muy elevados de colina y presencia de lípi-dos/lactato orientan a alto grado. La prevalencia del APILOen el niño, de grado I pero con un patrón metabólico quepuede simular alto grado, es una limitación para interpretar laERM y la perfusión. Son técnicas más relevantes en el segui-miento para diferenciar recaídas, cambios inflamatorios yradionecrosis3.

Tumores infratentoriales

Tumores del tronco del encéfaloSe ven en niños de 3-10 años. Predominan los astrocitomas

de grado variable según la localización. En el bulbo suelen ser debajo grado; en la protuberancia, y en menor medida en el mesen-céfalo, tienden a ser de alto grado; los tumores tectales se consi-deran un grupo aparte dada su benévola historia natural. El carác-ter difuso o focal del tumor de tronco se define por una extensiónmayor o menor del 50% en el segmento anatómico afecto. Lapresentación difusa se relaciona con el peor pronóstico de vida,del 10% frente al 60% de los focales, excepto en los pacientescon NF1, en los que muestran un pronóstico global mucho másfavorable4. En el niño predomina el glioma difuso de la protube-rancia, con hallazgos típicos en la TC y en la RM (Fig.13.1). Lahipoatenuación en la TC, la hiperintensidad en imágenes T2 deRM y la tendencia a no mostrar hiperintensidad en difusión sonhallazgos peculiares para un tumor de grado IV porque esta

semiología sugiere bajo grado en cualquier otra topografía. Porregla general, el realce suele ser escaso. La compresión del IVventrículo rara vez genera una hidrocefalia susceptible de drenajeventricular, reflejando probablemente la anticipación de los sínto-mas focales al desarrollo clínico de una hidrocefalia obstructiva enestos niños. La diseminación del glioma difuso de tronco es muyrara al inicio y frecuente en su evolución. Distintos protocolos enOncología pediátrica asumen el diagnóstico de glioma difuso detronco basandose en a los hallazgos de imagen sin un soportepatológico; esto supone una especial atención a la lectura de posi-bles hallazgos atípicos que planteen el diagnóstico diferencial conotros procesos. La presencia de calcio, quistes, hemorragiaimportante y realce extenso resulta un hallazgo atípico inicial, ypuede plantear diagnóstico diferencial con cavernoma, infección,lesión dis- o desmielinizante e infiltración por histiocitosis de célu-las de Langerhans. El contexto clínico y el conjunto de hallazgosde imagen generalmente facilitan este diagnóstico. Los tumoresfocales de tronco, que predominan en los otros segmentos ana-tómicos, suelen ser de bajo grado, con una semiología más hete-rogénea y un patrón de realce variable3.

Tumores del cerebelo y del IV ventrículoPredominan el APILO y el MB-PNET de cerebelo, seguidos a

distancia del EP del IV ventrículo. El APILO se ve entre los 5 y los15 años, más cerca de la primera década, el MB entre los 5 y los11 años, más precoz que el APILO, y el EP entre 1- 5 años y enadolescentes. El APILO tiene hallazgos característicos en el 50%de los casos (Fig.13.2a): quiste hemisférico dominante con escasacaptación parietal y nodularidad mural con intenso realce. En el40% es sólido-quístico (Fig.13.2b) y en el resto sólido; en estoscasos su hipoatenuación en la TC y su marcada hiperintensidad enimágenes T2 de RM (Fig.13.3) son claves diferenciales frente alMB3, 5. El APILO es isointenso en difusión y puede exhibir hallaz-gos espectroscópicos propios de un tumor de alto grado. Lahidrocefalia asociada es frecuente en este tumor. Si el tumor sedesarrolla en el vermis puede crecer en el interior del IV ven-trículo.

Figura 13.1: Glioma difuso de tronco. (a) Imagen axial de TC concontraste que muestra aumento global y mal delimitado de la protu-berancia con hipoatenuación difusa; la arteria basilar queda engloba-da (punta de flecha). (b) Imagen axial T2 de RM delimitando mejorla expansión tumoral de la protuberancia con hiperintensidad homo-génea y su extensión a la cisterna prepontina englobando la arteriabasilar permeable con vacío de señal (punta de flecha). Este creci-miento tumoral es muy frecuente. (c) En la imagen de difusión eltumor es isointenso a la sustancia gris de cerebelo.

Figura 13.2: Astrocitoma pilocítico de cerebelo. (a) Imagen axialde RM con contraste que objetiva un tumor hemisférico quísticodominante con ligera captación parietal anterior (flecha curva) ynodularidad mural posterior con realce (asteriscos). El IV ventrículoestá comprimido y desplazado (flecha recta). (b) Imagen coronal deRM con contraste de otro paciente que muestra un aspecto sólidodominante con patrón de realce intenso y área de necrosis central.

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El MB es de predominio sólido y vermiano; se origina el 66%de los casos en la raíz del IV ventrículo; crecen en su interior yocasionando hidrocefalia obstructiva en el 95%. Presenta calcifica-ciones en el 50%, más frecuentes que en el APILO, quistes en el20% y hemorragia en el 5%. Su celularidad elevada se traduce enhiperatenuación constante en la TC y tendencia a la isointensidaden imágenes T2. El patrón de realce es variable, aunque suele sermás heterogéneo que el del pilocítico (Fig.13.4). Tiende a la hipe-rintensidad en difusión y presenta una capacidad alta para disemi-nar por el LCR, un tercio al inicio y en dos tercios más en la evo-lución de la enfermedad (Fig.13.5). Puede metastatizar fuera delSNC, sobre todo al hueso. Existe una variedad desmoplásica deMB de localización frecuente hemiesférica que se ve en niñosmayores de 10 años y en adultos con mejor pronóstico que laforma clásica. El tumor rabdoide/teratoide atípico es un tumorraro y muy agresivo (IV), sin respuesta al tratamiento habitual, conimagen similar al MB pero de tendencia hemisférica y en niños

menores de 2 años. El EP del IV ventrículo, que representa un70%, se origina en el suelo ventricular, genera muy frecuente-mente hidrocefalia obstructiva, su semiología es parecida a la delMB pero resulta más heterogéneo e isointenso en difusión ytiene capacidad para adherirse e infiltrar tejidos vecinos crecien-do por los agujeros ventriculares. Esta extensión foraminal, sobretodo hacia el canal cervical, es la característica de imagen másnotoria del EP y está presente en dos tercios de los casos(Fig.13.6). Suele ser de grado II pero puede diseminar tardía-mente por el LCR, un hallazgo que no significa progresión degrado histológico.

El crecimiento intraventricular de un tumor infratentorial nodetermina su orientación diagnóstica inicial porque los tres tumo-res principales en esta topografía pueden hacerlo, pero el origenextraventricular de un EP infratentorial es excepcional.

Figura 13.4: Meduloblastoma de cerebelo. (a) TC axial sin con-traste con un tumor sólido vermiano hiperatenuado (flecha); (b) RMsagital T2 objetiva un tumor isointenso, con pequeñas quistificacio-nes anteriores hiperintensas, de crecimiento intraventricular. La hori-zontalización de la placa tectal observada en el plano sagital (flecha)es un hallazgo definitivo para topografiar este tumor como intraven-tricular. (c) Axial RM con contraste con captación parcheada deltumor.

Figura 13.5: Meduloblastoma con diseminación inicial. (a) Axial T2de RM. Tumor vermiano de crecimiento intraventricular (flechas),isointenso de quistes y necrosis excéntrica (asterisco); Se aprecia laluz del IV de aspecto laminar en la vertiente anterior. (b) Axial de RMcon contraste con escaso realce tumoral (flecha fina) y captaciónaracnoidea en cisterna interpeduncular, folias cerebelosas y lóbulofrontal derecho (flechas gruesas) por diseminación meníngea. (c)Imagen de difusión en otro paciente con hiperintensidad tumoral, conun foco necrohemorrágico anterior que reduce todavía más la difusión(flecha negra) y otro quístico derecho que no la reduce (flecha).

Figura 13.3: Astrocitoma pilocítico de cerebelo de predominio sólido. (a) Imagen axial de TC sin contraste que muestra un tumor hemiesfé-rico izquierdo con hipoatenuación de la parte sólida (flecha). (b) Imagen T2 de RM con marcada hiperintensidad del tumor respecto al cór-tex cerebeloso (flecha). En ambas imágenes se observan quistes excéntricos.

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TUMORES PEDIÁTRICOS 139


Tumores supratentoriales

Línea media supraselarPredominan el APILO y el CFG con una apariencia diferente.

El APILO óptico-hipotalámico suele aparece entre los 2 y 6 años,es más precoz en pacientes con NF1 y más tardío en la afectaciónaislada del nervio óptico. Es similar al cerebeloso de predominiosólido (Fig.13.7a). La historia natural del APILO supratentorial esmuy variable; tiene capacidad de regresión espontánea y de dise-minación aracnoidea local o a distancia, sobre todo en niñosmenores de 1 año (Fig.13.7b) o en casos de larga evolución tra-tados con radioterapia, sin que ello signifique un cambio del gradohistológico. El CFG deriva de los restos del conducto de Rathke ysuele verse entre los 8 y los 12 años. Tiene hallazgos típicos en el90% de los casos (Fig.13.8): predominio quístico a veces de gran

tamaño, calcio abundante, realce intenso de la parte sólida y cre-cimiento intraselar frecuente. La extensión quística a distintas fosascraneales y su hiperatenuación variable en la TC e hiperintensidaden imágenes T1 de RM orientan a CFG. Esta presentación corres-ponde al CFG adamantinomatoso, propio del niño, a diferenciadel CFG papilar del adulto de predominio sólido, sin calcio, y defrecuente localización intraselar exclusiva. Los tumores germinalespredominan en el área pineal pero a veces se ven en esta topo-grafía. El diagnóstico diferencial en el área pineal es con el pinea-loblastoma, que tiene una semiología superponible. El 70% songerminomas (GER) con un pico de edad al comienzo de la puber-tad sin diferencia de sexo en esta localización. Los tumorespequeños son homogéneos, hiperatenuados en la TC e isointen-sos en imágenes T2 de RM, con realce intenso; los mayores son

heterogéneos, con calcio escaso, edemaasociado y focos hemorrágicos ocasionales.La diseminación por el LCR y la infiltracióndel tallo hipofisario son hallazgos frecuentesal inicio y evocadores de su diagnóstico6

(Fig.13.9).

Área pineal y región posteriordel III ventrículo

Casi todos provocan hidrocefalia obs-tructiva y la mayoría son tumores germina-les, sobre todo los GER, predominandoaquí ampliamente en varones y con semio-logía superponible a los hipotalámicos. Lesigue el teratoma (TER), de claro predomi-nio en varones en cualquier topografía. Laasociación de quistes, grasa y calcio o huesoresulta diagnóstica (Fig.13.9c). Es difícil dife-renciar entre TER maduro, inmaduro omaligno; la mala delimitación del parénqui-ma vecino con edema local debe sugerirestos últimos. El TER supone el 33% de los


Figura 13.6: Ependimoma del IV ventrículo. (a) Axial T2 de RMcon tumor sólido de intensidad de señal intermedia en el IV ventrícu-lo y extendiéndose por el agujero de Luschka derecho a la cisternadel ángulo pontocerebeloso (flecha). (b) RM sagital con contraste deotro ependimoma de la vertiente inferior del IV ventrículo con necro-sis y formación quística superior y componente sólido hipercaptanteanterior y caudal con crecimiento por el agujero de Magendie haciael canal cervical (flecha).

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Figura 13.7: Astrocitoma óptico-hipotalámico. (a) Sagital de RM con contraste. Astrocitomade quiasma-hipotálamo, presumiblemente pilocítico (no biopsiado), con realce homogéneo yquistes en su vertiente más craneal. Hiperplasia hipofisaria en relación con pubertad precozsecundaria en esta niña de 10 años afecta de neurofibromatosis tipo 1. (b) Sagital de RM concontraste en un lactante de 3 meses que objetiva un gran astrocitoma pilocítico de quiasma-hipotálamo con realce, excepto en su vertiente central más craneal, extendiéndose a la cis-terna prepontina e interpeduncular. En su margen anterosuperior la característica muescahipointensa de la arteria cerebral anterior. Extensión tumoral al plexo coroideo e implantearacnoideo retrobulbar (flechas).

Figura 13.8: Craneofaringioma. (a) Axial TC sin contraste quemuestra un tumor sólido calcificado supraselar (flecha) y quistes enfosas anterior y media (asteriscos) con atenuación superior a la delLCR. (b) T1 sagital de RM sin contraste con diferentes intensidadesde señal marcadas en algunos de los quistes tumorales: hiper- (aste-risco), hipo- (flecha blanca) e iso- (flecha negra), que refleja el con-tenido diferente en proteínas, colesterol y sangre. Extensión intrase-lar del tumor con componente cálcico hipointenso (flecha blancagruesa).

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tumores intracraneales del recién nacido y tiene una tasa de mor-talidad muy alta. Los tumores no germinales, carcinoma de célu-las embrionarias, coriocarcinoma y tumor del seno endodérmico,son poco frecuentes; las formas “puras” son raras; se suelen vercomo tumores mixtos, con una semiología parecida. Los diferen-tes marcadores tumorales en la sangre y el LCR pueden orientarel diagnóstico. El pinealoblastoma (PB-PNET) (IV) es el otrotumor pineal que puede verse en el niño, en edad inferior a la delos GER, con hallazgos similares pero sin elevación de marcado-res, con gran capacidad de diseminación y muy mal pronóstico.Los gliomas de bajo grado desarrollados en la periferia de la glán-dula pineal, en la placa tectal o en el tálamo son poco frecuentesy se caracterizan clínicamente por la ausencia del síndrome deParinaud, un dato casi constante en PB y frecuente en GER3.

Hemisferios y ganglios basalesSon un grupo amplio de tumores de difícil caracterización. Se

ven el APILO, fiel a su semiología (Fig.13.10a), y el astrocitomadifuso (II) con captación escasa. El ganglioglioma/gangliocitoma(GG) (I-II), el xantoastrocitoma pleomorfo (XAP) (II) y el tumordisembrioplásico neuroepitelial (TDNE) (I) predominan en el lóbu-lo temporal, asociando con frecuencia epilepsia. El GG y el XAPpueden mostrar una semiología parecida: tienden a la isointensidaden imágenes T2, con calcio frecuente, realce intenso y posible cap-

tación meníngea local, sobre todo el XAP3 (Fig.13.10b). Este real-ce dural es un hallazgo evocador del xantoastrocitoma pero noexclusivo; el GG, el APILO y el PNET también lo pueden presen-tar, aunque de manera menos frecuente y menos intensa. El XAPes el tumor con mayor capacidad de recidiva local y de maligniza-ción de todos los tumores de bajo grado en el niño. El TDNE eshiperintenso en T2, con realce variable, sin captación meníngea,remodela con frecuencia el diploe y se asocia a displasia cortical enel 27% de los casos. Se ha descrito recientemente el signo del ani-llo hiperintenso en la secuencia FLAIR como sugestivo de TDNE7

(Fig.13.11). El tumor desmoplásico neuroepitelial de la infancia esun tumor de bajo grado (I) que se ve en niños menores de 2 años,sobre todo de 3-6 meses; y se caracteriza por mostrar quistesgrandes sin realce parietal con un componente sólido variablehipercaptante de base dural amplia y edema extenso ocasional(Fig.13.12a); su orientación radiológica inicial ayuda al patólogo ano malinterpretarlo como un alto grado8. El EPE supratentorialtiende a ser anaplásico (III), es mucho más frecuente parenquima-toso que intraventricular, con quistes, calcio y realce intenso (Fig.13.12b). El PNET (IV) se ve en cualquier topografía supratentorialcon una apariencia radiológica muy variable; a veces simula un bajogrado, pero la presencia de vasos macroscópicos debe orientar sudiagnóstico. Cabe destacar además el escaso edema asociado enalgunos casos (Fig.13.13). Es más frecuente que el astrocitomaanaplásico (III) y el glioblastoma multiforme (IV) juntos. Un tumordiseminado al inicio con aspecto de alto grado en un niño menorde 2 años hay que orientarlo hacia tumor rabdoide9. El carcinoma

Figura 13.9: Tumores germinales dela línea media. (a) Sagital de RM concontraste. Germinoma supraselar hipo-talámico sólido-quístico con captaciónde la porción sólida y realce infundibular(flecha). Pequeño nódulo captante en laparte posterior del IV (punta de flecha)por diseminación ependimaria. (b) Axialde RM con contraste. Germinoma sóli-do hipercaptante homogéneo en laregión posterior del III ventrículo/áreapineal con hidrocefalia. (c) Imagen axialde TC sin contraste.Teratoma pinealque contiene calcio-quiste-grasa.

Figura 13.10: Tumores hemiesféricos. (a) Axial de TC con contras-te. Astrocitoma pilocítico prerrolándico izquierdo sólido-quístico concaptación nodular intensa y ausencia de realce de la pared del quis-te. (b)Coronal RM con contraste en un xantoastrocitoma pleomorfotemporal derecho con nódulo hipercaptante y realce meníngeo local(punta de flecha).

Figura 13.11: Tumor hemiesférico: tumor disembrioplásico neuro-epitelial. (a) Axial T2 de RM. Lesión hiperintensa cortical parietooc-cipital derecha con extensión subcortical englobando la sustanciablanca y adelgazando el diploe (asteriscos). No hay captación decontraste (b); (c) Coronal T2 en secuencia FLAIR la lesión tiende ala isointensidad y está delimitada parcialmente por anillos hiperin-tensos.

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del plexo coroideo (IV) suele acompañarse de edema e invasióncerebral, puede contener vasos macroscópicos y es difícil de dife-renciar de un tumor parenquimatoso con extensión ventricular.El papiloma de plexo coroideo, más frecuente en el atrio ventri-cular (Fig.13.14a), y el astrocitoma subependimario de célulasgigantes, en los agujeros de Monro (Fig.13.14b) y habitualmenteasociado a la esclerosis tuberosa, son tumores intraventricularesde bajo grado (I), sólidos, isointensos, con calcio frecuente y real-ce intenso. El diagnóstico diferencial se establece fundamental-mente con el EP (poco frecuente intraventricular en su localiza-ción supratentorial) y con el meningioma (raro en niños, obliga adescartar neurofibromatosis de tipo 2). Los GER se pueden vertambién en los ganglios basales. El oligodendroglioma y el astro-blastoma son tumores raros de grado intermedio y conducta bio-lógica incierta. Los tumores meníngeos son muy poco frecuentesen niños y tienen mayor tasa de malignidad que en el adulto.Predomina el meningioma; en su localización intraventricular separece al papiloma del plexo pero suele verse en niños mayoresy el extraventricular suele tener un amplio asiento dural que per-mite orientar su diagnóstico (Fig.13.14c). Los estudios de perfu-sión son útiles en el caso de plantear diagnóstico diferencial conun tumor intraaxial2.

Tumores medularesRepresentan un tercio del total de los tumores intrarraquídeos

en el niño y afectan a todos los grupos de edad. Predominan los

astrocitomas, 60%, frente a los EP, 30%; PNET, GER y GG sonmás raros. Es difícil por la imagen diferenciar los distintos tipos. ElAPILO es el más frecuente, seguido del EP del tipo celular (II), concierta tendencia hemorrágica y genéticamente distinto al intracra-neal. Ambos dominan en los segmentos cervical y dorsal. El epen-dimoma medular tiende a ser más heterogéneo y con hemorra-gia ocasional. El EP mixopapilar (I) es exclusivo del filum terminale(Fig.13.15). No se considera incluido en la categoría de EP medu-lares.

TUMORES PEDIÁTRICOSFUERA DEL SNC

Tumores renales

Una masa abdominal descubierta en un niño menor de 1 añosuele ser de origen renal pero sólo el 20% es verdadera

neoplasia. Incluso usando las técnicas más sofisticadas de imagenes muy difícil distinguir entre las diferentes neoplasias renalesmalignas. Sin embargo, hay algunos detalles clínicos, como la edady determinados datos de imagen, que pueden ayudar a un diag-nóstico específico.

Tumor de WilmsEs el tumor maligno abdominal más frecuente en niños.

Representa alrededor del 87% de las masas renales. La incidenciaanual es de aproximadamente 7,8 casos/1.000.000 de niños demenos de 15 años. El 80% ocurre en menores de 5 años. Puedeser bilateral en un 10% de los casos (Fig.13.16). Ciertos síndro-mes tienen predisposición a desarrollar tumores de Wilms: aniri-dia, Wiedemann-Beckwith, hemihipertrofia, Denys-Drash, sín-drome de Sotos, síndrome de Bloom y síndrome de Perlman10.

ClínicaLa presentación más frecuente es la de una masa abdominal.

Es rara la hematuria macroscópica. Puede presentar hematuriamicroscópica y síntomas generales como dolor abdominal, fiebree hipertensión, que, aunque raros, son bastante característicos.

HistologíaEl tumor de Wilms deriva del metanefros, que son precursor

mesodérmico del parénquima renal. El aspecto macroscópico es


Figura 13.12: Tumores hemiesféricos. (a) Tumordisembrioplásico neuroepitelial infantil. Axial TC concontraste.Tumor hemiesférico derecho con edema,desplazamiento de la línea media, colapso del ventrí-culo homolateral y dilatación del contralateral. Es depredominio quístico, con un área pseudonodular hiper-captante (asterisco). (b) Ependimoma grado III. Axialde TC con contraste.Tumor hemiesférico sólido-quísti-co con edema, calcificaciones (flecha), adelgazamien-to diploico (asterisco) y captación homogénea. (c)Astrocitoma anaplásico. RM axial T1 con contraste:tumor quístico frontal derecho con realce parietalgrueso en nódulo mural anterior, edema periférico yherniación subfalciana.

Figura 13.13: Tumor hemiesférico: tumor neuroectodérmico primi-tivo. (a) Axial TC con contraste. Tumor sólido frontoparietal izquier-do, homogéneo, con necrosis excéntrica lateral (flecha), que realzay con estructuras vasculares (puntas de flecha). (b) T1 RM buenadelimitación del tumor con la sustancia blanca, con estructuras vas-culares gruesas con vacío de señal.

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el de una gran masa sólida con una pseudocápsula. Suele presen-tar áreas de hemorragia, necrosis o quistes. La localización perifé-rica en el riñón es más frecuente que la central. Hay un tipo clási-co en el que se observan células de tres tipos: epiteliales, del blas-tema y estromales. El grado de anaplasia celular se correlacionacon el pronóstico. Tiene tendencia a la invasión vascular, por loque puede afectar a la vena renal, a la vena cava inferior e inclusoa la aurícula derecha. El pulmón es el lugar más frecuente de afec-tación metastásica. También son frecuentes las metástasis en elhígado y en los ganglios linfáticos regionales.

ImagenEn ecografía y TC la masa renal suele tener un aspecto hete-

rogéneo en relación con la existencia de hemorragia, necrosis ograsa. Son raras las calcificaciones. Debe estudiarse con especialinterés la invasión de la vena renal, la cava y la aurícula derecha.También debe explorarse el riñón contralateral en busca de tumorbilateral o de restos nefrogénicos precursores de malignidad (vernefroblastomatosis). El aspecto en la RM es heterogéneo, gene-ralmente hipointenso en T1, salvo focos de hemorragia, e iso- ohiperintenso en T2. Tras la administración de contraste realzamenos que el parénquima normal. Los métodos de imagen seusan para la estadificación, lo que tiene un gran valor para el pro-nóstico. En el estadio I el tumor está confinado al riñón. Elestadio II se define por la rotura de la cápsula o invasión vas-cular. En el estadio III se extiende a los ganglios abdomino-pélvicos. En el IV se presentan metástasis y en el V el tumores bilateral11.

Pronóstico y tratamientoEl pronóstico es bueno gracias al desarrollo de un enfo-

que multidisciplinario protocolizado. Existen varios plantea-mientos terapéuticos. En Norteamé-rica se opta por la ciru-gía de entrada y posteriormente se administra quimiotera-pia adyuvante. En Europa el protocolo se inicia con quimio-terapia sin biopsia asumiendo que la masa renal más fre-

cuente es el tumor de Wilms y se practica la cirugía después. Enel Reino Unido se realiza la biopsia antes de iniciar el tratamientoquimioterápico. La cirugía más practicada es la nefrectomía radical.Se reserva la nefrectomía parcial para los casos de tumor bilateral.

NefroblastomatosisSe define por la presencia de múltiples restos nefrogénicos

que implican la persistencia de parénquima renal embrionario(blastema metanéfrico) más allá de la semana 36 de gestación.Estos restos tienen la potencialidad de transformación maligna atumor de Wilms. Se asocia al 99% de los tumores de Wilms bila-terales. Se asocia a diferentes síndromes (Wiedemann-Beckwith,Drash, aniridia, etc.). Puede presentarse como un único foco,multifocal o como afectación difusa. La primera prueba que suele


Figura 13.14: Tumores intraventriculares: RM con contraste. (a)Tumor sólido con realce en el atrio ventricular derecho: papiloma deplexo coroideo. (b) Tumor sólido con realce intenso en topografíafrontal-agujero de Monro: astrocitoma subependimario de célulasgigantes. (c) Meningioma frontal parasagital izquierdo con contactofalciano, realce de la parte sólida y quiste profundo.

Figura 13.15: Tumor medular. (a) Sagital T2. Astrocitoma pilocíti-co medular cervicodorsal, hiperintenso, con edema en ambos polosy realce intenso y con contraste (b). (c) Sagital T2 ependimomamixopapilar de filum terminale que deforma el cono medular,expande el saco dural y erosiona la vertiente posterior de los cuerposvertebrales; es hiperintenso con múltiples defectos de señal en rela-ción con calcificaciones tumorales.

Figura 13.16: Tumor de Wilms bilateral. (a) Corte axial eco-gráfico. Masa lobulada ecogénica en el riñón izquierdo. (b) Seobservan dos masas más en el riñón derecho. (c) Coronal T2.Zonas quísticas intratumorales. (d) Axial T2. Pseudocápsulade las masas de ambos riñones.

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realizarse es la ecografía, indicada como método de cribado enalguno de estos síndromes. Ecográficamente puede observarsecomo áreas nodulares de alteración de la ecogenicidad y de laecoestructura con cierto efecto de masa. La RM y la TC con con-traste son más sensibles que la ecografía. Se presenta como áreaso nódulos hipocaptantes respecto al parénquima renal normal. Enla RM las lesiones son hipointensas en T1 e iso- o ligeramentehiperintensas en T2 (Fig.13.17). El diagnóstico diferencial debeincluir al linfoma. El tratamiento es controvertido; algunos gruposadministran quimioterapia de entrada y otros realizan un segui-miento estrecho y dan tratamiento si las lesiones crecen.

Nefroma mesoblásticoEs el tumor sólido renal más frecuente en el neonato. Se pre-

senta típicamente como una masa abdominal. A veces se detectaen la ecografía prenatal. Se compone histológicamente de miofi-broblastos inmaduros. En la ecografía aparece como una granmasa sólida hipoecogénica. Ni con TC ni con RM puede distin-guirse del tumor de Wilms (Fig.13.18). No invade vasos. Si sediagnostica precozmente y se realiza su extirpación completa elpronóstico es muy bueno; si no, puede recidivar.

Sarcoma de células clarasConstituye el 4-5% de los tumores renales en niños y su pico

de incidencia es de 1-4 años. Se manifiesta como una masa abdo-minal indistinguible del tumor de Wilms por la imagen. Tiene uncomportamiento muy agresivo y muestra tendencia a dar metás-tasis óseas.

Tumor rabdoideRepresenta el 2% de los tumores renales en niños. Muestra

un comportamiento muy agresivo por lo que muchas veces la clí-

nica se debe a la existencia de metástasis. La mayoría se da enmenores de 1 año. Se asocia a tumores intracraneales neuroec-todérmicos. Tiene el peor pronóstico de todos los tumores rena-les. El aspecto en la imagen es el de una gran masa muy hetero-génea que puede asociar algún hallazgos sugestivos, aunque nopatognomónico de esta entidad: la presencia de una colecciónlíquida subcapsular, calcificaciones lineales y áreas de necrosis queseparan diferentes lóbulos tumorales.

Carcinoma de células renalesEs muy raro en niños (menos del 7% de los tumores renales).

Una masa palpable, dolor en el flanco y hematuria constituyen laclínica más frecuente. Se asocia al síndrome de von Hippel Lindau.Histológicamente parece representar un adenocarcinoma condiferenciación tubular. Es indistinguible del tumor de Wilms porcualquier técnica de imagen, pero tiende a ser de menor tamaño.En TC y RM se presenta como una masa sólida hipocaptante conáreas de hemorragia y necrosis. La calcificación es más frecuenteque en el tumor de Wilms. El tratamiento es la nefrectomía total.Es muy poco sensible a la quimioterapia.

Linfoma y leucemiaEn niños es más frecuente la afectación renal por linfoma no

Hodgkin tipo Burkitt. La presentación más típica es la presencia demúltiples nódulos bilaterales. Le sigue la invasión desde adenopa-tías retroperitoneales y por último la masa única. El aspecto enultrasonidos es el de lesiones hipoecogénicas, homogéneas conmuy buena transmisión posterior e incluso realce. En TC y RMson hipocaptantes respecto al parénquima renal.

Carcinoma medular renalEs un tumor muy agresivo. Ocurre en adolescentes con ane-

mia de células falciformes. La clínica es la de una masa que puede


Figura 13.17: Nefroblastomatosis. (a) Cortes coronal T1 (b) yaxial T2 con saturación grasa en los que se aprecian múltiplesmasas, ligeramente hipointensas en T1 y ligeramente hiperintensasen T2, localizadas en la periferia del riñón derecho. En el T1 con con-traste y saturación grasa, ya que las lesiones captan menos que elparénquima renal (c) y (d).

Figura 13.18: Diagnósticointraútero de masa renal. (a)Axial FSE T2 con saturacióngrasa; masa en el riñón dere-cho ligeramente hiperintensa

respecto al parénquima renal. (b) Coronal T1, la masa es hipointen-sa. (c) Estudio dinámico coronal T1; con supresión grasa. Captaciónde contraste en un caso de nefroma mesoblástico.

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ir asociada a hematuria y dolor. Suele tener una localización cen-tral en el riñón por lo que invade el seno renal y puede producircaliectasia e invasión vascular. El pronóstico es muy malo porquese suele diagnosticar en estadios muy avanzados.

Tumores adrenales

Neuroblastoma Es el tumor maligno extracraneal más frecuente en la infancia.

Hay una tendencia creciente a considerar que el neuroblastomaes una enfermedad con una amplia diversidad biológica más queun único tumor. Ocurre predominantemente en niños pequeños(87% en menores de 4 años), y no es infrecuente incluso el diag-nóstico prenatal. Es uno de los tumores de células pequeñasredondas de la infancia. El tumor se origina de las células embrio-narias derivadas de la cresta neural que van a dar origen a lamédula adrenal y al sistema nervioso simpático. Puede localizarsedesde la cadena simpática ganglionar del cuello hasta la pelvis,aunque el lugar más frecuente es la glándula adrenal (40%). Hastaen el 10% de los casos la enfermedad está tan extendida que nose puede definir el origen del tumor primario12.

Durante un tiempo, en algunos países se realizó el cribado delneuroblastoma con determinación de catecolaminas en la orina perose comprobó que aumentaba el diagnóstico de tumores en estadiosprecoces, que muchas veces pueden regresar espontáneamente, yno aumentaba el diagnóstico de tumores en estadios avanzados. Hoyen día no está recomendado el cribado en la población general.

ClínicaLa presentación clínica del neuroblastoma es muy variada y

puede depender tanto del tumor primario como de las metásta-sis. También se puede encontrar en la ecografía prenatal de rutinao posnatal por otra indicación. La clínica puede estar en relacióncon un síndrome paraneoplásico debido al tumor primario: ano-

rexia y vómitos, diarrea acuosa por secreción de péptido intesti-nal vasoactivo, eritema e hipertensión por secreción de catecola-minas, mioclonía y ataxia cerebelosa. Dependiendo de la localiza-ción puede debutar con dolor abdominal, disfagia, síndrome deHorner, masa palpable, escoliosis, dolor lumbar o paraplejía(tumor en reloj de arena en el canal raquídeo). Hasta en el 80%de los casos la clínica depende de las metástasis con hepatomega-lia, dolor óseo o masa, proptosis por invasión orbitaria, etc. Hayun grupo especial de pacientes que se clasifican como estadio IV-S, con buen pronóstico, que se caracterizan por ser niños demenos de 1 año con hepatomegalia por metástasis, nódulos cutá-neos palpables y afectación de la médula ósea.

PronósticoA menor edad y menor estadio al diagnóstico el pronóstico es

mejor. La localización extraadrenal tiene mejor pronóstico. Existenmarcadores biológicos y genéticos del tumor con gran influencia enla respuesta al tratamiento; en concreto, los tumores con amplifica-ción del gen N-myc en sus células tienden a una rápida progresiónindependientemente del estadio. Desde 1993 se utiliza por con-senso el Sistema Internacional de Estadificación del Neuroblastoma(INSS) en cuatro estadios: I: localizado en el órgano de origen; II:sale fuera del órgano de origen pero no cruza la línea media; III:cruza la línea media; IV: metástasis a distancia; y la IV-S: no cruza lalínea media y está asociado a metástasis hepáticas y en la médulaósea. Para la estadificación se requiere un estudio de imagen axial(TC o RM), gammagrafía con metayodobencilguanidina (MBIG),biopsia de médula ósea y análisis de laboratorio.

ImagenEn la radiografía simple se pueden encontrar efecto de masa,

calcificaciones y afectación vertebral o costal. La ecografía es elmétodo inicial de estudio de una masa abdominal. El neuroblasto-ma suele presentarse como una masa retroperitoneal, sólida yheterogénea. Las zonas quísticas son menos frecuentes que en eltumor de Wilms; sin embargo, las calcificaciones son más frecuen-tes (Fig.13.19). La TC o preferiblemente la RM se deben usarpara determinar la estadificación, planificar la resecabilidad y valo-rar la respuesta al tratamiento quirúrgico o quimioterápico. Confrecuencia la masa está tan extendida que no puede determinarseel órgano del que depende el tumor (Fig.13.20). El aspecto típico


Figura 13.19: Neuroblastoma quístico adrenal izquierdo. (a)Coronales T1. (b) FSE T2 con saturación grasa (c) eco de gradienteT2. (d) T1 con gadolinio y saturación grasa. Masa adrenal izquierdafundamentalmente quística, hiperintensa en T1, T2 y en eco de gra-diente T2. Captación de la zona periférica de la masa.

Figura 13.20: Neuroblastoma enel estadio IV: (a) y (b) TC con con-traste: se observa una gran masa enel área adrenal izquierda que seextiende por el retroperitoneo;cruza la línea media y alcanza elhilio renal contralateral. (c) Tras eltratamiento quimioterápico se indi-

vidualizan mejor las adenopatías de aspecto hiperecogénico.

a c

b d

a b

c


es el de una masa heterogénea con áreas de iso o hipointensidaden T1 y áreas iso o hiperintensas en T2. Existe realce tras la admi-nistración de contraste. Las calcificaciones pueden detectarsecomo zonas hipointensas en todas las secuencias. Las zonas quís-ticas carecen de realce tras la administración de contraste. No esraro encontrar zonas hiperintensas en T1 debido a áreas de san-grado. Es muy importante valorar la invasión de órganos adyacen-tes. El tumor también puede extenderse invadiendo los ganglioslinfáticos, cruzando la línea media, invadiendo el canal raquídeo orodeando los vasos (comportamiento típico). La RM también esútil para analizar la afectación de la médula ósea (patrón nodular odifuso). En un neonato con una masa adrenal la causa más fre-cuente es la hemorragia. El diagnóstico diferencial con el neuro-blastoma suele hacerse con ecografía, constatando la disminuciónde tamaño en pocas semanas.

El tratamiento consiste en cirugía y quimioterapia pero depen-de de la localización, el estadio y los marcadores pronósticos.

Carcinoma suprarrenalEs un tumor muy raro en la infancia. Puede secretar hormo-

nas virilizantes. Se presenta como una masa heterogénea indistin-guible de un neuroblastoma.

FeocromocitomaEs un tumor secretor de catecolaminas. Asociado al síndrome

de neoplasia endocrina múltiple, neurofibromatosis, esclerosistuberosa, von Hippel Lindau y Sturge Webe, es una masa indistin-guible del neuroblastoma. Puede ser muy hipervascular, por loque presenta gran realce tras la administración de contaste.

.

RabdomiosarcomaEs el tumor maligno de partes blandas más frecuente en niños.

Procede del tejido muscular estriado pero debido a su origenmesenquimal puede localizarse en cualquier parte del cuerpo,incluso en tejidos que normalmente no contienen músculo estria-do. Las localizaciones más frecuentes son la cabeza y el cuello, eltracto genitourinario y las extremidades. Son de buen pronósticolos tumores localizados en órbita, cabeza y cuello sin afectación

meníngea, paratesticulares y en la vagina. La edad de aparición esbimodal, con un pico entre los 2 y los 4 años y otro entre los 12y los 16 años.

La supervivencia global de los niños con rabdomiosarcoma haaumentado de forma muy significativa gracias a un enfoque proto-colizado y multidisciplinario. Hay dos tipos histológicos: el embrio-nario, 70% de los casos, y el alveolar. Aparte del tipo histológicose han descrito diferentes marcadores moleculares que se relacio-nan con un peor pronóstico, lo que obliga a realizar tratamientosespecíficos13.

ImagenEl diagnóstico inicial suele hacerse por ecografía.

Posteriormente debe realizarse un estudio de extensión con TCo RM. El aspecto es el de una gran masa sólida hipointensa en T1e hiperintensa en T2, hipercaptante, que puede tener zonas dedegeneración quística o necrosis. En la región pélvica es difícil defi-nir el origen primario del tumor (Fig.13.21). Puede diseminarseinfiltrando tejidos adyacentes (márgenes imprecisos) o por metás-tasis a distancia generalmente a ganglios linfáticos y al pulmón. LaRM también es utilizada para controlar la respuesta al tratamientoquimioterápico y para valorar la resecabilidad.

Tumores gastrointestinalesEn niños, los tumores del tracto gastrointestinal o de órganos

adyacentes son muy raros. El hígado, el bazo y el páncreas seafectan con más frecuencia que el intestino14.

Ningún método de imagen puede hacer el diagnóstico histo-lógico preciso de un tumor hepático descubierto en un niño. Elprincipal papel de los radiólogos es definir la extensión de la lesióny su relación con los diferentes segmentos y vasos hepáticos. Adiferencia de los adultos no suele haber cirrosis hepática previacuando se descubre un tumor hepático en niños.

HepatoblastomaEs el tumor hepático más frecuente en niños. Generalmente

se da en menores de 5 años. Es más frecuente en pacientes consíndrome de Wiedemann-Beckwith, de Gardner, hemihipertrofiay otros. La clínica más habitual es la de una masa abdominal aso-

ciada a niveles altos de a-fetoproteína (90%). Histológicamenteconsiste en células epiteliales primitivas de hígado fetal y ele-mentos mesenquimales. El aspecto en la imagen es el de unamasa única, grande, heterogénea que afecta sobre todo allóbulo hepático derecho. Puede presentar calcificaciones ypuede ser multifocal. Tiene tendencia a invadir la vena porta(Fig.13.22). Las metástasis a distancia más frecuentes son al pul-món.

Hepatocarcinoma Es el segundo tumor primario hepático más frecuente.

Generalmente ocurre en mayores de 5 años. La alfafetoprote-


Figura 13.21: Rabdomiosarcoma pélvico. (a) Sagital ecográficoen la pelvis menor. Masa sólida hipoecogénica que desplaza la veji-ga hacia arriba. (b) TC la infiltración de la raíz del pene. (c) RMcoronal T1 contraste y saturación grasa; se observan la masa y unalesión metastásica en el fémur izquierdo.

a

bc


ína está elevada en el 50% de los casos. Puede aparecer asocia-do a hepatopatía previa secundaria a hepatitis B, tirosinemia, gli-cogenosis o hemocromatosis. Los hallazgos en la imagen sonsimilares a los de los adultos.

El hepatocarcinoma fibrolamelar es un tipo histológico espe-cial que ocurre en adolescentes sin enfermedad hepática de base.Tiene mejor pronóstico. El aspecto típico es el de una masa poli-lobulada con una cicatriz central hipointensa en T1 y T2. Puedepresentar calcificaciones.

MetástasisLos tumores que más frecuentemente metastatizan al hígado

son el tumor de Wilms, el neuroblastoma, el rabdomiosarcoma yel linfoma.

PáncreasCabe destacar el pancreatoblastoma, que es una masa hete-

rogénea pancreática compuesta por tejido adenocarcinomatosocon células acinares, ductales y nidos de células escamosas.

BazoLos tumores primarios de bazo son muy raros en niños y casi

siempre benignos. Cabe reseñar la afectación en los linfomas.

IntestinoEn el intestino los tumores malignos más frecuentes son los

linfomas. Generalmente no Hodgkin del tipo B (Burkitt).

Tumores torácicosSalvo los linfomas y las metástasis, los tumores torácicos pri-

marios en niños son muy infrecuentes.Los tumores más frecuentes son: en el mediastino anterior

el linfoma y los tumores de origen germinal; en el mediastinomedio el linfoma; y en el mediastino posterior los tumores de ori-gen neural, el neuroblastoma y el ganglioneuroblastoma.

En el corazón los más frecuentes son los rabdomiomas. Sonmasas homogéneas de origen muscular generalmente asociadas aesclerosis tuberosa. Son tumores benignos que regresan espon-táneamente durante el crecimiento.

En la pared torácica los tumores malignos más frecuentes sonlos de células pequeñas redonda como sarcoma de Ewing, rabdo-miosarcoma, PNET y otros tumores, como el osteosarcoma15.

En el pulmón son más frecuentes las metástasis. Las más fre-cuentes son de tumor de Wilms, de osteosarcoma (Fig.13.23) ode sarcoma de Ewing.

Entre los tumores primarios el blastoma pulmonar es una granmasa pulmonar heterogénea que puede tener calcificaciones,neumotórax o derrame pleural. Se ha descrito la asociación conlesiones quísticas pulmonares.

En los adolescentes con un tumor pulmonar hay que descar-tar los adenomas bronquiales, entre ellos el carcinoide, que suelepresentarse en la imagen como una masa central con signos deatrapamiento aéreo o atelectasia por obstrucción de la luz bron-quial. Hasta el 25% tiene calcificaciones (Fig.13.24).


Figura 13.22: Hepatoblastoma: (a) Masa hepática hiperecogéni-ca, heterogénea, con masas satélite. Intensidad de señal heterogé-nea en T1 (b) y T2 (c). Hipocaptación tras la administración de con-traste (d).

Figura 13.23: TC de tórax. Masa en el hemitórax izquierdo.Metástasis de osteosarcoma de tibia amputado previamente.

a

c

b

d

Figura 13.24: Tumorcarcinoide bronquial. a)TC torácica con ventanade pulmón con atrapa-miento aéreo en el LII b)Nódulo en el hilio izquier-do con calcificaciones.

b

a


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14Enfermedadmetastásica

Joaquim Barceló Obregón y Joan Carles Vilanova Busquets

INTRODUCCIÓN

En los pacientes oncológicos con un tumor (T) primarioconocido, las técnicas de imagen son importantes en la

identificación precoz de metástasis (MS) a distancia para poderrealizar una estadificación precisa, elegir el tratamiento más ade-cuado y predecir el pronóstico, aunque no siempre se mejora lasupervivencia o la calidad de vida del paciente. También son úti-les en la evaluación de las complicaciones y para monitorizar larespuesta al tratamiento.

En este capítulo revisaremos los aspectos más relevantes queha de tener en cuenta el radiólogo sobre las características y elcomportamiento de las MS en diferentes órganos y sistemas delcuerpo. Para finalizar también abordaremos el problema y la acti-tud radiológica que hay que seguir ante el tumor primario malig-no de origen desconocido.

METÁSTASIS ÓSEAS

Se denomina MS ósea al depósito de células cancerosas en elhueso procedentes de una neoplasia. Los tumores primarios

causantes de MS óseas con más frecuencia son los de mama,próstata y pulmón1-6; resulta más probable dicha afectación enestadios avanzados de la enfermedad. El 40% de los pacientescon carcinoma de mama y el 30% con cáncer de próstata pue-den tener MS óseas en el momento del diagnóstico.

La clínica puede ir desde pacientes asintomáticos ( 20- 50% de las lesiones) hasta presentar dolor o síntomas rela-cionados con la localización de la MS (como la compresiónmedular por aplastamiento vertebral). Puede haber altera-ción o no de enzimas óseas en la sangre (como hipercalce-mia y aumento de fosfatasas alcalinas), así como aumento demarcadores tumorales.

El tratamiento dependerá de la naturaleza del tumor primario,de la presencia o no de componente de partes blandas, de lascomplicaciones y de la existencia o no de lesiones metastásicasmúltiples (en un 10% son únicas).

La vía de diseminación preferida para llegar al hueso es lahematógena (sistema venoso) y en ocasiones puede existir unainvasión directa desde un tumor vecino.

En la mayoría de casos las MS óseas ocurren donde haymédula ósea roja, por lo que el esqueleto axial (60% de los casos)es el más afectado (vértebras, pelvis y costillas), así como las zonasproximales de las extremidades (1). Las MS óseas localizadas dista-les al codo y a la rodilla son infrecuentes y si se producen hay quepensar en un origen pulmonar o de mama.

Las MS óseas pueden ser de distribución focal (bien o mal deli-mitadas) o difusa, así como líticas (70%), blásticas (20%) o mixtas(10%). También pueden ser intertrabeculares si infiltran la médu-la ósea sin alterar las trabéculas y micrometástasis si son menoresde 3 mm.

En la pelvis, las MS pueden ser grandes en el momento deldiagnóstico y con importante componente de partes blandas. LasMS óseas de tumores renales y de tiroides son líticas y puedenexpandir el hueso.

Las MS óseas normalmente se inician en el hueso medular, porlo que las de inicio cortical son raras; y los tumores que más fre-cuentemente las producen son el pulmón, los melanomas y los sar-comas. Si la lesión destruye más del 50% de la cortical ósea, existeun riesgo importante de fractura patológica, sobre todo en la corti-cal interna proximal del fémur, debido al peso que soportan.

En casos dudosos de que se trate de MS se debe realizar biop-sia o seguimiento evolutivo1.

Las diferentes técnicas de imagen de las que disponemos paradiagnosticar MS óseas son1-6:

Radiografía simpleEs una exploración que irradia poco y es sencilla, barata y espe-

cífica pero poco sensible (45%) en el diagnóstico de las lesionesóseas, por lo que no es un buen método de cribado y extensión.La interpretación de la pelvis y la columna lumbar puede ser equí-voca y difícil por la superposición de estructuras óseas y del aireintestinal. Para visualizar lesiones líticas se precisa que sean mayoresde 1 cm asociado a un descenso del 40-50% del contenido mine-ral. El patrón de las lesiones líticas puede ser geográfico, moteado opermeativo. En cambio, la lesión osteoblástica hace la detecciónradiológica algo más fácil, ya que es necesaria una lesión mayor de1 cm y con un 30% de aumento del contenido mineral para quesea visualizada como radiodensa. No es infrecuente la coexistenciade MS óseas con un comportamiento radiológico diferente.



Gammagrafía ósea (GO) (99TC-MDP)Es una técnica con alta sensibilidad pero una menor especificidad,

con poca irradiación, barata y rápida, que permite visualizar todos loshuesos del cuerpo y con una extensa disponibilidad. Por ello hasta elmomento los clínicos la han utilizado como prueba de referencia y cri-bado en la detección y el estudio de extensión de MS óseas1-2, 4. Sebasa en la captación del radioisótopo en áreas donde hay actividadosteoblástica reactiva a la MS; por lo tanto, las MS que no produzcanactividad osteoblástica pueden pasar desapercibidas y conducir a falsosnegativos, como ocurre con el T de célula pequeña pulmonar, los Trenales o con T de tiroides bien diferenciado y, en general, todosaquellos tumores con lesiones líticas pequeñas y/o de crecimientorápido. Hay que destacar que el mieloma (tumor primitivo óseo) tam-bién es una causa frecuente de falso negativo debido a su escasa vas-cularización y mínima reacción osteoblástica. Sin embargo, la GO esideal para la detección de MS blásticas (como el cáncer de próstata).

También la GO puede tener falsos positivos, como los cambiosdegenerativos, inflamatorio-infecciosos, postraumáticos, aplastamien-tos osteoporóticos y enfermedades óseas metabólicas, los cualespueden acompañarse de reacción osteoblástica. Los posibles patro-

nes gammagráficos de MS óseas hipercaptantes son: lesión focal soli-taria, lesiones focales múltiples y afectación difusa y global (patrón desuperscan), pero también puede haber lesiones hipocaptantes.

La superposición de estructuras óseas dificulta la valoración dela columna vertebral y la pelvis, lo cual se soluciona actualmentecon la incorporación de la tomografía computarizada por emisiónde fotón único (SPECT) a las gammacámaras convencionales ycon los equipos híbridos gammagrafía-TC, mejorando así la sensi-bilidad y la especificidad de la técnica.

Con respecto a los pacientes que están en tratamiento, unadisminución de la intensidad de captación o su desaparición indicabuena respuesta al tratamiento.

Hay que tener en cuenta el fenómeno flare o de la llamarada,en el que durante los 3 primeros meses tras el tratamiento quimio-terápico u hormonal puede existir un aumento de la intensidad decaptación de lesiones ya conocidas (por aumento de su reacciónosteoblástica) o aparecer nuevas lesiones (por respuesta osteoblás-tica de una lesión lítica), (Fig. 1.5) lo cual es indicativo de un proce-so reparador transitorio y no de una progresión de la enfermedad.Posteriormente, la captación va decreciendo hasta el sexto mes.

Resonancia Magnética (RM)No irradia y aporta una alta resolución espacial y temporal, así

como capacidad multiplanar1-6 .Tiene el potencial de visualizar lamédula ósea (el lugar inicial de la infiltración neoplásica) de unaforma directa ya que tiene una alta resolución de contraste entre eltejido patológico y el sano, es decir, permite ver la infiltración óseaantes de que exista destrucción del hueso en la TC o cambiosmetabólicos en la tomografía por emisión de positrones (PET) o laGO. La RM tiene la capacidad de detectar MS ≥ 2-3 mm de tama-ño si se encuentran en la médula ósea. La RM tiene una sensibilidadpara detectar MS óseas del 80-100% y una especificidad del 75-95%. En los casos dudosos se puede administrar contraste deforma dinámica, ya que las MS líticas generalmente lo captan en unporcentaje superior al 40% y de forma rápida en el primer minuto.

Con técnicas eco de gradiente, las MS óseas pierden pocaseñal (< 20%) en las imágenes de fase opuesta respecto a las deen fase debido a la nula o pequeña cantidad de grasa en el vóxel.

Adicionalmente al protocolo tradicional (T1, T2, STIR) sepuede añadir una secuencia de difusión, que aporta informaciónmetabólica sobre la difusión del agua libre a nivel microscópico,que demuestra que en la mayoría de MS líticas malignas la difusiónestá disminuida respecto a las lesiones benignas debido a la altadensidad celular tumoral, y por lo tanto el ADC (coeficiente dedifusión aparente) también será menor. En cambio, el edemabenigno aumenta su difusión respecto al hueso sano y el metastá-sico. También la difusión permite monitorizar la respuesta a la tera-pia oncológica, ya que la MS ósea en T1 y T2 puede permanecerinalterada en la lesión necrótica o fibrótica residual a pesar de haberrespondido al tratamiento con quimioterapia, mientras que si ladifusión aumenta indica buena respuesta terapéutica.

En general las MS líticas son hipointensas en T1, hiperintensasen T2 y STIR, hiperintensas en las imágenes de difusión y presen-tan disminución del ADC.

Las MS blásticas son hipointensas en T1, iso- o hipointesas en T2y STIR e iso- o hipointensas en las imágenes de difusión, ya que alser hueso compacto no hay núcleos de hidrógenoy no hay difusión.

Actualmente se realizan técnicas de RM de cuerpo entero(RMCE) (con difusión añadida o no) para el cribado, la estadifica-

Figura 14.1: Metástasis óseas de neoplasia de mama. a) RMCEcoronal en secuencia STIR que muestra múltiples lesiones hiperinten-sas en la columna (flecha) y en ambos fémures. b) La imagen endifusión por RM de todo el cuerpo con reconstrucción sagitaldemuestra la afectación de todo el raquis y del esternón (flecha).

a b


ENFERMEDAD METASTÁSICA 151

ción (Fig. 1.6) y el seguimiento de las MS óseas, con un corto perí-odo de adquisición (30-40’) y con una fiabilidad demostrada segúnlos diferentes autores (1-6) (Fig.14.1).

Los principales inconvenientes de la RMCE son que tiene uncoste más elevado que la GO (pero bastante menor que la PETy la PET-TC), que en algunos centros la técnica no está disponibley que tiene dificultad para valorar huesos pequeños y planos(como costillas, cráneo y zonas distales de las extremidades).

Tomografía computarizadaTiene buena resolución espacial y anatómica, muestra un

buen contraste entre el tejido óseo y las partes blandas y valoraperfectamente la cortical ósea.

La sensibilidad para detectar lesiones osteolíticas es del 70-100%según los diferentes estudios ya que para ver una MS lítica cortical esnecesario que sea mayor de 8-10 mm y con pérdida del 30% del con-tenido mineral. La especificidad es menor ya que puede ser difícil deinterpretar si existen cambios osteoporóticos o degenerativos graves.

Es sensible para valorar infiltración de la cortical ósea pero notanto para el hueso trabecular, ya que MS líticas difusas se puedenconfundir con osteoporosis, aunque se debe pensar en infiltraciónmetastásica si se ve un aumento de la densidad de la grasa normalde la médula ósea.

No se considera una técnica apropiada para rastrear el cuer-po en busca de MS óseas debido a su importante irradiación. Suprincipal papel es el de solucionar dudas surgidas en otras técnicasde imagen, visualizar posibles complicaciones y valorar la zonamás accesible para realizar biopsias o tratamientos intervencionis-tas (radiofrecuencia, vertebroplastias, etc.).

También es útil para el control de la respuesta al tratamientode las MS óseas, ya que si ésta es adecuada se puede desarrollaruna esclerosis dentro de la lesión lítica previa; sin embargo, si larespuesta no es satisfactoria aumentará el componente lítico, apa-recerán áreas líticas dentro de una región blástica previa o aumen-tarán el tamaño y la densidad de la lesión blástica.

Tomografía por emisión de positronesPresenta una alta resolución de contraste, visualiza prácticamen-

te todo el cuerpo y puede cuantificar la captación del trazador. Elradiofármaco más utilizado es la 18F-fluorodesoxiglucosa (18F-FDG).Las MS óseas generalmente tienen un elevado metabolismo conconsumo aumentado de glucosa, por lo que tendrán una hipercap-tación de la glucosa y del trazador; esto hace que se detecten loscambios funcionales y metabólicos que ocurren en la lesión, loscuales en ocasiones preceden incluso a los cambios morfológicos.

La PET no sólo detecta MS óseas, sino que también en elmismo estudio se pueden visualizar el tumor primario y MS enotros órganos, así como en ganglios2.

La PET tiene dificultades para detectar MS blásticas, así comotambién líticas menores de 1,5 cm de tamaño (sobre todo <5 mm)y MS con captación de glucosa escasa o variable (cánceres de prós-tata, riñón, algunos sarcomas, carcinomas bien diferenciados, etc.).

La PET en el diagnóstico de MS óseas tiene, según diferen-tes estudios, una sensibilidad del 60-100% y una especificidaddel 90-100%, con unos valores de fiabilidad superiores a la GO,sobre todo en MS líticas1-3, 6.

De todas formas, aún no se considera una técnica de rutinapara el cribado y diagnóstico de MS óseas dado el elevado índice

coste-efectividad comparando con la GO. Su uso actual está res-tringido a pacientes con una sospecha clínica elevada de MS en losque la GO es negativa.

También se puede emplear en la PET el radiofármaco 18F(Fluoride®), que es un trazador específico del hueso y es más pre-ciso para mostrar lesiones líticas y blásticas, pero su alta sensibili-dad contrasta con una baja especificidad ya que tiene un elevadoporcentaje de falsos positivos debido a que algunas lesiones benig-nas también lo captan.

Otros radiofármacos son utilizados con éxito en la valoración deMS óseas en el cáncer de próstata, como el 11C-colina y 11C-acetato.

SPECT-TC y PET-TCLos equipos híbridos de SPECT-TC y PET-TC fusionan las

imágenes, aportando una información morfológica o anatómica(TC) y funcional o metabólica (SPECT y PET), con lo cual aumen-tan la fiabilidad y seguridad de la técnica y disminuyendo los posi-bles falsos positivos y negativos3-5.

También últimamente se están introduciendo equipos PET-RM con resultados prometedores.

METÁSTASIS GANGLIONARES

La diseminación linfática es una de las vías de extensión de lostumores y en general limita las opciones terapéuticas y

empeo ra el pronóstico7. Por lo tanto, es importante caracterizarlas adenopatías y precisar con seguridad si están o no afectadaspor MS, lo cual se puede realizar mediante técnicas de imagen,por biopsias prequirúrgicas de ganglios superficiales o en el mismoacto quirúrgico (linfadenectomías).

La ecografía es una prueba asequible y de bajo coste, útil paravalorar la morfología y la ecoestructura de las adenopatías y pararealizar biopsias en regiones superficiales del cuerpo (cuello, axila yzona inguinal), pero que tiene sus limitaciones en mediastino,retroperitoneo y pelvis profunda. La ecografía Doppler muestra enlas adenopatías malignas la presencia de vasos en la periferia (cáp-sula), así como distorsión de los vasos hiliares. La ecografía endos-cópica es útil para visualizar adenopatías locorregionales en el T deesófago, pulmón, páncreas y recto y también es la técnica más fia-ble para la estadificación locorregional (categorías T-tumor y N-adenopatías) del T de esófago. Actualmente, tanto en la ecografíaendoscópica como en la ecografía superficial se pueden administrarcontrastes ecográficos por vía endovenosa que, junto a programasde posprocesado automático, permiten valorar las característicasde perfusión de una determinada adenopatía, ayudando en la dife-renciación entre benignas y malignas con una sensibilidad del 92%,una especificida del 89% y una fiabilidad del 90%.

La TC y RM (Fig. 14.2) son las técnicas más habituales paravalorar adenopatías en la mayoría de regiones del cuerpo, aunquedebido a que se basan principalmente en el tamaño y la morfolo-gía, tienen poca fiabilidad y seguridad (63-75%) para caracterizarganglios, ya que las MS pueden ser pequeñas, incluso microscópi-cas, y encontrarse en un ganglio de tamaño normal; por otro lado,adenopatías de tamaño aumentado pueden no estar infiltradas(como las reactivas benignas, inflamatorias o infecciosas). La curvade captación del contraste administrado de forma dinámica no hademostrado su utilidad.

Los contrastes superparamagnéticos de hierro (SPIO-USPIO)8 enRM aumentan la capacidad para diferenciar entre adenopatías benig-


nas y malignas, ya que el tumor reemplaza a las células del sistemareticuloendotelial del ganglio de forma parcial o total, y en secuenciasT2 o T2 gradiente tras la administración del contraste el ganglio nor-mal será hipointenso porque capta el contraste superparamagnéticoy la zona metastásica será hiperintensa ya que no lo capta.

También pueden existir falsos negativos a estos contrastessuperparamagnéticos de hierro (focos microscópicos de infiltra-ción en ganglios pequeños) y falsos positivos (hiperplasia reactiva,lipomatosis nodal y dosis insuficiente del contraste).

Las secuencias RM de difusión reflejan una restricción de ladifusión en los ganglios malignos en algunos casos.

La PET obtiene una información funcional (metabólica) ya que,como los ganglios malignos tienen una actividad metabólica aumen-tada, incrementan la glucólisis y el consumo de glucosa y captan elradiofármaco (18F-FDG). La fusión de la PET con la TC (PET-TC) hasolucionado la baja resolución espacial de la PET y localiza exacta-mente el lugar donde se encuentra el ganglio hipercaptante.

También con PET y PET-TC existen falsos positivos (lesionesinflamatorias e infecciosas) y falsos negativos (micrometástasis demenos de 5 mm y tumores con captación escasa o variable de laglucosa: tumores bien diferenciados, carcinoma bronquioloalveolar,T de esófago, T de próstata, etc.). Actualmente, se están emplean-do otros radiofármacos (acetato, metionina y colina) para subsanareste problema de los falsos negativos en algunos tumores7.

En el cáncer de mama y el melanoma, el estudio del gangliocentinela ha demostrado su superioridad respecto a la PET-TC enla detección de micrometástasis ganglionares, aunque evidente-mente la PET-TC sí es útil es estos tumores para detectar gangliosmetastásticos a distancia y MS en tejidos blandos y óseos.

Hay que recordar que la PET-TC es muy útil en la detecciónde ganglios afectos por linfoma y en la detección de la recurren-cia tumoral tras el tratamiento quimioterápico o posradioterapia.

Respecto a la semiología en las técnicas de imagen, se debenvalorar:

a) Tamaño: hay numerosos artículos que valoran el límite máximoconsiderado normal o benigno, el cual depende de la localiza-ción anatómica en los cortes axiales7. Así, en la axila y en lacadena mamaria interna el diámetro máximo del eje largo debeser de 10 y 5 mm, respectivamente, y en pelvis, mediastino,zona inguinal, cervical y pardaórtica abdominal y región yugu-lodigástrica el diámetro máximo del eje corto debe ser de 10mm, pero en la zona retrofaríngea es de 5 mm y en la retro-crural de 6 mm. Si una adenopatía está infiltrada, en general, larelación eje largo/eje corto disminuye y es menor a 1,6. Hayganglios que normalmente no son visualizados en determina-das zonas del cuerpo y, si son identificados con una técnica deimagen, hay que considerar que son malignos (como las zonaspresacra, perirrectal, del paracérvix uterino y facial).

b) Morfología: las adenopatías malignas habitualmente sonredondas (en lugar de ovaladas) y con desaparición del hiliograso. Si hay extensión o infiltración extracapsular los bor-des son irregulares (peor pronóstico).

c) Lugar: se debe valorar si los ganglios sospechosos seencuentran en las vías de drenaje del T primario.

d) Características: la calcificación dismórfica (tumores gastroin-testinales, de ovario, carcinoma papilar de tiroides y postra-tamiento), la necrosis (carcinomas escamosos de cabeza ycuello), las zonas quísticas (carcinoma testicular y carcinomapapilar del tiroides) y la hipertrofia cortical excéntrica en laecografía son signos de malignidad.

Siempre que sea posible se deben realizar biopsias para obte-ner confirmación histológica de malignidad.

METÁSTASIS PULMONARESY PLEURALES

La aportación de las técnicas de imagen en el manejo de las MStorácicas en general consiste en: la estadificación inicial, la valo-

ración tras la terapia neoadyuvante, la planificación del tratamientoquirúrgico y el seguimiento postratamiento para la detección precozde recidivas9. También permite practicar técnicas intervencionistas,como la aspiración o la biopsia percutánea transtorácica.

Las metástasis torácicas pueden afectar a pulmón, pleura,mediastino y pared torácica9-10.

La TC es superior en la detección a la RX simple (sólo detec-ta el 30% de MS) y actualmente es la técnica de elección, ya quevisualiza más lesiones y más pequeñas. La TCAR (TC de alta reso-lución) obtiene una elevada resolución espacial y caracterizamejor la patología parenquimatosa.

La TC helicoidal multidetector permite estudios volumétricosMIP (proyección de máxima intensidad) del parénquima, lo queincrementa y facilita la detección de nódulos y reduce el tiempode lectura. Las reconstrucciones en modo MIP permiten detectarmás nódulos metastásicos (sensibilidad del 90%), aunque si estosson <5 mm la sensibilidad baja al 60-84%.

La PET-TC es útil en la detección y localización de MS ya que apor-ta una información funcional (metabólica) y anatómica, aumentado asíla sensibilidad y especificidad. Existen limitaciones y falsos negativos si elnódulo es menor de 1 cm de tamaño. En general las MS consumenmás glucosa que las lesiones benignas y son hipercaptantes.

PulmónLas MS pulmonares pueden tener una presentación típica, como

el patrón nodular o intersticial (linfangitis carcinomatosa)9. Sin embar-go, existen formas de presentación atípica que hay que conocer10.


Figura 14.2: Metástasis ganglionares de neoplasia de cérvix. RMen corte axial en T2 que muestra múltiples adenopatías en la pelvisde predominio en la cadena ilíaca externa derecha con lesiónmetastásica ósea en el acetábulo izquierdo (flecha).


Patrón nodularEs debido a la diseminación hematógena (arterial) y es el

patrón más frecuente de las MS pulmonares.Lo más habitual es la presencia de nódulos múltiples sólidos y

redondeados, pero en ocasiones pueden ser únicos (solitarios).Pueden ser de muy pequeño tamaño (miliar) (tiroides, riñón y

melanoma) o medir varios centímetros (sarcomas, colon y riñón).Pueden estar distribuidos de forma local, difusa, uniforme o alea-toria. Tienen cierto predominio basal y en la periferia del pulmón(subpleurales o en el tercio externo pulmonar). Pueden tenerlocalización intralobulillar (lo más frecuente), en septos interlobu-lillares o centrolobulillares.

Linfangitis carcinomatosa pulmonarConstituye la invasión y el crecimiento tumoral en el sistema

linfático de los pulmones y afecta a linfáticos, capilares, el intersti-cio de los haces broncovasculares, los septos interlobulillares y lapleura. Es frecuente en adenocarcinomas (pulmón, mama y trac-to gastrointestinal - {GI}) pero también puede darse en el mela-noma y en la leucemia y el linfoma.

Puede alcanzar el pulmón por diseminación embolígena odirectamente desde el hilio pulmonar. También puede haberedema intersticial por obstrucción proximal tumoral de los linfáti-cos debido a adenopatías hiliares y/o mediastínicas. En la radiogra-fía de tórax pueden aparecer líneas B de Kerley.

Los hallazgos pueden ser difusos, focales, asimétricos, uni- obilaterales.

Hallazgos TCAR (Fig. 14.3)Son: Engrosamiento intersticial peribroncovascular liso o

nodular alrededor de vasos y bronquios (sobre todo en la zonaperihiliar). Engrosamiento liso o nodular de los septos interlobuli-llares (mejor visualizado en la periferia del pulmón como estruc-turas poligonales). Engrosamiento liso o nodular subpleural (mejorapreciado adyacente a las cisuras). Nódulos centrolobulillares.Preservación de la arquitectura pulmonar normal. Adenopatíashiliares (50% de casos) y mediastínicas. Derrame pleural.

El diagnóstico diferencial (dd) se debe realizar con edema, sar-coidosis, linfoma y neumonía intersticial linfocítica.

Hallazgos atípicos de las metástasis pulmonares10

1. Nódulos cavitados: se cavitan por necrosis o por un meca-nismo valvular al infiltrar el tumor una estructura bronquial.La causa más frecuente es el carcinoma escamoso de cabe-za y cuello (70%) y tras la quimioterapia. Las paredes delnódulo suelen ser irregulares y gruesas (pero pueden serfinas). Se pueden complicar con neumotórax. D.d. con:embolismo séptico, vasculitis, granulomatosis, absceso, his-tiocitosis (quistes) e infecciones (hongos y TBC).

2. Nódulos con calcificación: el mecanismo es por formaciónde hueso (osteosarcoma y condrosarcoma), por calcifica-ción distrófica (carcinoma papilar de tiroides, MS tratada,etc.) o por calcificación mucoide (adenocarcinoma muci-noso de mama y del tracto GI). El dd se debe realizar conel granuloma (mucho más frecuente) y el hamartoma.

3. Nódulos hemorrágicos: son nódulos rodeados por unhalo de densidad en vidrio deslustrado (signo del halo) o

con márgenes borrosos y mal definidos. El mecanismo espor fragilidad del tejido neovascular con ruptura y hemo-rragia. Lo pueden producir las MS de coriocarcinomas yangiosarcomas. El dd es con: infecciones por hongos, vas-culitis, carcinoma bronquioloalveolar y linfoma.

4. Neumotórax: es debido a que la MS subpleural se necrosa yforma una fístula broncopleural. Es más frecuentes en las MSde osteosarcoma, pero también se puede ver en otros sarco-mas y tumores agresivos con necrosis. El dd es con otras cau-sas de neumotórax (como bullas o linfangioleiomiomatosis).

5. Patrón de espacio aéreo: se aprecian áreas de consolida-ción con o sin opacidad en vidrio deslustrado. En las zonasde consolidación puede haber broncograma aéreo; espor extensión tumoral dentro del pulmón a lo largo de lasparedes alveolares intactas. Se da más frecuentemente enel adenocarcinoma del tracto GI. El dd se realiza con: elcarcinoma bronquioloalveolar, la neumonía, la bronquioli-tis obliterante criptogénica, el linfoma, etc.

6. Embolismo tumoral: es por la embolización de célulastumorales dentro de las arterias pulmonares, principal-mente de pequeño o mediano calibre. Se puede ver enhepatocarcinomas, carcinoma de mama, de riñón, deestómago, etc. La clínica es disnea aguda o subaguda conhipoxemia. En la gammagrafía de perfusión se ponen demanifiesto múltiples defectos pequeños periféricos sub-segmentarios. En la radiografía es característica la dilata-ción de las arterias intraparenquimatosas multifocales(nodulillos) con ramificación, junto a infartos periféricos.Con angiografía TC se pueden ver defectos de repleción,retraso de llenado y amputación de vasos. El dd es con: eltromboembolismo pulmonar y el sarcoma de las arteriaspulmonares.

7. Metástasis endobronquiales: son MS que se desarrollandirectamente en la pared bronquial o por contigüidaddesde los ganglios linfáticos o tumores adyacentes. En laTC se aprecia la atelectasia o neumonitis distal obstructivay a veces la MS endobronquial, que se confirma por fibro-


Figura 14.3: Carcinomatosis pulmonar linfangítica de neoplasia demama. Estudio de alta resolución en TC que muestra engrosamiento delintersticio broncovascular (flecha pequeña), engrosamiento septal (flechalarga) y prominencia de la estructura centrolobulillar (cabeza de flecha).


broncoscopia. El dd es con carcinoma broncogénico,cuerpo extraño, otros tumores, TBC endobronquial, etc.

8. Metástasis solitaria: de los nódulos solitarios detectadospor TC en pacientes afectos de cáncer extrapulmonar el20-46% corresponden a MS. Los tumores que los pro-ducen más frecuentemente son el melanoma, sarcoma ytumores de colon, mama, testículo, riñón y vejiga. El ddes con todas las causas de nódulo pulmonar solitario.

9. Vasos dilatados dentro de nódulos metastásicos: se venen ocasiones en TC con contraste endovenoso nódulosmetastásticos con vasos dilatados y tortuosos en su inte-rior. Sugieren una naturaleza hipervascular de la MS y sesuelen producir en MS de sarcomas.

10. Metástasis esterilizada: tras quimioterapia la MS puedepermanecer sin modificaciones del tamaño (con necrosisy fibrosis) pero sin tumor viable residual. Sólo se puedesaber con seguridad tras la resección del nódulo o conPET-TC si tiene un tamaño superior a 1 cm. Algunos T decélulas germinales evolucionan a teratomas maduros conla quimioterapia y pueden incluso aumentar de tamañosin indicar malignidad ni progresión.

11. Tumores benignos que metastatizan el pulmón: soncomo las MS hematógenas pulmonares pero de creci-miento muy lento. Se pueden producir en lesiones comoel leiomioma de útero o la mola hidatidiforme.

PLEURALos tumores que producen MS pleurales con más frecuencia

son el adenocarcinoma de pulmón y de mama (80%). Se deberealizar el dd con el mesotelioma9.

La afectación pleural maligna se puede manifestar de tres for-mas: derrame pleural (exudado), nódulos o masas sólidas (general-mente múltiples); puede haber pequeños nódulos en las cisurasinterlobares sin derrame y engrosamiento difuso: se debe pensaren malignidad si es de distribución circunferencial, si hay afectaciónpleural mediastínica y si el engrosamiento parietal es mayor de 1 cmy es irregular. Puede haber infiltración de la pared torácica, del dia-fragma y del mediastino, que se visualiza mejor con RM.

La ecografía y la TC son más sensibles que la radiografía sim-ple de tórax para identificar derrames y nódulos pequeños. LaRM tiene hallazgos morfológicos similares a la TC, pero aportainformación adicional ya que en T2 las MS son hiperintensas res-pecto al músculo y captan el contraste. Estos hallazgos puedendiferenciar de lesiones benignas, como placas pleurales, tumo-res fibrosos y fibrotórax. La PET es útil para diferenciar entrelesiones benignas y malignas, pero la infección (como el empie-ma) y la pleurodesis con talco pueden ser hipercaptantes en laPET y simular malignidad.

METÁSTASIS HEPÁTICAS

El hígado es un órgano frecuentemente afectado por MS. La exis-tencia de MS hepáticas empeora notablemente el pronóstico.

Los T primarios más habituales son los T GI (colon, esófago, estóma-go y páncreas), de pulmón y de mama. La clínica puede variar desdeser asintomáticos hasta presentar hepatomegalia, ictericia o ascitis conunos valores enzimáticos que pueden o no estar alterados.

La mayoría de tumores metastatizan al hígado por vía hemáti-ca, pero hay otras alternativas, como la linfática, transperitoneal y

por los ductos biliares. La barrera endotelial en el hígado es dis-continua y ofrece una menor resistencia al implante de las célulasmetastásicas. Las MS reciben una vascularización que en su mayorparte proviene de la arteria hepática.

El papel y objetivo de las pruebas de imagen debe ser ladetección y caracterización de las lesiones; también se debenconstatar número, localización, tamaño y características específi-cas para conseguir una buena estadificación que permita seleccio-nar el tratamiento adecuado. La cirugía de resección metastásica yotras técnicas de tratamiento (radiofrecuencia, crioablación, alco-holización, etc.) obligan a que el estudio sea exhaustivo y lo másexacto posible. También es importante la imagen para el segui-miento del tratamiento y para técnicas intervencionistas.

De todas formas, las MS < 2-3 mm pueden permanecerocultas a todas las técnicas.

EcografíaEn muchas ocasiones la ecografía suele ser el primer procedi-

miento en el cribado de MS hepáticas, pero para la estadificaciónse prefiere la TC o la RM, ya que el seguimiento es más reprodu-cible, no son técnicas operador-dependientes, no están tan limi-tadas por las características físicas del paciente y dan una visiónmás global de todo el hígado y el abdomen.

Las MS hepáticas en la ecografía tienen varios patrones: hipe-recogénicas (T del tracto G.I.), hipoecogénicas (las más frecuen-tes), en diana (tienen un halo hipoecoico, como los T broncopul-monares), calcificadas (T mucinosos), quísticas (T de ovario,colon, pancreáticos), y la alteración difusa de la ecogenicidad (difí-cil detección). Diferentes tumores pueden compartir aparienciaecográfica y un mismo tumor puede originar distintos patronesecográficos. La ecografía Doppler es sensible a las alteraciones delflujo sanguíneo. Tras administrar contraste intravenoso ecográficoen general son hipoecoicas.

La ecografía intraoperatoria identifica lesiones menores de2 mm. Se realiza, sobre todo, para excluir lesiones en segmentosque el cirujano plantea no resecar y para solucionar dudas surgi-das de los estudios prequirúrgicos.

Tomografía computarizadaEn general es la técnica de elección en el diagnóstico y la

estadificación de las MS hepáticas. Lo ideal es emplear la técni-ca helicoidal multidetector, que permite estudiar el hígado enuna apnea con adquisición volumétrica que permite cortes finosy reconstrucciones multiplanares posteriormente. El estudiodebe ser multifase antes y después de administrar contrasteyodado11. La mayoría de MS son pequeñas, sólidas, redondas,únicas o múltiples y más evidentes en la fase sinusal (portal)porque son hipovasculares (hipodensas), pero a menudomuestran ya un anillo delgado de captación en la fase arterial.Las MS hipervasculares muestran captación intensa en la fasearterial (hiperdensas) (Fig. 1.7) y un lavado rápido (iso-hipoden-sas en la fase retardada) y los tumores que las originan son T decélulas de los islotes pancreáticos, T carcinoides, feocromocito-ma, melanoma y T de células renales.

Las MS de T secretores de mucina (colon, ovario y carcinomamedular de tiroides) y tras quimioterapia pueden calcificar. Las MSgrandes o tras la quimioterapia pueden ser parcialmente quísticas.Las MS grandes pueden tener necrosis central.



En general, las lesiones pequeñas son redondas, homogéneasy bien delimitadas, pero si son grandes son heterogéneas y losbordes pueden ser irregulares.

Resonancia magnéticaEs la técnica más sensible y específica debido a su alta resolu-

ción espacial, temporal y sobre todo de contraste entre tejidos.Las secuencias ultrarrápidas permiten estudios 3D dinámicos detodo el hígado en una sola apnea ya que se reduce sustancialmen-te el tiempo de adquisición.

Las MS, en general, son hipointensas en T1 e hiperintensas enT2. Las MS que contienen grasa (liposarcoma), melanina (melano-ma) y hemorragia son hiperintensas en T1.

Las MS con calcificación o hemorragia pueden ser hipointen-sas en T2.

Las secuencias fuera de fase diferencian el hígado normal(pierde señal respecto a las que están en fase) de las MS (no pier-den señal) ya que no tienen grasa en el mismo vóxel.

Con la administración de gadolinio extracelular muestran unpatrón de captación similar al contraste utilizado en la TC, es decir,la mayoría son hipovasculares (hipointensas) en la fase portal ypueden tener un anillo completo de captación en la arterial. LasMS hipervasculares se visualizan mejor en la fase arterial ya queson hiperintensas. Las MS grandes son heterogéneas.

Las MS no contienen hepatocitos y por lo tanto no captaránlos agentes de contraste de distribución intracelular (Mn-DPDP) nilos de gadolinio de distribución mixta (extra-intracelular), como elgadoxetato disódico (Gd-EOB-DTPA), en las fases retardadas.Tras administrar estos dos tipos de contrastes organoespecíficos,las MS serán hipointensas en secuencias T1 respecto al parénqui-ma hepático normal (Fig. 14.4)12.

Como las MS tampoco tienen células del sistema retículoen-dotelial, no captarán los contrastes de hierro superparamagnéti-cos (SPIO-USPIO) y serán hiperintensas respecto al resto delhígado en las secuencias potenciadas en T2 o T2 gradiente.

PET-TCLa PET-TC es de alta fiabilidad en la detección de MS hepáti-

cas porque captan glucosa, sin embargo, la RM es superior en laidentificación de MS hepáticas menores de 5 mm debido a la pocaresolución de contraste entre la MS y el tejido normal en la TC ytambién por que las de pequeño tamaño pueden no captar la glu-cosa.

METÁSTASIS SUPRARRENALES

La adrenal es un lugar habitual de MS (15-25% de autopsias)13.Si existen MS adrenales, indica un estadio IV de la enfermedad.

El T primario más frecuente es el cáncer de pulmón (pero tambiénpueden tener la mama, el melanoma, el tracto GI y el riñón). Lospacientes pueden estar asintomáticos o excepcionalmente presen-tar un hipoadrenalismo si la afectación es bilateral y con una sustitu-ción de más del 90% del tejido glandular.

Pueden ser pequeñas (< 2 cm) o grandes, uni- o bilaterales.En general, los tumores mayores de 3 cm son malignos en el 90-95% de casos. En la TC las MS < 3 cm suelen ser homogéneas

y captan el contraste endovenoso, pero las más grandes son hete-rogéneas y pueden mostrar necrosis central o áreas de hemorra-gia. En este caso, la captación del contraste es heterogénea conuna gruesa captación periférica en anillo.

En la RM las MS en general son hipointensas en T1 e hiperin-tensas en T2, comparadas con el hígado. En las secuencias fuerade fase, las MS no disminuyen la señal respecto a las que están enfase y se puede realizar el dd con los adenomas que sí pierdenseñal (Fig. 14.5). En general, la RM tiene una fiabilidad del 85-90%para distinguir entre adenomas y otros tumores.

Si las MS son unilaterales se debe realizar dd con adenomas,quistes, carcinoma, mielolipoma y feocromocitoma y si son bila-terales con adenomas, feocromocitomas y tuberculosis.

Estudios con 18 FDG-PET han demostrado una alta especifici-dad y sensibilidad en el diagnóstico de MS adrenales, ya que sonhipercaptantes de glucosa.

Cuando una masa suprarrenal indeterminada no se puedecaracterizar con seguridad mediante medios no invasivos, se deberealizar una biopsia percutánea.


Figura 14.4: Metástasis hepáticas de una neoplasia de colon. a)RM en corte axial en T2 que muestra múltiples lesiones focales dis-cretamente hiperintensas (flechas). b) RM en corte axial en T1supresión grasa en la fase tardía después de administrar contrastemixto Gd-EOB-DTPA en el mismo nivel que a) mostrando una mejordelimitación de lesiones adicionales (flechas).

a

b


METÁSTASIS ESPLÉNICAS

Las MS en el bazo son infrecuentes y la mayoría son asintomá-ticas. Los T primarios comúnmente se encuentran en mama,

pulmón, ovario, recto, colon y melanoma. La vía más habitual esla hematógena, aunque puede ser serosa por extensión peritone-al (ovario).

Las MS pueden situarse en la cápsula, en la superficie o en elparénquima. En el primer caso festonean e indentan en la super-ficie esplénica y son implantes bien delimitados. Las MS intrapa-renquimatosas son frecuentemente múltiples pero pueden sersolitarias.

Generalmente, las MS son redondas, bien delimitadas, hipoe-coicas en la ecografía e hipodensas en la TC. En la RM son hipoin-tensas en T1 e hiperintensas en T2, por lo que pueden quedarenmascaradas con el parénquima esplénico normal; y se valoranmejor con gadolinio administrado de forma dinámica o con agen-tes superparamagnéticos de partículas de óxido de hierro; en esteúltimo caso las MS son hiperintensas en T2 o T2 gradiente res-pecto al parénquima esplénico normal (ya que el tejido normalcapta el hierro y pierden señal en secuencias T2 y en cambio lasMS no lo captan).

Las MS quísticas suelen proceder de ovario, mama, endome-trio y melanoma. La calcificación puede ocurrir en MS de adeno-carcinomas mucinosos o tras recibir quimioterapia.

CARCINOMATOSIS PERITONEAL

La carcinomatosis peritoneal puede ser primaria o más fre-cuentemente producida por implantes metastásticos de

tumores malignos del abdomen o la pelvis (ovario, páncreas,estómago y colon). Su detección es importante para la estadifica-ción, el tratamiento y el seguimiento14.

Las MS se diseminan por el peritoneo por extensión directa alo largo de los ligamentos peritoneales, el mesenterio y el omen-to, pero también por el líquido ascítico, la extensión linfática yémbolos hematógenos. Si existe ascitis se pueden detectar nódu-los de hasta 5 mm de tamaño. La TC y la RM tienen una sensibi-lidad y una especificidad similar, bastante alta en el caso de depó-sitos metastáticos mayores de 1 cm. En RM se ven lesiones deintensidad intermedia en T1 y T2 y que captan contraste tanto en

RM como en la TC. La 18 FDG-PET se emplea cuando los hallaz-gos con otras técnicas son dudosos, ya que las MS son en gene-ral hipercaptantes.

Los lugares más comunes de diseminación peritoneal son:fondo saco de Douglas, mesenterio en unión ileocecal, mesoco-lon sigmoide y gotiera paracólica derecha.

Los patrones de afectación de peritoneo y mesenterio14 sonmejor apreciados por TC y RM; pueden ser: nodular sólido, reti-culado graso, engrosamiento de los haces perivasculares, placas ymasas (Fig. 14.6). Frecuentemente se acompañan de ascitis (enocasiones loculada), adenopatías y MS viscerales. Los implantespueden improntar en las superficies viscerales (hígado, bazo, etc.)y pueden también ser quísticos. Los implantes mesentéricos pue-den tener morfología estrellada o plisada. La infiltración metastási-ca difusa del omento mayor origina una masa de tejidos blandosque separa el colon y las asas de intestino delgado de la paredabdominal que se denomina omental cake (sobre todo por carci-noma de ovario).

La calcificación de los implantes se puede observar en T pro-ductores de mucina, como el adenocarcinoma de colon y el cis-toadenocarcinoma papilar de ovario.

Los implantes se pueden localizar en las paredes de los intes-tinos y pueden condicionar una oclusión14.

El cistoadenoma y el cistoadenocarcinoma mucinoso de ova-rio o apendicular pueden romperse en la cavidad peritoneal y for-mar el pseudomixoma peritoneal, que consiste en masas dematerial mucinoso (quísticas) en abdomen y pelvis que producencompresión y desplazamiento de estructuras adyacentes. El dd sedebe realizar con la ascitis loculada.

El tumor de Krukenberg consiste en unos implantes metastás-ticos en los ovarios, generalmente bilaterales, procedentes deneoplasias gástricas, de páncreas o de colon que se acompañande ascitis y depósitos peritoneales.

Las biopsias se pueden realizar por ecografía, TC, laparosco-pia o laparotomía.

TUMOR PRIMARIO DE ORIGENDESCONOCIDO

La definición de carcinoma o T primario de origen desconoci-do incluye a aquellos pacientes que debutan con una MS con

biopsia que confirma la malignidad de la misma pero donde no sepuede demostrar el origen anatómico del T primario tras la eva-


a b c

Figura 14.5: Metástasis suprarrenal de una neoplasia pulmonar. a) RM en corte axial en secuencia en fase que muestra tumoración de laglándula suprarrenal derecha isointensa. b) RM en corte axial en secuencia fuera de fase en el mismo nivel que a) que muestra la ausenciade supresión de la señal. c) RM en corte axial en T1 con supresión grasa después de administrar gadolinio durante la fase tardía, que mues-tra una captación heterogénea del contraste.


luación diagnóstica convencional (exploración física, laboratorio ytécnicas de imagen)15.

Estos pacientes suponen el 3-5% de los tumores malignos,incluyen un grupo heterogéneo de patologías y el pronóstico con-tinúa siendo malo, con un tiempo de supervivencia medio de 4-11 meses. Las MS suelen estar en los ganglios linfáticos, el pul-món, los huesos y el hígado.

La identificación lo antes posible del T primario permite reali-zar un tratamiento más específico y efectivo que mejore la super-vivencia y la calidad de vida del paciente.

Pese a aplicar toda la tecnología actual posible, el 25-75%(según las series) de los casos de tumor de origen desconocidopermanece oculto incluso tras la autopsia. Se cree que es debidoa que existen tumores de crecimiento local lento pero que tienenun genotipo que favorece la capacidad de producir metástasis;otro de los motivos podría ser que hay tumores que involucionanlocalmente durante el curso de la enfermedad. Además, hay algu-nos tumores invasivos que no estimulan el factor de la angiogéne-sis y son incapaces de crecer más de 1-2 mm, por lo que perma-necen subclínicos.

Es muy importante realizar una biopsia (no PAAF) fiable de laMS, ya que muestra el patrón histológico y permite practicar téc-nicas como la inmunohistoquímica y estudios de biología molecu-lar que ayudan a precisar en algunos casos el tipo histológico delT primitivo y su posible localización.

En la investigación radiológica del tumor primario de origendesconocido se detecta el T responsable en un 10-35% de loscasos. El empleo de técnicas de imagen convencionales debe seraplicado por los clínicos y radiólogos de una forma racional y conun orden lógico, siguiendo los algoritmos diagnósticos y teniendotambién en cuenta el coste-beneficio que suponen, aunque aveces es difícil, ya que se puede estar condicionado por la dispo-nibilidad y experiencia en nuestro ámbito de trabajo15.

Los tumores de origen desconocido se pueden dividir en cua-tro grupos principales15:

Adenocarcinoma de origen desconocidoOcurre en el 55% de los casos y los lugares más frecuentes

son el pulmón y el páncreas. Otras localizaciones son colorrecto,ovario, mama, próstata, etc.

La TC se emplea para el diagnóstico de tumores con sospe-cha de estar localizados en tórax y abdomen, aunque en el primercaso se puede iniciar el estudio con una radiografía de tórax y enel segundo caso con una ecografía abdominal. También se puedecompletar con RM de abdomen.

Si el lugar de sospecha se encuentra en la pelvis (como un PSAelevado y/o un tacto rectal positivo en el cáncer de próstata o unacarcinomatosis peritoneal en el cáncer de ovario), se debe reali-zar una ecografía (endorrectal/endovaginal respectivamente) y/oRM; en el caso de próstata podríamos añadir una secuencia deespectroscopia (Fig. 14.7). También se puede completar con TC.

En el caso de una adenopatía axilar positiva de MS por neoplasiade mama, se debe en primer lugar realizar una mamografía seguidao no de una ecografía de la mama. En el caso de que sean negativasse completará el estudio con una RM de mama para intentar detec-tar el tumor, el cual en el 75-80% de los casos se localiza en la mamaipsolateral a la adenopatía axilar positiva. Si se sospecha que el T pri-mitivo está en el tracto GI se realizarían estudios baritados o endos-cópicos (cabeza de páncreas, colon y estómago).

Si el primario puede estar en el tiroides se debe estudiar conecografía y TC y/o RM.

Carcinoma escamoso de origen desconocidoAproximadamente corresponde al15% de los casos, la mayo-

ría corresponden a carcinomas escamosos de cabeza y cuello(como senos paranasales, faringe, laringe, o amígdalas, etc.), pul-món, ginecológicos (sobre todo cérvix) y anorrectales.

Lo más habitual es que se presenten con adenopatías, que enel caso de T de cabeza y cuello serán cervicales medias o altas yen el caso del pulmón serán cervicales bajas, supraclaviculares y/omediastínicas. Las adenopatías cervicales si son bilaterales y necró-ticas tendrán peor pronóstico. En su valoración suele comenzar-se por una TC cervico-torácica.

En el caso de los tumores ginecológicos y anorrectales las ade-nopatías son inguinales y/o pélvicas. En este caso son recomenda-bles, según la sospecha, la valoración ecográfica (transrrectal otransvaginal, según el caso) y, en función del resultado, seguida-mente TC, RM y/o endoscopia.

Tumores indiferenciados de origen desconocidoSuponen el 20% de los casos. Suelen tener los pacientes

más jóvenes que en el caso de los bien diferenciados y se pre-sentan frecuentemente con adenopatías y con una progresiónrápida de la enfermedad. Actualmente con el desarrollo de lastécnicas de inmunohistoquímica y biología molecular el númerode tumores indiferenciados tiende a disminuir y, si es posibleobtener un diagnóstico específico (como el linfoma y el tumorde células germinales), pueden obtenerse buenas respuestas aun tratamiento más específico.

Se puede realizar una TC toracoabdominal, aunque se acon-seja el uso de la PET/TC como prueba de rutina en este grupo depacientes, ya que se considera el método de diagnóstico y estadi-ficación más completo, pues modifica en algunos casos el estadiode la enfermedad y la conducta terapéutica.


Figura 14.6: Carcinomatosis peritoneal de una neoplasia de ova-rio. RM en corte axial en T1 con supresión grasa después de admi-nistrar gadolinio que demuestra implantes peritoneales nodulares deforma difusa (flechas).


Otros tumores (T carcinoide, T neuroendocrino,linfomas, etc.)

Constituyen el 10% de los casos. Si se sospecha un tumor car-cinoide se debe realizar un estudio gammagráfico con radioisótopos.

Si puede tratarse de un T neuroendocrino se puede efectuarun estudio radioisotópico con isótopos que tengan afinidad por losreceptores de somatostatina.

En el caso de sospecha de linfoma, actualmente se debe rea-lizar una PET-TC por el mismo motivo descrito anteriormente.

En general, en todas las situaciones en las que nos encontre-mos en un contexto de búsque-da de neoplasia primaria de ori-gen desconocido, sea por sín-drome paraneoplásico ometástasis lo corregionales o adistancia (ej. hueso, hígado, ade-nopatías) confirmadas histológi-camente y con las pruebas derutina de imagen negativas, sedebe realizar una PET-TC, lacual aporta información meta-bólica-anatómica y obtiene unamayor detección y localizacióndel T primario que ambas técni-cas por separado. La sensibili-dad, especificidad y fiabilidad sonaltas pero dependen del tamañotumoral, así como del tipo ygrado histológico. La PET-TCpuede tener falsos negativos(como tumores pequeños, conpoca captación de la glucosa yde bajo grado) y falsos positivos(procesos inflamatorios-infeccio-sos).

En algunos centros también se utiliza la técnica de RM decuerpo entero sin y con contraste dinámico.

El tumor de origen desconocido supone un reto para oncólo-gos y radiólogos pero, si a pesar de todos los esfuerzos no se con-sigue el resultado esperado, se debe realizar terapia paliativa.

CONCLUSIÓNDebemos recordar que los radiólogos, como responsables de

valorar y transmitir al clínico la información que aportan las técni-cas de imagen, debemos conocer el comportamiento de las MSen los diferentes sistemas del organismo, ya que su existencia ono es determinante en la estadificación, el tratamiento y el pro-nóstico del paciente oncológico.

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Figura 14.7: Metástasis ganglionar y ósea de origen desconocido. a)RM de cuerpo entero en difusión con inversión del contraste quemuestra grandes adenopatías retroperioneales (flechas grandes) ymetástasis costal izquierda (flecha pequeña) en un paciente de 59años con PSA de 9,7 ng/ml. b) Imagen RM en corte axial en T2 de lapróstata con espectroscopia que muestra lesión periférica izquierdacon elevación de la colina (c) y descenso del citrato (Ci), indicativo deneoplasia con extensión extraglandular al plexo neurovascular (flecha).

a

cb


PREGUNTAS DEL CAPÍTULO 1

01.1. ¿Cuáles son los propósitos de la estadificación tumoral?a) Definir la extensión local de la enfermedadb) Definir la extensión de la diseminación regional por los linfáticosc) Definir la extensión transcelómica dentro de las cavidadesd) Definir la extensión hematógena metastásica a sitios distantes del tumor primario.e) Todas las anteriores son ciertas

01.2. ¿Cuál de las siguientes relaciones entre marcador tumoral y tumor no es correcta?a) CEA. Tumor gastrointestinal.b) PSA. Cáncer de próstata.c) AFP. Hepatocarcinoma.d) CA 12.5. Enfermedad de Hodgkin.e) Beta-HCG. Coriocarcinoma.

01.3. En cuanto a los criterios de respuesta RECIST. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?a) Se toman medidas bidimensionales (2D).b) Se definen los tipos de tumores que deben ser o no escogidos para su medición.c) Se especifica el número de lesiones que deben ser empleadas.d) La progresión de la enfermedad se define como el aumento del 20% de la suma del diámetro mayor de las lesiones diana.e) La respuesta parcial se define como la disminución del 30% de la suma de los diámetros mayores de las lesiones diana.

01.4. ¿Cuál de las siguientes lesiones se considera lesión medible según los criterios del RECIST?a) Derrame pleural.b) Nódulo hepático de 2 cm.c) Linfangitis carcinomatosa pulmonar.d) Ascitis.e) Metástasis ósea.

01.5. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?a) El RECIST contempla los cambios en la atenuación por TC o la intensidad de señal por RM para la respuesta.b) Los estudios funcionales no están incluidos en la valoración de respuesta.c) El eje corto de los ganglios es el mejor predictor de la presencia de metástasis.d) Las lesiones óseas se consideran no medibles.e) Los marcadores tumorales pueden orientar al origen del tumor primario.

Preguntas de laActualización

PREGUNTAS_SERAM:Maquetación 1 28/11/08 11:31 Página 159


02.1. Respecto a los biomarcadores de imagen en los procesos tumorales, señale la respuesta correcta:a) Los estudios de imagen son imprescindibles para diagnosticar la existencia de una neoplasia, tipificarla biológicamente y eva-

luar la respuesta del tumor frente al tratamiento.b) Los métodos de imagen clásicos utilizados en el diagnóstico y seguimiento de la proliferación tumoral son suficientes para eva-

luar el efecto de la medicación. c) Los estudios de imagen son muy eficaces en la evaluación de la neoplasia, independientemente del órgano donde asiente.d) Las técnicas de posproceso y los desarrollos tecnológicos en la adquisición de imágenes no permiten extraer medidas físicas

ni químicas de los tumores. e) Los biomarcadores de imagen se corresponden con signos radiológicos subjetivos que indican probables procesos biológicos

o cambios debidos al tratamiento.

02.2. Respecto a las mediciones del tamaño tumoral, señale la respuesta falsa:a) La medida de las dimensiones de los tumores es uno de los marcadores más importantes y utilizados en la estadificación y el

seguimiento tumoral. b) La reproducibilidad de estas mediciones está muy sesgada por la experiencia del observador, con altas variabilidades inter e

intraobservador. c) Las medidas bidimensionales se corresponden razonablemente bien con el pronóstico y la valoración de la respuesta al trata-

miento.d) Dado que la mayoría de los tumores tienen formas regulares y estables en el tiempo no es necesario calcular los volúmenes

individuales; es suficiente conocer el diámetro máximo independientemente de la localización y del tipo de lesión.e) La técnica de adquisición influye en la exactitud y en la reproducibilidad de las medidas de los volúmenes tumorales.

02.3. Respecto a los estudios de difusión con RM en Oncología, señale la respuesta falsa:a) Las neoplasias están compuestas por una gran cantidad de células con una elevada proporción de moléculas de agua intrace-

lular.b) El valor de ADC se relaciona con la densidad celular, la permeabilidad e integridad de sus membranas y la tortuosidad del

intersticio intercelular.c) El movimiento del agua está más restringido en aquellos tejidos que contengan una alta densidad celular, con membranas intac-

tas y células desdiferenciadas. Una mayor agresividad biológica conlleva una difusión más restringida.d) Las zonas que presenten una baja celularidad con rotura de membranas celulares presentan una menor restricción al movi-

miento de las moléculas de agua. Por ello, la difusión es un buen biomarcador de la eficacia del tratamiento.e) La técnica de difusión IVIM (IntraVoxel Incoherent Motion) elimina la contribución de la perfusión al ADC.

02.4. Respecto a la neovascularización y angiogénesis tumoral, señale la respuesta falsa:a) La angiogénesis es un proceso complejo y heterogéneo que se considera crítico para el crecimiento y desarrollo de los tumo-

res malignos y de sus metástasis. b) En la actualidad existen tratamientos antiangiogénicos que deben evaluarse con biomarcadores de perfusión diferentes del

RECIST. c) Las técnicas RM de “Arterial Spin Labeling” (ASL) e “IntraVoxel Incoherent Motion” (IVIM) permiten analizar la vascularización tisu-

lar sin administrar un contraste. d) En las imágenes de perfusión la señal en el tiempo es proporcional a la concentración vascular del contraste y al tamaño y la

densidad de los vasos más pequeños. e) La constante de permeabilidad (Ktrans) refleja el retorno del contraste desde el espacio extracelular hasta el vaso y es muy

sensible al flujo sanguíneo.

02.5. Respecto a la imagen celular y molecular, señale la respuesta falsa:a) La imagen de receptores requiere una sonda con características de afinidad con la diana, estabilidad e inocuidad que permitan

su uso in vivo, junto con el componente de contraste para poder visualizar esa diana sobre el fondo. b) La metabolómica mediante espectroscopia RM tiene como parámetro más importante de la presencia y agresividad tumoral

la demostración del citrato y N-acetilaspartato. c) Las sondas actualmente disponibles pertenecen principalmente al entorno de la PET-TC y SPECT-TC dada su excelente sen-

sibilidad intrínseca. d) La RM tiene una baja sensibilidad global y las concentraciones de las moléculas diana son en general bajas.e) Los medios de contraste intracelulares basados en óxido de hierro pueden considerarse marcadores celulares.



PREGUNTAS DE LA ACTUALIZACIÓN 161


03.1. La estadificación completa del CP incluye la gammagrafía ósea y RM craneal sistemáticamente:a) Solamente en los tumores centralesb) Solamente en el carcinoma microcíticoc) Solamente en pacientes sintomáticosd) Las respuestas a y b son correctase) Las respuestas b y c son correctas

03.2. Respecto a la utilidad de los métodos no invasivos de estadificación (TC y PET) en el mediastino (categoría N):a) El mejor resultado de ambos métodos es su alto valor predictivo positivo al detectar adenopatías aumentadas de tamaño (TC)

o que captan glucosa (PET). b) Los resultados positivos tanto de la PET como de la TC deben confirmarse histológicamente por su baja especificidad.c) La mayor utilidad de ambos métodos es su alto valor predictivo negativo.d) Las respuestas b y c son correctase) Las respuestas a, b y c son correctas.

03.3. Cuando observamos patología pleural en una placa de tórax con cáncer de pulmón:a) Siempre indica extensión tumoral.b) Si sólo afecta al seno costodiafragmático es irrelevante.c) Siempre hay que comprobar que la patología pleural es tumoral.d) Si es bilateral se descarta la etiología tumoral.e) Si se acompaña de neumonía posobstructiva es de causa infecciosa.

03.4. ¿Cuál de las siguientes características sugiere malignidad en la evaluación radiológica del nódulo pulmonar soli-tario?a) Bordes mal definidos, irregulares o lobulados.b) Nódulos parcialmente sólidos.c) Presencia de broncograma aéreo o psedoquistes.d) Cavitación con nodularidad de la pared.e) Todas las anteriores.

03.5. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones acerca del CP es falsa?a) El subtipo bronquioloalveolar del adenocarcinoma es el que presenta peor pronóstico.b) Un gran porcentaje de pacientes con carcinoma pulmonar microcítico se presentan en estadios avanzados.c) El hábito de fumar es el principal factor de riesgo del CP. d) El adenocarcinoma es el tumor que con más frecuencia se asocia a diseminación linfangítica.e) El carcinoma escamoso tiene una intensa relación con el hábito de fumar.


04.1. ¿Cuál de los siguientes hallazgos mamográficos presenta mayor valor predictivo para malignidad?a) Nódulo mal delimitadob) Distorsión de la arquitecturac) Nódulo de morfología lobuladad) Nódulo de contorno espiculadoe) Nódulo de contorno microlobulado

04.2. Sobre los métodos de imagen para el diagnóstico del cáncer de mama, ¿cuál de las siguientes afirmaciones noes cierta?a) La mamografía es el único método aceptado actualmente para el cribado de cáncer de mama.b) La ecografía es el primer método que hay que utilizar en pacientes sintomáticas mayores de 35 años.c) El nódulo mamario es la manifestación radiológica más frecuente del cáncer de mama.d) La caracterización de las microcalcificaciones depende de su morfología y distribución.e) La distorsión de la arquitectura puede representar tanto patología benigna como patología maligna.



04.3. El estudio prequirúrgico mediante RM de la paciente con cáncer de mama:a) Permite conocer la extensión real de la lesión y su localización. b) Detecta lesiones multicéntricas, multifocales o bilaterales. c) Detecta el componente intraductal asociado. d) Detecta adenopatías en la cadena mamaria interna.e) Todas son ciertas.

04.4. En la estadificación ganglionar prequirúrgica de la paciente con cáncer de mama no es cierto que:a) Es obligado el estudio de los territorios axilares, infra- y supraclaviculares.b) Es candidata a realización de biopsia de ganglio centinela la paciente con tumor < 3 cm y ecografía axilar +/- PAAF ganglio-

nar negativas.c) La presencia ecográfica de un ganglio metastásico en localización infraclavicular con PAAF positiva se cataloga como N3.d) En ausencia de tumor contralateral no es necesario el estudio ecográfico de la axila contralateral.e) Los ecopotenciadores aumentan la capacidad diagnóstica ecográfica axilar en la paciente con cáncer de mama.

04.5. En el seguimiento posquirúrgico de la paciente con cáncer de mama:a) Debe realizarse estudio mamográfico, torácico, hepático y óseo sistemáticamenteb) La mamografía permite diferenciar los cambios fibróticos de la recidiva tumoralc) La RM presenta una mayor sensibilidad en la detección de recidiva tumoral en pacientes sometidas a cirugía conservadora.d) No podemos valorar la recidiva ganglionare) Una progresión de hallazgos tras un período de estabilización no constituye una señal de alarma


05.1. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa respecto al cáncer de esófago?a) El adenocarcinoma representa más de la mitad de los casos de cáncer de esófago.b) El adenocarcinoma asienta sobre un esófago de Barret.c) La TC no permite diferenciar entre estadio T2 y T3.d) La afectación ganglionar de la cadena celíaca establece un M1.e) El alcohol, el tabaco y la anemia ferropénica predisponen al cáncer de esófago.

05.2. Respecto a la T en el cáncer gástrico, ¿cuál de las siguientes técnicas es la más sensible?a) PET.b) PET-TC.c) Ecoendoscopia.d) TCMD.e) RM.

05.3. ¿Qué afirmación es cierta en relación al GIST?a) Su localización más frecuente es el colon.b) Son tumores exclusivamente gástricos.c) Son tumores poco vascularizados.d) La criterios RECIST son adecuados para evaluar la respuesta al tratamiento.e) La respuesta al mesilato de imatinib se relaciona mal con los criterios RECIST.

05.4. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa respecto a la colonografía-TC?a) Permite distinguir entre pólipos hiperplásicos y adenomatosos.b) Es tan eficaz en la detección de pólipos como la colonoscopia.c) Es la técnica de elección para el estudio del colon tras una colonoscopia incompleta.d) Presenta menor morbilidad que la colonoscopia.e) Las técnicas de marcado fecal y la preparación sin catárticos son más fácilmente aceptadas por los pacientes.

05.5. ¿Cuál de los siguientes hallazgos que podemos identificar en la RM no es un factor pronóstico en el cáncer de recto?a) Profundidad en la infiltración de la grasa perirrectal.b) Afectación de la fascia del mesorrecto.c) Invasión venosa extramural.d) Presencia de ascitis.e) Adenopatías locorregionales infiltradas con contornos irregulares e intensidad de señal heterogénea.




06.1. Los criterios de diagnóstico no invasivo del carcinoma hepatocelular, validados recientemente, permiten obviaruna punción biopsia hepática con aguja fina con finalidad diagnóstica cuando se da una de las siguientes cir-cunstancias:a) Nódulo de más de 3 cm de tamaño con realce en la fase arterial observado en dos técnicas de imagen.b) Nódulo de más de 2 cm de tamaño con realce en la fase arterial observado en dos técnicas de imagen.c) Nódulo entre 1 y 2 cm de tamaño con realce en la fase arterial y lavado precoz en las fases venosas observado en dos téc-

nicas de imagen. d) Nódulo entre 1 y 2 cm de tamaño, hipervascular en la fase arterial y con lavado precoz en las fases venosas observado en

una técnica de imagen.e) Nódulo de menos de 1 cm de tamaño, hipervascular en la fase arterial y con lavado precoz en las fases venosas observado

en dos técnicas de imagen.

06.2. Uno de los siguientes procedimientos terapéuticos no se aplica con intención curativa en pacientes con CHC: a) La resección hepática del tumor.b) El tratamiento percutáneo mediante inyección intratumoral de alcohol etílico.c) La ablación percutánea mediante radiofrecuencia.d) El trasplante hepático.e) La quimioembolización arterial.

06.3. En la evaluación del colangiocarcinoma hiliar las afirmaciones siguientes son ciertas, excepto:a) Ecografía como método de cribado e identificación de la dilatación biliar intrahepática.b) TC para la identificación del colangiocarcinoma hiliar y estadificación N y M con papel limitado en la evaluación de la exten-

sión tumoral.c) CPRM para evaluar la extensión en los conductos biliares.d) Colangiografía directa para evaluar la extensión en los conductos biliares.e) CPRM mejor tras el drenaje percutáneo o endoscópico.

06.4. ¿Cuál de las siguientes situaciones contraindica de forma absoluta el tratamiento quirúrgico de un adenocar-cinoma de la cabeza del páncreas (duodenopancreatectomía cefálica)?a) Tamaño mayor de 2 cm.b) Afectación del duodeno y rodea la arteria gastroduodenal.c) Contacto con la pared de la vena porta < 1 cm.d) Adenopatías > 1 cm.e) Afectación perivascular en el tronco celíaco.

06.5. Acerca de las lesiones quísticas pancreáticas, ¿cuál es la respuesta correcta?a) Son benignas, salvo que tengan nódulos sólidos > 1 cm.b) Si no son inflamatorias (pseudoquistes) son casi siempre malignas y deben extirparse.c) Sólo deben extirparse si producen síntomas.d) Con frecuencia son neoplasias y en ocasiones pueden malignizar.e) Es muy infrecuente detectarlas en los estudios de imagen, salvo en la ecografía endoscópica.


07.1. Cuando se caracteriza una lesión renal la pregunta más importante que hay que responder es si es o no quirúr-gica. ¿Cuál de las siguientes lesiones es subsidiaria de cirugía?a) Lesión homogénea con densidad inferior a 20 UH en el estudio sin contraste. b) Lesión homogénea con una densidad mayor a 70 UH en el estudio sin contraste.c) Lesión quística con septos que presentan engrosamiento nodular.d) Lesión que aumenta 10 UH en el estudio con contraste respecto al estudio basal.e) Lesión quística con múltiples septos finos.



07.2. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?a) El riesgo de sangrado de un tumor renal no guarda relación con su tamaño.b) La presencia de grasa y sangre en un tumor renal permite descartar el diagnóstico de hipernefroma.c) Cuando se observa aumento de densidad de la grasa perirrenal está indicada la nefrectomía radical.d) El aumento de tamaño de los ganglios linfáticos en un paciente con CCR contraindica la cirugía.e) El subtipo de células claras característicamente es hipovascular y homogéneo.

07.3. Dentro de las siguientes afirmaciones sobre los tumores del urotelio, señale la respuesta correcta:a) Los tumores del tracto urinario superior son 30-50 veces más frecuentes que los tumores de la vejiga.b) Se ha demostrado que es falso que los carcinomas de células transicionales se caractericen por ser tumores sincrónicos y

metacrónicos, como se creía hasta hace poco.c) La cistoscopia tiene escasa utilidad en el diagnóstico del tumor vesical y se emplea sólo cuando hay que valorar la infiltración

de la vejiga en el estudio del cáncer de próstata.d) En la evaluación del urotelio con la TCMD en la fase excretora es esencial utilizar una ventana amplia porque la alta densidad

del contraste en la orina puede oscurecer la detección de lesiones de pequeño tamaño.e) El grado histológico, que se corresponde con el grado de anaplasia que tienen las células, no constituye un factor pronóstico

importante.

07.4. En la estadificación del cáncer de vejiga es falso que:a) La afectación de los ganglios ilíacos comunes y paraaórticos se consideran metástasis a distancia.b) Los tumores epiteliales pueden ser superficiales o no superficiales.c) Se habla de estadio T4a cuando el tumor invade los órganos de vecindad, como la próstata, las vesículas seminales, el útero

o la vagina.d) Dentro de las metástasis a distancia los órganos más afectados son el pulmón, el hígado, el hueso y la adrenal.e) Una vez que el tumor ha invadido la capa muscular ya se considera invasivo.

07.5. Señale cuál de estas afirmaciones es falsa respecto al papel de las técnicas de imagen en la valoración delcáncer de próstata:a) La ecografía transrectal es la técnica más utilizada en la práctica clínica.b) La gammagrafía ósea se utiliza para la valoración de metástasis óseas.c) La tomografía computarizada es la técnica mejor para valorar la estadificación del tumor primario.d) La espectroscopia por RM en el cáncer de próstata muestra un pico elevado de colina y bajo de citrato.e) La PET/TC tiene una baja sensibilidad en el diagnóstico puesto que diferencia mal la hiperplasia prostática benigna del cáncer.


08.1. Ante la visualización en la ecografía de una lesión ovárica en una mujer de 38 años, con amenorrea de 1 mes,de 4,5 x 5 cm de tamaño, bien delimitada, de naturaleza mixta, preferentemente quística y con tabicaciones,que en el modo Doppler muestra débil señal Doppler en las paredes, el diagnóstico ecográfico más probablees:a) Endometrioma.b) Embarazo ectópico.c) Cistoadenoma mucinoso.d) Resto de folículo hemorrágico.e) Todos los anteriores.

08.2. ¿Qué signo de los siguientes es el más específico de malignidad ante una masa ovárica de 5 cm en una mujerpremenopáusica?a) Lesión de naturaleza sólida hiperintensa en T2.b) Lesión mixta parcialmente sólida pero con áreas quísticas.c) Flujos arteriales periféricos con bajo índice de resistencia. d) Líquido libre en el fondo de saco de Douglas.e) Ninguna de las anteriores.



08.3. Señala el algoritmo diagnóstico adecuado ante un sangrado uterino anormal:a) Biopsia endometrial positiva y estadificación local por TC.b) Ecografía vaginal positiva seguida de RM de estadificación local.c) Ecografía vaginal negativa seguida de biopsia endometrial negativa y RM de estadificación local prequirúrgica.d) Biopsia endometrial incierta seguida de RM de confirmación. e) Ecografía vaginal positiva seguida de biopsia endometrial positiva y RM de estadificación local prequirúrgica.

08.4. ¿Cuál es el papel de la resonancia magnética en el estudio del carcinoma endometrial?a) Constituye una herramienta diagnóstica precisa en los tumores en estadios precoces.b) Valora con gran sensibilidad y especificidad el estado de los ganglios linfáticos locorregionales.c) La visualización de la línea de unión es más frecuente en posmenopáusicas e implica una preservación de la invasión miome-

trial.d) La utilización de secuencias dinámicas con gadolinio mejora la sensibilidad diagnóstica de la invasión cervical.e) La invasión miometrial en profundidad (IC) no condiciona un aumento significativo de la afectación ganglionar.

08.5. ¿Cuál es el signo más específico en la RM que excluya con gran confianza diagnóstica la invasión de los para-metrios en la neoplasia infiltrante de cérvix uterino?a) Presencia de un anillo periférico hiperintenso en el estroma cervical en la secuencia STIR.b) Presencia de un anillo periférico hipointenso en el estroma cervical en la secuencia T2.c) Ausencia de un anillo periférico hiperintenso en el estroma cervical en la secuencia T1.d) Presencia de un anillo periférico de captación en el estroma cervical en el estudio dinámico con contraste intravenoso.e) Ninguna de las anteriores.


09.1. La base de la lengua forma parte de la:a) Cavidad oral.b) Orofaringe.c) Hipofaringe.d) Supraglotis.e) Nasofaringe.

09.2. La diseminación metastásica perineural es especialmente frecuente en el:a) Adenoma pleomorfo de la glándula parótida.b) Carcinoma escamoso de la base de la lengua.c) Carcinoma adenoideoquístico del paladar.d) Carcinoma escamoso de la cavidad oral.e) Linfoma nasofaríngeo.

09.3. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta en relación al tumor de Whartin?a) Es una lesión benigna y típicamente única.b) Tiene una localización exclusiva en la glándula parótida.c) Es el tumor de glándula salival más frecuente.d) Es habitualmente fácil de distinguir radiológicamente del carcinoma mucoepidermoide.e) Es frecuente en mujeres jóvenes.

09.4. ¿Cuál es la mejor técnica para la estadificación ganglionar del carcinoma de laringe? a) La ecografía.b) La ecografía con PAAF.c) La tomografía computarizada.d) La resonancia magnética.e) La exploración clínica.

09.5. ¿Cuál de estas afirmaciones es cierta en relación al cáncer de tiroides? a) TC y RM son muy útiles para diferenciar las lesiones benignas y malignas.b) La PAAF dirigida por ecografía es crucial en el manejo de los nódulos tiroideos.c) La gammagrafía con I es útil en el diagnóstico del carcinoma medular.d) El carcinoma anaplásico no tiene ninguna relación con el bocio.e) Predomina en varones.



10.1. Los tumores intraaxiales que se encuentran con mayor frecuencia en el sistema nervioso central son:a) Meduloblastomas.b) Astrocitomas.c) Linfomas.d) Gangliogliomas.e) Oligodendrogliomas.

10.2. Respecto a los linfomas cerebrales primarios en el paciente inmunocompetente no es cierto que:a) Suelen detectarse en la tercera y cuarta décadas de la vida.b) Suelen formar lesiones sólidas con captación homogénea.c) Suelen ser de localización profunda.d) Afectan al cuerpo calloso con frecuencia.e) Pueden presentar restricción del ADC por su celularidad alta.

10.3. ¿Cuál es el tipo tumoral que produce lesiones hemorrágicas con mayor frecuencia?a) Astrocitoma de bajo grado.b) Astrocitoma anaplásico.c) Linfoma.d) Metástasis.e) Meduloblastoma.

10.4. ¿Cuál de estas lesiones no es propia de la localización extraaxial?a) Meningioma.b) Neurinoma del acústico.c) Neurocitoma central.d) Ganglioglioma.e) Tumor epidermoide.

10.5. ¿Qué localización es propia de las metástasis?a) Intraparenquimatosa supratentorial.b) Intraparenquimatosa infratentorial.c) Extraparenquimatosa en el espacio subaracnoideo.d) Extraparenquimatosa en la duramadre.e) Las metástasis pueden aparecer en todas las localizaciones descritas.


11.1. Algunas lesiones óseas se acompañan de un componente inflamatorio (hiperintenso T2) que puede ayudaren el diagnóstico diferencial. ¿En cuál de las siguientes lesiones no es característico?a) Osteoma osteoide.b) Encondroma.c) Condroblastoma.d) Granuloma eosinófilo.e) En todas las mencionadas es característico.

11.2. Es falso:a) El abordaje al diagnóstico diferencial de una lesión ósea es desde la radiología simple.b) Ante una fractura vertebral, una señal hiperintensa en secuencias potenciadas en difusión es sensible aunque poco específica

para diferenciar fractura osteoporótica de tumoral.c) En una lesión ósea sospechosa de metástasis, aun con un valor SUV muy alto en el FDG-PET, no se obvia la biopsia.d) En un osteosarcoma de fémur distal, la afectación de la grasa profunda a la bolsa suprarrotuliana constituye un falso positivo

de invasión articular.e) Ante la sospecha de recidiva locorregional postcirugía y como regla general, el abordaje de la biopsia percutánea debe apro-

vechar la cicatriz quirúrgica previa.



11.3. Es falso:a) El sistema de estadificación de tumores óseos de Enneking es en el que se basa la Sociedad Americana de Tumores

Musculoesqueléticos (SMTS).b) El sistema de estadificación de tumores óseos de la AJCC de 1997 modifica el de Enneking al añadir como estadio 4 A la pre-

sencia de adenopatías.c) El sistema de estatificación de tumores óseos de la AJCC de 2002 cambia el concepto intra-extracompartimental (A-B) por

menor o igual a 8 cm-mayor de 8 cm, entre otras modificaciones.d) En las biopsias del esqueleto axial osteolíticas, la aspiración de un material de aspecto hemático merma en gran medida su ren-

tabilidad diagnóstica.e) En las biopsias del esqueleto axial osteolíticas deben evitarse las áreas de necrosis o hemorrágicas (sin realce al contraste o con

niveles en el estudio RM).

11.4. Señale la respuesta correcta:a) En los tumores grasos, la presencia de zonas de hiperseñal en secuencias de supresión grasa suele indicar liposarcoma.b) Una tumoración de partes blandas asociada a vaina tendinosa suele indicar tumor de estirpe fibrosa.c) Los hemangiomas musculares suelen mostrar márgenes bien definidos.d) La apariencia en diana está motivada por necrosis central e indica sarcoma con gran velocidad de crecimiento.e) Actualmente la invasión del paquete vasculonervioso no suele ser determinante en la planificación quirúrgica.

11.5. Señale la respuesta correcta:a) Los estudios dinámicos con contraste se deben realizar a los 30, 60 y 90 segundos.b) Los sarcomas de partes blandas se acompañan de adenopatías en el momento del diagnóstico en más de la mitad de los casos.c) El sarcoma sinovial es el sarcoma de partes blandas más frecuente en adolescentes.d) El sistema de la AJCC de estadificación de tumores (TNM) divide las lesiones en intra- y extracompartimentales.e) Ante una masa de partes blandas acompañada de gran componente de edema perilesional el primer diagnóstico que hay que

considerar es el de sarcoma.


12.1. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es incorrecta?a) Las adenopatías mediastínicas son más frecuentes en la enfermedad de Hodgkin que en el linfoma no Hodgkin.b) Es frecuente que los LNH de bajo grado alcancen la remisión completa. c) La enfermedad de Hodgkin se disemina por contigüidad y los LNH por vía hematógena.d) La presencia de masa tipo bulky empeora el pronóstico.e) La punción-aspiración con aguja fina de una lesión no permite el diagnóstico histológico preciso de los linfomas

12.2. A propósito de los métodos de imagen de los linfomas, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta? a) La TC es poco sensible para detectar la afectación de la médula ósea.b) En la PET puede haber falsos negativos en el LNH de bajo grado.c) La PET es más sensible que la TC para detectar tumor viable en las masas residuales tras el tratamiento.d) La RM de cuerpo entero con difusión puede llegar a ser una alternativa para la estadificación de los linfomas.e) Todas las anteriores son correctas.

12.3. En el estudio del mieloma múltiple, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?a) Para valorar afectación de la médula ósea la TC es la técnica de elección.b) Un patrón óseo normal en un estudio de RM excluye el diagnóstico de mieloma.c) En la RM las lesiones presentan las mismas características de señal que la grasa subcutánea.d) La presencia de fracturas vertebrales excluye la presencia de mieloma, ya que la infiltración de la médula ósea impide que el

hueso se fracture.e) La RM detecta más precozmente que la radiología simple la infiltración ósea por lo que tiene un papel importante en el diag-

nóstico y pronóstico.

12.4. La serie ósea radiológica para el estudio de mieloma múltiple no incluye:a) Radiografía AP y lateral de la columna lumbar.b) Radiografía de la parrilla costal.c) Radiografía de los senos paranasales (proyección de Waters).d) Radiografía lateral del cráneo.e) Radiografía AP de la pelvis.



12.5. Un paciente diagnosticado de mieloma múltiple en la biopsia de médula ósea que presenta en la RM doslesiones focales en las vértebras D5 y L1 y una creatinina en el plasma de 3 mg/dl correspondería, según laestadificación de Durie-Salmon PLUS, a un estadio:a) IB.b) IIA.c) IIB.d) IIIA.e) IIIB.


13.1. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones en relación a los tumores del SNC es falsa?a) En la TC la hipoatenuación de la parte sólida de un tumor cerebral sugiere bajo grado histológico.b) En RM la hiperintensidad homogénea en imagen potenciada en T2 de la parte sólida tumoral sugiere bajo grado histológico.c) La hiperintensidad tumoral en imagen de difusión indica celularidad elevada. d) El patrón de captación tumoral es un dato importante para diferenciar entre tumores de bajo y alto grado histológico.e) Los hallazgos de espectroscopia en RM no permiten el diagnóstico diferencial de los tumores infratentoriales más frecuentes

en el niño.

13.2. Señale la afirmación verdadera respecto a los tumores supratentoriales: a) Los germinomas son los tumores de estirpe germinal más frecuentes en el área hipotalámica y los teratomas en el área pineal.b) El componente sólido calcificado del craneofaringioma muestra escasa captación de contraste.c) El astrocitoma óptico-hipotalámico de predominio quístico es frecuente en el niño pequeño.d) En el diagnóstico diferencial de un tumor hemisférico cerebral en el grupo pediátrico hay que incluir el ependimoma.e) El xantoastrocitoma pleomorfo muestra una evolución natural más benigna que el resto de tumores de bajo grado.

13.3. Respecto al tumor de Wilms es cierto que:a) Las calcificaciones son frecuentes.b) Suele cruzar la línea media.c) Deriva de las células de los túbulos.d) Puede ser bilateral.e) Es más frecuente en adolescentes.

13.4. Respecto al neuroblastoma es cierto que:a) A mayor edad, mejor pronóstico.b) Puede localizarse en el tórax.c) No hay casos prenatales.d) El estadio IV-S tiene mal pronóstico.e) No cruza la línea media.

13.5. Señale la respuesta falsa:a) La α-fetoproteína no se eleva en el hepatoblastoma.b) El hepatocarcinoma es más frecuente en niños mayores.c) El linfoma intestinal en niños suele ser del tipo Burkitt.d) El rabdomiosarcoma orbitario tiene buen pronóstico.e) Los tumores malignos pulmonares primarios son muy raros en niños.





14.1. ¿Cuál es el comportamiento en la RM de las lesiones óseas líticas metastásicas?a) T1: hiperintensas; STIR: hipointensas; ADC igual que edema benigno.b) T1: hipointensas; STIR: hiperintensas; ADC menor que edema benigno.c) T1: isointensas; STIR: isointensas; ADC mayor que edema benigno.d) T1: hipointensas; STIR: isointensas; ADC mayor que edema benigno.e) T1: isointensas; STIR: hiperintensas; ADC igual que edema benigno.

14.2. ¿Cuál es el comportamiento en la RM de las lesiones óseas metastásicas blásticas?a) T1: hiperintensas; STIR: hiperintensas; ADC: igual que el hueso sano.b) T1: isointensas; STIR: isointensas; ADC: menor que el hueso sano.c) T1: hipointensas; STIR: hipointensas; ADC: no existe difusión porque no hay protones de H+.d) Todas son correctas.e) Ninguna es correcta.

14.3. Las metástasis hepáticas hipovasculares en la RM:a) Tras administrar contrastes de gadolinio extracelular se ven mejor en la fase venosa portal que en la arterial.b) No captan los contrastes intracelulares de gadolinio y manganeso.c) No captan los contrastes superparamagnéticos de hierro.d) Generalmente son hipointensas en secuencias T1 e hiperintensas en secuencias T2.e) Todas son ciertas.

14.4. El tumor de Krukenberg:a) Es un tumor de ovario maligno con metástasis al estómago.b) Es un tumor de estómago maligno con implantes metastásticos a los ovarios.c) Es un tumor benigno mucinoso.d) Se puede acompañar de ascitis y carcinomatosis peritoneal.e) Las respuestas b y d son correctas.

14.5. Respecto a las metástasis pulmonares, ¿cuál es la respuesta correcta?a) El patrón nodular siempre se presenta con múltiples nódulos.b) La linfangitis carcinomatosa siempre es bilateral.c) Si existe calcificación en un nódulo indica siempre benignidad.d) Los nódulos cavitados son benignos.e) Ninguna de las anteriores es cierta.



Índice analítico

AADC, 15Adenocarcinoma, 23,46

pancreático, 62Adenoideoquísticos, 94Adenoma pleomorfo, 95Adenopatías parotídeas, 96Afectación de la medula ósea, 118

epifisaria, 119mediastínica 26muscular, 119del paquete vasculonervioso, 119pleural, 26

Agentes de contraste de distribución intracelular (Mn-DPDP), 155superparamagnéticos de partículas de óxido de hierro, 156

American Joint Committee on Cancer, 118Amígdalas palatinas, 92Anaplásico, 101Angiogénesis, 2, 18Anillo hiperintenso, 137,141

de Waldeyer, 92Anisotrópica, 16Ann arbor, 128APILO, 138

óptico-hipotalámico, 140Área bajo la curva de captación, 19

pineal y región posterior del iii ventrículo, 140Arterial Spin Labelling, 18Articulación cricoaritenoidea, 97Astroblastoma, 142Astrocitoma(s), 107,137,138

anaplásicos, 108,137de bajo grado, 108difuso,107,141localizados o circunscritos, 108pilocítico (APILO),108 137subependimario de células gigantes, 108,142

Atelectasia, 25

BBarret, 45Base de la lengua, 92Bazo, 147Biomarcadores de imagen, 14

tumorales, 13Biopsia dirigida por imagen, 120

prequirúrgicas, 151renal, 69

BIRADS, 35Bismuth-Corlette, 62Bosniak, 68BOLD, 17Bronquioloalveolar, 24Bucofaríngea, 93Bulky, 128

C11C-acetato, 151Calcificación en un tumor, 106Cáncer

de colon, 49colorrectal, 48de cuello de útero, 85de esófago, 45de estómago, 46de laringe, 96de ovario, 79de próstata, 75de recto, 52de tiroides, 101

Captación meníngea, 138Carcinoma(s)

bilaterales, 69

indice analitico:Maquetación 1 28/11/08 11:38 Página 171


de células embrionarias, 141grandes, 24renales,64,144transicionales (cct), 71

coloide, 36ductal in situ, 36

infiltrante 36de endometrio, 82escamoso, 23de fosas y senos paranasales, 100glótico, 98hepatocelular, 55lobulillar infiltrante 36medular renal,69,144mucoepidermoides, 94,96nasofaríngeo, 91oculto, 38papilar, 101de paratiroides, 102peritoneal, 156del plexo coroideo, 141,142de pulmón, 23

microcítico 23no microcítico 23

subglótico, 98supraglótico, 97suprarrenal, 146tubular 36de los túbulos colectores, 69de vesícula biliar, 58

Cavidad oral, 91,9311C-colina, 151Células claras, 69

C parafoliculares, 102Cérvix uterino, 83Cfg, 140Chemical exchange saturation transfer (CEST) 21Cicatriz radial, 36Citología, 137Cloromas, 132Coeficiente de difusión, 15Colangiocarcinoma intrahepático, 60Colina, 21Colonografía por TC (CCT), 50Comisuras anterior y posterior, 97Condrosarcoma, 99Constante de permeabilidad, 19Contrastes de hierro superparamagnéticos (SPIO-USPIO), 155

organoespecíficos,52,155superparamagnéticos, 151

Coriocarcinoma, 141Craneofaringioma (CFG), 137Cribado, 26

del cáncer colorrectal, 50

mamográfico, 35Criterios de Choi, 48

Cromófobo, 69Cuerdas vocales, 97

DDerrame pleural, 30Diagnóstico de extensión tumoral, 57

no invasivo del CHC, 56de mieloma, 132del tumor pancreático, 64y manejo de las neoplasias quísticas del páncreas, 65

Difusión en RM, 15Disembrioplásico neuroepitelial (TDNE), 141Diseminación linfangítica, 26Durie-Salmon, 132DWIBS, 17

EEcografía

Doppler, 151endoscópica, 151endovaginal, 82intraoperatoria, 154

Edema, 137ELCAP, 27Embolismo tumoral, 153Energía textural, 20Enfermedad diseminada o con presencia de metástasis, 28

de Hodgkin, 127limitada o confinada al tórax, 28

Enfermo operable 27Enneking, 118Entropía, 20EP del IV ventrículo, 139Ependimomas, 110,137Epiglotis, 92Erosión endostal, 116Espacio extravascular extracelular 20

preepiglótico, 97sublingual, 92

Estadificación, 3, 118(ERM), 138clínica, 27de la IASLC, 33locorregional del carcinoma pancreático, 63métodos,4quirúrgica 27TNM del carcinoma de células renales, 70

Estereotaxia, 39Extensión articular, 119Extraaxial, 137


ÍNDICE ANALÍTICO 173

F18F (Fluoride®), 151Faringe, 9118 FDG-PET, 156FDG-PET, 155Fenómeno flare o de la llamarada, 150Feocromocitoma, 146Ferrumóxidos, 59FIGO, 8118F-fluorodesoxiglucosa (18F-FDG), 151Flujo sanguíneo 19Folicular, 101Fracción de volumen, 20

vascular, 20

GGadolinio de distribución mixta (extra-intracelular), 155Gadoxetato disódico (GD-EOB-DTPA), 155Gammagrafía ósea (GO) (99TC-MDP), 150

TC, 150Ganglio centinela (BSGC), 35,152Ganglioglioma y gangliocitoma, 109,141Germinomas (GER), 140Glándula(s)

sublingual, 94salivales menores, 95

Glioblastoma multiforme (GBM), 108,137Glioma difuso de la protuberancia, 138Gliomatosis,108Gradiente metabólico de Johnson,115

HHemangioblastoma,110Hemangioma, 96Hemisferios y ganglios basales, 141Hemorragia, 137,155

perirrenal,69Hepatoblastoma, 146Hepatocarcinoma, 146Hidrocefalia,139Hiperatenuación, 137Hiperintensidad, 137Hipoatenuación, 137Hipofaringe, 91Hipovasculares, 154Hipoxia tumoral, 17

IImagen de receptores o procesos, 21

protocolos, 9 Imatinib, 48Índice pronóstico internacional, 128Intensidad de señal alta en secuencias potenciadas en T1, 105

baja en secuencias potenciadas en T2, 106Intestino, 147Invasión venosa extramural, 52IVIM (intravoxel incoherent motion), 17

LLactato, 21Laringe, 91LCR, 137Lesion(es)

de alto riesgo, 40medibles,7no medibles,8diana,8no diana,8de tipo geográfico, apolillado o permeativo, 116

Leucemia,127-linfoma, 137

Línea media supraselar, 140Linfadenectomías, 151Linfangitis carcinomatosa, 26

pulmonar, 153Linfoma(s), 101,127

cerebral primario, 110y leucemia,144nasofaríngeo, 92no Hodgkin, 127

LNH, 127Lóbulo temporal, 141Localización intra- frente a extraventricular, 104

supratentorial frente a infratentorial, 105

MMangafodipir, 63Marcadores tumorales,5Masas residuales, 131Matriz tumoral, 116Mb, 139Medidas estructurales y de difusión, 15Medios de contraste superparamagnéticos, 21Meduloblastoma(s), 110

(MB-PNET) de cerebelo, 137Melanina, 155Meningioma(S),42,111,137



atípicos y anaplásicos, 111Metabolómica, 21Metástasis,112,137,147

blásticas, 150cerebrales 30endobronquiales, 153esplénicas, 156esterilizada, 154hipervasculares, 154líticas, 150ocultas, 31óseas, 30, 149pulmonares, 152quísticas, 156solitaria, 154

Micrometástasis, 41Mieloma múltiple, 132Mielomatosis, 134Miometrial, 83Morfometría 15Mucosa(s)

bucofaríngea, 95gingivobucal, 93

Multicentricidad, 41Multifase, 154Multifocalidad, 41Músculo palatogloso, 92

NNasofaringe, 91Necrosis grasa, 36Nefroblastomatosis, 143Nefroma mesoblástico, 144Neoplasia(s)

de cérvix, 85del cuello uterino, 85gástrica, 46ginecológicas, 79renales, 67de útero, 82de las vías biliares, 60

Neovascularización 18Nervio

auriculotemporal, 95facial, 95mandibular, 95trigémino, 111

Neumotórax, 153Neurinoma del estato-acústico, 111Neuroblastoma, 137,145Neurocitoma central, 112Neurofibromas, 137NLST, 27Nódulo(s)

con calcificación, 153cavitados, 153hemorrágicos, 153pulmonar solitario (NPS),24,25

OOligoastrocitoma, 109,142Omental cake, 156Orofaringe, 91

PPaladar blando, 92Páncreas, 147Papiloma de plexo coroideo, 142Parálisis facial, 96Parámetros funcionales, 17

heurísticos, 19Pares craneales bajos, 111Parótida, 95Patrón(es)

de captación de contraste, 106de consolidación, 26de espacio aéreo, 153de Gleason, 76nodular, 153de presentación, 58

Perfusión, 138PET, 117,152

RM, 151TC, 130,152

Ph regional, 17Pilar amigdalino, 92Pinealoblastoma (PB-PNET), 141Placa tectal, 141Plasmacitoma, 134Pliegue faringoepiglótico, 92PNET, 141Pólipo colorrectal, 49Poliposis adenomatosa familiar, 49Poliposis, 49Preepiglótico, 92Pseudomixoma peritoneal, 156Pseudoquistes, 65Punción-aspiración con aguja fina (PAAF) 30


QQuiste(s)

coloide, 112complicado, 68dermoides, 112

RRabdomiosarcoma nasofaríngeo, 92,146Radiografía simple, 149Ratio de extracción 20Reacción perióstica, 116Realce tumoral, 138Receso de Rosenmüller, 91RECIST

Criterios, 6Reestadificación, 120Repliegues aritenoepiglóticos, 97Resecabilidad 30Resonancia magnética (RM),137,150,155

de cuerpo entero, 134,150de difusión,117,152dinámica con gadolinio, 117espectroscopia, 117

SSangrado tumoral, 107Sarcoma de células claras, 144

de Ewing, 137Schwannoma, 111,137Secuencia(s)

de difusión, 150fuera de fase, 155ultrarrápidas, 155

Seno piriforme, 92Seromas, 43Signo de la cola dural, 111

del bisel cortical, 116del doble conducto, 63del ducto penetrante, 63

Síndrome de Lynch, 49de POEMS, 134

Sistema ventricular, 104Skip metastasis, 119SPECT, 150SPECT-TC y PET-TC, 151SPIO, 21Subependimoma, 112Subglótica, 97Sublingual, 95Submandibular, 95Suelo de la boca, 92,93

Supraglótica, 97Suprarrenales, 155Surco(s)

gíngivobucal, 95glosotonsilares, 92

TTallo hipofisario, 140Tasa de detección, 40TC (tomografía computarizada), 137

torácica con baja dosis 26TCAR (TC de alta resolución), 152Teratoma (TER), 140Textura y heterogeneidad tumoral, 20Tomografía por emisión de positrones, 130,151Tratamientos sistémicos neoadyuvantes, 38Trígono retromolar, 93TNM, 5Tumor(es)

adrenales, 145benignos,154de células granulares, 36del cerebelo y del IV ventrículo, 138desmoplásico neuroepitelial, 141epidermoides, 112epiteliales, 72extraaxiales, 111del estroma gastrointestinal, 48focales de tronco, 138gastrointestinales, 146germinales, 137no germinales, 141infratentoriales, 138intraventriculares, 111de Klatskin, 60de Krukenberg,79,156neuroepitelial disembrioplástico (DNET), 109medulares, 142mesenquimales, 72neuroectodérmicos primitivos, 137óseo, 115óseos benignos, 118

malignos, 118pancreáticos, 62primario de origen desconocido, 156productores de estrógenos, 82rabdoide, 144

teratoide atípico,139renales, 142resecable 27del seno endodérmico, 141sulcus superior (Pancoast), 25supratentoriales, 140

ÍNDICE ANALÍTICO 175


torácicos, 147del tracto urinario superior, 74del tronco del encéfalo, 138del urotelio, 71uterinos, 82de la vejiga, 73de Whartin, 96de Wilms, 142

UUE, 52Ultrasonografía endoscópica, 45Unidades SUV, 130USPIO, 21

Úvula, 92

VVallécula, 92Ventrículos, 97Volumen sanguíneo, 19

tumoral, 14Volumetría, 14

XXantoastrocitoma pleomorfo (xap), 141




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