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SHOCK
Josefa M. Gómez De G.
Medico Interno
Oct 2011
Es un síndrome resultante de hipoperfusión e hipoxia tisular sistémicos.
Desde el punto de vista fisiopatológico se clasifica en cuatro tipos mayores:
hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo.
Es posible observar formas puras de cada uno de ellos, pero es frecuente ver distintas combinaciones.
FISIOPATOLOGIA GENERAL
HIPOXIA CELULAR:
La oxidación de una molécula de glucosa a CO2 y agua en
condiciones aeróbicas, proporciona suficiente energía para generar 38 moléculas de ATP (adenosin trifosfato).
Si este proceso se lleva a cabo en condiciones anaeróbicas solamente se producen 2 moléculas de ATP.
Esta diminución de moléculas de alta energía produce alteraciones en numerosas vías metabólicas y funciones homeostáticas celulares que llevan al desarrollo de ciclos viciosos y muerte de la célula.
ETIOLOGIA DEL SHOCKShock Hipovolemico
Shock Cardiogénico
Hemorragia: interna o externa.
Pérdidas por tubo digestivo: diarrea, vómitos, fístulas, íleo oclusivo o dinámico
Pérdidas al tercer espacio: intersticio, luz intestinal, cavidad peritoneal, retroperitoneo, espacio pleural, etc...
Pérdidas por vía renal: insuficiencia renal poliúrica, diabetes insípida, diuresis osmótica (ej.: hiperglicemia), nefritis perdedora de sal, uso excesivo de diuréticos.
Pérdidas cutáneas: quemaduras, sudor excesivo.
Daño del miocardio: Infarto agudo, miopatía tóxica, enfermedades inflamatorias
Arritmias graves. Ruptura traumática o
isquémica de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral.
Ruptura del septo interventricular.
Agudización de la insuficiencia cardiaca crónica.
Disfunción diastólica severa: miocardiopatía hipertrófica, amiloidosis.
Enfemedades del pericardio: tamponade, pericarditis constrictiva. Embolia pulmonar. Hipertensión pulmonar severa. Tumores: intrínsecos y extrínsecos. Estenosis mitral o aórtica severas. Disección obliterante de la aorta ascendente. Obstrucción de prótesis valvular. Neumotórax a tensión.
Sepsis severa. Anafilaxia: penicilinas y otros antibióticos, algunos antiinflamatorios como los salicilatos, narcoanalgésicos y algunos anestésicos locales y generales y agentes para ayuda diagnóstica como medios de contraste. Neurogénico: bloqueo de los mecanismos de regulación cardiovascular por daño medular, disautonomía, neuropatías periféricas. Medicamentoso: sedantes, vasodilatadores.
Shock Obstrucitivo
Shock Distributivo
RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA
Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión e hipoxia, enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del Sistema Nervioso Central (SNC), mismo que aumenta la actividad simpática neuronal y estimula a la médula suprarrenal para la liberación de catecolaminas.
Esta respuesta constituye uno de los mecanismos más importantes de adaptación en el shock.
La circualción renal, mesentérica, muscular, cutánea, pulmonar y hepática participan activamente en este fenómeno de vasoconstricción con el propósito de diferir el flujo sanguíneo hacia los órganos vitales (cerebro, corazón) mismos que no participan en esta respuesta generalizada, ya que su circulación modifica el flujo primordialmente a través de fenómenos locales de autorregulación.
La circulación venosa también dispone de receptores alfa, su estimulación origina venoconstricción y desplazamiento de volumen sanguíneo desde el "pool" venoso hacia la circulación central.
La estimulación beta y alfa adrenérgica produce aumento de la contractilidad miocárdica; la estimulación beta produce aumento de la frecuencia cardiaca y broncodilatación.
RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Su estimulación juega un papel muy importante en la respuesta al estado de shock.
El aumento de renina lleva a un incremento de los niveles de angiotensina I, la cual se convierte en un potente vasoconstrictor que es la angiotensina II, misma que estimula la producción de aldosterona, la cual produce retención de sodio con el propósito de aumentar el volumen intravascular; situación que es ventajosa cuando la hipovolemia es un mecanismo relevante, pero que puede ser deletérea si es que existe congestión pulmonar.
RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA
El aumento del metabolismo anaeróbico produce un exceso de ácido láctico y el hígado disminuye su capacidad para metabolizar esta substancia (ciclo de Cori), por lo que sus niveles sanguíneos aumentan.
Se ha encontrado implicaciones pronósticas a este respecto y se reporta que niveles mayores de 4 mEq/l se acompañan de 89% de mortalidad, mientras que con niveles menores de 1 mEq/l la mortalidad es solamente de 18%.
La descarga adrenérgica y la liberación de glucocortocoides, hormona de crecimiento, glucagon e insulina forman parte de la respuesta adaptativa a una situación de emergencia como ésta.
Uno de los propósitos de esta respuesta es mantener suficiente glucosa para el metabolismo energético cerebral y de las regiones traumatizadas; sin embargo, trae como consecuencia cambios en el metabolismo intermedio caracterizados por: aumento de la glucogenólisis, de la glucogenólisis, de la proteólisis, de la lipólisis y disminución de la síntesis de proteínas y colesterol.
Cambios en los niveles séricos de diferentes substratos: hiperglicemia, aumento de aminoácidos gluconeogenéticos y de cadena ramificada, aumento de ácidos grasos libres, diminución del colesterol por disminución de su síntesis hepática y por aumento de la síntesis hormonal.
ALTERACIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
El flujo sanguíneo cerebral está regulado a través de fenómenos locales en un rango amplio de presión arterial media. E
s capaz de mantener el flujo constante cuando la presión arterial media es mayor de 60 y menor de 140 mmHg; si la presión desciende a menos de 60 mmHg, en su valor medio, el enfermo desarrolla manifestaciones neurológicas
(inquietud, somnolencia, estupor, coma, déficit neuronal irreversible, muerte cerebral).
Las manifestaciones de hipoperfusión cerebral, aunque inespecíficas, son de las más tempranas cuando se instala un estado de shock.
ALTERACIONES PULMONARES En etapas tempranas de shock la ventilación minuto aumenta de 1.5 a 2 veces lo
normal.
Los pulmones son sometidos a hipoxia isquémica y acidosis, poderosos estímulos para vasoconstricción del lecho vascular pulmonar, lo que se traduce en aumento de la resistencia y pseudonormalización o aumento de las presiones de llenado del ventrículo derecho y la presión venosa central (PVC).
La vasoconstricción y el estado de bajo gasto cardiaco alteran la relación entre ventilación y perfusión, que junto con la desaturación de la sangre venosa ocasionan hipoxemia arterial sin que existan cambios estructurales en el pulmón.
En situaciones donde se produce una respuesta inflamatoria sistémica intensa, puede ocurrir daño estructural de grado variable, pudiendo llegar a producirse el Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Progresiva Aguda (SIRPA), una complicación que ensombrece el pronóstico.
ALTERACIONES RENALES
Ante una reducción del gasto cardiaco o de la presión arterial, se produce vasoconstricción arterial y arteriolar así como una reducción rápida del flujo sanguíneo renal y redistribución del flujo sanguíneo hacia los glomérulos yuxtamedulares.
Estos cambios dan como resultado una mayor reducción del filtrado glomerular y una mayor reabsorción de agua y sodio.
Si la reducción en la presión arterial es gradual, la concentración urinaria de sodio caerá y la osmolaridad urinaria aumentará antes de un cambio del flujo urinario.
No solamente la hiperosmolaridad es un estímulo para la liberación de hormona antidiurética (HAD), sino que también lo es la hipovolemia.
La HAD es un potente vasoconstrictor y estimula la reabsorción renal de agua.
La pobre perfusión sanguínea y la carga distal disminuida de Na estimulan al sistema renina angiotensina-aldosterona, con dos efectos importantes: vasconstricción mediada por las angiotensinas y aumento de la reabsorción de Na y agua mediada por la aldosterona.
Estos trastornos funcionales traen como consecuencia oliguria y disminución de la excreción renal de azoados, de ahí que sea frecuente encontrar cierto grado de retención corporal de estos elementos.
Si el evento isquémico se prolonga, pueden producirse cambios estructurales y desarrollar necrosis tubular renal, una de las causas más frecuentes de insuficiencia renal aguda, que ensombrece el pronóstico.
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
En una etapa inicial de shock, los gases sanguíneos arteriales frecuentemente demuestran una PaCO2 baja, un bicarbonato normal y un pH elevado.
Esta alcalosis respiratoria inicial es un respuesta no específica al stress.
Conforme el shock se profundiza y el enfermo desarrolla mayor hipoxia tisular, el metabolismo anaeróbico produce ácido láctico y se instala una acidosis metabólica de anion gap aumentado.
En etapas terminales de shock puede asociarse una acidosis respiratoria (aumento del PCO2) debido a un incremento excesivo del espacio muerto alveolar como consecuencia de hipoperfusión pulmonar y a depresión del SNC.
Es frecuente que el enfermo en estado de shock curse con volumen intravascular disminuido, haya recibido bicarbonato, sangre citrada o haya perdido jugo gástrico o sido tratado con diuréticos; todos son causa de alcalosis metabólica.
De tal manera que pueden coexistir tres trastornos ácido-base:○ acidosis o alcalosis respiratoria, acidosis metabólica y alcalosis metabólica
TERRITORIO ESPLACNICO Durante el shock el hígado sufre hipoperfusión por disminución tanto del flujo portal como
del arterial.
La isquemia pancreática disminuye la liberación de insulina a la circulación.
Por otro lado, las células acinares forman vacuolas autofágicas que pueden destruir a la propia célula y a las vecinas, pudiendo agrabar el daño isquémico.
La red vascular intestinal posee receptores alfa que median la respuesta vasoconstrictora y es en parte responsable del daño isquémico inducido en la mucosa gastrointestinal, como lo es también el desarrollo de microtrombos.
Se ha documentado aumento de la gastrina e hiperacidez gástrica; todas estas circunstancias favorecen la necrosis de la mucosa y el sangrado gastrointestinal.
En estas condiciones la barrera intestinal ya no es capaz de mantener a los gérmenes intestinales en la luz del tubo digestivo y permite su paso y migración por los linfáticos hacia la circulación sistémica.
TRASTORNOS DE LA COAGULACION Los factores implicados en estos trastornos son:
a) flujo capilar lento, b) estado de hipercoagulabilidad desencadenado por la acidosis, las
catecolaminas y los esteroides, c) presencia de factores tromboplásticos endógenos (eritrocitos destruidos,
fragmentos celulares liberados al torrente sanguíneo, etc...) o exógenos (toxinas),
d) daño capilar endotelial.
Las alteraciones pueden ser tan intensas que puede desarrollarse coagulación intravascular diseminada, entidad que se caracteriza por una activación simultánea de la coagulación y de la fibrinólisis que lleva al consumo de factores de coagulación y de las plaquetas, así como a la elaboración de productos de degradación de fibrinógeno y fibrina.
TRASTORNOS INMUNOLOGICOS
El shock disminuye tanto la inmunidad específica como la inespecífica, por lo que el enfermo debe ser considerado como inmunodeprimido y predispuesto a las infecciones.
SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE (SDOM)
En su génesis están implicados algunos factores: a) daño anoxoisquémico por hipoperfusión, b) daño por reperfusión, c) respuesta inflamatoria sistémica, d)translocación bacteriana intestinal.
Cuando el estado de shock ha sido lo suficientemente profundo y prolongado o la causa no se ha erradicado, los órganos manifiestan un deterioro progresivo, frecuentemente en el siguiente orden:
respiratorio,
renal,
gastrointestinal (sangrado),
cardiaco, hepático,
neurológico
hematológico.
La presencia de 2 o más órganos o sistemas disfuncionantes hacen el diagnóstico de SDOM y su pronóstico está en función de la severidad de las alteraciones, la edad del enfermo y los días de permanencia.
SHOCK HIPOVOLEMICO
El trastorno primario en el shock hipovolémico que diminuye la disponibilidad de oxígeno es la pérdida de volumen intravascular en todos o alguno de sus componentes (masa eritrocitaria, agua, electrolitos, proteínas).
Los espacios intersticial, intracelular e intravascular mantienen un equilibrio constante, de tal manera que la pérdida de volumen en cualquiera de ellos se refleja de la misma forma en los dos restantes.
El movimiento de líquido entre el intravascular y el intersticial se rige por las fuerzas de Starling y son éstas las que permiten uno de los fenómenos de adaptación en el shock hipovolémico, la autotransfusión de líquido desde el intersticial al intravascular.
Tanto la hiperglicemia como la recuperación de proteínas hacia el espacio intravascular aumentan las presiones osmóticas que tienden a mantener el líquido en el espacio intravascular y junto con la disminución de la presión hidrostática intracapilar son las principales fuerzas que explican el fenómeno de autotransfusión.
Durante la hipovolemia, el hígado es capaz de desplazar hasta 400 ml de sangre en minutos hacia la circulación sistémica.
El riñón, por los mecanismos ya expuestos, minimiza la pérdida de agua y electrólitos.
La respuesta simpático adrenérgica intenta mantener la presión arterial y el gasto cardiaco a través de vasoconstricción, desplazamiento del volumen hacia la circulación central y aumento del inotropismo y cronotropismo cardiaco.
Cuadro clínico y diagnóstico
Dentro de los estudios de laboratorio que se requieren en un enfermo en shock hipovolémico
Biometría hemática , química sanguínea , electrolitos séricos, tiempos de coagulación , cuenta plaquetaria y si hay un componente hemorrágico una muestra de sangre para tipificación y pruebas cruzadas, gasometría arterial
La monitorización por laboratorio en las horas subsecuentes depende de la causa identificada o probable del shock.
Si es hemorrágico hay que repetir la determinación de Hb y Ht cada 4 a 6 horas hasta su estabilización.
Si se ha transfundido masivamente se deben monitorizar cada 8 a 12 horas los tiempos de coagulación, las plaquetas y de ser posible el fibrinógeno
Farmacocinética de los líquidos Aproximadamente el 60% del peso es agua, el 40% se encuentra en el espacio intracelular (IC), el 15% en el
intersticial (Is) y solamente el 5% en el intravascular (IV).
El soluto que mantiene la osmolaridad extracelular es el sodio, mientras que la intracelular es conservada principalmente por el potasio.
Cuando administramos alguna solución al organismo, ésta se distribuye en los diferentes compartimientos dependiendo de su contenido de sodio y proteínas.
Así un litro de solución glucosada al 5% a los 30 minutos de infundida se habrá distribuido a toda el agua corporal en proporciones semejantes a las de cada compartimiento, unos 83 ml en el intravascular aproximadamente.
Un litro de solución fisiológica de cloruro de sodio al 0.9% que contiene 154 mEq de Na se distribuirá en los espacios que contengan este ión, osea, 750 ml en el Is y 250 ml en el IV.
Los coloides del tipo de la albúmina al 5% o el plasma se logran mantener en espacio intravascular por periodos largos de tiempo cuando la permeabilidad capilar no se ha alterado.
El 90% de la albúmina permanece en el espacio IV a las 2 horas y el 75% a las 48 horas de administrada.
La sangre total por su contenido de células y plasma se distribuye casi por completo en el espacio IV.
Los polímeros de glucosa como el dextrán son excelentes expansores del volumen intravascular; sin embargo, los efectos colaterales indeseables y su vida media prolongada limitan su utilización.
Los polimerizados de gelatina son buenos substitutos del plasma que logran una expansión inmediata del volumen intravascular y tienen una permanencia promedio en el IV de 4 horas; sus efectos colaterales indeseables están relacionados con hipersensibilidad.
El plasma fresco congelado debe ser utilizado únicamente para trastornos de la coagulación.
Para expander el espacio intravascular en 400-500 mls. sería necesario 500 ml de albúmina al 5% o 100 ml de albúmina al 25% ó 2000 ml de solución de ClNa al 0.9%.
Si la intención es expander el espacio IV debemos seleccionar aquellos líquidos que se distribuyan en buena proporción en él; por lo tanto las soluciones glucosadas o mixtas no son usadas para este propósito
Aunque los coloides son mejores que los cristaloides para este fin deben ser utilizados en situaciones específicas y conociendo sus riesgos;
En circunstancias que cursan con alteraciones francas en la permeabilidad capilar, las proteínas pueden escapar a los espacios intersticial y alveolar generando edema y problemas de intercambio gaseoso como puede suceder en el quemado durante las primeras 24 horas, así como en enfermos que cursan con sepsis o síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda.
La mayor parte de los enfermos pueden ser reanimados con soluciones cristaloides (Hartman o solución salina al 0.9%), son de bajo costo, no tienen el riesgo de shock anafiláctico o de aumento de la tendencia al sangrado o de transmisión de enfermedades, pueden removerse con más facilidad que los coloides.
SHOCK CARDIOGENICO
El corazón reduce su capacidad de bomba, dando como resultado una inadecuada perfusión y oxigenación tisular (renal, esplácnica, neurológica, periférica,...).
Hemodinámicamente se caracteriza por hipotensión, gasto cardiaco bajo, y elevación de presiones de llenado ventricular.
El shock cardiogénico tiene una variedad de causas primarias o secundarias; sin embargo, con mas frecuencia sobreviene después de IAM.
ETIOLOGIA
Una de las múltiples clasificaciones utilizadas es la que divide al shock cardiogénico en causas mecánicas y no mecánicas.
Este sistema ha probado beneficios en base a que la terapéutica empleada y el pronóstico se encuentran directamente relacionados con la presencia o ausencia de defectos mecánicos.
Causas de Shock Cardiogénico
CAUSAS NO MECANICAS
Ruptura del septum o de la pared libre.
Insuficiencia mitral o aórtica.
Ruptura o disfunción del músculo papilar.
Estenosis aórtica crítica. Tamponamiento
pericárdico.
CAUSAS MECANICAS
IAM Síndrome de gasto
bajo. Infarto de ventriculo
derecho. Cardiomiopatia
terminal.
FISIOPATOLOGIA La cantidad de necrosis muscular parece ser el determinante más
importante en la evolución del estado de shock cardiogénico post IAM.
El S.C. se produce generalmente cuando la necrosis excede el 45% de la masa muscular del V.I.
La falla de bomba puede ser el resultado de un infarto miocárdico masivo, o de múltiples infartos previos.
En ausencia de un infarto de ventrículo derecho (VD.), los enfermos con S.C. presentan por lo general enfermedad coronaria de tres vasos, y patología predominante en la arteria coronaria descendente anterior.
Se estratifica en: Estadio I: (hipotensión compensada).
Gasto cardiaco bajo secundario a necrosis del tejido miocárdico, con hipotensión que estimula los baroreceptores arteriales y la descarga adrenérgica subsecuente restablece la presión arterial.
Estadio II: (hipotensión descompensada). Más necrosis, inadecuada reserva cardiaca y disminución del gasto cardiaco.
Los mecanismos adaptativos no logran mantener el gasto cardiaco y la perfusión tisular.
Estadio III: (shock irreversible). Daño irreversible de la membrana celular, exacerbado por liberación de
toxinas, activación del complemento, y reacción antígeno anticuerpo. Este círculo vicioso produce mayor daño miocárdico y deterioro de la función sistólica.
La obstrucción de las arterias coronarias dan como resultado una serie de eventos que perpetan la isquemia miocárdica
MANITESTACIONES CLINICAS Las manifestaciones clínicas y hemodinámicas
Datos de hipoperfusión como de congestión pulmonar. Su estado mental puede ir desde la angustia hasta el coma, su piel está fría, pálida y pegajosa, el
llenado capilar es lento (más de 5 segundos), presenta taquicardia e hipotensión (PAS < 90 mmHg); se auscultan estertores finos bilaterales distribuidos extensamente en ambos hemitórax, presenta taquipnea, cianosis y datos clínicos de insuficiencia respiratoria.
El índice cardiaco se reduce a menos 2.2 L /min/m2, y la presión de oclusión de la pulmonar aumenta a más de 20 mmHg.
Una muestra de sangre venosa mezclada muestra disminución de la saturación de oxígeno. La placa radiográfica de tórax presenta aumento de la trama vascular, hilios deshilachados,
opacidades micronodulares que se extienden desde el hilio hacia la periferia, rectificación o abombamiento dela silueta de la pulmonar
TRATAMIENTO Ante una sospecha de S.C deberán ser instituidos de inmediato métodos
diagnósticos y terapéuticos apropiados, para tratar y descartar causas mecánicas (ruptura músculo papilar, ruptura pared libre ventrículo, etc... ).
Si el paciente se encuentra en estado de hipotensión profunda, los intentos para mejorar la PAM.
El dolor deberá ser aliviado, cuidando la presión arterial.
La ventilación mecánica (invasina o no invasiva) deberá ser considerada tempranamente ya que reduce el trabajo respiratorio y favorece la función cardiaca.
Ante una presión de oclusión pulmonar menor de 15 mmHg, se infundirá volumen hasta que mejore la perfusión o hasta que la presión de oclusión de la arteria pulmonar suba a 18 mmHg.
El principio del tratamiento farmacológico es el de maximizar el flujo sanguíneo coronario, reducir el trabajo miocárdico, y al mismo tiempo mejorar la perfusión sistémica.
A pesar del cuidado médico adecuado y agresivo con terapia farmacológica únicamente, la mortalidad se acerca al 90%.
Los principios del manejo médico de la falla cardiaca congestiva y del S.C en el IAM se resumen a continuación:
1.- Debe mantenerse una adecuada precarga ventricular izquierda para mantener un volumen latido y un gasto cardiaco óptimos. Si en el intento de lograr lo anterior, la presión de oclusión pulmonar se eleva arriba de 20 mmHg puede agravarse la congestión pulmonar.
2.- Los vasodilatadores son utilizados para disminuir la impedancia sistólica del VI. La infusión de nitroglicerina produce dilatación venosa y arteriolar, así como de las arterias coronarias. Si la nitroglicerina no es efectiva se puede usar nitroprusiato de sodio; este fármaco tiene acción arterial predominante.
3.- La dobutamina es un inotrópico útil para el tratamiento del S.C. secundario IAM, en infusión intravenosa de 2.5 mcg/kg/min inicialmente y titulada en incrementos de 2 mcg/kg.min hasta una dosis de 10-15 mcg /kg/min, intentando mejorar el gasto cardiaco. Las preparaciones de digital tienen efectos variables y no son de utilidad en un inicio.
4.- La PAM deberá ser mantenida por arriba de 80 mmHg, logrando así mantener una adecuada perfusión esplácnica, renal, coronaria y cerebral. En el caso de no lograrse este objetivo se iniciará norepinefrina en infusión.
5.- La perfusión renal puede mejorar con dopamina a dosis de 2-4 mcg/kg/min al contrarrestar el efecto de la norepinefrina.
6.- La oxigenación deberá optimizarse incluso con la Intubación Oro-Traqueal y ventilación mecánica asistida. En caso necesario la administración de diurético estará indicada para disminuir la congestión pulmonar.
7.- El Balón de Contrapulsación Aórtica debe ser considerado para mejorar la perfusión coronaria y la función ventricular izquierda.
8.- A menos que ocurra una estabilización hemodinámica rápida, la angiografía, angioplastía incluyendo el balón de contrapulsación aórtica deberán ser considerados.
9.- Los sistemas de ayuda ventricular externos deben ser considerados si existe un componente reversible de la patología, o para enfermos candidatos a transplante.
10.-Los puentes aorto coronarios son posibles en etapas tempranas del infarto agudo. Esto tiende a disminuir el tamaño del infarto mejorando la función ventricular.
11.-El tratamiento óptimo requiere de un centro hospitalario que disponga de Servicios de hemodinamia, cirugía cardiaca y Unidades de Cuidados intensivos.
Bibliografía Behrman, Kliegman,
Harbin. TRATADO DE PEDIATRIA: NELSON. MacGraw-Hill. Ed. 2000. Paginas: 867, 989, 922, 1904.
Abraham, M. Rudolph, Julien. RUDOLPH´S PEDIATRICS. Twentieth Edition, 20066.
